Zespół opuszkowy i rzekomobulbarowy. Zespół rzekomoopuszkowy u dzieci: objawy, przyczyny, objawy, leczenie

Rzekomy porażenie opuszkowe(synonim fałszywego porażenia opuszkowego). zespół kliniczny, charakteryzujący się zaburzeniami żucia, połykania, mowy i mimiki. Dochodzi do niego, gdy zostają przerwane centralne ścieżki wychodzące z ośrodków motorycznych kory półkule mózgowe mózg do jąder motorycznych rdzenia przedłużonego, w przeciwieństwie do paraliżu bulwarowego (patrz), w którym dotknięte są same jądra lub ich korzenie. Porażenie rzekomoopuszkowe rozwija się tylko przy obustronnym uszkodzeniu półkul mózgowych, ponieważ przerwa w ścieżkach do jąder jednej półkuli nie powoduje zauważalnego zaburzenia opuszkowe. Porażenie rzekomoopuszkowe jest zwykle spowodowane miażdżycą naczynia mózgowe z ogniskami zmiękczenia w obu półkulach mózgu. Jednakże porażenie rzekomoopuszkowe można również obserwować za pomocą postać naczyniowa kiła mózgu, neuroinfekcje, nowotwory, procesy zwyrodnieniowe wpływające na obie półkule mózgu.

Jednym z głównych objawów porażenia rzekomoopuszkowego są zaburzenia żucia i połykania. Jedzenie zalega za zębami i na dziąsłach, pacjent dławi się podczas jedzenia, płynny pokarm wypływa przez nos. Głos przybiera nosowy odcień, staje się ochrypły, traci intonację, całkowicie zanikają trudne spółgłoski, niektórzy pacjenci nie mogą nawet mówić szeptem. W wyniku obustronnego niedowładu mięśni twarzy twarz staje się przyjazna, przypomina maskę i często ma wyraz płaczu. Charakteryzuje się napadami gwałtownego, konwulsyjnego płaczu i śmiechu, przebiegającymi bez odpowiednich objawów. Niektórzy pacjenci mogą nie mieć tego objawu. Odruch ścięgnisty żuchwy gwałtownie wzrasta. Pojawiają się objawy tzw. automatyzmu jamy ustnej (patrz). Często zespół rzekomobulbarowy występuje jednocześnie z niedowładem połowiczym. Pacjenci często mają mniej lub bardziej wyraźny niedowład połowiczy lub niedowład wszystkich kończyn z objawami piramidalnymi. U innych pacjentów, przy braku niedowładu, pojawia się wyraźny zespół pozapiramidowy (patrz) w postaci spowolnienia ruchów, sztywności, zwiększonej masy mięśniowej (sztywność mięśni). Upośledzenia intelektualne obserwowane w zespole rzekomoopuszkowym można wytłumaczyć licznymi ogniskami zmiękczenia w mózgu.

Początek choroby w większości przypadków jest ostry, ale czasami może rozwijać się stopniowo. U większości pacjentów porażenie rzekomoopuszkowe występuje w wyniku dwóch lub więcej ataków tego zaburzenia. krążenie mózgowe. Śmierć następuje w wyniku odoskrzelowego zapalenia płuc spowodowanego przedostaniem się pokarmu do dróg oddechowych, powiązaną infekcją, udarem itp.

Leczenie powinno być ukierunkowane na chorobę podstawową. Aby poprawić czynność żucia, należy przepisać 0,015 g 3 razy dziennie z posiłkami.

Porażenie rzekomoopuszkowe (synonimy: fałszywe porażenie opuszkowe, nadjądrowe porażenie opuszkowe, porażenie mózgowo-opuszkowe) to zespół kliniczny charakteryzujący się zaburzeniami połykania, żucia, fonacji i artykulacji mowy, a także amimią.

Porażenie rzekomoopuszkowe, w przeciwieństwie do porażenia bulwarowego (patrz), w zależności od zmiany chorobowej jądra motoryczne rdzeń przedłużony, powstaje w wyniku przerwania dróg biegnących od strefy motorycznej kory mózgowej do tych jąder. Kiedy drogi nadjądrowe zostaną uszkodzone w obu półkulach mózgu, dobrowolne unerwienie jąder opuszkowych zostaje utracone i pojawia się „fałszywe” porażenie opuszkowe, fałszywe, ponieważ samo w sobie anatomiczne rdzeń nie cierpi. Uszkodzenie dróg nadjądrowych w jednej półkuli mózgu nie powoduje zauważalnych zaburzeń opuszkowych, ponieważ jądra językowo-gardłowe i językowo-gardłowe nerwu błędnego(a także trójdzielny i górna gałąź nerw twarzowy) mają obustronne unerwienie korowe.

Anatomia patologiczna i patogeneza. W przypadku porażenia rzekomoopuszkowego w większości przypadków występuje ciężka miażdżyca tętnic podstawy mózgu, atakująca obie półkule, z oszczędzeniem rdzenia przedłużonego i mostu. Częściej porażenie rzekomoopuszkowe występuje z powodu zakrzepicy tętnic mózgowych i obserwuje się je głównie w podeszły wiek. W średnim wieku porażenie rzekomoopuszkowe może być spowodowane syfilitycznym zapaleniem wsierdzia. W dzieciństwo porażenie rzekomoopuszkowe jest jednym z objawów porażenia mózgowego z obustronnym uszkodzeniem przewodów korowo-opuszkowych.

Przebieg kliniczny i objawy porażenia rzekomoopuszkowego charakteryzują się obustronnym porażeniem centralnym, czyli niedowładem nerwów trójdzielnego, twarzowego, językowo-gardłowego, błędnego i hipoglossalnego nerwów czaszkowych, przy braku zwyrodnieniowego zaniku porażonych mięśni, zachowania odruchów i zaburzeń układu piramidowego. , pozapiramidowy lub móżdżkowy. Zaburzenia połykania w porażeniu rzekomoopuszkowym nie osiągają poziomu porażenia opuszkowego; z powodu osłabienia mięśni żucia pacjenci jedzą bardzo wolno, jedzenie wypada z ust; pacjenci się zakrztusiły. Jeśli pokarm dostanie się do dróg oddechowych, może się rozwinąć zachłystowe zapalenie płuc. Język jest nieruchomy lub sięga tylko do zębów. Mowa jest niewystarczająco artykułowana, ma nosowy odcień; głos jest cichy, słowa wymawiane są z trudem.

Jednym z głównych objawów porażenia rzekomoopuszkowego są ataki konwulsyjnego śmiechu i płaczu, które mają gwałtowny charakter; mięśnie twarzy, które u takich pacjentów nie mogą się dobrowolnie kurczyć, ulegają nadmiernemu skurczowi. Pacjenci mogą zacząć mimowolnie płakać, pokazując zęby, głaszcząc kartkę papieru Górna warga. Wystąpienie tego objawu tłumaczy się przerwaniem szlaków hamujących prowadzących do ośrodków opuszkowych, naruszeniem integralności formacji podkorowych (wzgórze wzrokowe, prążkowie itp.).

Twarz nabiera charakteru maski na skutek obustronnego niedowładu mięśni twarzy. Podczas ataków gwałtownego śmiechu lub płaczu powieki dobrze się zamykają. Jeśli poprosisz pacjenta, aby otworzył lub zamknął oczy, otworzy usta. To szczególne zaburzenie ruchów dobrowolnych również należy zaliczyć do jednego z charakterystyczne cechy porażenie rzekomoopuszkowe.

Następuje także nasilenie odruchów głębokich i powierzchownych w obszarze mięśni żucia i twarzy, a także pojawienie się odruchów automatyzmu jamy ustnej. Powinno to obejmować objaw Oppenheima (ruchy ssania i połykania podczas dotykania warg); odruch wargowy (skurcz mięśnia okrężnego ust podczas opukiwania obszaru tego mięśnia); Odruch ustny Bechterewa (ruchy warg podczas uderzania młotkiem w usta); policzkowy objaw Toulouse-Wurpa (ruch policzków i warg spowodowany jest opukiwaniem boku wargi); Odruch nosowo-wargowy Astvatsaturova (zamykanie warg przypominające trąbę podczas pukania w nasadę nosa). Podczas głaskania warg pacjenta następuje rytmiczny ruch warg i żuchwy - ruchy ssące, czasami przechodzące w gwałtowny płacz.

Istnieją piramidalne, pozapiramidowe, mieszane, móżdżkowe i dziecięce formy porażenia rzekomoopuszkowego, a także spastyczne.

Piramidalna (paralityczna) postać porażenia rzekomoopuszkowego charakteryzuje się mniej lub bardziej wyraźnym porażeniem połowiczym lub tetraplegią lub niedowładem ze wzmożonymi odruchami ścięgnistymi i pojawieniem się objawów piramidalnych.

Postać pozapiramidowa: na pierwszy plan wysuwają się spowolnienie wszystkich ruchów, amimia, sztywność, wzmożone napięcie mięśniowe typu pozapiramidowego z charakterystycznym chodem (małe kroki).

Postać mieszana: połączenie powyższych postaci porażenia rzekomoopuszkowego.

Forma móżdżkowa: na pierwszy plan wysuwają się ataktyczny chód, zaburzenia koordynacji itp.

Obserwuje się dziecięcą postać porażenia rzekomoopuszkowego diplegia spastyczna. Noworodek słabo ssie, dławi się i dławi. Następnie u dziecka pojawia się gwałtowny płacz i śmiech oraz wykrywana jest dyzartria (patrz paraliż dziecięcy).

Weil (A. Weil) opisał rodzinę postać spastyczna porażenie rzekomoopuszkowe. Wraz z nim zauważalne są wyraźne zaburzenia ogniskowe nieodłącznie związane z porażeniem rzekomoopuszkowym upośledzenie intelektualne. Podobna forma opisał także Klippel (M. Klippel).

Ponieważ zespół objawów porażenia rzekomoopuszkowego jest spowodowany głównie zmianami sklerotycznymi mózgu, pacjenci z porażeniem rzekomoopuszkowym często wykazują analogiczne objawy psychiczne: zmniejszoną pamięć, trudności w myśleniu, zwiększoną wydajność itp.

Przebieg choroby odpowiada różnorodności przyczyn powodujących porażenie rzekomoopuszkowe i częstości występowania procesu patologicznego. Postęp choroby najczęściej przypomina udar różne okresy pomiędzy uderzeniami. Jeśli po udarze (patrz) zjawiska niedowładne w kończynach ustąpią, wówczas zjawiska opuszkowe pozostają w większości trwałe. Częściej stan pacjenta pogarsza się z powodu nowych udarów, szczególnie w przypadku miażdżycy mózgu. Czas trwania choroby jest różny. Śmierć następuje z powodu zapalenia płuc, mocznicy, choroba zakaźna nowy krwotok, zapalenie nerek, osłabienie serca itp.

Rozpoznanie porażenia rzekomoopuszkowego nie jest trudne. Należy odróżnić od różne formy porażenie bulwarowe, zapalenie nerwu opuszkowego, parkinsonizm. Brak zaniku i wzmożone odruchy opuszkowe przemawiają przeciwko apoplektycznemu porażeniu opuszkowemu. Trudniej jest odróżnić porażenie rzekomoopuszkowe od choroby Parkinsona. Ma powolny przepływ, późne etapy występują udary apoplektyczne. W tych przypadkach obserwuje się również ataki gwałtownego płaczu, zaburzenia mowy, a pacjenci nie mogą samodzielnie jeść. Rozpoznanie może być trudne jedynie na podstawie odróżnienia miażdżycy mózgu od komponenty rzekomoopuszkowej; ten ostatni charakteryzuje się poważnymi objawami ogniskowymi, udarami itp. Zespół rzekomoopuszkowy w tych przypadkach może jawić się jako integralna część głównego cierpienia.

Kiedy niektóre obszary mózgu ulegną uszkodzeniu, mogą pojawić się poważne procesy patologiczne, które obniżają standard życia danej osoby, a w niektórych przypadkach zagrażają śmiercią.

Zespół opuszkowy i rzekomoopuszkowy to zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, których objawy są do siebie podobne, ale ich etiologia jest odmienna.

Opuszka powstaje w wyniku uszkodzenia rdzenia przedłużonego - językowo-gardłowego, błędnego i nerwy hipoglosalne które w nim są.

Zespół rzekomoopuszkowy (paraliż) objawia się zaburzeniami przewodzenia szlaki korowo-jądrowe.

Obraz kliniczny zespołu opuszkowego

Główne choroby w trakcie lub po którym występuje porażenie opuszkowe:

• udar wpływający na rdzeń przedłużony;
• infekcje (borelioza przenoszona przez kleszcze, ostre zapalenie wielokorzeniowe);
• glejak tułowia;
• botulizm;
• przemieszczenie struktur mózgowych z uszkodzeniem rdzenia przedłużonego;
• zaburzenia genetyczne (choroba porfirynowa, zanik opuszkowo-rdzeniowy Kennedy'ego);
• Syringomyelia.

Porfiria to choroba genetyczna, która często powoduje porażenie opuszkowe. Nieoficjalna nazwa – choroba wampirów – została nadana ze względu na strach człowieka przed słońcem i działaniem światła skóra, które zaczynają pękać, pokrywają się wrzodami i bliznami. Ze względu na udział chrząstki w procesie zapalnym i deformację nosa, uszu, a także odsłonięcie zębów, pacjent staje się jak wampir. Konkretne leczenie tej patologii nie ma.

Izolowane porażenie opuszkowe jest rzadkie ze względu na zajęcie jąder pobliskich struktur rdzenia przedłużonego podczas uszkodzenia.

Główne objawy występujące u pacjenta:

• zaburzenia mowy (dyzartria);
• zaburzenia połykania (dysfagia);
• zmiany głosu (dyfonia).

Pacjenci mają trudności z niewyraźnym mówieniem, głos staje się słaby do tego stopnia, że ​​nie można wydobyć z siebie żadnego dźwięku. Pacjent zaczyna wymawiać dźwięki przez nos, jego mowa jest niewyraźna i powolna. Dźwięki samogłoskowe stają się nie do odróżnienia od siebie. Może wystąpić nie tylko niedowład mięśni języka, ale ich całkowity paraliż.

Pacjenci dławią się pokarmem i często nie mogą go połknąć. Płynny pokarm dostanie się do nosa, może wystąpić afagia ( całkowita nieobecność zdolność wykonywania ruchów połykania).

Neurolog diagnozuje zanik podniebienia miękkiego i odruchów gardłowych oraz zauważa pojawienie się drgań poszczególnych włókien mięśniowych i zwyrodnienie mięśni.

W przypadku poważnych uszkodzeń, gdy układ sercowo-naczyniowy i ośrodki oddechowe dochodzi do zaburzeń rytmu oddychania i pracy serca, które mogą prowadzić do śmierci.

Objawy i przyczyny zespołu rzekomobulbarowego

Choroby występujące po lub w trakcie którego rozwija się porażenie rzekomoopuszkowe:

• zaburzenia naczyniowe obu półkul (zapalenie naczyń, miażdżyca, nadciśnieniowe zawały lakunarne mózgu);
• urazowe uszkodzenia mózgu;
• uszkodzenie mózgu z powodu ciężkiego niedotlenienia;
• zespół padaczkowy u dzieci (może wystąpić pojedynczy epizod paraliżu);
• zaburzenia demielinizacyjne;
• choroba Picka;
• obustronny zespół perysylwiański;
• zanik wieloukładowy;
• patologia wewnątrzmaciczna lub uraz porodowy u noworodków;
• choroby genetyczne (stwardnienie zanikowe boczne, zwyrodnienia oliwkowo-mostowo-móżdżkowe, choroba Creutzfeldta-Jakoba, rodzinna paraplegia spastyczna itp.);
• Choroba Parkinsona;
• glejak;
• stany neurologiczne po zapaleniu mózgu i jego błon.

choroba Creutzfeldta-Jakoba, w której obserwuje się nie tylko zespół rzekomoopuszkowy, ale także objawy szybko postępującej demencji, - poważna choroba, do którego predyspozycja jest uwarunkowana genetycznie. Rozwija się w wyniku przedostania się do organizmu nieprawidłowych białek trzeciorzędowych, podobnych w działaniu do wirusów. W większości przypadków śmierć następuje w ciągu roku lub dwóch od wystąpienia choroby. Nie ma leczenia, które wyeliminowałoby przyczynę.

Objawy towarzyszące porażeniu rzekomoopuszkowemu, podobnie jak porażenie opuszkowe, wyrażają się w dysfonii, dysfagii i dyzartrii (w łagodniejszej wersji). Ale te dwie porażki system nerwowy mają różnice.

Jeśli w przypadku porażenia opuszkowego nastąpi atrofia i zwyrodnienie mięśni, wówczas zjawiska te nie występują w przypadku porażenia rzekomoopuszkowego. Odruchy defibrylacyjne również nie występują.

Zespół rzekomoopuszkowy charakteryzuje się równomiernym niedowładem mięśni twarzy, które mają charakter spastyczny: obserwuje się zaburzenia zróżnicowanych i dobrowolnych ruchów.

Ponieważ zaburzenia w porażeniu rzekomoopuszkowym występują powyżej rdzenia przedłużonego, życie jest zagrożone ze względu na niewydolność oddechową lub układy sercowo-naczyniowe nie powstaje.

Główne objawy wskazujące, że rozwinęło się porażenie rzekomoopuszkowe, a nie opuszkowe, wyrażają się w gwałtownym płaczu lub śmiechu, a także odruchach automatyzmu jamy ustnej, które są zwykle charakterystyczne dla dzieci, au dorosłych wskazują na rozwój patologii. Może to być na przykład odruch trąbkowy, gdy pacjent rozciąga wargi rurką, jeśli wykonuje się lekkie pukanie w pobliżu ust. Tę samą czynność wykonuje pacjent, jeśli przykłada do ust jakikolwiek przedmiot. Skurcze mięśni twarzy można wywołać poprzez dotknięcie grzbietu nosa lub uciśnięcie dłonią kciuk ręce.

Porażenie rzekomoopuszkowe prowadzi do wielokrotnych zmiękczonych ognisk substancji mózgowej, przez co pacjent doświadcza spadku aktywności ruchowej, zaburzeń i osłabienia pamięci i uwagi, spadku inteligencji i rozwoju demencji.

U pacjentów może rozwinąć się niedowład połowiczy, stan, w którym mięśnie po jednej stronie ciała ulegają paraliżowi. Może wystąpić niedowład wszystkich kończyn.

W przypadku ciężkiego uszkodzenia mózgu porażenie rzekomoopuszkowe może pojawić się razem z porażeniem opuszkowym.

Efekty terapeutyczne

Ponieważ zespół rzekomoopuszkowy i zespół opuszkowy są chorobami wtórnymi, w miarę możliwości leczenie powinno być ukierunkowane na przyczyny choroby podstawowej. Kiedy objawy ustąpią choroba pierwotna objawy paraliżu mogą zostać wygładzone.

Głównym celem leczenia jest ciężkie formy porażenie opuszkowe polega na utrzymaniu witalności ważne funkcje ciało. W tym celu przepisują:

• sztuczna wentylacja;
• karmienie przez rurkę;
• prozeryna (stosowana w celu przywrócenia odruchu połykania);
• atropina na nadmierne wydzielanie śliny.

Po środki reanimacyjne powinien zostać mianowany kompleksowe leczenie, które mogą mieć wpływ na podstawowy i choroby wtórne. Dzięki temu życie zostaje zachowane, poprawia się jego jakość, a stan pacjenta ulega złagodzeniu.

Kwestia leczenia zespołów opuszkowych i rzekomoopuszkowych poprzez wprowadzenie komórek macierzystych pozostaje kontrowersyjna: zwolennicy uważają, że komórki te mogą wywołać efekt fizycznej wymiany mieliny i przywrócić funkcje neuronów, przeciwnicy zwracają uwagę, że skuteczność wykorzystania komórek macierzystych nie uległa zmianie zostało udowodnione, a wręcz przeciwnie, zwiększa ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych.

Przywrócenie odruchów u noworodka rozpoczyna się w pierwszych 2 do 3 tygodniach życia. Oprócz leczenia farmakologicznego przechodzi masaż i fizjoterapię, która powinna działać tonizująco. Lekarze dają niepewne rokowanie, ponieważ pełne wyzdrowienie nawet przy odpowiednio dobranym leczeniu nie następuje, a choroba podstawowa może postępować.

Zespół opuszkowy i rzekomoopuszkowy to ciężkie wtórne uszkodzenia układu nerwowego. Leczenie musi być kompleksowe i ukierunkowane na chorobę podstawową. W ciężkich przypadkach porażenia opuszkowego może wystąpić zatrzymanie oddechu i akcji serca. Rokowanie jest niejasne i zależy od przebiegu choroby podstawowej.

Zespół rzekomoopuszkowy to zaburzenie neurologiczne charakteryzujące się uszkodzeniem szlaków nerwu jądrowego. Choroba wpływa na podstawowe funkcje opuszki, w tym artykulację, żucie i połykanie.

W niemal każdej patologii mózgu różne syndromy. Jednym z nich jest pseudobulbar. Choroba ta występuje, gdy jądra mózgu otrzymują niewystarczającą regulację z ośrodków znajdujących się powyżej. Proces patologiczny nie stwarza zagrożenia dla życia ludzkiego, natomiast może znacząco pogorszyć jego jakość. Dlatego stosując diagnostykę różnicową ważne jest jak najszybsze postawienie wiarygodnej diagnozy i rozpoczęcie odpowiedniego leczenia.

Patogeneza

Zwykle każda osoba w mózgu ma tak zwane „stare” części, które działają bez jego kontroli. Zespół pojawia się, gdy występują awarie w regulacji ruchu impulsów z jąder nerwowych. Utrata impulsów jest możliwa w przypadku patologii mózgu. W takim przypadku jądra zaczynają działać w trybie awaryjnym, powodując następujące procesy:

• Zmiana artykulacji. Następuje naruszenie wymowy wielu dźwięków.
• Problemy z połykaniem ze względu na rozwój porażenia podniebienia miękkiego.
• Aktywacja odruchów automatyzmu jamy ustnej, które normalnie powinny występować u noworodków.
• Pojawienie się mimowolnego grymasu.
• Upośledzona fonacja i zmniejszona mobilność struny głosowe.

Często odchylenia w funkcjonowaniu układu nerwowego spowodowane są nie tylko uszkodzeniem jąder, ale także zmianami w pniu mózgu i móżdżku. U noworodków zaburzenie jest zwykle obustronne, co zwiększa ryzyko porażenia mózgowego.

Różnica od zespołu opuszkowego

- To cała grupa różnych zaburzeń, które powstają w wyniku uszkodzenia jąder nerwowych. Ośrodki takie zlokalizowane są w specjalnej części rdzenia przedłużonego – opuszce, od której pochodzi nazwa schorzenia. Za patologię Dochodzi do porażenia podniebienia miękkiego i gardła, któremu często towarzyszą zaburzenia funkcji życiowych.

nerwy dotknięte zespołem opuszkowym

Pseudobulbar różni się tym, że jądra nie przestają działać, nawet gdy połączenie między nimi i zakończenia nerwowe jest naruszony. Jednocześnie mięśnie pozostają niezmienione.

W obu przypadkach cierpią żucie, połykanie i artykulacja, mimo że mechanizmy rozwoju tych patologii również różnią się od siebie.

Przyczyny rozwoju zespołu

Patologia występuje z powodu upośledzonej koordynacji neuronów w mózgu. Następujące warunki mogą prowadzić do tego zaburzenia:

1. Nadciśnienie z ogniskami krwotocznymi, wielokrotnymi udarami;
2. Zablokowanie naczyń krwionośnych;
3. Różne schorzenia zwyrodnieniowe;
4. Powikłania wewnątrzmaciczne, porodowe lub urazowe uszkodzenie mózgu;
5. Choroba niedokrwienna po śpiączce lub śmierci klinicznej;
6. Procesy zapalne w mózgu;
7. Nowotwory łagodne i złośliwe.

Zespół rzekomobulbarowy może również wystąpić z powodu zaostrzenia chorób przewlekłych.

Choroby naczyniowe

Jedna z najczęstszych przyczyn występowania i rozwoju pseudo zespół opuszkowy jest zablokowaniem naczyń krwionośnych. Wiele zmiany niedokrwienne, nadciśnienie, zapalenie naczyń i miażdżyca, choroby serca i krwi mogą prowadzić do patologii. Ryzyko wzrasta zwłaszcza u osób po 50. roku życia. Zazwyczaj takie zaburzenia wykrywa się za pomocą rezonansu magnetycznego.

Wrodzony zespół obustronnego akweduktu

Zaburzenie to charakteryzuje się zaburzeniami mowy i rozwój mentalny u dzieci. W w rzadkich przypadkach choroba może rozwinąć się w autyzm lub zespół rzekomobulbarowy. Lekarze odnotowują także regularne ataki padaczki (około 80% wszystkich przypadków). Aby postawić prawidłową diagnozę, konieczne jest wykonanie rezonansu magnetycznego.

Urazy mózgu

Każde ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu może prowadzić do rozwoju zespołu rzekomobulbarowego z zaburzeniami połykania i mowy. Dzieje się tak z powodu uszkodzenie mechaniczne tkanki mózgowej i liczne krwotoki.

Choroby zwyrodnieniowe

Większość podobne warunki towarzyszy także porażenie rzekomoopuszkowe. Do schorzeń tych należą: pierwotne stwardnienie boczne i zanikowe, choroba Picka, choroba Parkinsona, choroba Creutzfeldta-Jakoba, zanik wieloukładowy i inne zaburzenia pozapiramidowe.

Konsekwencje zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie mózgu mogą również prowadzić do wystąpienia i rozwoju tego zespołu. W takim przypadku lekarze identyfikują objawy zmiana zakaźna mózg. W tym przypadku zagrożenie życia pacjenta jest szczególnie duże.

Encefalopatia

Patologia występuje zwykle u pacjentów, którzy niedawno doświadczyli śmierć kliniczna, podjęcie resuscytacji lub pozostawał przez dłuższy czas w stanie śpiączki.

Choroba może prowadzić do rozwoju porażenia rzekomoopuszkowego, zwłaszcza z powodu ciężkiego niedotlenienia.

Rozwój patologii u dzieci

Zazwyczaj zaburzenie u niemowląt staje się zauważalne w ciągu kilku dni po urodzeniu. Czasami eksperci ustalają jednoczesną obecność porażenia opuszkowego i rzekomoopuszkowego. Choroba występuje w wyniku zakrzepicy, stwardnienia zanikowego, procesów demielinizacyjnych lub nowotworów o różnej etiologii.

Objawy choroby

Zespół rzekomoopuszkowy charakteryzuje się jednoczesnymi zaburzeniami mowy i połykania. Pojawiają się także oznaki automatyzmu jamy ustnej i gwałtownych grymasów.

pacjent z zespołem rzekomoopuszkowym

Problemy z mową pacjenta drastycznie wpływają na wymowę słów, dykcję i intonację. Następuje „utrata” spółgłosek, zatracenie znaczenia słów. Ten fenomen nazywa się dyzartrią i jest spowodowane spastycznym napięciem mięśni lub paraliżem. W tym przypadku głos staje się matowy, cichy i ochrypły, pojawia się dysfonia. Czasami dana osoba traci zdolność mówienia szeptem.

Problemy z połykaniem tłumaczy się osłabieniem mięśni podniebienia miękkiego i samej gardła. Jedzenie często zatyka zęby i dziąsła, a płynny pokarm i woda wyciekają przez nos. Ale jednocześnie zanik i drżenie mięśni nie przeszkadzają pacjentowi, a odruch gardłowy często nawet ulega wzmożeniu.

Objawy automatyzmu jamy ustnej zwykle pozostają niezauważone przez pacjenta. Najczęściej po raz pierwszy dają o sobie znać podczas badanie lekarskie neurolog. Dzięki oddziaływaniu na określone obszary lekarz wykrywa skurcze mięśni jamy ustnej lub podbródka. Zwykle reakcja staje się zauważalna po dotknięciu nosa lub uciśnięciu kącika ust specjalnym narzędziem. Ponadto mięśnie żucia pacjenta reagują na lekkie dotknięcie brody.

Wymuszony płacz lub śmiech jest krótkotrwały. Wyraz twarzy zmienia się mimowolnie, niezależnie od prawdziwych uczuć i wrażeń danej osoby. Często dotknięte są mięśnie całej twarzy, w wyniku czego pacjentowi trudno jest mrużyć oczy lub otwierać usta.

Porażenie rzekomoopuszkowe nie pojawia się znikąd. Rozwija się wraz z innymi zaburzenia neurologiczne. Objawy choroby zależą bezpośrednio od pierwotnej przyczyny choroby. Na przykład uszkodzenie przedniej części głowy charakteryzuje się zaburzeniem emocjonalno-wolicjonalnym. Pacjent staje się nieaktywny, ospały lub odwrotnie, nadmiernie aktywny. Mogą wystąpić zaburzenia motoryczne i mowy oraz pogorszenie pamięci.

Diagnostyka

Aby potwierdzić zespół rzekomoopuszkowy, należy przeprowadzić diagnostykę różnicową od zespołu opuszkowego, nerwic, parkinsonizmu i zapalenia nerek. Jednym z najważniejszych objawów pseudoformy choroby jest brak zaniku mięśni.

Należy również zauważyć, że zespół ten ma podobne cechy do porażenia parkinsonowskiego. Pacjent, podobnie jak w przypadku choroby rzekomoopuszkowej, doświadcza zaburzeń mowy i gwałtownego płaczu. Ta patologia postępuje powoli i późne etapy prowadzi do udarów mózgu. Dlatego ważne jest, aby jak najwcześniej zwrócić się o pomoc do wykwalifikowanego i doświadczonego lekarza.

Terapia na paraliż

Zespół rzekomoopuszkowy nie pojawia się znikąd – pojawia się w odpowiedzi na chorobę podstawową. Dlatego podczas leczenia paraliżu konieczne jest pokonanie pierwotnej przyczyny choroby zarówno u dorosłych, jak i u dzieci. Na przykład, aby wpłynąć na nadciśnienie, eksperci przepisują terapię naczyniową i przeciwnadciśnieniową.

Oprócz głównej przyczyny zespołu, należy zwrócić uwagę również na normalizację funkcjonowania neuronów i poprawę krążenia krwi w mózgu (Aminalon, Encephabol, Cerebrolysin). Środki metaboliczne, naczyniowe, nootropowe („Nootropil”, „Pantogam”) i środki rozkładające acetylocholinę („Oxazil”, „Proserin”) pomogą poradzić sobie z chorobą.

Niestety, nie ma jeszcze jednego leku na paraliż. Specjalista musi opracować konkretny zestaw terapii, biorąc pod uwagę wszystkie istniejące patologie u pacjenta. Ponadto, oprócz leczenia farmakologicznego, należy dodać ćwiczenia oddechowe, ćwiczenia wszystkich dotkniętych mięśni i fizjoterapię.

Również w przypadku nieprawidłowej wymowy słów pacjenci powinni skorzystać z zajęć z logopedą. Terapia ta będzie szczególnie przydatna dla dzieci. Ułatwi to dziecku adaptację do szkoły lub innej placówki oświatowej.

Szanse na poprawę zdrowia znacznie wzrosną, jeśli w leczeniu choroby zastosujesz komórki macierzyste. Są w stanie wywołać wymianę osłonki mielinowej, co doprowadzi do przywrócenia funkcjonowania uszkodzonych komórek.

Jak wpływać na stan u niemowląt

Jeżeli u noworodka wystąpi porażenie rzekomoopuszkowe, należy jak najszybciej rozpocząć kompleksowe leczenie. Zwykle obejmuje: karmienie dziecka przez sondę, masaż mięśni jamy ustnej i elektroforezę w okolicy okolica szyjna kręgosłup.

O poprawie ogólnego stanu dziecka możemy mówić dopiero wtedy, gdy u dziecka zaczynają pojawiać się nieobecne wcześniej odruchy; stan neurologiczny jest ustabilizowany; nastąpią pozytywne zmiany w leczeniu ustalonych wcześniej odstępstw. Również noworodek powinien wzrosnąć aktywność fizyczna i napięcie mięśniowe.

Rehabilitacja niemowląt

Zwykle u noworodka nie wykrywa się nieuleczalnych zmian chorobowych Proces odzyskiwania rozpoczyna się już w pierwszych dwóch tygodniach życia dziecka. W przypadku wykrycia porażenia rzekomoopuszkowego leczenie następuje w czwartym tygodniu i koniecznie wymaga rehabilitacji. W przypadku dzieci, które cierpiały na drgawki, lekarze szczególnie ostrożnie dobierają leki. Zwykle stosuje się Cerebrolizynę (około 10 zastrzyków). Aby utrzymać ciało, przepisano Fenotropil i Phenibut.

Masaż i fizjoterapia

Jak terapia uzupełniająca, co przyspieszy proces powrotu do zdrowia i rehabilitacji, zalecają eksperci masażoterapia i fizykoterapia.

Masaż powinien być wykonywany wyłącznie przez profesjonalistę i mieć głównie działanie tonizujące, a czasami relaksujące. Nawet dzieci mogą przeprowadzać takie procedury. Jeżeli u dziecka występuje spastyczność kończyn, zabiegi warto rozpocząć już w dziesiątym dniu życia. Optymalny kurs terapia – 15 sesji. Jednocześnie zaleca się skorzystanie z kursu Mydocalma.

Fizjoterapia zwykle polega na elektroforezie siarczanu magnezu z dodatkiem aloesu nałożonego na okolicę szyjki macicy.

Dyzartria rzekomoopuszkowa

Jest to jedno z zaburzeń nerwobólowych, które jest następstwem porażenia rzekomoopuszkowego. Choroba występuje z powodu zakłócenia ścieżek łączących miazgę opuszkową z mózgiem. Patologia może mieć 3 stopnie:

• Łatwy. Prawie niewidoczny, charakteryzujący się niejasną wymową wielu dźwięków u dzieci.
• Przeciętny. Najpopularniejszy. Prawie wszystkie ruchy twarzy stają się niemożliwe. Pacjentom niewygodnie jest połykać jedzenie, a język jest nieaktywny. Mowa staje się niewyraźna i niewyraźna.
• Ciężki. Pacjent nie może kontrolować wyrazu twarzy, mobilność wszystkiego jest upośledzona aparat mowy. Szczęki pacjentów często opadają, a język staje się nieruchomy.

Leczenie patologii jest możliwe tylko w połączeniu leki, masaż i refleksologia jednocześnie. Zespół ten stwarza ogromne zagrożenie dla życia ludzkiego, dlatego zdecydowanie odradza się opóźnianie leczenia.

Prognoza

Niestety, całkowite pozbycie się porażenia rzekomoopuszkowego jest prawie niemożliwe. Patologia wpływa na mózg, w wyniku czego wiele neuronów umiera, a ścieżki nerwowe ulegają zniszczeniu. Ale odpowiednią terapię będzie w stanie zrekompensować powstałe naruszenia i poprawić je stan ogólny chory. Działania rehabilitacyjne pomogą pacjentowi przystosować się do pojawiających się problemów i przystosować się do życia w społeczeństwie. Dlatego nie należy lekceważyć zaleceń specjalisty i odkładać leczenie. Ważne jest, aby oszczędzać komórki nerwowe i spowalnia rozwój choroby podstawowej.

PARALIZ PSEUDOBULBAROWY(greckie pseudonimy fałszywe + łac. bulwa bulwowa; greckie, relaksacja paraliżu; syn.: fałszywe porażenie opuszkowe, nadjądrowe porażenie opuszkowe) - zespół charakteryzujący się porażeniem mięśni unerwionych przez czaszkę V, VII, IX, X, XII nerwy mózgowe, w wyniku obustronnego uszkodzenia dróg korowo-jądrowych prowadzących do jąder tych nerwów.

Klin i objawy P. p. po raz pierwszy opisał Magnus w 1837 r., a w 1877 r. R. Lepine, który nadał nazwę temu zespołowi. W 1886 r. G. Oppenheim i E. Siemerling wykazali, że P. p. obserwuje się przy ciężkiej miażdżycy naczyń mózgowych z powstawaniem wielu cyst w obu półkulach mózgu. W tym przypadku ścieżki korowo-jądrowe (patrz układ piramidowy) są dotknięte po obu stronach różne poziomy, najczęściej w torebce wewnętrznej, moście, a także w korze mózgowej.

P. p. często obserwuje się przy powtarzających się niedokrwiennych zaburzeniach krążenia mózgowego w obu półkulach. Istnieje jednak możliwość opracowania tzw pojedynczy skok P. p., z którym najwyraźniej maleje mózgowy przepływ krwi lub ukryty regionalny niedobór w drugiej półkuli mózgu jest zdekompensowany (patrz Udar).

P. p. obserwuje się w rozproszonych procesach naczyniowych w mózgu (na przykład syfilityczne zapalenie wsierdzia, reumatyczne zapalenie naczyń, toczeń rumieniowaty układowy), a także w okołoporodowym uszkodzeniu mózgu, dziedzicznych zmianach w drogach korowo-jądrowych, chorobie Picka (patrz choroba Picka) , choroba Creutzfeldta-Jakoba (patrz choroba Creutzfeldta-Jakoba), powikłania poresuscytacyjne (patrz Resuscytacja) u osób, które doznały niedotlenienia mózgu (patrz Niedotlenienie). W ostrym okresie niedotlenienia mózgu można w konsekwencji zaobserwować P. p rozproszone obrażenia Kora mózgowa.

Częściej obserwuje się ją u osób po 50. roku życia cierpiących na patologię naczyń mózgowych.

Obraz kliniczny P. p. charakteryzuje się zaburzeniem połykania - dysfagią (patrz), zaburzeniem żucia, artykulacją - dyzartrią lub anartrią (patrz dyzartria). Porażenie mięśni warg, języka, podniebienia miękkiego, mięśni biorących udział w połykaniu, żuciu, fonacji nie ma charakteru zanikowego i jest znacznie mniej wyraźne niż w przypadku porażenia opuszkowego (patrz). Wywoływane są odruchy automatyzmu ustnego (patrz Odruchy patologiczne). Pacjenci zmuszeni są jeść bardzo powoli z powodu osłabienia mięśni żucia, dławienia się podczas połykania; płynny pokarm wylewa się przez nos podczas jedzenia; obserwuje się ślinienie. Odruch podniebienia miękkiego jest zwykle wzmożony, w niektórych przypadkach nie jest wywoływany lub jest znacznie zmniejszony, nawet przy zachowanej funkcji motorycznej mięśni podniebiennych; odruch żuchwy jest zwiększony; Często obserwuje się niedowład mięśni języka, a pacjenci nie mogą przez dłuższy czas trzymać języka z ust.

Zaburzenia artykulacji z P. p. objawiają się różnie w zależności od uszkodzenia poszczególnych lub wszystkich grup mięśni krtani, strun głosowych, gardła i mięśni oddechowych.

Z powodu obustronnego niedowładu mięśni twarzy obserwuje się hipomimię z ograniczonym dobrowolnym marszczeniem czoła. zamykanie oczu, obnażanie zębów. Często II. itp. towarzyszą napady wymuszonego płaczu (rzadziej śmiechu) na skutek spastycznego skurczu mięśni twarzy w grymasie cierpienia bez łzawienia i odpowiednich emocji.

Czasami wykrywane są zaburzenia ruchów dobrowolnych gałki oczne przy zachowaniu odruchowych ruchów, zwiększając odruchy głębokie z mięśni żucia, które są w stanie spastycznym. P. p. można łączyć z niedowładem połowiczym lub niedowładem czterokończynowym (patrz Paraliż, niedowład) różnym stopniu nasilenie, zaburzenia układu moczowego w postaci parcia naglącego lub nietrzymania moczu.

Zaburzeniom motorycznym charakterystycznym dla P. p. może towarzyszyć osłabienie, upośledzenie uwagi, a następnie spadek inteligencji, w zależności od ciężkości patolu mózgowego, procesu.

Na podstawie towarzyszących objawów, które często towarzyszą P. p., wyróżnia się formy piramidalne, pozapiramidowe, mostowe i mieszane, a także formy dziedziczne i dziecięce.

O kształcie piramidy Obserwuje się pół- i tetraparaliż lub niedowład. W przypadku braku zauważalnego niedowładu kończyn często obserwuje się wzrost odruchów ścięgnistych w połączeniu z odruchami piramidalnymi, nadgarstkowymi i stopowymi (patrz Odruchy patologiczne).

W formie pozapiramidowej objawy P. p. łączą się z zespołem akinetyczno-sztywnym (patrz zespół objawów amyostatycznych), po zmieszaniu - z objawami niewydolności piramidowej i pozapiramidowej (patrz układ piramidowy, układ pozapiramidowy).

Postać mostowa P. p., opisana po raz pierwszy przez I. N. Filimonowa w 1923 r., jest spowodowana izolowanym uszkodzeniem włókien korowo-jądrowych na poziomie mostu. Charakteryzuje się wiotkim tetraplegią lub tetraparezą z zachowaniem odruchów głębokich, centralnym porażeniem mięśni unerwionych przez V, VII, X, XII w parach nerwy czaszkowe, z zachowaniem funkcji mięśnie okoruchowe i mięśnie zapewniające ruchy głowy (zespół Filimonowa).

Dziedziczna postać P. p. opiera się na dziedzicznie określonej niewydolności szlaków korowo-jądrowych z ich późniejszą degeneracją i stwardnieniem.

Mundur dziecięcy Dzięki temu rozwija się P. p uraz porodowy lub wcześniejsze wewnątrzmaciczne zapalenie mózgu i charakteryzuje się bardziej rozproszonym uszkodzeniem sfery ruchowej niż u dorosłych - niedowład spastyczny, choreotyczna, atetoidalna, hiperkineza skrętna (patrz paraliż dziecięcy, hiperkineza).

Rozpoznanie P. p. w typowych przypadkach nie nastręcza żadnych trudności.

P. p. następuje Rozróżniać z porażeniem opuszkowym (patrz). W przeciwieństwie do P. p., przy paraliżu opuszkowym nie obserwuje się odruchów automatyzmu jamy ustnej, odruchu gardłowego, odruchu podniebienia miękkiego, atrofii, drgań włóknistych, wiązkowych w mięśniach języka. Jest pewna trudność diagnostyka różnicowa z parkinsonizmem miażdżycowym (patrz), w którym P. p. łączy się z wyraźnym zespołem akinetyczno-sztywnym w fazie postępującej.

Podczas leczenia stosuje się leki, normalizujący metabolizm lipidów, poziom cholesterolu we krwi, procesy krzepnięcia krwi, Właściwości reologiczne krew; leki normalizujące mikrokrążenie w naczynia mózgowe, procesy metaboliczne i bioenergetyka w mózgu (cerebrolizyna, nootropil, encefabol itp.), A także leki antycholinesterazowe (prozeryna, oksazyl itp.).

Prognoza Pozycja P. zależy od charakteru choroby podstawowej i częstości występowania patolu, procesu. P. p. nie ulega zauważalnemu wpływowi rozwój odwrotny nawet przy ustąpieniu niedowładu kończyn. Na poważne zaburzenia może wystąpić utrudnienie w połykaniu drogi oddechoweżywność, wymagająca podjęcia natychmiastowych działań resuscytacyjnych (patrz Asfiksja).

Zapobieganie P. s. pochodzenie naczyniowe obejmuje identyfikację i leczenie miażdżycy naczyń mózgowych (patrz Miażdżyca), zapobieganie udarom mózgu (patrz). Konieczne jest przestrzeganie reżimu pracy i odpoczynku, spożywanie posiłków o ograniczonej całkowitej zawartości kalorii, ograniczenie białek zwierzęcych i żywności zawierającej cholesterol.

Bibliografia: Krol M. B. i Fedorova E. A. Podstawowe zespoły neuropatologiczne, M., 1966; Lugovsky B.K. i Kuznetsov M.T. Porażenie rzekomoopuszkowe w chorobie Picka, Zdravookhr. Białoruś, nr 8, s. 23. 84, 1968; S e r e b o v A. M. Ocena odruchu z błony śluzowej nosa u pacjentów z zespołem rzekomoopuszkowym pochodzenia naczyniowego, Zhurn. neuropata i psychiatra, t. 71, nr 1, s. 13-13. 55, 1971, bibliogr.; Triumfow A.V. Diagnostyka tematyczna choroby układu nerwowego, JI., 1974; Filimon o v I. N. O charakterystyce porażenia rzekomoopuszkowego lokalizacji mostu w związku z zagadnieniem przebiegu przewodów nadjądrowych czaszkowych nerwów ruchowych, Nevrol, przypisy, t. 2, s. 13-13. 16, 1923; Ch u-gunov S.A. Forma dziedziczna porażenie rzekomoopuszkowe, Med. zhurn., nr 4, s. 25. 44, 1922; Szenderowicz JI. M. Formy porażenia rzekomoopuszkowego, Sovrem. psychoneurol., tom 5, nr 12, s. 23 469, 1927, bibliogr.; Buge Aea Syndrom pseudobulbaire aigu par infarctus bilatéral limité du territoire des artères chorioidiennes antérieures, ks. neurol., t. 135, s. 313.1979; Lepine R. Note sur la paralysie glosso-labiée cérébrale à forme pseudo-bulbaire, Rev. Med. Chir., s. 909, 1877; Russell R. W. Nadjądrowe porażenie powiek, Brain, t. 103, s. 71, 1980.

L. G. Erokhina, N. N. Leskova.

Paraliż)

dysfunkcja mięśni (paraliż) unerwionych przez pary IX, X i XII nerwy czaszkowe w wyniku obustronnego uszkodzenia ośrodkowych neuronów ruchowych i dróg korowo-jądrowych prowadzących do jąder tych nerwów.

Porażenie rzekomoopuszkowe często rozwija się w przebiegu ciężkiej miażdżycy mózgu. Dwustronna zaburzenia neurologiczne występują po powtarzających się udarach niedokrwiennych lub krwotocznych, w wyniku których powstają mnogie małe uszkodzenia uszkodzenia półkul mózgowych. Przewodniki korowo-jądrowe (patrz układ piramidowy ) Na Może to powodować uszkodzenia na różnych poziomach, najczęściej w torebce wewnętrznej, moście mózgu. Rozwój P. p. jest również możliwy przy jednostronnym wyłączeniu przepływu krwi w dużym stopniu tętnica mózgowa, w wyniku czego na przeciwnej półkuli również maleje (tzw. Kradzież) i rozwija się chroniczny mózg. Przyczyną P. p. mogą być również rozproszone naczynia mózgowe w zapaleniu naczyń, na przykład syfilityczne, gruźlicze, reumatyczne, guzkowe zapalenie okołotętnicze, toczeń rumieniowaty układowy, choroba Degosa itp. Ponadto P. p. obserwuje się w okołoporodowych uszkodzeniach mózgu, uszkodzeniach dróg korowo-jądrowych w dziedzicznych chorobach zwyrodnieniowych, chorobie Picka, chorobie Creutzfeldta-Jakoba, powikłaniach poresuscytacyjnych u osób, które doznał niedotlenienia mózgu. W ostrym okresie niedotlenienia mózgu P. p. może rozwinąć się w wyniku rozproszonego uszkodzenia kory mózgowej.

Klinicznie charakteryzują się zaburzeniami połykania – dysfagią (dysfagią), zaburzeniami artykulacji – dyzartrią (dyzartrią) lub anartrią, zmianami w fonacji – dysfonią (chrypką). mięśniom języka, podniebienia miękkiego i gardła nie towarzyszy zanik i jest on znacznie mniej wyraźny niż w przypadku porażenia opuszkowego (porażenie opuszkowe). Spowodowane automatyzmem jamy ustnej (patrz Odruchy), które są związane z towarzyszącą dysfunkcją ośrodkowych neuronów ruchowych i dróg korowo-jądrowych prowadzących do jąder twarzy i twarzy. nerwy trójdzielne. Pacjenci są zmuszeni do powolnego spożywania pokarmu, dławiąc się podczas połykania z powodu przedostania się płynnego pokarmu do (podniebienia miękkiego); odnotowuje się ślinienie. Często P. p. towarzyszą napady gwałtownego śmiechu lub płaczu, które nie są związane z emocjami i powstają w wyniku spastycznego skurczu mięśni twarzy. Jednocześnie można zaobserwować osłabienie, zaburzenia uwagi i pamięci, a następnie spadek inteligencji.

W zależności od charakteru towarzyszących objawów wyróżnia się piramidalne, pozapiramidalne, mostowe, a także dziedziczne i dziecięce formy P. p. W postaci piramidalnej, oprócz objawów P. p., dipareza kończyn Obserwuje się, że odruchy głębokie prawie zawsze się nasilają i powstają patologiczne odruchy nadgarstkowe i stopy. W postaci pozapiramidowej objawy P. p. łączą się z zespołem akinetycznym (zespół sztywny akinetyczno-sztywny). Postać mostowa charakteryzuje się połączeniem objawów P. p. z centralnym porażeniem mięśni unerwionych przez pary nerwów czaszkowych V, VII i VI. Dziedziczna forma P. p. jest jednym ze składników kompleksu objawy neurologiczne, uwarunkowane zaburzenie genetyczne metabolizm mózgu z degeneracją neurony piramidalne. Postać dziecięca P. p. rozwija się w wyniku porodu mózgu lub wewnątrzmacicznego zapalenia mózgu i charakteryzuje się połączeniem P. p. z diparezą spastyczną, hiperkinezą pląsawicową, atetoidalną lub skrętną (hiperkineza).

Diagnoza w typowych przypadkach nie jest trudna. P. p. należy odróżnić od porażenia opuszkowego. W tym ostatnim nie ma odruchów automatyzmu jamy ustnej, odruch gardłowy z podniebienia miękkiego nie jest wywoływany, występuje również drganie pęczków mięśni języka, nosowość jest bardziej wyraźna. Leczenie zależy od postaci P. i stadium choroby podstawowej. W miarę postępu P. stosuje się środki normalizujące procesy krzepnięcia krwi i obniżające poziom cholesterolu we krwi. Wskazane są leki poprawiające mikrokrążenie w mózgu, procesy metaboliczne i bioenergetykę neuronów (aminalon, encefabol, cerebrolizyna itp.), Środki antycholinesterazowe (prozeryna, oksazyl itp.). Na ostry rozwój P. p. są niezbędne w szpitalu, sonda. W przypadku ciężkich zaburzeń połykania, masy pokarmowe mogą spowodować niedrożność dróg oddechowych, co wymaga podjęcia działań resuscytacyjnych (patrz Asfiksja).

Bibliografia.: Gusiew E.I., Grechko V.E. i Burd G.S. Choroby nerwowe, M., 1988; Collins R.T. Diagnostyka chorób nerwowych. z języka angielskiego, M., 1986.

1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991-96 2. Pierwsza pomoc. - M.: Wielka encyklopedia rosyjska. 1994 3. słownik encyklopedyczny terminy medyczne. - M .: Encyklopedia radziecka. - 1982-1984.

Zobacz, co oznacza „porażenie rzekomoopuszkowe” w innych słownikach:

PARALIZ PSEUDOBULBAROWY- (fałszywe porażenie opuszkowe), utrata funkcji mięśni języka, żucia, twarzy, gardła i krtani, a czasem także odpowiadające im ruchy gałek ocznych na skutek uszkodzenia centralnych, korowych przewodników jądrowych jąder ruchowych... ... Wielka encyklopedia medyczna

PARALIZ PSEUDOBULBAROWY- [z greckiego. pseudos kłamstwo łac. Bulbus to cebula, której kształt przypomina rdzeń przedłużony i grecki. relaksacja paraliżu] porażenie ośrodkowe wyrazu twarzy, mięśni artykulacyjnych, mięśni języka, gardła, podniebienie miękkie i krtani, spowodowane... ...

ICD 10 G12.212.2 ICD 9 335.23335.23 ChorobyDB ... Wikipedia

Utrata lub upośledzenie ruchu w jednej lub większej liczbie części ciała. Paraliż jest objawem wielu osób choroby organiczne system nerwowy. Stan, w którym dobrowolne ruchy nie są całkowicie utracone i nazywane są niedowładami. Powoduje. Paraliż to nie... Encyklopedia Colliera

PARALIZ PSEUDOBULBAROWY- [z greckiego. pseudo kłamstwo i łac. opuszka opuszkowa, kształtem przypominająca rdzeń przedłużony] porażenie mięśni artykulacyjnych twarzy unerwionych przez nerwy ruchowe czaszkowe, spowodowane obustronnym uszkodzeniem pnia korowego... ... Psychomotoryka: słownik-podręcznik

- (paraliż pseudobulbaris; synonim: fałszywe porażenie opuszkowe, nadjądrowe porażenie opuszkowe) niedowład mięśni unerwionych przez nerwy ruchowe czaszkowe, spowodowany obustronnym uszkodzeniem korowych włókien jądrowych w półkulach lub w tułowiu... ... Duży słownik medyczny

Porażenie rzekomoopuszkowe- Syn.: Zespół rzekomobulbarowy. Połączona dysfunkcja grupy ogonowej nerwów czaszkowych, spowodowana obustronnym uszkodzeniem dróg korowo-jądrowych prowadzących do ich jąder. W której obraz kliniczny przypomina przejawy opuszki... ... Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki Wielka encyklopedia psychologiczna