Zespoły upośledzonej ruchomości gałki ocznej w patologii ośrodkowego układu nerwowego. Upośledzone ruchy gałek ocznych Przyczyny oftalmoplegii lub oftalmoparezy

PARALIZACJA I NIEŁAD MIĘŚNI OCZU. Etiologia i patogeneza. Występują w wyniku uszkodzenia jądra lub pnia nerwu okoruchowego, bloczkowego i odwodzącego, a także w wyniku uszkodzenia tych nerwów w mięśniach lub samych mięśniach. Porażenie jądrowe obserwuje się głównie w przypadku krwotoków i guzów w okolicy jądrowej, z zakładkami, postępującym paraliżem, zapaleniem mózgu, stwardnieniem rozsianym i urazami czaszki. Porażenie pnia mózgu lub podstawy mózgu rozwija się w wyniku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, toksycznego i zakaźnego zapalenia nerwu, złamań podstawy czaszki, mechanicznego ucisku nerwów (na przykład przez guz) i chorób naczyniowych u podstawy mózgu. Zmiany oczodołowe lub mięśniowe występują w chorobach oczodołu (guzy, zapalenie okostnej, ropnie podokostnowe), włośnicy, zapaleniu mięśni, po ranach.

Objawy. W przypadku izolowanego uszkodzenia jednego z mięśni chore oko odchyla się w przeciwnym kierunku (zez paraliżujący). Kąt zeza zwiększa się wraz z ruchem wzroku i stroną działania dotkniętego mięśnia. Przy utrwaleniu przedmiotu okiem porażonym, oko zdrowe odchyla się i to pod znacznie większym kątem w porównaniu z tym, do którego odchylone było oko chore (kąt odchylenia wtórnego jest większy od kąta odchylenia pierwotnego). Ruchy oczu w kierunku dotkniętego mięśnia są nieobecne lub znacznie ograniczone. Występuje podwójne widzenie (zwykle ze świeżymi zmianami) i zawroty głowy, które ustępują po zamknięciu jednego oka. Często zaburzona jest umiejętność prawidłowej oceny położenia obiektu widzianego przez chore oko (fałszywa projekcja jednooczna lub lokalizacja). Można zaobserwować wymuszoną pozycję głowy - obracanie lub przechylanie jej w tę czy inną stronę.

Zróżnicowany i złożony obraz kliniczny występuje w przypadku jednoczesnego uszkodzenia kilku mięśni w jednym lub obu oczach. W przypadku porażenia nerwu okoruchowego górna powieka opada, oko jest odchylone na zewnątrz i lekko w dół i może poruszać się tylko w tych kierunkach, źrenica jest rozszerzona, nie reaguje na światło, a akomodacja jest sparaliżowana. Jeśli dotknięte są wszystkie trzy nerwy - okoruchowy, bloczkowy i odwodzący, obserwuje się całkowitą oftalmoplegię: oko jest całkowicie nieruchome. Istnieje również oftalmoplegia niepełna zewnętrzna, w której mięśnie zewnętrzne oka są sparaliżowane, ale zwieracz źrenicy i mięsień rzęskowy nie są dotknięte, oraz oftalmoplegia wewnętrzna, gdy zajęte są tylko te dwa ostatnie mięśnie.

Przepływ zależy od choroby podstawowej, ale zwykle ma charakter długotrwały. Czasami proces ten utrzymuje się nawet po wyeliminowaniu przyczyny. U niektórych pacjentów podwójne widzenie zanika z czasem z powodu aktywnego tłumienia (hamowania) wrażeń wzrokowych skrzywionego oka.

Diagnoza opiera się na uwzględnieniu charakterystycznych objawów. Ważne jest ustalenie, który mięsień lub grupa mięśni jest dotknięta, w przypadku których uciekają się głównie do badania podwójnych obrazów. Aby wyjaśnić etiologię procesu, konieczne jest dokładne badanie neurologiczne.

Leczenie. Leczenie choroby podstawowej. Ćwiczenia rozwijające ruchliwość oczu. Stymulacja elektryczna dotkniętego mięśnia. W przypadku trwałego paraliżu - operacja. Aby wyeliminować podwójne widzenie, używaj okularów z pryzmatami lub przepaską na oko.

W tej chwili udar mózgu coraz częściej dotyka ludzi i jeśli wcześniej tę chorobę uważano za starczą, dziś wielu pacjentów z udarem nie ma nawet trzydziestu lat.

Dzieje się tak z powodu ciągłego zanieczyszczenia, pogarszających się warunków życia, większość młodych ludzi jest podatna na złe nawyki, co wpływa również na niewydolność układu nerwowego.

Choroba niesie ze sobą także szereg negatywnych następstw, które mogą następnie towarzyszyć pacjentowi przez całe życie.

Zez pojawia się podczas udaru, ponieważ może dojść do uszkodzenia układu nerwowego, co przyczynia się do rozwoju zaburzeń widzenia. Proponuje się leczenie takiego zeza na kilka sposobów jednocześnie, aby jak najszybciej osiągnąć pożądany rezultat.

Zez po udarze

Zez podczas udaru Źródło: GolovaLab.ru

W rzeczywistości częściowa lub całkowita utrata wzroku po udarze jest dość powszechna i występuje u około jednej trzeciej pacjentów dotkniętych tą chorobą. Przy niewielkich uszkodzeniach obszarów mózgu obserwuje się stopniowe przywracanie funkcji wzrokowych.

Wolumetryczne zjawiska martwicze prowadzą do różnych problemów z widzeniem, aż do jego całkowitej utraty. W takich przypadkach wymagany jest łączony przebieg terapii: przyjmowanie leków i uczęszczanie na zajęcia rehabilitacyjne.

Udar mózgu to ostre uszkodzenie dopływu krwi do mózgu, powstałe w wyniku zablokowania lub utraty integralności naczyń krwionośnych. Konsekwencją zaburzeń patologicznych jest rozwój nieodwracalnych zjawisk martwiczych i zanikowych, a w rezultacie utrata niektórych funkcji.

Jeśli patologia dotyczy obszarów mózgu odpowiedzialnych za widzenie, rozwija się przejściowa lub trwała ślepota, zez lub inne nieprawidłowości.Na podstawie objawów można określić, która część mózgu jest dotknięta, a także stopień i wielkość zjawisk martwiczych :

• Utrata pól widzenia wskazuje na niewielką ilość zlokalizowanych uszkodzeń. Zaburzenie to często nazywane jest „martwym punktem”. Przy stosunkowo dobrej widoczności pojawia się niewielki obszar, który wypada z pola widzenia. W tym przypadku z reguły oczy bolą.Przy niewielkiej liczbie zjawisk martwiczych wzrok po udarze zostaje przywrócony niezależnie, gdy pacjent jest rehabilitowany. Być może będziesz musiał udać się na fizjoterapię i wykonać ćwiczenia oczu.
• Brak widzenia peryferyjnego – za funkcje wzrokowe odpowiadają dwa płaty mózgu, prawy i lewy. Obszar po prawej stronie odbiera informacje wizualne z lewej strony siatkówki obu oczu. Podobnie informacja z lewej strony siatkówki jest przetwarzana przez prawy płat mózgu.Jeśli zaniknie widzenie peryferyjne, oznacza to, że tkanka mózgowa jest poważnie uszkodzona. Przywrócenie widzenia peryferyjnego jest możliwe dzięki intensywnej terapii i zdolności nienaruszonej tkanki mózgowej do przejęcia części utraconych funkcji.
• Porażenie nerwu okoruchowego - występuje w wyniku zjawisk zanikowych wpływających na włókna i mięśnie kontrolujące ruch oczu. W wyniku zaburzeń pacjent nie jest w stanie patrzeć prosto. Oczy patrzą w różnych kierunkach, obserwuje się wysunięcie jabłka wzrokowego i zez.

Większość problemów ze wzrokiem wynikających z udaru jest odwracalna, pod warunkiem szybkiego rozpoznania zmian patologicznych i przepisania odpowiedniego leczenia.

Patogeneza chorób wzroku

W przypadku udarów, nowotworów i innych chorób mózgu występują zaburzenia sprzężonych ruchów oczu, dobrowolne ruchy oczu i zez. I odwrotnie, gdy nerwy są uszkodzone, zwykle dotyczy to tylko jednego oka, a jeśli obu, to nierównomiernie.

Zaburzenia okoruchowe spowodowane patologią ośrodkowego układu nerwowego obejmują niedowład wzroku poziomego i pionowego, zez pionowy, dysmetrię oka i różne odmiany oczopląsu.

Sprzężone zaburzenia ruchu oczu

Sprzężone ruchy gałek ocznych zapewniają ośrodki w korze mózgowej, śródmózgowiu, moście i móżdżku oraz ścieżki. Dlatego często występują zaburzenia okoruchowe ze zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym.

W przypadku jednostronnego uszkodzenia mostu obejmującego formację siatkową przyśrodkową lub jądro nerwu odwodzącego, następuje niedowład wzroku poziomego w kierunku zmiany. Przy obustronnym uszkodzeniu tych struktur mostu dochodzi do całkowitego poziomego niedowładu wzroku, w którym ruchy oczu możliwe są tylko w płaszczyźnie pionowej.

Przy mniej nasilonych zmianach możliwy jest niepełny poziomy niedowład wzroku lub oczopląs poziomy instalacyjny, którego szybka faza jest skierowana w stronę zmiany. Zwykle występują inne objawy neurologiczne.

Uszkodzenia kory mózgowej i górnej części pnia mózgu mogą być także przyczyną niedowładu wzroku poziomego, zwykle przemijającego – odruchy przedsionkowo-oczne nie są zaburzone. Pionowe ruchy gałek ocznych są kontrolowane przez śródmózgowie.

Kiedy zaatakowany jest strop śródmózgowia, pojawia się niedowład spojrzenia w górę, czasami w połączeniu z osłabioną reakcją źrenic na światło, ale żywą reakcją na akomodację ze zbieżnością i oczopląsem zbiegającym się przy próbie patrzenia w górę. U młodych osób przyczyną tych zaburzeń jest najczęściej szyszynka lub wodogłowie, u osób starszych – udar.

Niedowład wzroku w dół występuje rzadziej, występuje przy obustronnym uszkodzeniu śródmózgowia w okolicy jądra czerwonego. Porażenie Downgaze może wystąpić w sposób ostry, na przykład po udarze, ale zwykle rozwija się stopniowo i jest objawem choroby Parkinsona, postępującego porażenia nadjądrowego i innych chorób zwyrodnieniowych ośrodkowego układu nerwowego.

Jeśli śródmózgowie jest uszkodzone, może nastąpić naruszenie równoległości osi wzrokowych w płaszczyźnie pionowej (zez pionowy). Na pierwszy rzut oka patologia ta przypomina porażenie nerwu bloczkowego, ale nadal istnieją różnice.

Ponadto zwykle występują inne ośrodkowe nieprawidłowości okoruchowe i ogniskowe objawy neurologiczne. Oftalmoplegia międzyjądrowa jest częstą centralną chorobą okoruchową spowodowaną uszkodzeniem pęczka podłużnego przyśrodkowego, który łączy jądra okoruchowe mostu i śródmózgowia.

Zmiana ta powoduje niedowład mięśnia prostego przyśrodkowego po stronie zajętej, całkowite lub częściowe upośledzenie przywodzenia w tym oku oraz oczopląs w drugim oku przy patrzeniu z boku. Oftalmoplegia międzyjądrowa może być jednostronna lub obustronna i nie towarzyszą jej inne objawy neurologiczne.

Stwardnienie rozsiane jest częstą przyczyną ostrej obustronnej oftalmoplegii międzyjądrowej u młodych ludzi, zwłaszcza kobiet. Jednostronna oftalmoplegia u osób starszych jest zwykle spowodowana zawałem lakunarnym i często występuje na tle cukrzycy, zapalenia naczyń (na przykład w przypadku SLE), tętniaków mózgu i innych chorób.

W przypadku zmian centralnych zarówno szybkie, jak i wolne ruchy gałek ocznych mogą być selektywnie upośledzone. Naruszenie sakad prowadzi do dysmetrii oka: patrząc z jednego obiektu na drugi, oczy albo „nie docierają” do niego, albo „pomijają”.

W ciężkich przypadkach opsoklonie wyrażają się w różnym stopniu: od krótkich napadów sakad w płaszczyźnie poziomej (mioklonie oka) do ciągłych chaotycznych sakad. Zaburzenia te mogą wystąpić, gdy dotknięty jest móżdżek i pień mózgu.

Opsoklonie występują w przypadku nerwiaka niedojrzałego u dzieci i zespołów paranowotworowych, takich jak rak płuc z komórek owsa, u dorosłych. Sakady są upośledzone w wielu chorobach zwyrodnieniowych ośrodkowego układu nerwowego, takich jak choroba Wilsona, zwyrodnienia rdzeniowo-móżdżkowe i postępujące porażenie nadjądrowe.

W przypadku wrodzonej apraksji okoruchowej pacjent nie jest w stanie skierować oczu w pożądanym kierunku. W ciągu pierwszych 2 lat życia u pacjenta rozwijają się kompensacyjne, sakadyczne ruchy głowy.

Takie zaburzenia można również nabyć, występują one z uszkodzeniem na poziomie półkul mózgowych i pnia mózgu i prowadzą do niemożności wystąpienia sakad lub wystąpienia sakad powolnych lub hipometrycznych.

W niektórych chorobach ośrodkowego układu nerwowego następuje utrata płynności powolnych ruchów gałek ocznych i stają się one przerywane. Nie zawsze jest to oznaką patologii, takie zaburzenia występują na przykład przy zmęczeniu, zmniejszonej koncentracji uwagi lub przyjmowaniu leków.

Jeżeli powolne ruchy pościgowe są zaburzone tylko w jednym oku, należy rozważyć uszkodzenie pnia mózgu, móżdżku lub kory ciemieniowo-potylicznej. Zakłócenie ruchów wergencyjnych może mieć charakter psychogenny i odróżnienie go od zmiany organicznej może być trudne.

Konwergencja może być upośledzona po udarze, urazowym uszkodzeniu mózgu lub chorobach demielinizacyjnych. Pacjenci skarżą się na podwójne widzenie podczas patrzenia na bliskie przedmioty. Ruchy oczu są nienaruszone, z wyjątkiem zbieżności.

Jeśli problemy te utrzymują się od dłuższego czasu i łączą się z trudnościami w czytaniu, możliwe, że jest to wrodzona niewydolność zbieżności, niezwiązana z uszkodzeniem nerwów.

U niektórych pacjentów zbieżność utrzymuje się nawet przy patrzeniu w dal; może to być spowodowane skurczem zbieżności, który łączy się ze skurczem akomodacji i zwężeniem źrenic.

Skurcz akomodacji powoduje niewyraźne widzenie; może mieć charakter organiczny, na przykład z kiłą nerwową, urazowym uszkodzeniem mózgu, zapaleniem mózgu lub psychogenny, na przykład z przeciążeniem emocjonalnym. Zaburzenia dywergencji są mniej powszechne.

Objawia się nagłym zezem zbieżnym i podwójnym widzeniem, przy zachowaniu ruchów gałek ocznych. Jeżeli zaburzenie występuje ostro, po przebytej chorobie, rokowanie jest korzystne i nie wymaga leczenia. Inne przyczyny to choroby demielinizacyjne, kiła układu nerwowego, zapalenie mózgu i urazy.

Prekursory udaru

Udar krwotoczny mózgu jest bardziej typowy dla osób powyżej 40. roku życia i z chorobami, którym w wywiadzie towarzyszy wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie) i/lub naruszenie struktury i wytrzymałości ściany naczyń (angiopatia amyloidowa, miażdżyca , tętniaki, zapalenie naczyń), choroby krwi.

Objawy udaru krwotocznego objawiają się zaburzeniami ogólnymi mózgu (z powodu problemów z hemodynamiką) i ogniskowymi, które bezpośrednio zależą od lokalizacji krwotoku (lokalizacji zmiany) i objętości (ilości przelanej krwi).

Choroba zwykle zaczyna się ostro i nagle, jej pojawienie się jest spowodowane wysokim ciśnieniem krwi w wyniku nadciśnienia lub z powodu silnego lęku, nadmiernego wysiłku fizycznego, stresu i przepracowania. Typowe objawy mózgowe udaru:

1. ostry ból głowy, nasilający się przy zmianie pozycji ciała i utrzymujący się w pozycji leżącej, któremu towarzyszą nudności i wymioty;
2. oddech przyspiesza, staje się głośny i świszczący (ochrypły);
3. puls jest napięty, szybki (tachykardia) z przejściem do wolnego (bradykardia);
4. ciśnienie krwi jest często podwyższone;
5. objawy porażenia połowiczego (paraliż mięśni jednej strony ciała) lub niedowładu połowiczego (możliwość dobrowolnych ruchów połowy ciała jest znacznie osłabiona);
6. mowa pacjenta jest trudna, zrozumienie mowy innych osób jest upośledzone;
7. jasność świadomości jest zaburzona do stanu odrętwienia, odrętwienia lub śpiączki.

Objawy ogniskowe pojawiają się w połączeniu z objawami ogólnymi i często przeważają w nasileniu. W zależności od lokalizacji i stopnia uszkodzenia mózgu oraz funkcji, za jakie odpowiada ten obszar, określa się rokowanie udaru krwotocznego dla pacjenta.

Kiedy krwotok jest zlokalizowany w pniu mózgu, obserwuje się zaburzenia funkcji życiowych - oddychania i czynności serca.

Objawy uszkodzenia jąder nerwów czaszkowych często objawiają się w postaci zeza, oczopląsu (drżenie oczu podczas ruchu), rozszerzonych źrenic (rozszerzenie źrenic) lub nierównej wielkości źrenic w obu oczach (anisocoria), „pływających” ruchów gałek ocznych , proces połykania jest zaburzony, po obu stronach obserwuje się patologiczne odruchy piramidalne

Kiedy krew dostaje się do wzgórza, wykrywa się niedowład wzroku pionowego - wąskie źrenice, które nie reagują na wiązkę światła, opadające powieki (opadanie powiek) i zez, a także wyraźny spadek wrażliwości (hemistezja) i niestabilny jednostronny niedowład mięśni ( porażenie połowicze).

Uszkodzenia mostu mózgu objawiają się zwężeniem źrenic (zwężeniem źrenicy) i obecnością niedowładu wzroku w kierunku lokalizacji zmiany.
Krwotok do móżdżku charakteryzuje się bólem okolicy potylicznej i szyi, zaburzeniami mowy (dyzartria), zmniejszeniem (hipotonia) lub brakiem (atonia) napięcia mięśniowego, nieskoordynowanymi ruchami różnych mięśni (ataksja).

Objawy oczne wykrywa się w postaci oczopląsu, zeza, w którym jedno oko jest zwrócone w dół i do wewnątrz (po uszkodzonej stronie), a drugie w górę i na zewnątrz. Dominują ogólne objawy mózgowe, przy takiej lokalizacji zmiany w przypadku szybkiego krwotoku.

Najbardziej złożony przebieg jest typowy dla uszkodzenia komór wraz z ich przełomem. Następuje gwałtowne pogorszenie stanu pacjenta, z obustronnym hipertonicznością mięśni, zaburzeniami oddychania, połykania, pojawieniem się hipertermii (wysoka temperatura) i drgawkami, obecnością objawów oponowych, głębokim i długotrwałym upośledzeniem świadomości.

Wpływ choroby na narządy wzroku

Udar mózgu to ostre zaburzenie dopływu krwi do mózgu. Występuje w wyniku skurczu, zablokowania lub zakłócenia integralności naczyń krwionośnych w mózgu. Następnie rozwijają się nieodwracalne procesy martwicze i zanikowe rdzenia, co prowadzi do utraty niektórych funkcji.

Diagnoza przyczyn

W przypadku, gdy dotknięty obszar jest zlokalizowany w obszarach mózgu odpowiedzialnych za widzenie, rozwija się trwała lub przejściowa trwała ślepota, a także zez i inne nieprawidłowości. Lekarze mogą określić lokalizację ogniska patologicznego, jego lokalizację i zasięg zjawisk martwiczych na podstawie objawów obwodowych.

Zatem w przypadku utraty pola widzenia możemy mówić o małym dotkniętym obszarze. Naruszenie to jest często nazywane „martwym punktem”. Kiedy widoczność jest stosunkowo dobra, pacjenci doświadczają utraty wzroku na małym obszarze. Zwykle skarżą się na ból oczu.

Jeśli wielkość zjawisk martwiczych jest niewielka, wzrok pacjenta, który doznał udaru, zostaje przywrócony niezależnie podczas rehabilitacji. Potrzebuje fizjoterapii i ćwiczeń oczu. Po udarze pacjenci mogą w ogóle nie widzieć.

Faktem jest, że za funkcje wzrokowe odpowiadają oba płaty mózgu, lewy i prawy. Lewy płat mózgu otrzymuje informacje z prawej strony siatkówki obu gałek ocznych, a prawy płat otrzymuje informacje z lewej strony. W przypadku poważnego uszkodzenia tkanki mózgowej następuje utrata widzenia bocznego.

Można go przywrócić intensywnymi metodami leczenia. Przywrócenie widzenia bocznego jest możliwe dzięki zdolności nieuszkodzonych obszarów kory mózgowej do przejęcia części utraconych funkcji.

W przypadku porażenia nerwu okoruchowego we włóknach mięśniowych zachodzą procesy zanikowe, w wyniku których dochodzi do ruchów gałek ocznych. W wyniku takich zaburzeń pacjent traci zdolność patrzenia prosto. Jego oczy „biegały” w różnych kierunkach.

W przypadku tej patologii obserwuje się również wytrzeszcz (wysunięcie gałki ocznej) i zez. Jeśli zmiany patologiczne zostaną zdiagnozowane w odpowiednim czasie i zostanie przeprowadzone odpowiednie leczenie, z czasem można całkowicie przywrócić funkcję wzroku.

Rodzaje wad wzroku

Wszystkie rodzaje zaburzeń widzenia u pacjentów po udarze mózgu można podzielić na następujące typy:

• niewyraźne widzenie w jednym lub obu oczach;
• utrata wzroku;
• halucynacje wzrokowe;
• zaburzenia okulomotoryczne.

Zaburzenia widzenia mogą być przejściowe lub trwałe. Pierwszy typ występuje częściej w przypadku przejściowego napadu niedokrwiennego. Utrata wzroku może być całkowita lub częściowa. Ta ostatnia charakteryzuje się utratą niektórych pól widzenia lub jednostronną ślepotą.

Zaburzenia okoruchowe występują, gdy uszkodzone są jądra nerwów okoruchowych. Pierwsze miejsce w obrazie klinicznym zajmuje zez i skargi na podwójne widzenie. Działy wzroku są bardzo wrażliwe na brak tlenu. Ich porażkę można zaobserwować w ciągu minuty od wystąpienia niedotlenienia.

To wyjaśnia trudności, jakie napotykają pacjenci i lekarze w procesie leczenia. Najlepsze rezultaty można osiągnąć jedynie stosując się możliwie najdokładniej do wszystkich zaleceń lekarskich. Dziś, gdy wzrok ulega pogorszeniu, stosuje się trzy uzupełniające się obszary leczenia:

1. działania niespecyficzne;
2. farmakoterapia;
3. gimnastyka;
4. interwencja chirurgiczna.

Objawy uszkodzenia nerwu wzrokowego

W wyniku udaru, który następuje z powodu zablokowania naczyń włosowatych mózgu lub niedostatecznego dopływu tlenu do mózgu, część neuronów umiera. Występuje zanik i martwica dużych obszarów tkanek. Te obszary, które ulegają uszkodzeniu, przestają pełnić funkcje, za które były odpowiedzialne.

Jeśli dotknięte zostaną części odpowiedzialne za funkcje wzrokowe, wzrok zanika i rozwija się tymczasowa ślepota. Jeśli uszkodzenie było odwracalne, ogniska dysfunkcji z czasem przywracają się, przy nieodwracalnych zmianach pojawiają się katastrofalne konsekwencje w postaci całkowitej utraty wzroku.

Objawy upośledzenia wzroku mogą wskazywać, które części mózgu zostały dotknięte jako pierwsze i jaki jest stopień martwiczego uszkodzenia neuronów:

• utrata pól widzenia - zmiana miała niewielką lokalizację. Ten typ patologii nazywany jest „martwym punktem”, ponieważ z pola widzenia znika odrębny obszar. Zespołowi towarzyszy ból oczodołów. Niewielkie uszkodzenie mózgu prowadzi do tego, że wzrok zostaje przywrócony niezależnie w okresie rehabilitacji;
• utrata widzenia peryferyjnego – pełną funkcję wzrokową zapewniają dwa płaty mózgowe – lewy i prawy. Informacje z siatkówki obu oczu przetwarzane są przez przeciwległy płat (lewa strona siatkówki odpowiada za prawą stronę siatkówki i odwrotnie).Jeśli zaniknie widzenie peryferyjne (boczne), oznacza to, że tkanka mózgowa ucierpiała. rozległe uszkodzenia spowodowane krwotokiem. Przywrócenie widzenia bocznego po udarze jest procesem trudnym i długotrwałym, wymagającym intensywnej terapii lekowej i wspomagającej. Nienaruszone struktury mózgu mogą przejąć niektóre utracone funkcje;
• porażenie nerwu odpowiedzialnego za funkcję motoryczną oczu – takie zaburzenie zanikowe, które występuje we włóknach mięśniowych odpowiedzialnych za ruch gałek ocznych, prowadzi do wysunięcia oczu na zewnątrz. Kolejną konsekwencją jest zez.

Skuteczne leczenie i odwracalność zaburzeń widzenia zależy od terminowego rozpoznania udaru i natychmiastowej pomocy terapeutycznej. Pacjenci po udarze mogą nie być w stanie otworzyć oczu z powodu uszkodzenia nerwu okoruchowego.

W wyniku niedokrwienia lub krwotoku dochodzi do zaburzenia jego struktury w obszarze położonym pomiędzy dwiema dużymi tętnicami mózgowymi na poziomie wzgórka górnego śródmózgowia. Zaburzenia patologiczne prowadzą do następujących zaburzeń widzenia:

1. podwójne widzenie;
2. oczopląs (drżenie gałek ocznych);
3. wytrzeszcz (wyłupiaste oczy);
4. pogorszenie ostrości wzroku.

Dyplopia, czyli podwójne widzenie, występuje, gdy nie można kontrolować kierunku ruchów gałek ocznych. Obracają się w różnych kierunkach, w wyniku czego percepcja wzrokowa zostaje zakłócona.

W przypadku wystąpienia zaniku nerwu okoruchowego u pacjentów występuje upośledzenie funkcji mięśnia dźwigacza powieki górnej i drżenie gałek ocznych lub oczopląs. Tak poważne zaburzenia widzenia są w większości przypadków nieodwracalne.

Jeśli są obecne, pacjentom przypisuje się niepełnosprawność wzroku. Jeśli procesy zanikowe i martwicze są stosunkowo niewielkie, lekarze są w stanie wyeliminować konsekwencje udaru i przywrócić wzrok. Wytrzeszcz, czyli wysunięcie gałek ocznych, jest kolejnym charakterystycznym objawem zaniku nerwu okoruchowego.

W wyniku udaru następuje paraliż nerwów i zaburzenia ruchu gałki ocznej. Z powodu ciągłego zwiększonego obciążenia oczu zaczynają łzawić, co wskazuje na suchość rogówki. Aby zmiany patologiczne nie stały się nieodwracalne, a wzrok nie spadł do zera, konieczne jest podjęcie pilnych działań.

W przypadku udaru krwotocznego lub niedokrwiennego rozwija się przejściowe uszkodzenie wzroku. Wczesne podjęcie leczenia może zapobiec niebezpiecznym powikłaniom.

Diagnostyka

Źródło: GolovaDOC.ru

W przypadku ośrodkowych zaburzeń okoruchowych skargi są często niejasne i niewiele pomagają w diagnozie. Wiodącym objawem jest podwójne widzenie, niewyraźne widzenie, trudności z patrzeniem w bok, trudności z czytaniem („łączeniem” słów), niewyraźne widzenie w jednym kierunku patrzenia, trudności z tłumaczeniem spojrzenia na bliskie obiekty, uczucie wibracji nieruchomych obiektów (oscylopsja) .

W przypadku podejrzenia uszkodzenia OUN należy ocenić stan neurologiczny. Badane są wszystkie funkcje okulomotoryczne: sprawdzany jest zakres ruchów gałek ocznych we wszystkich kierunkach, fiksacja wzroku, sakkady, powolne ruchy pościgowe, konwergencja, wykrywany jest zez za pomocą testu zasłaniania oczu.

Ostatnią rzeczą do oceny są odruchy okoruchowe: wykonuje się badanie wzroku lalki i sprawdza znak Bella (przy próbie zamknięcia oko odwraca się do góry).

Leczenie wzroku po udarze

Stan udaru zawsze charakteryzuje się ostrymi zaburzeniami krążenia w tej czy innej części mózgu, która jest odpowiedzialna za ściśle określone funkcje życiowe organizmu. Zaburzenia widzenia po udarze mózgu na szczęście najczęściej dotyczą tylko części pola widzenia.

Na przykład pacjent może nie widzieć obiektów znajdujących się po jego prawej lub lewej stronie. Aby zobaczyć cały obiekt, musi obrócić głowę. Można również doświadczyć „zeza”, uczucia piasku w oczach i podwójnego widzenia na skutek zaburzeń ruchu gałek ocznych.

A dzisiaj porozmawiamy o tym, jak przywrócić normalne widzenie po udarze. Biorąc pod uwagę różne czynniki, każdy okulista indywidualnie dobiera dla każdego pacjenta program przywracania wzroku, który może obejmować leczenie farmakologiczne, operację, zestaw ćwiczeń i gimnastykę.

Od razu należy poczynić jedną ważną uwagę: zaburzenia koncentracji i akomodacji z reguły ulegają całkowitemu wyzdrowieniu. Utrata pola widzenia często nie ustępuje, ale z biegiem czasu pacjenci przestają to zauważać, przyzwyczajając się do patrzenia za pomocą widzenia centralnego.

Leczenie farmakologiczne polega na przyjmowaniu szeregu leków mających na celu zarówno odbudowę komórek mózgowych w obszarze uszkodzonym przez udar (cytoflawina, actovegin itp.), jak i bezpośrednio na narządy wzroku (emoksypina, semax, kapilar).

Ponadto program przywracania wzroku po udarze obejmuje wprowadzenie do diety pokarmów bogatych w witaminę A i regularne ćwiczenia oczu.

Przywrócenie wzroku

Jak wiadomo, po udarze lub zawale mózgu wzrok może się pogorszyć. W wyniku niedostatecznego ukrwienia mózgu lub krwotoku śródczaszkowego dochodzi do zaniku nerwu wzrokowego lub okoruchowego, co wymaga odpowiedniego leczenia farmakologicznego i rehabilitacji.

W przeciwnym razie proces przywracania funkcji wzrokowych będzie długotrwały i nieskuteczny. Jeśli nerw okoruchowy jest uszkodzony, konieczne jest przywrócenie jego funkcji na trzy sposoby:

• terapia lekowa;
• gimnastyka okoruchowa;
• leczenie chirurgiczne.

Aby skrócić czas przywracania wzroku, można skorzystać z niekonwencjonalnych metod leczenia patologii nerwu wzrokowego. Aby przywrócić funkcję wzroku, lekarze przepisują leki w zależności od objawów klinicznych udaru.

Wybór metody leczenia

W przypadku dysfunkcji tkanki mózgowej terapia powinna być kompleksowa, mająca na celu poprawę procesów metabolicznych w komórkach nerwowych i ukrwienie mózgu.

W takim przypadku nie ma potrzeby stosowania żadnych konkretnych leków okulistycznych, ale mogą być potrzebne nawilżające krople do oczu, aby utrzymać funkcjonalną aktywność narządów wzroku.

W przypadku zaniku nerwu wzrokowego, który objawia się niewyraźnym widzeniem, neurolodzy i okuliści przepisują pacjentom leki, których mechanizm działania ma na celu przywrócenie dopływu krwi i normalizację procesów metabolicznych w komórkach nerwowych.

Oprócz tradycyjnych metod leczenia wad wzroku u pacjentów po udarze mózgu, można zastosować leki homeopatyczne. Ich działanie ma na celu uruchomienie rezerw własnych organizmu. Homeopatyczne podejście do przywracania funkcji wzrokowych jest wyjątkowe.

W przeciwieństwie do tradycyjnych leków, leki homeopatyczne działają na pierwotną przyczynę choroby, zamiast walczyć z jej konsekwencjami. Jeśli przywrócenie funkcji wzrokowych tradycyjnymi i nietradycyjnymi metodami nie jest możliwe, chirurdzy okuliści uciekają się do interwencji chirurgicznej.

Niespecyficzne wydarzenia

Istnieją różne środki rehabilitacyjne, które mogą pomóc w przywróceniu zaburzeń widzenia po udarze. Działania te mają na celu znaczne ułatwienie życia pacjenta i przyspieszenie jego powrotu do zdrowia.

Na pierwszy rzut oka może się wydawać, że nie mają one nic wspólnego z przywróceniem normalnego funkcjonowania analizatora wizualnego, jednak w rzeczywistości tak nie jest.

Zasadniczo te proste czynności zmuszają pacjenta do skupienia uwagi na otaczających go przedmiotach, ciągłego przenoszenia wzroku z obiektu na obiekt, co jest dobrym dodatkiem do ćwiczeń terapeutycznych. Więc:

1. Używaj różnych materiałów podłogowych. Jeśli podłoga jest pokryta na przykład płytkami w kluczowych obszarach domu, połóż małe ścieżki lub dywaniki. Powinny znacznie różnić się nie tylko fakturą, ale także kolorem.
2. Spraw, aby schody były wygodniejsze do poruszania się. Oznacza to nie tylko montaż balustrad, ale także kolorystykę – bardzo przydatne będą kontrastujące ze sobą stopnie naprzemiennie.
3. Jeśli to możliwe, postaw jasne akcenty - przyciągając uwagę pacjenta, nie tylko pomogą mu w orientacji, ale także spełnią rolę swego rodzaju symulatora wzroku.

Farmakoterapia

Do chwili obecnej nie opracowano konkretnych środków, których działanie ma na celu poprawę widzenia u pacjentów po udarze mózgu. Aby pomóc pacjentowi szybciej wrócić do zdrowia, lekarze stosują leki, które służą następującym celom:

• przywrócenie przepływu krwi w obszarze mózgu;
• normalizacja właściwości reologicznych krwi;
• korekta zaburzeń metabolicznych mózgu;
• redukcja strefy martwicy;
• zmniejszona wrażliwość neuronów na brak tlenu.

Takie podejście pomoże zminimalizować liczbę martwych komórek nerwowych, a te znajdujące się w niedokrwionej strefie półcienia będą mogły w pełni się zregenerować. Najskuteczniejszą metodą jest przywrócenie przepływu krwi w dotkniętym obszarze.

W tym celu stosuje się leki, które mogą rozpuścić skrzepy krwi powstałe w naczyniach, po czym u pacjenta całkowicie znikają wszystkie objawy ogniskowe. Istotną wadą tej metody jest jej ograniczenie czasowe, można ją stosować jedynie w ciągu pierwszych trzech godzin po udarze.

Normalizację właściwości reologicznych krwi osiąga się poprzez przepisywanie leków poprawiających mikrokrążenie mózgowe i antykoagulanty. Z pierwszej podgrupy najczęściej przepisuje się pentoksyfilinę, trental, sermion, z drugiej - heparynę i jej frakcje o niskiej masie cząsteczkowej.

Stosowanie leków wazoaktywnych może zmniejszyć obszar martwicy - poprawiają przepływ krwi w niedokrwionej strefie półcienia i pomagają neuronom odzyskać siły. Najpopularniejsze z tej grupy to Cavinton i aminofilina.

Wrażliwość tkanki mózgowej na niedotlenienie można zmniejszyć za pomocą przeciwutleniaczy - witaminy E i środków chroniących przed niedotlenieniem - Cerebrolizyny, piracetamu lub nootropilu.

Chirurgia

Biorąc pod uwagę patogenezę zaburzeń widzenia, interwencja chirurgiczna mięśni oka nie wyeliminuje istniejącego problemu. Jednak operacja może przywrócić oko do normalnej pozycji i zmniejszyć zjawisko podwójnego widzenia.
Przed wyrażeniem zgody na takie leczenie pacjent musi rozważyć wszystkie niuanse.

Z reguły ostateczną decyzję podejmują wspólnie pacjent, neurolog i okulista. Przywrócenie wzroku po udarze jest dość trudne. Nie każdy pacjent może odnieść sukces, nawet jeśli sumiennie zastosuje się do wszystkich zaleceń lekarskich.

Jednak z biegiem czasu jego stan może znacznie się poprawić, ponieważ utrata funkcji wzrokowych jest kompensowana zwiększoną pracą innych analizatorów sensorycznych. Ponadto kilka miesięcy po udarze u pacjenta wyrabiają się nowe nawyki.

Na przykład, gdy utracone jest boczne pole widzenia, osoba, nie zauważając tego, zaczyna patrzeć w bok z widzeniem centralnym, w wyniku czego wydaje mu się, że przywrócono mu widzenie peryferyjne. Wadę można zidentyfikować podczas badania instrumentalnego pacjenta.

Gimnastyka

Jest to bardzo prosta i niedroga metoda rehabilitacji pacjentów po udarze mózgu. Można go z łatwością używać w domu. Jedyne, czego wymaga się od pacjenta, to cierpliwość i staranne wdrażanie zaleceń.

1. Lekko naciśnij palcami obu dłoni górną, boczną, a następnie dolną krawędź oczodołów.
2. Powolny i delikatny nacisk na gałki oczne.
3. Masaż grzbietu nosa.
4. Intensywne mruganie oczami.
5. Ruch oczu w kierunku poziomym i pionowym.
6. Badanie obiektu znajdującego się w różnych odległościach od oczu pacjenta.

Dużym zainteresowaniem cieszą się komputerowe metody przywracania wzroku u pacjentów po udarze mózgu.
Ich zadaniem jest trenowanie neuronów mózgowych znajdujących się w pobliżu dotkniętych chorobą. Program zmusza je do wykonywania pracy, którą wykonywały wcześniej martwe komórki.

Pomimo swojej skuteczności, nie jest powszechnie stosowany. Istnieją jednak kliniki, które aktywnie wykorzystują tę technikę w swoich programach przywracania wzroku.

• Ćwiczenie nr 1. Zakryj oczy dłońmi i weź kilka jak najgłębszych oddechów. Następnie bardzo delikatnie naciskaj dłońmi naprzemiennie górną i dolną krawędź oczodołów. Ćwiczenie początkowo powtarza się nie więcej niż 3-4 razy, po czym następuje zwiększenie liczby powtórzeń do 10-15 powtórzeń.
• Ćwiczenie nr 2. Spróbuj zamknąć oczy tak mocno, jak to możliwe. Utrzymaj tę pozycję przez 5 sekund i gwałtownie rozluźnij mięśnie oczu.
• Ćwiczenie nr 3. Przytrzymaj palcami górną powiekę i w tej pozycji spróbuj zamknąć oko. To samo zrób z dolną powieką. Wykonaj kilka podejść dla każdego oka.
• Ćwiczenie nr 4. Zamknij oczy i delikatnie, okrężnymi ruchami palców masuj gałki oczne przez powieki. Nacisk na powieki powinien być ledwo zauważalny.
• Ćwiczenie nr 5. Weź ołówek lub inny mały przedmiot do ręki i przesuwaj go przed oczami w różnych kierunkach, oddalając go lub przybliżając do oczu. Staraj się podążać za ruchami obiektu bez poruszania głową.

Ćwiczenia oczu, które możesz wykonać samodzielnie, pokazano na poniższym rysunku. Codzienna praktyka przydaje się nie tylko w przywracaniu wzroku po udarze, ale w ogóle u osób, które z różnych powodów często muszą nadwyrężać wzrok.

Oczywiście zdarzają się sytuacje, gdy osoba po udarze mózgu nie jest w stanie samodzielnie wykonywać takich ćwiczeń ze względu na niedowład lub paraliż kończyn. W takim przypadku ćwiczenia może wykonać okulista lub krewni pacjenta.

Tradycyjne metody

Tradycyjni uzdrowiciele zalecają stosowanie ziół leczniczych w celu przywrócenia zaburzeń widzenia. Można je stosować jako uzupełnienie lub zakończenie tradycyjnej terapii. Leki ziołowe skracają czas trwania rehabilitacji i poprawiają samopoczucie pacjenta.

Przede wszystkim należy zmienić dietę. Po udarze mózgu zaleca się także stosowanie nalewek i wywarów ziołowych poprawiających ukrwienie mózgu. Dobry efekt można uzyskać stosując arnikę górską.

Uważa się, że napar z tej rośliny pomaga przywrócić widzenie peryferyjne, które zostało zaburzone po udarze. Można go przyjmować zarówno w czasie choroby, jak i zapobiegawczo. Z szyszek sosny, świerku i cedru przygotowuje się wywary, nalewki, wywary, a nawet dżemy.

Szyszki zawierają dużą ilość substancji biologicznie czynnych, które oczyszczają naczynia krwionośne i poprawiają przepływ krwi do zanikowego obszaru. W przypadku podwójnego widzenia będącego następstwem udaru naczyniowo-mózgowego zaleca się zażywanie cytryny i czosnku.

Zawierają kwas askorbinowy, czyli witaminę C. Przywraca elastyczność naczyń krwionośnych i likwiduje ich kruchość, a także pomaga poprawić jakość widzenia.

Trzeba wiedzieć, że powrót wzroku po udarze mózgu, który spowodował zmiany zanikowe i martwicze w tkance mózgowej czy nerwie wzrokowym, zajmuje dość dużo czasu. Stabilizacja może zająć od kilku miesięcy do roku.

Objawy rozwijają się u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym i chorobą Redlicha-Flatau.
Objaw charakteryzuje się brakiem niezależnych połączonych ruchów gałek ocznych. Jednakże zdolność skupienia wzroku na poruszającym się obiekcie i podążania za nim zostaje zachowana. Podczas skupiania wzroku na obiekcie, obrotowi głowy towarzyszy mimowolny obrót gałek ocznych w przeciwnym kierunku.

Zespół Bielschowsky'ego (A.) (syn. nawracająca naprzemienna oftalmoplegia)
Etiologia i patogeneza choroby są niejasne. Obecnie istnieją różne teorie na temat pochodzenia procesu patologicznego - uszkodzenia jąder nerwów czaszkowych, procesów alergicznych i wirusowych.
Zespół charakteryzuje się okresowym występowaniem niedowładu i porażenia niektórych, a czasem wszystkich mięśni zewnętrznych obu oczu. Okres dysfunkcji mięśni trwa kilka godzin, po czym następuje całkowita normalizacja aktywności mięśni zewnątrzgałkowych. W niektórych przypadkach objawy paraliżu pojawiają się i znikają wolniej.

Objaw Bilszowskiego (A.)-Fisher-Kogana (syn. niepełna oftalmoplegia międzyjądrowa)
Z reguły rozwija się, gdy ognisko patologiczne jest zlokalizowane w moście i następuje w wyniku uszkodzenia włókien łączących jądro nerwu okoruchowego z jądrem nerwu odwodzącego strony przeciwnej.
W przypadku tego zespołu brak jest ruchu gałki ocznej, patrząc w kierunku działania mięśnia prostego wewnętrznego. Jednak funkcja mięśnia prostego wewnętrznego podczas zbieżności zostaje zachowana.

Objaw Bilszowskiego (M.)
Występuje, gdy uszkodzony jest śródmózgowie. Zaburzenia ruchu gałki ocznej są spowodowane izolowanym uszkodzeniem nerwu bloczkowego, w wyniku czego rozwija się zez porażenny i podwójne widzenie. Charakterystyczne jest, że przy odchyleniu głowy do tyłu z jednoczesnym obrotem w kierunku uszkodzenia nerwu nasilają się zez i podwójne widzenie. I odwrotnie, gdy głowa jest lekko pochylona do przodu i obrócona w kierunku przeciwnym do uszkodzenia nerwu, podwójne widzenie zanika. Aby zmniejszyć podwójne widzenie, pacjenci są zmuszani do ustawiania głowy. Objawy porażenia mięśnia skośnego górnego łączą się z niedowładem połowiczym po przeciwnej stronie.

Paraliż spojrzenia
Objaw ten charakteryzuje się niemożnością wspólnego ruchu gałek ocznych w określonym kierunku. Istnieją różne opcje zaburzeń ruchu gałek ocznych - pionowe (w górę i w dół), poziome (w lewo i w prawo), optyczne (ruchy zbieżności, instalacji i szlaku) i przedsionkowe (obserwowane, gdy aparat worków przedsionkowych i kanałów półkolistych ucha wewnętrznego jest podrażniona przy przechylaniu głowy) ruchy odruchowe.
W tym stanie gałki oczne mogą stać prosto. Często jednak występuje jednoczesne odchylenie oczu w kierunku przeciwnym do porażenia wzrokowego.
Kiedy ognisko zlokalizowane jest na obu półkulach lub w moście, gdzie oba mostowe centra wzroku znajdują się blisko siebie, po obu stronach linii środkowej, rozwija się tzw. obustronny paraliż spojrzenia, czyli tzw. występuje paraliż spojrzenia zarówno w lewo, jak i w prawo.
Należy zauważyć, że gdy proces zlokalizowany jest na półkulach, obserwuje się również paraliż spojrzenia pionowego jednocześnie z poziomymi. Połączenie pionowego i poziomego niedowładu wzroku nazywa się cykloplegią lub pseudooftalmoplegią.
Kiedy czołowy środek spojrzenia lub droga czołowo-mostowa jest dotknięta po stronie przeciwnej do kierunku paraliżu spojrzenia, na tle utraty zdolności do dobrowolnych ruchów, charakterystyczne jest zachowanie odruchów optycznych i przedsionkowych gałek ocznych.
Połączenie upośledzonej zdolności do ruchów dowolnych i odruchów optycznych gałki ocznej z zachowaniem pobudliwości przedsionkowej mięśni oka wskazuje na zachowanie struktury jąder nerwu okoruchowego, bloczkowego i odwodzącego oraz pęczka podłużnego tylnego w pniu mózgu.
Izolowane porażenie spojrzenia pionowego obserwuje się, gdy zajęty jest podkorowy ośrodek wzroku w okolicy czworobocznej.
W przypadku paraliżu spojrzenia pionowego z reguły nie występują jedynie ruchy wolicjonalne w kierunku paraliżu, natomiast zachowane są ruchy odruchowe, zarówno optyczne, jak i przedsionkowe, w tym kierunku. Ponieważ jądra nerwu okoruchowego i bloczkowego znajdują się w pobliżu ośrodków wzroku ruchów pionowych, możliwe jest połączenie porażenia spojrzenia pionowego z porażeniem zbieżności (zespół Parinauda), patologią reakcji źrenic oraz porażeniem lub niedowładem mięśni zewnątrzgałkowych. Przy łagodnym niedowładzie pionowym wzroku ruchy gałek ocznych w kierunku niedowładu nie są ograniczone, natomiast przy patrzeniu w tym kierunku pojawia się oczopląs pionowy.

Objaw niedowładu ukrytego spojrzenia
Występuje przy niewydolności piramidalnej. Identyfikacja tego objawu pomaga w miejscowym rozpoznaniu chorej strony.
Aby zidentyfikować objaw, pacjent proszony jest o szczelne zamknięcie powiek. Następnie, jedna po drugiej, na siłę otwiera się szpara powiekowa. Zwykle gałki oczne powinny być zwrócone do góry i na zewnątrz. W przypadku niedowładu ukrytego spojrzenia obserwuje się przyjazny obrót gałek ocznych lekko w górę i na bok od lokalizacji zmiany.

Spazm wzroku
W przypadku parkinsonizmu, epilepsji, ostrego udaru naczyniowo-mózgowego typu krwotocznego, u pacjentów może wystąpić mimowolne napadowe spastyczne odchylenie gałek ocznych w górę (rzadziej na boki), przytrzymując je w tej pozycji przez kilka minut.

Znak Hertwiga-Magendiego (syn. „wahający się strobizm”)
Przyczyną objawu mogą być nowotwory zlokalizowane w środkowym i tylnym dole czaszki, a także zaburzenia krążenia w obszarze pnia mózgu i móżdżku obejmujące pęczek podłużny tylny.
Przy tym objawie występuje charakterystyczny typ zeza: następuje odchylenie gałki ocznej po stronie lokalizacji zmiany w mózgu w dół i do wewnątrz, a po przeciwnej stronie - w górę i na zewnątrz, to znaczy oba oczy są zboczył w kierunku przeciwnym do zmiany; opisana pozycja gałek ocznych zostaje zachowana podczas patrzenia w dowolnym kierunku. W niektórych przypadkach obserwuje się obrót głowy w kierunku zmiany i oczopląs rotacyjny. Dyplopia jest zwykle nieobecna.

(moduł bezpośredni4)

Choroba Graefego (syn. postępująca przewlekła oftalmoplegia zewnętrzna)
Choroba występuje na skutek zmian zwyrodnieniowych w jądrach nerwów unerwiających mięśnie zewnątrz- i wewnątrzgałkowe. Wydaje się, że proces ten jest dziedziczny.
Na początku choroby dochodzi do postępującej obustronnej opadania powiek. Następnie oftalmoplegia stopniowo narasta – aż do całkowitego unieruchomienia gałek ocznych, które są osadzone centralnie z lekką tendencją do rozbieżności. Obserwuje się umiarkowane rozszerzenie źrenic i zmniejszoną reakcję źrenic na światło. Specyficzny wyraz twarzy, który powstaje w wyniku bezruchu spojrzenia, nazywany jest „twarzą Hutchinsona”.
W niektórych przypadkach występują inne zmiany narządu wzroku - wytrzeszcz, obrzęk powiek, chemoza, przekrwienie spojówki. Średnio u 40% pacjentów rozwija się zwyrodnienie barwnikowe siatkówki i zanik nerwu wzrokowego. Może wystąpić ból głowy i nieprawidłowe ułożenie głowy.
Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku miastenii, guza przysadki naciekającego zatokę jamistą, rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia, zatrucia jadem kiełbasianym, epidemicznego zapalenia mózgu.

Miopatia Graefego (syn. miopatia oftalmoplegiczna)
Choroba jest dziedziczna (dziedziczona w sposób autosomalny recesywny). Choroba polega na zwyrodnieniu tłuszczowym mięśni, które wykrywa się podczas biopsji.
U pacjentów występuje niedowład, a czasami także paraliż mięśni twarzy („twarz miopatyczna”), krtani, gardła, języka i obręczy barkowej. Paraliż bulwarowy jest możliwy. Charakterystyczne są oftalmoplegia, opadanie powiek i niedomykalność powiekowa.

Zespół Moebiusa (syn. wrodzone porażenie oczno-twarzowe, zespół Graefego)
Choroba związana jest z wrodzonym niedorozwojem jąder nerwów czaszkowych par III, VI, VII, IX, XII, co jest spowodowane szkodliwym działaniem płynu mózgowo-rdzeniowego przedostającego się z komory IV do obszaru, w którym znajdują się jądra . Nie można wykluczyć, że przyczyną zmiany mogła być kobieta chora na różyczkę lub grypę w 2-3 miesiącu ciąży, zatrucie chininą lub uraz.
Dziedziczenie odbywa się najczęściej w sposób autosomalny dominujący, ale opisano rodziny z dziedziczeniem autosomalnym recesywnym. Znany jest wariant zespołu z izolowanym jednostronnym uszkodzeniem jądra nerwu twarzowego, przenoszonym przez gen dominujący – prawdopodobnie zlokalizowany na chromosomie X.
Objawy kliniczne. U dzieci pojawia się przyjazna twarz przypominająca maskę. Występują trudności w ssaniu i połykaniu oraz osłabienie mięśni żucia. Możliwe deformacje przedsionków, mikrognacja, stridor spowodowany ostrym zwężeniem światła krtani, wrodzone wady serca, syndaktylia, brachydaktylia, stopa końsko-szpotawa. U pacjentów rozwija się niewyraźna mowa z powodu upośledzonego tworzenia dźwięków wargowych. Często występuje utrata słuchu i głuchota. Upośledzenie umysłowe występuje u około 10% dzieci.
Objawy oczne. Zmiany mogą być jednostronne lub obustronne. Obserwuje się niedomykalność, łzawienie, rzadkie ruchy mrugania, opadanie powiek, zez zbieżny i osłabienie zbieżności. Kiedy w proces zaangażowane są wszystkie nerwy okoruchowe, możliwa jest całkowita oftalmoplegia. Może wystąpić hiperteloryzm, nakąt i małoocze.

Zespół Mobiusa
Rozwój zespołu jest prawdopodobnie związany z uciskiem nerwu okoruchowego przez otaczającą tkankę obrzękową.
Pacjenci doświadczają silnego bólu głowy, nudności i wymiotów, co nazywa się migreną oczną. Na tle ataku bólu migrenowego po stronie bólów głowy rozwija się opadanie powiek, zaburzenia ruchów gałki ocznej, rozszerzenie źrenic i podwójne widzenie. Stopniowo wszystkie objawy znikają. Najdłużej utrzymuje się rozszerzenie źrenic.

Diagnostyka niedowładu mięśni oka na podstawie analizy podwójnego widzenia
Jednym z objawów uszkodzenia mięśni zewnątrzgałkowych jest pojawienie się podwójnego widzenia. W przypadku uszkodzenia tylko jednego mięśnia istnieje możliwość wykonania diagnostyki miejscowej, mającej na celu analizę charakteru podwójnego widzenia. Tę metodę diagnozowania niedowładu i porażenia podwójnego widzenia zaproponował profesor E.Zh. Tron. Metoda jest prosta, wygodna, a dodatkowo eliminuje błędy związane z jednoczesną obecnością heteroforii.
Jeśli pacjent uszkodził nie jeden, ale kilka mięśni, tej metody nie można zastosować. W takim przypadku należy sprawdzić pole widzenia.
Kolejność działań lekarza podczas analizy natury podwójnego widzenia jest następująca.
Najpierw należy ustalić, kiedy pacjent zauważa podwójne widzenie: patrząc jednym lub dwojgiem oczu.
Jednooczne podwójne widzenie występuje, gdy struktury przedniego odcinka gałki ocznej są zakłócone (zmętnienie rogówki, coloboma tęczówki, astygmatyzm, zmętnienie soczewki) lub choroby siatkówki odpowiedniego oka (dwie zmiany w obszarze plamki żółtej itp.). W tych warunkach obraz dociera do siatkówki i jest odbierany przez dwie różne części siatkówki.
Podwójne widzenie obuoczne zwykle występuje z powodu niedowładu lub porażenia mięśni zewnątrzgałkowych. Jest to konsekwencja centralnego niedowładu nerwów czaszkowych (para III, IV, VI nerwów czaszkowych) lub uszkodzenia zewnętrznych mięśni oka na oczodole, do którego może dojść na skutek jego uszkodzenia.
Następnie należy zidentyfikować dotknięty mięsień i określić taktykę dalszego postępowania z pacjentem.
Jeśli oko zajmuje niewłaściwą pozycję na orbicie (mruży), jego ruch w kierunku dotkniętego mięśnia (w przeciwieństwie do odchylenia) jest nieobecny lub znacznie ograniczony, w konsekwencji następuje niedowład lub paraliż mięśnia (w przeciwieństwie do odchylenia) mrużącego oka. Konieczne jest wyjaśnienie szczegółów historii choroby, czy doszło do urazu, infekcji, wypadku naczyniowego itp. i podjąć decyzję o właściwym leczeniu.
Jeśli pacjent skarży się na podwójne widzenie, ale nie ma wyraźnych zaburzeń położenia gałki ocznej na orbicie ani zaburzeń jej ruchów, w tym przypadku taktyka jest następująca.

1. Należy porównać szerokość szpary powiekowej i położenie obu oczu na oczodole. Następnie ocenia się jednoczesny ruch obu oczu, zwracając uwagę na symetrię ruchu oczu i każdego z osobna. Należy pamiętać, że przy maksymalnym rotacji oka do wewnątrz rąbek powinien dotykać fałdu półksiężycowatego, a przy maksymalnym odwiedzeniu zewnętrznego kącika oka. Przy maksymalnym spojrzeniu w górę rogówka zakrywa górną powiekę o 2 mm, przy maksymalnym spojrzeniu w dół rogówka jest „ukryta” o ponad połowę za dolną powieką.
2. Jeśli nie ma ograniczeń w ruchu jednego z oczu, należy upewnić się, że występuje podwójne widzenie. W tym celu lekarz pokazuje pacjentowi z odległości od 1 do 5 metrów dowolny podłużny przedmiot (ołówek): najpierw prosto, następnie przesuwa w lewo, w prawo, w górę, w dół, w górę, w górę, w górę, w dół. , bicz w dół -ri. Pacjent musi śledzić ruch obiektu obydwoma oczami i odpowiedzieć, czy występuje podwójne widzenie, czy nie. Jeśli pacjent nie zauważa podwójnego widzenia w żadnej z pozycji spojrzenia, to nie istnieje. I odwrotnie, jeśli w co najmniej jednej pozycji wykryje się podwójne widzenie, skarga pacjenta jest wiarygodna.
3. Należy zidentyfikować zaatakowany mięsień i zaatakowane oko. W tym celu na jedno z oczu (najlepiej prawe) umieszcza się filtr światła czerwonego, a pacjent proszony jest o spojrzenie na źródło światła. Dzięki filtrowi kolorów łatwo ocenić, które oko należy do każdego z dwóch obrazów źródła światła.

• Jeśli podwójne obrazy są umieszczone równolegle do siebie, oznacza to, że doszło do uszkodzenia mięśni ruchu poziomego - prostego wewnętrznego lub zewnętrznego. Jeśli dotknięte zostaną mięśnie działania pionowego (dźwigacze lub depresory), podwójne widzenie zostanie określone w pionie.
• Następnie przeprowadza się diagnozę o tej samej nazwie lub podwójnym widzeniu krzyżowym. Należy pamiętać, że podwójne widzenie o tej samej nazwie powoduje uszkodzenie zewnętrznych mięśni prostych, a podwójne widzenie krzyżowe - wewnętrznych. Aby to zrobić, musisz określić, gdzie według pacjenta znajduje się czerwona świeca (jej obraz należy do prawego oka, ponieważ czerwony filtr znajduje się przed prawym okiem) - w lewo lub w prawo tego białego.
• Aby określić, który mięsień oka jest dotknięty, należy pamiętać o następującym schemacie: podwójne widzenie zwiększa się w kierunku działania dotkniętego mięśnia.
• W przypadku podwójnego widzenia poziomego lekarz przesuwa źródło światła znajdujące się na odległość ramienia od pacjenta w lewo lub w prawo, a pacjent ocenia odległość między podwójnymi obrazami. Na przykład, jeśli wykryte zostanie podwójne widzenie o tej samej nazwie, wówczas cierpią zewnętrzne mięśnie proste. Dlatego też, jeśli podwójne widzenie wzrasta, gdy źródło światła przesuwa się w prawo (w miarę patrzenia pacjenta), wówczas wpływa to na mięsień prosty zewnętrzny prawego oka. Podwójne widzenie podczas patrzenia w dal jest czasami spowodowane heteroforią (nierównowagą mięśni). W tym przypadku odległość pomiędzy podwójnymi obrazami pozostaje stała.
• Przy podwójnym widzeniu pionowym lekarz przesuwa źródło światła w górę, a następnie w dół. Pacjent reaguje w miarę wzrostu podwójnego widzenia. Tutaj należy pamiętać o następujących kwestiach: jeśli podwójne widzenie zwiększa się, gdy źródło światła jest przesunięte w górę, wpływa to na podnośniki; jeśli wpływają na depresory, podwójne widzenie zwiększa się w miarę przesuwania się źródła światła w dół. Aby zidentyfikować chore oko, należy pamiętać, że w przypadku zajęcia dźwigaczy wpływa to na oko, którego obraz jest wyższy; Kiedy dolne są uszkodzone, oko, którego obraz pojawia się poniżej, ulega uszkodzeniu.
• Pozostaje ustalić, który z dwóch mięśni, unoszący oczy (prosty górny i skośny dolny) czy wciskający oczy (prosty dolny i skośny górny), został dotknięty. Aby to zrobić, pamiętaj o następujących kwestiach: maksymalny efekt podnoszenia lub opuszczania, dlatego maksymalne podwójne widzenie w mięśniach prostych objawia się podczas porwania, a w mięśniach skośnych podczas przywodzenia. Aby go zidentyfikować, należy wykonać dwa ruchy źródłem światła, w górę na zewnątrz i w górę do wewnątrz, w przypadku stwierdzenia uszkodzenia dźwigaczy. Po stwierdzeniu uszkodzenia przyrządów zjazdowych należy przesunąć źródło światła w dół na zewnątrz i w dół do wewnątrz.

Zespoły te objawiają się naruszeniem sprzężonych ruchów oczu i są spowodowane uszkodzeniem centralnych neuronów ruchowych, które kontrolują stan jąder nerwów czaszkowych III, IV i VI. Do tego rodzaju syndromów należą:

• paraliż spojrzenia pionowego i poziomego;
• pionowe ukośne odchylenie;
• oftalmoplegia międzyjądrowa;
• syndrom półtora;
• zespół grzbietowy śródmózgowia.

Niedowład spojrzenia pionowego, odchylenie pionowe skośne i oczopląs cofania są związane z uszkodzeniem mechanizmów łodygi spojrzenia pionowego. Porażenie spojrzenia poziomego i oftalmoplegia międzyjądrowa mają różne mechanizmy.

Paraliż spojrzenia pionowego i poziomego

Paraliż spojrzenia jest naruszeniem przyjaznych jednokierunkowych (sprzężonych) ruchów gałek ocznych podczas płynnego śledzenia i na polecenie w sytuacji, gdy odruch oczno-głowowy (przedsionkowo-oczny) jest nienaruszony. Obie gałki oczne przestają poruszać się samowolnie w tę czy inną stronę (w prawo, w lewo, w dół lub w górę), natomiast deficyt ruchów jest taki sam w obu oczach.

Porażenie wzroku powstaje w wyniku zaburzeń nadjądrowych, a nie w wyniku uszkodzenia trzeciej, czwartej lub szóstej pary nerwów czaszkowych. W przypadku paraliżu wzroku nie występują zaburzenia w ruchach każdej gałki ocznej z osobna, podwójne widzenie lub zez (z wyjątkiem przypadków rozprzestrzenienia się procesu patologicznego na jądra par nerwów czaszkowych III, IV lub VI). Porażenie wzroku poziomego rozpoznaje się, gdy pacjent nie może odwrócić wzroku w prawo lub w lewo, porażenie pionowe – jeśli pacjent nie może patrzeć w górę, a porażenie wzroku w dół – jeśli pacjent nie może patrzeć w dół.

Porażenie wzroku poziomego występuje w przypadku rozległych uszkodzeń płatów czołowych, ciemieniowych lub mostów.

Zniszczenie korowego ośrodka wzroku w płacie czołowym powoduje paraliż dobrowolnego patrzenia w stronę przeciwną do zmiany chorobowej i towarzyszące jej boczne odchylanie oczu w stronę zmiany. Zarówno gałki oczne, jak i głowa są odchylone w stronę zmiany („pacjent „patrzy na zmianę” i „odwraca się od sparaliżowanych kończyn”) ze względu na zachowaną funkcję przeciwnego środka obrotu głowy i oczu na boki. Objaw ten jest tymczasowy i utrzymuje się tylko przez kilka dni, po czym brak równowagi w spojrzeniu szybko zostaje skorygowany. Zdolność do odruchowego śledzenia i odruchu oczno-głowowego (testowanego w teście oka lalki) mogą być zachowane w porażeniu wzrokowym. Porażeniu wzroku poziomego z uszkodzeniem płata czołowego najczęściej towarzyszy niedowład połowiczy lub porażenie połowicze (Golubev V.L., Vein A.M., 2002).

Ogniskowa zmiana mostka Varolieva może powodować paraliż dobrowolnego patrzenia w stronę zmiany i boczne mimowolne odchylenie oczu w kierunku przeciwnym do zmiany. Pacjent nie może skupić wzroku na przedmiocie położonym bocznie po tej samej stronie, co zmiana („odwraca się” od zmiany pnia i „patrzy” na sparaliżowane kończyny). Mechanizm „niedowładu spojrzenia mostowego” związany jest z jednostronnym zaangażowaniem w proces patologiczny początkowych odcinków pęczka podłużnego przyśrodkowego wraz z jądrem nerwu odwodzącego po tej samej stronie. Ten rodzaj paraliżu wzroku zwykle trwa długo. Mogą towarzyszyć inne objawy uszkodzenia mostu (na przykład osłabienie mięśni twarzy z powodu paraliżu pary VII) i nie można ich pokonać za pomocą manewru „oko lalki”.

Porażenie pionowego spojrzenia w górę (rzadziej w dół) w połączeniu z zaburzeniami konwergencji i zaburzeniami źrenic określa się mianem zespołu Parinauda. Obserwuje się to u pacjentów po udarze niedokrwiennym, guzie mózgu, stwardnieniu rozsianym i innych patologiach, gdy zmiana jest zlokalizowana na poziomie okolicy przedtektalnej (obszar przedoczodołowy lub obszar przedoczodołowy to obszar graniczny sklepienia śródmózgowia i międzymózgowia), jak również spoidło tylne mózgu (commissura cerebri posterior). Zespół ten czasami obejmuje również oczopląs pionowy lub zbieżny, hemiptozę powiek i zaburzenia reakcji źrenic. Najbardziej dotknięte jest spojrzenie w górę. Niedowład wzroku w górę można odróżnić od porażenia obwodowego zewnętrznych mięśni oka na podstawie oznak zachowania odruchowych ruchów gałek ocznych, wskazujących na nienaruszalność nerwów okoruchowych i unerwionych przez nie mięśni. Takie oznaki zachowania reakcji odruchowych pnia mózgu to (Golubev V.L., Vein A.M., 2002):

• Zjawisko Bella: gdy pacjent próbuje na siłę zamknąć oczy, pokonując opór stawiany przez lekarza, gałki oczne odruchowo zwracają się w górę i na zewnątrz, rzadziej w górę i do wewnątrz. Zjawisko to obserwuje się także u osób zdrowych; tłumaczy się to połączeniem unerwienia mięśnia okrężnego oka i obu mięśni skośnych dolnych;
• zjawisko oka lalki: jeśli poprosisz pacjenta, aby stale patrzył na przedmiot znajdujący się bezpośrednio przed jego oczami, a następnie biernie przechylisz głowę pacjenta do przodu, gałki oczne uniosą się do góry, a wzrok pacjenta pozostanie utkwiony w przedmiocie. To odchylenie wzroku wykrywa się także u osób zdrowych, jeśli prawidłowo zastosują się do zaleceń lekarza i skupią wzrok na danym przedmiocie.

Przy paraliżu dobrowolnego spojrzenia w górę zachowuje się zarówno zjawisko Bella, jak i zjawisko oka lalki, z wyjątkiem przypadków, gdy wraz z patologią okolicy przedwzrokowej następuje jednoczesne uszkodzenie nerwów okoruchowych (jądra lub pnie) z obwodowym porażeniem zewnętrzne mięśnie oka.

Porażenie nadjądrowe - upośledzenie ruchów gałek ocznych na komendę i płynnego ich śledzenia przy zachowaniu odruchu przedsionkowo-ocznego – może wystąpić przy niektórych chorobach zwyrodnieniowych mózgu, przede wszystkim przy postępującym porażeniu nadjądrowym (zespół Steele’a-Richardsona-Olszewskiego). Ta ostatnia choroba charakteryzuje się pionowym, a później poziomym niedowładem wzroku, zaburzeniami płynnego ruchu gałek ocznych, postępującą hipokinezą, sztywnością mięśni kończyn, wzmożonym napięciem mięśni prostowników tułowia, tendencją do częstych upadków i otępieniem. .

„Globalne porażenie wzroku„(całkowita oftalmoplegia) objawia się niezdolnością osoby do dobrowolnego przeniesienia wzroku w dowolnym kierunku. Zwykle w połączeniu z innymi objawami neurologicznymi. Głównymi przyczynami są zespół Guillain-Barré, miastenia, oftalmopatia tarczycy, postępujące porażenie nadjądrowe, encefalopatia Wernickego, zatrucie lekami przeciwdrgawkowymi (Golubev V.L., Vein A.M., 2002).

Upośledzenie ruchów gałek ocznych wyłącznie na polecenie(dobrowolne sakkady), przy zachowaniu pościgowych ruchów oczu, można zaobserwować w przypadku uszkodzenia kory płata czołowego.

Odosobnione naruszenie samego płynnego śledzenia może wystąpić ze zmianą w okolicy potyliczno-ciemieniowej, niezależnie od obecności lub braku hemianopii. Odruchowe, powolne ruchy oczu w kierunku zmiany chorobowej są ograniczone lub niemożliwe, ale zachowane są ruchy dobrowolne i ruchy na polecenie. Innymi słowy, pacjent może wykonywać dobrowolne ruchy gałek ocznych w dowolnym kierunku, ale nie może podążać za obiektem poruszającym się w kierunku zmiany chorobowej.

Połączenie paraliżu wzroku i mięśni oka wskazuje na uszkodzenie struktur mostu Varolieva lub śródmózgowia.

Aby określić poziom zmiany chorobowe z takim odchyleniem oka Istotne są przede wszystkim poniższe rozważania. Większa liczba nadjądrowych włókien frontopoitynowych kończących się w centrum widzenia mostu jest skrzyżowana i pochodzi z przeciwnej półkuli mózgu. Tylko niewielka część włókien pochodzi z półkuli tej samej strony.

Skrzyżowany przewód nadjądrowy w przypadku poziomych kierunków obserwacji przecina linię środkową na poziomie przedniej krawędzi mostu. Jeśli tę ścieżkę przerywa proces patologiczny zlokalizowany w pobliżu skrzyżowania, to gdy zmiana znajduje się po prawej stronie, nie można patrzeć w lewo. Jeśli ostrość prawostronna jest zlokalizowana w moście, czyli dystalnie od punktu skrzyżowania, wówczas wzrok w prawo wypada. Ze względu na dominację ciągłego unerwienia antagonistycznego dochodzi do odchylenia oka: w pierwszym przypadku w prawo, a w drugim w lewo.

Kiedy zatem po wyłączeniu unerwienie nadjądrowe Rozwija się sprzężenie odchyleniowe, opisane po raz pierwszy przez genewskiego fizjologa Prevosta, a następnie, gdy ognisko jest zlokalizowane nad mostkiem, pacjent patrzy w stronę ogniska. Jeśli w mostku jest przerwa, pacjent natomiast patrzy w kierunku przeciwnym do ogniska.

Odchylenie koniugacyjne nie jest jednak objawem trwałym. Dla unerwienia bocznych kierunków spojrzenia dominujące znaczenie ma półkula przeciwnej strony. Oprócz tego ważne są również zależności, które zarysowaliśmy w odniesieniu do obustronnego unerwienia korowego mięśni oka. Tak więc, w przypadku krwotoku mózgowego (najczęstsza przyczyna odchylenia od normy), pacjent patrzy na źródło choroby tylko w ciągu pierwszego kwadransa lub pierwszych godzin po udarze. Jest to doskonałe kryterium ustalenia, po której stronie występuje porażenie połowicze, nawet na etapie ogólnego rozluźnienia mięśni.

Potem ten zjawisko, który często łączy się z długim obrotem głowy o tej samej nazwie, znika. To ostatnie wynika z faktu, że zamiast wyłączonych przewodników włączone są połączenia korowo-jądrowe drugiej półkuli.

Zatem tymczasowe Odchylenie conjuguee wskazuje, że zmiana jest zlokalizowana „gdzieś” pomiędzy korą a mostem. Aby uzyskać dokładniejszą lokalizację, należy wziąć pod uwagę inne objawy, w tym nieoczne. Doświadczenie kliniczne pokazuje, że w przypadkach, gdy odchylenie od związku zamienia się w rozbieżność gałek ocznych, śmierć następuje szybko. Rzadko obserwuje się odchylenie związane ze zmianą nadjądrową w samym moście.

„Połączenie odchyleniowe” głowy i oczu wraz ze skurczem lewego nerwu twarzowego na początku napadu Jackeona z prawostronnym guzem mózgu (wg Binga)

Zasady diagnostyki porażenia nadjądrowego (nadjądrowego) oka

Zaburzenia nadjądrowe ruchy oczu charakteryzują się tym, że ich kombinacja jest zachowana (porażenie międzyjądrowe). Trwałe, znaczne porażenie wzroku w chorobach mózgu – nawet przy uszkodzeniach obu półkul – występuje stosunkowo rzadko. Najczęściej nadal obserwuje się je w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, rozprzestrzeniając się na całą wypukłą powierzchnię mózgu.

Jeśli chory Nadal patrzy na wprost, wówczas pozytywne zjawisko marionetkowe lub powolne odchylanie oczu po wprowadzeniu zimnej wody do przewodu słuchowego zewnętrznego wskazuje na itaktyczny pień mózgu, czyli zmianę nadjądrową (kora mózgowa – istota biała lub drogi korowo-opuszkowe).

Jestem gruby utrzymujący się paraliż wzroku Jeśli możliwe jest rozpoznanie prawdziwego porażenia nerwu odwodzącego po tej samej stronie (rozpoznawane po tym, że mięsień prosty wewnętrzny drugiego oka funkcjonuje normalnie podczas zbieżności), oznacza to, że zmiana jest zlokalizowana na ogonowym końcu mostu. Ponieważ rodzaj nerwu twarzowego tworzy pętlę wokół jądra nerwu odwodzącego, porażenie wzroku podłużnego jest zwykle związane z porażeniem twarzy (typu obwodowego) po tej samej stronie. Prawie zawsze zaburzenia pionowego ruchu gałek ocznych są spowodowane zmianami w okolicy czworobocznej (obustronne porażenie nerwu okoruchowego może symulować porażenie wzroku; patrz także akwedukt zespołu Sylviusa).

Jeśli Napad Jacksona zaczyna się od drgawek wzroku, co wskazuje na uszkodzenie w korze płata czołowego po przeciwnej stronie. Pacjent patrzy w stronę przeciwną do zmiany. Sporadyczne pojedyncze drgawki wzroku bez rozprzestrzeniania się drgawek na inne grupy mięśni, niezależnie od tego, czy oczy odchylają się w kierunku pionowym, czy poziomym, wskazują natomiast na uszkodzenie pnia mózgu w wyniku letargicznego zapalenia mózgu. Wyjątkowo obserwuje się je również przy urazach czaszki i nowotworach.

To samo dotyczy zaburzenia- zarówno paraliż, jak i skurcze - symetryczne ruchy oka, mianowicie podczas zbieżności dla bliży i niezbędnej rozbieżności podczas przechodzenia z widzenia z bliska na odległość. Nie należy w tym przypadku zapominać o możliwych przyczynach ocznych (osłabienie zbieżności w krótkowzroczności, nadmierna zbieżność aż do skurczu w nadwzroczności, zez ukryty lub niedostateczne widzenie obuoczne na skutek wad refrakcji lub jednostronnej niedowidzenia), a także drgawki na skutek histerii lub niewystarczająca uwaga pacjentów. Czasami zaobserwowane zjawisko tzw. dominujących ruchów wzroku wydaje się wskazywać na uszkodzenie pnia mózgu na skutek urazu. Na przykład, gdy ktoś zostanie poproszony o spojrzenie w dół, najpierw krótko spogląda w górę, a następnie w dół.

Tylko doświadczenie badawcze zaburzenia ruchu oczu w pewnym stopniu chroni przed błędami. Szczególnie należy wystrzegać się pośpiechu w diagnozowaniu paraliżu wzroku u pacjentów z zamgloną świadomością oraz u pacjentów, którzy nie rozumieją w wystarczającym stopniu, czego się od nich wymaga. Z drugiej strony należy zaznaczyć, że u pacjentów z mnogimi ogniskowymi zmianami miażdżycowymi (ogniska zmiękczenia i krwotoki prosówkowe w torebce wewnętrznej, wzgórzu wzrokowym i ciele prążkowanym), u których występuje porażenie obustronnie unerwionych mięśni zapewniających mowę, połykanie i żucie również wskazują na obraz kliniczny porażenia rzekomoopuszkowego, jednak tylko w wyjątkowych przypadkach można stwierdzić obecność porażenia wzroku.