Leki zmniejszające wpływ współczulnego układu nerwowego. nieznany wszechświat

Treść

Częściami układu autonomicznego są współczulny i przywspółczulny układ nerwowy, przy czym ten ostatni ma bezpośredni wpływ i jest ściśle powiązany z pracą mięśnia sercowego, częstotliwością skurczów mięśnia sercowego. Jest zlokalizowana częściowo w mózgu i rdzeniu kręgowym. Układ przywspółczulny zapewnia relaks i regenerację organizmu po stresie fizycznym, emocjonalnym, ale nie może istnieć oddzielnie od działu współczulnego.

Co to jest przywspółczulny układ nerwowy

Oddział odpowiada za funkcjonowanie organizmu bez jego udziału. Na przykład włókna przywspółczulne zapewniają funkcje oddechowe, regulują bicie serca, rozszerzają naczynia krwionośne, kontrolują naturalny proces trawienia i funkcje ochronne oraz zapewniają inne ważne mechanizmy. Układ przywspółczulny jest niezbędny do rozluźnienia ciała po wysiłku. Przy jego udziale zmniejsza się napięcie mięśniowe, puls wraca do normy, źrenica i ściany naczyń zwężają się. Dzieje się to bez interwencji człowieka - arbitralnie, na poziomie odruchów

Głównymi ośrodkami tej autonomicznej struktury są mózg i rdzeń kręgowy, w których koncentrują się włókna nerwowe, zapewniając najszybszą możliwą transmisję impulsów do pracy narządów i układów wewnętrznych. Za ich pomocą można kontrolować ciśnienie krwi, przepuszczalność naczyń, czynność serca, wydzielanie wewnętrzne poszczególnych gruczołów. Każdy impuls nerwowy odpowiada za określoną część ciała, która po pobudzeniu zaczyna reagować.

Wszystko zależy od lokalizacji charakterystycznych splotów: jeśli włókna nerwowe znajdują się w okolicy miednicy, odpowiadają za aktywność fizyczną, aw narządach układu pokarmowego - za wydzielanie soku żołądkowego, ruchliwość jelit. Struktura autonomicznego układu nerwowego ma następujące konstruktywne sekcje o unikalnych funkcjach dla całego organizmu. Ten:

• przysadka mózgowa;
• podwzgórze;
• nerw błędny;
• Epifiza

W ten sposób wyznaczane są główne elementy ośrodków przywspółczulnych, a następujące są uważane za dodatkowe struktury:

• jądra nerwowe strefy potylicznej;
• jądra krzyżowe;
• sploty sercowe w celu zapewnienia wstrząsów mięśnia sercowego;
• splot podbrzuszny;
• sploty nerwowe lędźwiowego, trzewnego i piersiowego.

Sympatyczny i przywspółczulny układ nerwowy

Porównując te dwa działy, główna różnica jest oczywista. Oddział współczulny odpowiada za aktywność, reaguje w chwilach stresu, pobudzenia emocjonalnego. Jeśli chodzi o przywspółczulny układ nerwowy, to „łączy się” on na etapie odprężenia fizycznego i emocjonalnego. Kolejną różnicą są mediatory, które realizują przejście impulsów nerwowych w synapsach: w zakończeniach nerwów współczulnych jest to norepinefryna, w zakończeniach nerwów przywspółczulnych acetylocholina.

Cechy interakcji między działami

Część przywspółczulna autonomicznego układu nerwowego odpowiada za sprawną pracę układu sercowo-naczyniowego, moczowo-płciowego i pokarmowego, natomiast zachodzi przywspółczulne unerwienie wątroby, tarczycy, nerek i trzustki. Funkcje są różne, ale wpływ na zasoby organiczne jest złożony. Jeśli oddział współczulny zapewnia pobudzenie narządów wewnętrznych, wówczas oddział przywspółczulny pomaga przywrócić ogólny stan organizmu. Jeśli występuje nierównowaga tych dwóch systemów, pacjent wymaga leczenia.

Gdzie znajdują się ośrodki przywspółczulnego układu nerwowego?

Współczulny układ nerwowy jest strukturalnie reprezentowany przez współczulny pień w dwóch rzędach węzłów po obu stronach kręgosłupa. Zewnętrznie struktura jest reprezentowana przez łańcuch grudek nerwowych. Jeśli dotkniemy elementu tzw. relaksacji, to część przywspółczulna autonomicznego układu nerwowego zlokalizowana jest w rdzeniu kręgowym i mózgu. Tak więc z centralnych odcinków mózgu impulsy powstające w jądrach przechodzą jako część nerwów czaszkowych, z odcinków krzyżowych - jako część nerwów trzewnych miednicy docierają do narządów miednicy małej.

Funkcje przywspółczulnego układu nerwowego

Nerwy przywspółczulne są odpowiedzialne za naturalną regenerację organizmu, prawidłowy skurcz mięśnia sercowego, napięcie mięśniowe i produktywną relaksację mięśni gładkich. Włókna przywspółczulne różnią się działaniem lokalnym, ale ostatecznie działają razem - sploty. Przy miejscowym uszkodzeniu jednego z ośrodków cierpi autonomiczny układ nerwowy jako całość. Wpływ na organizm jest złożony, a lekarze wyróżniają następujące przydatne funkcje:

• rozluźnienie nerwu okoruchowego, zwężenie źrenic;
• normalizacja krążenia krwi, ogólnoustrojowy przepływ krwi;
• przywrócenie zwykłego oddychania, zwężenie oskrzeli;
• obniżenie ciśnienia krwi;
• kontrola ważnego wskaźnika poziomu glukozy we krwi;
• zmniejszenie częstości akcji serca;
• spowolnienie przepływu impulsów nerwowych;
• spadek ciśnienia w oku;
• regulacja gruczołów układu pokarmowego.

Ponadto układ przywspółczulny pomaga rozszerzyć naczynia mózgowe i narządy płciowe oraz wzmocnić mięśnie gładkie. Z jego pomocą następuje naturalne oczyszczenie organizmu z powodu takich zjawisk jak kichanie, kaszel, wymioty, pójście do toalety. Ponadto, jeśli zaczną pojawiać się objawy nadciśnienia tętniczego, ważne jest, aby zrozumieć, że opisany powyżej układ nerwowy jest odpowiedzialny za czynność serca. Jeśli jedna ze struktur - współczulna lub przywspółczulna - zawiedzie, konieczne jest podjęcie działań, ponieważ są one ściśle powiązane.

Choroby

Przed zastosowaniem niektórych leków, prowadzeniem badań ważne jest prawidłowe zdiagnozowanie chorób związanych z zaburzeniami funkcjonowania układu przywspółczulnego mózgu i rdzenia kręgowego. Problem zdrowotny objawia się samoistnie, może wpływać na narządy wewnętrzne, wpływać na odruchy nawykowe. Podstawą mogą być następujące naruszenia ciała w każdym wieku:

1. Cykliczny paraliż. Choroba jest wywoływana przez cykliczne skurcze, poważne uszkodzenie nerwu okoruchowego. Choroba występuje u pacjentów w różnym wieku, towarzyszy jej zwyrodnienie nerwów.
2. Zespół nerwu okoruchowego. W tak trudnej sytuacji źrenica może się rozszerzać bez ekspozycji na strumień światła, co poprzedzone jest uszkodzeniem aferentnego odcinka łuku odruchowego źrenicy.
3. Zespół nerwu blokowego. Charakterystyczna dolegliwość objawia się u pacjenta lekkim zezem, niezauważalnym dla przeciętnego laika, podczas gdy gałka oczna skierowana jest do wewnątrz lub do góry.
4. Uszkodzone nerwy odwodzące. W procesie patologicznym zez, podwójne widzenie, wyraźny zespół Fauville'a są jednocześnie łączone w jeden obraz kliniczny. Patologia dotyka nie tylko oczu, ale także nerwów twarzy.
5. Zespół nerwu trójdzielnego. Wśród głównych przyczyn patologii lekarze wyróżniają zwiększoną aktywność patogennych infekcji, naruszenie ogólnoustrojowego przepływu krwi, uszkodzenie szlaków korowo-jądrowych, nowotwory złośliwe i urazowe uszkodzenie mózgu.
6. Zespół nerwu twarzowego. Występuje oczywiste zniekształcenie twarzy, gdy osoba samowolnie musi się uśmiechać, doświadczając bólu. Częściej jest to powikłanie choroby.

Przez wegetatywną (z łac. vegetare - rosnąć) aktywność organizmu rozumie się pracę narządów wewnętrznych, które dostarczają energii i innych składników niezbędnych do istnienia wszystkim narządom i tkankom. Pod koniec XIX wieku francuski fizjolog Claude Bernard (Bernard C.) doszedł do wniosku, że „stałość środowiska wewnętrznego organizmu jest kluczem do jego wolnego i niezależnego życia”. Jak zauważył już w 1878 roku, wewnętrzne środowisko organizmu podlega ścisłej kontroli, utrzymując jego parametry w określonych granicach. W 1929 r. amerykański fizjolog Walter Cannon (Cannon W.) zaproponował określenie względnej stałości środowiska wewnętrznego organizmu i niektórych funkcji fizjologicznych terminem homeostaza (gr. homoios – równość i zastój – stan). Istnieją dwa mechanizmy utrzymania homeostazy: nerwowy i hormonalny. W tym rozdziale zajmiemy się pierwszą z nich.

11.1. autonomiczny układ nerwowy

Autonomiczny układ nerwowy unerwia mięśnie gładkie narządów wewnętrznych, serce i gruczoły zewnątrzwydzielnicze (pokarmowe, potowe itp.). Czasami ta część układu nerwowego nazywana jest trzewną (z łac. trzewia - wnętrzności) i bardzo często - autonomiczną. Ostatnia definicja podkreśla ważną cechę regulacji autonomicznej: zachodzi ona wyłącznie odruchowo, tj. nie jest rozpoznawana i nie podlega dobrowolnej kontroli, tym samym zasadniczo różni się od somatycznego układu nerwowego unerwiającego mięśnie szkieletowe. W literaturze anglojęzycznej zwykle używa się terminu autonomiczny układ nerwowy, w literaturze krajowej często nazywany jest autonomicznym układem nerwowym.

Pod koniec XIX wieku brytyjski fizjolog John Langley (Langley J.) podzielił autonomiczny układ nerwowy na trzy sekcje: współczulną, przywspółczulną i jelitową. Ta klasyfikacja pozostaje ogólnie przyjęta w chwili obecnej (chociaż w literaturze domowej region jelitowy, składający się z neuronów splotów międzymięśniowych i podśluzówkowych przewodu pokarmowego, jest dość często nazywany metasympatycznym). Ten rozdział dotyczy pierwszych dwóch działów autonomicznego układu nerwowego. Cannon zwrócił uwagę na ich różne funkcje: współczulny kontroluje reakcje walki lub ucieczki (w angielskiej wersji rymowanej: walka lub ucieczka), a przywspółczulny jest niezbędny do odpoczynku i trawienia pokarmu (odpoczynek i trawienie). Szwajcarski fizjolog Walter Hess (Hess W.) zasugerował nazwanie działu współczulnego ergotropowym, tj. przyczyniającym się do mobilizacji energii, intensywnej aktywności, a przywspółczulnego - trofotropowego, tj. regulującego odżywianie tkanek, procesy regeneracji.

11.2. Obwodowy podział autonomicznego układu nerwowego

Przede wszystkim należy zauważyć, że obwodowa część autonomicznego układu nerwowego jest wyłącznie eferentna, służy jedynie do prowadzenia wzbudzenia do efektorów. Jeśli w somatycznym układzie nerwowym potrzebny jest do tego tylko jeden neuron (neuron ruchowy), wówczas w autonomicznym układzie nerwowym używane są dwa neurony, łączące się przez synapsę w specjalnym zwoju autonomicznym (ryc. 11.1).

Ciała neuronów przedzwojowych znajdują się w pniu mózgu i rdzeniu kręgowym, a ich aksony biegną do zwojów, gdzie znajdują się ciała neuronów zazwojowych. Narządy pracujące są unerwione przez aksony neuronów pozazwojowych.

Podziały współczulne i przywspółczulne autonomicznego układu nerwowego różnią się przede wszystkim lokalizacją neuronów przedzwojowych. Ciała neuronów współczulnych znajdują się w rogach bocznych odcinka piersiowego i lędźwiowego (dwa lub trzy górne segmenty). Neurony przedzwojowe podziału przywspółczulnego znajdują się po pierwsze w pniu mózgu, skąd aksony tych neuronów wychodzą jako część czterech nerwów czaszkowych: okoruchowego (III), twarzowego (VII), językowo-gardłowego (IX) i błędnego (X). Po drugie, przywspółczulne neurony przedzwojowe znajdują się w krzyżowym rdzeniu kręgowym (ryc. 11.2).

Zwoje współczulne są zwykle podzielone na dwa typy: przykręgosłupowe i przedkręgowe. Zwoje przykręgowe tworzą tzw. pnie współczulne, składające się z węzłów połączonych podłużnymi włóknami, które znajdują się po obu stronach kręgosłupa, rozciągając się od podstawy czaszki do kości krzyżowej. W pniu współczulnym większość aksonów neuronów przedzwojowych przekazuje pobudzenie do neuronów zazwojowych. Mniejsza część aksonów przedzwojowych przechodzi przez pień współczulny do zwojów przedkręgowych: szyjnego, gwiaździstego, trzewnego, krezkowego górnego i dolnego - w tych niesparowanych formacjach, jak również w pniu współczulnym, znajdują się współczulne neurony pozazwojowe. Ponadto część współczulnych włókien przedzwojowych unerwia rdzeń nadnerczy. Aksony neuronów przedzwojowych są cienkie i pomimo tego, że wiele z nich jest pokrytych osłonką mielinową, szybkość przewodzenia pobudzenia wzdłuż nich jest znacznie mniejsza niż wzdłuż aksonów neuronów ruchowych.

W zwojach włókna aksonów przedzwojowych rozgałęziają się i tworzą synapsy z dendrytami wielu neuronów pozazwojowych (zjawisko dywergencji), które z reguły są wielobiegunowe i mają średnio kilkanaście dendrytów. Na przedzwojowy neuron współczulny przypada średnio około 100 neuronów pozazwojowych. Jednocześnie w zwojach współczulnych obserwuje się również zbieżność wielu neuronów przedzwojowych do tych samych neuronów zazwojowych. Dzięki temu następuje sumowanie wzbudzeń, co oznacza, że ​​wzrasta niezawodność transmisji sygnału. Większość zwojów współczulnych znajduje się dość daleko od unerwionych narządów, dlatego neurony pozazwojowe mają dość długie aksony, pozbawione osłony mielinowej.

W podziale przywspółczulnym neurony przedzwojowe mają długie włókna, z których część jest mielinowana: kończą się w pobliżu unerwionych narządów lub w samych narządach, w których znajdują się zwoje przywspółczulne. Dlatego w neuronach pozazwojowych aksony są krótkie. Stosunek neuronów przed- i zazwojowych w zwojach przywspółczulnych różni się od współczulnych: wynosi tu tylko 1: 2. Większość narządów wewnętrznych ma unerwienie zarówno współczulne, jak i przywspółczulne, ważnym wyjątkiem od tej reguły są mięśnie gładkie naczyń krwionośnych , które są regulowane tylko przez dział sympatyczny. I tylko tętnice narządów płciowych mają podwójne unerwienie: zarówno współczulne, jak i przywspółczulne.

11.3. Autonomiczne napięcie nerwowe

Wiele neuronów autonomicznych wykazuje spontaniczną aktywność tła, tj. zdolność do spontanicznego generowania potencjałów czynnościowych w warunkach spoczynku. Oznacza to, że unerwione przez nie narządy, przy braku jakiegokolwiek podrażnienia ze strony środowiska zewnętrznego lub wewnętrznego, nadal otrzymują pobudzenie, zwykle z częstotliwością od 0,1 do 4 impulsów na sekundę. Wydaje się, że ta stymulacja o niskiej częstotliwości utrzymuje stały lekki skurcz (ton) mięśni gładkich.

Po przecięciu lub farmakologicznej blokadzie niektórych nerwów autonomicznych unerwione narządy zostają pozbawione działania tonicznego i taki ubytek jest natychmiast wykrywany. Tak więc, na przykład, po jednostronnym przecięciu nerwu współczulnego, który kontroluje naczynia ucha królika, wykrywa się gwałtowne rozszerzenie tych naczyń, a po przecięciu lub zablokowaniu nerwów błędnych u zwierzęcia doświadczalnego skurcze serca stają się częstsze. Usunięcie blokady przywraca prawidłowe tętno. Po przecięciu nerwów tętno i napięcie naczyniowe można przywrócić, jeśli odcinki obwodowe zostaną sztucznie podrażnione prądem elektrycznym, dobierając jego parametry tak, aby były zbliżone do naturalnego rytmu impulsu.

W wyniku różnych wpływów na ośrodki wegetatywne (co jeszcze zostanie omówione w tym rozdziale) ich ton może ulec zmianie. Na przykład, jeśli 2 impulsy na sekundę przechodzą przez nerwy współczulne, które kontrolują mięśnie gładkie tętnic, wówczas szerokość tętnic jest typowa dla stanu spoczynku, a następnie rejestrowane jest normalne ciśnienie krwi. Jeśli napięcie nerwów współczulnych wzrośnie, a częstotliwość impulsów nerwowych wchodzących do tętnic wzrośnie, na przykład do 4-6 na sekundę, wówczas mięśnie gładkie naczyń będą się silniej kurczyć, światło naczyń zmniejszy się, a ciśnienie krwi wzrośnie. I odwrotnie: wraz ze spadkiem napięcia współczulnego częstotliwość impulsów wchodzących do tętnic staje się mniejsza niż zwykle, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia krwi.

Ton nerwów autonomicznych jest niezwykle ważny w regulacji czynności narządów wewnętrznych. Utrzymuje się dzięki dopływowi sygnałów doprowadzających do ośrodków, działaniu na nie różnych składników płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi oraz koordynacyjnemu wpływowi szeregu struktur mózgowych, przede wszystkim podwzgórza.

11.4. Aferentne ogniwo odruchów autonomicznych

Reakcje wegetatywne można zaobserwować po pobudzeniu niemal każdego obszaru recepcyjnego, jednak najczęściej zachodzą one w związku z przesunięciami różnych parametrów środowiska wewnętrznego i aktywacją interoreceptorów. Na przykład aktywacja mechanoreceptorów znajdujących się w ścianach pustych narządów wewnętrznych (naczynia krwionośne, przewód pokarmowy, pęcherz itp.) następuje, gdy zmienia się ciśnienie lub objętość w tych narządach. Pobudzenie chemoreceptorów aorty i tętnic szyjnych następuje w wyniku wzrostu ciśnienia tętniczego dwutlenku węgla lub stężenia jonów wodorowych, a także spadku prężności tlenu. Osmoreceptory aktywują się w zależności od stężenia soli we krwi lub w płynie mózgowo-rdzeniowym, glukoreceptory – w zależności od stężenia glukozy – każda zmiana parametrów środowiska wewnętrznego powoduje podrażnienie odpowiednich receptorów i reakcję odruchową mającą na celu utrzymanie homeostazy . W narządach wewnętrznych znajdują się również receptory bólu, które mogą być pobudzane przy silnym rozciąganiu lub skurczu ścian tych narządów, przy niedoborze tlenu, przy stanach zapalnych.

Interoreceptory mogą należeć do jednego z dwóch typów neuronów czuciowych. Po pierwsze, mogą to być czułe zakończenia neuronów w zwojach rdzeniowych, a następnie pobudzenie z receptorów kierowane jest, jak zwykle, do rdzenia kręgowego, a następnie za pomocą komórek interkalarnych do odpowiednich neuronów współczulnych i przywspółczulnych. Przełączanie pobudzenia z neuronów wrażliwych na interkalarne, a następnie eferentne często występuje w niektórych odcinkach rdzenia kręgowego. Przy organizacji segmentowej aktywność narządów wewnętrznych jest kontrolowana przez neurony autonomiczne zlokalizowane w tych samych segmentach rdzenia kręgowego, które odbierają informacje aferentne z tych narządów.

Po drugie, propagacja sygnałów z interoreceptorów może odbywać się wzdłuż włókien czuciowych, które są częścią samych nerwów autonomicznych. Na przykład większość włókien tworzących nerw błędny, językowo-gardłowy i trzewny nie należy do neuronów wegetatywnych, ale do neuronów czuciowych, których ciała znajdują się w odpowiednich zwojach.

11,5. Istota współczulnego i przywspółczulnego wpływu na czynność narządów wewnętrznych

Większość narządów ma podwójne unerwienie, tj. współczulne i przywspółczulne. Ton każdej z tych sekcji autonomicznego układu nerwowego może być zrównoważony przez wpływ innej sekcji, ale w pewnych sytuacjach wykrywana jest zwiększona aktywność, przewaga jednej z nich, a następnie prawdziwy charakter wpływu tej sekcji pojawia się. Takie izolowane działanie można znaleźć również w eksperymentach z przecinaniem lub farmakologiczną blokadą nerwów współczulnych lub przywspółczulnych. Po takiej interwencji aktywność narządów pracujących zmienia się pod wpływem oddziału autonomicznego układu nerwowego, który zachował z nim połączenie. Innym sposobem badań eksperymentalnych jest naprzemienne stymulowanie nerwów współczulnego i przywspółczulnego specjalnie dobranymi parametrami prądu elektrycznego - symuluje to wzrost napięcia współczulnego lub przywspółczulnego.

Wpływ dwóch działów autonomicznego układu nerwowego na kontrolowane narządy jest najczęściej przeciwny w kierunku przesunięć, co daje nawet podstawy do mówienia o antagonistycznym charakterze relacji między podziałami współczulnymi i przywspółczulnymi. Na przykład, gdy aktywowane są nerwy współczulne, które kontrolują pracę serca, zwiększa się częstotliwość i siła jego skurczów, zwiększa się pobudliwość komórek układu przewodzącego serca, a wraz ze wzrostem tonu nerwy błędne, rejestrowane są przeciwne przesunięcia: zmniejsza się częstotliwość i siła skurczów serca, zmniejsza się pobudliwość elementów układu przewodzącego . Inne przykłady przeciwnego wpływu nerwów współczulnych i przywspółczulnych można zobaczyć w tabeli 11.1

Pomimo tego, że wpływ oddziałów współczulnego i przywspółczulnego na wiele narządów jest przeciwny, działają one synergistycznie, czyli przyjaźnie. Wraz ze wzrostem tonu jednego z tych działów, ton drugiego zmniejsza się synchronicznie: oznacza to, że fizjologiczne przesunięcia w dowolnym kierunku wynikają ze skoordynowanych zmian w aktywności obu działów.

11.6. Transmisja pobudzenia w synapsach autonomicznego układu nerwowego

W zwojach wegetatywnych zarówno podziałów współczulnych, jak i przywspółczulnych mediatorem jest ta sama substancja - acetylocholina (ryc. 11.3). Ten sam mediator służy jako mediator chemiczny do przekazywania pobudzenia z przywspółczulnych neuronów pozazwojowych do narządów pracujących. Głównym mediatorem współczulnych neuronów pozazwojowych jest norepinefryna.

Chociaż ten sam mediator jest używany w zwojach autonomicznych iw przekazywaniu pobudzenia z przywspółczulnych neuronów zazwojowych do narządów pracujących, receptory cholinergiczne z nim oddziałujące nie są takie same. W zwojach autonomicznych receptory wrażliwe na nikotynę lub H-cholinergiczne oddziałują z mediatorem. Jeśli w eksperymencie komórki zwojów autonomicznych zostaną zwilżone 0,5% roztworem nikotyny, wówczas przestaną przewodzić wzbudzenie. Wprowadzenie roztworu nikotyny do krwi zwierząt doświadczalnych prowadzi do tego samego wyniku, tworząc w ten sposób wysokie stężenie tej substancji. W niewielkim stężeniu nikotyna działa jak acetylocholina, czyli pobudza tego typu receptory cholinergiczne. Takie receptory są związane z kanałami jonotropowymi, a gdy są wzbudzone, otwierają się kanały sodowe błony postsynaptycznej.

Receptory cholinergiczne zlokalizowane w narządach pracujących i oddziałujące z acetylocholiną neuronów pozazwojowych należą do innego typu: nie reagują na nikotynę, ale mogą zostać pobudzone niewielką ilością innego alkaloidu, muskaryny, lub zablokowane przez duże stężenie ta sama substancja. Receptory wrażliwe na muskarynę lub M-cholinergiczne zapewniają kontrolę metabotropową, która obejmuje wtórne przekaźniki, a reakcje wywołane mediatorami rozwijają się wolniej i trwają dłużej niż w przypadku kontroli jonotropowej.

Mediator współczulnych neuronów zazwojowych, norepinefryna, może być wiązany przez dwa rodzaje metabotropowych adrenoreceptorów: a- lub b, których stosunek w różnych narządach nie jest taki sam, co determinuje różne reakcje fizjologiczne na działanie norepinefryny. Na przykład receptory β-adrenergiczne dominują w mięśniach gładkich oskrzeli: działaniu na nie mediatora towarzyszy rozluźnienie mięśni, co prowadzi do rozszerzenia oskrzeli. W mięśniach gładkich tętnic narządów wewnętrznych i skóry jest więcej receptorów a-adrenergicznych i tutaj mięśnie kurczą się pod działaniem noradrenaliny, co prowadzi do zwężenia tych naczyń. Wydzielanie gruczołów potowych jest kontrolowane przez specjalne, cholinergiczne neurony współczulne, których mediatorem jest acetylocholina. Istnieją również dowody na to, że tętnice mięśni szkieletowych unerwiają również współczulne neurony cholinergiczne. Według innego punktu widzenia tętnice mięśni szkieletowych są kontrolowane przez neurony adrenergiczne, a noradrenalina oddziałuje na nie poprzez receptory a-adrenergiczne. A fakt, że podczas pracy mięśni, której zawsze towarzyszy wzrost aktywności współczulnej, rozszerzają się tętnice mięśni szkieletowych, tłumaczy się działaniem adrenaliny hormonu rdzenia nadnerczy na receptory β-adrenergiczne.

Przy aktywacji współczulnej adrenalina jest uwalniana w dużych ilościach z rdzenia nadnerczy (należy zwrócić uwagę na unerwienie rdzenia nadnerczy przez współczulne neurony przedzwojowe), a także oddziałuje z adrenoreceptorami. To wzmacnia reakcję współczulną, ponieważ krew dostarcza adrenalinę do tych komórek, w pobliżu których nie ma zakończeń neuronów współczulnych. Noradrenalina i epinefryna stymulują rozkład glikogenu w wątrobie i lipidów w tkance tłuszczowej, działając tam na receptory b-adrenergiczne. W mięśniu sercowym b-receptory są znacznie bardziej wrażliwe na norepinefrynę niż na adrenalinę, podczas gdy w naczyniach i oskrzelach są one łatwiej aktywowane przez adrenalinę. Te różnice dały podstawę do podziału b-receptorów na dwa typy: b1 (w sercu) i b2 (w innych narządach).

Mediatory autonomicznego układu nerwowego mogą działać nie tylko na błonę postsynaptyczną, ale także na błonę presynaptyczną, gdzie znajdują się również odpowiednie receptory. Receptory presynaptyczne służą do regulacji ilości uwalnianego neuroprzekaźnika. Na przykład, przy zwiększonym stężeniu norepinefryny w szczelinie synaptycznej, działa ona na presynaptyczne receptory α, co prowadzi do zmniejszenia jej dalszego uwalniania z zakończenia presynaptycznego (ujemne sprzężenie zwrotne). Jeśli stężenie mediatora w szczelinie synaptycznej staje się niskie, receptory b błony presynaptycznej wchodzą z nim w interakcję, co prowadzi do zwiększenia uwalniania norepinefryny (dodatnie sprzężenie zwrotne).

Na tej samej zasadzie, czyli przy udziale receptorów presynaptycznych, odbywa się regulacja uwalniania acetylocholiny. Jeśli zakończenia współczulnych i przywspółczulnych neuronów zazwojowych są blisko siebie, to możliwy jest wzajemny wpływ ich mediatorów. Na przykład presynaptyczne zakończenia neuronów cholinergicznych zawierają receptory α-adrenergiczne i jeśli działa na nie noradrenalina, uwalnianie acetylocholiny zmniejszy się. W ten sam sposób acetylocholina może zmniejszać uwalnianie norepinefryny, jeśli przyłącza się do receptorów M-cholinergicznych neuronu adrenergicznego. Tak więc podziały współczulny i przywspółczulny konkurują ze sobą nawet na poziomie neuronów pozazwojowych.

Wiele leków działa na transmisję pobudzenia w zwojach autonomicznych (ganglioblokery, a-blokery, b-blokery itp.) i dlatego są szeroko stosowane w praktyce medycznej do korygowania różnego rodzaju zaburzeń regulacji autonomicznej.

11.7. Ośrodki autonomicznej regulacji rdzenia kręgowego i tułowia

Wiele neuronów przedzwojowych i zazwojowych jest w stanie strzelać niezależnie od siebie. Na przykład niektóre neurony współczulne kontrolują pocenie się, podczas gdy inne kontrolują przepływ krwi w skórze, niektóre neurony przywspółczulne zwiększają wydzielanie gruczołów ślinowych, a inne zwiększają wydzielanie komórek gruczołowych żołądka. Istnieją metody wykrywania aktywności neuronów pozazwojowych, które umożliwiają odróżnienie neuronów zwężających naczynia krwionośne skóry od neuronów cholinergicznych kontrolujących naczynia mięśni szkieletowych lub od neuronów oddziałujących na mięśnie owłosione skóry.

Topograficznie zorganizowany dopływ włókien doprowadzających z różnych obszarów recepcyjnych do określonych segmentów rdzenia kręgowego lub różnych obszarów tułowia pobudza neurony interkalarne i przekazują one pobudzenie do przedzwojowych neuronów autonomicznych, zamykając w ten sposób łuk odruchowy. Wraz z tym autonomiczny układ nerwowy charakteryzuje się aktywnością integracyjną, która jest szczególnie wyraźna w oddziale współczulnym. W pewnych okolicznościach, na przykład podczas doświadczania emocji, aktywność całego działu współczulnego może wzrosnąć, a zatem aktywność neuronów przywspółczulnych maleje. Ponadto aktywność neuronów autonomicznych jest zgodna z aktywnością neuronów ruchowych, od których zależy praca mięśni szkieletowych, jednak ich zaopatrzenie w niezbędną do pracy glukozę i tlen odbywa się pod kontrolą autonomicznego układu nerwowego. Udział neuronów wegetatywnych w aktywności integracyjnej zapewniają ośrodki wegetatywne rdzenia kręgowego i tułowia.

W odcinku piersiowym i lędźwiowym rdzenia kręgowego znajdują się ciała współczulnych neuronów przedzwojowych, które tworzą pośrednio-boczne, interkalarne i małe centralne jądra autonomiczne. Neurony współczulne, które kontrolują gruczoły potowe, naczynia krwionośne skóry i mięśnie szkieletowe, znajdują się bocznie od neuronów regulujących aktywność narządów wewnętrznych. Na tej samej zasadzie neurony przywspółczulne znajdują się w krzyżowym rdzeniu kręgowym: bocznie - unerwiając pęcherz, przyśrodkowo - jelito grube. Po oddzieleniu rdzenia kręgowego od mózgu neurony wegetatywne mogą rytmicznie się rozładowywać: na przykład neurony współczulne dwunastu segmentów rdzenia kręgowego, połączone drogami wewnątrzrdzeniowymi, mogą do pewnego stopnia odruchowo regulować napięcie naczyń krwionośnych . Jednak u zwierząt z kręgosłupem liczba wyładowanych neuronów współczulnych i częstotliwość wyładowań są mniejsze niż u nietkniętych. Oznacza to, że neurony rdzenia kręgowego, które kontrolują napięcie naczyniowe, są stymulowane nie tylko przez bodźce doprowadzające, ale także przez ośrodki mózgu.

Pień mózgu zawiera ośrodki naczynioruchowe i oddechowe, które rytmicznie aktywują współczulne jądra rdzenia kręgowego. Aferentna informacja z baro- i chemoreceptorów stale dostaje się do tułowia i zgodnie ze swoją naturą ośrodki autonomiczne określają zmiany tonu nie tylko nerwów współczulnych, ale także przywspółczulnych, które kontrolują np. Pracę serca. Jest to regulacja odruchowa, w którą zaangażowane są również neurony ruchowe mięśni oddechowych – są one rytmicznie uruchamiane przez ośrodek oddechowy.

W formacji siatkowatej pnia mózgu, w której znajdują się ośrodki wegetatywne, stosuje się kilka układów mediatorów, które kontrolują najważniejsze wskaźniki homeostatyczne i pozostają ze sobą w złożonych relacjach. Tutaj niektóre grupy neuronów mogą stymulować aktywność innych, hamować aktywność innych i jednocześnie doświadczać wpływu obu na siebie. Obok ośrodków regulujących krążenie krwi i oddychanie znajdują się tu neurony, które koordynują wiele odruchów trawiennych: wydzielanie śliny i połykania, wydzielanie soku żołądkowego, motorykę żołądka; obronny odruch wymiotny można wymienić osobno. Różne ośrodki stale koordynują ze sobą swoje działania: np. podczas połykania wejście do dróg oddechowych odruchowo zamyka się i dzięki temu zapobiega się wdychaniu. Aktywność ośrodków macierzystych podporządkowuje aktywność autonomicznych neuronów rdzenia kręgowego.

11. 8. Rola podwzgórza w regulacji funkcji autonomicznych

Podwzgórze stanowi mniej niż 1% objętości mózgu, ale odgrywa decydującą rolę w regulacji funkcji autonomicznych. Wynika to z kilku czynników. Po pierwsze, podwzgórze natychmiast otrzymuje informacje z interoreceptorów, z których sygnały docierają do niego przez pień mózgu. Po drugie, informacje docierają tu z powierzchni ciała oraz z szeregu wyspecjalizowanych układów sensorycznych (wzrokowych, węchowych, słuchowych). Po trzecie, niektóre neurony podwzgórza mają własne osmo-, termo- i glukoreceptory (takie receptory nazywane są centralnymi). Mogą reagować na zmiany ciśnienia osmotycznego, temperatury i poziomu glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym i krwi. W związku z tym należy przypomnieć, że w podwzgórzu, w porównaniu z resztą mózgu, właściwości bariery krew-mózg przejawiają się w mniejszym stopniu. Po czwarte, podwzgórze ma dwustronne połączenia z układem limbicznym mózgu, tworem siatkowatym i korą mózgową, co pozwala mu koordynować funkcje autonomiczne z określonymi zachowaniami, na przykład z przeżywaniem emocji. Po piąte, podwzgórze tworzy projekcje na centrach wegetatywnych tułowia i rdzenia kręgowego, co pozwala mu bezpośrednio kontrolować aktywność tych ośrodków. Po szóste, podwzgórze kontroluje najważniejsze mechanizmy regulacji wydzielania wewnętrznego (patrz rozdział 12).

Najważniejsze przełączanie dla regulacji autonomicznej jest przeprowadzane przez neurony jąder podwzgórza (ryc. 11.4), w różnych klasyfikacjach liczą od 16 do 48. podwzgórze u zwierząt doświadczalnych i stwierdzono różne kombinacje odpowiedzi wegetatywnych i behawioralnych.

Po stymulacji tylnej części podwzgórza i istoty szarej przylegającej do źródła wody ciśnienie krwi u zwierząt doświadczalnych wzrosło, tętno przyspieszyło, oddech przyspieszył i pogłębił się, źrenice rozszerzyły się, włosy urosły, a grzbiet wygięty. w garbie i obnażonych zębach, tj. zmiany wegetatywne mówiły o aktywacji działu współczulnego, a zachowanie było afektywno-obronne. Podrażnienie dziobowych części podwzgórza i okolicy przedwzrokowej wywołało zachowania żywieniowe u tych samych zwierząt: zaczynały jeść, nawet gdy były pełne pokarmu, przy wzroście wydzielania śliny i motoryki żołądka i jelit, przy jednoczesnym wzroście tętna i oddychanie zmniejszyło się, a przepływ krwi w mięśniach również się zmniejszył. , co jest dość typowe dla wzrostu napięcia przywspółczulnego. Lekką ręką Hessa jeden region podwzgórza zaczęto nazywać ergotropowym, a drugi - trofotropowym; oddalone są od siebie o jakieś 2-3 mm.

Z tych i wielu innych badań stopniowo wyłonił się pomysł, że aktywacja różnych obszarów podwzgórza wyzwala już przygotowany zespół reakcji behawioralnych i autonomicznych, co oznacza, że ​​rolą podwzgórza jest ocena informacji docierających do niego z różnych źródeł i na tej podstawie wybierz jedną lub drugą opcję, która łączy zachowanie z określoną aktywnością obu części autonomicznego układu nerwowego. To samo zachowanie można w tej sytuacji uznać za działanie mające na celu zapobieżenie ewentualnym zmianom w środowisku wewnętrznym. Należy zauważyć, że nie tylko już występujące odchylenia od homeostazy, ale także zdarzenia potencjalnie zagrażające homeostazie mogą aktywować niezbędną aktywność podwzgórza. I tak np. w przypadku nagłego zagrożenia zmiany wegetatywne u człowieka (przyspieszenie akcji serca, wzrost ciśnienia krwi itp.) zachodzą szybciej niż zabiera się on do lotu, tj. takie przesunięcia uwzględniają już charakter późniejszej aktywności mięśni.

Bezpośrednia kontrola napięcia ośrodków autonomicznych, a tym samym aktywność wyjściowa autonomicznego układu nerwowego, jest realizowana przez podwzgórze za pomocą połączeń eferentnych z trzema najważniejszymi obszarami (ryc. 11.5):

1). Jądro pasma samotnego w górnej części rdzenia przedłużonego, które jest głównym odbiorcą informacji czuciowych z narządów wewnętrznych. Oddziałuje z jądrem nerwu błędnego i innymi neuronami przywspółczulnymi i bierze udział w kontroli temperatury, krążenia i oddychania. 2). Dziobowy obszar brzuszny rdzenia przedłużonego, który ma kluczowe znaczenie dla zwiększenia ogólnej aktywności wyjściowej części współczulnej. Działanie to objawia się wzrostem ciśnienia krwi, przyspieszeniem akcji serca, wydzielaniem gruczołów potowych, rozszerzeniem źrenic i skurczem mięśni unoszących włosy. 3). Autonomiczne neurony rdzenia kręgowego, na które może bezpośrednio wpływać podwzgórze.

11.9. Wegetatywne mechanizmy regulacji krążenia krwi

W zamkniętej sieci naczyń krwionośnych i serca (ryc. 11.6) nieustannie krąży krew, której objętość wynosi średnio 69 ml/kg masy ciała u dorosłych mężczyzn i 65 ml/kg masy ciała u kobiet (tj. przy masa ciała 70 kg, będzie to odpowiednio 4830 ml i 4550 ml). W spoczynku od 1/3 do 1/2 tej objętości nie krąży w naczyniach, ale znajduje się w magazynach krwi: naczyniach włosowatych i żyłach jamy brzusznej, wątrobie, śledzionie, płucach i naczyniach podskórnych.

Podczas pracy fizycznej, reakcji emocjonalnych, stresu, krew ta przechodzi z magazynu do ogólnego krążenia. Ruch krwi jest zapewniony przez rytmiczne skurcze komór serca, z których każda wyrzuca około 70 ml krwi do aorty (lewa komora) i tętnicy płucnej (prawa komora), oraz przy dużym wysiłku fizycznym u osób dobrze wyszkolonych , ten wskaźnik (nazywa się to objętością skurczową lub udarową) może wzrosnąć do 180 ml. Serce dorosłego człowieka zmniejsza się w spoczynku około 75 razy na minutę, co oznacza, że ​​w tym czasie musi przez nie przepłynąć ponad 5 litrów krwi (75x70 = 5250 ml) – wskaźnik ten nazywany jest minutową objętością krążenia. Z każdym skurczem lewej komory ciśnienie w aorcie, a następnie w tętnicach wzrasta do 100-140 mm Hg. Sztuka. (ciśnienie skurczowe), a na początku kolejnego skurczu spada do 60-90 mm (ciśnienie rozkurczowe). W tętnicy płucnej liczby te są mniejsze: skurczowe - 15-30 mm, rozkurczowe - 2-7 mm - wynika to z faktu, że tzw. krążenie płucne, rozpoczynające się od prawej komory i doprowadzające krew do płuc, jest krótsze niż duże, przez co stawia mniejszy opór przepływowi krwi i nie wymaga wysokiego ciśnienia. Tak więc głównymi wskaźnikami funkcji krążenia krwi są częstotliwość i siła skurczów serca (od tego zależy objętość skurczowa), ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, które są określone przez objętość płynu w zamkniętym układzie krążenia, objętość minutową przepływu krwi i oporów naczyń na ten przepływ krwi. Opór naczyń zmienia się w wyniku skurczów ich mięśni gładkich: im węższe staje się światło naczynia, tym większy jest opór przepływu krwi.

Stałość objętości płynu w organizmie jest regulowana przez hormony (patrz rozdział 12), ale jaka część krwi znajdzie się w depocie, a jaka będzie krążyć w naczyniach, jaki opór stawiają naczynia przepływowi krwi - zależy od kontroli naczyń przez oddział współczulny. Praca serca, a co za tym idzie wielkość ciśnienia tętniczego, przede wszystkim skurczowego, kontrolowana jest zarówno przez nerwy współczulne, jak i nerwy błędne (choć ważną rolę odgrywają tu również mechanizmy endokrynologiczne i lokalna samoregulacja). Mechanizm monitorowania zmian najważniejszych parametrów układu krążenia jest dość prosty, sprowadza się do ciągłego rejestrowania przez baroreceptory stopnia rozciągnięcia łuku aorty oraz miejsca podziału tętnic szyjnych wspólnych na zewnętrzne i wewnętrzne ( obszar ten nazywany jest zatoką tętnicy szyjnej). To wystarczy, ponieważ rozciągnięcie tych naczyń odzwierciedla pracę serca, opór naczyniowy i objętość krwi.

Im bardziej aorta i tętnice szyjne są rozciągnięte, tym częściej impulsy nerwowe rozchodzą się z baroceptorów wzdłuż wrażliwych włókien nerwu językowo-gardłowego i nerwu błędnego do odpowiednich jąder rdzenia przedłużonego. Prowadzi to do dwóch konsekwencji: zwiększenia wpływu nerwu błędnego na serce i zmniejszenia wpływu współczulnego na serce i naczynia krwionośne. W rezultacie zmniejsza się praca serca (zmniejsza się objętość minutowa) i zmniejsza się napięcie naczyń stawiających opór przepływowi krwi, co prowadzi do zmniejszenia rozciągnięcia aorty i tętnic szyjnych oraz odpowiedniego zmniejszenia impulsów z baroreceptory. Jeśli zacznie się zmniejszać, wówczas nastąpi wzrost aktywności współczulnej i spadek napięcia nerwów błędnych, a w efekcie przywrócona zostanie ponownie właściwa wartość najważniejszych parametrów krążenia krwi.

Ciągły ruch krwi jest niezbędny przede wszystkim po to, aby dostarczać tlen z płuc do pracujących komórek, a powstający w komórkach dwutlenek węgla odprowadzać do płuc, skąd jest wydalany z organizmu. Zawartość tych gazów we krwi tętniczej utrzymuje się na stałym poziomie, który odzwierciedla wartości ich ciśnienia cząstkowego (z łac. Art., dwutlenek węgla - około 40 mm Hg. Sztuka. Jeśli tkanki zaczną intensywniej pracować, zaczną pobierać z krwi więcej tlenu i uwalniać do niej więcej dwutlenku węgla, co doprowadzi odpowiednio do spadku zawartości tlenu i wzrostu dwutlenku węgla we krwi tętniczej. Te przesunięcia są wychwytywane przez chemoreceptory zlokalizowane w tych samych obszarach naczyniowych co baroreceptory, tj. W aorcie i rozwidleniach tętnic szyjnych, które odżywiają mózg. Przybycie częstszych sygnałów z chemoreceptorów do rdzenia przedłużonego doprowadzi do aktywacji działu współczulnego i zmniejszenia napięcia nerwów błędnych: w rezultacie zwiększy się praca serca, napięcie naczyń będzie wzrośnie, a pod wysokim ciśnieniem krew będzie krążyć szybciej między płucami a tkankami. Jednocześnie zwiększona częstotliwość impulsów z chemoreceptorów naczyniowych doprowadzi do zwiększenia i pogłębienia oddechu, a szybko krążąca krew będzie szybciej nasycona tlenem i uwolniona od nadmiaru dwutlenku węgla: w rezultacie skład gazometrii krwi znormalizuje się.

Zatem baroreceptory i chemoreceptory aorty i tętnic szyjnych natychmiast reagują na zmiany parametrów hemodynamicznych (objawiające się zwiększeniem lub zmniejszeniem rozciągnięcia ścian tych naczyń), a także na zmiany wysycenia krwi tlenem i dwutlenkiem węgla . Ośrodki wegetatywne, które otrzymały od nich informacje, zmieniają ton podziałów współczulnych i przywspółczulnych w taki sposób, że ich oddziaływanie na pracujące narządy prowadzi do normalizacji parametrów odbiegających od stałych homeostatycznych.

Oczywiście jest to tylko część złożonego systemu regulacji krążenia krwi, w którym oprócz nerwowych istnieją również humoralne i lokalne mechanizmy regulacji. Na przykład każdy szczególnie intensywnie pracujący narząd zużywa więcej tlenu i wytwarza więcej niedotlenionych produktów przemiany materii, które same są w stanie rozszerzyć naczynia zaopatrujące narząd w krew. W rezultacie zaczyna pobierać więcej z ogólnego przepływu krwi niż brał wcześniej, a zatem w naczyniach centralnych, z powodu zmniejszającej się objętości krwi, ciśnienie spada i konieczne staje się uregulowanie tego przesunięcia już przy pomocy mechanizmów nerwowych i humoralnych.

Podczas pracy fizycznej układ krwionośny musi przystosować się do skurczów mięśni, zwiększonego zużycia tlenu, gromadzenia się produktów przemiany materii i zmieniającej się czynności innych narządów. Przy różnych reakcjach behawioralnych podczas przeżywania emocji w ciele zachodzą złożone zmiany, które znajdują odzwierciedlenie w stałości środowiska wewnętrznego: w takich przypadkach cały zespół takich zmian, które aktywują różne obszary mózgu, z pewnością wpłynie na aktywność neuronów podwzgórza i już teraz koordynuje mechanizmy autonomicznej regulacji z pracą mięśni, stanem emocjonalnym czy reakcjami behawioralnymi.

11.10. Główne ogniwa w regulacji oddychania

Przy spokojnym oddychaniu około 300-500 metrów sześciennych dostaje się do płuc podczas inhalacji. cm powietrza i taka sama objętość powietrza wydychanego trafia do atmosfery - jest to tzw. objętość oddechowa. Po spokojnym oddechu można dodatkowo wciągnąć 1,5-2 litry powietrza - jest to objętość rezerwowa wdechu, a po normalnym wydechu można wydalić z płuc kolejne 1-1,5 litra powietrza - jest to rezerwowa objętość wydechowa. Suma objętości oddechowej i rezerwowej to tzw. pojemność płuc, którą zwykle mierzy się spirometrem. Dorosły człowiek oddycha średnio 14-16 razy na minutę, przepuszczając w tym czasie przez płuca 5-8 litrów powietrza - jest to minutowa objętość oddechowa. Wraz ze wzrostem głębokości oddychania dzięki objętościom rezerwowym i jednoczesnemu zwiększeniu częstotliwości ruchów oddechowych możliwe jest kilkukrotne zwiększenie minutowej wentylacji płuc (średnio do 90 litrów na minutę, a osoby przeszkolone może podwoić tę liczbę).

Powietrze dostaje się do pęcherzyków płucnych - komórek powietrznych gęsto oplecionych siecią naczyń włosowatych, które przenoszą krew żylną: jest słabo nasycone tlenem i nadmiarem dwutlenku węgla (ryc. 11.7).

Bardzo cienkie ściany pęcherzyków płucnych i naczyń włosowatych nie zakłócają wymiany gazowej: wzdłuż gradientu ciśnienia parcjalnego tlen z powietrza pęcherzykowego przechodzi do krwi żylnej, a dwutlenek węgla dyfunduje do pęcherzyków płucnych. W rezultacie krew tętnicza wypływa z pęcherzyków płucnych przy cząstkowym ciśnieniu tlenu w niej około 100 mm Hg. Art. I dwutlenek węgla - nie więcej niż 40 mm Hg. wentylacja płuc stale odnawia skład powietrza pęcherzykowego, a ciągły przepływ krwi i dyfuzja gazów przez błonę płucną pozwalają na ciągłe przekształcanie krwi żylnej w krew tętniczą.

Wdychanie następuje w wyniku skurczów mięśni oddechowych: międzyżebrowych zewnętrznych i przepony, które są kontrolowane przez neurony ruchowe odcinka szyjnego (przepona) i piersiowego rdzenia kręgowego (mięśnie międzyżebrowe). Te neurony są aktywowane przez szlaki schodzące z ośrodka oddechowego pnia mózgu. Ośrodek oddechowy tworzy kilka grup neuronów w rdzeniu przedłużonym i moście, z których jedna (grupa wdechowa grzbietowa) jest spontanicznie aktywowana w spoczynku 14-16 razy na minutę, a pobudzenie to jest kierowane do neuronów ruchowych rdzenia kręgowego. mięśnie oddechowe. W samych płucach, w pokrywającej je opłucnej oraz w drogach oddechowych znajdują się wrażliwe zakończenia nerwowe, które ulegają pobudzeniu podczas rozciągania płuc i przemieszczania się powietrza przez drogi oddechowe podczas wdechu. Sygnały z tych receptorów przesyłane są do ośrodka oddechowego, który na ich podstawie reguluje czas trwania i głębokość wdechu.

Przy braku tlenu w powietrzu (na przykład w rozrzedzonym powietrzu szczytów górskich) i podczas pracy fizycznej zmniejsza się nasycenie krwi tlenem. Podczas pracy fizycznej jednocześnie wzrasta zawartość dwutlenku węgla we krwi tętniczej, ponieważ płuca, pracując w zwykłym trybie, nie mają czasu na oczyszczenie krwi z niej do wymaganego stanu. Chemoreceptory aorty i tętnic szyjnych reagują na zmianę składu gazowego krwi tętniczej, z której sygnały są wysyłane do ośrodka oddechowego. Prowadzi to do zmiany charakteru oddychania: wdech występuje częściej i staje się głębszy ze względu na objętości zapasowe, wydech, zwykle bierny, zostaje w takich warunkach wymuszony (pobudza się brzuszna grupa neuronów ośrodka oddechowego i mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne zacząć działać). W efekcie zwiększa się minutowa objętość oddechowa, a większa wentylacja płuc przy jednoczesnym zwiększonym przepływie przez nie krwi pozwala na przywrócenie składu gazowego krwi do normy homeostatycznej. Bezpośrednio po intensywnej pracy fizycznej człowiek ma duszności i przyspieszony puls, które ustępują po spłaceniu długu tlenowego.

Rytm aktywności neuronów ośrodka oddechowego dostosowuje się również do rytmicznej aktywności mięśni oddechowych i innych mięśni szkieletowych, z których proprioreceptorów nieustannie otrzymuje informacje. Koordynacją rytmu oddechowego z innymi mechanizmami homeostatycznymi zajmuje się podwzgórze, które w interakcji z układem limbicznym i korą mózgową zmienia sposób oddychania podczas reakcji emocjonalnych. Kora mózgowa może mieć bezpośredni wpływ na funkcję oddychania, dostosowując ją do mówienia lub śpiewania. Tylko bezpośredni wpływ kory mózgowej pozwala dowolnie zmieniać charakter oddychania, celowo go opóźniać, zwalniać lub przyspieszać, ale wszystko to jest możliwe tylko w ograniczonym zakresie. I tak np. samowolne wstrzymywanie oddechu u większości ludzi nie przekracza minuty, po czym mimowolnie wznawia się z powodu nadmiernego gromadzenia się dwutlenku węgla we krwi i jednoczesnego spadku w niej tlenu.

Streszczenie

Stałość środowiska wewnętrznego organizmu jest gwarantem jego swobodnej aktywności. Szybkie przywracanie przemieszczonych stałych homeostatycznych jest przeprowadzane przez autonomiczny układ nerwowy. Jest również w stanie zapobiegać ewentualnym przesunięciom homeostazy związanym ze zmianami w środowisku zewnętrznym. Dwa działy autonomicznego układu nerwowego jednocześnie kontrolują aktywność większości narządów wewnętrznych, wywierając na nie przeciwny wpływ. Wzrost napięcia ośrodków współczulnych objawia się reakcjami ergotropowymi, a wzrost napięcia przywspółczulnego objawia się reakcjami trofotropowymi. Aktywność ośrodków wegetatywnych jest koordynowana przez podwzgórze, koordynuje ich aktywność z pracą mięśni, reakcjami emocjonalnymi i zachowaniem. Podwzgórze oddziałuje z układem limbicznym mózgu, tworem siatkowatym i korą mózgową. Wegetatywne mechanizmy regulacji odgrywają główną rolę w realizacji funkcji życiowych krążenia krwi i oddychania.

Pytania do samokontroli

165. W jakiej części rdzenia kręgowego znajdują się ciała neuronów przywspółczulnych?

A. Szejny; B. klatki piersiowej; B. Górne odcinki odcinka lędźwiowego; D. Dolne odcinki odcinka lędźwiowego; D. Święte.

166. Jakie nerwy czaszkowe nie zawierają włókien neuronów przywspółczulnych?

A. Trójca; B. Okulomotoryczny; B. twarzy; G. Wędrówka; D. Językowo-gardłowy.

167. Które zwoje oddziału współczulnego należy zaliczyć do przykręgosłupowych?

A. Pień współczulny; B. Szyja; B. Gwiaździsty; G. Chrewny; B. Krezka dolna.

168. Który z poniższych efektorów otrzymuje głównie unerwienie współczulne?

A. Bronchi; B. Żołądek; B. Jelita; D. Naczynia krwionośne; D. Pęcherz.

169. Które z poniższych stwierdzeń odzwierciedla wzrost napięcia części przywspółczulnej?

A. Rozszerzenie źrenicy; B. Rozszerzenie oskrzeli; B. Zwiększone tętno; G. Zwiększone wydzielanie gruczołów trawiennych; D. Zwiększone wydzielanie gruczołów potowych.

170. Które z poniższych jest charakterystyczne dla wzrostu tonu działu współczulnego?

A. Zwiększone wydzielanie gruczołów oskrzelowych; B. Zwiększona motoryka żołądka; B. Zwiększone wydzielanie gruczołów łzowych; D. Skurcz mięśni pęcherza moczowego; D. Zwiększony rozkład węglowodanów w komórkach.

171. Aktywność jakiego gruczołu dokrewnego jest kontrolowana przez współczulne neurony przedzwojowe?

A. Kora nadnerczy; B. Rdzeń nadnerczy; B. Trzustka; G. Tarczyca; D. Przytarczyce.

172. Jaki neuroprzekaźnik jest używany do przekazywania pobudzenia w współczulnych zwojach wegetatywnych?

Adrenalina; B. norepinefryna; B. Acetylocholina; G. Dopamina; D. Serotonina.

173. Za pomocą jakiego mediatora przywspółczulne neurony pozazwojowe zwykle działają na efektory?

A. Acetylocholina; B. Adrenalina; B. norepinefryna; G. Serotonina; D. Substancja R.

174. Które z poniższych stwierdzeń charakteryzuje receptory H-cholinergiczne?

A. Należą do błony postsynaptycznej narządów pracujących regulowanych przez część przywspółczulną; B. jonotropowe; B. Aktywowany przez muskarynę; G. Odnoszą się tylko do oddziału przywspółczulnego; D. Znajdują się tylko na błonie presynaptycznej.

175. Jakie receptory muszą związać się z mediatorem, aby w komórce efektorowej rozpoczął się wzmożony rozkład węglowodanów?

A. receptory a-adrenergiczne; B. receptory b-adrenergiczne; B. Receptory N-cholinergiczne; G. Receptory M-cholinergiczne; D. Receptory jonotropowe.

176. Jaka struktura mózgu koordynuje funkcje wegetatywne i zachowanie?

A. rdzeń kręgowy; B. rdzeń przedłużony; B. śródmózgowia; G. Podwzgórze; D. Kora mózgowa.

177. Jakie przesunięcie homeostatyczne będzie miało bezpośredni wpływ na ośrodkowe receptory podwzgórza?

A. Podwyższone ciśnienie krwi; B. Wzrost temperatury krwi; B. Zwiększenie objętości krwi; G. Wzrost ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej; D. Obniżone ciśnienie krwi.

178. Jaka jest wartość minutowej objętości krążenia, jeśli objętość wyrzutowa wynosi 65 ml, a tętno 78 na minutę?

A. 4820 ml; B. 4960 ml; B. 5070 ml; D. 5140 ml; D. 5360 ml.

179. Gdzie znajdują się baroreceptory dostarczające informacji do ośrodków wegetatywnych rdzenia przedłużonego, które regulują pracę serca i ciśnienie krwi?

Serce; B. aorta i tętnice szyjne; B. Duże żyły; G. Małe tętnice; D. Podwzgórze.

180. W pozycji leżącej osoba odruchowo zmniejsza częstotliwość skurczów serca i ciśnienie krwi. Aktywacja jakich receptorów powoduje te zmiany?

A. Receptory mięśniowe wewnątrzfuzowe; Receptory ścięgien B. Golgiego; B. Receptory przedsionkowe; D. Mechanoreceptory łuku aorty i tętnic szyjnych; D. Mechanoreceptory wewnątrzsercowe.

181. Jakie zdarzenie jest najbardziej prawdopodobne w wyniku wzrostu ciśnienia dwutlenku węgla we krwi?

A. Zmniejszenie częstotliwości oddychania; B. Zmniejszenie głębokości oddychania; B. Zmniejszona częstość akcji serca; D. Zmniejszenie siły skurczów serca; D. Podwyższone ciśnienie krwi.

182. Jaka jest pojemność życiowa płuc, jeśli objętość oddechowa wynosi 400 ml, rezerwowa objętość wdechowa 1500 ml, a rezerwowa objętość wydechowa 2 litry?

A. 1900 ml; B. 2400 ml; B. 3,5 l; D. 3900 ml; E. Na podstawie dostępnych danych nie można określić pojemności życiowej płuc.

183. Co może się stać w wyniku krótkotrwałej dobrowolnej hiperwentylacji płuc (częste i głębokie oddychanie)?

A. Zwiększone napięcie nerwów błędnych; B. Zwiększone napięcie nerwów współczulnych; B. Zwiększone impulsy z chemoreceptorów naczyniowych; D. Zwiększone impulsy z baroreceptorów naczyniowych; D. Zwiększone ciśnienie skurczowe.

184. Co oznacza napięcie nerwów autonomicznych?

A. Ich zdolność do bycia podekscytowanym działaniem bodźca; B. Zdolność do przewodzenia wzbudzenia; B. Obecność spontanicznej aktywności tła; D. Zwiększenie częstotliwości przewodzonych sygnałów; E. Wszelkie zmiany częstotliwości nadawanych sygnałów.

Rozdział 17

Leki przeciwnadciśnieniowe to leki obniżające ciśnienie krwi. Najczęściej stosuje się je przy nadciśnieniu tętniczym, tj. z wysokim ciśnieniem krwi. Dlatego ta grupa substancji jest również nazywana środki przeciwnadciśnieniowe.

Nadciśnienie tętnicze jest objawem wielu chorób. Istnieje pierwotne nadciśnienie tętnicze lub nadciśnienie (samoistne nadciśnienie), jak również nadciśnienie wtórne (objawowe), na przykład nadciśnienie tętnicze z zapaleniem kłębuszków nerkowych i zespołem nerczycowym (nadciśnienie nerkowe), ze zwężeniem tętnic nerkowych (nadciśnienie naczyniowo-nerkowe), guz chromochłonny, hiperaldosteronizm itp.

We wszystkich przypadkach należy dążyć do wyleczenia choroby podstawowej. Ale nawet jeśli to się nie powiedzie, należy wyeliminować nadciśnienie tętnicze, ponieważ nadciśnienie tętnicze przyczynia się do rozwoju miażdżycy, dusznicy bolesnej, zawału mięśnia sercowego, niewydolności serca, zaburzeń widzenia i upośledzenia funkcji nerek. Gwałtowny wzrost ciśnienia krwi - kryzys nadciśnieniowy może prowadzić do krwawienia w mózgu (udar krwotoczny).

W różnych chorobach przyczyny nadciśnienia tętniczego są różne. W początkowej fazie nadciśnienia nadciśnienie tętnicze wiąże się ze wzrostem napięcia współczulnego układu nerwowego, co prowadzi do zwiększenia pojemności minutowej serca i zwężenia naczyń krwionośnych. W tym przypadku ciśnienie krwi skutecznie obniżają substancje zmniejszające wpływ współczulnego układu nerwowego (środki hipotensyjne o działaniu ośrodkowym, adrenoblokery).

W chorobach nerek, w późnych stadiach nadciśnienia tętniczego, wzrost ciśnienia tętniczego związany jest z aktywacją układu renina-angiotensyna. Powstała angiotensyna II obkurcza naczynia krwionośne, pobudza układ współczulny, zwiększa uwalnianie aldosteronu, co zwiększa wchłanianie zwrotne jonów Na+ w kanalikach nerkowych i tym samym zatrzymuje sód w organizmie. Należy przepisać leki zmniejszające aktywność układu renina-angiotensyna.

W guzie chromochłonnym (guzie rdzenia nadnerczy) adrenalina i norepinefryna wydzielane przez guz pobudzają serce, zwężają naczynia krwionośne. Guz chromochłonny usuwa się chirurgicznie, ale przed operacją, w trakcie operacji lub, jeśli operacja nie jest możliwa, obniżyć ciśnienie krwi za pomocą blokerów osy-adrenergicznych.

Częstą przyczyną nadciśnienia tętniczego może być opóźnienie w wydalaniu sodu z organizmu na skutek nadmiernego spożycia soli kuchennej i niedoboru czynników natriuretycznych. Zwiększona zawartość Na + w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych prowadzi do zwężenia naczyń (funkcja wymiennika Na + / Ca 2+ jest zaburzona: wejście Na + i uwalnianie Ca 2+ zmniejsza się; poziom Ca 2 + w cytoplazmie mięśni gładkich wzrasta). W rezultacie wzrasta ciśnienie krwi. Dlatego w nadciśnieniu tętniczym często stosuje się leki moczopędne, które mogą usuwać nadmiar sodu z organizmu.

W nadciśnieniu tętniczym dowolnej genezy leki rozszerzające naczynia miotropowe mają działanie przeciwnadciśnieniowe.

Uważa się, że u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym należy systematycznie stosować leki hipotensyjne, zapobiegające wzrostowi ciśnienia tętniczego. W tym celu zaleca się przepisywanie długo działających leków przeciwnadciśnieniowych. Najczęściej stosuje się leki, które działają 24 godziny i można je podawać raz dziennie (atenolol, amlodypina, enalapryl, losartan, moksonidyna).

W medycynie praktycznej wśród leków hipotensyjnych najczęściej stosuje się leki moczopędne, β-adrenolityki, blokery kanału wapniowego, α-blokery, inhibitory ACE, blokery receptora AT1.

Aby zatrzymać kryzysy nadciśnieniowe, podaje się dożylnie diazoksyd, klonidynę, azametonium, labetalol, nitroprusydek sodu, nitroglicerynę. W nieciężkich przełomach nadciśnieniowych kaptopril i klonidyna są przepisywane podjęzykowo.

Klasyfikacja leków hipotensyjnych

I. Leki zmniejszające wpływ współczulnego układu nerwowego (neurotropowe leki przeciwnadciśnieniowe):

1) środek działania centralnego,

2) oznacza blokowanie unerwienia współczulnego.

P. Miotropowe środki rozszerzające naczynia krwionośne:

1) dawców N0,

2) aktywatory kanałów potasowych,

3) leki o nieznanym mechanizmie działania.

III. Blokery kanału wapniowego.

IV. Środki zmniejszające działanie układu renina-angiotensyna:

1) leki zaburzające powstawanie angiotensyny II (leki zmniejszające wydzielanie reniny, inhibitory ACE, inhibitory wazopeptydazy),

2) blokery receptorów AT1.

V. Diuretyki.

Leki zmniejszające działanie współczulnego układu nerwowego

(neurotropowe leki przeciwnadciśnieniowe)

Wyższe ośrodki współczulnego układu nerwowego znajdują się w podwzgórzu. Stąd pobudzenie jest przekazywane do centrum współczulnego układu nerwowego, zlokalizowanego w rostroventrolateralnym regionie rdzenia przedłużonego (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), tradycyjnie nazywanym ośrodkiem naczynioruchowym. Z tego ośrodka impulsy przekazywane są do ośrodków współczulnych rdzenia kręgowego i dalej wzdłuż unerwienia współczulnego do serca i naczyń krwionośnych. Aktywacja tego ośrodka prowadzi do zwiększenia częstotliwości i siły skurczów serca (wzrost pojemności minutowej serca) oraz do zwiększenia napięcia naczyń krwionośnych - wzrasta ciśnienie krwi.

Możliwe jest obniżenie ciśnienia krwi poprzez zahamowanie ośrodków współczulnego układu nerwowego lub zablokowanie unerwienia współczulnego. Zgodnie z tym neurotropowe leki przeciwnadciśnieniowe dzieli się na środki ośrodkowe i obwodowe.

DO leki przeciwnadciśnieniowe działające ośrodkowo obejmują klonidynę, moksonidynę, guanfacynę, metyldopę.

Klonidyna (klofelina, hemiton) - 2-adrenomimetyk, pobudza receptory 2A-adrenergiczne w centrum odruchu z baroreceptorów w rdzeniu przedłużonym (jądrach przewodu samotnego). W tym przypadku pobudzone są ośrodki nerwu błędnego (jądro dwuznaczne) i neurony hamujące, które mają depresyjny wpływ na RVLM (centrum naczynioruchowe). Ponadto hamujący wpływ klonidyny na RVLM wynika z faktu, że klonidyna stymuluje receptory I1 (receptory imidazolinowe).

W rezultacie nasila się hamujący wpływ nerwu błędnego na serce i zmniejsza się stymulujący wpływ unerwienia współczulnego na serce i naczynia krwionośne. W rezultacie zmniejsza się pojemność minutowa serca i napięcie naczyń krwionośnych (tętniczych i żylnych) - spada ciśnienie krwi.

Po części hipotensyjne działanie klonidyny jest związane z aktywacją presynaptycznych receptorów a2-adrenergicznych na końcach współczulnych włókien adrenergicznych - zmniejsza się uwalnianie norepinefryny.

W wyższych dawkach klonidyna stymuluje pozasynaptyczne receptory a2B-adrenergiczne mięśni gładkich naczyń krwionośnych (ryc. 45), a przy szybkim podaniu dożylnym może powodować krótkotrwały skurcz naczyń i wzrost ciśnienia krwi (dlatego klonidyna dożylna jest podawane powoli, przez 5-7 minut).

W związku z aktywacją receptorów 2-adrenergicznych ośrodkowego układu nerwowego klonidyna wykazuje wyraźne działanie uspokajające, nasila działanie etanolu oraz wykazuje właściwości przeciwbólowe.

Klonidyna jest wysoce aktywnym środkiem przeciwnadciśnieniowym (dawka terapeutyczna przy podaniu doustnym 0,000075 g); działa około 12 godzin, jednak przy systematycznym stosowaniu może powodować subiektywnie nieprzyjemne działanie uspokajające (roztargnienie, brak koncentracji), depresję, zmniejszoną tolerancję na alkohol, bradykardię, suchość oczu, kserostomię (suchość w ustach), zaparcia, impotencja. Po ostrym zaprzestaniu przyjmowania leku rozwija się wyraźny zespół odstawienia: po 18-25 godzinach ciśnienie krwi wzrasta, możliwy jest kryzys nadciśnieniowy. Blokery β-adrenergiczne nasilają zespół odstawienia klonidyny, więc leki te nie są przepisywane razem.

Klonidynę stosuje się głównie w celu szybkiego obniżenia ciśnienia krwi w kryzysach nadciśnieniowych. W takim przypadku klonidynę podaje się dożylnie przez 5-7 minut; przy szybkim podaniu możliwy jest wzrost ciśnienia krwi w wyniku stymulacji receptorów 2-adrenergicznych naczyń krwionośnych.

Roztwory klonidyny w postaci kropli do oczu stosuje się w leczeniu jaskry (zmniejsza wytwarzanie płynu wewnątrzgałkowego).

Moksonidyna(cint) pobudza receptory imidazoliny 1 1 w rdzeniu przedłużonym iw mniejszym stopniu adrenoreceptory a 2. W rezultacie zmniejsza się aktywność ośrodka naczynioruchowego, zmniejsza się pojemność minutowa serca i napięcie naczyń krwionośnych - obniża się ciśnienie krwi.

Lek jest przepisywany doustnie w celu systematycznego leczenia nadciśnienia tętniczego 1 raz dziennie. W przeciwieństwie do klonidyny, podczas stosowania moksonidyny uspokojenie polekowe, suchość w ustach, zaparcia i zespół odstawienia są mniej wyraźne.

Guanfacyna(Estulik) podobnie jak klonidyna pobudza ośrodkowe receptory a2-adrenergiczne. W przeciwieństwie do klonidyny nie wpływa na receptory 1 1. Czas trwania efektu hipotensyjnego wynosi około 24 h. Przeznaczony do systematycznego leczenia nadciśnienia tętniczego. Zespół odstawienia jest mniej wyraźny niż w przypadku klonidyny.

metylodopa(dopegit, aldomet) zgodnie ze strukturą chemiczną - a-metylo-DOPA. Lek jest przepisywany w środku. W organizmie metylodopa jest przekształcana do metylonoradrenaliny, a następnie do metyloadrenaliny, które stymulują receptory a2-adrenergiczne ośrodka odruchu z baroreceptorów.

Metabolizm metyldopy

Hipotensyjne działanie leku rozwija się po 3-4 godzinach i trwa około 24 godzin.

Skutki uboczne metyldopy: zawroty głowy, uspokojenie, depresja, przekrwienie błony śluzowej nosa, bradykardia, suchość w ustach, nudności, zaparcia, dysfunkcja wątroby, leukopenia, małopłytkowość. W związku z blokującym działaniem a-metylo-dopaminy na przekaźnictwo dopaminergiczne możliwe są: parkinsonizm, zwiększona produkcja prolaktyny, mlekotok, brak miesiączki, impotencja (prolaktyna hamuje produkcję hormonów gonadotropowych). Przy ostrym odstawieniu leku zespół odstawienia objawia się po 48 godzinach.

Leki blokujące obwodowe unerwienie współczulne.

W celu obniżenia ciśnienia krwi można zablokować unerwienie współczulne na poziomie: 1) zwojów współczulnych, 2) zakończeń pozazwojowych włókien współczulnych (adrenergicznych), 3) adrenoreceptorów serca i naczyń krwionośnych. W związku z tym stosuje się ganglioblokery, sympatykolityki, adrenoblokery.

Ganglioblokery - benzosulfonian heksametoniowy(benzo-heksonium), azametonium(pentamina), trimetafan(arfonad) blokują przekazywanie pobudzenia w zwojach współczulnych (blokują NN-xo-linoreceptory neuronów zwojowych), blokują receptory NN-cholinergiczne komórek chromochłonnych rdzenia nadnerczy i zmniejszają uwalnianie adrenaliny i norepinefryny. W ten sposób blokery zwojowe zmniejszają stymulujący wpływ unerwienia współczulnego i katecholamin na serce i naczynia krwionośne. Dochodzi do osłabienia skurczów serca i rozszerzenia naczyń tętniczych i żylnych – spada ciśnienie tętnicze i żylne. W tym samym czasie blokery zwojowe blokują zwoje przywspółczulne; w ten sposób eliminują hamujący wpływ nerwów błędnych na serce i zwykle powodują tachykardię.

Ganglioblokery nie nadają się do systematycznego stosowania ze względu na działania niepożądane (ciężkie niedociśnienie ortostatyczne, zaburzenia akomodacji, suchość w ustach, tachykardia, możliwa atonia jelit i pęcherza moczowego, dysfunkcje seksualne).

Heksametonium i azametonium działają przez 2,5-3 godziny; podawane domięśniowo lub podskórnie w przełomach nadciśnieniowych. Azametonium podaje się również powoli dożylnie w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu w przypadku przełomu nadciśnieniowego, obrzęku mózgu, płuc na tle wysokiego ciśnienia krwi, skurczów naczyń obwodowych, kolki jelitowej, wątrobowej lub nerkowej.

Trimetafan działa 10-15 minut; podaje się w roztworach dożylnie w kroplówce w celu kontrolowanego obniżenia ciśnienia podczas operacji chirurgicznych.

sympatykolityki- rezerpina, guanetydyna(oktadyna) zmniejszają uwalnianie norepinefryny z zakończeń włókien współczulnych i tym samym zmniejszają stymulujący wpływ unerwienia współczulnego na serce i naczynia krwionośne – obniża się ciśnienie tętnicze i żylne. Rezerpina zmniejsza zawartość norepinefryny, dopaminy i serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym oraz zawartość adrenaliny i norepinefryny w nadnerczach. Guanetydyna nie przenika przez barierę krew-mózg i nie zmienia zawartości katecholamin w nadnerczach.

Oba leki różnią się czasem działania: po zaprzestaniu systematycznego podawania efekt hipotensyjny może utrzymywać się do 2 tygodni. Guanetydyna jest znacznie skuteczniejsza od rezerpiny, jednak ze względu na silne skutki uboczne jest rzadko stosowana.

W związku z selektywną blokadą unerwienia współczulnego dominują wpływy przywspółczulnego układu nerwowego. Dlatego przy stosowaniu sympatykolityków możliwe są: bradykardia, zwiększone wydzielanie HCl (przeciwwskazane w chorobie wrzodowej), biegunka. Guanetydyna powoduje znaczne niedociśnienie ortostatyczne (związane ze spadkiem ciśnienia żylnego); podczas stosowania rezerpiny niedociśnienie ortostatyczne nie jest bardzo wyraźne. Rezerpina obniża poziom monoamin w ośrodkowym układzie nerwowym, może powodować uspokojenie, depresję.

A -Ldrenoblokery zmniejszają zdolność do stymulacji wpływu unerwienia współczulnego na naczynia krwionośne (tętnice i żyły). W związku z rozszerzeniem naczyń krwionośnych spada ciśnienie tętnicze i żylne; skurcze serca odruchowo wzrastają.

a 1 - Adrenoblokery - prazosyna(minipress), doksazosyna, terazosyna podawany doustnie w systematycznym leczeniu nadciśnienia tętniczego. Prazosyna działa 10-12 godzin, doksazosyna i terazosyna - 18-24 godzin.

Skutki uboczne 1-adrenolityków: zawroty głowy, przekrwienie błony śluzowej nosa, umiarkowane niedociśnienie ortostatyczne, tachykardia, częste oddawanie moczu.

a 1 a 2 - Adrenoblocker fentolamina stosowany w przypadku guza chromochłonnego przed operacją oraz w trakcie operacji usunięcia guza chromochłonnego, a także w przypadkach, gdy operacja nie jest możliwa.

β - Adrenoblokery- jedna z najczęściej stosowanych grup leków hipotensyjnych. Przy systematycznym stosowaniu powodują utrzymujący się efekt hipotensyjny, zapobiegają gwałtownym wzrostom ciśnienia krwi, praktycznie nie powodują podciśnienia ortostatycznego, a oprócz właściwości hipotensyjnych mają właściwości przeciwdławicowe i antyarytmiczne.

β-blokery osłabiają i spowalniają skurcze serca - obniża się skurczowe ciśnienie krwi. Jednocześnie β-adrenolityki zwężają naczynia krwionośne (blokują receptory β2-adrenergiczne). Dlatego przy jednorazowym zastosowaniu β-adrenolityków średnie ciśnienie tętnicze zwykle nieznacznie spada (przy izolowanym nadciśnieniu skurczowym ciśnienie krwi może się obniżyć po jednorazowym zastosowaniu β-adrenolityków).

Jeśli jednak p-blokery są stosowane systematycznie, to po 1-2 tygodniach zwężenie naczyń zostaje zastąpione ich rozszerzeniem - ciśnienie krwi spada. Rozszerzenie naczyń tłumaczy się tym, że przy systematycznym stosowaniu β-blokerów, z powodu zmniejszenia pojemności minutowej serca, przywracany jest odruch depresyjny z baroreceptorów, który jest osłabiony w nadciśnieniu tętniczym. Ponadto rozszerzeniu naczyń sprzyja zmniejszenie wydzielania reniny przez komórki przykłębuszkowe nerek (blokada receptorów β1-adrenergicznych), blokada presynaptycznych receptorów β2-adrenergicznych na zakończeniach włókien adrenergicznych oraz zmniejszenie wydzielanie noradrenaliny.

W systematycznym leczeniu nadciśnienia tętniczego częściej stosuje się długo działające blokery β1-adrenergiczne - atenolol(tenormin; trwa około 24 godzin), betaksolol(ważny do 36 godzin).

Skutki uboczne blokerów β-adrenergicznych: bradykardia, niewydolność serca, trudności w przewodzeniu przedsionkowo-komorowym, obniżenie poziomu HDL w osoczu krwi, zwiększenie napięcia oskrzeli i naczyń obwodowych (mniej wyraźne w β 1 -blokerach), nasilenie działania hipoglikemii, zmniejszona aktywność fizyczna.

2 β - Adrenoblokery - labetalol(transat), karwedylol(dilatrend) zmniejszają pojemność minutową serca (blokada receptorów p-adrenergicznych) i zmniejszają napięcie naczyń obwodowych (blokada receptorów adrenergicznych). Leki stosowane doustnie w systematycznym leczeniu nadciśnienia tętniczego. Labetalol podaje się również dożylnie w przełomach nadciśnieniowych.

Karwedylol jest również stosowany w przewlekłej niewydolności serca.

Na podstawie danych anatomicznych i czynnościowych układ nerwowy dzieli się zwykle na somatyczny, odpowiedzialny za połączenie organizmu ze środowiskiem zewnętrznym oraz wegetatywny, czyli roślinny, regulujący procesy fizjologiczne środowiska wewnętrznego organizmu, zapewniający jego stałość i adekwatne reakcje na otoczenie zewnętrzne. AUN odpowiada za funkcje energetyczne, troficzne, adaptacyjne i ochronne wspólne dla organizmów zwierzęcych i roślinnych. W aspekcie wegetologii ewolucyjnej jest to złożony biosystem, który zapewnia warunki do utrzymania istnienia i rozwoju organizmu jako niezależnego osobnika oraz jego adaptacji do środowiska.

AUN unerwia nie tylko narządy wewnętrzne, ale także narządy zmysłów i układ mięśniowy. Badania L. A. Orbeli i jego szkoły, doktryna adaptacyjno-troficznej roli współczulnego układu nerwowego wykazały, że autonomiczny i somatyczny układ nerwowy są w ciągłej interakcji. W organizmie są one tak ściśle ze sobą splecione, że czasami nie da się ich rozdzielić. Widać to na przykładzie reakcji źrenicy na światło. Percepcja i transmisja stymulacji światłem odbywa się za pomocą nerwu somatycznego (wzrokowego), a zwężenie źrenicy jest spowodowane autonomicznymi, przywspółczulnymi włóknami nerwu okoruchowego. Poprzez system optyczno-wegetatywny światło oddziałuje bezpośrednio przez oko na autonomiczne ośrodki podwzgórza i przysadki mózgowej (tj. można mówić nie tylko o funkcji wzrokowej, ale także fotowegetatywnej oka).

Anatomiczna różnica w strukturze autonomicznego układu nerwowego polega na tym, że włókna nerwowe nie przechodzą bezpośrednio z rdzenia kręgowego lub odpowiedniego jądra nerwu czaszkowego bezpośrednio do narządu roboczego, jak somatyczny, ale są przerywane w węzłach współczulnego pnia i innych węzłów AUN, reakcja rozlana powstaje, gdy jeden lub więcej nerwów przedzwojowych jest stymulowanych.

Łuki odruchowe współczulnego podziału AUN można zamknąć zarówno w rdzeniu kręgowym, jak iw węzłach.

Ważną różnicą między AUN a somatycznym jest struktura włókien. Autonomiczne włókna nerwowe są cieńsze niż somatyczne, pokryte cienką osłonką mielinową lub nie mają jej wcale (włókna niemielinizowane lub niemielinizowane). Przewodzenie impulsu wzdłuż takich włókien zachodzi znacznie wolniej niż wzdłuż włókien somatycznych: średnio 0,4-0,5 m/s wzdłuż współczulnych i 10,0-20,0 m/s wzdłuż przywspółczulnych. Jedną osłoną Schwanna może być otoczonych kilka włókien, dzięki czemu wzbudzenie może być przesyłane wzdłuż nich w typie kabla, tj. W rezultacie rozproszone pobudzenie wzdłuż wielu włókien nerwowych dociera do miejsca docelowego impulsu nerwowego. Dozwolona jest również bezpośrednia transmisja impulsu poprzez bezpośredni kontakt włókien niezmielinizowanych.

Główna funkcja biologiczna AUN - trofoenergetyczna - dzieli się na histotropową, troficzną - w celu utrzymania określonej struktury narządów i tkanek oraz ergotropową - w celu wykorzystania ich optymalnej aktywności.

Jeśli funkcja trofotropowa ma na celu utrzymanie dynamicznej stałości środowiska wewnętrznego organizmu, wówczas funkcja ergotropowa ma na celu wsparcie wegetatywno-metaboliczne różnych form celowego zachowania adaptacyjnego (aktywność umysłowa i fizyczna, realizacja motywacji biologicznych - żywieniowe, seksualne, motywacje lękowe i agresywne, adaptacja do zmieniających się warunków środowiskowych).

AUN realizuje swoje funkcje głównie w następujący sposób: 1) regionalne zmiany napięcia naczyniowego; 2) działanie adaptacyjno-troficzne; 3) kierowanie funkcjami narządów wewnętrznych.

AUN dzieli się na współczulny, w przeważającej mierze mobilizowany podczas realizacji funkcji ergotropowej, oraz przywspółczulny, bardziej nastawiony na utrzymanie równowagi homeostatycznej - funkcję trofotropową.

Te dwa działy AUN, funkcjonujące przeważnie antagonistycznie, zapewniają z reguły podwójne unerwienie ciała.

Przywspółczulny podział AUN jest starszy. Reguluje pracę narządów odpowiedzialnych za prawidłowe właściwości środowiska wewnętrznego. Dział współczulny rozwija się później. Zmienia standardowe warunki środowiska wewnętrznego i narządów w zależności od pełnionych przez nie funkcji. Współczulny układ nerwowy hamuje procesy anaboliczne i aktywuje kataboliczne, natomiast przywspółczulny przeciwnie, pobudza anaboliczne i hamuje procesy kataboliczne.

Część współczulna AUN jest szeroko reprezentowana we wszystkich narządach. Dlatego procesy zachodzące w różnych narządach i układach organizmu mają również odzwierciedlenie we współczulnym układzie nerwowym. Jej funkcja zależy również od ośrodkowego układu nerwowego, układu hormonalnego, procesów zachodzących na obwodzie oraz w sferze trzewnej, dlatego jej ton jest niestabilny, wymaga ciągłych reakcji adaptacyjno-kompensacyjnych.

Oddział przywspółczulny jest bardziej autonomiczny i nie jest tak ściśle zależny od ośrodkowego układu nerwowego i hormonalnego, jak dział współczulny. Należy wspomnieć o funkcjonalnej przewadze w określonym czasie jednej lub drugiej sekcji AUN, związanej z ogólnym biologicznym rytmem egzogennym, na przykład współczulnego w ciągu dnia i przywspółczulnego w nocy. Ogólnie funkcjonowanie AUN charakteryzuje się okresowością, co wiąże się w szczególności z sezonowymi zmianami w żywieniu, ilością witamin wprowadzanych do organizmu, a także lekkim podrażnieniem. Zmianę funkcji narządów unerwianych przez AUN można uzyskać poprzez podrażnienie włókien nerwowych tego układu, a także działanie niektórych substancji chemicznych. Niektóre z nich (cholina, acetylocholina, fizostygmina) odtwarzają działanie przywspółczulne, inne (noradrenalina, mezaton, adrenalina, efedryna) są współczulne. Substancje z pierwszej grupy nazywane są parasympatykomimetykami, a substancje z drugiej grupy - sympatykomimetykami. Pod tym względem przywspółczulny AUN jest również nazywany cholinergicznym, a współczulny - adrenergiczny. Różne substancje wpływają na różne części AUN.

W realizacji specyficznych funkcji AUN ogromne znaczenie mają jego synapsy.

Układ wegetatywny jest ściśle powiązany z gruczołami dokrewnymi, z jednej strony unerwia gruczoły dokrewne i reguluje ich aktywność, z drugiej strony hormony wydzielane przez gruczoły dokrewne mają wpływ regulacyjny na napięcie AUN. Dlatego bardziej poprawne jest mówienie o pojedynczej regulacji neurohumoralnej organizmu. Hormon rdzenia nadnerczy (adrenalina) i hormon tarczycy (tyroidyna) stymulują współczulny układ nerwowy. Hormon trzustki (insulina), hormony kory nadnerczy i hormon grasicy (podczas wzrostu organizmu) stymulują oddział przywspółczulny. Hormony przysadki i gonad działają stymulująco na obie części AUN. Aktywność VNS zależy również od stężenia enzymów i witamin we krwi i płynach tkankowych.

Podwzgórze jest ściśle połączone z przysadką mózgową, której komórki neurosekrecyjne wysyłają neurosekrecję do tylnego płata przysadki mózgowej. W ogólnej integracji procesów fizjologicznych realizowanych przez AUN szczególne znaczenie mają stałe i wzajemne relacje między układem współczulnym i przywspółczulnym, funkcje interoreceptorów, humoralne odruchy wegetatywne oraz interakcja AUN z układem hormonalnym i somatycznym. , zwłaszcza z jego wyższym działem - korą mózgową.

Ton autonomicznego układu nerwowego

Wiele ośrodków autonomicznego układu nerwowego jest stale w stanie aktywności, w wyniku czego unerwione przez nie narządy otrzymują od nich w sposób ciągły impulsy pobudzające lub hamujące. Na przykład przecięcie obu nerwów błędnych na szyi psa pociąga za sobą wzrost częstości akcji serca, ponieważ eliminuje to hamujący wpływ, jaki stale wywierają na serce jądra nerwów błędnych, które są w stanie aktywności tonicznej . Jednostronne przecięcie nerwu współczulnego na szyi królika powoduje rozszerzenie naczyń usznych po stronie przeciętego nerwu, ponieważ naczynia tracą działanie tonizujące. Gdy obwodowy odcinek przeciętego nerwu jest podrażniony w rytmie 1-2 uderzeń/s, zostaje przywrócony rytm skurczów serca, który występował przed przecięciem nerwów błędnych, czyli stopień zwężenia naczyń usznych, który był przy integralność nerwu współczulnego.

Napięcie ośrodków autonomicznych jest zapewniane i utrzymywane przez doprowadzające sygnały nerwowe pochodzące z receptorów narządów wewnętrznych i częściowo z zewnątrzreceptorów, a także w wyniku oddziaływania na ośrodki różnych czynników krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego.

Autonomiczny (autonomiczny) układ nerwowy reguluje wszystkie wewnętrzne procesy organizmu: funkcje narządów i układów wewnętrznych, gruczołów, naczyń krwionośnych i limfatycznych, mięśni gładkich i częściowo prążkowanych oraz narządów zmysłów. Zapewnia homeostazę organizmu, tj. względna dynamiczna stałość środowiska wewnętrznego i stabilność jego podstawowych funkcji fizjologicznych (krążenie krwi, oddychanie, trawienie, termoregulacja, metabolizm, wydalanie, rozmnażanie itp.). Ponadto autonomiczny układ nerwowy pełni funkcję adaptacyjno-troficzną - regulację metabolizmu w zależności od warunków środowiskowych.

Termin „autonomiczny układ nerwowy” odzwierciedla kontrolę mimowolnych funkcji organizmu. Autonomiczny układ nerwowy jest zależny od wyższych ośrodków układu nerwowego. Istnieje ścisły związek anatomiczny i funkcjonalny między autonomiczną i somatyczną częścią układu nerwowego. Autonomiczne przewodniki nerwowe przechodzą przez nerwy czaszkowe i rdzeniowe.

Główną jednostką morfologiczną autonomicznego układu nerwowego, podobnie jak somatycznego, jest neuron, a główną jednostką funkcjonalną łuk odruchowy. W autonomicznym układzie nerwowym istnieją sekcje centralne (komórki i włókna zlokalizowane w mózgu i rdzeniu kręgowym) i obwodowe (wszystkie inne jego formacje). Istnieją również części współczulne i przywspółczulne. Ich główna różnica polega na cechach funkcjonalnego unerwienia i zależy od stosunku do środków wpływających na autonomiczny układ nerwowy. Część współczulna jest pobudzana przez adrenalinę, a część przywspółczulna przez acetylocholinę. Ergotamina działa hamująco na część współczulną, a atropina na część przywspółczulną.

Współczulna część autonomicznego układu nerwowego.

Jego centralne formacje znajdują się w korze mózgowej, jądrach podwzgórza, pniu mózgu, w formacji siatkowatej, a także w rdzeniu kręgowym (w rogach bocznych). Reprezentacja korowa nie została wystarczająco wyjaśniona. Z komórek rogów bocznych rdzenia kręgowego na poziomie od VIII do LII rozpoczynają się formacje obwodowe części współczulnej. Aksony tych komórek są wysyłane jako część przednich korzeni i po oddzieleniu od nich tworzą łączącą gałąź, która zbliża się do węzłów pnia współczulnego.

W tym miejscu kończy się część włókien. Z komórek węzłów pnia współczulnego zaczynają się aksony drugich neuronów, które ponownie zbliżają się do nerwów rdzeniowych i kończą się w odpowiednich segmentach. Włókna, które przechodzą przez węzły pnia współczulnego, bez przerwy, zbliżają się do węzłów pośrednich znajdujących się między unerwionym narządem a rdzeniem kręgowym. Z węzłów pośrednich zaczynają się aksony drugich neuronów, kierując się do unerwionych narządów. Pień współczulny znajduje się wzdłuż bocznej powierzchni kręgosłupa i ma zasadniczo 24 pary węzłów współczulnych: 3 szyjne, 12 piersiowych, 5 lędźwiowych, 4 krzyżowe. Tak więc z aksonów komórek górnego zwoju współczulnego szyjki macicy powstaje splot współczulny tętnicy szyjnej, od dolnego - górnego nerwu sercowego, który tworzy splot współczulny w sercu (służy do przewodzenia impulsów przyspieszających do mięśnia sercowego). Aorta, płuca, oskrzela, narządy jamy brzusznej są unerwione z węzłów piersiowych, a narządy miednicy z węzłów lędźwiowych.

Przywspółczulna część autonomicznego układu nerwowego.

Jej formacje rozpoczynają się od kory mózgowej, chociaż reprezentacja korowa, jak również część współczulna, nie została dostatecznie wyjaśniona (głównie jest to kompleks limbiczno-siatkowaty).

W mózgu i krzyżu - w rdzeniu kręgowym znajdują się odcinki śródmózgowia i opuszkowe. Sekcja śródmózgowia obejmuje komórki nerwów czaszkowych: trzecia para to jądro pomocnicze Jakubowicza (sparowana, mała komórka), które unerwia mięsień zwężający źrenicę; Jądro Perlii (niesparowana mała komórka) unerwia mięsień rzęskowy zaangażowany w akomodację. Sekcja opuszkowa tworzy górne i dolne jądra śliny (pary VII i IX); Para X - jądro wegetatywne unerwiające serce, oskrzela, przewód pokarmowy, jego gruczoły trawienne i inne narządy wewnętrzne. Region krzyżowy jest reprezentowany przez komórki w segmentach SIII-SV, których aksony tworzą nerw miednicy unerwiający narządy moczowo-płciowe i odbytnicę.

Cechy unerwienia autonomicznego.

Wszystkie narządy znajdują się pod wpływem zarówno współczulnej, jak i przywspółczulnej części autonomicznego układu nerwowego. Część przywspółczulna jest starsza. W wyniku jego działania powstają stabilne stany narządów i homeostaza. Część współczulna zmienia te stany (tj. zdolności czynnościowe narządów) w zależności od wykonywanej funkcji. Obie strony ściśle ze sobą współpracują. Jednak może istnieć funkcjonalna przewaga jednej części nad drugą. Wraz z przewagą tonu części przywspółczulnej rozwija się stan parasympatotonii, część współczulna - sympatotonia. Parasympatotonia jest charakterystyczna dla stanu snu, sympatotonia jest charakterystyczna dla stanów afektywnych (strach, złość itp.).

W warunkach klinicznych możliwe są stany, w których czynność poszczególnych narządów lub układów organizmu jest zaburzona w wyniku przewagi tonu jednej z części autonomicznego układu nerwowego. Kryzysy przywspółczulne objawiają się astmą oskrzelową, pokrzywką, obrzękiem naczynioruchowym, naczynioruchowym zapaleniem błony śluzowej nosa, chorobą lokomocyjną; sympathotoniczne - skurcz naczyń pod postacią asfiksji symetrycznej, migrena, chromanie przestankowe, choroba Raynauda, ​​przejściowa postać nadciśnienia tętniczego, przełomy sercowo-naczyniowe w zespole podwzgórza, zmiany zwojowe. Integracja funkcji wegetatywnych i somatycznych jest przeprowadzana przez korę mózgową, podwzgórze i formację siatkowatą.

Suprasegmentalny podział autonomicznego układu nerwowego. (Kompleks limbiczno-siatkowy.)

Cała aktywność autonomicznego układu nerwowego jest kontrolowana i regulowana przez korowe części układu nerwowego (obszar limbiczny: przyhipokampowy i zakręt obręczy). Układ limbiczny jest rozumiany jako szereg struktur korowych i podkorowych, które są ze sobą ściśle powiązane i mają wspólny wzorzec rozwoju i funkcji. Układ limbiczny obejmuje również formacje dróg węchowych zlokalizowane u podstawy mózgu, przezroczystą przegrodę, zakręt sklepiony, korę tylnej powierzchni oczodołu płata czołowego, hipokamp i zakręt zębaty. Struktury podkorowe układu limbicznego: jądro ogoniaste, skorupa, ciało migdałowate, guzek przedni wzgórza, podwzgórze, jądro wędzidełka.

Układ limbiczny to złożone przeplatanie się wstępujących i zstępujących ścieżek, ściśle związanych z formacją siatkowatą. Podrażnienie układu limbicznego prowadzi do mobilizacji zarówno mechanizmów współczulnych, jak i przywspółczulnych, co ma odpowiednie objawy wegetatywne. Wyraźny efekt wegetatywny występuje w przypadku podrażnienia przednich części układu limbicznego, w szczególności kory oczodołowej, ciała migdałowatego i zakrętu obręczy. W tym samym czasie pojawia się ślinotok, zmiana w oddychaniu, zwiększona ruchliwość jelit, oddawanie moczu, wypróżnianie itp. Rytm snu i czuwania jest również regulowany przez układ limbiczny. Ponadto system ten jest ośrodkiem emocji i neuronalnym podłożem pamięci. Kompleks limbiczno-siatkowy znajduje się pod kontrolą przednich obszarów kory mózgowej.

W dziale suprasegmentalnym starszy pracownik naukowy rozróżnić układy (urządzenia) ergotropowe i trofotropowe. Podział na część współczulną i przywspółczulną w odcinku suprasegmentalnym VNS. niemożliwe. Urządzenia (układy) ergotropowe zapewniają adaptację do warunków środowiskowych. Trofotropowe odpowiadają za zapewnienie równowagi homeostatycznej i przebieg procesów anabolicznych.

Autonomiczne unerwienie oka.

Autonomiczne unerwienie oka zapewnia rozszerzenie lub zwężenie źrenicy (mm. dilatator et sphincter pupillae), akomodację (m. ciliaris), określoną pozycję gałki ocznej na orbicie (m. orbitalis) i częściowo - podniesienie górnej powieki (mięsień gładki - m. tarsalis superior) . - Zwieracz źrenicy i mięsień rzęskowy, który służy do akomodacji, są unerwione przez nerwy przywspółczulne, pozostałe nerwy są współczulne. Ze względu na jednoczesne działanie unerwienia współczulnego i przywspółczulnego utrata jednego z wpływów prowadzi do przewagi drugiego.

Jądra unerwienia przywspółczulnego znajdują się na poziomie wzgórka górnego, są częścią trzeciej pary nerwów czaszkowych (jądro Jakubowicza - Edingera - Westphala) - dla zwieracza źrenicy i jądra Perlii - dla rzęskowego mięsień. Włókna z tych jąder przechodzą jako część pary III, a następnie wchodzą do zwoju rzęskowego, skąd włókna posplątane pochodzą do m.m. zwieracz źrenicy i ciliaris.

Jądra unerwienia współczulnego znajdują się w rogach bocznych rdzenia kręgowego na poziomie segmentów Ce-Th. Włókna z tych komórek są wysyłane do pnia granicznego, górnego węzła szyjnego, a następnie wzdłuż splotów tętnic szyjnych wewnętrznych, kręgowych i podstawnych zbliżają się do odpowiednich mięśni (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

W wyniku porażki jąder Jakubowicza - Edingera - Westphala lub pochodzących z nich włókien dochodzi do porażenia zwieracza źrenicy, podczas gdy źrenica rozszerza się z powodu przewagi wpływów współczulnych (rozszerzenie źrenic). Wraz z porażką jądra Perlii lub pochodzących z niego włókien akomodacja zostaje zakłócona.
Klęska centrum rzęskowo-rdzeniowego lub pochodzących z niego włókien prowadzi do zwężenia źrenicy (zwężenie źrenicy) z powodu przewagi wpływów przywspółczulnych, cofnięcia gałki ocznej (enophthalmos) i lekkiego opadania górnej powieki. Ta triada objawów - zwężenie źrenic, gałka oczna i zwężenie szpary powiekowej - nazywana jest zespołem Bernarda-Hornera. W przypadku tego zespołu czasami obserwuje się również odbarwienie tęczówki. Zespół Bernarda-Hornera jest częściej spowodowany uszkodzeniem rogów bocznych rdzenia kręgowego na poziomie Ce-Th, górnych odcinków szyjnych granicznego pnia współczulnego lub splotu współczulnego tętnicy szyjnej, rzadziej naruszeniem ośrodkowe wpływy na ośrodek rzęskowo-rdzeniowy (podwzgórze, pień mózgu).

Podrażnienie tych działów może powodować wytrzeszcz i rozszerzenie źrenic.
Aby ocenić autonomiczne unerwienie oka, określa się reakcje źrenic. Zbadaj bezpośrednią i przyjazną reakcję źrenic na światło, a także reakcję źrenic na zbieżność i akomodację. Podczas identyfikacji wytrzeszczu lub enophthalmos należy wziąć pod uwagę stan układu hormonalnego, cechy rodzinne struktury twarzy.

Wegetatywne unerwienie pęcherza moczowego.

Pęcherz ma podwójne unerwienie autonomiczne (współczulne i przywspółczulne). Rdzeniowy ośrodek przywspółczulny zlokalizowany jest w rogach bocznych rdzenia kręgowego na poziomie segmentów S2-S4. Z niego włókna przywspółczulne przechodzą jako część nerwów miednicy i unerwiają mięśnie gładkie pęcherza moczowego, głównie wypieracza.

Unerwienie przywspółczulne zapewnia skurcz wypieracza i rozluźnienie zwieracza, czyli odpowiada za opróżnianie pęcherza. Unerwienie współczulne jest przeprowadzane przez włókna z rogów bocznych rdzenia kręgowego (segmenty T11-T12 i L1-L2), następnie przechodzą jako część nerwów podbrzusznych (nn. hypogastrici) do wewnętrznego zwieracza pęcherza moczowego. Pobudzenie układu współczulnego prowadzi do skurczu zwieracza i rozluźnienia wypieracza pęcherza moczowego, czyli hamuje jego opróżnianie. Pamiętaj, że uszkodzenia włókien współczulnych nie prowadzą do zaburzeń oddawania moczu. Przyjmuje się, że włókna odprowadzające pęcherza są reprezentowane tylko przez włókna przywspółczulne.

Pobudzenie tego odcinka prowadzi do rozluźnienia zwieracza i skurczu wypieracza pęcherza. Zaburzenia oddawania moczu mogą objawiać się zatrzymaniem moczu lub nietrzymaniem moczu. Zatrzymanie moczu rozwija się w wyniku skurczu zwieracza, osłabienia wypieracza pęcherza moczowego lub w wyniku obustronnego naruszenia połączenia narządu z ośrodkami korowymi. Jeśli pęcherz się przepełni, to pod ciśnieniem mocz może zostać uwolniony kroplami - paradoksalna ischuria. Przy obustronnych zmianach wpływów korowo-rdzeniowych dochodzi do przejściowego zatrzymania moczu. Następnie zwykle zastępowane jest nietrzymaniem moczu, które pojawia się automatycznie (mimowolne okresowe nietrzymanie moczu). Istnieje pilna potrzeba oddania moczu. Wraz z porażką ośrodków kręgosłupa rozwija się prawdziwe nietrzymanie moczu. Charakteryzuje się ciągłym uwalnianiem moczu w kroplach, gdy wchodzi do pęcherza. Ponieważ część moczu gromadzi się w pęcherzu moczowym, rozwija się zapalenie pęcherza moczowego i wstępująca infekcja dróg moczowych.

Wegetatywne unerwienie głowy.

Włókna współczulne unerwiające twarz, głowę i szyję pochodzą z komórek zlokalizowanych w rogach bocznych rdzenia kręgowego (CVIII-ThIII). Większość włókien jest przerwana w górnym szyjnym zwoju współczulnym, a mniejsza część przechodzi do tętnic szyjnych zewnętrznych i wewnętrznych i tworzy na nich okołotętnicze sploty współczulne. Są one połączone włóknami pozazwojowymi wychodzącymi ze środkowych i dolnych szyjnych węzłów współczulnych. W małych guzkach (skupiskach komórek) zlokalizowanych w splotach okołotętniczych gałęzi tętnicy szyjnej zewnętrznej kończą się włókna, które nie są przerwane w węzłach pnia współczulnego. Pozostałe włókna są przerwane w zwojach twarzy: rzęskowym, skrzydłowo-podniebiennym, podjęzykowym, podżuchwowym i usznym. Włókna pozazwojowe z tych węzłów, a także włókna z komórek górnych i innych szyjnych węzłów współczulnych, przechodzą albo jako część nerwów czaszkowych, albo bezpośrednio do formacji tkankowych twarzy i głowy.

Oprócz eferentnego istnieje aferentne unerwienie współczulne.Aferentne włókna współczulne z głowy i szyi są wysyłane do splotów okołotętniczych gałęzi tętnicy szyjnej wspólnej, przechodzą przez węzły szyjne pnia współczulnego, częściowo stykając się z ich komórkami, i poprzez łączące gałęzie dochodzą do węzłów kręgowych.

Włókna przywspółczulne są utworzone przez aksony rdzeniowych jąder przywspółczulnych, idą głównie do pięciu autonomicznych zwojów twarzy, w których są przerwane.Mniejsza część trafia do przywspółczulnych skupisk komórek splotu okołotętniczego, gdzie jest również przerwana , a włókna pozazwojowe przechodzą jako część nerwów czaszkowych lub splotów okołotętniczych. Przednie i środkowe odcinki regionu podwzgórza poprzez przewodniki współczulne i przywspółczulne wpływają na funkcję gruczołów ślinowych, głównie strony o tej samej nazwie. W części przywspółczulnej znajdują się również włókna doprowadzające, które przechodzą w układzie nerwu błędnego i są wysyłane do jąder czuciowych pnia mózgu.

Cechy aktywności autonomicznego układu nerwowego.

Autonomiczny układ nerwowy reguluje procesy zachodzące w narządach i tkankach. W przypadku dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego występują różne zaburzenia. Charakteryzuje się okresowością i napadowym naruszeniem funkcji regulacyjnych autonomicznego układu nerwowego. Większość zachodzących w nim procesów patologicznych spowodowana jest nie utratą funkcji, ale podrażnieniem, tj. zwiększona pobudliwość struktur centralnych i obwodowych. Cechą autonomicznego układu nerwowego jest reperkusja: naruszenie w niektórych częściach tego systemu może prowadzić do zmian w innych.

Objawy kliniczne uszkodzeń autonomicznego układu nerwowego.

Procesy zlokalizowane w korze mózgowej mogą prowadzić do rozwoju zaburzeń wegetatywnych, w szczególności troficznych w strefie unerwienia, aw przypadku uszkodzenia kompleksu limbiczno-siatkowatego do różnych przesunięć emocjonalnych. Często występują przy chorobach zakaźnych, urazach układu nerwowego, zatruciu. Pacjenci stają się drażliwi, porywczy, szybko wyczerpani, mają nadmierną potliwość, niestabilność reakcji naczyniowych, zaburzenia troficzne. Podrażnienie układu limbicznego prowadzi do rozwoju napadów z wyraźnymi składnikami wegetatywno-trzewnymi (aura serca, nadbrzusza itp.). Wraz z porażką korowej części autonomicznego układu nerwowego nie występują ostre zaburzenia autonomiczne. Bardziej znaczące zmiany rozwijają się wraz z uszkodzeniem regionu podwzgórza.

Obecnie powstała idea podwzgórza jako integralnej części układu limbicznego i siatkowatego mózgu, która realizuje interakcję między mechanizmami regulacyjnymi, integrację aktywności somatycznej i autonomicznej. Dlatego w przypadku zajęcia okolicy podwzgórza (guz, procesy zapalne, zaburzenia krążenia, zatrucia, urazy) mogą wystąpić różne objawy kliniczne, w tym moczówka prosta, otyłość, impotencja, zaburzenia snu i czuwania, apatia, zaburzenia termoregulacji (hiper- i hipotermia). ), rozległe owrzodzenia błony śluzowej żołądka, dolnej części przełyku, ostra perforacja przełyku, dwunastnicy i żołądka.

Klęska formacji autonomicznych na poziomie rdzenia kręgowego objawia się zaburzeniami pilomotorycznymi, naczynioruchowymi, zaburzeniami pocenia się i funkcjami miednicy. W przypadku zaburzeń segmentalnych zmiany te są zlokalizowane w strefie unerwienia dotkniętych segmentów. W tych samych obszarach obserwuje się zmiany troficzne: wzmożoną suchość skóry, miejscowe nadmierne owłosienie lub miejscowe wypadanie włosów, a niekiedy owrzodzenia troficzne i osteoartropatię. Wraz z porażką segmentów CVIII - ThI, występuje zespół Bernarda-Hornera: opadanie powiek, zwężenie źrenic, enophthalmos, często - spadek ciśnienia wewnątrzgałkowego i rozszerzenie naczyń twarzy.

Po pokonaniu węzłów pnia współczulnego występują podobne objawy kliniczne, szczególnie wyraźne, jeśli w proces zaangażowane są węzły szyjne. Występuje naruszenie pocenia się i zaburzenie funkcji pilomotorów, rozszerzenie naczyń i wzrost temperatury na twarzy i szyi; z powodu zmniejszenia napięcia mięśni krtani może wystąpić chrypka głosu, a nawet całkowita afonia, zespół Bernarda-Hornera.

W przypadku podrażnienia górnego węzła szyjnego dochodzi do poszerzenia szpary powiekowej i źrenicy (rozszerzenie źrenic), wytrzeszcz oczu, zespół odwrotny do zespołu Bernarda-Hornera. Podrażnienie zwoju współczulnego górnego odcinka szyjnego może również objawiać się ostrymi bólami twarzy i zębów.

Klęsce obwodowych części autonomicznego układu nerwowego towarzyszy szereg charakterystycznych objawów. Najczęściej występuje rodzaj syndromu zwanego sympatalgią. W tym przypadku bóle mają charakter palący, uciskający, łukowaty, wyróżniają się tendencją do stopniowego rozprzestrzeniania się po obszarze pierwotnej lokalizacji. Ból jest wywoływany i nasilany przez zmiany ciśnienia barometrycznego i temperatury otoczenia. Mogą wystąpić zmiany zabarwienia skóry spowodowane skurczem lub rozszerzeniem naczyń obwodowych: blednięcie, zaczerwienienie lub sinica, zmiany w poceniu się i temperaturze skóry.

Zaburzenia autonomiczne mogą wystąpić z uszkodzeniem nerwów czaszkowych (zwłaszcza trójdzielnego), a także pośrodkowego, kulszowego itp. Uważa się, że napady w neuralgii nerwu trójdzielnego są głównie związane ze zmianami autonomicznych części układu nerwowego.

Klęska zwojów autonomicznych twarzy i jamy ustnej charakteryzuje się pojawieniem się palących bólów w strefie unerwienia związanego z tym zwojem, napadowym, występowaniem przekrwienia, wzmożonej potliwości, w przypadku uszkodzenia węzłów podżuchwowych i podjęzykowych - zwiększone wydzielanie śliny.

Metodologia Badań.

Istnieje wiele klinicznych i laboratoryjnych metod badania autonomicznego układu nerwowego. Zwykle ich wybór determinowany jest zadaniem i warunkami badania. Jednak we wszystkich przypadkach należy wziąć pod uwagę stan początkowy tonu autonomicznego i poziom fluktuacji w stosunku do wartości tła.

Ustalono, że im wyższy poziom początkowy, tym mniejsza odpowiedź w testach funkcjonalnych. W niektórych przypadkach możliwa jest nawet reakcja paradoksalna. Badanie najlepiej wykonać rano na czczo lub 2 godziny po jedzeniu, o tej samej porze co najmniej 3 razy. W takim przypadku za wartość początkową przyjmuje się minimalną wartość odebranych danych.

Aby zbadać początkowy ton autonomiczny, stosuje się specjalne tabele, które zawierają dane wyjaśniające stan subiektywny, a także obiektywne wskaźniki funkcji autonomicznych (odżywianie, kolor skóry, stan gruczołów skórnych, temperatura ciała, puls, ciśnienie krwi, EKG, objawy przedsionkowe, funkcje oddechowe, przewód pokarmowy, narządy miednicy, wydajność, sen, reakcje alergiczne, cechy charakterystyczne, osobiste, emocjonalne itp.). Oto główne wskaźniki, które można wykorzystać jako kryteria leżące u podstaw badania.

Po określeniu stanu napięcia autonomicznego bada się reaktywność autonomiczną pod wpływem środków farmakologicznych lub czynników fizycznych. Jako środki farmakologiczne stosuje się wprowadzanie roztworów adrenaliny, insuliny, mezatonu, pilokarpiny, atropiny, histaminy itp.

Poniższe testy funkcjonalne służą do oceny stanu autonomicznego układu nerwowego.

zimna próba . Gdy pacjent leży, liczy się częstość akcji serca i mierzy ciśnienie krwi. Następnie rękę drugiej ręki zanurza się na 1 minutę w zimnej wodzie o temperaturze 4°C, następnie rękę wyjmuje się z wody i co minutę rejestruje się ciśnienie krwi i tętno, aż powrócą do Początkowy poziom. Zwykle dzieje się to po 2-3 minutach. Przy wzroście ciśnienia krwi o ponad 20 mm Hg. reakcja jest oceniana jako wyraźna współczulna, poniżej 10 mm Hg. Sztuka. - jako umiarkowany współczulny, a ze spadkiem ciśnienia - jako przywspółczulny.

Odruch oczno-sercowy (Dagnini-Ashner). Podczas naciskania na gałki oczne u zdrowych osób skurcze serca zwalniają o 6-12 na minutę. Jeśli liczba skurczów spowalnia o 12-16, uważa się to za gwałtowny wzrost napięcia części przywspółczulnej. Brak spowolnienia lub przyspieszenia skurczów serca o 2-4 na minutę wskazuje na wzrost pobudliwości części współczulnej.

refleks słoneczny . Pacjent leży na plecach, a badający uciska dłonią górną część brzucha, aż do wyczucia pulsowania aorty brzusznej. Po 20-30 sekundach liczba uderzeń serca zwalnia u zdrowych osób o 4-12 na minutę. Zmiany w czynności serca ocenia się jak w odruchu oczno-sercowym.

Odruch ortoklinostatyczny . Badanie przeprowadzane jest w dwóch etapach. U pacjenta leżącego na plecach liczy się liczbę skurczów serca, a następnie proszony jest o szybkie wstanie (próba ortostatyczna). Podczas przechodzenia z pozycji poziomej do pionowej tętno wzrasta o 12 na minutę wraz ze wzrostem ciśnienia krwi o 20 mm Hg. Kiedy pacjent przechodzi do pozycji poziomej, wskaźniki tętna i ciśnienia wracają do swoich pierwotnych wartości w ciągu 3 minut (test klinostatyczny). Stopień przyspieszenia tętna podczas testu ortostatycznego jest wskaźnikiem pobudliwości współczulnej części autonomicznego układu nerwowego. Znaczne zwolnienie tętna podczas próby klinostatycznej świadczy o wzroście pobudliwości części przywspółczulnej.

Przeprowadzane są również badania farmakologiczne.

Test adrenaliny. U zdrowej osoby podskórne wstrzyknięcie 1 ml 0,1% roztworu adrenaliny powoduje zblednięcie skóry, wzrost ciśnienia krwi, przyspieszenie akcji serca i wzrost poziomu glukozy we krwi po 10 minutach. Jeśli zmiany te zachodzą szybciej i są bardziej wyraźne, oznacza to wzrost napięcia unerwienia współczulnego.

Test skórny z adrenaliną . Kroplę 0,1% roztworu adrenaliny nanosi się igłą na skórę w miejscu wstrzyknięcia. U zdrowej osoby w tym obszarze pojawia się blednięcie i różowa korona wokół.

Test z atropiną . Podskórne podanie 1 ml 0,1% roztworu atropiny powoduje u zdrowej osoby suchość w jamie ustnej i skórze, przyspieszenie akcji serca i rozszerzenie źrenic. Wiadomo, że atropina blokuje układy M-cholinergiczne organizmu, a zatem jest antagonistą pilokarpiny. Wraz ze wzrostem napięcia części przywspółczulnej wszystkie reakcje zachodzące pod wpływem atropiny są osłabione, więc test może być jednym ze wskaźników stanu części przywspółczulnej.

Badane są również segmentowe formacje wegetatywne.

Odruch pilomotoryczny . Odruch gęsiej skórki jest spowodowany uszczypnięciem lub przyłożeniem zimnego przedmiotu (rurka z zimną wodą) lub płynu chłodzącego (wacikiem nasączonym eterem) do skóry obręczy barkowej lub z tyłu głowy. Na tej samej połowie klatki piersiowej pojawiają się „gęsia skórka” w wyniku skurczu mięśni gładkich włosa. Łuk odruchu zamyka się w bocznych rogach rdzenia kręgowego, przechodzi przez przednie korzenie i pień współczulny.

Test kwasu acetylosalicylowego . Przy szklance gorącej herbaty pacjent otrzymuje 1 g kwasu acetylosalicylowego. Występuje rozproszone pocenie się. Przy uszkodzeniu regionu podwzgórza można zaobserwować jego asymetrię. W przypadku uszkodzenia rogów bocznych lub przednich korzeni rdzenia kręgowego pocenie się jest zaburzone w strefie unerwienia dotkniętych segmentów. Przy uszkodzeniu średnicy rdzenia kręgowego przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego powoduje pocenie się tylko powyżej miejsca uszkodzenia.

Próba z pilokarpiną . Pacjentowi wstrzykuje się podskórnie 1 ml 1% roztworu chlorowodorku pilokarpiny. W wyniku podrażnienia włókien pozazwojowych idących do gruczołów potowych nasila się pocenie. Należy pamiętać, że pilokarpina pobudza obwodowe receptory M-cholinergiczne, które powodują zwiększone wydzielanie gruczołów trawiennych i oskrzelowych, zwężenie źrenic, zwiększone napięcie mięśni gładkich oskrzeli, jelit, pęcherzyka żółciowego i pęcherza moczowego, macicy. Jednak pilokarpina ma najsilniejszy wpływ na pocenie się. W przypadku uszkodzenia rogów bocznych rdzenia kręgowego lub jego przednich korzeni w odpowiednim obszarze skóry, po przyjęciu kwasu acetylosalicylowego pocenie się nie występuje, a wprowadzenie pilokarpiny powoduje pocenie się, ponieważ reagujące włókna postganglionowe do tego leku pozostają nienaruszone.

Lekka kąpiel. Ogrzanie pacjenta powoduje pocenie się. Odruch jest rdzeniowy, podobny do pilomotorycznego. Klęska pnia współczulnego całkowicie wyklucza pocenie się na pilokarpinę, kwas acetylosalicylowy i rozgrzewanie ciała.

Termometria skóry (temperatura skóry ). Jest badany za pomocą elektrotermometrów. Temperatura skóry odzwierciedla stan ukrwienia skóry, co jest ważnym wskaźnikiem unerwienia autonomicznego. Wyznaczane są obszary hiper-, normo- i hipotermii. Różnica temperatury skóry rzędu 0,5°C w obszarach symetrycznych świadczy o zaburzeniach unerwienia autonomicznego.

Dermografizm . Reakcja naczyniowa skóry na podrażnienie mechaniczne (rękojeść młotka, tępy koniec szpilki). Zwykle w miejscu podrażnienia pojawia się czerwona opaska, której szerokość zależy od stanu autonomicznego układu nerwowego. U niektórych osób pasek może wystawać ponad skórę (sublimowany dermografizm). Wraz ze wzrostem tonu współczulnego zespół ma biały kolor (biały dermografizm). Bardzo szerokie pasma czerwonego dermografizmu wskazują na wzrost napięcia przywspółczulnego układu nerwowego. Reakcja zachodzi jako odruch aksonalny i jest lokalna.

W diagnostyce miejscowej stosuje się dermografizm odruchowy, który jest wywołany podrażnieniem ostrym przedmiotem (przeciągnięcie czubkiem igły po skórze). Jest pasek z nierównymi ząbkowanymi krawędziami. Odruchowy dermografizm jest odruchem rdzeniowym. Znika, gdy korzenie tylne, rdzeń kręgowy, korzenie przednie i nerwy rdzeniowe są zaatakowane na poziomie zmiany.

Powyżej i poniżej dotkniętego obszaru odruch zwykle się utrzymuje.

odruchy źreniczne . Określa się bezpośrednie i przyjazne reakcje źrenic na światło, ich reakcję na zbieżność, akomodację i ból (rozszerzenie źrenic przy ukłuciu, szczypaniu i innych podrażnieniach dowolnej części ciała)

Elektroencefalografia służy do badania autonomicznego układu nerwowego. Metoda umożliwia ocenę stanu funkcjonalnego układów synchronizujących i desynchronizujących mózgu podczas przejścia ze stanu czuwania do snu.

Przy uszkodzeniu autonomicznego układu nerwowego często występują zaburzenia neuroendokrynne, dlatego przeprowadza się badania hormonalne i neurohumoralne. Badają funkcję tarczycy (podstawowy metabolizm metodą złożonej absorpcji radioizotopowej I311), oznaczają kortykosteroidy i ich metabolity we krwi i moczu, metabolizm węglowodanów, białek i wodno-elektrolitowy, zawartość katecholamin we krwi, moczu, płyn mózgowo-rdzeniowy, acetylocholina i jej enzymy, histamina i jej enzymy, serotonina itp.

Uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego może objawiać się zespołem objawów psychowegetatywnych. Dlatego przeprowadzają badanie cech emocjonalnych i osobistych pacjenta, badają wywiad, możliwość urazu psychicznego i przeprowadzają badanie psychologiczne.

U osoby dorosłej normalne tętno mieści się w przedziale 65-80 uderzeń na minutę. Tętno wolniejsze niż 60 uderzeń na minutę nazywa się bradykardią. Istnieje wiele przyczyn prowadzących do bradykardii, które tylko lekarz może ustalić u osoby.

Regulacja czynności serca

W fizjologii istnieje coś takiego jak automatyzm serca. Oznacza to, że serce kurczy się pod wpływem impulsów, które powstają bezpośrednio w nim, przede wszystkim w węźle zatokowym. Są to specjalne włókna nerwowo-mięśniowe zlokalizowane u zbiegu żyły głównej do prawego przedsionka. Węzeł zatokowy wytwarza impuls bioelektryczny, który rozprzestrzenia się dalej przez przedsionki i dociera do węzła przedsionkowo-komorowego. W ten sposób mięsień sercowy kurczy się. Czynniki neurohumoralne wpływają również na pobudliwość i przewodzenie mięśnia sercowego.

Bradykardia może rozwinąć się w dwóch przypadkach. Przede wszystkim zmniejszenie aktywności węzła zatokowego prowadzi do zmniejszenia aktywności węzła zatokowego, gdy generuje on niewiele impulsów elektrycznych. Ta bradykardia nazywa się Zatoka . I jest taka sytuacja, gdy węzeł zatokowy pracuje normalnie, ale impuls elektryczny nie może w pełni przejść przez ścieżki przewodzenia i bicie serca zwalnia.

Przyczyny fizjologicznej bradykardii

Bradykardia nie zawsze jest oznaką patologii, może być fizjologiczny . Tak więc sportowcy często mają niskie tętno. Jest to wynikiem ciągłego obciążenia serca podczas długich treningów. Jak zrozumieć, czy bradykardia jest normą czy patologią? Osoba musi wykonywać aktywne ćwiczenia fizyczne. U osób zdrowych aktywność fizyczna prowadzi do intensywnego przyspieszenia akcji serca. Z naruszeniem pobudliwości i przewodzenia serca, ćwiczeniom towarzyszy jedynie niewielki wzrost częstości akcji serca.

Ponadto tętno również zwalnia, gdy ciało. Jest to mechanizm kompensacyjny, dzięki któremu krążenie krwi spowalnia, a krew jest kierowana ze skóry do narządów wewnętrznych.

Na aktywność węzła zatokowego ma wpływ układ nerwowy. Przywspółczulny układ nerwowy zmniejsza bicie serca, współczulny - wzrasta. Zatem stymulacja przywspółczulnego układu nerwowego prowadzi do zmniejszenia częstości akcji serca. Jest to dobrze znane zjawisko medyczne, którego, nawiasem mówiąc, wielu ludzi doświadcza w życiu. Tak więc, przy nacisku na oczy, nerw błędny (główny nerw przywspółczulnego układu nerwowego) jest stymulowany. W wyniku tego bicie serca zostaje na krótko zmniejszone o osiem do dziesięciu uderzeń na minutę. Ten sam efekt można uzyskać, naciskając na obszar zatoki szyjnej w szyi. Stymulacja zatoki szyjnej może wystąpić podczas noszenia ciasnego kołnierzyka, krawata.

Przyczyny patologicznej bradykardii

Bradykardia może rozwinąć się pod wpływem różnych czynników. Najczęstszymi przyczynami patologicznej bradykardii są:

1. Zwiększony ton układu przywspółczulnego;
2. choroba serca;
3. Przyjmowanie niektórych leków (glikozydy nasercowe, a także beta-blokery, blokery kanału wapniowego);
4. (FOS, ołów, nikotyna).

Zwiększony ton układu przywspółczulnego

Przywspółczulne unerwienie mięśnia sercowego jest przeprowadzane przez nerw błędny. Po aktywacji tętno zwalnia. Istnieją stany patologiczne, w których obserwuje się podrażnienie nerwu błędnego (jego włókien zlokalizowanych w narządach wewnętrznych lub jądrach nerwowych w mózgu).

W takich chorobach obserwuje się wzrost napięcia przywspółczulnego układu nerwowego:

• (na tle urazowego uszkodzenia mózgu, udaru krwotocznego, obrzęku mózgu);
• Nowotwory w śródpiersiu;
• Kardiopsychoneuroza;
• Stan po operacjach w obrębie głowy, a także szyi, śródpiersia.

Gdy tylko czynnik stymulujący przywspółczulny układ nerwowy zostanie w tym przypadku wyeliminowany, bicie serca wraca do normy. Ten typ bradykardii jest definiowany przez lekarzy jako neurogenny.

Choroba serca

Choroby serca (kardioskleroza, zapalenie mięśnia sercowego) prowadzą do rozwoju pewnych zmian w mięśniu sercowym. W tym przypadku impuls z węzła zatokowego przechodzi znacznie wolniej w patologicznie zmienionej części układu przewodzącego, dzięki czemu bicie serca zwalnia.

Kiedy naruszenie przewodzenia impulsu elektrycznego jest zlokalizowane w węźle przedsionkowo-komorowym, mówią o rozwoju bloku przedsionkowo-komorowego (blok AV).

Objawy bradykardii

Umiarkowany spadek częstości akcji serca nie wpływa w żaden sposób na stan osoby, czuje się dobrze i robi swoje zwykłe rzeczy. Ale wraz z dalszym spadkiem częstości akcji serca krążenie krwi jest zaburzone. Narządy nie są odpowiednio ukrwione i cierpią na brak tlenu. Mózg jest szczególnie wrażliwy na niedotlenienie. Dlatego w przypadku bradykardii na pierwszy plan wysuwają się objawy uszkodzenia układu nerwowego.

W przypadku ataków bradykardii osoba doświadcza osłabienia. Charakterystyczne są również stany przedomdleniowe. Skóra jest blada. Często rozwija się duszność, zwykle na tle wysiłku fizycznego.

Przy częstości akcji serca mniejszej niż 40 uderzeń na minutę krążenie krwi jest znacznie upośledzone. Przy powolnym przepływie krwi mięsień sercowy nie otrzymuje odpowiednio tlenu. Rezultatem jest ból w klatce piersiowej. Jest to swego rodzaju sygnał od serca, że ​​brakuje mu tlenu.

Diagnostyka

W celu ustalenia przyczyny bradykardii konieczne jest poddanie się badaniu. Przede wszystkim musisz przejść. Metoda ta opiera się na badaniu przejścia impulsu bioelektrycznego w sercu. Tak więc przy bradykardii zatokowej (kiedy węzeł zatokowy rzadko generuje impuls) dochodzi do zmniejszenia częstości akcji serca przy zachowaniu prawidłowego rytmu zatokowego.

Pojawienie się takich znaków na elektrokardiogramie, jak wydłużenie czasu trwania odstępu P-Q, a także deformacja komorowego zespołu QRS, jego utrata z rytmu, większa liczba skurczów przedsionków niż liczba zespołów QRS będzie wskazywać na obecność blokady AV u osoby.

Jeśli bradykardia jest obserwowana z przerwami iw postaci drgawek, jest to wskazane. Dostarczy to danych na temat funkcjonowania serca przez dwadzieścia cztery godziny.

Aby wyjaśnić diagnozę, znajdując przyczynę bradykardii, lekarz może zalecić pacjentowi poddanie się następującym badaniom:

1. echokardiografia;
2. Oznaczanie zawartości krwi;
3. Analiza toksyn.

Leczenie bradykardii

Bradykardia fizjologiczna nie wymaga żadnego leczenia, podobnie jak bradykardia, która nie wpływa na ogólne samopoczucie. Terapię patologicznej bradykardii rozpoczyna się po ustaleniu przyczyny. Zasadą leczenia jest działanie na pierwotną przyczynę, wobec której tętno wraca do normy.

Farmakoterapia polega na przepisywaniu leków zwiększających częstość akcji serca. Są to leki takie jak:

• Isadrin;
• Atropina;
• izoprenalina;
• Eufilina.

Stosowanie tych leków ma swoje własne cechy, dlatego mogą być przepisywane tylko przez lekarza.

W przypadku wystąpienia zaburzeń hemodynamicznych (osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy) lekarz może przepisać pacjentowi leki tonizujące: nalewkę z żeń-szenia, kofeinę. Leki te zwiększają częstość akcji serca i podwyższają ciśnienie krwi.

Kiedy dana osoba ma ciężką bradykardię i na tym tle rozwija się niewydolność serca, ucieka się do wszczepienia rozrusznika serca. To urządzenie niezależnie generuje impulsy elektryczne. Stabilna ustalona częstość akcji serca sprzyja przywróceniu odpowiedniej hemodynamiki.

Grigorova Valeria, komentator medyczny

Rozdział 17

Leki przeciwnadciśnieniowe to leki obniżające ciśnienie krwi. Najczęściej stosuje się je przy nadciśnieniu tętniczym, tj. z wysokim ciśnieniem krwi. Dlatego ta grupa substancji jest również nazywana środki przeciwnadciśnieniowe.

Nadciśnienie tętnicze jest objawem wielu chorób. Istnieje pierwotne nadciśnienie tętnicze lub nadciśnienie (samoistne nadciśnienie), jak również nadciśnienie wtórne (objawowe), na przykład nadciśnienie tętnicze z zapaleniem kłębuszków nerkowych i zespołem nerczycowym (nadciśnienie nerkowe), ze zwężeniem tętnic nerkowych (nadciśnienie naczyniowo-nerkowe), guz chromochłonny, hiperaldosteronizm itp.

We wszystkich przypadkach należy dążyć do wyleczenia choroby podstawowej. Ale nawet jeśli to się nie powiedzie, należy wyeliminować nadciśnienie tętnicze, ponieważ nadciśnienie tętnicze przyczynia się do rozwoju miażdżycy, dusznicy bolesnej, zawału mięśnia sercowego, niewydolności serca, zaburzeń widzenia i upośledzenia funkcji nerek. Gwałtowny wzrost ciśnienia krwi - kryzys nadciśnieniowy może prowadzić do krwawienia w mózgu (udar krwotoczny).

W różnych chorobach przyczyny nadciśnienia tętniczego są różne. W początkowej fazie nadciśnienia nadciśnienie tętnicze wiąże się ze wzrostem napięcia współczulnego układu nerwowego, co prowadzi do zwiększenia pojemności minutowej serca i zwężenia naczyń krwionośnych. W tym przypadku ciśnienie krwi skutecznie obniżają substancje zmniejszające wpływ współczulnego układu nerwowego (środki hipotensyjne o działaniu ośrodkowym, adrenoblokery).

W chorobach nerek, w późnych stadiach nadciśnienia tętniczego, wzrost ciśnienia tętniczego związany jest z aktywacją układu renina-angiotensyna. Powstała angiotensyna II obkurcza naczynia krwionośne, pobudza układ współczulny, zwiększa uwalnianie aldosteronu, co zwiększa wchłanianie zwrotne jonów Na+ w kanalikach nerkowych i tym samym zatrzymuje sód w organizmie. Należy przepisać leki zmniejszające aktywność układu renina-angiotensyna.

W guzie chromochłonnym (guzie rdzenia nadnerczy) adrenalina i norepinefryna wydzielane przez guz pobudzają serce, zwężają naczynia krwionośne. Guz chromochłonny usuwa się chirurgicznie, ale przed operacją, w trakcie operacji lub, jeśli operacja nie jest możliwa, obniżyć ciśnienie krwi za pomocą blokerów osy-adrenergicznych.

Częstą przyczyną nadciśnienia tętniczego może być opóźnienie w wydalaniu sodu z organizmu na skutek nadmiernego spożycia soli kuchennej i niedoboru czynników natriuretycznych. Zwiększona zawartość Na + w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych prowadzi do zwężenia naczyń (funkcja wymiennika Na + / Ca 2+ jest zaburzona: wejście Na + i uwalnianie Ca 2+ zmniejsza się; poziom Ca 2 + w cytoplazmie mięśni gładkich wzrasta). W rezultacie wzrasta ciśnienie krwi. Dlatego w nadciśnieniu tętniczym często stosuje się leki moczopędne, które mogą usuwać nadmiar sodu z organizmu.

W nadciśnieniu tętniczym dowolnej genezy leki rozszerzające naczynia miotropowe mają działanie przeciwnadciśnieniowe.

Uważa się, że u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym należy systematycznie stosować leki hipotensyjne, zapobiegające wzrostowi ciśnienia tętniczego. W tym celu zaleca się przepisywanie długo działających leków przeciwnadciśnieniowych. Najczęściej stosuje się leki, które działają 24 godziny i można je podawać raz dziennie (atenolol, amlodypina, enalapryl, losartan, moksonidyna).

W medycynie praktycznej wśród leków hipotensyjnych najczęściej stosuje się leki moczopędne, β-adrenolityki, blokery kanału wapniowego, α-blokery, inhibitory ACE, blokery receptora AT1.

Aby zatrzymać kryzysy nadciśnieniowe, podaje się dożylnie diazoksyd, klonidynę, azametonium, labetalol, nitroprusydek sodu, nitroglicerynę. W nieciężkich przełomach nadciśnieniowych kaptopril i klonidyna są przepisywane podjęzykowo.

Klasyfikacja leków hipotensyjnych

I. Leki zmniejszające wpływ współczulnego układu nerwowego (neurotropowe leki przeciwnadciśnieniowe):

1) środek działania centralnego,

2) oznacza blokowanie unerwienia współczulnego.

P. Miotropowe środki rozszerzające naczynia krwionośne:

1) dawców N0,

2) aktywatory kanałów potasowych,

3) leki o nieznanym mechanizmie działania.

III. Blokery kanału wapniowego.

IV. Środki zmniejszające działanie układu renina-angiotensyna:

1) leki zaburzające powstawanie angiotensyny II (leki zmniejszające wydzielanie reniny, inhibitory ACE, inhibitory wazopeptydazy),

2) blokery receptorów AT1.

V. Diuretyki.

Leki zmniejszające działanie współczulnego układu nerwowego

(neurotropowe leki przeciwnadciśnieniowe)

Wyższe ośrodki współczulnego układu nerwowego znajdują się w podwzgórzu. Stąd pobudzenie jest przekazywane do centrum współczulnego układu nerwowego, zlokalizowanego w rostroventrolateralnym regionie rdzenia przedłużonego (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), tradycyjnie nazywanym ośrodkiem naczynioruchowym. Z tego ośrodka impulsy przekazywane są do ośrodków współczulnych rdzenia kręgowego i dalej wzdłuż unerwienia współczulnego do serca i naczyń krwionośnych. Aktywacja tego ośrodka prowadzi do zwiększenia częstotliwości i siły skurczów serca (wzrost pojemności minutowej serca) oraz do zwiększenia napięcia naczyń krwionośnych - wzrasta ciśnienie krwi.

Możliwe jest obniżenie ciśnienia krwi poprzez zahamowanie ośrodków współczulnego układu nerwowego lub zablokowanie unerwienia współczulnego. Zgodnie z tym neurotropowe leki przeciwnadciśnieniowe dzieli się na środki ośrodkowe i obwodowe.

DO leki przeciwnadciśnieniowe działające ośrodkowo obejmują klonidynę, moksonidynę, guanfacynę, metyldopę.

Klonidyna (klofelina, hemiton) - 2-adrenomimetyk, pobudza receptory 2A-adrenergiczne w centrum odruchu z baroreceptorów w rdzeniu przedłużonym (jądrach przewodu samotnego). W tym przypadku pobudzone są ośrodki nerwu błędnego (jądro dwuznaczne) i neurony hamujące, które mają depresyjny wpływ na RVLM (centrum naczynioruchowe). Ponadto hamujący wpływ klonidyny na RVLM wynika z faktu, że klonidyna stymuluje receptory I1 (receptory imidazolinowe).

W rezultacie nasila się hamujący wpływ nerwu błędnego na serce i zmniejsza się stymulujący wpływ unerwienia współczulnego na serce i naczynia krwionośne. W rezultacie zmniejsza się pojemność minutowa serca i napięcie naczyń krwionośnych (tętniczych i żylnych) - spada ciśnienie krwi.

Po części hipotensyjne działanie klonidyny jest związane z aktywacją presynaptycznych receptorów a2-adrenergicznych na końcach współczulnych włókien adrenergicznych - zmniejsza się uwalnianie norepinefryny.

W wyższych dawkach klonidyna stymuluje pozasynaptyczne receptory a2B-adrenergiczne mięśni gładkich naczyń krwionośnych (ryc. 45), a przy szybkim podaniu dożylnym może powodować krótkotrwały skurcz naczyń i wzrost ciśnienia krwi (dlatego klonidyna dożylna jest podawane powoli, przez 5-7 minut).

W związku z aktywacją receptorów 2-adrenergicznych ośrodkowego układu nerwowego klonidyna wykazuje wyraźne działanie uspokajające, nasila działanie etanolu oraz wykazuje właściwości przeciwbólowe.

Klonidyna jest wysoce aktywnym środkiem przeciwnadciśnieniowym (dawka terapeutyczna przy podaniu doustnym 0,000075 g); działa około 12 godzin, jednak przy systematycznym stosowaniu może powodować subiektywnie nieprzyjemne działanie uspokajające (roztargnienie, brak koncentracji), depresję, zmniejszoną tolerancję na alkohol, bradykardię, suchość oczu, kserostomię (suchość w ustach), zaparcia, impotencja. Po ostrym zaprzestaniu przyjmowania leku rozwija się wyraźny zespół odstawienia: po 18-25 godzinach ciśnienie krwi wzrasta, możliwy jest kryzys nadciśnieniowy. Blokery β-adrenergiczne nasilają zespół odstawienia klonidyny, więc leki te nie są przepisywane razem.

Klonidynę stosuje się głównie w celu szybkiego obniżenia ciśnienia krwi w kryzysach nadciśnieniowych. W takim przypadku klonidynę podaje się dożylnie przez 5-7 minut; przy szybkim podaniu możliwy jest wzrost ciśnienia krwi w wyniku stymulacji receptorów 2-adrenergicznych naczyń krwionośnych.

Roztwory klonidyny w postaci kropli do oczu stosuje się w leczeniu jaskry (zmniejsza wytwarzanie płynu wewnątrzgałkowego).

Moksonidyna(cint) pobudza receptory imidazoliny 1 1 w rdzeniu przedłużonym iw mniejszym stopniu adrenoreceptory a 2. W rezultacie zmniejsza się aktywność ośrodka naczynioruchowego, zmniejsza się pojemność minutowa serca i napięcie naczyń krwionośnych - obniża się ciśnienie krwi.

Lek jest przepisywany doustnie w celu systematycznego leczenia nadciśnienia tętniczego 1 raz dziennie. W przeciwieństwie do klonidyny, podczas stosowania moksonidyny uspokojenie polekowe, suchość w ustach, zaparcia i zespół odstawienia są mniej wyraźne.

Guanfacyna(Estulik) podobnie jak klonidyna pobudza ośrodkowe receptory a2-adrenergiczne. W przeciwieństwie do klonidyny nie wpływa na receptory 1 1. Czas trwania efektu hipotensyjnego wynosi około 24 h. Przeznaczony do systematycznego leczenia nadciśnienia tętniczego. Zespół odstawienia jest mniej wyraźny niż w przypadku klonidyny.

metylodopa(dopegit, aldomet) zgodnie ze strukturą chemiczną - a-metylo-DOPA. Lek jest przepisywany w środku. W organizmie metylodopa jest przekształcana do metylonoradrenaliny, a następnie do metyloadrenaliny, które stymulują receptory a2-adrenergiczne ośrodka odruchu z baroreceptorów.

Metabolizm metyldopy

Hipotensyjne działanie leku rozwija się po 3-4 godzinach i trwa około 24 godzin.

Skutki uboczne metyldopy: zawroty głowy, uspokojenie, depresja, przekrwienie błony śluzowej nosa, bradykardia, suchość w ustach, nudności, zaparcia, dysfunkcja wątroby, leukopenia, małopłytkowość. W związku z blokującym działaniem a-metylo-dopaminy na przekaźnictwo dopaminergiczne możliwe są: parkinsonizm, zwiększona produkcja prolaktyny, mlekotok, brak miesiączki, impotencja (prolaktyna hamuje produkcję hormonów gonadotropowych). Przy ostrym odstawieniu leku zespół odstawienia objawia się po 48 godzinach.

Leki blokujące obwodowe unerwienie współczulne.

W celu obniżenia ciśnienia krwi można zablokować unerwienie współczulne na poziomie: 1) zwojów współczulnych, 2) zakończeń pozazwojowych włókien współczulnych (adrenergicznych), 3) adrenoreceptorów serca i naczyń krwionośnych. W związku z tym stosuje się ganglioblokery, sympatykolityki, adrenoblokery.

Ganglioblokery - benzosulfonian heksametoniowy(benzo-heksonium), azametonium(pentamina), trimetafan(arfonad) blokują przekazywanie pobudzenia w zwojach współczulnych (blokują NN-xo-linoreceptory neuronów zwojowych), blokują receptory NN-cholinergiczne komórek chromochłonnych rdzenia nadnerczy i zmniejszają uwalnianie adrenaliny i norepinefryny. W ten sposób blokery zwojowe zmniejszają stymulujący wpływ unerwienia współczulnego i katecholamin na serce i naczynia krwionośne. Dochodzi do osłabienia skurczów serca i rozszerzenia naczyń tętniczych i żylnych – spada ciśnienie tętnicze i żylne. W tym samym czasie blokery zwojowe blokują zwoje przywspółczulne; w ten sposób eliminują hamujący wpływ nerwów błędnych na serce i zwykle powodują tachykardię.

Ganglioblokery nie nadają się do systematycznego stosowania ze względu na działania niepożądane (ciężkie niedociśnienie ortostatyczne, zaburzenia akomodacji, suchość w ustach, tachykardia, możliwa atonia jelit i pęcherza moczowego, dysfunkcje seksualne).

Heksametonium i azametonium działają przez 2,5-3 godziny; podawane domięśniowo lub podskórnie w przełomach nadciśnieniowych. Azametonium podaje się również powoli dożylnie w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu w przypadku przełomu nadciśnieniowego, obrzęku mózgu, płuc na tle wysokiego ciśnienia krwi, skurczów naczyń obwodowych, kolki jelitowej, wątrobowej lub nerkowej.

Trimetafan działa 10-15 minut; podaje się w roztworach dożylnie w kroplówce w celu kontrolowanego obniżenia ciśnienia podczas operacji chirurgicznych.

sympatykolityki- rezerpina, guanetydyna(oktadyna) zmniejszają uwalnianie norepinefryny z zakończeń włókien współczulnych i tym samym zmniejszają stymulujący wpływ unerwienia współczulnego na serce i naczynia krwionośne – obniża się ciśnienie tętnicze i żylne. Rezerpina zmniejsza zawartość norepinefryny, dopaminy i serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym oraz zawartość adrenaliny i norepinefryny w nadnerczach. Guanetydyna nie przenika przez barierę krew-mózg i nie zmienia zawartości katecholamin w nadnerczach.

Oba leki różnią się czasem działania: po zaprzestaniu systematycznego podawania efekt hipotensyjny może utrzymywać się do 2 tygodni. Guanetydyna jest znacznie skuteczniejsza od rezerpiny, jednak ze względu na silne skutki uboczne jest rzadko stosowana.

W związku z selektywną blokadą unerwienia współczulnego dominują wpływy przywspółczulnego układu nerwowego. Dlatego przy stosowaniu sympatykolityków możliwe są: bradykardia, zwiększone wydzielanie HCl (przeciwwskazane w chorobie wrzodowej), biegunka. Guanetydyna powoduje znaczne niedociśnienie ortostatyczne (związane ze spadkiem ciśnienia żylnego); podczas stosowania rezerpiny niedociśnienie ortostatyczne nie jest bardzo wyraźne. Rezerpina obniża poziom monoamin w ośrodkowym układzie nerwowym, może powodować uspokojenie, depresję.

A -Ldrenoblokery zmniejszają zdolność do stymulacji wpływu unerwienia współczulnego na naczynia krwionośne (tętnice i żyły). W związku z rozszerzeniem naczyń krwionośnych spada ciśnienie tętnicze i żylne; skurcze serca odruchowo wzrastają.

a 1 - Adrenoblokery - prazosyna(minipress), doksazosyna, terazosyna podawany doustnie w systematycznym leczeniu nadciśnienia tętniczego. Prazosyna działa 10-12 godzin, doksazosyna i terazosyna - 18-24 godzin.

Skutki uboczne 1-adrenolityków: zawroty głowy, przekrwienie błony śluzowej nosa, umiarkowane niedociśnienie ortostatyczne, tachykardia, częste oddawanie moczu.

a 1 a 2 - Adrenoblocker fentolamina stosowany w przypadku guza chromochłonnego przed operacją oraz w trakcie operacji usunięcia guza chromochłonnego, a także w przypadkach, gdy operacja nie jest możliwa.

β - Adrenoblokery- jedna z najczęściej stosowanych grup leków hipotensyjnych. Przy systematycznym stosowaniu powodują utrzymujący się efekt hipotensyjny, zapobiegają gwałtownym wzrostom ciśnienia krwi, praktycznie nie powodują podciśnienia ortostatycznego, a oprócz właściwości hipotensyjnych mają właściwości przeciwdławicowe i antyarytmiczne.

β-blokery osłabiają i spowalniają skurcze serca - obniża się skurczowe ciśnienie krwi. Jednocześnie β-adrenolityki zwężają naczynia krwionośne (blokują receptory β2-adrenergiczne). Dlatego przy jednorazowym zastosowaniu β-adrenolityków średnie ciśnienie tętnicze zwykle nieznacznie spada (przy izolowanym nadciśnieniu skurczowym ciśnienie krwi może się obniżyć po jednorazowym zastosowaniu β-adrenolityków).

Jeśli jednak p-blokery są stosowane systematycznie, to po 1-2 tygodniach zwężenie naczyń zostaje zastąpione ich rozszerzeniem - ciśnienie krwi spada. Rozszerzenie naczyń tłumaczy się tym, że przy systematycznym stosowaniu β-blokerów, z powodu zmniejszenia pojemności minutowej serca, przywracany jest odruch depresyjny z baroreceptorów, który jest osłabiony w nadciśnieniu tętniczym. Ponadto rozszerzeniu naczyń sprzyja zmniejszenie wydzielania reniny przez komórki przykłębuszkowe nerek (blokada receptorów β1-adrenergicznych), blokada presynaptycznych receptorów β2-adrenergicznych na zakończeniach włókien adrenergicznych oraz zmniejszenie wydzielanie noradrenaliny.

W systematycznym leczeniu nadciśnienia tętniczego częściej stosuje się długo działające blokery β1-adrenergiczne - atenolol(tenormin; trwa około 24 godzin), betaksolol(ważny do 36 godzin).

Skutki uboczne blokerów β-adrenergicznych: bradykardia, niewydolność serca, trudności w przewodzeniu przedsionkowo-komorowym, obniżenie poziomu HDL w osoczu krwi, zwiększenie napięcia oskrzeli i naczyń obwodowych (mniej wyraźne w β 1 -blokerach), nasilenie działania hipoglikemii, zmniejszona aktywność fizyczna.

2 β - Adrenoblokery - labetalol(transat), karwedylol(dilatrend) zmniejszają pojemność minutową serca (blokada receptorów p-adrenergicznych) i zmniejszają napięcie naczyń obwodowych (blokada receptorów adrenergicznych). Leki stosowane doustnie w systematycznym leczeniu nadciśnienia tętniczego. Labetalol podaje się również dożylnie w przełomach nadciśnieniowych.

Karwedylol jest również stosowany w przewlekłej niewydolności serca.

Bradykardia nazywana jest arytmią serca, w której ich częstotliwość spada poniżej 60 uderzeń na minutę ( przez niektórych autorów mniej niż 50). Ten stan jest bardziej objawem niż niezależną chorobą. Pojawieniu się bradykardii mogą towarzyszyć różne patologie, w tym te niezwiązane bezpośrednio układu sercowo-naczyniowego. Czasami tętno ( tętno) spada nawet przy braku jakiejkolwiek choroby, będąc naturalną reakcją organizmu na bodźce zewnętrzne.

W praktyce medycznej bradykardia występuje znacznie rzadziej niż tachykardia ( przyspieszone tętno). Większość pacjentów nie przywiązuje dużej wagi do tego objawu. Jednak przy nawracających epizodach bradykardii lub znacznego spadku częstości akcji serca warto profilaktycznie zgłosić się do lekarza pierwszego kontaktu lub kardiologa, aby wykluczyć poważniejsze problemy.

Anatomia i fizjologia serca

Serce jest wydrążonym narządem o dobrze rozwiniętych ścianach mięśniowych. Znajduje się w klatce piersiowej między prawym a lewym płucem ( mniej więcej jedną trzecią na prawo od mostka i dwie trzecie na lewo). Serce jest przymocowane do dużych naczyń krwionośnych, które od niego odchodzą. Ma zaokrąglony lub czasem bardziej wydłużony kształt. W stanie wypełnionym jest w przybliżeniu równy wielkości pięści badanej osoby. Dla wygody w anatomii rozróżnia się dwa końce. Podstawa to górna część narządu, do której otwierają się duże żyły i z której wychodzą duże tętnice. Wierzchołek to swobodnie leżąca część serca stykająca się z przeponą.

Jama serca jest podzielona na cztery komory:

• prawy przedsionek;
• prawa komora;
• opuścił Atrium;
• lewa komora.

Jamy przedsionkowe są oddzielone od siebie przegrodą przedsionkową, a komory komorowe przegrodą międzykomorową. Jamy prawej i lewej strony serca nie komunikują się ze sobą. Prawa strona serca pompuje krew żylną bogatą w dwutlenek węgla, podczas gdy lewa strona pompuje krew tętniczą bogatą w tlen.

Ściana serca składa się z trzech warstw:

• na wolnym powietrzu - osierdzie (jego wewnętrzny liść, który jest częścią ściany serca, jest również nazywany nasierdziem);
• środek - mięsień sercowy;
• wewnętrzny - wsierdzie.

Miokardium odgrywa największą rolę w rozwoju bradykardii. Jest to mięsień sercowy, który kurczy się, aby pompować krew. Najpierw następuje skurcz przedsionków, a nieco później skurcz komór. Oba te procesy i późniejsze rozluźnienie mięśnia sercowego nazywane są cyklem pracy serca. Prawidłowe funkcjonowanie serca zapewnia utrzymanie ciśnienia krwi i zaopatrzenie w tlen wszystkich tkanek ciała.

Najważniejsze właściwości serca to:

• pobudliwość- zdolność reagowania na bodziec zewnętrzny;
• automatyzm- zdolność do kurczenia się pod wpływem impulsów, które powstały w samym sercu ( normalny - w węźle zatokowym);
• przewodność- zdolność do prowadzenia wzbudzenia do innych komórek mięśnia sercowego.

W normalnych warunkach każde uderzenie serca jest inicjowane przez rozrusznik – wiązkę specjalnych włókien znajdujących się w przegrodzie międzyprzedsionkowej ( węzeł zatokowy). Stymulator daje impuls, który trafia do przegrody międzykomorowej, wnikając w jej grubość. Ponadto impuls wzdłuż przegrody międzykomorowej wzdłuż specjalnych włókien przewodzących dociera do wierzchołka serca, gdzie dzieli się na prawą i lewą nogę. Prawa noga rozciąga się od przegrody do prawej komory i wnika w jej warstwę mięśniową, lewa noga rozciąga się od przegrody do lewej komory, a także wnika w grubość jej warstwy mięśniowej. Cały ten system nazywany jest układem przewodzenia serca i przyczynia się do skurczu mięśnia sercowego.

Ogólnie praca serca opiera się na przemianie cykli relaksacyjnych ( rozkurcz) i skróty ( skurcz serca). Podczas rozkurczu część krwi dostaje się do przedsionka przez duże naczynia i wypełnia je. Następnie pojawia się skurcz, a krew z przedsionka jest wyrzucana do komory, która w tym czasie jest w stanie rozluźnienia, to znaczy w rozkurczu, co przyczynia się do jej wypełnienia. Przepływ krwi z przedsionka do komory następuje przez specjalną zastawkę, która po napełnieniu komory zamyka się i następuje cykl skurczu komorowego. Już z komory krew jest wyrzucana do dużych naczyń, które wychodzą z serca. Na wylocie komór znajdują się również zastawki, które uniemożliwiają powrót krwi z tętnic do komory.

Regulacja pracy serca jest bardzo złożonym procesem. W zasadzie węzeł zatokowy, który generuje impulsy, ustala częstość akcji serca. Na to z kolei może wpływać stężenie pewnych substancji we krwi ( toksyny, hormony, cząsteczki drobnoustrojów) lub ton układu nerwowego.

Różne części układu nerwowego mają następujący wpływ na serce:

• przywspółczulny układ nerwowy, reprezentowany przez gałęzie nerwu błędnego, zmniejsza rytm skurczu serca. Im więcej impulsów dostaje się tą drogą do węzła zatokowego, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia bradykardii.
• Współczulny układ nerwowy podnosi tętno. Wydaje się przeciwstawiać układowi przywspółczulnemu. Bradykardia może wystąpić ze spadkiem jej tonu, ponieważ wtedy przeważać będzie wpływ nerwu błędnego.

U osoby dorosłej w spoczynku tętno waha się od 70 do 80 uderzeń na minutę. Granice te są jednak warunkowe, ponieważ są osoby, które normalnie przez całe życie charakteryzują się przyspieszonym lub wolnym tętnem. Ponadto granice normy mogą się nieco różnić w zależności od wieku.

Normy wiekowe tętna

Wiek pacjenta	Normalne tętno (uderzenia na minutę)	Tętno, które można uznać za bradykardię (uderzenia na minutę)
Noworodek	około 140	Mniej niż 110
Dziecko poniżej 1 roku życia	130 - 140	Mniej niż 100
16 lat	105 - 130	Mniej niż 85
6 – 10 lat	90 - 105	Mniej niż 70
10 – 16 lat	80 - 90	Mniej niż 65
Dorosły	65 - 80	Mniej niż 55 - 60

Ogólnie rzecz biorąc, normy fizjologiczne mogą mieć duże odchylenia, ale takie przypadki są dość rzadkie. Ze względu na zależność częstości akcji serca od wieku i wielu innych czynników zewnętrznych lub wewnętrznych samodiagnozowanie i leczenie bradykardii nie jest zalecane. Osoba bez wykształcenia medycznego może nie rozumieć sytuacji i błędnie oceniać granice normy, a przyjmowanie leków tylko pogorszy stan pacjenta.

Przyczyny bradykardii

Bradykardia może być spowodowana kilkoma różnymi czynnikami. Jak wspomniano powyżej, nie każda bradykardia jest objawem. Czasami tętno zwalnia z powodu jakiejś przyczyny zewnętrznej. Taka bradykardia nazywana jest fizjologiczną i nie stanowi zagrożenia dla zdrowia pacjenta. Natomiast patologiczna bradykardia jest pierwszym objawem poważnych chorób, które należy zdiagnozować na czas. Tak więc wszystkie przyczyny można podzielić na dwie duże grupy.


Fizjologiczne przyczyny bradykardii to:

• dobre przygotowanie fizyczne;
• hipotermia ( umiarkowany);
• stymulacja stref odruchowych;
• idiopatyczna bradykardia;
• bradykardia związana z wiekiem.

Dobra sprawność fizyczna

Paradoksalnie, bradykardia jest częstym towarzyszem zawodowych sportowców. Wynika to z faktu, że serce takich osób jest przyzwyczajone do zwiększonego stresu. W spoczynku kurczy się wystarczająco mocno, aby utrzymać przepływ krwi nawet przy niskim tętnie. W takim przypadku rytm zwalnia do 45 - 50 uderzeń na minutę. Różnica między taką bradykardią polega na braku innych objawów. Osoba czuje się absolutnie zdrowa i jest w stanie wykonać każdy ładunek. Nawiasem mówiąc, ten wskaźnik jest główną różnicą między bradykardią fizjologiczną i patologiczną. Podczas ćwiczeń, nawet u profesjonalnego sportowca, tętno zaczyna rosnąć. Sugeruje to, że organizm odpowiednio reaguje na bodziec zewnętrzny.

Najczęściej fizjologiczną bradykardię obserwuje się u następujących sportowców:

• biegacze;
• wioślarze;
• rowerzyści;
• piłkarze;
• pływacy.

Innymi słowy, trening mięśnia sercowego ułatwiają te sporty, w których dana osoba wykonuje umiarkowane obciążenie przez długi czas. W tym samym czasie jego serce pracuje w trybie wzmocnionym, aw mięśniu sercowym pojawiają się dodatkowe włókna. Jeśli tak wytrenowane serce pozostawi się nieobciążone, będzie ono w stanie krążyć krwią nawet przy niskim tętnie. Znany jest przypadek, gdy zawodowy kolarz miał bradykardię z częstością 35 uderzeń na minutę i został uznany za fizjologiczny i nie wymagał leczenia. Jednak nawet wyczynowi sportowcy, u których tętno utrzymuje się przez długi czas na poziomie poniżej 50 uderzeń na minutę, lekarze zalecają poddanie się badaniu profilaktycznemu przez kardiologa.

Hipotermia

Hipotermia nazywana jest hipotermią poniżej 35 stopni. W tym przypadku nie mamy na myśli odmrożenia, które występuje przy miejscowym narażeniu na zimno, ale kompleksowe wychłodzenie wszystkich narządów i układów. Bradykardia z umiarkowaną hipotermią jest reakcją obronną organizmu na działania niepożądane. Serce przełącza się na „oszczędny” tryb pracy, aby nie wyczerpać zasobów energii. Zdarzają się przypadki, gdy pacjenci z hipotermią przeżywali, chociaż w pewnym momencie ich temperatura ciała osiągnęła 25 - 26 stopni.

Bradykardia w tych przypadkach jest jednym ze składników ogólnej reakcji ochronnej. Tętno ponownie wzrośnie wraz ze wzrostem temperatury ciała. Ten proces jest podobny do hibernacji ( hibernacja) u niektórych zwierząt.

Stymulacja stref odruchowych

W ludzkim ciele istnieje kilka stref odruchowych, które wpływają na funkcjonowanie serca. Mechanizm tego efektu polega na pobudzeniu nerwu błędnego. Jego irytacja prowadzi do spowolnienia akcji serca. Atak bradykardii w takich przypadkach można wywołać sztucznie, ale nie potrwa on długo i spowoduje nieznaczne zmniejszenie częstości akcji serca. Czasami sami lekarze uciekają się do takich manewrów, aby szybko obniżyć atak tachykardii u pacjenta.

Możliwe jest sztuczne wywołanie napadu bradykardii poprzez stymulację następujących stref:

• gałki oczne. Delikatnym naciskiem na gałki oczne następuje stymulacja jądra nerwu błędnego, co prowadzi do pojawienia się bradykardii. Odruch ten nazywany jest odruchem Ashnera-Dagniniego lub odruchem ocznym. U zdrowych dorosłych nacisk na gałki oczne obniża tętno średnio o 8 do 10 uderzeń na minutę.
• Bifurkacja tętnicy szyjnej. W miejscu rozwidlenia tętnicy szyjnej na wewnętrzną i zewnętrzną znajduje się tzw. zatoka szyjna. Masowanie tego obszaru palcami przez 3-5 minut spowoduje obniżenie tętna i ciśnienia krwi. Zjawisko to tłumaczy bliskie położenie nerwu błędnego i obecność specjalnych receptorów w tym obszarze. Masaż zatoki szyjnej zwykle wykonuje się po prawej stronie. Czasami ta technika jest używana w diagnostyce lub ( rzadziej) do celów leczniczych.

Tak więc bradykardię można sztucznie wywołać nawet u całkowicie zdrowej osoby poprzez stymulację stref odruchowych. Jednocześnie stymulacja nie zawsze jest zamierzona. Osoba może na przykład energicznie pocierać oczy z powodu dostania się do nich kurzu, co spowoduje odruch Ashnera i bradykardię. Podrażnienie nerwu błędnego w okolicy tętnicy szyjnej bywa czasem skutkiem zbyt ciasnego krawata, szalika, czy wąskiego kołnierzyka.

Idiopatyczna bradykardia

Idiopatyczny nazywa się stałym lub okresowym ( w postaci drgawek) bradykardia, której przyczyny lekarze nie potrafią ustalić. Pacjent nie uprawia sportu, nie przyjmuje żadnych leków, nie zgłasza innych czynników, które mogłyby tłumaczyć ten objaw. Taka bradykardia jest uważana za fizjologiczną, jeśli nie towarzyszą jej inne zaburzenia. Oznacza to, że spowolnienie akcji serca jest skutecznie kompensowane przez sam organizm. W tym przypadku nie jest wymagane żadne leczenie.

bradykardia związana z wiekiem

Jak wspomniano powyżej, częstość akcji serca u dzieci jest zwykle znacznie wyższa niż u dorosłych. Przeciwnie, u osób starszych tętno zwykle spada. Jest to spowodowane związanymi z wiekiem zmianami w mięśniu sercowym. Z czasem pojawiają się w nim maleńkie wysepki tkanki łącznej, rozsiane po całym mięśniu sercowym. Następnie mówią o związanej z wiekiem miażdżycy tętnic. Jedną z jej konsekwencji będzie pogorszenie kurczliwości mięśnia sercowego oraz zmiany w układzie przewodzącym serca. Wszystko to prowadzi do spoczynkowej bradykardii. Sprzyja temu również powolny metabolizm charakterystyczny dla osób starszych. Tkanki nie potrzebują już tak bardzo tlenu, a serce nie musi pompować krwi ze zwiększoną intensywnością.

Bradykardia występuje zwykle u osób po 60-65 roku życia i ma charakter trwały. W obecności nabytych patologii serca można go zastąpić napadami tachykardii. Spadek częstości akcji serca w spoczynku jest zwykle niewielki ( rzadko poniżej 55 - 60 uderzeń na minutę). Nie powoduje żadnych towarzyszących objawów. Zatem bradykardię związaną z wiekiem można bezpiecznie przypisać naturalnym procesom zachodzącym w organizmie.

Przyczynami patologicznej bradykardii mogą być następujące choroby i zaburzenia:

• przyjmowanie leków;
• zwiększony ton przywspółczulnego układu nerwowego;
• zatrucie;
• niektóre infekcje;
• patologia serca.

Przyjmowanie leków

Bradykardia jest dość powszechnym działaniem niepożądanym przy długotrwałym stosowaniu wielu leków. Zwykle w takich przypadkach ma charakter przejściowy i nie stanowi zagrożenia dla życia lub zdrowia pacjentów. Jeśli jednak epizody bradykardii powtarzają się regularnie po przyjęciu jakiegokolwiek leku, należy skonsultować się z lekarzem lub farmaceutą. Możliwe, że trzeba zmienić dawkę leku lub nawet zastąpić go innym lekiem o podobnym działaniu.

Najbardziej wyraźne ataki bradykardii mogą powodować następujące leki:

• chinidyna;
• naparstnica;
• amisulpryd;
• beta-blokery;
• blokery kanału wapniowego;
• glikozydy nasercowe;
• adenozyna;
• morfina.

Najczęstszą przyczyną bradykardii jest niewłaściwe stosowanie tych leków i naruszenie dawkowania. Jednak nawet przy prawidłowym przyjmowaniu, przepisanym przez specjalistę, mogą wystąpić działania niepożądane ze względu na indywidualną wrażliwość pacjenta na dany lek. W praktyce medycznej zdarzają się również przypadki zatrucia powyższymi lekami ( celowe lub przypadkowe). Wtedy tętno może spaść do poziomu zagrażającego życiu pacjenta. Taka bradykardia wymaga pilnej wykwalifikowanej opieki medycznej.

Zwiększony ton przywspółczulnego układu nerwowego

Przywspółczulne unerwienie serca, jak wspomniano powyżej, jest realizowane przez gałęzie nerwu błędnego. Dzięki zwiększonemu tonowi tętno zostanie znacznie spowolnione. Wśród fizjologicznych przyczyn podrażnienia nerwu błędnego odnotowano już punkty jego sztucznego pobudzenia. Jednak podrażnienie może również wystąpić w wielu chorobach. Za ich pomocą dochodzi do mechanicznego oddziaływania na jądra nerwowe znajdujące się w mózgu lub jego włókna.

Następujące czynniki mogą powodować zwiększone napięcie przywspółczulnego unerwienia serca:

• nerwice;
• Poważny uraz mózgu;
• zwiększony;
• udar krwotoczny ( krwotok mózgu) z tworzeniem się krwiaka w jamie czaszki;
• nowotwory śródpiersia.

Ponadto często obserwuje się zwiększone napięcie nerwu błędnego w okresie pooperacyjnym u pacjentów po operacjach w obrębie głowy, szyi lub śródpiersia. We wszystkich tych przypadkach nerw błędny może zostać uszczypnięty z powodu obrzęku. Kiedy jest ściśnięta, ton się podnosi i generuje więcej impulsów idących, w tym do serca. Rezultatem jest bradykardia, w której częstość akcji serca jest bezpośrednio związana z tym, jak poważnie uszkodzony lub ściśnięty jest nerw. Normalny rytm serca zwykle powraca po usunięciu przyczyny. Bradykardia spowodowana wzrostem napięcia nerwu błędnego jest czasami nazywana neurogenną.

zatrucie

Bradykardia może być oznaką zatrucia nie tylko lekami, ale także innymi substancjami toksycznymi. W zależności od właściwości chemicznych określonej substancji wpływa to na różne narządy i układy organizmu. W szczególności bradykardia może być spowodowana bezpośrednim uszkodzeniem mięśnia sercowego i wpływem na komórki układu przewodzącego oraz zmianą napięcia przywspółczulnego lub współczulnego układu nerwowego. W każdym razie spowolnienie akcji serca nie będzie jedynym objawem. W przypadku innych oznak i objawów doświadczony specjalista może wstępnie określić toksynę, a analiza laboratoryjna potwierdzi diagnozę.

Zatrucie następującymi substancjami może prowadzić do bradykardii:

• ołów i jego związki;
• fosforoorganiczne ( w tym pestycydy);
• nikotyna i kwas nikotynowy;
• niektóre narkotyki.

We wszystkich tych przypadkach bradykardia rozwija się szybko, a częstość akcji serca zależy bezpośrednio od ilości toksyny, która dostała się do krwioobiegu.

niedoczynność tarczycy

Niedoczynność tarczycy to spadek stężenia hormonów tarczycy we krwi ( tyroksyna, trijodotyronina). Hormony te biorą udział w wielu procesach zachodzących w organizmie, w tym w ogólnym metabolizmie. Jednym z ich efektów jest utrzymanie napięcia układu nerwowego i regulacja pracy serca. Nadmiar hormonów tarczycy ( nadczynność tarczycy) prowadzi do przyspieszenia akcji serca, a ich brak prowadzi do bradykardii.

Niedoczynność tarczycy występuje z powodu chorób samego gruczołu lub z powodu braku jodu w organizmie. W pierwszym przypadku bezpośrednio wpływa na tkankę narządu. Komórki tarczycy, które normalnie powinny wytwarzać hormony, są zastępowane przez tkankę łączną. Istnieje wiele przyczyn tego procesu. Jod odgrywa znaczącą rolę w tworzeniu samego hormonu w tarczycy. To on jest głównym składnikiem cząsteczki tyroksyny i trójjodotyroniny. Przy braku jodu żelazo powiększa się, próbując zrekompensować zmniejszony poziom hormonów liczbą swoich komórek. Ten stan nazywa się wolem tyreotoksycznym lub obrzękiem śluzowatym. Jeśli obserwuje się to u pacjenta z bradykardią, można z całą pewnością stwierdzić, że przyczyną tego objawu jest naruszenie tarczycy.

Choroby tarczycy prowadzące do niedoczynności i bradykardii to:

• wrodzone zaburzenia rozwoju tarczycy ( hipoplazja lub aplazja);
• przeniesione operacje na tarczycy;
• spożycie toksycznych izotopów jodu ( w tym radioaktywne);
• zapalenie tarczycy zapalenie tarczycy);
• niektóre infekcje;
• urazy szyi;
• choroby autoimmunologiczne ( autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto).

Przy powyższych chorobach najpierw pojawi się bradykardia w postaci częstych napadów, ale z czasem będzie obserwowana stale. Problemy z sercem to nie jedyny objaw niedoczynności tarczycy. Można go podejrzewać o inne objawy choroby.

Równolegle z bradykardią u pacjentów z niedoczynnością tarczycy występują następujące objawy:

• patologiczny przyrost masy ciała;
• słaba tolerancja na ciepło i zimno;
• nieregularne miesiączki ( wśród kobiet);
• upośledzenie ośrodkowego układu nerwowego zmniejszona koncentracja, pamięć, uwaga);
• spadek poziomu erytrocytów ( niedokrwistość);
• skłonność do zaparć;
• obrzęk twarzy, języka, kończyn.

Choroba zakaźna

Chorobom zakaźnym najczęściej towarzyszy tachykardia ( przyspieszenie bicia serca), co tłumaczy wzrost temperatury ciała. Jednak w przypadku niektórych infekcji tętno może zwolnić. Ponadto czasami mówią o względnej bradykardii, co w praktyce jest dość powszechne. Nazywa się to względnym, ponieważ tętno nie spada zbytnio, a czasem wręcz przeciwnie, wzrasta. Problem polega na tym, że jeśli pacjent ma temperaturę, powiedzmy, 38,5 stopnia, jego normalne tętno będzie wynosiło około 100 uderzeń na minutę. Jeśli w tym samym czasie ma tętno 80 uderzeń na minutę, można to uznać za bradykardię. Zjawisko to jest charakterystyczne dla niektórych infekcji. W niektórych przypadkach jest to nawet typowy objaw, na który wskazuje się przy stawianiu wstępnej diagnozy.

Infekcje, które mogą powodować względną bradykardię obejmują:

• ciężka sepsa;
• niektóre warianty przebiegu wirusowego zapalenia wątroby.

Ponadto przy bardzo ciężkiej infekcji może rozwinąć się bradykardia ( prawie każdy), gdy organizm nie jest już w stanie walczyć z chorobą. Wtedy serce przestaje normalnie pracować, ciśnienie krwi spada, a wszystkie narządy i układy stopniowo zawodzą. Zwykle tak ciężki przebieg wskazuje na złe rokowanie.

Patologie serca

Bradykardię różnego typu można zaobserwować w różnych chorobach samego serca. Przede wszystkim dotyczy to procesów zapalnych i procesów sklerozy ( proliferacja tkanki łącznej), które wpływają na układ przewodzący. Tkanka, z której składa się ten układ, bardzo dobrze przewodzi impuls bioelektryczny. Jeśli jest dotknięty procesem patologicznym, impuls przechodzi wolniej, a częstość akcji serca spada, ponieważ nie wszystkie kardiomiocyty kurczą się w czasie. Jeśli ten proces jest procesem punktowym, wówczas tylko jedna sekcja serca lub jedna sekcja mięśnia sercowego może „opóźnić się” w skurczu. W takich przypadkach mówi się o blokadach.

Podczas blokad impulsy są wytwarzane z normalną częstotliwością, ale nie rozchodzą się wzdłuż włókien układu przewodzącego i nie prowadzą do odpowiednich skurczów mięśnia sercowego. Ściśle mówiąc, takie blokady nie są pełnoprawną bradykardią, chociaż tętno i tętno zwalniają wraz z nimi. W takich przypadkach typowe są zaburzenia rytmu ( arytmie), gdy skurcze serca występują w różnych odstępach czasu.

Bradykardia i blokada układu przewodzącego mogą wystąpić przy następujących patologiach serca:

• rozproszona miażdżyca;
• ogniskowa miażdżyca;

We wszystkich tych przypadkach bradykardia jest objawem nietrwałym. Wszystko zależy od tego, w jakim stopniu iw jakim miejscu uszkodzone są węzły i włókna układu przewodzącego. Bradykardię można obserwować stale przez długi czas lub występować w postaci drgawek, po których następują okresy tachykardii. Dlatego bardzo trudno jest nawigować po tym objawie, aby postawić diagnozę. Konieczne jest przeprowadzenie dokładnej diagnostyki w celu ustalenia przyczyn bradykardii oraz charakteru zmian w sercu.

Rodzaje bradykardii

Nie ma jednej i ogólnie przyjętej klasyfikacji bradykardii na określone typy, ponieważ w praktyce medycznej nie ma na to szczególnej potrzeby. Jednak formułując diagnozę, lekarze zwykle starają się scharakteryzować ten objaw tak dokładnie, jak to możliwe. W związku z tym pojawiło się kilka cech bradykardii, które pozwalają warunkowo podzielić ją na kilka typów.

W zależności od nasilenia objawów można wyróżnić następujące typy:

• łagodna bradykardia. Dzięki niemu tętno przekracza 50 uderzeń na minutę. W przypadku braku innych patologii serca nie powoduje to żadnego dyskomfortu dla pacjenta, a objaw często pozostaje niezauważony. Łagodna bradykardia obejmuje większość fizjologicznych przyczyn, które powodują zmniejszenie częstości akcji serca. W związku z tym zwykle nie ma potrzeby specyficznego leczenia łagodnej bradykardii.
• Umiarkowana bradykardia. Umiarkowana nazywa się bradykardią, w której tętno wynosi od 40 do 50 uderzeń na minutę. U osób przeszkolonych lub starszych może to być wariant normy. W przypadku tego typu bradykardii czasami obserwuje się różne objawy związane z niedoborem tlenu w tkankach.
• Ciężka bradykardia. Ciężka bradykardia charakteryzuje się spadkiem częstości akcji serca poniżej 40 uderzeń na minutę, któremu najczęściej towarzyszą różne zaburzenia. W takim przypadku wymagana jest dokładna diagnostyka, aby zidentyfikować przyczyny spowolnienia akcji serca iw razie potrzeby zastosować farmakoterapię.

Wielu lekarzy woli nie klasyfikować bradykardii na podstawie częstości akcji serca, ponieważ ta klasyfikacja jest bardzo arbitralna i nie dotyczy wszystkich pacjentów. Częściej mówią o tak zwanej istotnej hemodynamicznie bradykardii. Oznacza to, że spowolnienie pracy serca doprowadziło do zaburzeń krążenia. Takiej bradykardii zawsze towarzyszy pojawienie się odpowiednich objawów i objawów. Jeśli bradykardia nie jest istotna hemodynamicznie, nie ma takich objawów. Klasyfikacja ta bardzo często pokrywa się z podziałem bradykardii na fizjologiczną i patologiczną.

Innym ważnym kryterium klasyfikacji bradykardii jest mechanizm jej występowania. Nie należy go mylić z przyczynami tego objawu, ponieważ większość z powyższych przyczyn działa według podobnych mechanizmów. Ta klasyfikacja jest bardzo ważna dla zrozumienia procesu patologicznego i wyboru odpowiedniego leczenia.

Z punktu widzenia mechanizmu występowania bradykardii dzieli się je na dwa typy:

• Naruszenie produkcji impulsowej. W przypadku naruszenia produkcji impulsu bioelektrycznego mówią o bradykardii zatokowej. Faktem jest, że impuls ten pochodzi z węzła zatokowego, którego aktywność w dużej mierze zależy od unerwienia zewnętrznego. W ten sposób częstość akcji serca spadnie z powodów innych niż choroby serca. W rzadkich przypadkach można również zaobserwować procesy zapalne w samym sercu, wpływające na węzeł zatokowy. Jednak podczas badania zawsze będzie występowała charakterystyczna cecha. To jest rytm skurczów. Mięsień sercowy kurczy się w regularnych odstępach czasu, a na elektrokardiogramie ( EKG) odzwierciedla terminowe i konsekwentne skurcze każdej z jam serca.
• Naruszenie przewodzenia impulsu. Naruszenie przewodzenia impulsów jest prawie zawsze spowodowane procesami patologicznymi w samym mięśniu sercowym i układzie przewodzącym. W pewnym obszarze występuje blokada przewodzenia impulsu ( na przykład blok przedsionkowo-komorowy lub blok odnogi pęczka Hisa). Wtedy bradykardia będzie obserwowana tylko w tej jamie serca, której unerwienie okazało się zablokowane. Często zdarzają się sytuacje, gdy przy blokadzie przedsionkowo-komorowej przedsionki kurczą się w trybie normalnym, a komory - 2-3 razy rzadziej. To znacznie zakłóca proces pompowania krwi. Pojawiają się arytmie, wzrasta ryzyko powstania zakrzepów.

Ponadto, jak wspomniano powyżej, istnieją bezwzględne lub względne bradykardie. Te ostatnie są czasami nazywane również paradoksalnymi. O bezwzględnej bradykardii mówi się, gdy tętno spada poniżej 50-60 uderzeń na minutę, pamiętając o ogólnie przyjętej normie dla zdrowego człowieka w spoczynku. Bradykardię paradoksalną rozpoznaje się, gdy tętno powinno być przyspieszone, ale pozostaje prawidłowe lub nieznacznie podwyższone.

Czasami bradykardię dzieli się również ze względu na cechę diagnostyczną. Wszyscy wiedzą, że ten objaw oznacza zmniejszenie częstości akcji serca, ale tętno często mierzy się na podstawie tętna na tętnicy promieniowej w nadgarstku. Należy pamiętać, że jeden skurcz serca nie zawsze prowadzi do jednego skurczu tętnicy. Czasami nawet pulsowanie tętnicy szyjnej w szyi nie odzwierciedla prawidłowo pracy serca. W związku z tym możemy mówić o bradykardii, w której puls jest powolny, ale serce kurczy się w normalnym trybie ( fałszywa bradykardia). Różnice tłumaczy się guzami uciskającymi tętnice, zaburzeniami rytmu, zwężeniem światła naczyń. Drugą opcją jest odpowiednio prawdziwa bradykardia, gdy tętno i tętno na tętnicach pokrywają się.

Objawy bradykardii

W większości przypadków niewielkiemu spadkowi tętna nie towarzyszy pojawienie się poważnych objawów. Różne dolegliwości pojawiają się głównie u osób starszych. U sportowców i młodzieży pewne objawy obserwuje się dopiero wtedy, gdy tętno spada poniżej 40 uderzeń na minutę. Następnie mówi się o patologicznej bradykardii, wpływającej na ogólny przepływ krwi.

Główne objawy bradykardii to:

• zawroty głowy;
• niewystarczający wzrost częstości akcji serca podczas ćwiczeń;
• blada skóra;
• zwiększone zmęczenie;

Zawroty głowy

Przy znacznym spadku częstości akcji serca lub obecności współistniejących chorób serca obserwuje się pogorszenie ogólnoustrojowego przepływu krwi. Oznacza to, że serce nie może utrzymać ciśnienia krwi na normalnym poziomie ( 120/80 mmHg). Spowolnienie rytmu nie jest kompensowane przez silne skurcze. Ze względu na spadek ciśnienia krwi pogarsza się dopływ tlenu do wszystkich tkanek ciała. Przede wszystkim tkanka nerwowa, czyli mózg, reaguje na głód tlenu. Podczas ataku bradykardii zawroty głowy występują właśnie z powodu zaburzeń w jego pracy. Z reguły uczucie to jest tymczasowe, a po przywróceniu normalnego rytmu serca zawroty głowy ustępują.

półomdlały

Omdlenia występują z tego samego powodu co zawroty głowy. Jeśli atak bradykardii trwa wystarczająco długo, ciśnienie krwi spada, a mózg wydaje się chwilowo wyłączać. U osób z niskim ciśnieniem krwi ( na tle innych chorób przewlekłych) napadom bradykardii prawie zawsze towarzyszą omdlenia. Szczególnie często występują podczas stresu fizycznego lub intensywnego stresu psychicznego. W tych momentach zapotrzebowanie organizmu na tlen jest szczególnie duże, a jego niedobór jest bardzo dotkliwie odczuwany przez organizm.

Niewystarczający wzrost częstości akcji serca podczas ćwiczeń

Zwykle u wszystkich ludzi aktywność fizyczna powoduje szybkie bicie serca. Z fizjologicznego punktu widzenia jest to konieczne, aby zrekompensować zwiększone zapotrzebowanie mięśni na tlen. W obecności patologicznej bradykardii ( na przykład u osób ze zwiększonym napięciem przywspółczulnego układu nerwowego) ten mechanizm nie działa. Aktywności fizycznej nie towarzyszy odpowiedni wzrost częstości akcji serca. Objaw ten wskazuje na obecność pewnej patologii i umożliwia odróżnienie fizjologicznej bradykardii u sportowców od patologicznej. Faktem jest, że nawet u wytrenowanych osób z normalnym tętnem około 45 - 50 uderzeń na minutę podczas obciążenia tętno stopniowo wzrasta. U osób z niektórymi chorobami tętno nieznacznie wzrasta lub pojawia się atak arytmii.

Duszność

Duszność występuje głównie podczas wysiłku fizycznego. U osób z bradykardią krew jest pompowana wolniej. Upośledzona jest funkcja pompowania serca, co powoduje zastój krwi w płucach. Zatłoczone naczynia krążenia płucnego nie są w stanie utrzymać prawidłowej wymiany gazowej. W takich przypadkach niewydolność oddechowa występuje, gdy osoba nie może złapać oddechu po wysiłku fizycznym przez długi czas. Czasami może wystąpić odruchowy suchy kaszel.

Słabość

Osłabienie jest wynikiem słabego zaopatrzenia mięśni w tlen. Obserwuje się go u osób z patologiczną bradykardią z częstymi atakami. Przez długi czas mięśnie nie otrzymują odpowiedniej ilości tlenu. Z tego powodu nie mogą się one kurczyć z niezbędną siłą, a pacjent nie jest w stanie wykonywać żadnej pracy fizycznej.

Blada skóra

Bladość skóry jest spowodowana niskim ciśnieniem krwi. Organizm stara się zrekompensować niedostateczny przepływ krwi i mobilizuje krew z pewnego rodzaju „magazynu”. Jednym z takich „depotów” jest skóra. Wydaje się, że wzrost objętości krążącej krwi powinien zwiększać ciśnienie krwi, ale w rzeczywistości tak się nie dzieje. Przyczyna zwykle leży w zwiększonym napięciu przywspółczulnego układu nerwowego.

Zmęczenie

Zwiększone zmęczenie u osób z bradykardią wynika z szybkiego wyczerpywania się zasobów energetycznych w mięśniach. Przedłużające się epizody głodu tlenowego zaburzają metabolizm, dzięki czemu nie dochodzi do gromadzenia energii w postaci specjalnych związków chemicznych. W praktyce pacjent wykonuje pewną pracę fizyczną, ale szybko się męczy. Okres rekonwalescencji jest dłuższy niż u osób zdrowych. Zwykle pacjenci z bradykardią szybko zauważają ten objaw i sami zgłaszają go lekarzowi w momencie przyjęcia.

Ból w klatce piersiowej

Bóle w klatce piersiowej pojawiają się tylko przy poważnym naruszeniu serca. Zwykle występują podczas ćwiczeń lub gdy tętno spada poniżej 40 uderzeń na minutę. Faktem jest, że nie tylko mięśnie prążkowane kończyn reagują na pogorszenie przepływu krwi. Mięsień sercowy również potrzebuje stałego dopływu natlenionej krwi. W przypadku ciężkiej bradykardii występuje dławica piersiowa. Mięsień sercowy cierpi na brak tlenu, a jego komórki zaczynają stopniowo obumierać. Powoduje to ból w klatce piersiowej. Napady dusznicy bolesnej zwykle występują podczas gwałtownego wybuchu emocjonalnego lub aktywności fizycznej.

Tak więc prawie wszystkie objawy bradykardii, w taki czy inny sposób, są związane z niedoborem tlenu w organizmie. W większości przypadków te objawy choroby są tymczasowe. Jednak nawet epizodyczne napady zawrotów głowy, a tym bardziej omdlenia, mogą znacznie pogorszyć jakość życia pacjentów.

Powyższe objawy nie są typowe tylko dla napadów bradykardii. Mogą być spowodowane innymi, poważniejszymi i niebezpiecznymi patologiami. W związku z tym ich pojawienie się należy traktować jako powód do wizyty u lekarza.

Rozpoznanie bradykardii

W zdecydowanej większości przypadków samo wstępne rozpoznanie bradykardii nie nastręcza szczególnych trudności i może być przeprowadzone przez samego pacjenta lub przez inną osobę bez wykształcenia medycznego. Podstawowym warunkiem jest znajomość punktów na ciele człowieka, w których można wyczuć pulsowanie tętnic. W większości przypadków mówimy o promieniowaniu ( na nadgarstku) lub senny ( na szyi) tętnice. Jednak, jak wspomniano powyżej, rytm skurczu serca nie zawsze pokrywa się z częstością pulsowania tętnic. W związku z tym pacjent, który podejrzewa, że ​​ma bradykardię ( zwłaszcza przy tętnie poniżej 50 uderzeń na minutę), należy skonsultować się z lekarzem w celu dokładniejszej diagnozy.

Samą bradykardię można potwierdzić następującymi metodami diagnostycznymi:

• osłuchiwanie;
• elektrokardiografia ( EKG);
• fonokardiografia.

Osłuchiwanie

Osłuchiwanie jest instrumentalną metodą badania. Za jego pomocą lekarz za pomocą stetofonendoskopu słucha szmerów i tonów serca przez przednią ścianę klatki piersiowej. Ta metoda jest szybka, bezbolesna i dość dokładna. Tutaj ocenia się pracę samego serca, a nie bicie tętnic. Niestety nawet osłuchiwanie nie daje stuprocentowego potwierdzenia diagnozy. Faktem jest, że przy bradykardii, której towarzyszą arytmie, bardzo trudno jest prawidłowo zmierzyć częstość akcji serca. Z tego powodu podczas osłuchiwania uzyskuje się przybliżone dane.

Dużym plusem jest to, że podczas tego badania równolegle oceniana jest praca zastawek serca. Lekarz ma możliwość natychmiastowego podejrzenia niektórych chorób i kontynuowania poszukiwań we właściwym kierunku.

Elektrokardiografia

Elektrokardiografia to badanie przewodzenia impulsu bioelektrycznego w sercu poprzez wytworzenie sztucznego pola elektrycznego. Zabieg ten trwa 5-15 minut i jest całkowicie bezbolesny. To sprawia, że ​​EKG jest najpowszechniejszą i najskuteczniejszą metodą badania czynności serca.

W przypadku bradykardii zatokowej EKG niewiele różni się od normy, z wyjątkiem rzadszego rytmu. Łatwo to zauważyć, obliczając prędkość taśmy przechodzącej przez elektrokardiograf i porównując ją z czasem trwania jednego cyklu pracy serca ( odległość między wierzchołkami dwóch identycznych zębów lub fal). Nieco trudniej jest zdiagnozować bloki w prawidłowym rytmie zatokowym.

Główne elektrokardiograficzne objawy blokady przedsionkowo-komorowej to:

• wzrost czasu trwania interwału P - Q;
• ciężka deformacja komorowego zespołu QRS;
• liczba skurczów przedsionków jest zawsze większa niż liczba komorowych zespołów QRS;
• utrata komorowych zespołów QRS z rytmu ogólnego.

Na podstawie tych objawów lekarz może nie tylko z dużą dokładnością potwierdzić obecność bradykardii, ale także określić jej rodzaj, a nawet przyczynę rozwoju. W związku z tym EKG jest przepisywane wszystkim pacjentom ze zmniejszoną częstością akcji serca, niezależnie od obecności innych objawów. Jeśli pacjent skarży się na napady bradykardii, można wykonać całodobowe monitorowanie EKG metodą Holtera. W takim przypadku harmonogram pracy serca zostanie usunięty w ciągu 24 godzin, a lekarz będzie mógł zauważyć nawet niewielkie okresowe zaburzenia rytmu.

Fonokardiografia

Fonokardiografia jest uważana za nieco przestarzałą metodę badawczą. W rzeczywistości jego celem jest również badanie tonów i szmerów serca. Różni się od osłuchiwania jedynie większą dokładnością zapisu i zapisem wyników badania w postaci specjalnego harmonogramu. Skurcze serca, ich czas trwania i częstotliwość są łatwo określane przez specjalistę. Jednak dokładność tej metody nie jest tak wysoka jak EKG. Dlatego, jeśli lekarz zauważy oznaki bradykardii na fonokardiogramie, nadal przepisze EKG, aby wyjaśnić przyczyny tego objawu.

Rozpoznanie bradykardii ( szczególnie wyraźne i z zaburzeniami hemodynamicznymi) w żaden sposób nie ogranicza się do zmniejszenia częstości akcji serca. Lekarz ma obowiązek ustalić, czy spadek rytmu jest fizjologiczną cechą organizmu, czy też jest oznaką poważniejszej patologii. W tym celu można zalecić szeroki zakres różnych analiz i badań, które będą odzwierciedlać zmiany strukturalne i funkcjonalne w sercu i innych narządach lub układach.

Aby wyjaśnić diagnozę, pacjentom z bradykardią można przepisać następujące diagnostyczne metody badania:

• Ogólna i biochemiczna analiza krwi. Ta metoda laboratoryjna może wskazywać na obecność procesu zapalnego w organizmie, pomóc podejrzewać infekcję lub zatrucie.
• Analiza ogólna i biochemiczna moczu. Jest przepisywany z tych samych powodów, co badanie krwi.
• Badanie krwi na obecność hormonów. Najczęstszym testem jest poziom hormonów tarczycy w celu potwierdzenia niedoczynności tarczycy.
• echokardiografia ( echokardiografia). Ta metoda polega na badaniu serca za pomocą promieniowania ultradźwiękowego. Daje wyobrażenie o budowie narządu i zaburzeniach hemodynamicznych. Jest przepisywany bez wątpienia w obecności innych objawów ( wraz z bradykardią).
• Analiza toksyn. W przypadku zatrucia ołowiem lub innymi substancjami chemicznymi można zbadać krew, mocz, kał, włosy lub inne tkanki ciała ( w zależności od okoliczności, w jakich doszło do zatrucia).
• badania bakteriologiczne. Badanie bakteriologiczne krwi, moczu lub kału jest niezbędne do potwierdzenia rozpoznania choroby zakaźnej.

Dlatego proces diagnozy u pacjenta z bradykardią może trwać dość długo. Ale po ustaleniu przyczyny spadku częstości akcji serca lekarz będzie mógł przepisać najskuteczniejsze leczenie i zapobiec innym problemom zdrowotnym.

Leczenie bradykardii

Przed rozpoczęciem leczenia należy ustalić, czy bradykardia jest normą fizjologiczną pacjenta, czy też jest objawem innej patologii. W pierwszym przypadku leczenie nie jest wymagane. W drugim leczenie będzie miało na celu wyeliminowanie przyczyn, które spowodowały bradykardię. Medyczne przyspieszenie akcji serca może być konieczne tylko wtedy, gdy występują inne objawy wskazujące na zaburzenie hemodynamiczne ( duszność, zawroty głowy, osłabienie itp.).

Decyzję o rozpoczęciu leczenia podejmuje terapeuta. Sam pacjent ze względu na brak odpowiedniego wykształcenia medycznego nie może jednoznacznie stwierdzić, czy bradykardia w ogóle występuje ( nawet jeśli częstość akcji serca jest nieco zmniejszona). Jeśli lekarz pierwszego kontaktu ma wątpliwości co do przyczyn tego objawu, kieruje pacjenta na badanie do kardiologa. To właśnie ten specjalista jest najbardziej kompetentny w sprawach zaburzeń rytmu serca.

Wskazaniami do rozpoczęcia leczenia bradykardii są:

• zawroty głowy, omdlenia i inne objawy wskazujące na zaburzenia krążenia;
• niskie ciśnienie krwi;
• częste ataki bradykardii, powodujące uczucie dyskomfortu u pacjenta;
• niezdolność do normalnej pracy przejściowa niepełnosprawność);
• choroby przewlekłe powodujące bradykardię;
• spadek częstości akcji serca poniżej 40 uderzeń na minutę.

We wszystkich tych przypadkach rozpoczyna się leczenie bradykardii w celu utrzymania prawidłowego krążenia i zmniejszenia ryzyka powikłań. W większości przypadków hospitalizacja nie jest wymagana. W warunkach szpitalnych leczeni są tylko pacjenci ze współistniejącymi patologiami serca lub gdy bradykardia jest spowodowana innymi poważnymi chorobami zagrażającymi życiu i zdrowiu. Ostateczne zalecenia dotyczące konieczności hospitalizacji wydaje kardiolog na podstawie stanu pacjenta.

W leczeniu tachykardii istnieją następujące metody:

• konserwatywny ( medyczny) leczenie;
• chirurgia;
• leczenie środkami ludowymi;
• zapobieganie powikłaniom.

Leczenie zachowawcze

Leczenie zachowawcze lub farmakologiczne jest najczęstszą i dość skuteczną metodą radzenia sobie z bradykardią. Różne leki wpływają na serce w określony sposób, zwiększając częstość akcji serca i zapobiegając innym objawom. Ważnym działaniem leków przeciw bradykardii jest zwiększenie częstości akcji serca i podwyższenie ciśnienia krwi, ponieważ kompensuje to zaburzenia krążenia.

Leczenie farmakologiczne zmniejszonej częstości akcji serca powinno być przepisywane wyłącznie przez specjalistę z wykształceniem medycznym. Faktem jest, że niewłaściwe stosowanie leków na serce może prowadzić do przedawkowania i poważnych zaburzeń rytmu serca. Ponadto bradykardia może być objawem innej choroby, której sam pacjent nie jest w stanie rozpoznać. Wówczas leki zwiększające tętno mogą wcale nie pomóc lub spowodować pogorszenie stanu ( w zależności od charakteru patologii). W związku z tym samoleczenie lekami jest surowo zabronione.

Leki stosowane w leczeniu bradykardii

Nazwa leku	efekt farmakologiczny	Zalecana dawka
Atropina	Ten lek należy do grupy leków antycholinergicznych. Zapobiega pobudzeniu przywspółczulnego układu nerwowego. Napięcie nerwu błędnego zwęża się, a częstość akcji serca wzrasta.	0,6 - 2,0 mg 2 - 3 razy dziennie. Podaje się go dożylnie lub podskórnie.
izoprenalina (dożylnie)	Leki te są jednym z analogów adrenaliny. Przyspieszają i zwiększają częstość akcji serca poprzez stymulację receptorów adrenergicznych w mięśniu sercowym oraz zwiększenie napięcia współczulnego układu nerwowego.	2 - 20 mcg na 1 kg masy ciała pacjenta na minutę, aż do ustabilizowania się częstości akcji serca.
Izoprenalinę doustnie (jako tabletki)		2,5 - 5 mg 2 - 4 razy dziennie.
Isadrin (dożylnie)		0,5 - 5 mcg na minutę, aż do ustabilizowania się tętna.
Isadrin (podjęzykowo - pod językiem)		2,5 - 5 mg do całkowitej resorpcji 2 - 3 razy dziennie.
Eufillin	Ten lek należy do leków rozszerzających oskrzela ( rozszerzające się oskrzela) oznacza, ale ma wiele efektów przydatnych w bradykardii. Zwiększa i poprawia tętno oraz poprawia dostarczanie tlenu do tkanek.	240-480 mg IV powoli ( nie szybciej niż 5 minut), 1 dziennie.

Prawie wszystkie te leki są przyjmowane w razie potrzeby, to znaczy podczas epizodów bradykardii i do czasu powrotu normalnego rytmu serca. W niektórych przypadkach lekarz może przepisać ich stosowanie przez długi czas ( tygodnie, miesiące).

Jeśli bradykardia jest objawem innego zaburzenia, można przepisać inne leki ( hormony tarczycy na niedoczynność tarczycy, antybiotyki na choroby zakaźne itp.). Wyeliminowanie przyczyny źródłowej skutecznie wyeliminuje sam objaw.

Chirurgia

Leczenie chirurgiczne bradykardii stosuje się bardzo rzadko i tylko w przypadkach, gdy spadek częstości akcji serca znacząco wpływa na hemodynamikę. O miejscu i charakterze interwencji chirurgicznej decyduje przyczyna, która spowodowała bradykardię. W przypadku wrodzonych wad rozwojowych tkanek serca korekcję chirurgiczną przeprowadza się w miarę możliwości w dzieciństwie, aby zapewnić prawidłowy wzrost i rozwój dziecka.

Leczenie chirurgiczne jest również konieczne w przypadku obecności guzów lub formacji o innym charakterze w śródpiersiu. W rzadkich przypadkach konieczne jest nawet usunięcie guzów bezpośrednio z włókien przywspółczulnych i współczulnych. Zwykle po takich operacjach szybko przywraca się normalny rytm serca.

W niektórych przypadkach występuje ciężka, uporczywa bradykardia prowadząca do niewydolności serca, której przyczyna jest nieznana lub nie można jej skorygować. W takich przypadkach leczenie chirurgiczne będzie polegało na wszczepieniu specjalnego rozrusznika serca. To urządzenie samodzielnie generuje impulsy elektryczne i dostarcza je do pożądanych punktów mięśnia sercowego. W ten sposób niższy rytm węzła zatokowego zostanie stłumiony, a serce zacznie normalnie pompować krew. Obecnie istnieje wiele różnych rodzajów rozruszników serca, które pomagają w pełni przywrócić zdolność do pracy i wyeliminować wszystkie objawy związane z zaburzeniami rytmu serca. W każdym przypadku model stymulatora dobierany jest indywidualnie w zależności od stopnia zaburzeń krążenia oraz przyczyn, które spowodowały bradykardię.

Leczenie środkami ludowymi

Środki ludowe mogą pomóc w bradykardii z częstością akcji serca co najmniej 40 uderzeń na minutę. Większość przepisów wykorzystuje rośliny lecznicze, które obniżają napięcie przywspółczulnego układu nerwowego, zwiększają skurcze mięśnia sercowego lub utrzymują ciśnienie krwi. Częściowo przywracają prawidłowy rytm serca, częściowo zapobiegają rozwojowi powikłań. W przypadku istotnej hemodynamicznie bradykardii nie zaleca się stosowania alternatywnych metod leczenia, dopóki nie zostanie postawiona ostateczna diagnoza. Nie należy również przyjmować roślin leczniczych równolegle z leczeniem farmakologicznym, ponieważ zwiększa to prawdopodobieństwo wystąpienia nieprzewidywalnych skutków ubocznych.

W leczeniu bradykardii środkami ludowymi stosuje się następujące przepisy:

• Kolba z nieśmiertelnika. 20 g suszonych kwiatów zalać 0,5 litra wrzącej wody. Infuzja trwa kilka godzin w ciemnym miejscu. Weź to lekarstwo 20 kropli 2-3 razy dziennie. Nie zaleca się przyjmowania go po godzinie 19.00.
• Odwar tatarski. 100 g suchych koszy zalewa się 1 litrem wrzącej wody. Mieszanina nadal gotuje się na małym ogniu przez 10-15 minut. Infuzja trwa około 30 minut. Następnie bulion jest filtrowany i chłodzony. Musisz wziąć 1 łyżkę stołową przed posiłkami.
• Napar z chińskiej trawy cytrynowej. Świeże owoce wlewa się alkoholem w ilości od 1 do 10. Następnie nalewka alkoholowa powinna stać przez co najmniej jeden dzień w ciemnym miejscu. Dodawany do herbaty około 1 łyżeczki nalewki na filiżankę herbaty lub przegotowanej wody). Do smaku można dodać cukier lub miód. Nalewkę przyjmuje się 2-3 razy dziennie.
• Odwar z krwawnika. Na szklankę wrzącej wody potrzebujesz 20 g suchej trawy. Zwykle produkt jest przygotowywany natychmiast na 0,5 - 1 litr. Mieszaninę gotuje się na małym ogniu przez 8-10 minut. Następnie jest podawany w infuzji i stopniowo schładzany przez 1 - 1,5 godziny. Weź wywar z 2 - 3 łyżeczek kilka razy dziennie.

Zapobieganie powikłaniom

Zapobieganie powikłaniom bradykardii ma na celu przede wszystkim eliminację jej objawów, które wpływają na jakość życia ludzi. Od złych nawyków należy rzucić przede wszystkim palenie, ponieważ przewlekłe zatrucie nikotyną wpływa na funkcjonowanie serca i całego układu krążenia. Aktywność fizyczna jest zwykle ograniczona tylko w przypadkach, gdy bradykardia ma charakter patologiczny. Wtedy może dojść do niewydolności serca. Aby temu zapobiec, pacjentowi nie zaleca się obciążania mięśnia sercowego.

Szczególną uwagę w zapobieganiu powikłaniom przywiązuje się do diety. Faktem jest, że niektóre składniki odżywcze w różnych produktach spożywczych mogą w mniejszym lub większym stopniu wpływać na funkcjonowanie serca. Nie należy lekceważyć znaczenia tej metody profilaktyki, ponieważ nieprzestrzeganie diety czasami unieważnia nawet cały cykl leczenia farmakologicznego.

W diecie pacjentów z bradykardią należy przestrzegać następujących zasad:

• ograniczenie spożycia tłuszczów zwierzęcych ( zwłaszcza wieprzowina);
• odmowa alkoholu;
• zmniejszenie spożycia kalorii do 1500 - 2500 kcal dziennie w zależności od wykonywanej pracy);
• ograniczone spożycie wody i soli ( wyłącznie na specjalne zlecenie lekarza prowadzącego);
• stosowanie orzechów i innych pokarmów roślinnych bogatych w kwasy tłuszczowe.

Wszystko to pomaga zapobiegać rozwojowi niewydolności serca i tworzeniu się zakrzepów krwi, które są głównym zagrożeniem w patologicznej bradykardii.

Konsekwencje bradykardii

Bradykardia u większości pacjentów występuje bez wyraźnych objawów i poważnych zaburzeń krążenia. Dlatego w porównaniu z innymi chorobami układu sercowo-naczyniowego ryzyko wystąpienia jakichkolwiek skutków resztkowych, powikłań lub następstw bradykardii jest niskie.

Najczęściej pacjenci z bradykardią napotykają następujące problemy:

• niewydolność serca;
• tworzenie skrzepliny;
• przewlekłe ataki bradykardii.

Niewydolność serca

Niewydolność serca rozwija się stosunkowo rzadko i tylko przy silnym spadku częstości akcji serca. Dzięki temu lewa komora nie dostarcza wystarczającej ilości krwi do narządów i tkanek i nie może utrzymać ciśnienia krwi na pożądanym poziomie. W związku z tym wzrasta ryzyko rozwoju choroby wieńcowej i zawału mięśnia sercowego. Szczególnie ważne jest, aby tacy pacjenci ograniczyli aktywność fizyczną, ponieważ podczas niej mięsień sercowy zużywa znacznie więcej tlenu.

Tworzenie się skrzepliny

Tworzenie się skrzepów krwi w sercu obserwuje się głównie z blokadą serca i bradykardią z naruszeniem normalnego rytmu serca. Krew jest powoli pompowana przez komory serca, a niewielka jej część stale pozostaje w jamie komory. W tym miejscu następuje stopniowe tworzenie się skrzepów krwi. Ryzyko wzrasta wraz z przedłużającymi się lub częstymi atakami.

Skrzepy krwi powstałe w sercu mogą dostać się do prawie każdego naczynia, prowadząc do jego zablokowania. W związku z tym może rozwinąć się szereg poważnych powikłań - od rozległego zawału mięśnia sercowego po udar niedokrwienny. Pacjenci z bradykardią, u których podejrzewa się skrzeplinę, kierowani są na echokardiografię w celu oceny ryzyka powikłań. Następnie przepisuje się określone leczenie lekami zapobiegającymi krzepnięciu krwi. Jako ekstremalny środek zapobiegający tworzeniu się skrzepów krwi pozostaje wszczepienie rozrusznika serca. Prawidłowo ustawiony rytm zapobiegnie zastojowi krwi w komorze.

Przewlekłe napady bradykardii

Przewlekłe ataki bradykardii obserwuje się głównie z przyczyn fizjologicznych, kiedy ich wyeliminowanie za pomocą leków jest prawie niemożliwe. Wtedy pacjent często cierpi na zawroty głowy, osłabienie, utratę uwagi i koncentracji. Niestety w takich przypadkach bardzo trudno jest poradzić sobie z tymi objawami. Lekarze dobierają leczenie objawowe indywidualnie dla każdego pacjenta, w zależności od jego dolegliwości.