Oftalmoplegia to paraliż mięśni oka. Nerw okoruchowy (n

20-02-2012, 20:51

Opis

Dysfunkcja mięśni zewnątrzgałkowych

Informacje na temat częstości występowania zaburzeń okoruchowych w guzach mózgu są skąpe. Uważa się, że występują one w 10-15% przypadków [Tron E. Zh., 1966; Hubera D., 1976]. Najczęściej występują oznaki zakłócenia unerwienia nerwu odwodzącego, niedowład i porażenie nerwu okoruchowego są rzadkie, a uszkodzenia nerwu bloczkowego są niezwykle rzadkie.

Zwykle skutkuje to paraliżem do zaburzeń widzenia obuocznego, szczególnie w przypadku zajęcia mięśnia prostego górnego i pojawienia się podwójnego widzenia pionowego. U pacjentów z ciężkim niedowładem, szczególnie z niedowładem poziomym, nie widać obuocznego widzenia we wszystkich częściach pola widzenia.

Niedowłady i porażenia par nerwów czaszkowych III, IV, VI powstałe w wyniku zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego nie mają samodzielnego znaczenia w miejscowej diagnostyce guzów mózgu.

Największy wrażliwość nerwu odwodzącego przy zwiększonym ciśnieniu wewnątrzczaszkowym znajduje wyjaśnienie w anatomicznych i topograficznych powiązaniach z poszczególnymi strukturami mózgu, układem naczyniowym i kościami podstawy czaszki. Faktem jest, że po wyjściu z mostu nerw odwodzący znajduje się pomiędzy oponą twardą a gałęziami tętnicy podstawnej. Czasami na niewielkiej odległości leży pomiędzy gałęziami tętnicy podstawnej a mostem. W takich przypadkach zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe może prowadzić do uszczypnięcia nerwu między mostem a tylną tętnicą móżdżku. Dochodzi do częściowego zaburzenia przewodzenia nerwu odwodzącego, w wyniku czego dochodzi do osłabienia mięśnia prostego zewnętrznego po stronie o tej samej nazwie. Jeśli niedowład jest niewielki, pojawia się wyraźnie zaznaczone podwójne widzenie poziome ze skrajnym odwiedzeniem oka w kierunku osłabionego mięśnia. Zatem podwójne widzenie ma charakter poziomy i homonimiczny. W literaturze pojawiają się informacje o przewadze obustronnych uszkodzeń nerwu odwodzącego u pacjentów z guzami mózgu [Tron E. Zh., 1966; Kirkham T. i in., 1972].

Interesujące są dzienne wahania nasilenia porażenie nerwu odwodzącego. U pacjentów z guzami mózgu obserwowano dobowe wahania ciśnienia wewnątrzczaszkowego, a w momencie jego spadku obserwowano gwałtowne rozluźnienie niedowładu nerwu odwodzącego. To ostatnie obserwuje się także podczas terapii odwodnieniowej.

Druga sekcja Nerw odwodzący ma najmniejszy opór na zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe w miejscu, w którym przechodzi przez górną krawędź piramidy kości skroniowej. Rosnący guz i zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe mogą spowodować przemieszczenie mózgu, a pień nerwu odwodzącego zostanie dociśnięty do ostrej krawędzi piramidy.

U pacjentów z nowotworami obserwuje się niedowład nerwu odwodzącego lokalizacja podnamiotowa i ich nadnamiotowe umiejscowienie. Opisując niedowład nerwu odwodzącego ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, N. Cusching podkreślał, że objaw ten w przypadku guzów mózgu należy traktować jako fałszywy objaw lokalizacji. Jego opinię potwierdziły późniejsze prace [Tron E. Zh., 1966; Gassel M., 1961; Nieber A., ​​1976].

Nerw okoruchowy, odchodzący od szypułek mózgu, przechodzi również między dwoma naczyniami (tętnicami tylnymi mózgu i górnymi móżdżku). Dlatego zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe może powodować uszkodzenie nerwów pomiędzy statkami. Ponadto nerw może zostać dociśnięty do pierścienia Blumenbacha. Ponieważ włókna źrenicowe nerwu okoruchowego są bardziej wrażliwe, wczesnym objawem może być jednostronne rozszerzenie źrenic z całkowitą arefleksją.

W przypadku niedowładu i porażenia dla wyjaśnienia diagnozy ważne jest ustalenie, na jakim poziomie wystąpiła zmiana: 1) w mięśniu, 2) w pniu nerwowym lub 3) na poziomie jąder lub korzeni.

W ostatnich latach diagnoza miejscowa stała się łatwiejsza dzięki zastosowaniu elektromiografia .

Doświadczenie pokazało, że przy użyciu tej metody okazało się, że da się to rozróżnić różnego rodzaju miopatie (zapalenie mięśni, oftalmopatie endokrynologiczne), miastenia gravis, porażenie mięśni obwodowych i centralnych.

Uszkodzenie nerwu odwodzącego charakteryzuje się na poziomie pnia podwójne widzenie poziome, szczególnie przy maksymalnym uprowadzeniu oka na zewnątrz. W przypadku łagodnego niedowładu możliwe są niewielkie ruchy zbieżne. Jak wspomniano powyżej, nerw odwodzący jest najbardziej wrażliwy, gdy wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Ocena tylko jednego porażenia pnia mózgu nie ma niezależnej wartości diagnostycznej. Istotne jest jego połączenie z innymi objawami neurologicznymi (uszkodzenie par nerwów czaszkowych III, IV, V, VII, VIII).

Paraliż nuklearny zwykle łączy się z paraliżem spojrzenia w tym samym kierunku, ponieważ środek wzroku dla ruchów poziomych znajduje się w pobliżu jądra nerwu okoruchowego.

Porażenie pęczkowe charakteryzuje się dwoma syndromami. Na zespół Millarda-Gublera składają się następujące objawy: niedowład mięśnia bocznego, jednostronne obwodowe porażenie twarzy, porażenie połowicze krzyżowe. Wszystkie oznaki uszkodzenia wiązek twarzowych par nerwów czaszkowych VI i V mogą wystąpić nie tylko wtedy, gdy proces patologiczny jest zlokalizowany w moście, ale także jako znak zwichnięcia, gdy uszkodzony jest czworobok lub móżdżek.

Zespół Fauville’a charakteryzuje się niedowładem mięśnia prostego bocznego, jednostronnym obwodowym porażeniem twarzy, jednostronnym porażeniem wzroku poziomego. Możliwe połączenie z zespołem Hornera.

Paraliż pnia mózgu nerw okoruchowy charakteryzuje się dysfunkcją wszystkich mięśni oka unerwionych przez ten nerw. E. Zh. Tron (1966) zauważa, że ​​postępujące porażenie pnia nerwu okoruchowego charakteryzuje się początkowym pojawieniem się opadania powiek, po którym następuje uszkodzenie wszystkich pozostałych mięśni.

Obraz kliniczny paraliżu jądrowego zależy od topografii jąder nerw okoruchowy (ryc. 80).

Ryż. 80. Schemat lokalizacji jąder unerwiających mięśnie oka (wg Hubara A.) I - jądro okołokomórkowe przyśrodkowe (ośrodek unerwienia mięśnia rzęskowego); II - jądra boczne drobnokomórkowe (środek unerwienia zwieracza źrenicy); III - jądra boczne magnokomórkowe: 1 - jądro dźwigacza, 2 - jądro mięśnia prostego górnego; 3 - jądro mięśnia prostego przyśrodkowego; 4 - jądro mięśnia prostego górnego, 5 - jądro mięśnia prostego dolnego; IV - jądro nerwu bloczkowego; V - jądro nerwu odwodzącego; 6 - korowy środek spojrzenia.

Są one reprezentowane przez sparowane wielkokomórkowe jądra boczne, które unerwiają prosty oculi i mięśnie dźwigacze, sparowane drobnokomórkowe jądra Jakubowicza-Westphala-Edingera, które unerwiają zwieracz źrenicy, oraz pojedyncze jądro Perlii, które wysyła włókna do mięśnia rzęskowego . Duże jądra komórkowe znajdują się w dużej mierze pod dnem akweduktu Sylwiusza, ponieważ są reprezentowane przez pięć formacji komórkowych, które wysyłają przedstawiciela do każdego mięśnia. W tym przypadku mięsień prosty górny i dźwigacz otrzymują włókna z formacji komórkowych tej samej strony, mięsień prosty dolny - z formacji komórkowych przeciwnej strony, a włókna unerwiające mięśnie proste wewnętrzne i dolne mięśnie skośne mają obustronne reprezentacja. Pod tym względem porażenie jądrowe charakteryzuje się dysfunkcją jednego lub kilku mięśni w obu oczach. Mogą wystąpić zaburzenia źrenic (rozszerzenie źrenic, osłabienie reakcji źrenic, niedowład akomodacyjny).

Porażenie pęczkowe charakteryzuje się możliwością pojawienia się dwóch syndromów.

Zespół Webera- możliwe jest jednostronne całkowite porażenie nerwu okoruchowego z krzyżowym porażeniem połowiczym, możliwe jest krzyżowe porażenie twarzy i języka.

Zespół Benedykta- jednostronny niedowład nerwu okoruchowego z drżeniem krzyżowym. Czasami łączy się to z hemianestezją krzyżową.

porażenie nerwu bloczkowego tułowia nie ma niezależnej wartości diagnostycznej w przypadku guzów mózgu. Izolowane porażenie i niedowład są niezwykle rzadkie.

Porażenie jądrowe w połączeniu z porażeniem nerwu okoruchowego i porażeniem wzroku pionowego, skurczem konwergencji lub jego porażeniem są charakterystyczne dla guzy szyszynki.

Niedowład i paraliż wzroku z guzami mózgu, jak podaje literatura, są niezwykle rzadkie (około 1,5%). W przeciwieństwie do niedowładu i porażenia mięśni zewnątrzgałkowych, niedowład i porażenie spojrzenia charakteryzują się równym ograniczeniem ruchomości obu oczu. Nie ma u nich zeza ani podwójnego widzenia. Funkcje danych mięśni są tylko częściowo ograniczone. Rozwijają się w wyniku lokalizacji procesu patologicznego w ośrodkach nadjądrowych lub jądrowych. Porażenie wzroku może być pionowe lub poziome.

Porażenie spojrzenia pionowego obserwowane, gdy środek wzroku w okolicy czworobocznej jest wyłączony. Paraliż spojrzenia w górę jest częstszy. W przypadku niedowładu spojrzenia w górę ruchy oczu w tym kierunku nie są ograniczone, ale przy próbie spojrzenia w górę pojawia się oczopląs pionowy. E. Zh. Tron (1966) podkreśla, że ​​w chorobach okolicy czworobocznej oczopląs pionowy może poprzedzać pojawienie się porażenia spojrzenia w górę.

Porażenie spojrzenia poziomego powstają albo w wyniku wyłączenia korowego ośrodka spojrzenia w zakręcie czołowym, albo w wyniku wyłączenia ośrodka spojrzenia w moście. Istnieje pewna zależność charakteru porażenia wzroku od poziomu uszkodzenia.

Prowadzi to do naruszenia środka czołowego i ścieżki czołowo-mostowej wyłączenie dobrowolnych ruchów gałek ocznych zachowane są ruchy przedsionkowe i wzrokowe.

Pokonać w środkowej części mostu prowadzi do braku ruchów, zarówno wolicjonalnych, przedsionkowych, jak i optycznych, w kierunku paraliżu wzroku. Paraliż wzroku jest wyraźny i stabilny. Współistniejące wady wzroku są rzadkie i łagodne. R. Bing i R. Brückner (1959) uważają, że uszkodzenie tułowia charakteryzuje się utratą pobudliwości przedsionkowej mięśni zewnątrzgałkowych w przypadku porażenia wzrokowego. Brak dobrowolnych ruchów jeśli zachowane są wzrokowe i przedsionkowe, wskazuje to na uszkodzenie ośrodka czołowego lub odcinka czołowo-mostowego. A. Huber (1976) formułuje możliwość różnicowania w następujący sposób: obustronne uszkodzenia odcinka czołowo-mostowego powodują obustronne całkowite porażenie, często z pojawieniem się obustronnego porażenia pionowego. Obustronnym zmianom w moście towarzyszy zwykle jedynie porażenie, poziome w obu kierunkach. Jednocześnie zachowane są ruchy pionowe.

Oczopląs- mimowolne rytmiczne ruchy jednego lub obu oczu w określonym lub dowolnym kierunku spojrzenia. Może być oczopląs wahadłowy, gdy ruchy gałek ocznych w obu kierunkach wykonywane są z tą samą szybkością i taką samą objętością oraz szarpany, w którym występują dwie fazy rytmu: w jednym kierunku oko porusza się szybko (szybka faza oczopląsu) , w przeciwnym kierunku - powoli (powolna faza oczopląsu). Kierunek ruchu oczopląsu zależy od kierunku ruchu jego szybkiej fazy. Ze względu na kierunek ruchu wyróżnia się oczopląs poziomy, pionowy, rotacyjny i mieszany. Ten ostatni charakteryzuje się obecnością kilku składników.

Wyróżnia się je na podstawie intensywności ruchów trzy etapy oczopląsu:
Etap I - oczopląs pojawia się tylko przy zwróceniu oka w stronę fazy szybkiej, stopień II - oczopląs czynny, gdy oko zwrócone jest w stronę fazy szybkiej i gdy wzrok skierowany jest na wprost, wreszcie etap III - oczopląs wyraźny podczas patrzenia prosty, wyrażający się, gdy wzrok skierowany jest w bok, faza szybka i słaby oczopląs, gdy oko przesuwa się w stronę fazy wolnej.

Według zakresu ruchów Wyróżniają oczopląs mały, w którym amplituda ruchów gałek ocznych nie przekracza 3°; oczopląs średni, w którym amplituda ruchów wynosi od 5 do 10°, i oczopląs szorstki, w którym oko oscyluje o więcej niż 15°.

Może być oczopląs fizjologiczne i patologiczne. To ostatnie występuje z chorobami błędnika lub z działaniem procesu patologicznego na jądra nerwu przedsionkowego lub ścieżki rozciągające się od niego do jąder nerwów aparatu okoruchowego. Oczopląs przedsionkowy prawie zawsze ma charakter szarpnięty, a w kierunku ruchu - poziomy, pionowy lub obrotowy. Oczopląs błędnikowy, czyli obwodowy, ma zawsze jeden kierunek we wszystkich kierunkach wzroku i nie zależy od pozycji ciała. Ponadto nie jest szczególnie trwały i ma tendencję do zmniejszania się wraz ze wzrostem czasu trwania. Często połączone z zawrotami głowy i głuchotą.

Jądrowy lub centralny oczopląs może zmienić swój kierunek wraz ze zmianą spojrzenia, czego nigdy nie obserwuje się w przypadku oczopląsu obwodowego. Istnieje przez długi czas, miesiące, a nawet lata, jeśli przyczyna, która go spowodowała, nie zostanie usunięta. Zazwyczaj oczopląsowi centralnemu nie towarzyszy utrata słuchu i ma on tendencję do nasilania się wraz z wydłużaniem się okresu jego istnienia. W odróżnieniu od oczopląsu obwodowego zanika podczas badania pacjenta w ciemności (elektronystagmografia w ciemności).

Zwykle występuje oczopląs centralny dla guzów lokalizacji podnamiotowej, zwłaszcza w obszarze kąta móżdżkowo-mostowego. W przypadku guzów tułowia centralny oczopląs patologiczny jest prawie zawsze stałym objawem. Oczopląs przedsionkowy centralny jest również możliwy w przypadku guzów nadnamiotowych (guzy płatów czołowych, skroniowych), ale w tych przypadkach jest spowodowany przemieszczeniem mózgu przez rosnący guz.

W ostatnich latach przykuło uwagę badaczy stan sakadycznych ruchów gałek ocznych na różne choroby centralnego układu nerwowego. Mikroruchy oczu, czyli oczopląs fizjologiczny, to mimowolne mikroruchy oczu powstające podczas unieruchomienia nieruchomego punktu. Funkcją sakadycznych ruchów oczu jest przesuwanie obrazu obiektów w obszar centralnego dołka siatkówki. Ze względu na charakter pojawiających się ruchów rozróżnić dryf, drżenie i skoki.

Dryf to płynny, powolny ruch oczu w promieniu 5-6 łuków. min. Ruchy oscylacyjne o amplitudzie 20-40 łuków. min i przy wysokiej częstotliwości nazywane są drżeniem. Mikroskoki lub mikrosakkady to szybkie ruchy oczu w zakresie od 1 łuku. min do 50 łuku. min. Zwykle sakady obu oczu są synchroniczne i mają ten sam kierunek i amplitudę.

S. A. Okhotsimskaya i V. A. Filin (1976, 1977) wykazali, że sakadyczne ruchy oczu z niedowładem podstawowym i porażeniem są bezpośrednio zależne od stopnia uszkodzenia nerwu okoruchowego. Zatem przy łagodnym niedowładzie mikroskoki praktycznie nie odbiegają od normy. Wraz ze wzrostem nasilenia paraliżu odstęp między skokami wzrasta, a liczba skoków maleje. Wzrost stopnia paraliżu ostatecznie prowadzi do gwałtownego zmniejszenia amplitudy wszystkich rodzajów mikroruchów oka, aż do ich całkowitego zaniku. Zmiany te odpowiadają stronie zmiany i nie zależą od tego, które oko jest okiem mocującym. Autorzy stwierdzili, że w przypadku niedowładu amplituda dryfu wzrasta, a w przypadku porażenia maleje.

Uszkodzenie pnia mózgu towarzyszy naruszenie centralnych mechanizmów kontroli ruchów fiksacyjnych. Zmienia się częstotliwość, kierunek i amplituda mikroruchów, pojawia się patologiczny oczopląs samoistny. Jak wspomniano wcześniej, oczopląs spontaniczny często poprzedza niedowład i paraliż nerwów okoruchowych. Ścisłe powiązania topograficzne jąder i ośrodków wzroku pnia nadjądrowego w pniu mózgu prowadzą z reguły do ​​zmian mieszanych. Badając 15 pacjentów z porażeniem pnia mózgu, S. A. Okhotsimskaya (1979) stwierdziła, że ​​zmiany w ruchach sakadycznych gałek ocznych można wykryć w przypadkach, gdy kliniczny niedowład wzroku nadal nie występuje. Zatem zmiany te można uznać za wczesny objaw rozwijający się niedowład wzroku ze zmianami śródłodygowymi. Według S. A. Okhotsimskiej charakterystyczny objaw jednostronnego porażenia jądrowego można uznać za asymetrię w rozkładzie „skoków, utratę wszelkiego rodzaju skoków w kierunku zmiany chorobowej dla obu oczu. Objaw ten był wyraźniejszy u pacjentów z jednostronnymi guzami mostu. W przypadku obustronnych uszkodzeń tułowia nie obserwowano wzrostów nawet w przypadku niepełnej oftalmoplegii.

Zaburzenia reakcji źrenic

W literaturze opisuje się wiele zespołów związanych z zaburzeniami reakcji źrenic w chorobach ośrodkowego układu nerwowego. Praktyczne znaczenie mają zaburzenia źrenic, które występują w przypadku guzów mózgu. Spośród nich najważniejsze jest reakcja źrenic na światło.

Zanim przejdziemy do opisu zmian w kształcie źrenic i ich reakcji u pacjentów z guzami mózgu, wskazane jest zastanowienie się nad cechami anatomicznymi ścieżki odruchów źrenicowych(ryc. 81).

Ryc. 81. Schemat drogi wzrokowej i odruchu źrenicowego. 1 - węzeł rzęskowy; 2 - ścieżka optyczna; 3 - boczne ciało kolankowate; 4 chiazmy; 5 - promieniowanie optyczne (wiązka Graziole); 6 - kora wzrokowa, jądra Jakubowicza-Westphala-Edingera; 8 - przedni czworoboczny.

Włókna doprowadzające odruchu źrenicowego wychodzące z przewodów wzrokowych tworzą synapsę w przednim czworokącie (regio pretectalis), skąd są kierowane do jąder nerwu okoruchowego (jądro Jakubowicza-Westphala-Edingera), a część włókien jest kierowana do jądra strony homolateralnej, część włókien tworzy się omówienie w spoidle tylnym, po czym docierają do przeciwległego jądra Jakubowicza-Westphala Edingera. Zatem każde jądro Jakubowicza-Westphala-Edingera unerwiające zwieracz tęczówki ma reprezentację włókien doprowadzającego łuku źrenicowego zarówno po tej samej, jak i przeciwnej stronie. To wyjaśnia mechanizm bezpośredniego i przyjaznego reakcje źrenic na światło T.

Przy normalnym widzeniu tak synkinetyczne zwężenie źrenicy ze zbieżnością gałek ocznych lub skurcz mięśnia rzęskowego podczas akomodacji. W literaturze nie ma jednoznacznego poglądu na ten temat mechanizm zwężenia źrenic w związku z konwergencją i zakwaterowaniem. O. N. Sokolova (1963), nawiązując do S. Duke’a Eldera, opisuje ten mechanizm w następujący sposób: impulsy proprioceptywne powstające w wyniku skurczu mięśni prostych wewnętrznych, poprzez nerw okoruchowy i ewentualnie przez nerw trójdzielny, docierają do jąder nerwu V oraz jądra Jakubowicza -Westphala-Edingera. Wzbudzenie tych jąder prowadzi do skurczu zwieracza źrenicy. Akomodacja jest stymulowana przez impulsy wzrokowe powstające w siatkówce i kierowane do kory płata potylicznego, a stamtąd do jąder Jakubowicza-Westphala-Edingera. Droga odprowadzająca zbieżności i akomodacji jest powszechna i przechodzi jako część nerwu okoruchowego do mięśnia rzęskowego i zwieracza źrenicy.

Najbardziej subtelne i delikatne zaburzenia reakcji źrenic można było zidentyfikować tylko za pomocą metoda lokalna pupillografii lub miejscowe narażenie na badany obiekt.

Według E. Z. Trona (1966) zaburzenia reakcji źrenic są bardzo rzadkim objawem w guzach mózgu (występują w nie więcej niż 1% przypadków). Objaw zaburzeń źrenic pojawia się z reguły z guzami nasady czworobocznej, trzeciej komory i wodociągu Sylwiusza. Okluzja temu ostatniemu towarzyszy pojawienie się wczesnego objawu upośledzonych reakcji źrenic w odpowiedzi na miejscowe oświetlenie obszaru plamki żółtej, przy jednoczesnym zachowaniu reakcji na akomodację i zbieżność [Sokolova O. N., 1963]. Połączenie zaburzeń źrenic z zaburzeniami aktów akomodacji i zbieżności jest objawem późniejszym, wskazującym na znaczne rozprzestrzenienie się procesu nowotworowego, obejmującego obszar czworoboczny. Guzom gruczołu czworobocznego i szyszynki może towarzyszyć także niedowład i porażenie wzroku w górę.

Kształt i wielkość źrenic należy również zwrócić uwagę, ponieważ zmiana wielkości źrenic może czasami być jednym z objawów ślepoty, o którym pacjent nie jest świadomy.

Normalna szerokość źrenicy waha się w dość szerokim zakresie - od 3 do 8 mm. Należy wziąć pod uwagę, że wahania średnicy źrenic są zwykle dopuszczalne: anizokoria może osiągnąć. 0,9 mm [Samoilov A. Ya. i in., 1963]. Źrenice dzieci są zawsze szersze niż źrenice dorosłych. Według wielkości źrenicy Wpływ na to ma również kolor tęczówki. Zauważono, że osoby o niebieskich i szarych oczach mają szersze źrenice niż osoby o brązowych oczach. Okuliści wiedzą, że u osób krótkowzrocznych źrenice są rozszerzone, dlatego przy ocenie źrenic należy wziąć pod uwagę charakter refrakcji. Jednostronna krótkowzroczność może powodować anizokerię. To ostatnie obserwuje się w chorobach pęcherzyka żółciowego i uszkodzeniu wierzchołków płuc.

Na guzy mózgu anizokoria występuje u około 11% pacjentów [Tron E. Zh., 1966]. Porażeniowe rozszerzenie źrenic, szczególnie w połączeniu z niedowład akomodacyjny- typowy objaw uszkodzenia jądra okoruchowego w śródmózgowiu. A. Huber (1966) opisuje jednostronne rozszerzenie źrenic w guzach płata skroniowego. W tym przypadku anizokorię połączono z łagodnym opadaniem powiek jednostronnych, które pojawiało się wcześniej niż rozszerzenie źrenic i było spowodowane uciskiem obwodowej części nerwu okoruchowego w okolicy skośnej przez przemieszczenie mózgu lub rosnący guz. W miarę postępu procesu nowotworowego może wystąpić porażenie mięśni prostych zewnętrznych oka.

Guzy oczodołu, zlokalizowane przynerwowo i ściskające zwój rzęskowy, czasami powodują rozszerzenie źrenic po dotkniętej stronie z łagodnym wytrzeszczem lub nawet przed jego pojawieniem się [Brovkina A.F., 1974]. Należy również wziąć pod uwagę, że po orbitotomii i usunięciu guza, jednostronne rozszerzenie źrenic z prawidłowym kształtem źrenicy, jej brakiem reakcji na światło i zbieżnością w wyniku naruszenia odprowadzającej duszy źrenicy. Zaobserwowaliśmy u tych pacjentów niedowład akomodacji i niewielkie upośledzenie wrażliwości rogówki. Biorąc pod uwagę, że pooperacyjne rozszerzenie źrenic utrzymuje się przez 8-12 miesięcy, objaw ten należy uwzględnić w diagnostyce różnicowej guzów mózgu.

Jednostronne rozszerzenie źrenic w połączeniu z niedowładem mięśnia prostego oka występuje, gdy wyrostek patologiczny zlokalizowany jest na wierzchołku oczodołu, w obszarze szczeliny oczodołowej górnej. Guzy przysadki, gdy rozprzestrzeniają się pozasiodłowo do strony skroniowej, powodując niedowład nerwu okoruchowego, mogą również prowadzić do pojawienia się jednostronnego rozszerzenia źrenic i opadania powiek.

W 1909 roku S. Baer opisał jednostronne rozszerzenie źrenic u pacjentów z Hemianopsja traktowata. Po stronie hemianopsji stwierdzono szeroką źrenicę i zauważalne poszerzenie szpary powiekowej. Zespół opisany przez S. Baera wydaje się ułatwiać miejscowe rozpoznanie nowotworu, któremu towarzyszy hemianopia. Jednak E. Zh. Tron, analizując przypadki uszkodzenia płata potylicznego, w 1/3 przypadków stwierdził hemianopię z anizokorią. Według I. I. Merkulova (1971) nie umniejsza to zalet zespołu Baera w miejscowej diagnostyce hemianopsji przewodu pokarmowego.

Zmiany w polu widzenia

Guzy mózgu w prawie połowie przypadków są łączone zmiany w polu widzenia. Często zmiany te pozwalają na miejscowe rozpoznanie zmiany nowotworowej.

Należy uznać go za optymalny w użyciu perymetria kinetyczna i statyczna, zarówno ponadprogowe, jak i ilościowe. W tym przypadku badane są granice pola widzenia od 1 do 3 izoptrów. Należy jednak zaznaczyć, że w większości przypadków u pacjentów neurologicznych badanie jest niezwykle trudne izoptery a także wykonanie perymetrii statycznej profili. Dzieje się tak na skutek szybkiego zmęczenia pacjenta, niedostatecznej uwagi, a często także braku dostatecznego kontaktu pacjenta z lekarzem. W takich przypadkach przydatne może być badanie centralnego pola widzenia (do 25° od punktu fiksacji) wieloma obiektami na tzw. analizatorach pola widzenia [Astralenko G. G., 1978; Friedmana, 1976]. Podczas badania analizatora pola widzenia pacjentowi ukazują się jednocześnie od 2 do 4 obiektów nadprogowych, łącznie od 50 do 100 obiektów. Badanie jednego oka trwa 2-3 minuty.

U pacjentów z niska ostrość wzroku lub w przypadku braku odpowiedniej uwagi wskazane jest zastosowanie prostej, tzw. metody kontrolnej (testu konfrontacji), w której pole widzenia osoby badanej porównuje się z polem widzenia osoby badającej. Technika metody kontroli badania pola widzenia jest opisana we wszystkich instrukcjach. Mniej znany jest test zaproponowany przez A. Kestenbauma (1947). Jest ona nieuzasadniona rzadko stosowana w badaniach kontrolnych pacjentów neurologicznych.

Istota testu Kestenbauma lub perymetria „konturowa” polega na tym, że pole widzenia w płaszczyźnie twarzy w przybliżeniu pokrywa się z konturami twarzy fotografowanej osoby. Dlatego kontury twarzy pacjenta mogą służyć jako punkt odniesienia. Test przeprowadza się w następujący sposób. Pacjent patrzy prosto przed siebie. Badacz stojący za nim przesuwa przedmiot (palec lub ołówek) z obwodu do środka wzdłuż 12 meridianów w płaszczyźnie twarzy pacjenta, ale nie dalej niż 2 cm (!) od niego. Pacjent musi zgłosić, kiedy zacznie rozróżniać obiekt. Zwykle pole widzenia powinno pokrywać się z konturami twarzy: granica nosa przebiega wzdłuż linii nosa, granica skroniowa przebiega wzdłuż kostnego brzegu zewnętrznej ściany oczodołu. A. Kestenbaum uważa, że ​​błąd metody w rękach doświadczonego badacza nie przekracza 10°.

Uproszczone metody badania pola widzenia obejmują test odruchowe zamknięcie szpary powiekowej. Dłoń przesuwana jest przed okiem pacjenta z czterech stron, a powieki odruchowo się zamykają. Na hemianopsję w strefie braku wzroku powieki nie zamkną się. Badanie to można zalecić podczas badania pacjentów z otępieniem, afazją lub gdy ostrość wzroku pogarsza się przed ruchami rąk w pobliżu twarzy.

Badanie kontrolne w przypadku względnej hemianopii przeprowadza się przy otwartych oczach pacjenta. Lekarz przesuwa obie ręce (lub dwa palce) symetrycznie od skroni do środka wzdłuż czterech meridianów. Należy wziąć pod uwagę główny warunek dobre oświetlenie. Pacjent musi powiedzieć, kiedy widzi jedną lub dwie ręce lub kiedy rozpoznaje ich kontury (jeśli ostrość wzroku jest słaba). Jeśli istnieje różnica w percepcji po obu stronach, możemy mówić o hemianopsji względnej, w przeciwieństwie do hemianopsji bezwzględnej, którą można wykryć jedynie poprzez izolowane badanie każdego oka. Wczesna, miejscowa diagnostyka zmian na drodze wzrokowo-nerwowej wymaga jednak specjalistycznych badań z wykorzystaniem perymetrii kinetycznej z odpowiednią liczbą obiektów oraz kampometrii.

A. Huber (1976) uważa, że ​​obecnie nie ma sensu wykonywać perymetrii barwnej. Aby wykryć mroczka na czerwono, który jest jednym z wczesnych objawów rozwijającego się zaniku nerwu lub przewodu wzrokowego, wystarczy wykonać perymetrię czerwonym przedmiotem w odległości 5 mm z odległości 33 cm (5/330).

U źródła diagnostyka miejscowa uszkodzenie przewodu nerwu wzrokowego z powodu nowotworów mózgu leży w jasnym obrazie przebiegu jego włókien. Schematyczne przedstawienie drogi wzrokowej pokazano na ryc. 82.

Ryż. 82. Schemat umiejscowienia włókien nerwowych w skrzyżowaniu. 1 - siatkówka; 2 - nerw wzrokowy; 3 - chiazma; 4 - ścieżka optyczna; 5 - schemat przekroju skrzyżowania; 6 - przysadka mózgowa; 7 - strefa przejścia i przecięcia wiązki brodawkowatej.

Uważamy, że wskazane jest zaprzestanie na temat niektórych cech krzyża włókna nerwowe w skrzyżowaniu. Nieprzecinające się włókna nerwowe, zaczynając od zewnętrznych połówek siatkówki, przechodzą przez zewnętrzną część nerwu wzrokowego. W skrzyżowaniu i drogach wzrokowych zajmują również pozycję boczną. Włókna z nosowych połówek siatkówki w skrzyżowaniu są rozdzielone. Poziom chiazmu zależy od poziomu włókien nerwowych w siatkówce i nerwie wzrokowym. Włókna rozpoczynające się w dolnych odcinkach nosowych siatkówki znajdują się w dolnych odcinkach nerwu wzrokowego. W skrzyżowaniu przechodzą na przeciwną stronę przy jego przedniej krawędzi, bliżej dolnej powierzchni. Po przekroczeniu skrzyżowania włókna te rozciągają się na pewną odległość do przeciwległego nerwu wzrokowego, gdzie tworzą przednią kończynę skrzyżowania. Dopiero potem, zlokalizowane przyśrodkowo, przechodzą do przewodu wzrokowego. Z górnych części nosowych siatkówki włókna nerwowe znajdujące się w górnej połowie nerwu wzrokowego przechodzą na drugą stronę przy tylnej krawędzi skrzyżowania bliżej jego górnej powierzchni. Przed skrzyżowaniem wchodzą do przewodu wzrokowego tej samej strony, gdzie tworzą tylne kolano skrzyżowania. Większość skrzyżowanych włókien znajduje się w środkowych częściach skrzyżowania. Należy pamiętać, że krzyżują się także włókna pęczka brodawkowo-plamkowego.

Główne rodzaje zmian w polu widzenia występujące w guzach mózgu, to: 1) koncentryczne zwężenie pola widzenia (symetryczne lub ekscentryczne); 2) jednostronne sektorowe wady pola widzenia; 3) mroczki bezwzględne lub względne (centralne, paracentralne, cecocentralne); 4) heteronimiczna hemianopsja dwuskroniowa i obustronna; 5) homonimiczna hemianopsja. Wymienione wady pola widzenia w zależności od stopnia uszkodzenia drogi wzrokowo-nerwowej przedstawiono na ryc. 83.

Ryż. 83. Schemat typowych zmian pól widzenia w zależności od stopnia lokalizacji ogniska patologicznego (wg Duke-Elder S.).
1 - jednostronna ślepota z jednostronnym uszkodzeniem nerwu wzrokowego; 2- jednostronna ślepota i przeciwległa hemianopsja skroniowa z uszkodzeniem wewnątrzczaszkowej części nerwu wzrokowego w pobliżu skrzyżowania; 3 - hemianopsja dwuskroniowa z uszkodzeniem środkowej części skrzyżowania; 4 - niespójna homonimiczna hemianopsja z uszkodzeniem przewodu wzrokowego; 5 - homonimiczna hemianopsja bez zachowania strefy plamkowej z uszkodzeniem tylnej części przewodu wzrokowego lub przedniej części promieniowania optycznego; 6 - niespójna wyższa homonimiczna kwadrantopsja z uszkodzeniem przedniej części promieniowania optycznego (płat skroniowy); 7 - słabo wyrażona niespójna homonimiczna dolna kwadrantopsja z uszkodzeniem wewnętrznej części promieniowania optycznego (płat ciemieniowy); 8 - niespójna homonimiczna hemianopsja bez zachowania strefy plamkowej z uszkodzeniem środkowej części promieniowania optycznego; 9 - zgodna homonimiczna hemianopsja z zachowaniem strefy plamkowej z uszkodzeniem tylnej części promieniowania optycznego; 10 - przystający homonimiczny mroczek hemianoptyczny centralny z uszkodzeniem płata potylicznego.

Podstawowe znaczenie w miejscowej diagnostyce uszkodzeń układu wzrokowo-nerwowego mają hemianopiczne wady pola widzenia[Troy E. Ż., 1968]. Mogą być jednostronne lub obustronne, całkowite, częściowe, kwadrantowe (kwadrantopie) i ostatecznie mogą mieć postać mroczków hemianopicznych (centralnych lub paracentralnych).

Wraz ze zmianami rozwijają się jednostronne zmiany hemianopiczne wewnątrzczaszkowa część nerwu wzrokowego. Obustronne wady hemianopiczne powstają, gdy uszkodzone są włókna nerwowe w skrzyżowaniu, przewodzie wzrokowym lub centralnym neuronie wzrokowym. Mogą być heteronimiczne, gdy wypadają przeciwne strony pól widzenia (obustronne lub dwuskroniowe, ryc. 84)

Ryż. 87. Niekompletna homonimiczna niespójna hemianopsja lewostronna (zmiana na poziomie przednich części prawego promieniowania optycznego).

Nerwowy typ hemianopsji występuje ze zmianami w tylnej części promieniowo-wzrokowej lub w korze mózgowej. Drugi typ hemianopsji wykrywa się u pacjentów z uszkodzeniem dróg wzrokowych.

Koncentryczne zwężenie pola widzenia u pacjentów z guzem mózgu jest zwykle spowodowane rozwojem wtórny pozastoinowy zanik nerwu wzrokowego. Obustronne kanalikowe zwężenie pola widzenia jest czasami wynikiem obustronnej hemianopii homonimicznej z zachowaniem obszaru plamki żółtej u pacjentów z guzem zlokalizowanym w bruździe kalkarynowej. Jednostronne koncentryczne zwężenie pole widzenia obserwuje się w przypadkach, gdy wewnątrzczaszkowa część nerwu wzrokowego między otworem wzrokowym a skrzyżowaniem jest zaangażowana w proces patologiczny. Można to zaobserwować w przypadku guzów samego nerwu wzrokowego, oponiaków guzka siodła tureckiego, grzebienia kości klinowej lub dołu węchowego. Opisane zmiany w polu widzenia obserwowano także w czaszkogardlakach i gruczolakach przysadki o rozmieszczeniu zewnątrzsiodłowym.

Nie wnikając w inne przyczyny powodujące jednostronne koncentryczne zwężenie pola widzenia (choroby siatkówki, oczodołowa część nerwu wzrokowego), uważamy za konieczne podkreślić trudności w diagnostyce różnicowej jego powody. W niektórych przypadkach prawdziwą genezę zaniku nerwu wzrokowego i objawów obwodowych można ustalić jedynie analizując cały szereg dodatkowych metod badawczych, a być może także dynamiczną obserwację w czasie.

Częściej występują jednostronne wady pola widzenia w połączeniu z mroczkami. Zaobserwował A. Huber (1976). wady kwadrantowe jednostronne pola widzenia łączące się z obszarem martwego pola, gdy nerw wzrokowy jest uciskany przez guz. Podobne zmiany zaobserwowaliśmy [Brovkina A.F., 1974] w przypadku ekscentrycznego wzrostu oponiaka oczodołowej części nerwu wzrokowego. Przy wystarczająco wysokiej ostrości wzroku (0,5 po stronie dotkniętej chorobą) wykryto dolno-skroniowy defekt pola widzenia w polu widzenia, łączący się z obszarem martwego pola (ryc. 88).

Ryż. 88. Jednostronna kwadrantopsja dolno-skroniowa u pacjenta z guzem prawego nerwu wzrokowego.

Ogromne znaczenie we wczesnej diagnostyce zmian nowotworowych układu wzrokowo-nerwowego ma identyfikacja mroczki bezwzględne lub względne. Na początku choroby można je określić jedynie podczas badania kolorowych obiektów lub podczas badania małych przedmiotów pod kątem koloru białego (nie więcej niż 1 mm na obwodzie Förstera lub 0,25 mm na obwodzie półkuli). W zależności od lokalizacji mroczki dzieli się na centralne, paracentralne, cecocentralne i obwodowe.

Jednostronne mroczki centralne lub paracentralne Powstają, gdy nerw wzrokowy bierze udział w procesie patologicznym na jego oczodole (Brovkina A. F., 1974) lub części wewnątrzczaszkowej [Tron E. Zh., 1968; Huber A., ​​1976].

Mroczki z guzami chiazmowymi mogą być jednostronne lub obustronne i tworzą typowe ubytki hemianopiczne skroniowe.

Homonimiczne mroczki hemianopiczne centralne rozwijać się tylko w przypadku uszkodzenia pęczka brodawkowo-plamkowego powyżej skrzyżowania. Anatomicznym podłożem pojawienia się tych objawów jest izolowane położenie pęczka brodawkowo-plamkowego i jego częściowe odrzucenie w skrzyżowaniu. Jednakże homonimiczne mroczki hemianopiczne rzadko występują w przypadku nowotworów obejmujących przewód wzrokowy. Częściej wiążą się one z uszkodzeniem promieniowo-wzrokowej i mają charakter negatywny, to znaczy nie są odczuwalne przez pacjenta. Mroczki te należy traktować jako oznakę wolno postępującego uszkodzenia przewodu nerwu wzrokowego w okolicy postchiazmatycznej.

Heteronimiczne wady bitskroniowe pola widzenia są niemal patognomoniczne dla uszkodzeń środkowej części skrzyżowania.

Wiadomo, że chiazma od góry graniczy z dnem trzeciej komory, poniżej - z przeponą siodła tureckiego, za skrzyżowaniem przylega do lejka, schodząc od szarego guzka do przysadki mózgowej. Z przodu skrzyżowanie czasami przylega ściśle do kości głównej w obszarze rowka chiazmalnego. Skrzyżowanie otoczone jest po bokach tętnicami koła Willisa. Zatem nowotwory rosnące w obszarze skrzyżowania są w stanie spowodować uszkodzenie włókien w dowolnej części skrzyżowania, ale głównie w jego środkowej części. I tak na przykład nowotwory okolicy siodła tureckiego prowadzą do pojawienia się typowej hemianopsji dwuskroniowej lub hemiapopiowej wady dwuskroniowej w polu widzenia. Symetryczna dwuskroniowa kwadrantopsja lub hemianopsja są najczęstsze w przypadku guzów przysadki mózgowej, podczas gdy asymetryczna hemianopsja dwuskroniowa lub kwadrantopsja są częstsze w przypadku guzów okołosiodłowych lub nadsiodłowych (ryc. 89).

Ryż. 89. Hemianopowe dwuskroniowe zaburzenia pola widzenia spowodowane uciskiem skrzyżowania od góry.

Często nowotwory asymetryczny wzór wzrostu. W takich przypadkach jeden z nerwów wzrokowych (jeśli guz rośnie do przodu) lub przewód wzrokowy (jeśli guz rośnie do tyłu) może być bezpośrednio zaangażowany w proces nowotworowy. W rezultacie rozwijają się typowe objawy, pokazane na ryc. 82.

Homonimiczny hemianopiczny wady pola widzenia wskazują na uszkodzenie przewodu wzrokowego lub centralnego neuronu drogi wzrokowej po przeciwnej stronie. Homonimiczne wady hemianopiczne w postaci kwadrantopsji wskazują na niecałkowite przerwanie ścieżki optycznej lub promieniowania optycznego. W przypadku klasycznej hemianopsji homonimicznej nie ma wątpliwości co do uszkodzenia ścieżki wzrokowo-nerwowej w pewnym obszarze na całej jej średnicy. Możliwe jest odróżnienie hemianopsji traktusowej od hemianopsji spowodowanej uszkodzeniem promieniowo-wzrokowej i wyższej oznakami zgodności. Niespójny początek z postępującą zmianą pól widzenia przechodzących przez punkt fiksacji (bez zachowania obszaru plamki), blanszowanie skroniowej połowy głowy nerwu wzrokowego jest charakterystyczne dla uszkodzenia przewodu wzrokowego (guzy płata skroniowego, dół środkowy, wzgórze, czworokąt). Guzy płata skroniowego często towarzyszy pojawienie się hemianopii górnej ćwiartki; wręcz przeciwnie, hemianopsja w dolnym kwadrancie występuje u pacjentów z nowotworami okolicy ciemieniowej. W przypadku guzów płata potylicznego rozwija się całkowita homonimiczna hemianopia. Przystająca homonimiczna hemianopsja bez zachowania obszaru plamki, zdaniem A. Hubera, najczęściej wskazuje na całkowite uszkodzenie promieniowo-wzrokowe.

Ciąg dalszy w następnym artykule: Zmiany narządu wzroku w chorobach ośrodkowego układu nerwowego | Część 3.

Artykuł z książki: .

PARALIZACJA I NIEŁAD MIĘŚNI OCZU. Etiologia i patogeneza. Występują w wyniku uszkodzenia jąder lub pni nerwu okoruchowego, bloczkowego i odwodzącego, a także w wyniku uszkodzenia tych nerwów w mięśniach lub samych mięśniach. Porażenie jądrowe obserwuje się głównie w przypadku krwotoków i guzów w okolicy jądrowej, z zakładkami, postępującym paraliżem, zapaleniem mózgu, stwardnieniem rozsianym i urazami czaszki. Porażenie pnia mózgu lub podstawy mózgu rozwija się w wyniku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, toksycznego i zakaźnego zapalenia nerwu, złamań podstawy czaszki, mechanicznego ucisku nerwów (na przykład przez guz) i chorób naczyniowych u podstawy mózgu. Zmiany oczodołowe lub mięśniowe występują w chorobach oczodołu (guzy, zapalenie okostnej, ropnie podokostnowe), włośnicy, zapaleniu mięśni, po ranach.

Objawy. W przypadku izolowanego uszkodzenia jednego z mięśni chore oko odchyla się w przeciwnym kierunku (zez paraliżujący). Kąt zeza zwiększa się wraz z ruchem wzroku i stroną działania dotkniętego mięśnia. Przy unieruchomieniu przedmiotu okiem sparaliżowanym oko zdrowe odchyla się i to pod znacznie większym kątem w porównaniu z tym, do którego odchylone było oko chore (kąt odchylenia wtórnego jest większy od kąta odchylenia pierwotnego). Ruchy oczu w kierunku dotkniętego mięśnia są nieobecne lub znacznie ograniczone. Występuje podwójne widzenie (zwykle ze świeżymi zmianami) i zawroty głowy, które ustępują po zamknięciu jednego oka. Często zaburzona jest umiejętność prawidłowej oceny położenia obiektu widzianego przez chore oko (fałszywa projekcja jednooczna lub lokalizacja). Można zaobserwować wymuszoną pozycję głowy - obracanie lub przechylanie jej w tę czy inną stronę.

Zróżnicowany i złożony obraz kliniczny występuje w przypadku jednoczesnego uszkodzenia kilku mięśni w jednym lub obu oczach. W przypadku porażenia nerwu okoruchowego górna powieka opada, oko jest odchylone na zewnątrz i lekko w dół i może poruszać się tylko w tych kierunkach, źrenica jest rozszerzona, nie reaguje na światło, a akomodacja jest sparaliżowana. Jeśli dotknięte są wszystkie trzy nerwy - okoruchowy, bloczkowy i odwodzący, obserwuje się całkowitą oftalmoplegię: oko jest całkowicie nieruchome. Istnieje również oftalmoplegia niepełna zewnętrzna, w której mięśnie zewnętrzne oka są sparaliżowane, ale zwieracz źrenicy i mięsień rzęskowy nie są dotknięte, oraz oftalmoplegia wewnętrzna, gdy zajęte są tylko te dwa ostatnie mięśnie.

Przepływ zależy od choroby podstawowej, ale zwykle ma charakter długotrwały. Czasami proces ten utrzymuje się nawet po wyeliminowaniu przyczyny. U niektórych pacjentów podwójne widzenie zanika z czasem z powodu aktywnego tłumienia (hamowania) wrażeń wzrokowych skrzywionego oka.

Diagnoza opiera się na uwzględnieniu charakterystycznych objawów. Ważne jest ustalenie, który mięsień lub grupa mięśni jest dotknięta, w przypadku których uciekają się głównie do badania podwójnych obrazów. Aby wyjaśnić etiologię procesu, konieczne jest dokładne badanie neurologiczne.

Leczenie. Leczenie choroby podstawowej. Ćwiczenia rozwijające ruchliwość oczu. Stymulacja elektryczna dotkniętego mięśnia. W przypadku trwałego paraliżu - operacja. Aby wyeliminować podwójne widzenie, używaj okularów z pryzmatami lub przepaską na oko.

Neurony ruchowe nerwów okoruchowych (n. oculomotorius, III para nerwów czaszkowych) znajdują się po obu stronach linii środkowej w dziobowej części śródmózgowia. Te jądra nerwu okoruchowego unerwiają pięć zewnętrznych mięśni gałki ocznej, w tym mięsień dźwigacz powieki. W jądrach nerwu okoruchowego znajdują się także neurony przywspółczulne (jądro Edingera-Westphala), które biorą udział w procesach zwężania i akomodacji źrenic.

Istnieje podział nadjądrowych grup neuronów ruchowych dla każdego mięśnia oka. Włókna nerwu okoruchowego unerwiające mięsień prosty przyśrodkowy, dolny skośny i dolny mięsień prosty oka znajdują się po stronie o tej samej nazwie. Jądro nerwu okoruchowego mięśnia prostego górnego znajduje się po stronie przeciwnej. Mięsień dźwigacz powieki górnej jest unerwiony przez centralną grupę komórek nerwu okoruchowego.

Nerw bloczkowy (n. trochlearis, IV para nerwów czaszkowych)

Neurony ruchowe nerwu bloczkowego (n. trochlearis, para IV nerwów czaszkowych) ściśle przylegają do głównej części kompleksu jąder nerwu okoruchowego. Lewe jądro nerwu bloczkowego unerwia prawy mięsień skośny górny oka, prawe jądro unerwia lewy górny mięsień skośny oka.

Nerw odwodzący (n. abducens, VI para nerwów czaszkowych)

Neurony ruchowe nerwu odwodzącego (n. abducens, VI para nerwów czaszkowych), unerwiające boczny (zewnętrzny) mięsień prosty oka po stronie o tej samej nazwie, znajdują się w jądrze nerwu odwodzącego w części ogonowej z mostu Wszystkie trzy nerwy okoruchowe opuszczają pień mózgu i przechodzą przez zatokę jamistą i wchodzą na orbitę przez szczelinę oczodołową górną.

Wyraźne widzenie obuoczne zapewnia właśnie wspólna aktywność poszczególnych mięśni oka (mięśni okoruchowych). Sprzężone ruchy gałek ocznych są kontrolowane przez nadjądrowe ośrodki wzroku i ich połączenia. Funkcjonalnie istnieje pięć różnych układów nadjądrowych. Systemy te zapewniają różne rodzaje ruchów gałek ocznych. Wśród nich znajdują się ośrodki kontrolujące:

• sakkadyczne (szybkie) ruchy gałek ocznych
• celowe ruchy oczu
• zbieżne ruchy oczu
• utrzymywanie wzroku w określonej pozycji
• ośrodki przedsionkowe

Sakadyczne (szybkie) ruchy oczu

Sakadyczne (szybkie) ruchy gałki ocznej pojawiają się na polecenie w przeciwległym polu widzenia kory czołowej części mózgu (pole 8). Wyjątkiem są szybkie (sakkadyczne) ruchy, które pojawiają się, gdy podrażniony jest centralny dołek siatkówki, a które pochodzą z obszaru potyliczno-ciemieniowego mózgu. Te czołowe i potyliczne ośrodki kontroli w mózgu mają wypustki po obu stronach w nadjądrowych ośrodkach pnia mózgu. Na aktywność nadjądrowych ośrodków widzenia w pniu mózgu wpływa także móżdżek i kompleks jąder przedsionkowych. Paracentralne sekcje siatkowatej formacji mostka stanowią ośrodek pnia, zapewniający przyjazne, szybkie (sakkadyczne) ruchy gałek ocznych. Jednoczesne unerwienie mięśnia prostego wewnętrznego (przyśrodkowego) i przeciwległych mięśni prostych prostych zewnętrznych (bocznych) podczas poziomego poruszania gałkami ocznymi zapewnia pęczek podłużny przyśrodkowy. Ten przyśrodkowy pęczek podłużny łączy jądro nerwu odwodzącego z podjądrem kompleksu jąder okoruchowych, które są odpowiedzialne za unerwienie przeciwległego mięśnia prostego wewnętrznego (przyśrodkowego) oka. Aby zainicjować szybkie pionowe (sakkadyczne) ruchy gałek ocznych, wymagana jest obustronna stymulacja paracentralnych odcinków formacji siatkowej mostu ze struktur korowych mózgu. Paracentralne odcinki formacji siatkowej mostu przekazują sygnały z pnia mózgu do ośrodków nadjądrowych, które kontrolują pionowe ruchy gałek ocznych. Ten nadjądrowy ośrodek ruchu gałek ocznych obejmuje donosowe jądro śródmiąższowe pęczka podłużnego przyśrodkowego, zlokalizowane w śródmózgowiu.

Celowe ruchy oczu

Ośrodek korowy odpowiedzialny za płynne, ukierunkowane lub śledzące ruchy gałek ocznych znajduje się w obszarze potyliczno-ciemieniowym mózgu. Sterowanie odbywa się od strony o tej samej nazwie, tj. prawy obszar potyliczno-ciemieniowy mózgu kontroluje płynne, ukierunkowane ruchy oczu w prawo.

Zbieżne ruchy oczu

Mniej poznane są mechanizmy kontroli ruchów zbieżnych, jednak jak wiadomo, neurony odpowiedzialne za zbieżne ruchy gałek ocznych zlokalizowane są w formacji siatkowej śródmózgowia, otaczającej kompleks jąder nerwu okoruchowego. Dają projekcje neuronom ruchowym wewnętrznego (przyśrodkowego) mięśnia prostego oka.

Utrzymywanie wzroku w określonej pozycji

Ośrodki ruchu gałek ocznych w pniu mózgu, zwane integratorami neuronalnymi. Odpowiadają za trzymanie wzroku w określonej pozycji. Ośrodki te zamieniają przychodzące sygnały dotyczące prędkości ruchu gałek ocznych na informację o ich położeniu. Neurony posiadające tę właściwość znajdują się w moście poniżej (ogonowym) jądra odwodzącego.

Ruch oczu ze zmianami grawitacji i przyspieszenia

Koordynacja ruchów gałek ocznych w odpowiedzi na zmiany grawitacji i przyspieszenia odbywa się za pomocą układu przedsionkowego (odruch przedsionkowo-oczny). Kiedy zaburzona jest koordynacja ruchów obu oczu, rozwija się podwójne widzenie, ponieważ obrazy są rzutowane na różne (nieodpowiednie) obszary siatkówki. W przypadku zeza wrodzonego lub zeza brak równowagi mięśniowej powodujący nieprawidłowe ustawienie gałek ocznych (zez nieparalityczny) może spowodować, że mózg stłumi jeden z obrazów. To zmniejszenie ostrości wzroku w nieunieruchomionym oku nazywa się niedowidzeniem bez anopii. W zezie porażennym podwójne widzenie następuje w wyniku porażenia mięśni gałki ocznej, zwykle z powodu uszkodzenia nerwu czaszkowego (III), bloczkowego (IV) lub odwodzącego (VI).

Mięśnie gałki ocznej i porażenie wzrokowe

Istnieją trzy rodzaje porażenia mięśni zewnętrznych gałki ocznej:

Paraliż poszczególnych mięśni oka

Charakterystyczne objawy kliniczne występują przy izolowanym uszkodzeniu nerwu okoruchowego (III), bloczkowego (IV) lub odwodzącego (VI).

Całkowite uszkodzenie nerwu okoruchowego (III) prowadzi do opadania powiek. Opadnięcie powieki objawia się osłabieniem (niedowładem) mięśnia unoszącego powiekę górną i zaburzeniem dobrowolnych ruchów gałki ocznej w górę, w dół i do wewnątrz, a także zezem rozbieżnym ze względu na zachowanie funkcji bocznej (bocznej) ) mięsień prosty. W przypadku uszkodzenia nerwu okoruchowego (III) dochodzi również do rozszerzenia źrenic i braku reakcji na światło (iridoplegia) oraz porażenia akomodacji (cykloplegia). Izolowane porażenie mięśni tęczówki i ciała rzęskowego nazywa się oftalmoplegią wewnętrzną.

Urazy nerwu bloczkowego (IV) powodują porażenie mięśnia skośnego górnego oka. Takie uszkodzenie nerwu bloczkowego (IV) prowadzi do odchylenia gałki ocznej na zewnątrz i trudności w poruszaniu się (niedowład) spojrzenia w dół. Niedowład spojrzenia w dół objawia się najwyraźniej przy zwróceniu oczu do wewnątrz. Podwójne widzenie (podwójne widzenie) zanika, gdy głowa jest przechylona na przeciwne ramię, co powoduje kompensacyjne odchylenie nienaruszonej gałki ocznej do wewnątrz.

Uszkodzenie nerwu odwodzącego (VI) prowadzi do paraliżu mięśni odwodzących gałkę oczną na bok. Kiedy nerw odwodzący (VI) jest uszkodzony, zez zbieżny rozwija się z powodu przewagi wpływu napięcia normalnie pracującego wewnętrznego (przyśrodkowego) mięśnia prostego oka. Przy niepełnym porażeniu nerwu odwodzącego (VI) pacjent może odwrócić głowę w kierunku dotkniętego mięśnia odwodziciela oka, aby wyeliminować istniejące podwójne widzenie, stosując działanie kompensacyjne na osłabiony mięsień prosty boczny oka.

Nasilenie powyższych objawów w przypadku uszkodzenia nerwu okoruchowego (III), bloczkowego (IV) lub odwodzącego (VI) będzie zależeć od ciężkości zmiany i jej umiejscowienia u pacjenta.

Paraliż przyjaznego spojrzenia

Spojrzenie towarzyszące to równoczesny ruch obu oczu w tym samym kierunku. Ostre uszkodzenie jednego z płatów czołowych, na przykład podczas zawału mózgu (udaru niedokrwiennego), może prowadzić do przejściowego paraliżu dobrowolnych sprzężonych ruchów gałek ocznych w kierunku poziomym. Jednocześnie całkowicie zachowane zostaną niezależne ruchy oczu we wszystkich kierunkach. Paraliż dobrowolnych sprzężonych ruchów gałek ocznych w kierunku poziomym wykrywa się za pomocą zjawiska oka lalki podczas biernego obracania głowy osoby leżącej poziomo lub za pomocą stymulacji kalorycznej (wlew zimnej wody do zewnętrznego przewodu słuchowego).

Jednostronne uszkodzenie położonego niżej, przyśrodkowego odcinka formacji siatkowej mostu na poziomie jądra nerwu odwodzącego powoduje trwałe porażenie wzroku w kierunku zmiany chorobowej i utratę odruchu oczno-głowowego. Odruch oczno-głowowy to reakcja motoryczna oczu na podrażnienie aparatu przedsionkowego, jak w przypadku zjawiska głowy i oczu lalki lub kalorycznej stymulacji ścian zewnętrznego przewodu słuchowego zimną wodą.

Uszkodzenie przedniego jądra śródmiąższowego pęczka podłużnego przyśrodkowego w przednim śródmózgowiu i/lub uszkodzenie spoidła tylnego powoduje nadjądrowe porażenie wzroku w górę. Do tego ogniskowego objawu neurologicznego dochodzi dysocjacyjna reakcja źrenic pacjenta na światło:

• powolna reakcja źrenic na światło
• szybka reakcja źrenic na akomodację (zmianę ogniskowej oka) i patrzenie na pobliskie obiekty

W niektórych przypadkach u pacjenta rozwija się także paraliż konwergencji (ruch oczu ku sobie, podczas którego wzrok będzie skupiony na grzbiecie nosa). Ten zespół objawów nazywany jest zespołem Parinauda. Zespół Parinauda występuje w przypadku nowotworów szyszynki, w niektórych przypadkach z zawałem mózgu (udar niedokrwienny mózgu), stwardnieniem rozsianym i wodogłowiem.

Izolowane porażenie spojrzenia w dół występuje rzadko u pacjentów. Kiedy tak się dzieje, przyczyną jest najczęściej zablokowanie (okluzja) tętnic penetrujących w linii pośrodkowej i obustronny zawał (udar niedokrwienny) śródmózgowia. Niektóre dziedziczne choroby pozapiramidowe (pląsawica Huntingtona, postępujące porażenie nadjądrowe) mogą powodować ograniczenia ruchu gałek ocznych we wszystkich kierunkach, szczególnie w górę.

Mieszane porażenie wzroku i poszczególnych mięśni gałki ocznej

Jednoczesne połączenie paraliżu wzroku i porażenia poszczególnych mięśni poruszających gałką oczną u pacjenta jest zwykle oznaką uszkodzenia śródmózgowia lub mostu. Uszkodzenie dolnych partii mostu wraz ze zniszczeniem zlokalizowanego tam jądra nerwu odwodzącego może prowadzić do porażenia szybkich (sakkadycznych) poziomych ruchów gałek ocznych oraz porażenia mięśnia prostego bocznego (zewnętrznego) oka (nerw odwodzący, VI) po stronie dotkniętej chorobą.

W przypadku uszkodzeń pęczka podłużnego przyśrodkowego występują różne zaburzenia wzroku w kierunku poziomym (oftalmoplegia międzyjądrowa).

Jednostronne uszkodzenie pęczka podłużnego przyśrodkowego spowodowane zawałem (udar niedokrwienny mózgu) lub demielinizacją prowadzi do zaburzenia przywodzenia gałki ocznej do wewnątrz (do grzbietu nosa). Może to objawiać się klinicznie całkowitym paraliżem z niemożnością przesunięcia gałki ocznej do wewnątrz od linii środkowej lub umiarkowanym niedowładem, który objawia się zmniejszeniem szybkości przywodzenia szybkich (sakkadycznych) ruchów gałek ocznych do grzbietu nosa ( opóźnienie addycyjne). Po stronie przeciwnej do uszkodzenia pęczka podłużnego przyśrodkowego z reguły obserwuje się oczopląs odwodzący: oczopląs powstający podczas odwodzenia gałek ocznych na zewnątrz z powolną fazą skierowaną w stronę linii środkowej i szybkimi poziomymi ruchami sakkadowymi. Asymetryczne ułożenie gałek ocznych w stosunku do linii pionowej często rozwija się z jednostronną oftalmoplegią międzyjądrową. Po dotkniętej stronie oko będzie ustawione wyżej (hipertropia).

Obustronna oftalmoplegia międzyjądrowa występuje w przypadku procesów demielinizacyjnych, nowotworów, zawałów lub malformacji tętniczo-żylnych. Obustronna oftalmoplegia międzyjądrowa prowadzi do pełniejszego zespołu zaburzeń ruchu gałek ocznych, który objawia się obustronnym niedowładem mięśni prowadzących gałkę oczną do grzbietu nosa, zaburzeniami ruchów pionowych, celowymi ruchami śledzącymi i ruchami spowodowanymi wpływem przedsionka system. Występuje zaburzenie wzroku wzdłuż linii pionowej, oczopląs w górę przy patrzeniu w górę i oczopląs w dół przy patrzeniu w dół. Uszkodzeniom przyśrodkowego pęczka podłużnego w leżących powyżej (dziobowych) częściach śródmózgowia towarzyszy naruszenie zbieżności (zbieżny ruch oczu ku sobie, w kierunku grzbietu nosa).

Paraliż spojrzenia jest naruszeniem sprzężonych ruchów gałek ocznych w tym czy innym kierunku (ryc. 30).

Korowy ośrodek spojrzenia zlokalizowany jest w tylnych częściach II zakrętu czołowego (pole 8.6) (ryc. 10). Ponadto istnieją dodatkowe ośrodki wzroku - w płatach ciemieniowych, skroniowych i potylicznych.

Pęczek podłużny tylny, układ pozapiramidowy i móżdżek mają ogromne znaczenie w realizacji ruchów małżeńskich gałek ocznych. Tylny pęczek podłużny to system połączeń zapewniający złożone reakcje odruchowe, w tym połączone ruchy oczu i głowy, oczu, wpływy wegetatywne itp. Składa się z włókien zstępujących i wstępujących. Włókna zstępujące pochodzą z komórek jądra śródmiąższowego Cajala i nieco niżej położonego jądra Darkshevicha. Oba rdzenie są zakopane pod dnem akweduktu Sylwiusza. Do zstępujących włókien z jąder

Cajala i Darkshevicha łączą włókna z jąder przedsionkowych, głównie z jądra Deitera (droga przedsionkowo-rdzeniowa) (ryc. 31).

Zstępujące włókna pęczka podłużnego tylnego opadają pod dno

Druga komora znajduje się w linii środkowej i kończy się na jądrze pary XI oraz na komórkach rogów przednich, głównie w części szyjnej rdzenia kręgowego. Z jąder estibularnych - zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (n. vesibiliana air.) i jądro trójkątne (n. inanguilangs, n. Układ włókien tylnego pęczka podłużnego łączy jądra III i

VI par CN w taki sposób, że jądro pary VI, które unerwia mięsień prosty zewnętrzny, jest połączone z tą częścią jądra pary III, która unerwia mięsień prosty wewnętrzny strony przeciwnej. To połączenie zapewnia obrót oczu w prawo lub w lewo (ryc. 20, 32).

Połączone ruchy gałek ocznych w górę lub w dół wykonywane są przez system połączeń poprzez włókna wychodzące z jąder Cajala. Przez jądra przedsionkowe tylny pęczek podłużny komunikuje się z móżdżkiem. Układ tylnego pęczka podłużnego obejmuje również włókna z jąder par IX, X CN i siatkowatą formację tułowia. Dzięki wymienionym powiązaniom tonogenny wpływ układu pozapiramidowego na mięśnie szyi realizowany jest poprzez system miotły gamma; regulowana jest aktywacja mięśni agonistycznych i antagonistycznych oraz zapewnione są odpowiednie reakcje autonomiczne.

Diagnostyka różnicowa porażenia wzroku nadjądrowego i porażenia pnia mózgu.

W przypadku porażenia nadjądrowego zachowane są odruchowe ruchy gałek ocznych, które można zidentyfikować za pomocą specjalnych technik:

1. Zjawisko „oczu lalki”. Pacjent nie jest w stanie dobrowolnie podążać za poruszającym się obiektem, ale jeśli zostanie poproszony o skupienie wzroku na jakimś przedmiocie i bierne przechylenie głowy lub obrócenie jej na boki, wówczas wydaje się, że pacjent za nim podąża.

2. Test kaloryczny - wpuszczenie do ucha zimnej wody powoduje powolne, mimowolne ruchy gałek ocznych.

3. Zjawisko Bella. W przypadku nadjądrowego porażenia pionowego spojrzenia, jeśli poprosisz pacjenta o zamknięcie powiek, a następnie biernie je uniesiesz, możesz wykryć odruchowy ruch oczu w górę.

Korowy paraliż spojrzenia jest krótkotrwały, ruchy oczu szybko wracają dzięki połączeniom z drugą półkulą i istnieniu dodatkowych ośrodków wzrokowych. Jeśli ograniczenie sprzężonych ruchów gałek ocznych utrzymuje się przez dłuższy czas, oznacza to raczej lokalizację procesu w pniu mózgu.

Jądrowe porażenie wzrokowe pnia mózgu jest zwykle związane z odwodzeniem obwodowym i porażeniem twarzy.

Połączony obrót oczu i głowy jest zawsze spowodowany korową lokalizacją zmiany, skurcz spojrzenia w górę występuje wyłącznie w przypadku zmiany na tułowiu.

Semiotyka paraliżu spojrzenia (ryc. 10, 32). Tylne części drugiego zakrętu czołowego (pole 8.6). Przy takiej lokalizacji procesu można zaobserwować zarówno objawy podrażnienia, jak i utraty. Zespół podrażnienia występuje w obecności ognisk drażniących. Charakteryzuje się zwróceniem oczu i głowy w stronę zdrowej półkuli i tłumaczy się przenoszeniem podrażnienia

do jąder odwodzących i nerwów okoruchowych związanych z unerwieniem zewnętrznych i wewnętrznych mięśni prostych strony przeciwnej. Następnie zaczyna dominować niedowład tych mięśni, zaczyna dominować funkcja mięśni przeciwstawnych, a oczy „patrzą na skupienie” i „odwracają się” od sparaliżowanych kończyn.

Luki w spojrzeniu mogą również wystąpić, gdy zmiany są zlokalizowane w dodatkowych ośrodkach wzroku. W takich przypadkach pacjenci nie są świadomi swojej wady, w przeciwieństwie do niedowładu wzroku ze zmianami w głównym centrum wzroku. Kiedy pojawia się podrażnienie w potylicznym środku wzroku, wraz z rotacją oczu, obserwuje się halucynacje wzrokowe. Kiedy jego funkcja zostaje utracona, następuje przejściowe odchylenie oczu na boki zmiany chorobowej. Kiedy przedni środek spojrzenia zostaje zniszczony, odruchowe ruchy oczu zostają zachowane (pozytywne zjawisko „oczu lalki”); kiedy zniszczony jest potyliczny środek wzroku, odruchowe ruchy oczu zanikają (negatywne zjawisko „oczu lalki”). Pacjent dobrowolnie podąża za ruchem obiektu.

W ciężkich przypadkach może wystąpić obustronne zamknięcie dróg okoruchowych korowo-pnia (zespół Rothe-Bilschowsky'ego, cytowany za „Krolk M.B., Fedorova E.A., 1966). Występuje w niektórych przypadkach porażenia rzekomoopuszkowego i charakteryzuje się uporczywym naruszeniem dobrowolne boczne ruchy gałek ocznych z zachowaniem odruchów.Porażeniu rzekomemu, gdy wyrostek zlokalizowany jest w tułowiu, nie towarzyszy niedowład wzroku, wynika to z faktu, że droga korowo-jądrowa do jąder III, IV, VI pary CN przechodzą w nakrywce tułowia oddzielnie od piramidalnego p/ti, który zajmuje podstawę i może być dotknięty niezależnie.

Porażenie owalnego spojrzenia (ryc. 32) występuje, gdy zmiana zlokalizowana jest w pokryciu mostu w pobliżu jądra nerwu odwodzącego. Przy porażeniu wzrokowym mostu oczy odchylają się w kierunku przeciwnym do ogniska i „patrzą” na sparaliżowane kończyny. Ze względu na fakt, że włosy schodzą w nakrywce do jądra pary XI, wraz z paraliżem wzroku, głowa może obrócić się w kierunku przeciwnym do odchylenia oczu (zanika funkcja mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego po stronie zmiany, w wyniku czego zaczyna dominować funkcja mięśnia po drugiej stronie, a głowa odwraca się w kierunku niedowładu wzroku.) Przyczynami uszkodzenia centrum łodygi wzroku mogą być: choroby naczyniowe, nowotwory, stwardnienie rozsiane, zatrucie (na przykład karbamazepina).

Izolowane porażenie wzrokowe tułowia występuje rzadko, częściej występuje z niedowładem po stronie ogniska odwodzącego i nerwów twarzowych i zaliczane jest do zespołów naprzemiennych.

Zespół Raymonda-Sestana jest miejscowo związany z mostem. Dzięki niemu po stronie zmiany określa się niedowład wzroku, hiperkinezę choreoatetoidową1, po przeciwnej stronie - zespół piramidalny lub zaburzenia czucia w zależności od hemitypu lub kombinację tych zespołów (ryc. 33.A). Obustronne porażenie wzroku poziomego opisano w stwardnieniu rozsianym, zawale mostu, krwotoku w moście, przerzutach, ropniu móżdżku i wrodzonych wadach ośrodkowego układu nerwowego.

Zatrzymanie spojrzenia w górę (ryc. 30) obserwuje się w przypadku guzów gruczołu czworobocznego, gruczołu schistoidalnego, procesów zapalnych w okolicy wodociągu Sylwiusza, chorób zwyrodnieniowych układu nerwowego (zwyrodnienie oliwkowo-mostowo-móżdżkowe, pierwotny zanik móżdżku, postępujące porażenie palkularne). W przypadku nowotworów szyszynki ma on często charakter nadjądrowy, w przypadku zwyrodnienia może być spowodowany uszkodzeniem jąder. Nadjądrowe porażenie spojrzenia pionowego można odróżnić od porażenia obwodowego za pomocą zjawiska Bella, „oczu lalki” i testu kalorycznego (patrz wyżej).

Zespół Parinauda. Najczęściej jest to spowodowane guzem szyszynki. Klinicznie objawia się niedowładem wzroku w górę w połączeniu z paraliżem zbieżności, a czasem także zaburzeniami reakcji źrenic. Pionowy niedowład wzroku może służyć jako złowieszczy znak przemieszczenia półkul mózgowych do otworu namiotu móżdżku. Wchodzi w skład tak zwanego zespołu śródmózgowia (stadium przemieszczenia) i łączy się z oczopląsem pionowym i spowolnionymi reakcjami źrenic.

Wymienione objawy zwykle charakteryzują początek przemieszczenia. Następnie następują zaburzenia okoruchowe – najpierw opadanie powiek, później ograniczona ruchomość gałek ocznych. Jednostronne opadanie powiek z rozszerzeniem źrenic i upośledzonym odruchem źrenic z reguły odpowiada stronie procesu patologicznego.

Zaburzenia okoruchowe wynikają z ucisku trzeciej pary CN na stożek Blumenbacha, naczynia i zaburzenia hemodynamiczne. W zespole śródmózgowia niedowład spojrzenia pionowego nigdy nie łączy się z zaburzeniami konwergencji i słuchu. Te ostatnie objawy zawsze wskazują na lokalizację procesu w pniu.

W miarę postępu przemieszczenia pojawiają się oznaki ucisku pokrycia szypułek mózgu. Koncentrują się tu szlaki pozapiramidowe, móżdżkowe-1H.1C i znajduje się ruber punktowy z połączeniami doprowadzającymi i odprowadzającymi (ryc. 13). Konsekwencją ucisku będą: zaburzenia napięcia kończyn (rozlana hipotonia mięśniowa, wzmożone napięcie wzdłuż mchu pozapiramidowego, ustawienie zginaczy ramion z prostownikiem - nogami, zespół dysocjacji opon mózgowo-rdzeniowych), hiperkineza, drżenie zamiarowe, hipoptomatyka piramidalna na jej własne i przeciwne strony (Dukhin A.L., 1963).

Wraz ze wzrostem przemieszczenia pojawiają się oznaki uszkodzenia par V, VI, VII, IX, X, XII CN (zespoły śródmózgowo-mostowe i mostowo-opuszkowe, zespoły móżdżkowe i okluzyjno-wodogłowie). Zmiany w CN częściej występują po stronie guza. Ponadto wczesne pojawienie się bólu figowego, jednostronne zmniejszenie odruchu rogówkowego przypisuje się lokalizacji skroniowo-podstawnej, uszkodzeniu obszaru motorycznego piątej pary CN, niedowładowi VII pary CN, jednostronnemu ubytkowi słuchu przypisuje się obszarowi skroniowo-potylicznemu. Zespół wodogłowia-okluzyjnego jest spowodowany przerwaniem akweduktu Sylwiusza.

W przypadku zespołu dyslokacyjnego bardzo trudno jest rozwiązać kwestię pierwotnej lokalizacji zmiany - czy znajduje się ona w przestrzeni podnamiotowej czy nadnamiotowej. Aby go rozwiązać, należy wziąć pod uwagę dynamikę procesu i rozwój zjawisk mięśniowo-tonicznych, które są bardziej typowe dla lokalizacji uszkodzenia guiratentorial.

TELEWIZJA. MATVEEWA

W ostrym wodogłowiu okluzyjnym występuje tzw. Zespół „zachodzącego słońca” - odchylenie gałek ocznych w dół ze zwężeniem źrenic.

Zespół Grunera-Bertolottiego - niedowład wzroku w górę, upośledzona reakcja źrenic na światło, niedowład III i IV pary CN po stronie zmiany, po przeciwnej stronie - zespół torebkowy (porażenie połowicze z niedowładem centralnym twarzy i hipoglossal nerwy, hemianestezja i homonimiczna hemianopsja). Występuje, gdy dochodzi do naruszenia krążenia krwi w dorzeczu tętnicy kosmkowej przedniej.