Ασθένεια Στέμμα(CD) είναι μια χρόνια υποτροπιάζουσα νόσος που χαρακτηρίζεται από διατοιχωματική κοκκιωματώδη φλεγμονή διαφόρων τμημάτων του γαστρεντερικού σωλήνα.

Η αιτιολογία του CD δεν είναι ακόμη πλήρως γνωστή. Η γενετική προδιάθεση του CD έχει αποδειχθεί. Ο κίνδυνος εμφάνισης CD στην πρώτη γενιά συγγενών είναι περίπου 10%. Διάφοροι μικροοργανισμοί, ιδίως ο ιός της ιλαράς, θεωρούνται ως παράγοντες ενεργοποίησης. Οι παραμυξοϊοί που υπάρχουν στον εντερικό βλεννογόνο θεωρείται ότι προκαλούν ανοσοαπόκριση με κοκκιωματώδη αγγειίτιδα και πολυεστιακά εμφράγματα. Υπάρχουν ενδείξεις ότι ο εμβολιασμός κατά της ιλαράς αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης CD. Προς το παρόν, ο ρόλος του γονιδίου CARD15/NOD2 στην προδιάθεση για την ανάπτυξη CD έχει αποδειχθεί. Αποδείχθηκε ότι η ενεργοποίηση του CARD15 συμβαίνει υπό την επίδραση των συστατικών του βακτηριακού τοιχώματος. Άλλοι παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη αυτής της ασθένειας περιλαμβάνουν ατέλειες στον φραγμό του εντερικού βλεννογόνου, τη διατροφή και το εντερικό μικροπεριβάλλον. Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, οι αυτοάνοσοι μηχανισμοί παίζουν τον κύριο ρόλο στην παθογένεση της νόσου. Έχει αποδειχθεί ότι ο αριθμός των κυττάρων που παράγουν IgG στον εντερικό βλεννογόνο είναι σημαντικά αυξημένος, γεγονός που διακρίνει την ΙΦΝΕ από άλλες γαστρεντερικές παθήσεις. Η επικράτηση των κυττάρων που παράγουν IgG στο διήθημα που περιβάλλει τα έλκη υποδεικνύει ότι το IgG, το οποίο ανιχνεύεται στο επιθήλιο της κρύπτης, συντίθεται τοπικά και είναι ειδικής φύσης. Η αύξηση της σύνθεσης των αντισωμάτων IgG οδηγεί στην ενεργοποίηση δευτερογενών φλεγμονωδών παραγόντων, στη σύνθεση κυτοκινών, που οδηγεί στην καταστροφή του εντερικού τοιχώματος. Στο ασθένεια ΣτέμμαΗ απόκριση του τύπου 1 των λεμφοκυττάρων κυριαρχεί, εκκρίνοντας τέτοιες προφλεγμονώδεις κυτοκίνες όπως η IL-2 και η IFN-g. Έχει αποδειχθεί ότι η σύνθεση των φυσικών αναστολέων του TNF-a μειώνεται στον εντερικό βλεννογόνο. Ιστολογική εικόνα. Η φλεγμονώδης διαδικασία ξεκινά στο υποβλεννογόνιο στρώμα και εξαπλώνεται σε όλα τα στρώματα του εντερικού τοιχώματος. Η συμμετοχή όλων των στιβάδων του εντερικού τοιχώματος είναι ένα από τα κύρια μικροσκοπικά σημάδια του CD. Ένα άλλο ειδικό ιστολογικό χαρακτηριστικό είναι ο σχηματισμός επιθηλιωδών κοκκιωμάτων, που αποτελούνται από επιθηλιοειδή και γιγαντιαία πολυπύρηνα κύτταρα του τύπου Pirogov-Langhans. Αυτά τα κοκκιώματα εμφανίζονται στο 40-60% των περιπτώσεων. ασθένεια Στέμμα. Στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης της νόσου, είναι χαρακτηριστικό οίδημα και διήθηση από λεμφοειδή και πλασματοκύτταρα της υποβλεννογόνιας στιβάδας. Η ενωτική εξέλκωση ενός επιθηλίου ακολουθείται από διήθηση από ουδετερόφιλα. Η ανομοιόμορφη πυκνότητα του διηθήματος του lamina propria της βλεννογόνου μεμβράνης είναι επίσης φυσική σε ασθένεια Στέμμα. Τα λεμφοειδή ωοθυλάκια υπνώνονται και εξελκώνονται. Τα έλκη είναι συχνά βαθιά και στενά, συνήθως προσανατολισμένα κατά μήκος ή κατά μήκος του άξονα του εντέρου. Τα έλκη μπορούν να διεισδύσουν στην υποορώδη στιβάδα και στον περιβάλλοντα ιστό, με το σχηματισμό συριγγίων και συμφύσεις με γειτονικά όργανα. Κλινική Η νόσος του Crohn διαφέρει από την ελκώδη κολίτιδα όχι μόνο σε μεγάλη μορφολογική, αλλά και κλινική ποικιλομορφία. Τα κλινικά συμπτώματα στη νόσο του Crohn ποικίλλουν ευρέως ανάλογα με τη θέση και την έκταση της βλάβης, το στάδιο της νόσου και την παρουσία ή απουσία επιπλοκών. Αυτό καθιστά δύσκολη τη δημιουργία μιας ταξινόμησης με βάση την ανάλυση της κλινικής εικόνας της νόσου. Οι υπάρχουσες ταξινομήσεις χαρακτηρίζουν κυρίως τον εντοπισμό της φλεγμονώδους διαδικασίας στο γαστρεντερικό σωλήνα, αλλά δεν αντικατοπτρίζουν την ποικιλομορφία της κλινικής πορείας της νόσου του Crohn. Οι ξένοι ειδικοί χρησιμοποιούν συχνότερα την ταξινόμηση του Bocus (1976), σύμφωνα με την οποία υπάρχουν επτά μορφές της νόσου του Crohn: 1η - νήστιδα, 2η - ειλείτιδα, 3η - νήστιδα, 4η - εντεροκολίτιδα, 5η - κοκκιωματώδης κολίτιδα, 6η - βλάβη του πρωκτική περιοχή, 7η - παν-περιφερειακή εντερική βλάβη που αφορά την ανώτερη γαστρεντερική οδό (στομάχι, δωδεκαδάκτυλο).

Χρησιμοποιούμε στην καθημερινή κλινική πράξη την ταξινόμηση που προτείνουν οι V. D. Fedorov και M. X. Levitan (1982). Προβλέπει την κατανομή τριών μορφών της νόσου του Crohn του εντέρου: εντερίτιδα, εντεροκολίτιδα και κολίτιδα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτή η ταξινόμηση δίνει μια επαρκή ιδέα της νόσου, διευκολύνει την επιλογή της θεραπείας και την αξιολόγηση της πρόγνωσης.

Μεμονωμένες βλάβες του λεπτού εντέρου παρατηρούνται στο 25-30% των περιπτώσεων νόσου του Crohn, ειλεοκολίτιδα - στο 40-50% και μεμονωμένες βλάβες του παχέος εντέρου - στο 15-25%. Μεταξύ των ασθενών με νόσο του Crohn που έχουν προσβολή του λεπτού εντέρου, ο τελικός ειλεός εμπλέκεται σε ποσοστό περίπου 90%. Σχεδόν τα δύο τρίτα των ασθενών με αυτή την παθολογία έχουν κάποιο βαθμό συμμετοχής στη διαδικασία του παχέος εντέρου. Παρά το γεγονός ότι η φλεγμονή στο ορθό ανιχνεύεται στη νόσο του Crohn στο 11-20% των ασθενών, οι ανορθικές βλάβες (ραγάδες πρωκτού, συρίγγια, αποστήματα κ.λπ.) είναι πολύ πιο συχνές - στο 30-40% των περιπτώσεων. Σπάνια, αυτή η ασθένεια επηρεάζει τον οισοφάγο, το στομάχι και το δωδεκαδάκτυλο - μόνο το 3-5% των ασθενών.

Η νόσος του Crohn μπορεί να επηρεάσει οποιοδήποτε μέρος του γαστρεντερικού σωλήνα, από το στόμα μέχρι τον πρωκτό. Παρόλα αυτά, στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, η παθολογία εμφανίζεται πρώτα στον ειλεό και στη συνέχεια εξαπλώνεται σε άλλα μέρη του γαστρεντερικού σωλήνα. Η ειλεοτυφλική περιοχή προσβάλλεται συχνότερα. Η κλινική εικόνα της οξείας ειλείτιδας είναι πολύ παρόμοια με την οξεία σκωληκοειδίτιδα και ως εκ τούτου οι ασθενείς συνήθως υποβάλλονται σε λαπαροτομία. Στην κλινική εικόνα της νόσου του Crohn μπορεί κανείς να διακρίνει τοπικά και γενικά συμπτώματα, καθώς και εξωεντερικές εκδηλώσεις της νόσου.

τοπικά συμπτώματα περιλαμβάνουν κοιλιακό άλγος, διάρροια, αιμορραγία και οφείλονται σε γαστρεντερική συμμετοχή. Ως τοπικές επιπλοκές της νόσου του Crohn, θεωρούνται οι πρωκτικές και περιπρωκτικές βλάβες (συρίγγια του ορθού, αποστήματα σε παραορθικό ιστό, ραγάδες πρωκτού), στενώσεις διαφόρων τμημάτων του εντέρου, διηθήσεις και αποστήματα στην κοιλιακή κοιλότητα, εξωτερικά και εσωτερικά συρίγγια. Οι επιπλοκές που σχετίζονται με την παθολογική διαδικασία στο έντερο περιλαμβάνουν επίσης τοξική διάταση του παχέος εντέρου, διάτρηση και μαζική εντερική αιμορραγία. Οι επιπλοκές της νόσου του Crohn οφείλονται κυρίως στη διατοιχωματική φύση της βλάβης του εντερικού τοιχώματος και του πρωκτικού πόρου.

Ο κοιλιακός πόνος είναι ένα κλασικό σύμπτωμα της νόσου του Crohn και εμφανίζεται στο 85-90% των ασθενών. Δεδομένου ότι η φλεγμονή στη νόσο του Crohn εντοπίζεται συχνότερα στον τελικό ειλεό, αυτή η ασθένεια χαρακτηρίζεται από υποτροπιάζοντα πόνο στο κάτω δεξιό τεταρτημόριο της κοιλιάς και μπορεί να προσομοιώσει μια εικόνα οξείας σκωληκοειδίτιδας ή εντερικής απόφραξης. Ταυτόχρονα, πολλοί ασθενείς μπορεί να μην έχουν οξύ πόνο και οι κύριες εκδηλώσεις της νόσου είναι αίσθημα δυσφορίας, βαρύτητα στην κοιλιά, φούσκωμα και μέτριας έντασης πόνος κράμπας, ο οποίος επιδεινώνεται από παραβίαση της δίαιτας.

Η διάρροια εμφανίζεται στο 90% των ασθενών και είναι συνήθως λιγότερο σοβαρή από ό,τι στην ελκώδη κολίτιδα. Όταν στη διαδικασία εμπλέκεται μόνο το λεπτό έντερο, η συχνότητα των κοπράνων κυμαίνεται από 2 έως 5 φορές την ημέρα και σε περιπτώσεις εντεροκολίτιδας - από 3 έως 10 φορές. Η σύσταση των κοπράνων είναι περισσότερο χυλώδης παρά υγρή. Ωστόσο, ακόμη και σε εκείνους τους ασθενείς στους οποίους η βλάβη περιορίζεται στο λεπτό έντερο, τα κόπρανα μπορεί να είναι υγρά ή υδαρή. Σοβαρή διάρροια εμφανίζεται σε ασθενείς με εκτεταμένες βλάβες, όπως η νήστιδα.

Οι βλάβες του πρωκτού και του πρωκτού χαρακτηρίζονται από υποτονική παραπρωκτίτιδα, πολυάριθμες πρωκτικές ρωγμές και συρίγγια. Οι περιπρωκτικές βλάβες μπορούν να εμφανιστούν τόσο μεμονωμένα όσο και σε συνδυασμό με βλάβες του εντέρου, ιδιαίτερα του παχέος εντέρου. Οι ρωγμές του πρωκτού στη νόσο του Crohn χαρακτηρίζονται από αργή πορεία και αργή αναγέννηση. Συνήθως πρόκειται για φαρδιά λευκά έλκη-ρωγμές με υπονομευμένες άκρες με φόντο οιδηματώδεις, μωβ-μπλε περιπρωκτικούς ιστούς. Τα συρίγγια του ορθού σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της αυτόματης ή χειρουργικής διάνοιξης περιπρωκτικών ή ισχιοορθικών αποστημάτων.

Επιπλοκές.Η εντερική αιμορραγία είναι πιο συχνή στην ελκώδη κολίτιδα παρά στη νόσο του Crohn. Η πηγή της αιμορραγίας στη νόσο του Crohn είναι τα βαθιά έλκη, οι ρωγμές του εντερικού τοιχώματος σε οποιαδήποτε από τις περιοχές του. ογκώδης εντερική αιμορραγία, που θεωρούνται ως επιπλοκή της νόσου, παρατηρούνται στο 1-2% των ασθενών. Συνήθως η μαζική αιμορραγία είναι πιο χαρακτηριστική των βλαβών του παχέος εντέρου, ωστόσο, έχουν περιγραφεί περιπτώσεις επαναλαμβανόμενης αιμορραγίας από τον οισοφάγο, το στομάχι και το δωδεκαδάκτυλο που έχουν προσβληθεί από τη νόσο του Crohn. Σε περίπτωση συνεχιζόμενης μαζικής αιμορραγίας που δεν διακόπτεται με μεταγγίσεις αίματος και άλλους αιμοστατικούς παράγοντες, συνιστάται η διενέργεια μεσεντερικής αγγειογραφίας για να διευκρινιστεί ο εντοπισμός της πηγής της αιμορραγίας. Με την παρουσία μελένας, απαιτείται να αποκλειστεί η έξαρση του πεπτικού έλκους του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, η αιμορραγία από κιρσούς του οισοφάγου λόγω πυλαίας υπέρτασης, οι όγκοι της γαστροδωδεκαδακτυλικής περιοχής. Κατά τον εντοπισμό της πηγής αιμορραγίας στο λεπτό ή παχύ έντερο, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί διαφορική διάγνωσημε ελκώδη κολίτιδα, ισχαιμική κολίτιδα, αγγειοδυσπλασία, καρκίνο, αιμορροΐδες.

Διάτρησηστην ελεύθερη κοιλιακή κοιλότητα είναι επίσης πιο συχνή επιπλοκή της ελκώδους κολίτιδας από τη νόσο του Crohn. Τα συμπτώματα μιας οξείας κοιλίας είναι συνήθως θολά ορμονοθεραπεία. Η παρουσία ελεύθερου αερίου στην κοιλιακή κοιλότητα δεν προσδιορίζεται πάντα σε μια απλή ακτινογραφία. Η διάγνωση τελικά επιβεβαιώνεται με άμεση λαπαροτομία. Οι περισσότερες από τις διατρήσεις εντοπίζονται στην πλευρά απέναντι από το μεσεντέριο άκρο του εντέρου.

Τοξική διαστολήεξαιρετικά σπάνια στη νόσο του Crohn. Κατά κανόνα, η ανάπτυξή του προκαλείται από τη λήψη αντιδιαρροϊκών φαρμάκων, την ερυθροσκόπηση ή την κολονοσκόπηση, τη μόλυνση ή σχετίζεται με καθυστερημένη διάγνωση της νόσου.

Διηθήσεις και αποστήματαστην κοιλιακή κοιλότητα παρατηρούνται συχνά στη νόσο του Crohn με κυρίαρχο εντοπισμό της απόφυσης στη δεξιά λαγόνια περιοχή. Η υψηλή συχνότητα αυτής της επιπλοκής υπαγορεύει την ανάγκη συμπερίληψης της νόσου του Crohn στη διαφοροδιαγνωστική σειρά μαζί με την σκωληκοειδική διήθηση, τον καρκίνο και τη φυματίωση με εντόπιση στη δεξιά πλευρά, τον καρκίνο και την εκκολπωματίτιδα με εντόπιση στην αριστερή πλευρά. Ακόμη και η ανίχνευση σχηματισμού αποστήματος και η ανάπτυξη ενδοεντερικών και εξωτερικών συριγγίων, που επιβεβαιώνονται με ακτινογραφία, δεν μας επιτρέπει πάντα να μιλάμε υπέρ μιας συγκεκριμένης ασθένειας. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η σωστή διάγνωση μπορεί να τεθεί μόνο με ενδοσκοπική ή ακτινογραφία ενδοσκοπική εξέταση, η οποία αποκαλύπτει αλλαγές στη βλεννογόνο μεμβράνη του παχέος και λεπτού εντέρου χαρακτηριστικές της κοκκιωματώδους κολίτιδας. Σημαντικές δυσκολίες προκύπτουν όταν το διήθημα συνδυάζεται με στενώσεις που βρίσκονται πιο μακριά από το διήθημα και καθιστούν αδύνατη τη συνέχιση του ενδοσκοπίου. Αλλά ακόμη και σε αυτές τις περιπτώσεις, η κολονοσκόπηση δεν μπορεί να παραμεληθεί, καθώς οπτικά στην περιοχή της στένωσης είναι δυνατό να ανιχνευθούν άφθα ή άλλα έλκη και ψευδοπολύποδες, που υποδεικνύουν τη νόσο του Crohn, καθώς και να γίνει ιστολογική εξέταση της βιοψίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το μόνο προσιτή μέθοδοΗ διάγνωση είναι η διέλευση βαρίου από τα έντερα. Όσο για τη λεγόμενη διαγνωστική λαπαροτομία για αδιαφοροποίητα διηθήματα, αυτή η παρέμβαση είναι η κύρια αιτία ανάπτυξης εξωτερικών εντερικών συριγγίων και, όπως δείχνει η εμπειρία μας, μπορεί να αποφευχθεί με επίμονη, μερικές φορές επαναλαμβανόμενη ακτινογραφία και ενδοσκοπική εξέταση. . Δεν είναι πάντα δυνατό να διαφοροποιηθεί ένα φλεγμονώδες διήθημα από ένα πραγματικό απόστημα. Η εμφάνιση διακυμάνσεων υποδηλώνει αξιόπιστα τη διάσπαση των ιστών, αλλά αυτό το σύμπτωμα αναπτύσσεται μετά την εξάπλωση του αποστήματος στο κοιλιακό τοίχωμα. Σε κάποιο βαθμό, ο υψηλός πυρετός και η λευκοκυττάρωση υποδηλώνουν σχηματισμό αποστήματος και η ανίχνευση φυσαλίδων αέρα στην περιοχή διήθησης στην ακτινογραφία επαληθεύει τελικά τη διάγνωση.

Εντερική απόφραξη- παθογνωμονικό σημείο της νόσου του Crohn, ιδιαίτερα στον εντοπισμό αλλαγών στο λεπτό έντερο. Η φλεγμονή του εντερικού τοιχώματος, το οίδημα, ο σπασμός και οι επακόλουθες κυκλικές αλλαγές στο έντερο οδηγούν σε στένωση του αυλού και παραβίαση της διέλευσης του εντερικού περιεχομένου. Η ανάπτυξη πλήρους απόφραξης λεπτού ή παχέος εντέρου, κατά κανόνα, δεν παρατηρείται, γεγονός που σας επιτρέπει να επιλέξετε την αναμενόμενη διαχείριση της απόφραξης στη νόσο του Crohn.

Γενικά συμπτώματαστη νόσο του Crohn, εμφανίζονται λόγω φλεγμονώδους διαδικασίας στο έντερο ή ανοσοπαθολογικών αντιδράσεων. Αυτά περιλαμβάνουν πυρετό, γενική αδυναμία, απώλεια βάρους.

Η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος είναι μια από τις κύριες εκδηλώσεις της νόσου του Crohn και καταγράφεται κατά τη διάρκεια έξαρσης της νόσου στο ένα τρίτο των ασθενών. Ο πυρετός συνήθως σχετίζεται με την παρουσία πυωδών διεργασιών (συρίγγια, διηθήσεις, αποστήματα) ή συστηματικών επιπλοκών τοξικής-αλλεργικής φύσης.

Η απώλεια βάρους στη νόσο του Crohn, καθώς και στην ελκώδη κολίτιδα, σχετίζεται με ανεπαρκή πρόσληψη θρεπτικών συστατικών λόγω έλλειψης όρεξης και κοιλιακούς πόνους, μειωμένη απορρόφηση και αυξημένο καταβολισμό. Οι κύριες μεταβολικές διαταραχές περιλαμβάνουν αναιμία, στεατόρροια, υποπρωτεϊναιμία, beriberi, υπασβεστιαιμία, υπομαγνησιαιμία και άλλες ελλείψεις μικροθρεπτικών συστατικών.

Η ήττα του λεπτού εντέρου οδηγεί στην ανάπτυξη του συνδρόμου δυσαπορρόφησης, μερικές φορές κυρίαρχου στην κλινική εικόνα της νόσου του Crohn. Η δυσαπορρόφηση των χολικών αλάτων ως αποτέλεσμα φλεγμονής ή εκτομής τμήματος του λεπτού εντέρου οδηγεί σε αλλαγές στη δεξαμενή των χολικών οξέων και στο σχηματισμό λίθων χοληστερόλης στη χοληδόχο κύστη. Χολολιθίαση εντοπίζεται στο 15-30% των ασθενών με εντόπιση της διαδικασίας στο λεπτό έντερο. Η στεατόρροια μπορεί να προάγει την αυξημένη εντερική απορρόφηση του οξαλικού και να οδηγήσει στο σχηματισμό οξαλικών λίθων στα νεφρά. Εντοπίζονται στο 5-10% των ασθενών με νόσο του Crohn του λεπτού εντέρου.

Η δυσαπορρόφηση της βιταμίνης D και η ανεπάρκεια ασβεστίου μπορεί να συμβάλλουν στην ανάπτυξη οστεοπόρωσης και οστεομαλακίας.

Οι εξωεντερικές εκδηλώσεις στη νόσο του Crohn είναι παρόμοιες με αυτές στην ελκώδη κολίτιδα. Η προσβολή της νόσου μπορεί να συνοδεύεται από ανάπτυξη οξείας αρθροπάθειας, ιερολαιμίτιδας, επισκληρίτιδας και πρόσθιας ραγοειδίτιδας, οζώδους ερυθήματος, γαγγραινώδους πυοδερμίας. Στο 10% των ασθενών στο ενεργό στάδιο της νόσου, ανιχνεύονται αφθώδη έλκη στη στοματική κοιλότητα.

Οι εξωεντερικές εκδηλώσεις του CD περιλαμβάνουν: εμπλοκή των ματιών (κερατίτιδα, ραγοειδίτιδα, επιπεφυκίτιδα, επισκληρίτιδα). αλλαγές στον βλεννογόνο του στόματος (αφθώδης στοματίτιδα). δερματικές βλάβες (οζώδες ερύθημα, γάγγραινο πυόδερμα). οι αρθρικές εκδηλώσεις (αρθραλγία, αρθρίτιδα, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα) αποτελούν το 12%. Η αρθρίτιδα μοιάζει με ρευματοειδή αρθρίτιδα στην κλινική, με χαρακτηριστικά συμπτώματα συμμετρικής βλάβης των αρθρώσεων και πρωινής δυσκαμψίας. αποφρακτική υδρονέφρωση, πιο συχνά δεξιά. Η οπισθοπεριτοναϊκή εξάπλωση της φλεγμονώδους διαδικασίας στο έντερο (το άπω τμήμα του) μπορεί να συμβάλει στη συμπίεση των ουρητήρων. νεφρολιθίαση; σκληρυντική χολαγγειίτιδα; αντιδραστική ηπατίτιδα. Αμυλοείδωση διαφόρων οργάνων εντοπίζεται στο 1-4% των ασθενών με νόσο του Crohn. Ο δείκτης Best χρησιμοποιείται για την αξιολόγηση της δραστηριότητας της νόσου. Οι δείκτες καθορίζονται με βάση την έρευνα και πολλαπλασιάζονται με τον παράγοντα σημασίας και στη συνέχεια συνοψίζονται. Δείκτης καλύτερης δραστηριότητας BC (IAAI) 1. Συχνότητα μη σχηματισμένων (υγών ή χυλών) κοπράνων την τελευταία εβδομάδα x 2 2. Κοιλιακό άλγος (κατά ένταση) (άθροισμα πόντων ανά εβδομάδα) x 5 0 - όχι 1 - ήπιο 3 - μέτριο 4 - ισχυρή 3. Γενική υγεία x 7 0 - γενικά καλή 1 - ελαφρώς κάτω από το φυσιολογικό 2 - κακό 3 - πολύ κακό 4 - τρομερό 4. Άλλα συμπτώματα που σχετίζονται με τη νόσο του Crohn: ιρίτιδα, ραγοειδίτιδα Οζώδες ερύθημα, γάγγραινο πυόδερμα, αφθώδης στοματίτιδα, αρθρίτιδα Πρωκτικές ρωγμές, συρίγγια, αποστήματα Άλλα συρίγγια Θερμοκρασία πάνω από 37,5°C την τελευταία εβδομάδα Αριθμός σημείων x 20 5. Συμπτωματική θεραπεία της διάρροιας (χρήση συμπτωματικών αντιδιαρροϊκών παραγόντων). Εάν ναι, τότε 1 x 30 6. Αντίσταση του κοιλιακού τοιχώματος: 0 - όχι; 2 - ασαφές. 5 - έντονο x 10 7. Αιματοκρίτης (Hct): γυναίκες 42 μείον Hct x 6 άνδρες 47 μείον Hct x 6 8. Σωματικό βάρος 1 - σωματικό βάρος / φυσιολογικό σωματικό βάρος x 100 Αξιολόγηση: IABA<150; неактивное течение заболевания ИАБК >150; ενεργή πορεία της νόσου Διάγνωση

Εργαστηριακά δεδομένα:

Πλήρης εξέταση αίματος: αυξημένη ESR, σημεία αναιμίας, ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση.

Ανάλυση ούρων: πιθανή πρωτεϊνουρία.

BAK: μείωση της περιεκτικότητας σε λευκωματίνη, αύξηση της άλφα2- και γαμμασφαιρίνης, της ινώδους, του οροοειδούς.

Ενόργανη έρευνα:

Σιγμοειδοσκόπηση: ο ελάχιστος βαθμός δραστηριότητας χαρακτηρίζεται από υπεραιμία της βλεννογόνου μεμβράνης, οίδημα με διατήρηση της αναδίπλωσης, απουσία αγγειακού σχεδίου και ελαφρά αιμορραγία επαφής πετεχειακού χαρακτήρα. μέτριου βαθμούΗ δραστηριότητα της φλεγμονής συνοδεύεται από υπεραιμία, σημαντικό οίδημα, που οδηγεί στην εξάλειψη τυπικών πτυχών του βλεννογόνου, κοκκοποίηση. Δεν υπάρχει αγγειακό σχέδιο, εντοπίζονται πολλαπλές διαβρώσεις. Με έντονη δραστηριότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας, είναι χαρακτηριστικές συσσωρεύσεις πυώδους-αιματώδους περιεχομένου στον αυλό του εντέρου, διάκενο του αυλού του, μαζικές πυώδεις και νεκρωτικές εναποθέσεις και πολλαπλοί φλεγμονώδεις πολύποδες.

Η κολονοσκόπηση γίνεται μόνο μετά την υποχώρηση οξέων φαινομένων. Τα σημεία της νόσου είναι τα ίδια όπως και στη σιγμοειδοσκόπηση, αλλά σε ολόκληρο ή στο μεγαλύτερο μέρος του παχέος εντέρου.

Ακτινογραφία: περιοχές ανομοιόμορφης πλήρωσης του εντέρου και στένωση με σκιαγραφική μάζα, διείσδυση του σκιαγραφικού πέρα ​​από το περίγραμμα του εντέρου (spicules) και πλήρωση διάφορων συρριγγωδών διόδων με αυτό, εναλλαγή ανεπηρέαστων περιοχών του εντέρου με διατηρημένα haustra και τους πληγέντες.

Πρόγραμμα εξετάσεων:

Δακτυλική εξέταση του ορθού.

Γενική ανάλυση αίματος, ούρων, κοπράνων. Κοπροκυτταρόγραμμα. Εξέταση κοπράνων για κρυφό αίμα.

ΑΡΜΑ ΜΑΧΗΣ: συνολική πρωτεΐνηκαι πρωτεϊνικά κλάσματα, τρανσαμινάσες, αλδολάση, ορομυκοειδές, ινώδες, γλυκόζη, ασβέστιο, νάτριο, κάλιο, χλώριο, σίδηρος, προθρομβίνη.

Σιγμοειδοσκόπηση.

Κολονοσκόπηση και ιριγοσκόπηση (μετά την καθίζηση οξέων φαινομένων). Βιοψία του βλεννογόνου του παχέος εντέρου.

Η διάγνωση της νόσου του Crohn βασίζεται σε κλινικά δεδομένα και δεδομένα από υποχρεωτικές εξετάσεις, συμπεριλαμβανομένων ακτινογραφιών, ενδοσκοπικών και ιστολογικών μελετών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το CD πρέπει να διαφοροποιείται από τις εντερικές λοιμώξεις, οι οποίες μπορεί να προκαλέσουν κλινική εικόνα παρόμοια με αυτή (διάρροια, πυρετός, απώλεια βάρους, καθώς και παρουσία εξωεντερικών εκδηλώσεων όπως οζώδες ερύθημα, αρθρίτιδα), ενδοσκοπικές (εκδηλώσεις κολίτιδας). ) και ιστολογική εικόνα (οίδημα).βλεννογόνος, αποστήματα κρύπτης, έλκη κρύπτης). Στο CD, συχνά ανιχνεύονται αντισώματα σε παθογόνα στελέχη E. coli, αλλά αυτό είναι πιο πιθανό λόγω της ανάπτυξης υπερμόλυνσης. Συνιστάται η διενέργεια ορολογικών εξετάσεων για αντισώματα έναντι Yersinia, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni/coli, Entamoeba histolytica. Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι η υπερλοίμωξη είναι δυνατή στο CD, ειδικά στο πλαίσιο της συνεχιζόμενης ανοσοκατασταλτικής θεραπείας. Πρέπει να δοθεί προσοχή στη συχνή ανίχνευση λεμφικής υπερπλασίας του τερματικού ειλεού ως παραλλαγή του κανόνα. Οι κύριες δυσκολίες προκύπτουν στη διαφοροποίηση της CD και της ελκώδους κολίτιδας (Πίνακας 1).

Διαφορική διάγνωση φλεγμονώδους νόσου του εντέρου

Η νόσος του Κρον. Πρόγνωση, αιτιολογία, παθογένεια, επιπλοκές Η νόσος του Crohn είναι μια ασθένεια ασαφούς αιτιολογίας, που χαρακτηρίζεται από περιορισμένη φλεγμονή οποιουδήποτε τμήματος του πεπτικού σωλήνα (συχνότερα του τελικού τμήματος του ειλεού) με κοκκιωματώδεις αλλαγές σε ολόκληρο το εντερικό τοίχωμα, εξέλκωση της βλεννογόνου μεμβράνης, σχηματισμό συριγγίου και στένωση του τον εντερικό αυλό μέχρι την πλήρη απόφραξη. Ο επιπολασμός της νόσου στην Ευρώπη και τις ΗΠΑ είναι 70-150 ανά 100 χιλιάδες άτομα. Η νόσος του Crohn επηρεάζει άτομα όλων των ηλικιών, αλλά είναι πιο συχνή μεταξύ 15 και 35 ετών. Αιτιολογία Τα αίτια της νόσου του Crohn είναι άγνωστα. Λαμβάνονται υπόψη κληρονομικοί (γενετικοί), λοιμώδεις, ανοσολογικοί παράγοντες. Γενετικοί παράγοντες:συχνή ανίχνευση της νόσου σε πανομοιότυπα δίδυμα και αδέλφια. Περίπου το 17% των ασθενών έχουν συγγενείς εξ αίματος με αυτή την ασθένεια. Υπάρχει συχνός συνδυασμός της νόσου του Crohn και της νόσου του Bechterew (αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα). Ωστόσο, δεν έχει βρεθεί ακόμη άμεση σχέση με οποιοδήποτε αντιγόνο HLA (ανθρώπινο αντιγόνο λευκοκυττάρων). Αποκαλύφθηκε αυξημένη συχνότητα μετάλλαξης του γονιδίου CARD15 (γονίδιο NOD2). Ωστόσο, τουλάχιστον 34 παραλλαγές του γονιδίου είναι γνωστές μέχρι σήμερα. Τουλάχιστον 25 από αυτές τις 34 παραλλαγές σχετίζονται με τη νόσο του Crohn. Λοιμώδεις παράγοντες:ο ρόλος τους δεν έχει επιβεβαιωθεί πλήρως. Υπήρξαν εικασίες για ιογενή ή βακτηριακή φύση(συμπεριλαμβανομένης της επίδρασης του βακτηρίου ψευδοφυματίωσης), αλλά δεν έχουν επιβεβαιωθεί. Ανοσολογικοί παράγοντες:συστηματική βλάβη οργάνων στη νόσο του Crohn υποδηλώνει μια αυτοάνοση φύση της νόσου. Οι ασθενείς έχουν παθολογικά υψηλό αριθμό Τ-λεμφοκυττάρων, αντισώματα κατά του Escherichia coli, πρωτεΐνη αγελαδινού γάλακτος, λιποπολυσακχαρίτες. Από το αίμα των ασθενών σε περιόδους παροξύνσεων που απομονώνονται ανοσοσυμπλέγματα. Υπάρχουν παραβιάσεις της κυτταρικής και χυμικής ανοσίας, αλλά πιθανότατα είναι δευτερεύουσες. Ένας πιθανός μηχανισμός διαταραχών είναι η παρουσία κάποιου συγκεκριμένου αντιγόνου στον αυλό του εντέρου / του αίματος των ασθενών, που οδηγεί στην ενεργοποίηση Τ-λεμφοκυττάρων, κυτταρικών μακροφάγων, ινοβλαστών - στην παραγωγή αντισωμάτων, κυτοκινών, προσταγλανδινών, ελεύθερου ατομικού οξυγόνου. , που προκαλούν διάφορες βλάβες στους ιστούς Παθογένεση Η φλεγμονή του τερματικού ειλεού περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον B. Crohn το 1923. Αργότερα διαπιστώθηκε ότι η τερματική ειλείτιδα είναι μόνο μία από τις μορφές της νόσου. Το κύριο μορφολογικό χαρακτηριστικό της νόσου του Crohn είναι η διήθηση όλων των στιβάδων του εντερικού τοιχώματος με εξάπλωση στο μεσεντέριο και στους περιφερειακούς λεμφαδένες. Οι παθολογικές αλλαγές στο λεπτό και στο παχύ έντερο είναι ίδιες. Καθώς η νόσος εξελίσσεται, τα τοιχώματα του εντέρου πυκνώνουν, ο εντερικός αυλός στενεύει και μπορεί να εμφανιστεί στένωση οποιουδήποτε τμήματος του εντέρου. Σε προχωρημένο στάδιο, σχηματίζονται έλκη που διεισδύουν στο υποβλεννογόνιο και μυϊκό στρώμα, μπορούν να συγχωνευθούν στους ενδοτοιχωματικούς πόρους και να σχηματίσουν εσωτερικά και εξωτερικά συρίγγια και ρωγμές. πρωκτός. Η ήττα της ορώδους μεμβράνης συνοδεύεται από το σχηματισμό συμφύσεων μεταξύ γειτονικών βρόχων του λεπτού και παχέος εντέρου και των κοντινών οργάνων (κύστη, κόλπος) και συριγγίων. Χαρακτηριστικό ιστολογικό σημάδι της νόσου του Crohn είναι η παρουσία κοκκιωμάτων. Σύμφωνα με πολυάριθμες μελέτες, περίπου το 30% της νόσου του Crohn επηρεάζει το λεπτό έντερο (απώτερο ειλεό), το 30% - μόνο το παχύ έντερο και το 40% - και τα δύο (συνήθως τον ειλεό και το δεξί μισό του παχέος εντέρου). Ταξινόμηση κατά εντοπισμό φλεγμονώδης διαδικασία: ειλεοκολίτιδα - η πιο κοινή μορφή, η ήττα του ειλεού και του παχέος εντέρου. Η ειλείτιδα είναι μια μεμονωμένη βλάβη του ειλεού. γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα - βλάβη στο στομάχι και το δωδεκαδάκτυλο. νήστιδα - βλάβη της νήστιδας και του ειλεού. Η κολίτιδα είναι μια μεμονωμένη βλάβη του παχέος εντέρου. Συμπτώματα Η κλινική εικόνα της νόσου του Crohn χαρακτηρίζεται από πυρετό, κοιλιακό άλγος, διάρροια (συχνά χωρίς αίμα), απώλεια βάρους και κόπωση. Η νόσος ξεκινά συνήθως σε νεαρή ηλικία με απώλεια βάρους, κόπωση, πόνο στη δεξιά πλευρά λαγόνια περιοχήκαι διάρροια. Μερικές φορές παρατηρείται υποπυρετική θερμοκρασία, απώλεια όρεξης, ναυτία και έμετος. Η φυσική εξέταση αποκαλύπτει ευαισθησία στη δεξιά λαγόνια περιοχή, όπου ψηλαφάται οίδημα ή οίδημα. ογκομετρική εκπαίδευση, που αποτελείται από συγκολλημένες θηλιές εντέρων. Ίσως η ανάπτυξη οξείας ειλείτιδας με κλινική εικόνα παρόμοια με την οξεία σκωληκοειδίτιδα. Ακριβής Διάγνωσημπορεί να γίνει μόνο με λαπαροτομία. Στη νόσο του Crohn διαπιστώνεται διήθηση και υπεραιμία του ειλεού, διόγκωση και διόγκωση των μεσεντερικών λεμφαδένων. Σε ορισμένους ασθενείς, η πρώτη κλινική εκδήλωση της νόσου μπορεί να είναι η εντερική απόφραξη λόγω οξείας φλεγμονής και διόγκωσης της πληγείσας περιοχής του εντέρου. Επί όψιμα στάδιαασθένεια, η αιτία της απόφραξης είναι η σκληρωτική στένωση του εντέρου. Η νόσος του Crohn συχνά περιπλέκεται από το σχηματισμό συριγγίων μεταξύ των γειτονικών εντερικών βρόχων, του εντέρου και της ουροδόχου κύστης με την ανάπτυξη λοίμωξης ουροποιητικού συστήματος. Σε πολλούς ασθενείς η νόσος εκδηλώνεται με ρωγμές πρωκτού, παραπρωκτίτιδα ή παραορθικό συρίγγιο. Με την εξέλιξη της νόσου, οι ασθενείς αναπτύσσουν εξωεντερικές επιπλοκές: οζώδες ερύθημα, κερατίτιδα και επιπεφυκίτιδα, οξεία αρθρίτιδα, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα. Οι διαταραχές απορρόφησης εκδηλώνονται με απώλεια βάρους, τροφικές διαταραχές (ευθραυστότητα νυχιών και μαλλιών), μείωση της περιεκτικότητας σε σίδηρο και πρωτεΐνες στον ορό του αίματος, μέτρια αναιμία λόγω δυσαπορρόφησης φυλλικού οξέος και βιταμίνης Β12 και οστεοπόρωση. Στο αίμα προσδιορίζεται η λευκοκυττάρωση και η αυξημένη ESR. Επιπλοκές Οι επιπλοκές της νόσου του Crohn χωρίζονται σε τοπικές και γενικές, που περιγράφονται παραπάνω. ΠΡΟΣ ΤΗΝ τοπικές επιπλοκέςπεριλαμβάνουν επίσης εντερική διάτρηση και τοξικό μεγάκολο. Η διάτρηση του εντέρου εκδηλώνεται από την κλινική της οξείας περιτονίτιδας, απαιτώντας επείγουσα λειτουργία. Το τοξικό μεγάκολο είναι ένα σύνδρομο διεσταλμένου παχέος εντέρου. Η κλινική του συνδρόμου εκδηλώνεται με υψηλό πυρετό, υποογκαιμία, κοιλιακό άλγος, μέθη και ταχυκαρδία. Με την ψηλάφηση της κοιλιάς, αποκαλύπτεται ένα διευρυμένο επώδυνο έντερο. Η απλή ακτινογραφία της κοιλιάς αποκαλύπτει μια διόγκωση, πιο συχνά του εγκάρσιου παχέος εντέρου, με διάμετρο μεγαλύτερη από 6 εκ. Το τοξικό μεγάκολο είναι μια επείγουσα κατάσταση που απαιτεί χειρουργική αντιμετώπιση. Επιπλοκές μπορεί να εμφανιστούν όχι μόνο στα έντερα, αλλά και σε άλλα όργανα: Μάτια: επιπεφυκίτιδα, κερατίτιδα, ραγοειδίτιδα. Στοματική κοιλότητα: αφθώδης στοματίτιδα. αρθρώσειςΛέξεις κλειδιά: μονοαρθρίτιδα, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα. Δέρμα: οζώδες ερύθημα, αγγειίτιδα, γάγγραινο πυόδερμα. Συκώτι και χοληφόροι πόροι: λιπώδης εκφύλισηήπαρ, σκληρυντική χολαγγειίτιδα, ολολιθίαση, κίρρωση, χολαγγειοκαρκίνωμα. νεφρά: νεφρολιθίαση, πυελονεφρίτιδα, κυστίτιδα, υδρονέφρωση, αμυλοείδωση των νεφρών. Εντερα: δυσαπορρόφηση (εκδηλώνεται με απώλεια βάρους, τροφικές διαταραχές, αναιμία, οστεοπόρωση). διάτρηση του εντέρου με την ανάπτυξη ενδοπεριτοναϊκών αποστημάτων, οξείας περιτονίτιδας, εσωτερικών και εξωτερικών συριγγίων, στενώσεων, κοιλιακών συμφύσεων. εντερική στένωση με την ανάπτυξη εντερικής απόφραξης. αιμορραγία στον αυλό του εντέρου. τοξικό μεγάκολο? συρίγγια περάσματα σε Κύστηή μήτρα με μόλυνση αυτών των οργάνων? με κολίτιδα - μεγάλη πιθανότητα ανάπτυξης καρκινώματος του παχέος εντέρου. Διαγνωστικά Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με ακτινογραφία (ιριγοσκόπηση με διπλή σκιαγραφική). Στη νόσο του Crohn είναι χαρακτηριστικές εναλλαγές προσβεβλημένων και υγιών περιοχών και μικρά έλκη, μεταξύ των οποίων προσδιορίζονται μικρές ανομοιόμορφες προεξοχές του βλεννογόνου. Η ανακούφιση του βλεννογόνου στις πληγείσες περιοχές αλλάζει δραματικά. Τα τοιχώματα είναι άνισα παχύρρευστα και σκληρωτικά. Αποκαλύπτονται πολυάριθμες στενώσεις του εντέρου με σαφή όρια. Η βλεννογόνος μεμβράνη στο σημείο της στένωσης έχει ένα κυτταρικό μοτίβο ("λιθόστρωτο"), το οποίο σχηματίζεται λόγω της διόγκωσης του υποβλεννογόνιου στρώματος και της παρουσίας διαμήκων ελκών και εγκάρσιων ρωγμών, που είναι τυφλές συριγγιώδεις διόδους. Η ενδοσκόπηση χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της νόσου του Crohn. Η κολονοσκόπηση προτιμάται, καθώς ανιχνεύει προσβολή του παχέος εντέρου και μερικές φορές είναι δυνατή η βιοψία του ειλεού. Σε τυπικές περιπτώσεις, ο βλεννογόνος του εντέρου είναι οιδηματώδης, παχύς, ελκώδης, με χονδροειδείς πτυχές. Στο 30-50% των περιπτώσεων, κοκκιώματα εντοπίζονται σε δείγματα βιοψίας, μερικές φορές αποστήματα κρύπτης και φλεγμονώδεις διηθήσεις. Η νόσος του Crohn διαφοροποιείται από ασθένειες που χαρακτηρίζονται από τμηματικές βλάβες το λεπτό έντερο(λέμφωμα λεπτού εντέρου, εκκολπωμάτωση, πολύποδα, εντερική φυματίωση) και διάχυτη (ελκώδης κολίτιδα, αμοιβαδική δυσεντερία, χρόνια εντερίτιδα, ισχαιμικό κοιλιακό σύνδρομο). Στη νόσο του Crohn, σε αντίθεση με ασθένειες με τμηματικές βλάβες, το λεπτό και το παχύ έντερο προσβάλλονται ταυτόχρονα. Με το λέμφωμα, υπάρχουν χαρακτηριστικά κλινικών εκδηλώσεων και ακτινολογικά δεδομένα. Η φυματίωση του εντέρου μπορεί να οδηγήσει σε στένωση του περιφερικού ειλεού, αλλά επηρεάζει ολόκληρο τον βλεννογόνο. Η διάγνωση απαιτεί καλλιέργεια και μικροσκόπηση επιχρισμάτων που έχουν χρωματιστεί με Ziehl-Neelsen. Με διάχυτες βλάβες της νήστιδας και του ειλεού, χαρακτηριστικές έντονος πόνος, άφθονη διάρροια, ξαφνική απώλεια βάρους και υποπρωτεϊναιμία. Τα δείγματα βιοψίας αποκαλύπτουν φλεγμονώδεις διηθήσεις του lamina propria και εκτεταμένη βλάβη του βλεννογόνου με βράχυνση των λαχνών. Θεραπεία Η θεραπεία των ασθενών περιλαμβάνει βασική θεραπεία με σουλφασαλαζίνη, κορτικοστεροειδή και παρεντερική διατροφή. Η σουλφασαλαζίνη συνταγογραφείται 1 g 3 φορές την ημέρα για 2 εβδομάδες, σε περίπτωση μη επίδρασης, η δόση αυξάνεται σε 6 g την ημέρα απουσία παρενεργειών (ναυτία, κεφαλαλγία, δερματικό εξάνθημα). Δόση συντήρησης - 1,5 δισκία την ημέρα. Η πρεδνιζολόνη συνταγογραφείται για σοβαρή δραστηριότητα ή απουσία της επίδρασης της θεραπείας με σουλφασαλαζίνη. Τις πρώτες ημέρες, η πρεδνιζολόνη συνταγογραφείται σε δόση 20-25 mg / ημέρα, ακολουθούμενη από αύξηση στα 40 mg / ημέρα. Μετά από 3 εβδομάδες, η δόση μειώνεται κατά 5 mg την εβδομάδα. Η θεραπεία με σουλφασαλαζίνη και πρεδνιζολόνη πρέπει να είναι μακροχρόνια. Στη νόσο του Crohn, τα συρίγγια και τα κοιλιακά αποστήματα συχνά οδηγούν σε σήψη. Επομένως, τα γλυκοκορτικοειδή συνταγογραφούνται με προσοχή και σε περίπτωση δευτερογενούς μόλυνσης και πυώδεις επιπλοκέςΟι ημισυνθετικές πενικιλλίνες (μεθικιλλίνη, αμπικιλλίνη) χρησιμοποιούνται σε δόση 0,5-1 g ενδομυϊκά μετά από 4 ώρες, η πορεία της θεραπείας δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 2 εβδομάδες λόγω του κινδύνου ανάπτυξης δυσβακτηρίωσης. Για επίτευγμα κλινική επίδρασηενδείκνυται ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Η μερκαπτοπουρίνη και η αζαθειοπρίνη χρησιμοποιούνται σε δόση 1,5-2 mg/kg, που μειώνουν τη σοβαρότητα της φλεγμονής, προάγουν το κλείσιμο των συριγγίων και επιτρέπουν τη μείωση της δόσης της πρεδνιζολόνης. Σε ασθενείς με υποσιτισμό συνταγογραφείται δίαιτα Νο. 4, αποκλείονται προϊόντα στα οποία η ανοχή είναι μειωμένη και προσθέτουν προϊόντα χωρίς σκωρία (viosorb, survimed κ.λπ.). Σε περίπτωση σοβαρού υποσιτισμού χρησιμοποιείται παρεντερική διατροφή: διαλύματα αμινοξέων (αμινοζόλ, αλβεσίνη κ.λπ.) 500 ml ημερησίως, διάλυμα γλυκόζης 10% 1-1,5 l, γαλακτώματα λίπους (ενδολιπίδιο, λιποφουνδίνη) 500 ml ημερησίως. Η παρεντερική διατροφή σάς επιτρέπει να παρέχετε στον ασθενή αρκετές θερμίδες για αρκετές εβδομάδες και να ξεφορτώνετε τα έντερα σε βαριά άρρωστους ασθενείς. Μετά από σταθεροποίηση της κατάστασης του ασθενούς, μείωση του κοιλιακού άλγους και διάρροιας, μείωση της θερμοκρασίας, μεταπηδούν στην εντερική διατροφή. Όμως η ασθένεια μπορεί να επιδεινωθεί μόλις επιτραπεί στον ασθενή να φάει. Με εκτεταμένες βλάβες στο λεπτό έντερο, απαιτείται πρόσθετη χορήγηση ηλεκτρολυτών, μετάλλων και βιταμινών. Η χειρουργική θεραπεία συνταγογραφείται μόνο για επιπλοκές. Αλλά περίπου το 70% των ασθενών υποβάλλονται σε τουλάχιστον μία επέμβαση κατά τη διάρκεια της νόσου. Οι ενδείξεις είναι: παρατεταμένη ή μη αναστρέψιμη στένωση που επιπλέκεται από εντερική απόφραξη. εξωτερική, γαστρεντερική και εντεροκολπικά συρίγγια, ανθεκτικό στη θεραπεία. περιτοναϊκά συρίγγια και αποστήματα της κοιλιακής κοιλότητας και του οπισθοπεριτοναϊκού χώρου. διάτρηση του εντέρου ή τοξικό μεγάκολο. Οι υποτροπές εντός 5 ετών μετά την επέμβαση είναι 50-75%. Πρόβλεψη Η πορεία της νόσου του Crohn είναι μακρά περιοδικές παροξύνσεις. Η αποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας μειώνεται με την πάροδο του χρόνου και η θνησιμότητα αυξάνεται, που είναι 5-10%. Αιτία θανάτου είναι η περιτονίτιδα και η σήψη. Ωστόσο, η σύνθετη θεραπεία, συμπεριλαμβανομένης της χειρουργικής επέμβασης, παρατείνει τη ζωή των ασθενών και εξασφαλίζει καλή ποιότητα ζωής. Η νόσος του Crohn είναι μια ασθένεια που βασίζεται σε μια χρόνια φλεγμονώδη διαδικασία που επηρεάζει όλες τις μεμβράνες (βλεννογόνους, υποβλεννογόνιους, μυϊκούς) γαστρεντερικός σωλήνας. Η συχνότητα εμφάνισης της νόσου του Crohn στον κόσμο είναι 45-95 περιπτώσεις ανά 100.000 πληθυσμού. Αυτή η χρόνια ασθένεια ξεκινά σε νεαρή ηλικία μεταξύ 15 και 35 ετών. Ανατομία και φυσιολογία του λεπτού εντέρου Δεδομένου ότι το λεπτό έντερο προσβάλλεται συχνότερα στη νόσο του Crohn (80% των περιπτώσεων), θα περιγράψω λοιπόν την ανατομία και τη φυσιολογία του λεπτού εντέρου. Ανατομία του λεπτού εντέρου Το λεπτό έντερο ξεκινά από τον πυλωρό του στομάχου και καταλήγει στο ειλεοτυφλικό άνοιγμα. Το λεπτό έντερο χωρίζεται σε 3 μέρη: το δωδεκαδάκτυλο, τη νήστιδα και τον ειλεό. 1. Το δωδεκαδάκτυλο είναι το ευρύτερο και ταυτόχρονα το συντομότερο τμήμα του λεπτού εντέρου. Το μήκος του δωδεκαδακτύλου είναι 20 εκατοστά. Οι αγωγοί του ήπατος και του παγκρέατος ανοίγουν στον αυλό του δωδεκαδακτύλου. Η πέψη της τροφής που ξεκίνησε στο στομάχι συνεχίζεται στο έντερο. Ο βλεννογόνος του δωδεκαδακτύλου περιέχει αδένες. Αυτοί οι αδένες εκκρίνουν βλέννα για να προστατεύσουν το έντερο από μηχανικούς και χημικούς ερεθισμούς. 2. Η νήστιδα είναι ένα τμήμα του εντέρου που περιέχει λάχνες και πολλές πτυχές. 3. Ο ειλεός - περιέχει πλάκες φτερού (είδος λεμφαδένων) που προστατεύουν το έντερο από επιβλαβή βακτήρια. Το λεπτό έντερο αποτελείται από 4 στρώματα: - Ορώδης μεμβράνη- την εξωτερική επένδυση του λεπτού εντέρου. - Το μυϊκό στρώμα. Αποτελείται από λείες μυϊκές ίνες. - Υποβλεννογόνιο στρώμα. Το στρώμα αντιπροσωπεύεται από συνδετικό ιστό με αγγεία και νεύρα που βρίσκονται σε αυτό. - Βλεννογόνος. Αποτελείται από το εντερικό επιθήλιο, το οποίο εμπλέκεται στη διαδικασία της πέψης και της απορρόφησης. Φυσιολογία του λεπτού εντέρου Λειτουργίες του λεπτού εντέρου: 1. συσταλτική λειτουργία. Με τη βοήθεια ρυθμικών κινήσεων (περισταλτισμός), η τροφή ωθείται μέσα από το λεπτό έντερο. Η περισταλτική δεν χρησιμεύει μόνο για τη μετακίνηση της τροφής μέσω των εντέρων, αλλά και για τον διαχωρισμό βλωμός τροφήςσε μικρότερα μέρη. Η διαδικασία διαχωρισμού χρησιμεύει για το καλύτερο άλεσμα και ανάμειξη των τροφίμων εντερικό χυμό. Συσταλτικότηταείναι υπό νευροχυμικό έλεγχο. Το νευρικό σύστημα ελέγχεται από πνευμονογαστρικό νεύροκαι συμπαθητικός νευρικές ίνες. Ρύθμιση του χιούμορπραγματοποιείται με τη βοήθεια βιολογικών δραστικές ουσίες. Για παράδειγμα, το φάρμακο μοτιλίνη διεγείρει την περισταλτική, και διάφορα πεπτίδια μειώνουν την περισταλτική δραστηριότητα. 2. Πεπτική λειτουργία. Τα λίπη διασπώνται από την παγκρεατική λιπάση και τη χολή. Οι πρωτεΐνες πέπτονται με τη βοήθεια των λεγόμενων πρωτεασών (θρυψίνη, χυμοθρυψίνη), οι οποίες διασπούν τις πρωτεΐνες σε αμινοξέα. Οι υδατάνθρακες πέπτονται στο δωδεκαδάκτυλο με τη δράση της παγκρεατικής αμυλάσης. 3. Λειτουργία αναρρόφησης. Τα λίπη μετά τη διάσπαση σε λιπαρά οξέα εισέρχονται στα κύτταρα του λεπτού εντέρου, από όπου συνδυάζονται με διάφορα συστήματα μεταφορών, εισέρχονται στη λέμφο και μόνο μετά στο αίμα. Οι πρωτεΐνες που χωνεύονται σε αμινοξέα απορροφώνται με ενεργό μεταφορά. Οι υδατάνθρακες απορροφώνται από διάφορους μηχανισμούςκαι εισέρχονται στα κύτταρα του εντερικού επιθηλίου. Νερό και ηλεκτρολύτες. Το νερό απορροφάται με όσμωση και παθητική διάχυση. Το νάτριο και το χλώριο απορροφώνται με προσκόλληση σε ΟΡΓΑΝΙΚΕΣ ΕΝΩΣΕΙΣ. Η απορρόφηση του ασβεστίου γίνεται μέσω της ενεργού μεταφοράς. 4. Ενδοκρινική λειτουργία - συνίσταται στην απελευθέρωση διαφόρων βιολογικά δραστικών ουσιών στο αίμα. Η σεκρετίνη είναι ένα πεπτίδιο που διεγείρει την παραγωγή παγκρεατικού χυμού, διεγείρει την απελευθέρωση της χολής. Αναστέλλει επίσης την παραγωγή του υδροχλωρικού οξέοςστομάχι. Η χολοκυστοκινίνη διεγείρει την απελευθέρωση της χολής από τη χοληδόχο κύστη. Υπάρχουν επίσης πολλές άλλες βιολογικά δραστικές ουσίες που επηρεάζουν τις διαδικασίες πέψης και απορρόφησης. 5. Ανοσολογική λειτουργία. Η βλεννογόνος μεμβράνη του λεπτού εντέρου αποτελεί φραγμό για τα παθογόνα μικρόβια. Αιτίες της νόσου του Crohn Υπάρχουν διάφορες θεωρίες σχετικά με τα αίτια αυτής της ασθένειας. 1. Θεωρία μόλυνσης. Οι οπαδοί αυτής της θεωρίας πιστεύουν ότι η αιτία της νόσου είναι η παθογόνος (ικανή να προκαλέσει ασθένεια) χλωρίδα. Διάφοροι τύποι βακτηρίων και ιών προκαλούν φλεγμονή στο λεπτό ή παχύ έντερο. 2. Θεωρία σχηματισμού αντιγόνου. Αυτή η θεωρία βασίζεται στην εμφάνιση αντιγόνων σε οποιοδήποτε προϊόν διατροφής ή σε μη παθογόνο (μη ικανή να προκαλέσει ασθένεια) χλωρίδα. Αυτά τα αντιγόνα, μαζί με τρόφιμα ή βακτήρια, παραμένουν στο εντερικό τοίχωμα. Το σώμα παράγει αντισώματα εναντίον τους. Αυτά τα αντισώματα στη συνέχεια συνδυάζονται με αντιγόνα. Μια ανοσολογική απόκριση πραγματοποιείται με την παραγωγή διάφορους παράγοντεςπου οδηγεί σε φλεγμονή. 3. Αυτοάνοση θεωρία. Αυτή η θεωρία λέει ότι η βάση της φλεγμονώδους διαδικασίας είναι η διαδικασία εμφάνισης αυτοαντιγόνων (φυσιολογικά αντιγόνα των κυττάρων του ίδιου του σώματος). Φυσιολογικά, το ανοσοποιητικό σύστημα αναγνωρίζει τα αντιγόνα του και δεν υπάρχει ανοσοαπόκριση. Οι συντάκτες της θεωρίας πιστεύουν ότι, για ανεξήγητους λόγους, εμφανίζονται αυτοαντιγόνα διάφορα τμήματαπεπτικό σύστημα. Το σώμα αρχίζει να καταστρέφει τα δικά του κύτταρα, γεγονός που οδηγεί σε φλεγμονή. Υποδηλώνει επίσης την παρουσία γενετικός παράγοντας. Η λεγόμενη οικογενειακή προδιάθεση. Τι συμβαίνει στον πεπτικό σωλήνα; Η νόσος του Crohn χαρακτηρίζεται από τμηματική (μερική) βλάβη από μερικά εκατοστά έως αρκετά μέτρα. Επιπλέον, η ασθένεια μπορεί να είναι σε οποιοδήποτε μέρος πεπτικό σύστημα. Η νόσος του Crohn προσβάλλει συχνά το λεπτό έντερο στο 75-80% των περιπτώσεων. Στο 20% των περιπτώσεων, η βλάβη εντοπίζεται σε άλλα σημεία του πεπτικού συστήματος (παχύ έντερο, στομάχι, οισοφάγος). Η πιο συχνή βλάβη είναι μια συνδυασμένη βλάβη (π.χ. μέρος του λεπτού εντέρου και τμήμα του παχέος εντέρου). Η εντερική βλάβη είναι διαλείπουσα, δηλαδή μετά την πάσχουσα περιοχή ακολουθεί φυσιολογική και μετά πάλι προσβεβλημένη. Τυπικά μακροσκοπικά (που φαίνονται με γυμνό μάτι) σημάδια της νόσου: - διάβρωση διαφόρων σχημάτων έλκη διαφορετικό βάθοςπου εναλλάσσονται με φυσιολογικό βλεννογόνο. Αυτό το χαρακτηριστικό ονομάστηκε μεταφορικά "καλντερίμι πεζοδρόμιο" Στένωση (στένωση) όπου το τμήμα του εντέρου γίνεται παχύ και σκληρό Fistula - ένα κανάλι που σχηματίζει ένα μήνυμα μεταξύ διάφορα σώματαή υφάσματα. Κανονικά, δεν υπάρχουν συρίγγια. Μικροσκοπικά (ορατά μόνο στο μικροσκόπιο) σημάδια: - φλεγμονή όλων των εντερικών μεμβρανών Λεμφοίδημα Επιθηλιακό κοκκίωμα - αποτελείται από πολλά διάφορα κύτταραεπιθηλιακή προέλευση. Αυτά τα κοκκιώματα μπορεί να εντοπίζονται σε διάφορα στρώματα του εντέρου, αλλά πιο συχνά βρίσκονται στον βλεννογόνο ή στον υποβλεννογόνο. Συμπτώματα της νόσου του Crohn Όλα τα συμπτώματα μπορούν να χωριστούν σε τοπικά (τοπικά) και γενικά. Τοπικά συμπτώματα: πόνος στην κοιλιά ποικίλης έντασης. Οι πόνοι μπορεί να είναι πόνος ή κόψιμο. Συνήθως εμφανίζεται λίγο μετά το φαγητό, μετεωρισμός (φούσκωμα) διάρροια ( υγρό σκαμνί) - η σοβαρότητα της διάρροιας εξαρτάται από τον βαθμό της εντερικής βλάβης κόπρανα με αίμα (η ποσότητα του αίματος εξαρτάται από τον βαθμό της βλάβης) πιθανά αποστήματα του ορθού (περιορισμένη πυώδης νόσος) Γενικά συμπτώματα: Η απώλεια βάρους σε σοβαρή ασθένεια μπορεί να είναι σημαντική (δεκάδες κιλά) Η θερμοκρασία συνήθως δεν είναι υψηλή μέχρι 38 βαθμούς Οφθαλμικά συμπτώματα (ραγοειδίτιδα - φλεγμονή χοριοειδέςμάτια, επιπεφυκίτιδα - φλεγμονή της βλεννογόνου μεμβράνης του ματιού) Δερματικά συμπτώματα (ερυθρότητα) Μυαλγία (μυϊκός πόνος), αρθραλγία (πόνος στις αρθρώσεις) Αγγειίτιδα - φλεγμονή των αιμοφόρων αγγείων Παραβίαση της πήξης του αίματος με το σχηματισμό θρόμβων αίματος Ο βαθμός δραστηριότητας της διαδικασίας 1. Βαθμός φωτός - διάρροια έως και 4 φορές την ημέρα - κόπρανα με περιστασιακά αίμα - θερμοκρασία έως 37,5 βαθμούς - ο σφυγμός είναι φυσιολογικός (70-80) 2. Μέσος βαθμός πτυχίου - διάρροια περισσότερες από 6 φορές την ημέρα - αιματηρά κόπρανα - παλμός 90 - πιθανές επιπλοκές 3. Σοβαρή νόσος - διάρροια περισσότερες από 10 φορές την ημέρα - κόπρανα με πολύ αίμα - θερμοκρασία γύρω στους 38 βαθμούς - σφυγμός πάνω από 90 - παρουσία επιπλοκών Η πορεία της νόσου Η ασθένεια εξαρτάται από τον βαθμό της βλάβης. Αλλά γενικά, η ασθένεια τείνει να εξαπλώσει τη διαδικασία σε ένα υγιές έντερο. Η νόσος προχωρά με παροξύνσεις και ελλιπείς υφέσεις. Μεταξύ των ασθενών σε ύφεση, περίπου το 30% των ασθενών εμφανίζει έξαρση εντός ενός έτους και περίπου το 50% των ασθενών εμφανίζει έξαρση εντός 2 ετών. Σταδιακά, οι υφέσεις γίνονται σύντομες και τα συμπτώματα αυξάνονται κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης. Διάγνωση της νόσου του Crohn Εάν εμφανιστούν συμπτώματα της νόσου, θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν γαστρεντερολόγο ή θεραπευτή. Συζήτηση με γιατρό Ο γιατρός θα σας ρωτήσει για παράπονα. Ειδικά σε βάθος θα ρωτήσω για την καρέκλα και τα χαρακτηριστικά της. Στο τέλος της συζήτησης θα σας ρωτήσει για τη διατροφή. Επιθεώρηση Κατά την οπτική επιθεώρηση, μπορείτε να δείτε αύξηση του όγκου της κοιλιάς (φουσκωμένη κοιλιά). Ο γιατρός θα εξετάσει σίγουρα τα μάτια και το δέρμα. Εάν υπάρχουν συμπτώματα στα μάτια, θα προγραμματιστεί επίσκεψη οφθαλμίατρου. Εάν υπάρχουν δερματικά συμπτώματα, προγραμματίζεται διαβούλευση με δερματολόγο. Ψηλάφηση (ψηλάφηση) της κοιλιάς. Η επιφανειακή ψηλάφηση αποκαλύπτει περιοχές υπερευαισθησίαστην προβολή του λεπτού εντέρου. Η βαθιά ψηλάφηση αποκαλύπτει περιοχές πόνου. Γενική ανάλυση αίματος Σε μια εξέταση αίματος, τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα είναι: - μείωση της ποσότητας αιμοσφαιρίνης λιγότερο από 110 γραμμάρια / λίτρο - αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων (λευκοκυττάρωση) περισσότερο από 9x10 στον 9ο βαθμό - αύξηση του ρυθμού καθίζησης ερυθροκυττάρων πάνω από 15 Χημεία αίματος - Μειωμένα επίπεδα λευκωματίνης - η παρουσία της αντιδραστικής πρωτεΐνης C υποδηλώνει την οξεία φάση της φλεγμονής - αύξηση του κλάσματος γ - σφαιρινών - αύξηση της ποσότητας ινωδογόνου Ανοσολογική εξέταση αίματος Υπάρχουν διάφοροι τύποι αντισωμάτων στο αίμα. Ιδιαίτερα συχνά βρίσκουν κυτταροπλασματικά αντι-ουδετερόφιλα αντισώματα. ακτινογραφία 1. ακτινογραφίακοιλιά. Γίνεται για να αποκλειστούν τέτοιες επιπλοκές όπως διάτρηση (διάτρηση) οποιουδήποτε τμήματος του εντέρου, τοξική διαστολή του παχέος εντέρου. 2. Ιριγογραφία - ακτινογραφικές μελέτες με χρήση διπλής αντίθεσης (βάριο-αντίθεση και αέρας). Ακτινολογικά σημεία της νόσου - τμηματική (μερική) εντερική βλάβη - πάχυνση και μειωμένη κινητικότητα των τοιχωμάτων του εντέρου - έλκη ή έλκη σε πρώιμο στάδιο - έλκη ακανόνιστου σχήματος (με τη μορφή αστεριών ή στρογγυλών) - το ανάγλυφο του εντέρου μοιάζει με "καλντερίμι" - στένωση (στένωση του αυλού) του εντέρου - μερική απόφραξη του εντερικού αυλού Ενδοσκόπησηείναι υποχρεωτική μελέτη. Αυτή η μελέτη είναι απαραίτητη τόσο για οπτική επιβεβαίωση της διάγνωσης, όσο και για λήψη βιοψίας (κομμάτι ιστού) για εξέταση στο μικροσκόπιο. Επιπλέον, παρασκευάζεται σε διάφορα σημεία του πεπτικού συστήματος. Μερικές φορές η βλάβη μπορεί να είναι στο στομάχι και στον οισοφάγο, επομένως η ινογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση γίνεται για να αποκλειστεί η βλάβη σε αυτά τα τμήματα. Η κολονοσκόπηση χρησιμοποιείται για την απεικόνιση του παχέος εντέρου. Η εξέταση ολόκληρου του λεπτού εντέρου είναι πολύ δαπανηρή και προβληματική και επομένως περιορίζεται στις παραπάνω μελέτες. Κάθε ενδοσκόπιο αποτελείται από ένα σωλήνα διαφόρων μηκών, μια κάμερα και μια πηγή φωτός. Η κάμερα μεγεθύνει την εικόνα αρκετές φορές και στη συνέχεια τη μεταφέρει στην οθόνη. Ενδοσκοπικά κριτήρια: - βλάβη σε διάφορα μέρη του εντέρου - έλλειψη αγγειακού σχεδίου - διαμήκη έλκη - το ανάγλυφο του εντέρου μοιάζει με το «καλντερίμι» - ελαττώματα στο εντερικό τοίχωμα (συρίγγια) - βλέννα αναμεμειγμένη με πύον στον αυλό του εντέρου - στένωση του εντερικού αυλού Επιπλοκές της νόσου του Crohn συρίγγια (μηνύματα μεταξύ διαφορετικών οργάνων ή ιστών). Κατά κανόνα, συνοδεύονται από πυώδη διαδικασία, επομένως η θεραπεία είναι χειρουργική. αποστήματα σε απαλά χαρτομάντηλα. Το απόστημα είναι μια περιορισμένη πυώδης φλεγμονή, στην περίπτωση αυτή κοντά στις εντερικές δομές. Η θεραπεία είναι μόνο χειρουργική. Η μαζική αιμορραγία οδηγεί τις περισσότερες φορές σε αναιμία (μείωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της αιμοσφαιρίνης), καθώς και σε σοβαρές περιπτώσεις και σε σοκ. διάτρηση του εντέρου ακολουθούμενη από περιτονίτιδα. Η περιτονίτιδα (φλεγμονή του περιτοναίου) είναι μια πολύ σοβαρή επιπλοκή της νόσου του Crohn, καθώς οδηγεί σε σοβαρή δηλητηρίαση του οργανισμού. Εάν η περιτονίτιδα δεν αντιμετωπιστεί έγκαιρα, τότε αυτή η επιπλοκή μπορεί να αποβεί μοιραία. Συμπτώματα χαρακτηριστικά της περιτονίτιδας: υψηλός πυρετός, σοβαρή αδυναμία, πυρετός, κοιλιακό άλγος, εξασθένηση ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ, καθώς και κατά την ψηλάφηση «σανίδας» (πολύ τεντωμένοι μύες) κοιλιά. Η αγγειίτιδα είναι μια φλεγμονή κυρίως μικρών αιμοφόρων αγγείων. θεραπεία της νόσου του Crohn Η αποτελεσματική θεραπεία της νόσου του Crohn είναι δυνατή μόνο με έναν γαστρεντερολόγο! Η έξαρση της νόσου αντιμετωπίζεται αποκλειστικά στο νοσοκομείο! Τρόπος Κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης συνιστάται ξεκούραση στο κρεβάτιμέχρι να βελτιωθεί η κατάσταση του ασθενούς. Κατά την περίοδο της ατελούς ύφεσης, το σχήμα είναι φυσιολογικό. Διατροφή για τη νόσο του Crohn Σκοπός της δίαιτας είναι η μείωση της πιθανότητας μηχανικού, θερμικού και χημικού ερεθισμού του εντέρου. Η θερμοκρασία του φαγητού δεν πρέπει να είναι χαμηλότερη από 18 βαθμούς και όχι μεγαλύτερη από 60 βαθμούς Κελσίου. Συνιστάται κλασματική διατροφή 5-6 φορές την ημέρα σε μικρές μερίδες. Σε περίπτωση σοβαρής έξαρσης συνιστώνται 2 ημέρες νηστείας. Δηλαδή 2 ημέρες χωρίς φαγητό, αλλά με την υποχρεωτική πρόσληψη 1,5-2 λίτρων νερού την ημέρα. Εάν η έξαρση δεν είναι σοβαρή, προτείνονται ημέρες νηστείας αντί για ημέρες νηστείας. Για παράδειγμα, είναι δυνατές οι ακόλουθες επιλογές: - 1,5 λίτρο γάλα την ημέρα - 1,5 λίτρο κεφίρ την ημέρα - 1,5 κιλό ψιλοτριμμένα καρότα την ημέρα - ή 1,5 κιλό μήλα καθαρισμένα και ψιλοκομμένα Μετά από 2 ημέρες νηστείας ή νηστείας, μεταπηδούν σε μια δίαιτα που πρέπει να τηρείται συνεχώς. Απαγορευμένα Προϊόντα - αλκοόλ - λιπαρά κρέατα και ψάρια - κάθε είδους μπαχαρικά - πικάντικα καρυκεύματα - χρένο, μουστάρδα, κέτσαπ - παγωτό, παγωμένα ποτά - χυλός σιταριού, κριθαριού - όσπρια - τυχόν ημικατεργασμένα προϊόντα - κονσερβοποιημένα τρόφιμα - πολύ αλατισμένα και καπνιστά προϊόντα - τηγανητά φαγητά - μανιτάρια - πατατάκια, κράκερ - ανθρακούχα ποτά - προϊόντα από πλούσια και ζεστή ζύμη, κέικ - σοκολάτα, καφές, δυνατό τσάι Προϊόντα που προτείνονται για κατανάλωση - βλεννώδεις (πλιγούρι βρώμης και σιμιγδάλι) χυλοί - ξερό ψωμί από αλεύρι 2ης τάξης, μπισκότα - τυρί cottage με χαμηλά λιπαρά, γάλα, μικρή ποσότητα ξινή κρέμα - βραστά αυγά ένα την ημέρα - σούπες σε όχι λιπαρό κρέας(μοσχάρι, κοτόπουλο), με την προσθήκη, για παράδειγμα, ρυζιού ή πατάτας - φιδέ - βραστά και ψημένα λαχανικά - κρέας μη λιπαρών ποικιλιών σε βραστό, ψημένο και ψιλοκομμένο (κοτολέτες) - μη λιπαρά ψάρια σε βραστή μορφή ή ζελέ - συνιστάται να κάνετε κομπόστες, ποτά φρούτων, κονσέρβες, μαρμελάδες από μούρα και φρούτα - οι χυμοί δεν είναι όξινοι και κατά προτίμηση αραιωμένοι με νερό και σε περιορισμένες ποσότητες (ένα ποτήρι την ημέρα) - τυρί με χαμηλά λιπαρά, σπιτικά πατέ κρεάτων με χαμηλά λιπαρά Εάν ο ασθενής έχει σοβαρή διάρροια και σημαντική απώλεια βάρους, η δίαιτα προσαρμόζεται σε τροφές με περισσότερες θερμίδες (περισσότερα προϊόντα κρέατοςστη διατροφή). Φαρμακευτική θεραπεία της νόσου του Crohn Χρησιμοποιούνται φάρμακα από την ομάδα των αμινοσαλικυλικών. Για παράδειγμα, μεσαλαζίνη 3-4 γραμμάρια την ημέρα ή σουλφασαλαζίνη 4-6 γραμμάρια την ημέρα, χωρισμένη σε 4 διαιρεμένες δόσεις. Οι δόσεις των φαρμάκων μειώνονται σταδιακά μετά την έναρξη της ύφεσης. Κορτικοτρόπα φάρμακα: 1. Η πρεδνιζολόνη χρησιμοποιείται από το στόμα ή ενδοφλέβια σε δόση 40-60 χιλιοστόγραμμα την ημέρα για 1-4 εβδομάδες, ακολουθούμενη από μείωση της δόσης. Η δόση μειώνεται κατά 5 χιλιοστόγραμμα κατά τη διάρκεια της εβδομάδας. 2. Σε Πρόσφαταη πιο συχνά χρησιμοποιούμενη βουδεσονίδη. Αυτό το φάρμακο προκαλεί λιγότερες παρενέργειες από την πρεδνιζολόνη. Η βουδεσονίδη χρησιμοποιείται σε δόση 9 χιλιοστόγραμμα την ημέρα. Η μετρονιδαζόλη είναι ένα αντιβακτηριακό φάρμακο που χρησιμοποιείται για την καταστολή των μικροβίων του εντέρου. Χρησιμοποιείται σε δόση 10-20 χιλιοστόγραμμα ανά κιλό σωματικού βάρους. Κατά κανόνα, αυτά τα φάρμακα συνδυάζονται στην οξεία φάση, για παράδειγμα, σουλφοσαλαζίνη με μετρονιδαζόλη ή πρεδνιζολόνη με μετρονιδαζόλη. Μετά την έναρξη της ύφεσης, κατά κανόνα, η μεσαλαζίνη χρησιμοποιείται σε μικρές δόσεις. Φάρμακα που χρησιμοποιούνται εάν τα παραπάνω φάρμακα δεν βοηθούν. Αζαθειοπρίνη 2,5 χιλιοστόγραμμα ανά κιλό σωματικού βάρους ή Μεθοτρεξάτη 10-25 χιλιοστόγραμμα την εβδομάδα με υποχρεωτική πρόσληψη φολικού οξέος. Με πολύ έντονη έξαρση, το infliximab χρησιμοποιείται σε δόση 5 χιλιοστόγραμμα ανά κιλό σωματικού βάρους ή όταν εμφανίζονται επιπλοκές της νόσου. Η δόση πρέπει να χωριστεί σε 3 μέρη. Αυτό το φάρμακοχορηγείται ενδοφλεβίως αναμεμειγμένο με φυσιολογικό ορό. Επιπλέον, η πρώτη δόση συνταγογραφείται αμέσως, στη συνέχεια η 2η δόση μετά από 2 εβδομάδες και η 3η δόση μετά από 4 εβδομάδες. Το infliximab είναι ανοσοτροποποιητικό φάρμακο. Σε περίπτωση μολυσματικών επιπλοκών, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά από την ομάδα των κεφαλοσπορινών ή των μακρολιδίων. Χειρουργική θεραπεία συνταγογραφείται σε περίπτωση σοβαρές επιπλοκές. Για παράδειγμα, με εντερική απόφραξη (απόφραξη) ή συρίγγια. Κατά κανόνα, χρησιμοποιείται εκτομή (αφαίρεση) της πληγείσας περιοχής. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, το 60% των ασθενών χρειάζονται χειρουργική επέμβαση μέσα σε 10 χρόνια. Και επίσης το 45% των ασθενών που υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση λόγω της νόσου του Crohn χρειάζονται δεύτερη επέμβαση μέσα στα επόμενα 5 χρόνια. Πρόληψη της νόσου του Crohn Ένα σημαντικό στοιχείο πρόληψης είναι η σωστή διατροφή, συμπεριλαμβανομένου του αποκλεισμού της υπερβολικής παχυντικά φαγητά, καθώς και τον περιορισμό της χρήσης τροφών με υψηλή περιεκτικότητα σε αλάτι, καπνιστές και πιπεράτες. Τα άπλυτα τρόφιμα πρέπει να αποφεύγονται για να μειωθεί ο κίνδυνος εντερικής λοίμωξης. Είναι απαραίτητο να αποφύγετε το άγχος, την ψυχική ή σωματική καταπόνηση στην εργασία. Εάν η εργασία συνεπάγεται συνεχές άγχος, θα πρέπει να την αλλάξετε σε πιο ελαφριά. Είναι απαραίτητο να ενισχυθεί το νευρικό σύστημα. Σε περίπτωση στρες χρησιμοποιήστε ηρεμιστικά. Ποια είναι τα χαρακτηριστικά της νόσου του Crohn στα παιδιά; Η νόσος του Crohn μπορεί να εμφανιστεί σε παιδιά οποιασδήποτε ηλικίας. Η νόσος είναι πιο συχνή στην ηλικία των 13-20 ετών. Τα αγόρια και τα κορίτσια αρρωσταίνουν εξίσου συχνά. Χαρακτηριστικά των συμπτωμάτων της νόσου του Crohn στα παιδιά: Το κύριο σύμπτωμα είναι η διάρροια. Η συχνότητα των κοπράνων μπορεί να φτάσει τις 10 φορές την ημέρα ή και περισσότερες. Μπορεί περιστασιακά να υπάρχει αίμα στα κόπρανα. Ο πόνος ανησυχεί όλα τα παιδιά. Όπως και στους ενήλικες, μπορεί να είναι ποικίλης έντασης. Καθυστέρηση ανάπτυξης, σεξουαλική ανάπτυξη. ΕΙΔΙΚΑ οταν σοβαρή πορείαασθένειες. Από εξωεντερικές εκδηλώσειςΗ νόσος του Crohn στα παιδιά είναι πιο συχνή: αρθρίτιδα, πόνος στις αρθρώσεις , αφθώδης στοματίτιδα, οζώδες ερύθημα, πρόβλημα όρασης. Οι αρχές της διάγνωσης και της θεραπείας της νόσου του Crohn στα παιδιά διαφέρουν ελάχιστα από τους ενήλικες. Μπορεί η νόσος του Crohn να μετατραπεί σε καρκίνο; Η νόσος του Crohn είναι μια προκαρκινική νόσος του εντέρου. Ο κακοήθης εκφυλισμός είναι μια από τις πιο σοβαρές επιπλοκές του. Όπως σχεδόν κάθε άλλος κακοήθης όγκος, ο καρκίνος του εντέρου, ο οποίος αναπτύχθηκε στο πλαίσιο της νόσου του Crohn, μπορεί να μην εκδηλωθεί για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα και όταν διαγνωστεί στα τελευταία στάδια, συχνά έχει ήδη χρόνο να κάνει μετάσταση, να αναπτυχθεί σε άλλα όργανα - Αυτό περιπλέκει τη θεραπεία και επιδεινώνει σημαντικά την πρόγνωση. Ο κακοήθης εκφυλισμός του εντέρου μπορεί να ανιχνευθεί χρησιμοποιώντας ενδοσκοπική εξέταση- Κολονοσκόπηση. Οι ασθενείς συνιστώνται για τακτική κολονοσκόπηση: πάσχοντες από νόσο του Crohn μη ειδική ελκώδη κολίτιδα, πολυποδίασηκαι άλλες προκαρκινικές παθήσεις του εντέρου. Μακροχρόνιο κοιλιακό άλγος, η αιτία του οποίου είναι άγνωστη και δεν μπορούσε να εντοπιστεί με άλλες διαγνωστικές μεθόδους. Άτομα άνω των 50 ετών, ακόμη και άτομα με φυσιολογική υγεία. Η κολονοσκόπηση αντενδείκνυται στην ενεργό νόσο του Crohn. Πρέπει να περιμένετε μέχρι να υποχωρήσουν τα συμπτώματα της νόσου. Ποια είναι η πρόγνωση για τη νόσο του Crohn; Παράγοντες που επηρεάζουν την πρόγνωση στη νόσο του Crohn: Επιπολασμός της βλάβης- το μήκος του τμήματος του εντέρου που επηρεάζεται από την παθολογική διαδικασία. Η σοβαρότητα της δυσαπορρόφησης- ο βαθμός δυσλειτουργίας του εντέρου λόγω της νόσου. Παρουσία επιπλοκών. Για παράδειγμα, εάν η νόσος του Crohn επιπλέκεται από την ανάπτυξη κακοήθους όγκου, - αδενοκαρκινώματα, - η πρόβλεψη επιδεινώνεται. Η σύνθετη θεραπεία συχνά βοηθά στη βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς, αλλά η ασθένεια είναι πάντα επιρρεπής σε υποτροπιάζουσα πορεία. Συνήθως, δεν υπάρχει μακροχρόνια βελτίωση της κατάστασης των ασθενών. Οι υποτροπές συμβαίνουν τουλάχιστον μία φορά κάθε 20 χρόνια. Όταν επηρεάζονται ο πρωκτός και το ορθό, συνήθως βελτιώνεται μετά την επέμβαση. Κατά μέσο όρο, η θνησιμότητα μεταξύ των ασθενών με νόσο του Crohn είναι περίπου 2 φορές υψηλότερη από ό,τι μεταξύ των υγιών ατόμων της ίδιας ηλικίας. Τις περισσότερες φορές, οι ασθενείς πεθαίνουν από επιπλοκές και επεμβάσεις. Ο γιατρός πρέπει να παρακολουθεί συνεχώς την κατάσταση του ασθενούς και να συνταγογραφεί έγκαιρα εξετάσεις με στόχο τον εντοπισμό επιπλοκών. Αυτό βοηθά στη βελτίωση των προβλέψεων. Στην Ευρώπη και σε ορισμένες πόλεις της Ρωσίας (Μόσχα, Ιρκούτσκ, Αγία Πετρούπολη) έχουν δημιουργηθεί για το σκοπό αυτό εξειδικευμένα Κέντρα διάγνωσης και θεραπείας φλεγμονωδών παθήσεων του εντέρου. Ποια είναι η διαφορά μεταξύ της νόσου του Crohn και της ελκώδους κολίτιδας; Η νόσος του Crohn και η ελκώδης κολίτιδα είναι ασθένειες που συνοδεύονται από την ανάπτυξη φλεγμονής στο εντερικό τοίχωμα. Μπορούν να συνοδεύονται παρόμοια συμπτώματα. Ένας γιατρός μπορεί να διακρίνει μια ασθένεια από την άλλη αφού αξιολογήσει τα συμπτώματα και πραγματοποιήσει μια εξέταση. Σε περίπου 10% των περιπτώσεων, η διάγνωση παραμένει ασαφής. Σε τέτοιες περιπτώσεις, διαγιγνώσκεται «μη καθορισμένη κολίτιδα». η νόσος του Κρον Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα Σε ποιο μέρος του εντέρου αναπτύσσεται η παθολογική διαδικασία; Στο 75% των περιπτώσεων - στο λεπτό έντερο. Άλλα μέρη του εντέρου μπορεί να επηρεαστούν. Στο ορθό και στο κόλον. Τι διαπιστώνεται κατά την ενδοσκοπική εξέταση; Οι πληγείσες περιοχές του εντέρου εναλλάσσονται με αμετάβλητες. Στο σημείο της φλεγμονής, μπορεί να εμφανιστούν στένωση, έλκη, συρίγγια. Ο εντερικός βλεννογόνος είναι οιδηματώδης, εύθρυπτος. Μερικές φορές η θέση του εντέρου αντιπροσωπεύει πλήρως την ελκωμένη αιμορραγική επιφάνεια. Η βλεννογόνος μεμβράνη του ορθού έχει φλεγμονή. Εντοπίζονται αιμορραγικοί πολύποδες κοκκοποίηση(ανάπτυξη από συνδετικού ιστού). Ποια σημεία εντοπίζονται στις ακτινογραφίες; Οι πληγείσες περιοχές του εντέρου εναλλάσσονται με φυσιολογικές, εντοπίζονται ασύμμετρα. Εντοπίζονται έλκη, περιοχές στένωσης. Επηρεάζεται σχεδόν ολόκληρο το έντερο. Βρίσκονται έλκη, κοκκία. Είναι η νόσος του Crohn ανάπηρη; Με τη νόσο του Crohn, μπορεί να οριστεί μια ομάδα αναπηρίας εάν οι βλάβες είναι αρκετά σοβαρές. Η ομάδα αναπηρίας ορίζεται μετά από ιατρική και κοινωνική εξέταση (MSE), στην οποία παραπέμπεται ο ασθενής από τον θεράποντα ιατρό. Ομάδες αναπηρίας που μπορούν να αντιστοιχιστούν για τη νόσο του Crohn: Χαρακτηριστικά παραβάσεων Ο βαθμός αναπηρίας, η ικανότητα αυτοεξυπηρέτησης, η κίνηση Ομάδα αναπηρίας Η βλάβη συλλαμβάνει μόνο το λεπτό ή μόνο το παχύ έντερο. Παροξύνσεις 2-3 φορές το χρόνο (σπάνιες). Σύνδρομο ήπιου πόνου. Ήπια δυσλειτουργία του εντέρου. Μείωση βάρους κατά 10-15%. Μικρές αλλαγές στα αποτελέσματα των εργαστηριακών εξετάσεων (εντός 15%). Αναιμία μέτριας βαρύτητας. Ι βαθμός περιορισμού της ικανότητας αυτοεξυπηρέτησης. Ι βαθμός αναπηρίας. III Ταυτόχρονη βλάβη στο λεπτό και παχύ έντερο. Έντονο σύνδρομο πόνου. Σοβαρή δυσλειτουργία του εντέρου. Διάρροια 10-12 φορές την ημέρα. Μείωση βάρους κατά 15-20%. Μέτριες μετατοπίσεις στα αποτελέσματα των εργαστηριακών εξετάσεων (κατά 16-30%). Σχηματισμός συριγγίου. Παρουσία επιπλοκών: τοξικό διαστολή(διαστολή) του εντέρου, διάτρηση(σχηματισμός διαμπερούς οπής) του εντερικού τοιχώματος, μομφή(στένωση) του εντέρου, εντερική αιμορραγία, ανάπτυξη κακοήθους όγκου. Σοβαρή αναιμία. II βαθμός μείωσης της ικανότητας αυτοεξυπηρέτησης. II βαθμός μείωσης της ικανότητας κίνησης. ΙΙ-ΙΙΙ βαθμός αναπηρίας. II Η ήττα ολόκληρου του παχέος και λεπτού εντέρου. Δεν υπάρχει μόνιμη βελτίωση. Αδενική συμμετοχή εσωτερική έκκριση. Μείωση βάρους κατά 20-30%. Βλάβη στα εσωτερικά όργανα: χρόνια ισχαιμίαεγκέφαλος, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Υποβιταμίνωση. Εξάντληση. Οίδημα που σχετίζεται με έλλειψη πρωτεΐνης στο σώμα. Σοβαρή αναιμία. III βαθμός μείωσης της ικανότητας αυτοεξυπηρέτησης. III βαθμός μείωσης της ικανότητας κίνησης. Εγώ Διαφορική διάγνωση στη νόσο του Crohn: ποιες ασθένειες μπορεί να συνοδεύονται από παρόμοια συμπτώματα; Υπάρχουν αρκετές ασθένειες των οποίων τα συμπτώματα είναι παρόμοια με αυτά της νόσου του Crohn. Πρώτα απ 'όλα, η υποψία του γιατρού μπορεί να πέσει στις ακόλουθες παθολογίες: Κακοήθεις όγκοι του εντέρου. Χρόνιες λοιμώξεις. Διάχυτες ασθένειεςσυνδετικού ιστού: Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, δερματομυοσίτιδα, συστηματικό σκληρόδερμα. Δυσεντερία, σαλμονέλωση και άλλες εντερικές λοιμώξεις. Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα (NSA). Χρόνια μη ελκώδης κολίτιδα. Χρόνια εντερίτιδα. Εάν η νόσος του Crohn παρουσιάζεται με συμπτώματα του εντέρου, σωστή διάγνωσηεγκαταστήστε γρήγορα. Μερικές φορές υπάρχουν μόνο γενικά συμπτώματα: πυρετός, πυρετός, υποβιταμίνωση, απώλεια βάρους. Σε αυτή την περίπτωση, ο γιατρός μπορεί να έχει δυσκολίες. Μερικές φορές η διάγνωση τίθεται μόνο 1-2 χρόνια μετά την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων. Πώς εξελίσσεται η νόσος του Crohn κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης; Είναι δυνατόν να γεννηθεί με τέτοια διάγνωση; Το θέμα της εγκυμοσύνης με τη νόσο του Crohn είναι αρκετά περίπλοκο. Πολλοί γιατροί γνωρίζουν ελάχιστα για το εάν μια γυναίκα με τέτοια διάγνωση μπορεί να μείνει έγκυος, πώς προχωρά η εγκυμοσύνη στο πλαίσιο της νόσου του Crohn, εάν υπάρχουν ασφαλείς μεθόδουςθεραπεία. Μερικοί γιατροί λένε αδικαιολόγητα στις γυναίκες ότι δεν θα μπορέσουν να μείνουν έγκυες, ότι η εγκυμοσύνη τους αντενδείκνυται. Το 2008, υπό την ηγεσία του Ευρωπαϊκού Οργανισμού για το Crohn και την κολίτιδα (Ευρωπαϊκό Οργανισμό Crohn και κολίτιδα), διεξήχθη μια μελέτη στην οποία συμμετείχαν 500 γυναίκες. Αυτό και μερικές άλλες μελέτες βοήθησαν να απαντηθούν πολλά ερωτήματα. Μπορεί μια γυναίκα με νόσο του Crohn να μείνει έγκυος; Παλαιότερα πίστευαν ότι μόνο το 66% των γυναικών με νόσο του Crohn ήταν σε θέση να συλλάβουν παιδί. Σήμερα, οι επιστήμονες γνωρίζουν ότι μόνο το 10% περίπου των ασθενών είναι υπογόνιμοι. Οι κύριοι λόγοι για τους οποίους οι γυναίκες με νόσο του Crohn μένουν έγκυες λιγότερο συχνά από τις υγιείς γυναίκες είναι: Η απροθυμία μιας γυναίκας να κάνει παιδί. Ή ο γιατρός μπορεί αδικαιολόγητα να πει στην ασθενή ότι έχει αντενδείξεις για εγκυμοσύνη. Τέτοιες γυναίκες χρησιμοποιούν συνεχώς αντισύλληψη. υψηλή δραστηριότηταη νόσος του Κρον. Σε αυτή την περίπτωση, η έμμηνος ρύση παραβιάζεται. Διαδικασία συγκόλλησης στη λεκάνη. Συχνά εμφανίζεται μετά από χειρουργική επέμβαση. Η ευνοϊκή έκβαση της εγκυμοσύνης εξαρτάται από το πόσο ενεργή είναι η ασθένεια τη στιγμή της σύλληψης. Ως εκ τούτου, κατά τον προγραμματισμό της εγκυμοσύνης, είναι σημαντικό να επισκεφθείτε έναν γιατρό εγκαίρως και να ακολουθήσετε όλες τις συστάσεις. Πώς επηρεάζει η νόσος του Crohn την εγκυμοσύνη; Εάν η δραστηριότητα της νόσου είναι υψηλή, τότε μόνο οι μισές κυήσεις προχωρούν χωρίς επιπλοκές. Με ανενεργή νόσο, οι περισσότερες γυναίκες (80%) δεν αντιμετωπίζουν επιπλοκές. Σημαντικές επιπλοκές κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης που σχετίζονται με τη νόσο του Crohn: πρόωρος τοκετός(με ενεργό νόσο, ο κίνδυνος αυξάνεται κατά 3,5 φορές). αυθόρμητες αποβολές(με ενεργό νόσο, ο κίνδυνος αυξάνεται κατά 2 φορές). εμβρυϊκή υποτροφία; πιο πιθανό να χρειαστεί καισαρική τομή. Γενικά, εάν η νόσος του Crohn δεν είναι ενεργή κατά τη διάρκεια της σύλληψης και της εγκυμοσύνης, η πρόγνωση είναι καλή. Πώς μπορεί η εγκυμοσύνη να επηρεάσει την πορεία της νόσου του Crohn; Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, οι παροξύνσεις της νόσου σε έγκυες γυναίκες δεν εμφανίζονται συχνότερα από ό,τι σε μη έγκυες γυναίκες. Εάν η νόσος του Crohn ήταν σε ύφεση κατά τη στιγμή της εγκυμοσύνης, συνεχίζει να είναι ανενεργή στα 2/3 των γυναικών. Ομοίως, εάν η ασθένεια ήταν ενεργή κατά τη στιγμή της εγκυμοσύνης, η δραστηριότητα θα παραμείνει ή θα αυξηθεί στα 2/3 περίπου των γυναικών. Πότε οι έγκυες γυναίκες εμφανίζουν συχνότερα παροξύνσεις της νόσου του Crohn; στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης? μετά τον τοκετό? μετά από έκτρωση? εάν, με την έναρξη της εγκυμοσύνης, η γυναίκα σταμάτησε μόνη της τη θεραπεία. Μπορεί μια γυναίκα με νόσο του Crohn να γεννήσει μόνη της; Γενικά, με αυτή την ασθένεια, είναι δυνατός ο ανεξάρτητος τοκετός, αλλά σε τέτοιους ασθενείς είναι πιο συχνά απαραίτητο να καταφύγουν σε καισαρική τομή. Ενδείξεις για καισαρική τομή σε εγκύους με νόσο του Crohn: υψηλή δραστηριότητα της νόσου? Διαθεσιμότητα ειλεοστομία- επικοινωνία του ειλεού με το δέρμα. δερματικές βλάβες γύρω από τον πρωκτό. ουλές του περινέου. Στη νόσο του Crohn κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν όλες οι μέθοδοι διάγνωσης και θεραπείας. Είναι απαραίτητο να ακολουθείτε αυστηρά τις συστάσεις του θεράποντος ιατρού. Εάν μια γυναίκα προγραμματίζει εγκυμοσύνη όταν η ασθένεια είναι ανενεργή, παρακολουθείται συνεχώς από γιατρό, παίρνει τα απαραίτητα φάρμακα, οι κίνδυνοι είναι ελάχιστοι. Όνομα του σανατόριου Που είναι? Περιγραφή "Krainka" Περιοχή Τούλα Θεραπευτικοί παράγοντες: πίνω μεταλλικό νερό; Τύρφη λάσπη? ασβέστιο, θειικά μεταλλικά νερά. δασικό κλίμα. "Krasnozersky" Περιφέρεια Νοβοσιμπίρσκ Θεραπευτικοί παράγοντες: άλμη(κορεσμένο διάλυμα άλατος)· λάσπη σουλφιδίου-ιλύος. μπλε και κίτρινοι πηλοί. θεραπευτικό κλίμα της οικολογικής ζώνης. "Red Glinka" Περιφέρεια Σαμαρά Θεραπευτικοί παράγοντες: μεταλλικό νερό; καρβοξυθεραπεία; ιρουδοθεραπεία; πρεσοθεραπεία? "Κρύσταλλο" Περιφέρεια Κεμέροβο Θεραπευτικοί παράγοντες: Θεραπευτική λάσπη θειούχου λάσπης. φυτοθεραπεία; φυσιοθεραπεία; φυσιοθεραπεία, μασάζ. "Krasnoyarsk Zagorye" Περιφέρεια Κρασνογιάρσκ Θεραπευτικοί παράγοντες: μεταλλικά λουτρά? λουτρά ξηρού άνθρακα. μεταλλικό νερό "Kozhanovskaya"? ιρουδοθεραπεία; Οζονοθεραπεία? φυτοθεραπεία; λασποθεραπεία από τον Plakhinsky sapropel(λείψανο θεραπευτική αλοιφή)? αλοθεραπεία (παραμονή σε θάλαμο, του οποίου οι τοίχοι και το δάπεδο καλύπτονται με αλάτι). "Mashuk" Περιφέρεια Σταυρούπολης Θεραπευτικοί παράγοντες: επεξεργασία λάσπης? υδροθεραπεία? ηλεκτροφωτοθεραπεία; θερμοθεραπεία? φυτοθεραπεία; θεραπευτικές εισπνοές? οζονοθεραπεία. "Πολεμικά ύδατα" Καρέλια Θεραπευτικοί παράγοντες: επεξεργασία λάσπης? μεταλλικό νερό; αλοθεραπεία? θεραπείες SPA; κολύμβηση σε αφεψήματα φαρμακευτικών βοτάνων. περιτυλίγματα λάσπης? ιρουδοθεραπεία; οζονοθεραπεία. Μπορεί η νόσος του Crohn να θεραπευτεί οριστικά; Η νόσος του Crohn είναι μια χρόνια ασθένεια που δεν μπορεί να θεραπευτεί μόνιμα. Η θεραπεία βοηθά μόνο στην ανακούφιση της πορείας της νόσου. Σε όλους τους ασθενείς, η νόσος του Crohn προχωρά κατά κύματα: οι περίοδοι βελτίωσης αντικαθίστανται από νέες παροξύνσεις. Ωστόσο, πολλοί ασθενείς μπορούν να ζήσουν γεμάτη ζωή. Στις πιο ευνοϊκές περιπτώσεις, ένα άτομο μπορεί να μην εμφανίσει συμπτώματα της νόσου για πολλά χρόνια ή δεκαετίες. Είναι η νόσος του Crohn μεταδοτική; Η νόσος του Crohn δεν είναι λοίμωξη. Επομένως, είναι αδύνατο να μολυνθείτε από ένα άρρωστο άτομο, ακόμα κι αν χρησιμοποιείτε μαζί του κοινά πιάτα και είδη προσωπικής υγιεινής. Επίσης, η νόσος του Crohn δεν είναι ογκολογική παθολογία, αν και ονομάζεται προκαρκινική νόσος. Αυξάνει μόνο τον κίνδυνο καρκίνου του εντέρου. Εάν υποβληθείτε σε εξετάσεις έγκαιρα, τότε, σε περίπτωση όγκου, μπορεί να εντοπιστεί στα αρχικά στάδια και οι πιθανότητες ίασης αυξάνονται κατά πολύ. Ποιες είναι οι εξωεντερικές εκδηλώσεις της νόσου του Crohn; Στη νόσο του Crohn, συχνά προσβάλλονται όχι μόνο τα έντερα, αλλά και πολλά άλλα όργανα. Τέτοιες εκδηλώσεις της νόσου ονομάζονται εξωεντερικές. μονοαρθρίτιδα- φλεγμονή σε μία άρθρωση. αγκυλωτική σπονδυλίτιδα- μια φλεγμονώδης διαδικασία στις μεσοσπονδύλιες αρθρώσεις, η οποία οδηγεί σε συμφύσεις και μειώνει την κινητικότητα.
Δέρμα	οζώδες ερύθημα- φλεγμονή των αγγείων του δέρματος και του υποδόριου λιπώδους ιστού. αγγειίτιδα- φλεγμονή των αγγείων του δέρματος. γάγγραινο πυόδερμα– χρόνια νέκρωση(θάνατος) του δέρματος.
Συκώτι και χοληφόροι πόροι	λιπώδης ηπάτωση- παραβίαση του μεταβολισμού στα ηπατικά κύτταρα, συσσώρευση λίπους σε αυτά και ανάπτυξη δυστροφίας. σκληρυντική χολαγγειίτιδα- μια χρόνια ασθένεια της χοληφόρου οδού, στην οποία αναπτύσσεται συνδετικός ιστός στα τοιχώματά τους.

ΣΕ τα τελευταία χρόνιαστο εξωτερικό προτείνεται ένα διαγνωστικό πρόγραμμα που βασίζεται σε μελέτες συγκεκριμένων δεικτών φλεγμονωδών νοσημάτων του παχέος εντέρου. Η παρουσία αντιουδετεροφιλικών κυτταροπλασματικών αντισωμάτων (pANCA) είναι χαρακτηριστική της ελκώδους κολίτιδας, αντισωμάτων στους μύκητες Saccharomyces cerevisiae (ASCA) της νόσου του Crohn Θεραπεία Δεδομένου ότι η αιτιολογία του CD παραμένει άγνωστη, η θεραπεία της νόσου βασίζεται σε μη ειδική αντιφλεγμονώδη θεραπεία . Με χαμηλή δραστηριότητα της νόσου και για τη διατήρηση της ύφεσης, χρησιμοποιούνται σκευάσματα σουλφασαλαζίνης και 5-ASA. Η σουλφασαλαζίνη έχει μια σειρά από παρενέργειες που σχετίζονται με το συστατικό της σουλφαπυριδίνη, επομένως είναι προτιμότερο να χρησιμοποιούνται φάρμακα που περιέχουν μόνο 5-αμινοσαλικυλικό οξύ (Salofalk και άλλα). Είναι καλύτερα ανεκτά και η παρουσία μιας ειδικής διαλυτής κάψουλας που εξαρτάται από το pH τους επιτρέπει να χρησιμοποιηθούν για τη θεραπεία όχι μόνο της κολίτιδας, αλλά και της ειλείτιδας στη νόσο του Crohn. Στην περιφερική κολίτιδα, το Salofalk μπορεί να εφαρμοστεί τοπικά μέσω του ορθού με τη μορφή υπόθετων ή κλύσματος. Σε ασθενείς με νόσο του Crohn με βλάβη στον τελικό ειλεό με σχετικά εύκολη πορείαείναι δυνατή η μονοθεραπεία με φάρμακα 5-ASA. Σε σοβαρές και ευρέως διαδεδομένες μορφές της νόσου, η θεραπεία με αμινοσαλικυλικά θα πρέπει να συμπληρώνεται με τη χορήγηση κορτικοστεροειδών. Σε ασθενείς με μακρύ ιστορικό νόσου με παρατεταμένη θεραπεία με κορτικοστεροειδή για προηγούμενες παροξύνσεις, η θεραπεία με 5-ASA είναι αναποτελεσματική. Γλυκοκορτικοειδή. Μέχρι στιγμής, η θεραπεία με κορτικοστεροειδή ήταν η πιο αποτελεσματική θεραπεία για οξείες μορφές αυτής της νόσου. Τα γλυκοκορτικοειδή είναι αποτελεσματικά σε κάθε εντοπισμό της διαδικασίας. Η πρεδνιζολόνη συνταγογραφείται σε τυπική δόση 1-2 mg / kg ημερησίως με σταδιακή μείωση και απόσυρση εντός 3-4 μηνών. Η μακροχρόνια χρήση γλυκοκορτικοειδών είναι γνωστό ότι προκαλεί παρενέργειες όπως διαβήτη, υπέρταση, οστεοπόρωση και αυξημένη ευαισθησία σε λοιμώξεις, καθώς και καλλυντικά ελαττώματα. Το τοπικό κορτικοστεροειδές βουδεσονίδη (Budenofalk) χρησιμοποιείται σήμερα ευρέως. Η βουδεσονίδη είναι πέντε φορές πιο ισχυρή από την πρεδνιζόνη και το 90% της απορροφούμενης βουδεσονίδης αδρανοποιείται γρήγορα στο ήπαρ, ελαχιστοποιώντας έτσι τις παρενέργειες των γλυκοκορτικοειδών. Σε σύγκριση με τα παραδοσιακά συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή (GCS) (υδροκορτιζόνη, πρεδνιζολόνη), η βουδεσονίδη έχει πολύ υψηλό βαθμό συγγένειας για συγκεκριμένους υποδοχείς GCS, λόγω του οποίου έχει στοχευμένη τοπική δράση. Έχει αντιφλεγμονώδη, αντιαλλεργική και αντιοιδωτική δράση. Ο μηχανισμός δράσης βασίζεται στη μείωση της απελευθέρωσης φλεγμονωδών μεσολαβητών από μαστοκύτταρα, βασεόφιλα και μακροφάγα, ανακατανομή και καταστολή της μετανάστευσης των φλεγμονωδών κυττάρων και δράση σταθεροποίησης της μεμβράνης. Η ειδικότητα του μηχανισμού δράσης του φαρμάκου σχετίζεται με την επαγωγή ενός αριθμού πρωτεϊνών που επηρεάζουν το μεταβολισμό του αραχιδονικού οξέος (αναστέλλοντας τη φωσφολιπάση Α) και με αυτόν τον τρόπο εμποδίζουν το σχηματισμό φλεγμονωδών μεσολαβητών (λευκοτριένια και προσταγλανδίνες). Η δόση της βουδεσονίδης είναι για χορήγηση από το στόμα 9 mg την ημέρα, για θεραπεία συντήρησης 3 και 6 mg κάθε δεύτερη ημέρα. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε τη βουδεσονίδη σε κλύσματα. Στην πρόκληση ύφεσης, η βουδεσονίδη είναι μόνο 13% λιγότερο αποτελεσματική από τα συστηματικά κορτικοστεροειδή, ενώ δεν προκαλεί παρενέργειες χαρακτηριστικές των στεροειδών. Μελέτες έχουν δείξει ότι η χρήση της βουδεσονίδης, όπως και με άλλα κορτικοστεροειδή, ως θεραπεία συντήρησης κατά τη διάρκεια της ύφεσης παρατείνει την ύφεση αλλά δεν αποτρέπει την υποτροπή. Σε περίπτωση που η μακροχρόνια θεραπεία με κορτικοστεροειδή δεν οδηγεί σε ύφεση ή σε περίπτωση αντίστασης ή δυσανεξίας, χρησιμοποιούνται ανοσοκατασταλτικά στη θεραπεία. Ο μηχανισμός δράσης τους περιλαμβάνει την καταστολή της λειτουργίας των λεμφοκυττάρων, κυρίως των Τ-κυττάρων. Στο CD, χρησιμοποιείται η αζαθειοπρίνη ή ο μεταβολίτης της 6-μερκαπτοπουρίνη. Ημερήσια δόσηείναι 1–2 mg/kg. Στα παιδιά, συνταγογραφείται δόση συντήρησης για 2 χρόνια μετά την τελευταία υποτροπή. Άλλα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στην αντοχή στα στεροειδή είναι η κυκλοσπορίνη, η μεθοτρεξάτη. Σε περίπτωση βακτηριακών λοιμώξεων, χρησιμοποιούνται αντιβακτηριακά φάρμακα (σιπροφλοξασίνη, μετρονιδαζόλη). Τα τελευταία χρόνια, με την αναποτελεσματικότητα των σκευασμάτων 5-ASA και γλυκοκορτικοειδών, σκευάσματα που περιέχουν αντισώματα κατά του TNF-a έχουν χρησιμοποιηθεί με επιτυχία. Η έρευνα συνεχίζεται με τη χρήση IL-10, IL-11, ανασυνδυασμένων ανθρωποποιημένων αντισωμάτων κατά της α4-ιντεγκρίνης, αντι-CD3 μονοκλωνικών αντισωμάτων στη θεραπεία. Ωστόσο, όλες αυτές οι μέθοδοι βρίσκονται ακόμη στο στάδιο της κλινικής έρευνας. Ελλείψει της επίδρασης της συντηρητικής θεραπείας, καθώς και σε περίπτωση επιπλοκών, πραγματοποιείται χειρουργική θεραπεία. Σύμφωνα με ξένους συγγραφείς, περίπου το 50% των παιδιών υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση για συρίγγια, αποστήματα ή έλλειψη αποτελέσματος από συντηρητική θεραπεία εντός 5 ετών από τη διάγνωση.

Ταξινόμηση Διακρίνετε κλινικά τις οξείες και τις χρόνιες μορφές. Ανατομικά χαρακτηριστικά: α) η βλάβη περιορίζεται στο λεπτό έντερο. β) επηρεάζεται η ειλεοτυφλική περιοχή. γ) η βλάβη περιορίζεται στο παχύ έντερο. δ) προσβεβλημένα τμήματα του λεπτού και του παχέος εντέρου. ε) συνδυασμένη βλάβη των εντέρων με άλλα όργανα (στομάχι, οισοφάγος). Επιπλοκές: στένωση του εντέρου, τοξικό μεγάκολο, συρίγγια, αμυλοείδωση, νεφρολιθίαση, χολολιθίαση, αναιμία ανεπάρκειας Β12. Κατά προσέγγιση διατύπωση της διάγνωσης: 1.

Νόσος του Crohn με βλάβες του τμήματος του ειλεού, χρόνια, υποτροπιάζουσα μορφή, που επιπλέκεται από στένωση του λεπτού εντέρου με μερική απόφραξη του λεπτού εντέρου, αναιμία ανεπάρκειας Β12. 2. Νόσος του Crohn με βλάβες της ειλεοτυφλικής περιοχής και του σιγμοειδούς κόλον, οξεία μορφή, που επιπλέκεται από τοξική επέκταση του παχέος εντέρου.

Αιτιολογία

Παθογένεση

Επιδημιολογία

Κλινική

Η κλινική εικόνα συχνά χαρακτηρίζεται από ασαφή κοιλιακό άλγος, χαλαρά κόπρανα, απώλεια βάρους και κακουχία. Τα συμπτώματα της εντερικής απόφραξης είναι συνήθως ήπια.

Οι ασθενείς αναπτύσσουν κοιλιακό άλγος, που επιδεινώνεται από την ενεργό περισταλτισμό, το δυνατό βουητό και τη μετάγγιση στην κοιλιά. Μερικές φορές ορατή περισταλτισμός του λεπτού εντέρου με διάσειση του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος ή ψηλάφηση του εντέρου.

Χαρακτηριστική είναι η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, η λευκοκυττάρωση, η αύξηση του ESR. Αυτά τα συμπτώματα είναι σημάδια ενεργή φάσηασθένεια.

Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, οι ασθενείς μπορεί να αναπτύξουν φλεγμονώδη διηθήματα ή εντερικά συσσωματώματα στην κοιλιακή χώρα, πιο συχνά στη δεξιά λαγόνια περιοχή. Καθώς η νόσος του Crohn εξελίσσεται, οι ασθενείς αναπτύσσουν συστηματικές επιπλοκές: οζώδες ερύθημα, γάγγραινο πυόδερμα, περιπρωκτικό έλκος, ιριδοκυκλίτιδα, κερατίτιδα και επιπεφυκίτιδα.

Συχνά οξεία αρθρίτιδα, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα. Αποκαλύπτονται διακριτά συμπτώματα μειωμένης απορρόφησης: απώλεια βάρους, τροφικές διαταραχές (αλλαγές στα νύχια, στα μαλλιά, στους βλεννογόνους).

Στους περισσότερους ασθενείς, η περιεκτικότητα σε σίδηρο, πρωτεΐνη στον ορό του αίματος μειώνεται, σημειώνεται αναιμία, οστεοπόρωση. χαρακτηριστικό γνώρισμα ακτινολογικά σημείαείναι περιοχές στένωσης του εντέρου με σαφή όρια της βλάβης, τα λεγόμενα συμπτώματα ενός κορδονιού ή μιας λαβής βαλίτσας.

Εναλλάσσονται με κανονικούς βρόχους που έχουν εκτεταμένο διάκενο. Το ανάγλυφο της βλεννογόνου μεμβράνης στη ζώνη στένωσης αλλάζει απότομα, έχει ένα κυτταρικό σχέδιο, το οποίο σχηματίζεται λόγω της ροής του εναιωρήματος βαρίου σε βαθιά στενά έλκη.

Το μήκος των παθολογικά αλλοιωμένων τμημάτων του εντέρου ποικίλλει από μερικά εκατοστά έως δεκάδες εκατοστά. Κατά την ενδοσκοπική εξέταση, η κύρια προσοχή δίνεται στην ειλεοτυφλική ζώνη και στο τερματικό τμήμα του ειλεού μήκους έως 50 cm.

Σε τυπικές περιπτώσεις, ο εντερικός βλεννογόνος είναι απότομα οιδηματώδης, παχύς, με χονδροειδείς πτυχές, ελκωμένος, εύκολα ευάλωτος, με πολυάριθμες αιμορραγίες.

Διαφορική Διάγνωση

Αλλαγές στην ανακούφιση του λεπτού εντέρου, που μοιάζουν με αυτές στην κοκκιωματώδη εντερίτιδα, μπορεί να εμφανιστούν σε ασθενείς με χρόνια κυκλοφορική ανεπάρκεια στο σύστημα της άνω μεσεντέριας αρτηρίας. Μερικά άλλα συμπτώματα δίνουν επίσης ομοιότητα: διάρροια, κοιλιακό άλγος, απώλεια βάρους. Κύριος σήματα κατατεθέντασύνδρομο χρόνιας ανεπάρκειας μεσεντερικής κυκλοφορίας είναι ο αγγειακός θόρυβος πάνω από τον ομφαλό, μια σαφής σύνδεση σύνδρομο πόνουμε την πρόσληψη τροφής. Σε δύσκολες περιπτώσεις, τα διαφοροδιαγνωστικά ζητήματα επιλύονται κατά την εκλεκτική αγγειογραφία (μεσεντερογραφία).

Διαγνωστικά

Θεραπεία

Σε ασθενείς με πιο σοβαρές παροξύνσεις, η ύφεση επιτυγχάνεται με τη χορήγηση ορμονών και με τη βοήθεια μερικής ή ολικής παρεντερικής διατροφής. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ασθενείς χρειάζονται χειρουργική θεραπεία.

Ασθενείς με δραστηριότητα νόσου μικρότερη από 150 βαθμούς σύμφωνα με τους Best et al. συνταγογραφήστε δίαιτα αριθμό 4γ.

Εξαιρούνται τα προϊόντα στα οποία η ανοχή είναι μειωμένη. Με υψηλό βαθμό δραστηριότητας (πάνω από 150 βαθμούς), συνταγογραφείται μερική παρεντερική διατροφή.

Οι ασθενείς λαμβάνουν δίαιτα Νο. 4 με την προσθήκη προϊόντων χωρίς σκωρία (viosorb, survimed, enpit). Περιέχουν λίπη μικρής και μέσης αλυσίδας, εύπεπτες πρωτεΐνες και είναι εύκολα διαλυτά στο νερό.

Η δόση των φαρμάκων εξαρτάται από την ανάγκη για ενεργειακή αξία. Ξεκινήστε με χαμηλές δόσεις λόγω κακή ανοχή» σχετίζεται με την πιθανότητα οσμωτικής διάρροιας.

Συνήθως, αρχικά συνταγογραφείται 1 κουταλιά της σούπας του φαρμάκου διαλυμένη σε 200 ml νερού. Εάν είναι καλά ανεκτή κατά τη διάρκεια της ημέρας, ο ασθενής μπορεί να λάβει αυτή τη δόση 3-4 φορές.

Λόγω της κακής γεύσης, η διατροφή χωρίς σκωρία μπορεί να χορηγηθεί στάγδην γαστρικός σωλήναςχορηγείται ενδορινικά. Επιπλέον, χρησιμοποιείται παρεντερική διατροφή: διαλύματα αμινοξέων (αμιναζόλη, αλβεσίνη κ.λπ.

) 500 ml ημερησίως, διάλυμα γλυκόζης 10% 1-1,5 l, λιπαρά γαλακτώματα (ενδολιπίδιο, λιποφουντίνη) 500 ml ημερησίως. Η μετάβαση στην εντερική διατροφή (δίαιτα Νο. 4γ) πραγματοποιείται μετά από μείωση της θερμοκρασίας του σώματος σε φυσιολογικούς αριθμούς, διακοπή του κοιλιακού πόνου και της διάρροιας.

βάση φαρμακευτική θεραπείαείναι η σουλφασαλαζίνη (σαλαζοπυρίνη) και τα κορτικοστεροειδή. Η σουλφασαλαζίνη συνταγογραφείται για χαμηλή δραστηριότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας (λιγότερο από 150 βαθμούς) 1 g 3 φορές την ημέρα για 2 εβδομάδες.

Καθώς υποχωρεί φλεγμονώδη φαινόμεναη δόση του φαρμάκου μειώνεται στο 1; δισκία την ημέρα. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, η δόση της σουλφασαλαζίνης μπορεί να αυξηθεί στα 6 g την ημέρα εάν δεν υπάρχουν παρενέργειες (πονοκέφαλος, ναυτία, δερματικό εξάνθημα).

Με έντονη δραστηριότητα (πάνω από 150 βαθμούς), καθώς και απουσία της επίδρασης της θεραπείας με σουλφασαλαζίνη, ενδείκνυται η χρήση πρεδνιζολόνης. Η αρχική δόση του φαρμάκου είναι 30-40 mg / ημέρα.

Μετά από 3-4 εβδομάδες, η δόση του φαρμάκου μειώνεται κατά 5 mg την εβδομάδα. Η εμφάνιση υποτροπής αποτρέπεται με την εισαγωγή υδροκορτιζόνης, 125 IU ενδοφλεβίως σε 150 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ημερησίως τις πρώτες 3-5 ημέρες της επόμενης μείωσης της δόσης πρεδνιζολόνης.

Η θεραπεία με σουλφασαλαζίνη και πρεδνιζολόνη πρέπει να είναι μακροχρόνια και να συνεχίζεται μετά την έξοδο του ασθενούς από το νοσοκομείο υπό την επίβλεψη θεραπευτή πολυκλινικής. Οι ελάχιστες δόσεις φαρμάκων, που είναι 1,5–1 g για τη σουλφασαλαζίνη και 5–10 mg για την πρεδνιζολόνη, μπορούν να ληφθούν από τους ασθενείς για αρκετούς μήνες, ειδικά εάν τα συμπτώματα στέρησης δεν μπορούν να αποφευχθούν.

Στο μακροχρόνια θεραπείακορτικοστεροειδή προκειμένου να επιτευχθεί σταθερό κλινικό αποτέλεσμα με τη βοήθεια ελάχιστων δόσεων (2,5-5 mg για την πρεδνιζολόνη), δικαιολογείται η χρήση ανοσοκατασταλτικών - αζαθειοπρίνης ή imuran. Το φάρμακο συνταγογραφείται σε δόση 50 mg την ημέρα.

Σε ασθενείς με σημεία ανοσοκαταστολής θα πρέπει να χορηγείται λεβαμισόλη. Η δόση του φαρμάκου είναι 2,5 mg / kg για 2 ημέρες με διάλειμμα μεταξύ των μαθημάτων 6 ημερών, συνολικά 3-4 μαθήματα.

Σε περίπτωση δευτερογενούς μόλυνσης (εμφάνιση υψηλού πυρετού κατά τη θεραπεία με σουλφασαλαζίνη ή πρεδνιζολόνη) και πυώδεις επιπλοκές, χρησιμοποιούνται ημισυνθετικές πενικιλίνες (μεθικιλλίνη, αμπικιλλίνη, πεντρεξίλη) σε δόση 0,5-1 g ενδομυϊκά κάθε 4-6 ώρες. Η πορεία της θεραπείας συνήθως δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 2 εβδομάδες λόγω του κινδύνου εμφάνισης σοβαρής δυσβακτηρίωσης.

Ταυτόχρονα, χρησιμοποιούνται συμπτωματικοί παράγοντες για την εξάλειψη της διάρροιας, του πόνου, της αναιμίας κ.λπ.

Έτσι, εάν ο ασθενής συνεχίζει να έχει διάρροια παρά τη θεραπεία με σαλαζοπυριδαζίνη ή πρεδνιζολόνη, συνιστάται να συνταγογραφηθεί επιπλέον χολεστυραμίνη ή διλιγνίνη, που έχουν την ικανότητα να προσροφούν χολικά οξέα. Ο τελευταίος μπορεί να απορροφηθεί ελάχιστα από τον προσβεβλημένο ειλεό και, μόλις εισέλθει στο παχύ έντερο, να προκαλέσει έκκριση νερού και ηλεκτρολυτών, με αποτέλεσμα επίμονη διάρροια.

Τα σκευάσματα συνταγογραφούνται 1-2 κουταλάκια του γλυκού 3 φορές την ημέρα 40 λεπτά πριν από τα γεύματα με νερό. Η πορεία της θεραπείας είναι 7-14 ημέρες.

Αντιδιαρροϊκό αποτέλεσμα δίνεται επίσης από το imodium (λοπεραμίδη), το reasek (lomotil), η φωσφορική κωδεΐνη. Αυτά τα φάρμακα αυξάνουν την εντερική πίεση, επομένως αποτελούν συγκεκριμένο κίνδυνο, καθώς σε ασθενείς με ελκωτικές-καταστροφικές αλλαγές στα έντερα μπορεί να προκαλέσουν διάτρηση του εντέρου.

Από αυτή την άποψη, στην οξεία περίοδο της νόσου, αυτά τα φάρμακα αντενδείκνυνται. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο σε τελικό στάδιο ενδονοσοκομειακή περίθαλψηκαι σε εξωτερικά ιατρεία κατά τη διάρκεια της ύφεσης.

Σε ασθενείς με εντοπισμό της διαδικασίας στον ειλεό λόγω πιθανής ανάπτυξης αναιμίας λόγω ανεπάρκειας Β12, πραγματοποιούνται συστηματικά μαθήματα θεραπείας υποκατάστασης με ρυθμό 600 μg βιταμίνης Β12 ενδομυϊκά κάθε 6-8 εβδομάδες. Οι ασθενείς χρειάζονται ουσιαστικά συνεχή θεραπεία συντήρησης τόσο με παθογενετικά φάρμακα (σαλαζοπυριδαζίνη και πρεδνιζολόνη) όσο και με συμπτωματική δράση.

Η εμπειρία δείχνει ότι μετά την πλήρη διακοπή της φαρμακευτικής θεραπείας, κατά κανόνα, οι υποτροπές είναι αναπόφευκτες εντός 6-12 μηνών. Η πρόληψη των παροξύνσεων επιτυγχάνεται επίσης με την επιλογή συμπτωματικών παραγόντων.

Ναι, για την εξάλειψη χρόνια διάρροιαΗ χολεστυραμίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η υδαρής διάρροια που προκαλείται από τα χολικά οξέα συνήθως υποχωρεί γρήγορα.

Ταυτόχρονα, η τακτική λήψη χολεστυραμίνης οδηγεί σε στεατόρροια, καθώς τα χολικά οξέα που δεσμεύονται από αυτήν δεν συμμετέχουν στο σχηματισμό των μικκυλίων που είναι απαραίτητα για την αποτελεσματική πέψη των λιπών. Ως εκ τούτου, μαζί με τη χολεστυραμίνη, συνιστώνται στους ασθενείς τριγλυκερίδια βραχείας αλυσίδας που περιέχονται σε ειδικά διατροφικά μείγματα (vivasorb, nutrinant, survimed), καθώς και σε inpits.

Μειώνουν τη στεατόρροια. Η θεραπεία με χολεστυραμίνη θα πρέπει επίσης να συνδυάζεται με παρεντερική χορήγηση λιποδιαλυτές βιταμίνεςΑ, Δ, Ε και Κ.

Στους ασθενείς συνταγογραφείται διάλυμα οξικής ρετινόλης σε λάδι, 50.000 IU ενδομυϊκά. Διάλυμα 0,5% εργοκαλσιφερόλης σε αλκοόλη μέσα σε 10-15 σταγόνες. Διάλυμα 5% οξικής τοκοφερόλης σε λάδι 1 ml ενδομυϊκά. Διάλυμα 1% vikasol 1 ml ενδομυϊκά ημερησίως για 2-3 εβδομάδες τουλάχιστον 2 φορές το χρόνο. Λόγω της κακής απορρόφησης των θρεπτικών συστατικών και, ειδικότερα, των λιπών, είναι πιθανά άλλα διατροφικά προβλήματα στη θεραπεία ασθενών με νόσο του Crohn.

Είναι γνωστό ότι με κακή απορρόφηση, τα λιπαρά οξέα σε συνθήκες ανεπάρκειας χολικών οξέων συνδυάζονται στον αυλό του εντέρου όχι με οξαλικά, όπως είναι φυσιολογικό, αλλά με ασβέστιο. Ως αποτέλεσμα, τα περισσότερα από τα οξαλικά που παράγονται στα έντερα απορροφώνται στο παχύ έντερο, γεγονός που μπορεί να συμβάλει στον σχηματισμό λίθων στα νεφρά.

Επομένως, για να αποφευχθεί η ουρολιθίαση, συνιστάται να μειώσετε την περιεκτικότητα σε οξαλικά άλατα στη διατροφή, να συνταγογραφήσετε γλυκονικό ασβέστιο από το στόμα. Ιδιαίτερα πολλά οξαλικά βρίσκονται στο σπανάκι, το τσάι, το κακάο, τη σοκολάτα, τα κρεμμύδια, τα φραγκοστάφυλα και τα δαμάσκηνα, για τα οποία πρέπει να προειδοποιηθεί ο ασθενής.

Το γλυκονικό ασβέστιο συνταγογραφείται 0,5 g I-2 φορές την ημέρα συνεχώς. Διάκριση μεταξύ απόλυτου και σχετικές αναγνώσειςγια χειρουργική αντιμετώπιση της νόσου του Crohn.

ΠΡΟΣ ΤΗΝ απόλυτες αναγνώσειςπεριλαμβάνουν διάτρηση και περιτονίτιδα, τοξική διάταση του εντέρου, σοβαρή αιμορραγία και πλήρη απόφραξη. Σε αυτές τις περιπτώσεις χειρουργική επέμβασηπρέπει να πραγματοποιηθεί σε επείγουσα βάση.

Με την εμφάνιση σηπτικών επιπλοκών που σχετίζονται με καλυμμένες διατρήσεις, αποστήματα, συρίγγια ανθεκτικά στη θεραπεία, η χειρουργική θεραπεία θα πρέπει να πραγματοποιείται με προγραμματισμένο τρόπο. Σχετικές ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία προκύπτουν απουσία της επίδρασης της σύνθετης φαρμακευτικής θεραπείας και ο ασθενής έχει μερική εντερική απόφραξη, καθώς και σε ασθενείς με βλάβες του δέρματος, των ματιών και των αρθρώσεων που δεν υπόκεινται σε συντηρητική θεραπεία.

Οι ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία απουσιάζουν μόνο σε ασθενείς με μη επιπλεγμένη νόσο του Crohn, κατώτερες από τις μεθόδους φαρμακευτικής θεραπείας. Αν και η χειρουργική θεραπεία δεν φέρνει, κατά κανόνα, ανάρρωση και υποτροπή συμβαίνει σε τουλάχιστον 40% των χειρουργημένων ασθενών, αργά ή γρήγορα εμφανίζονται συνήθως ενδείξεις για εκτομή του προσβεβλημένου τμήματος του εντέρου.

Πριν από τη μεταφορά του ασθενούς στην επίβλεψη και τη θεραπεία ενός χειρουργού, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί ενδελεχής ακτινογραφία και ενδοσκοπική αναθεώρηση ολόκληρου του γαστρεντερικού σωλήνα, καθώς ο ταυτόχρονος εντοπισμός της φλεγμονώδους διαδικασίας σε πολλά όργανα ή εντερικούς βρόχους δεν μπορεί ποτέ να αποκλειστεί έξω. Μετά την εκτομή της πληγείσας περιοχής του εντέρου, ο ασθενής πρέπει να βρίσκεται υπό την επίβλεψη γαστρεντερολόγου και, εάν είναι απαραίτητο, του συνταγογραφείται και πάλι φαρμακευτική αγωγή.

Προσοχή! Η περιγραφόμενη θεραπεία δεν εγγυάται ένα θετικό αποτέλεσμα. Για πιο αξιόπιστες πληροφορίες, συμβουλευτείτε ΠΑΝΤΑ έναν ειδικό.

ΠΤα δεδομένα που παρουσιάζονται μαρτυρούν υπέρ της ανοσορυθμιστικής θεωρίας της αιτιολογίας της νόσου του Crohn, αν και το ζήτημα της δευτερογενούς προέλευσης των ανοσολογικών διαταραχών δεν έχει ακόμη επιλυθεί πλήρως. Πειστικά στοιχεία για τον γενετικό ντετερμινισμό των διαταραχών του ανοσοποιητικού. Η σύγχρονη αντίληψη της αιτιολογίας δεν απορρίπτει τον ρόλο της μόλυνσης (μυκοβακτήρια, ιοί), των τοξινών, των τροφίμων, αλλά τα θεωρεί ως έναυσμα για την ανάπτυξη οξείας φλεγμονής.
Τα δεδομένα σχετικά με τη μελέτη της παθογένειας της νόσου του Crohn και την κατανομή του ρόλου του αγγειακού παράγοντα μας επιτρέπουν να επανεξετάσουμε τις μορφολογικές αλλαγές στο εντερικό τοίχωμα στη νόσο του Crohn και να προσεγγίσουμε το πρόβλημα της διάγνωσης της νόσου στα πρώιμα στάδια, ακόμη και πριν από την ανάπτυξη διατοιχωματικής φλεγμονής. Τέλος, η αλληλουχία των ανοσολογικών αποκρίσεων καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό προσεγγίσεων για την παθογενετική θεραπεία της νόσου του Crohn.
Ήδη από το 1932, οι Kron, Oppenheimer και Ginsburg περιέγραψαν μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από χρόνιο πόνο, διάρροια, στένωση του λεπτού εντέρου και οξεία φλεγμονώδη διαδικασία. Πρέπει να σημειωθεί ότι το 1913 ένας Σκωτσέζος γιατρός ανέφερε σε βρετανικό ιατρικό περιοδικό 9 περιπτώσεις μια περίεργη εντερίτιδα που στην πραγματικότητα περιγράφει αυτό που σήμερα είναι γνωστό ως νόσος του Crohn. Η ακόμα σταθερή ονομασία «τερματική ειλείτιδα» δεν αντικατοπτρίζει την ουσία της νόσου, αφού το 60% των ασθενών έχουν βλάβες στο κόλον και στο ορθό. Μια φλεγμονώδης διαδικασία που περιορίζεται μόνο στο λεπτό έντερο σημειώνεται στο 20-25% των ασθενών· σύμφωνα με τα δεδομένα μας, η τελική ειλείτιδα διαγιγνώσκεται μόνο στο 11% των ασθενών. Είναι εξαιρετικά σπάνιο να υπάρχει βλάβη της νήστιδας, του δωδεκαδακτύλου, του οισοφάγου και του στομάχου. Από τους 700 ασθενείς με νόσο του Crohn που παρατηρήθηκαν από εμάς, αυτός ο εντοπισμός της βλάβης διαγνώστηκε μόνο σε 10.
Συνεργατική έρευνα που πραγματοποιήθηκε στο Βόρεια Αμερικήκαι Ευρώπη, υποδεικνύουν την ίδια συχνότητα ελκώδους κολίτιδας και νόσου του Crohn, που είναι 6-8 περιπτώσεις ετησίως ανά 10.000 πληθυσμού για κάθε νοσολογική μορφή. Αντίθετα, η νόσος του Crohn παραμένει μια σπάνια ασθένεια στη Ρωσία. Σύμφωνα με την Ε.Α. Belousova (MONIKI), που μελέτησε τη συχνότητα εμφάνισης της κολίτιδας στην περιοχή της Μόσχας, η συχνότητα εμφάνισης της νόσου του Crohn ήταν 1,45 ανά 100.000 πληθυσμού και η αναλογία νόσου του Crohn / ελκώδους κολίτιδας ήταν 1: 7,5. Αυτοί οι δείκτες είναι κοντά στα δεδομένα του κέντρου μας, στο οποίο νοσηλεύτηκαν περίπου 3500 ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα και περίπου 700 ασθενείς με νόσο του Crohn για 25 χρόνια, δηλαδή η αναλογία Νόσος του Crohn / ελκώδης κολίτιδαήταν 1:5.

Αιτιολογία και παθογένεια της νόσου του Crohn.

Τα αίτια της χρόνιας φλεγμονής στα έντερα παραμένουν αντικείμενο έρευνας. Στη δεκαετία του 1980, έγιναν προσπάθειες να συνδεθεί η προέλευση της νόσου με τη δράση είτε ενός μολυσματικού παράγοντα, είτε με παράγοντες όπως η ειδική φύση της διατροφής ή η διατροφή των βρεφών και το κάπνισμα. Η κλινική ομοιότητα, ο αγαπημένος εντοπισμός, η ομοιομορφία των επιπλοκών αναγκάζουν τους ερευνητές να συνεχίσουν να μελετούν τη φυματίωση ως αιτία της νόσου του Crohn. Το αντικείμενο ιδιαίτερης προσοχής είναι το παραφυματιώδες μυκοβακτήριο Linda, το οποίο προκαλεί κοκκιωματώδη κολίτιδα Jones στις κατσίκες, παρόμοια με την κοκκιωματώδη νόσο του εντέρου στον άνθρωπο.

Πίνακας 1. Γενετικές διαφορές

Οι ιοί ήρθαν πρόσφατα ξανά στο επίκεντρο. Υπάρχουν αναφορές για ανίχνευση στο αγγειακό ενδοθήλιο εστίας φλεγμονής στη νόσο του Crohn ιικών σωματιδίων με τη μορφολογία του ιού της ιλαράς.
Στα μέσα της δεκαετίας του '80, ο Γερμανός χειρουργός Prof. Ο Γκάτι πρότεινε τη δική του υπόθεση για την προέλευση της νόσου του Crohn. Οπως και πιθανή αιτίαέδειξε τα λίπη που χρησιμοποιούνται στην παρασκευή της μαργαρίνης. Η απόδειξη της υπόθεσης που διατυπώθηκε είναι τα αποτελέσματα πρωτότυπων πειραμάτων σε χοίρους, στα οποία επετεύχθη προκαταρκτικά χειρουργική στένωση του εντέρου. Όταν ταΐζαν ζώα με λίπη που λιώνουν, τα τελευταία ανέπτυξαν φλεγμονώδεις αλλαγές στα σημεία στένωσης του εντέρου, που μοιάζουν με την εικόνα της νόσου του Crohn. Ωστόσο, στο μέλλον, αυτές οι μελέτες δεν αναπτύχθηκαν σε άλλα εργαστήρια και διακόπηκαν από τον συγγραφέα.
Πίνακας 2. Θεραπεία της νόσου του Crohn

Φυσικά, η μελέτη των συστατικών της τροφής ως πιθανής αιτίας της κολίτιδας είναι εξαιρετικά ενδιαφέρουσα. Ταυτόχρονα, αυτές οι εργασίες δεν πρέπει να περιορίζονται στη μελέτη του ρόλου των υδατανθράκων ή των διαιτητικών ινών, είναι απαραίτητο να μελετηθούν όλα τα συστατικά της ανθρώπινης διατροφής, συμπεριλαμβανομένων των συντηρητικών, των μπαχαρικών κ.λπ. Είναι πιθανό ότι με την εμφάνιση των μονοσυστατικών στοιχειώδεις δίαιτες, θα προκύψει μια πραγματική πιθανότητα για τέτοιες μελέτες.
Τα τελευταία χρόνια, η μεγαλύτερη πρόοδος έχει σημειωθεί στη μελέτη της ανοσογενετικής θεωρίας της προέλευσης της νόσου του Crohn και της ελκώδους κολίτιδας. Μια ιογενής ή βακτηριακή αιτία μπορεί να εξηγήσει μόνο την οξεία έναρξη της νόσου και η εξήγηση της χρόνιας πορείας της νόσου θα πρέπει να αναζητηθεί σε ανοσολογικές διαταραχές.
Επιπλέον, πιθανοί αιτιολογικοί παράγοντες, όπως ιοί, βακτήρια, τρόφιμα, τοξίνες κ.λπ., θεωρούνται ως πιθανοί συμμετέχοντες στην παθογένεση. Ως εναύσματα, είναι ικανά να ξεκινήσουν μια αλυσιδωτή αντίδραση (Σχήμα 1).
Έχει διαπιστωθεί ότι υπάρχει γενετική προδιάθεση για τη νόσο του Crohn και την ελκώδη κολίτιδα, που εντοπίζεται στο επίπεδο του ανοσοποιητικού συστήματος, του εντερικού βλεννογόνου. Η έλλειψη ανοσολογικής ρύθμισης οδηγεί σε ανεξέλεγκτες αποκρίσεις σε διάφορους εξωτερικούς παράγοντες, οι οποίοι με τη σειρά τους προκαλούν τοπική βλάβη των ιστών και την ανάπτυξη τοπικής φλεγμονής. Στο μέλλον, περιλαμβάνονται ενδογενείς παράγοντες, ιδιαίτερα το νευροενδοκρινικό σύστημα.

Σχήμα 1. Το προτεινόμενο σχήμα της παθογένεσης της IBD.

Τα αυτοάνοσα νοσήματα, τα οποία περιλαμβάνουν τη νόσο του Crohn, χαρακτηρίζονται από ανωμαλίες στην ανοσολογική απόκριση, όπως η αδυναμία τερματισμού της οξείας φλεγμονής, με αποτέλεσμα να γίνει χρόνια.
Είναι πλέον γνωστό ότι η ικανότητα του ανοσοποιητικού συστήματος να ρυθμίζει τη φλεγμονή είναι γενετικά καθορισμένη.
Πρόσφατα έχουν βρεθεί σύνδεσμοι μεταξύ του συστήματος ιστοσυμβατότητας HLA, της ελκώδους κολίτιδας και της νόσου του Crohn. Σπουδές σε μεγάλες ομάδεςασθενείς που ταιριάστηκαν καλά έδειξαν ότι ο τόπος DR2 HLA είχε υψηλή συσχέτιση με την ελκώδη κολίτιδα και δεν συσχετίστηκε με τη νόσο του Crohn. Αντίθετα, η νόσος του Crohn χαρακτηρίστηκε από συσχέτιση με τον απλότυπο DR1 και DRw5. Γενετικές διαφορές μπορούν επίσης να εντοπιστούν στη συσχέτιση της ελκώδους κολίτιδας και της νόσου του Crohn με το ANCA (αντινευροφιλικά κυτταροπλασματικά αντισώματα). Ένας αριθμός παρατηρήσεων έχει δείξει ότι συγκεκριμένες μορφές ANCA (p-AMCA) σχετίζονται με την ελκώδη κολίτιδα και δεν σχετίζονται με τη νόσο του Crohn. Σε αντίθεση με το ANCA, κλώνοι Β-κυττάρων (V 134 και VIIIa) βρέθηκαν στον βλεννογόνο των ασθενών με νόσο του Crohn, οι οποίοι δεν βρίσκονται στην ελκώδη κολίτιδα.
Σχήμα 2. Παθογόνο μοντέλο της νόσου του Crohn.

Επιπλέον, αυτά τα κύτταρα ανιχνεύονται μόνο στην ενεργό φάση της νόσου του Crohn. Έτσι, η ελκώδης κολίτιδα και η νόσος του Crohn έχουν γενετικές διαφορές.
Ανοσολογικές μελέτες δείχνουν ότι η ενεργοποίηση των Τ-κυττάρων παίζει σημαντικό ρόλο στην έναρξη και την ενίσχυση της φλεγμονής.
Έχει αποδειχθεί ότι στη νόσο του Crohn, ο αριθμός των ενεργοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων είναι αυξημένος, ιδιαίτερα αυτών που επιτελούν κυτταροτοξικό ρόλο και εκκρίνουν κυτοκίνες (ΝΚ κύτταρα). Το 1988, ο McDonald ανακάλυψε ότι τα Τ κύτταρα τη στιγμή της μέγιστης παραγωγής μπορούν να προκαλέσουν ατροφία λαχνών και υπερπλασία των κυττάρων της κρύπτης, δηλ. αλλαγές που προηγούνται του σχηματισμού αφθικών ελκών. Μπορούμε να υποθέσουμε ότι η βλάβη στα επιθηλιακά κύτταρα στο βάθος του βλεννογόνου είναι μια πολύ πρώιμη αλλαγή χαρακτηριστική της νόσου του Crohn και προηγείται εδώ και πολύ καιρό της διατοιχωματικής φλεγμονής. Επιβεβαίωση του παθογενετικού ρόλου της ενεργοποίησης των Τ-λεμφοκυττάρων είναι το γεγονός ότι εάν ασθενείς με νόσο του Crohn νοσήσουν από AIDS, τότε παρουσιάζουν ύφεση της κοκκιωματώδους κολίτιδας.
Εικόνα 1. Πιθανά σημεία δράσης ανοσοτροποποιητικών φαρμάκων σε μη ειδική κολίτιδα. Bernstein και Shanahan

Ένας σημαντικός σύνδεσμος στην ανοσοπαθογένεση είναι η μείωση της παραγωγής ιντερφερόνης από τα λεμφοκύτταρα, και αυτό συμβάλλει στην ανεπαρκή ενεργοποίηση των μακροφάγων για την επεξεργασία αντιγόνων. Ένας άλλος μηχανισμός ανεξέλεγκτης πρόσληψης αντιγόνου λόγω ελαττώματος στην κυτταρική καταστολή που προκαλείται από αντιγόνο είναι επίσης δυνατός.Φυσιολογικά, τα εντερικά επιθηλιακά κύτταρα ενεργοποιούν μη ειδικούς για το αντιγόνο Τ-κατασταλτές. Στη νόσο του Crohn, τα επιθηλιακά κύτταρα διεγείρουν τα Τ-βοηθητικά κύτταρα.
Η αύξηση της τοπικής αντιδραστικότητας μπορεί να οδηγήσει σε συστηματικές αντιδράσεις σε φυσιολογικά εντερικά αντιγόνα. Υπάρχουν παραδείγματα χυμικών αντιδράσεων σε βακτηριακά και τροφικά αντιγόνα στη νόσο του Crohn. Πρόσφατα αποδείχθηκε ότι οι ασθενείς με νόσο του Crohn έχουν μια ειδική ορολογική αντίδραση στη μαγιά μπύρας, η οποία μπορεί να σχετίζεται με ανεπάρκεια Τ-κατασταλτών σε αυτό το αντιγόνο. Περιέργως, τα μακρομόρια που βρίσκονται στον εντερικό αυλό παύουν να δρουν όταν αυτός είναι «απενεργοποιημένος» και η υποτροπή της νόσου του Crohn δεν αναπτύσσεται στα τμήματα του εντέρου που βρίσκονται πιο μακριά από τη σχηματισμένη στομία.
Τέλος, το αγγειακό ενδοθήλιο παίζει σημαντικό ρόλο στη φλεγμονή: αλλαγές στη διαπερατότητα και διάχυση των πρωτεϊνών στη βλάβη, έκκριση ενδοθηλιακών κυτοκινών και εναπόθεση συμπληρώματος στο αγγειακό ενδοθήλιο. Τα αγγεία εμπλέκονται στενά στα κοκκιώματα. Η αρτηριακή απόφραξη σε ελάχιστα αλλοιωμένες περιοχές του βλεννογόνου υποδεικνύει ότι το ενδοθήλιο μπορεί να παίξει πρώιμο πρωταρχικό ρόλο στην παθογένεση της νόσου του Crohn. Η αλληλουχία των κύριων συνδέσμων παθογένεσης φαίνεται στο Σχήμα 2.
Τα τρέχοντα δεδομένα δείχνουν ότι η ιδέα μιας κοινής διαδρομής παθογένεσης είναι αφελής, καθώς πολλές διασταυρούμενες αντιδράσεις αλληλεπίδρασης μεταξύ των παραγόντων βλάβης και ανάκτησης συμβαίνουν ταυτόχρονα. Οι περισσότεροι παράγοντες βλάβης (φυσικοί δολοφόνοι, λεμφοκίνες, κυτταροτοξικά Τ-λεμφοκύτταρα, μακροφάγα, ουδετερόφιλα) μεσολαβούν στη δράση τους μέσω διαλυτών μεσολαβητών πλάσματος, κυττάρων εντερικού βλεννογόνου και εντερικού περιεχομένου. Αυτοί οι παράγοντες περιλαμβάνουν αντισώματα, πεπτίδια συμπληρώματος, εικοσανοειδή, κινίνες, κυτοκίνες, ενδοτοξίνη, ανταγωνιστές υποδοχέων, οξειδωτικά και αντιοξειδωτικά, βιογενείς αμίνες, κ.λπ. Απαιτείται έρευνα για μεσολαβητές για την καλύτερη κατανόηση της παθογένεσης και τη δημιουργία μιας νέας βάσης για παθογενετική θεραπεία.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της νόσου του Crohn βασίζεται σε ένα σύμπλεγμα χαρακτηριστικών κλινικών, ενδοσκοπικών και ιστολογικών σημείων. Δυστυχώς, δεν έχουμε συγκεκριμένο δείκτη φλεγμονής, αλλά γενετικούς δείκτεςδεν έχουν φύγει ακόμη από επιστημονικά εργαστήρια και δεν έχουν υποβληθεί σε κλινικές εξετάσεις. Μακροσκοπικά σημάδια της νόσου του Crohn είναι εστίες και ασυνέχεια φλεγμονής, γραμμικά έλκη, άφθες, μεταβολές του βλεννογόνου στον τύπο του λιθόστρωτου οδοστρώματος, διακριτά έλκη σε φόντο ελάχιστα αλλαγμένου βλεννογόνου, εντερικά συρίγγια, εντερικές στενώσεις και περιπρωκτικές επιπλοκές, μικροοργανικές επιπλοκές. φλεγμονή, έλκη, ρωγμές, επιθηλιακά κοκκιώματα.
Ταυτόχρονα, τα αποτελέσματα των ανοσολογικών μελετών κατέστησαν δυνατή τη διαπίστωση ιστολογικών ενδείξεων πρώιμων αλλαγών στην ανάπτυξη της νόσου του Crohn.
1. Συσσωρεύσεις μακροφάγων και λεμφοκυττάρων (μικροκοκκιώματα) που εντοπίζονται σε περιοχές ελαφρώς αλλοιωμένου βλεννογόνου ή κοντά σε νεκρωτικό επιθήλιο. Ίσως αυτές οι αλλαγές να είναι πρόδρομοι αφθικών ελκών. Δεν υπάρχει ουδετερόφιλη διήθηση, εμφανίζεται μόνο με την παρουσία εξέλκωσης.
2. Είναι δυνατόν να παρατηρηθεί απόφραξη αρτηριδίων με ινώδες σε ελάχιστα αλλοιωμένες περιοχές του βλεννογόνου, όπου δεν υπάρχει βλάβη στο επιθήλιο.
3. Αυξάνεται το βάθος των κρυπτών και μειώνεται το ύψος των λαχνών στην ανεπηρέαστη νήστιδα, γεγονός που υποδηλώνει έμμεσα την ενεργοποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων.
4. Υπάρχει διάχυτη αύξηση στην πυκνότητα των κυττάρων tgM σε όλο το γαστρεντερικό σωλήνα και μείωση στα κύτταρα που παράγουν lgA. Το πιο σημαντικό για τη διάγνωση των πρώιμων σταδίων της νόσου του Crohn θα πρέπει να θεωρείται η αντίδραση των ενεργοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων και οι αγγειακές αλλαγές.

Σύγχρονες έννοιες της φαρμακευτικής θεραπείας.

Το πρόβλημα της παθογενετικής θεραπείας είναι ότι οι ανοσολογικές αντιδράσεις δεν έχουν κλινική έκφραση και τα κλινικά και ενδοσκοπικά συμπτώματα οφείλονται σε εκτεταμένη φλεγμονή. Οι ιστολογικές αλλαγές αποκαλύπτουν επίσης όχι κεντρικούς δείκτες της νόσου, αλλά ιστό που έχει υποστεί βλάβη από φλεγμονή. Αυτές οι διεργασίες είναι υπεύθυνες για τις κλινικές εκδηλώσεις και οι περισσότεροι θεραπευτικοί παράγοντες στοχεύουν στην εξάλειψή τους.

Συγκεκριμένοι στόχοι γιαθεραπευτική επίδραση.

Εάν αναγνωριστεί ότι η νόσος του Crohn προκαλείται από παράγοντες που περιέχονται στον εντερικό αυλό (αντιγόνα;), η αναγνώρισή τους μπορεί να οδηγήσει σε ειδική θεραπεία. Μέχρι στιγμής, η αντιμυκοβακτηριακή θεραπεία, δυστυχώς, έχει αποτύχει, αν και εξακολουθούν να υπάρχουν αμφιβολίες για την επαρκή επιλογή φαρμάκων και το θέμα δεν μπορεί να θεωρηθεί κλειστό. Η αφαίρεση της μαγιάς μπύρας από τη διατροφή μείωσε τη δραστηριότητα της νόσου, αλλά υπάρχουν ενδείξεις ότι, αντίθετα, η προσθήκη μαγιάς στη διατροφή έφερε ανακούφιση από τα συμπτώματα. Μια μείωση στη μη ειδική διέγερση επιτεύχθηκε με τη συνταγογράφηση στοιχειωδών δίαιτων για τη νόσο του Crohn του λεπτού εντέρου, ωστόσο, αυτό το αποτέλεσμα θα μπορούσε να οφείλεται στην απομάκρυνση των λιπαρών προϊόντων και άλλων ενεργών μορίων.
Από τα αντιβιοτικά, μόνο η μετρονιδαζόλη έχει αποδειχθεί αποτελεσματική στη θεραπεία της νόσου του Crohn, κάτι που έχει αποδειχθεί σε ελεγχόμενες δοκιμές.
Σίγουρα, οι μεγαλύτερες ελπίδες σήμερα συνδέονται με την εφαρμογή ανοσοτροποποιητικής θεραπείας, ειδικά φαρμάκων που καταστέλλουν τις ανοσοαποκρίσεις των Τ-κυττάρων (βλ. σχήμα).
Δυστυχώς, τα αποτελέσματα μιας τέτοιας θεραπείας δεν είναι ακόμα ενθαρρυντικά και, όπως ήδη αναφέρθηκε, αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου του Crohn συχνά αντανακλούν τη δράση δευτερογενών παραγόντων, όπως μεσεγχυματικές αντιδράσεις: η ανοσοκαταστολή δεν μπορεί να επηρεάσει το οίδημα και την ίνωση του το εντερικό τοίχωμα. Ίσως η ρύθμιση των Τ κυττάρων στον βλεννογόνο έχει τα δικά της χαρακτηριστικά και μπορεί να είναι λιγότερο ευαίσθητη σε φάρμακα που δρουν σε συστηματικό επίπεδο ή η παροχή τους στο έντερο είναι ανεπαρκής. Τα μακροφάγα μπορεί να είναι ασθενώς ενεργοποιημένα και να μην μπορούν να αντιμετωπίσουν τη λειτουργία εξουδετέρωσης παθολογικών μορίων. Μετά την έκθεση στην ιντερφερόνη, η αποτελεσματικότητα της ανοσοδιέγερσης αυξάνεται.
Η αλληλεπίδραση των λευκοκυττάρων και του αγγειακού ενδοθηλίου μπορεί να ρυθμιστεί από αντιφλεγμονώδεις και ανοσοκατασταλτικούς παράγοντες. Περισσότερο ειδική θεραπείαμπορεί να στρέφεται εναντίον μορίων που προκαλούν προσκόλληση ουδετερόφιλων για να αποτρέψουν τη μετανάστευση τους στον εξωαγγειακό χώρο. Η ηπαρίνη μπορεί να είναι αποτελεσματική στη μείωση της προσκόλλησης των ουδετερόφιλων στο ενδοθήλιο και, με την αντιπηκτική της δράση, να αποτρέπει την αγγειακή απόφραξη.
Εν κατακλείδι, θα ήθελα να σημειώσω ότι για να κατανοήσουμε την αιτιολογία, την παθογένεια και τη θεραπεία της νόσου του Crohn, είναι απαραίτητο να επεκτείνουμε την έρευνά μας και να συμπεριλάβουμε ενδοκοιλοειδείς παράγοντες, επιθήλιο, νευρικού ιστούκαι μεσεγχύμα, καθώς και αγγεία.
Οι μελέτες θεραπείας δεν πρέπει να επικεντρώνονται αποκλειστικά σε ανοσολογικούς και φλεγμονώδεις τελεστικούς μηχανισμούς. Θα πρέπει να δοθεί μεγαλύτερη προσοχή σε πολυσυστατικά φαρμακευτικά σχήματα, όπως ο συνδυασμός μεσαλαζίνης και βουτυρικού, κυκλοσπορίνης και κορτικοστεροειδών κ.λπ.