Μια σημαντική αύξηση της συχνότητας του διαβήτη τύπου 2 στα παιδιά υπαγορεύει την ανάγκη για προληπτικό έλεγχο για τον προσδιορισμό του επιπέδου γλυκαιμίας μεταξύ των παιδιών και των εφήβων(ξεκινώντας από την ηλικία των 10 ετών με μεσοδιάστημα 2 ετών ή με την έναρξη της εφηβείας, εάν συνέβη σε μικρότερη ηλικία), που ανήκουν σε ομάδες υψηλού κινδύνου, στις οποίες περιλαμβάνονται παιδιά υπέρβαρος(ΔΜΣ ή/και βάρος > 85 εκατοστημόριο για την ηλικία ή βάρος μεγαλύτερο από το 120% του ιδανικού βάρους) και οποιονδήποτε από τους ακόλουθους πρόσθετους παράγοντες κινδύνου:

• σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 μεταξύ συγγενών της πρώτης ή της δεύτερης γραμμής συγγένειας.
• που ανήκουν σε εθνικότητες υψηλού κινδύνου·
• κλινικές εκδηλώσεις που σχετίζονται με την αντίσταση στην ινσουλίνη (acanthosis nigricans,αρτηριακή υπέρταση, δυσλιπιδαιμία).
• σακχαρώδη διαβήτη, συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη κύησης, στη μητέρα.

Θεραπεία του διαβήτη τύπου 2

Τα κύρια συστατικά της θεραπείας του διαβήτη τύπου 2 είναι: διαιτοθεραπεία, αυξημένη σωματική δραστηριότητα, υπογλυκαιμική θεραπεία, πρόληψη και θεραπεία όψιμων επιπλοκών του διαβήτη. Δεδομένου ότι η πλειονότητα των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 είναι παχύσαρκοι, η δίαιτα πρέπει να στοχεύει στην απώλεια βάρους (υποθερμιδική) και στην πρόληψη όψιμων επιπλοκών, κυρίως της μακροαγγειοπάθειας (αθηροσκλήρωση). υποθερμιδική δίαιτααπαραίτητο για όλους τους ασθενείς με υπερβολικό σωματικό βάρος (ΔΜΣ 25-29 kg / m 2) ή παχυσαρκία (ΔΜΣ> 30 kg / m 2). Στις περισσότερες περιπτώσεις, θα πρέπει να συνιστάται η μείωση της ημερήσιας θερμιδικής πρόσληψης τροφής σε 1000-1200 kcal για τις γυναίκες και σε 1200-1600 kcal για τους άνδρες. Η συνιστώμενη αναλογία των κύριων συστατικών τροφίμων για τον διαβήτη τύπου 2 είναι παρόμοια με αυτή για τον διαβήτη τύπου 1 (υδατάνθρακες - 65%, πρωτεΐνες 10-35%, λίπη έως 25-35%). Χρήση αλκοόλθα πρέπει να περιοριστεί λόγω του γεγονότος ότι είναι μια σημαντική πηγή πρόσθετων θερμίδων, επιπλέον, η πρόσληψη αλκοόλ κατά τη διάρκεια της θεραπείας με φάρμακα σουλφονυλουρίας και ινσουλίνη μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη υπογλυκαιμίας.

Συστάσεις για αυξημένη σωματική δραστηριότηταπρέπει να εξατομικεύεται. Στην αρχή συνιστάται αερόβια άσκηση (περπάτημα, κολύμπι) μέτριας έντασης για 30-45 λεπτά 3-5 φορές την ημέρα (περίπου 150 λεπτά την εβδομάδα). Στο μέλλον είναι απαραίτητη η σταδιακή αύξηση της σωματικής δραστηριότητας, η οποία συμβάλλει σημαντικά στη μείωση και ομαλοποίηση του σωματικού βάρους. Εκτός, φυσική άσκησησυμβάλλουν στη μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη και έχουν υπογλυκαιμική δράση.

Προετοιμασίες για υπογλυκαιμική θεραπείαστον διαβήτη τύπου 2 μπορεί να χωριστεί σε τέσσερις κύριες ομάδες.

I. Φάρμακα που βοηθούν στη μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη (ευαισθητοποιητές)

Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει μετφορμίνη και θειαζολιδινεδιόνες. μετφορμίνηείναι το μόνο φάρμακο που χρησιμοποιείται σήμερα από την ομάδα διγουανίδια.Τα κύρια συστατικά του μηχανισμού δράσης του είναι:

1. Καταστολή της ηπατικής γλυκονεογένεσης (μείωση της ηπατικής παραγωγής γλυκόζης), η οποία οδηγεί σε μείωση της γλυκαιμίας νηστείας.
2. Μειωμένη αντίσταση στην ινσουλίνη (αυξημένη χρήση της γλυκόζης από τους περιφερειακούς ιστούς, κυρίως τους μύες).
3. Ενεργοποίηση της αναερόβιας γλυκόλυσης και μείωση της απορρόφησης γλυκόζης στο λεπτό έντερο.

μετφορμίνηείναι το φάρμακο πρώτης επιλογής για την υπογλυκαιμική θεραπεία σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, παχυσαρκία και υπεργλυκαιμία νηστείας. Μεταξύ των παρενεργειών, σχετικά συχνά είναι τα δυσπεπτικά συμπτώματα (διάρροια), τα οποία συνήθως είναι παροδικά και εξαφανίζονται από μόνα τους μετά από 1-2 εβδομάδες λήψης του φαρμάκου. Δεδομένου ότι η μετφορμίνη δεν έχει διεγερτική επίδραση στην παραγωγή ινσουλίνης, η υπογλυκαιμία δεν αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της μονοθεραπείας με αυτό το φάρμακο (η δράση της χαρακτηρίζεται ως αντιυπεργλυκαιμική και όχι ως υπογλυκαιμική). Αντενδείξεις για το διορισμό της μετφορμίνης είναι εγκυμοσύνη, σοβαρή καρδιακή, ηπατική, νεφρική και άλλα όργανα ανεπάρκεια, καθώς και υποξικές καταστάσεις άλλης προέλευσης. Μια εξαιρετικά σπάνια επιπλοκή που εμφανίζεται κατά τη συνταγογράφηση μετφορμίνης χωρίς να λαμβάνονται υπόψη οι παραπάνω αντενδείξεις είναι η γαλακτική οξέωση, η οποία είναι συνέπεια της υπερενεργοποίησης της αναερόβιας γλυκόλυσης.

Θειαζολιδινεδιόνες(πιογλιταζόνη, ροσιγλιταζόνη) είναι αγωνιστές υποδοχέα που ενεργοποιούνται από τον πολλαπλασιαστή υπεροξισωμάτων (PPAR-y). Οι θειαζολιδινεδιόνες ενεργοποιούν το μεταβολισμό της γλυκόζης και των λιπιδίων στους μυϊκούς και λιπώδεις ιστούς, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της δραστηριότητας της ενδογενούς ινσουλίνης, δηλ. Για την εξάλειψη της αντίστασης στην ινσουλίνη (ευαισθητοποιητές ινσουλίνης). Ο συνδυασμός θειαζολιδινεδιονών με μετφορμίνη είναι πολύ αποτελεσματικός. Μια αντένδειξη για το διορισμό θειαζολιδινεδιονών είναι η αύξηση (κατά 2,5 φορές ή περισσότερο) στο επίπεδο των ηπατικών τρανσαμινασών. Εκτός από την ηπατοτοξικότητα, οι παρενέργειες των θειαζολιδινεδιονών περιλαμβάνουν κατακράτηση υγρών και οίδημα, τα οποία είναι πιο συχνά όταν συνδυάζονται με ινσουλίνη.

II. Φάρμακα που δρουν στα βήτα κύτταρα και αυξάνουν την έκκριση ινσουλίνης

Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει παρασκευάσματα σουλφονυλουρίας και γλινίδια (γευματικά ρυθμιστικά γλυκαιμίας), τα οποία χρησιμοποιούνται κυρίως για την ομαλοποίηση των γλυκαιμικών επιπέδων μετά τα γεύματα. κύριος στόχος φάρμακα σουλφονυλουρίαςείναι τα βήτα κύτταρα των παγκρεατικών νησίδων. Οι σουλφονυλουρίες συνδέονται με συγκεκριμένους υποδοχείς στη μεμβράνη των βήτα κυττάρων. Αυτό οδηγεί στο κλείσιμο των διαύλων καλίου που εξαρτώνται από το ATP και στην αποπόλωση της κυτταρικής μεμβράνης, η οποία με τη σειρά της προάγει το άνοιγμα των διαύλων ασβεστίου. Η πρόσληψη ασβεστίου στα βήτα κύτταρα οδηγεί στην αποκοκκίωση τους και στην απελευθέρωση ινσουλίνης στο αίμα. Στην κλινική πράξη, χρησιμοποιούνται πολλά φάρμακα σουλφονυλουρίας, τα οποία διαφέρουν ως προς τη διάρκεια και τη σοβαρότητα του υπογλυκαιμικού αποτελέσματος.

Η κύρια και αρκετά συχνή παρενέργεια των φαρμάκων σουλφονυλουρίας είναι η υπογλυκαιμία. Μπορεί να συμβεί με υπερδοσολογία του φαρμάκου, τη συσσώρευσή του ( νεφρική ανεπάρκεια), μη συμμόρφωση με τη δίαιτα (παράλειψη γευμάτων, κατανάλωση αλκοόλ) ή το σχήμα (σημαντική σωματική δραστηριότητα, πριν από την οποία δεν μειώνεται η δόση του φαρμάκου σουλφονυλουρίας ή δεν λαμβάνονται υδατάνθρακες).

Στην ομάδα γλινίδες(γεύμα ρυθμιστές γλυκαιμίας) είναι ρεπαγλινίδη(παράγωγο βενζοϊκού οξέος) και νατεγλινίδη(παράγωγο της D-φαινυλαλανίνης). Μετά τη χορήγηση, τα φάρμακα αλληλεπιδρούν γρήγορα και αναστρέψιμα με τον υποδοχέα της σουλφονυλουρίας στο βήτα κύτταρο, με αποτέλεσμα μια σύντομη αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης που μιμείται κανονικά την πρώτη φάση της έκκρισής της. Τα φάρμακα λαμβάνονται 10-20 λεπτά πριν από τα κύρια γεύματα, συνήθως Zraza την ημέρα.

III. Φάρμακα που μειώνουν την εντερική απορρόφηση της γλυκόζης

Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει ακαρβόζη και κόμμι γκουάρ. Ο μηχανισμός δράσης της ακαρβόζης είναι ένας αναστρέψιμος αποκλεισμός των α-γλυκοσιδασών του λεπτού εντέρου, ο οποίος επιβραδύνει τις διαδικασίες διαδοχικής ζύμωσης και απορρόφησης υδατανθράκων, μειώνει τον ρυθμό απορρόφησης και εισόδου της γλυκόζης στο ήπαρ και μειώνει το επίπεδο μεταγευματική γλυκαιμία. Το φάρμακο λαμβάνεται αμέσως πριν από τα γεύματα ή κατά τη διάρκεια των γευμάτων. Η κύρια παρενέργεια της ακαρβόζης είναι η εντερική δυσπεψία (διάρροια, μετεωρισμός), η οποία σχετίζεται με την είσοδο μη απορροφημένων υδατανθράκων στο παχύ έντερο. Η υπογλυκαιμική δράση της ακαρβόζης είναι πολύ μέτρια.

Στην κλινική πράξη, τα υπογλυκαιμικά φάρμακα σε ταμπλέτες συνδυάζονται αποτελεσματικά μεταξύ τους και με σκευάσματα ινσουλίνης, αφού οι περισσότεροι ασθενείς έχουν υπεργλυκαιμία νηστείας και μεταγευματική ταυτόχρονα. Υπάρχουν πολλά σταθεροί συνδυασμοίπαρασκευάσματα σε υδατικό δισκίο. Το πιο συχνά συνδυασμένο υδατικό δισκίο είναι η μετφορμίνη με διάφορα σκευάσματα σουλφονυλουρίας, καθώς και η μετφορμίνη με τις διόνες στιαζολιδίνης.

IV. Ινσουλίνες και ανάλογα ινσουλίνης

Σε ένα ορισμένο στάδιο, έως και 30-40% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 αρχίζουν να λαμβάνουν σκευάσματα ινσουλίνης.

Ενδείξεις για ινσουλινοθεραπεία σε διαβήτη τύπου 2:

• σαφή σημάδια ανεπάρκειας ινσουλίνης, όπως προοδευτική απώλεια βάρους και κέτωση, σοβαρή υπεργλυκαιμία.
• σημαντικές χειρουργικές επεμβάσεις?
• οξείες μακροαγγειακές επιπλοκές (εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου, γάγγραινα κ.λπ.) και σοβαρές μολυσματικές ασθένειες που συνοδεύονται από αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων.
• το επίπεδο γλυκαιμίας με άδειο στομάχι είναι περισσότερο από 15-18 mmol / l.
• έλλειψη σταθερής αποζημίωσης, παρά τον ορισμό των μέγιστων ημερήσιων δόσεων διαφόρων υπογλυκαιμικών φαρμάκων σε ταμπλέτες.
• όψιμα στάδια όψιμων επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη (σοβαρή πολυνευροπάθεια και αμφιβληστροειδοπάθεια, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια).

Η πιο κοινή επιλογή για τη μεταφορά ασθενών με διαβήτη τύπου 2 σε ινσουλινοθεραπεία είναι η συνταγογράφηση ινσουλίνης μακράς δράσης σε συνδυασμό με από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα που λαμβάνονται. Σε μια κατάσταση όπου το επίπεδο γλυκαιμίας νηστείας δεν μπορεί να ελεγχθεί με τη χορήγηση μετφορμίνης ή η τελευταία αντενδείκνυται, ο ασθενής συνταγογραφείται μια βραδινή (τη νύχτα) ένεση ινσουλίνης. Εάν είναι αδύνατο να ελεγχθεί τόσο η γλυκαιμία νηστείας όσο και η μεταγευματική με τη βοήθεια σκευασμάτων δισκίων, ο ασθενής μεταφέρεται σε θεραπεία με μονοινσουλίνη. Συνήθως, στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, η ινσουλινοθεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με το λεγόμενο «παραδοσιακό» σχήμαπου συνεπάγεται το διορισμό σταθερών δόσεων ινσουλίνης μακράς και βραχείας δράσης. Από αυτή την άποψη, είναι βολικά τα τυπικά μείγματα ινσουλινών που περιέχουν βραχείας δράσης (υπερβραχύς) και παρατεταμένης δράσης ινσουλίνη σε ένα υδατικό φιαλίδιο. Η επιλογή της παραδοσιακής θεραπείας με ινσουλίνη καθορίζεται από το γεγονός ότι στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 συνταγογραφείται συχνά σε ηλικιωμένους ασθενείς, οι οποίοι είναι δύσκολο να διδαχθούν να αλλάζουν ανεξάρτητα τη δόση της ινσουλίνης. Επιπλέον, η εντατική θεραπεία με ινσουλίνη, στόχος της οποίας είναι η διατήρηση της αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων σε επίπεδο που πλησιάζει τη νορμογλυκαιμία, ενέχει αυξημένο κίνδυνο υπογλυκαιμίας. Ενώ η ήπια υπογλυκαιμία δεν ενέχει σοβαρό κίνδυνο για τους νεαρούς ασθενείς, μπορεί να έχει πολύ δυσμενείς καρδιαγγειακές επιπτώσεις σε ηλικιωμένους ασθενείς με μειωμένο όριο υπογλυκαιμίας. Σε νεαρούς ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, καθώς και σε ασθενείς με πολλά υποσχόμενες ευκαιρίες για αποτελεσματική μάθηση, μπορεί να συνταγογραφηθεί μια επιλογή εντατικής ινσουλινοθεραπείας.

Πρόληψη του διαβήτη τύπου 2

Πρόληψη του διαβήτη τύπου 2

Υπάρχουν βήματα που μπορείτε να ακολουθήσετε για να βοηθήσετε στην πρόληψη του διαβήτη τύπου 2. Ακόμη και μικρές αλλαγές μπορούν να είναι αποτελεσματικές και ποτέ δεν είναι αργά για να αλλάξετε τη ζωή σας με έναν πιο υγιεινό τρόπο.

Διατήρηση υγιούς βάρους.Για να μάθετε αν έχετε υπέρβαρος, Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε τον πίνακα δείκτη μάζας σώματος για ενήλικες ή τον ίδιο, αλλά να μετατραπεί στο μετρικό σύστημα. Εάν πρέπει να χάσετε βάρος, η απώλεια μόλις 10-20 κιλών (4-8 κιλά) μπορεί να σας βοηθήσει να μειώσετε τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη.

Τακτική άσκηση.Μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Προσπαθήστε να συμμετέχετε σε εκείνους τους τύπους σωματικής δραστηριότητας που αυξάνουν τον καρδιακό σας ρυθμό. Ασκηθείτε για τουλάχιστον 30 λεπτά και κατά προτίμηση καθημερινά. Η Αμερικανική Ένωση Διαβήτη συνιστά να ενσωματώσετε ασκήσεις αντίστασης στις προπονήσεις σας. Περιλαμβάνουν ασκήσεις όπως άρση βαρών (άρση βαρών) ή ακόμα και κηπουρική. Αυτό δεν σημαίνει ότι πρέπει να κάνετε εξαντλητικές ασκήσεις ή να συμμετάσχετε σε ακριβά προγράμματα - οτιδήποτε αυξάνει τον καρδιακό σας ρυθμό είναι καλό. Ο καλύτερος τρόπος για να ξεκινήσετε την άσκηση και να παραμένετε με κίνητρο είναι το περπάτημα και τα προγράμματα στα οποία χρησιμοποιείτε βηματόμετρο. Εάν διατρέχετε κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2, η χρήση της φόρμας προγραμματισμού άσκησης μπορεί να βοηθήσει εσάς, τον γιατρό σας ή άλλους επαγγελματίες να δημιουργήσετε ένα εξατομικευμένο πρόγραμμα άσκησης.

Τρώγοντας υγιεινές τροφές.

• Τρώγοντας μια ισορροπημένη διατροφή που περιλαμβάνει δημητριακά ολικής αλέσεως, άπαχα κρέατα και λαχανικά.
• Περιορισμός της πρόσληψης κορεσμένων λιπαρών.
• Περιορισμός κατανάλωσης αλκοόλ.
• Περιορίστε τον αριθμό των θερμίδων που καταναλώνετε για να αποφύγετε την αύξηση βάρους ή για να μειώσετε το βάρος σας.
• Μειώνοντας την κατανάλωση ροφημάτων με ζάχαρη, γλυκών και τροφών με πολλές θερμίδες.
• Τρώτε μικρότερα, πιο συχνά γεύματα για να διατηρήσετε το σάκχαρό σας εντός του εύρους στόχου σας.

Η κατανάλωση περισσότερων τροφών που περιέχουν δημητριακά ολικής αλέσεως, ξηρούς καρπούς και λαχανικά μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Γλυκά, φαστ φουντ, κόκκινο κρέας (ειδικά επεξεργασμένο) και μεγάλη ποσότητα ζαχαρούχων ποτών μπορεί να το αυξήσουν.

Πρόληψη των επιπλοκών του διαβήτη

Μπορείτε να αποτρέψετε ή να καθυστερήσετε προβλήματα με τα μάτια, την καρδιά, τα νεύρα και τα νεφρά με:

• Θα διατηρήσετε το σάκχαρό σας όσο το δυνατόν πιο κοντά στο φυσιολογικό.
• Συζητήστε με το γιατρό σας την ανάγκη για χαμηλή δόση ασπιρίνης για την πρόληψη καρδιακής προσβολής, εγκεφαλικού επεισοδίου ή άλλης νόσου των μεγάλων αιμοφόρων αγγείων (μακροαγγειοπάθεια).
• Θα ελέγξετε την αρτηριακή σας πίεση και τα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα σας.
• Λάβετε έναν αναστολέα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ΜΕΑ) ή έναν αναστολέα των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ με τα πρώτα σημάδια διαβητικής νεφροπάθειας, ακόμα κι αν δεν έχετε υψηλή αρτηριακή πίεση.
• Θα κάνετε τακτικές οφθαλμολογικές εξετάσεις.
• Θα φροντίζεις καλά τα πόδια σου.
• Σταμάτα το κάπνισμα. Εάν καπνίζετε τσιγάρα, μιλήστε με το γιατρό σας για το πώς να το κόψετε. Το κάπνισμα επηρεάζει την πρώιμη ανάπτυξη των επιπλοκών του διαβήτη.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 (μη ινσουλινοεξαρτώμενος) είναι μια παθολογία που χαρακτηρίζεται από παραβίαση της παραγωγής υδατανθράκων στο σώμα. Κανονικά, το ανθρώπινο σώμα παράγει ινσουλίνη (μια ορμόνη) που μετατρέπει τη γλυκόζη σε θρεπτικά κύτταρα για τους ιστούς του σώματος.

Στον μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη, αυτά τα κύτταρα εκκρίνονται πιο ενεργά, αλλά η ινσουλίνη κατανέμει λανθασμένα την ενέργεια. Από αυτή την άποψη, το πάγκρεας αρχίζει να το παράγει με εκδίκηση. Η αυξημένη απέκκριση εξαντλεί τα κύτταρα του σώματος, το υπόλοιπο σάκχαρο συσσωρεύεται στο αίμα, εξελίσσοντας στο κύριο σύμπτωμα του διαβήτη τύπου 2 - την υπεργλυκαιμία.

Αιτίες

Η ακριβής αιτία του διαβήτη τύπου 2 δεν έχει ακόμη τεκμηριωθεί. Οι επιστήμονες έχουν αποδείξει ότι αυτή η ασθένεια είναι πιο συχνή σε γυναίκες, εφήβους κατά την εφηβεία. Οι εκπρόσωποι της αφροαμερικανικής φυλής υποφέρουν συχνά από την ασθένεια.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 στο 40% των περιπτώσεων είναι κληρονομική νόσος. Οι ασθενείς συχνά σημειώνουν ότι οι πιο στενοί συγγενείς τους υπέφεραν από την ίδια ασθένεια. Επιπλέον, ο διαβήτης τύπου 2, μαζί με την κληρονομικότητα, μπορεί να προκαλέσει έναν ανθυγιεινό τρόπο ζωής, καθώς και αρνητικές περιβαλλοντικές επιδράσεις.

Έτσι, οι αιτίες του διαβήτη τύπου 2 είναι οι εξής:

Η παχυσαρκία, ιδιαίτερα η σπλαχνική, όταν τα λιποκύτταρα βρίσκονται απευθείας στην κοιλιακή κοιλότητα και καλύπτουν όλα τα όργανα. Στο 90% των περιπτώσεων, τα συμπτώματα του διαβήτη τύπου 2 εμφανίζονται σε υπέρβαρα άτομα. Τις περισσότερες φορές πρόκειται για ασθενείς των οποίων το υπερβολικό βάρος οφείλεται σε υποσιτισμό και στη χρήση μεγάλων ποσοτήτων πρόχειρου φαγητού.

Η εθνικότητα είναι ένας άλλος λόγος για τον διαβήτη τύπου 2. Ένα τέτοιο σημάδι εκδηλώνεται έντονα όταν ο παραδοσιακός τρόπος ζωής αλλάζει στο ακριβώς αντίθετο. Ο διαβήτης τύπου 2, μαζί με την παχυσαρκία, προκαλεί καθιστική ζωή, έλλειψη σωματικής δραστηριότητας και συνεχή παραμονή σε ένα μέρος.

Ο μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης εμφανίζεται επίσης λόγω των ιδιαιτεροτήτων μιας συγκεκριμένης διατροφής (για παράδειγμα, θεραπευτικού ή επαγγελματικού αθλητισμού). Αυτό συμβαίνει με τη χρήση μεγάλης ποσότητας υδατανθράκων, αλλά με ελάχιστη περιεκτικότητα σε φυτικές ίνες στον οργανισμό.

Οι κακές συνήθειες είναι σημαντικές αιτίες του διαβήτη τύπου 2.Το αλκοόλ βλάπτει τον παγκρεατικό ιστό, μειώνοντας την έκκριση ινσουλίνης και αυξάνοντας την ευαισθησία του. Αυτό το όργανο σε άτομα που πάσχουν από αυτόν τον εθισμό είναι σημαντικά διευρυμένο και τα ειδικά κύτταρα που είναι υπεύθυνα για την παραγωγή ινσουλίνης ατροφούν πλήρως. Είναι αξιοσημείωτο ότι μια μικρή ποσότητα αλκοόλ την ημέρα (48 γρ.) μειώνει τον κίνδυνο της νόσου.

Ο διαβήτης τύπου 2 εμφανίζεται συχνά μαζί με ένα άλλο πρόβλημα - την αρτηριακή υπέρταση.Πρόκειται για μια χρόνια νόσο στους ενήλικες, η οποία σχετίζεται με μακροχρόνια αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Πολύ συχνά, τα αίτια του σακχαρώδους διαβήτη και της αρτηριακής υπέρτασης είναι πανομοιότυπα.

Συμπτώματα της νόσου

Τα συμπτώματα του διαβήτη τύπου 2 κρύβονται για μεγάλο χρονικό διάστημα και η διάγνωση καθορίζεται τις περισσότερες φορές με ανάλυση του επιπέδου γλυκαιμίας. Για παράδειγμα, κατά την ετήσια ιατρική εξέταση. Εάν διαγνωστεί διαβήτης τύπου 2, τα συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν κυρίως σε ενήλικες άνω των 40 ετών, αλλά ακόμη και τότε οι άρρωστοι δεν παραπονιούνται για έντονη κόπωση, δίψα ή πολυουρία (αυξημένη ούρηση).

Τα πιο ξεκάθαρα σημάδια του διαβήτη τύπου 2 είναι ο κνησμός σε οποιοδήποτε μέρος του δέρματος ή της περιοχής του κόλπου.Αλλά αυτό το σύμπτωμα είναι πολύ συχνό, επομένως στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ασθενείς προτιμούν να αναζητήσουν βοήθεια από δερματολόγο ή γυναικολόγο, χωρίς καν να υποψιάζονται ότι έχουν συμπτώματα διαβήτη τύπου 2.

Πολλά χρόνια συχνά περνούν από την έναρξη της εκδήλωσης της νόσου μέχρι την ακριβή διάγνωση της διάγνωσης, οπότε τα συμπτώματα του διαβήτη τύπου 2 σε πολλούς ασθενείς αποκτούν ήδη μια κλινική εικόνα όψιμων επιπλοκών.

Έτσι, ασθενείς νοσηλεύονται με έλκη στα πόδια, έμφραγμα, εγκεφαλικό. Δεν είναι ασυνήθιστο να ζητάτε βοήθεια από οφθαλμίατρους σε σχέση με μια απότομη και ταχέως αναπτυσσόμενη μείωση της όρασης.

Η ασθένεια αναπτύσσεται σε διάφορα στάδια και υπάρχουν διάφοροι τύποι σοβαρότητας:

Στάδια διαβήτη τύπου 2:

• Αποζημιωτικός. Το στάδιο είναι πλήρως αναστρέψιμο και στο μέλλον ο ασθενής θα υποβληθεί σε πλήρη ανάρρωση, αφού τα σημάδια του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 δεν εμφανίζονται καθόλου εδώ ή εμφανίζονται ελαφρά.
• Υποαντισταθμιστικό. Θα χρειαστεί πιο σοβαρή θεραπεία, ορισμένα συμπτώματα του διαβήτη τύπου 2 μπορεί να υπάρχουν στον ασθενή για το υπόλοιπο της ζωής του.
• Αποζημίωση. Ο μεταβολισμός των υδατανθράκων στο σώμα αλλάζει εντελώς και διαταράσσεται, είναι αδύνατο να επιστρέψει το σώμα στην αρχική του «υγιή» μορφή.

Διάγνωση της νόσου

Η διάγνωση του μη ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη στις περισσότερες περιπτώσεις βασίζεται στην ανίχνευση ενός συμπτώματος υπεραιμίας (αυξημένο σάκχαρο αίματος) μαζί με τα τυπικά σημεία του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (η παραπάνω παχυσαρκία, κληρονομικότητα κ.λπ.).

Εάν αυτά τα σημεία δεν ανιχνευθούν για τον ένα ή τον άλλο λόγο, μπορεί να διαπιστωθεί επιπλέον απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης. Με αυτό, ο ασθενής χάνει δραματικά βάρος, βιώνει συνεχή δίψα, αναπτύσσει κέτωση (ενεργή διάσπαση του λίπους για μεγιστοποίηση της εξοικονόμησης ενέργειας λόγω της χαμηλής περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες στο σώμα).

Δεδομένου ότι ο διαβήτης τύπου 2 είναι συχνά ασυμπτωματικός, ο προσυμπτωματικός έλεγχος ενδείκνυται για την πρόληψη και την πρόληψη της εξάπλωσης της νόσου. Αυτή είναι μια έρευνα ασθενών χωρίς συμπτώματα διαβήτη τύπου 2.

Αυτή η διαδικασία για τον προσδιορισμό του επιπέδου γλυκαιμίας με άδειο στομάχι εμφανίζεται σε άτομα άνω των 40 ετών μία φορά κάθε 3 χρόνια. Αυτή η μελέτη είναι ιδιαίτερα επείγουσα για άτομα με υπέρβαροςσώμα.

Οι νέοι ασθενείς θα πρέπει να ελέγχονται για μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη σε τέτοιες περιπτώσεις:

Για να τεθεί μια ακριβής διάγνωση, είναι απαραίτητο να κάνετε μια εξέταση σακχάρου στο αίμα. Προσδιορίζεται με τη χρήση ειδικών ταινιών, γλυκομετρητών ή αυτόματων αναλυτών.

Μια άλλη εξέταση είναι η δοκιμή ανοχής γλυκόζης. Πριν από τη διαδικασία, ο άρρωστος πρέπει να καταναλώνει 200 ​​g τροφής που περιέχει υδατάνθρακες την ημέρα για αρκετές ημέρες και νερό χωρίς ζάχαρη μπορεί να πιει σε απεριόριστες ποσότητες. Συνήθως, οι μετρήσεις αίματος στο διαβήτη θα υπερβούν τα 7,8 mmol / l.

Για σωστή διάγνωση γίνεται εξέταση 10 ώρες μετά το τελευταίο γεύμα. Για αυτό, μπορεί να ληφθεί αίμα τόσο από ένα δάχτυλο όσο και από μια φλέβα. Στη συνέχεια, το άτομο χρησιμοποιεί ένα ειδικό διάλυμα γλυκόζης και δίνει αίμα άλλες 4 φορές: σε μισή ώρα, 1 ώρα, 1,5 και 2 ώρες.

Επιπλέον, μπορεί να προσφερθεί εξέταση ούρων για ζάχαρη. Αυτή η διάγνωση δεν είναι απολύτως ακριβής, καθώς η ζάχαρη στα ούρα μπορεί να εμφανιστεί για διάφορους άλλους λόγους που δεν σχετίζονται με τον διαβήτη (τύπου 2).

Θεραπεία της νόσου

Πώς να αντιμετωπίσετε τον διαβήτη τύπου 2; Η θεραπεία θα είναι πολύπλοκη. Τα άτομα που έχουν διαγνωστεί με παχυσαρκία θα ακολουθούν πρώτα δίαιτα. Στόχος του είναι η ομαλή απώλεια βάρους με την περαιτέρω διατήρησή του. Μια τέτοια δίαιτα συνταγογραφείται σε κάθε ασθενή με αυτό το πρόβλημα, ακόμα και σε αυτούς που δεν έχουν διαγνωστεί με διαβήτη τύπου 2.

Η σύνθεση των προϊόντων θα επιλεγεί ξεχωριστά από τον θεράποντα ιατρό. Συχνά η ημερήσια πρόσληψη θερμίδων μειώνεται σε 1000-1200 θερμίδες για τις γυναίκες ή 1200-1600 για τους άνδρες. Η αναλογία BJU (πρωτεΐνες-λίπη-υδατάνθρακες) στον διαβήτη τύπου 2 είναι πανομοιότυπη με την πρώτη: 10-35% -5-35% -65%.

Επιτρέπεται η κατανάλωση αλκοόλ, αλλά σε μικρές ποσότητες. Πρώτον, το αλκοόλ, μαζί με ορισμένα φάρμακα, μπορεί να προκαλέσει υποκλαιμία και, δεύτερον, μπορεί να προσφέρει μεγάλη ποσότητα επιπλέον θερμίδων.

Ο διαβήτης τύπου 2 θα αντιμετωπιστεί με αύξηση της φυσικής δραστηριότητας. Πρέπει να ξεκινήσετε με αερόβια άσκηση όπως κολύμπι ή κανονικό περπάτημα για μισή ώρα 3-5 φορές την ημέρα. Με την πάροδο του χρόνου, το φορτίο θα πρέπει να αυξηθεί, επιπλέον, μπορείτε να ξεκινήσετε άλλες προπονήσεις στο γυμναστήριο.

Εκτός από την επιταχυνόμενη απώλεια βάρους, η θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 με σωματική δραστηριότητα θα συνίσταται στη μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη (μείωση της απόκρισης των ιστών στην ινσουλίνη) λόγω αυξημένης φυσικής δραστηριότητας.

Η θεραπεία για τον διαβήτη τύπου 2 θα συνίσταται στη λήψη φάρμακαμείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα.

Οι αντιδιαβητικοί παράγοντες χωρίζονται σε διάφορους τύπους:

Οι ευαισθητοποιητές (μεταμορφίνη και θειαζολιδινεδιόνη) για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 συνταγογραφούνται για τη μείωση της ευαισθησίας του σώματος στην ινσουλίνη. Η μεταμορφίνη μειώνει την παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ. Η υποδοχή γίνεται στο εσωτερικό κατά τη διάρκεια των γευμάτων και η δοσολογία θα συνταγογραφηθεί από τον θεράποντα ιατρό. Οι θειαζολιδινεδιόνες στοχεύουν στην ενίσχυση της δράσης της ινσουλίνης, καταστρέφουν τη γλυκόζη στους περιφερικούς ιστούς.

Οι ενέσεις ινσουλίνης συνταγογραφούνται μόνο σε προχωρημένα στάδια της νόσου, όταν η δίαιτα σωματική δραστηριότητακαι τα αντιδιαβητικά φάρμακα δεν μπορούν πλέον να επιτελούν τη λειτουργία τους ή δεν υπήρχαν αποτελέσματα από προηγούμενη θεραπεία.

Νέο στη θεραπεία

Εκτός από τις παραδοσιακές μεθόδους θεραπείας του διαβήτη τύπου 2, υπάρχει μια σειρά από άλλες ανακαλύψεις που έγιναν από επιστήμονες. Τα περισσότερα από αυτά δεν έχουν ακόμη επιβεβαιώσει την αποτελεσματικότητά τους, επομένως προτιμούν να τα χρησιμοποιούν με προσοχή.

Πρόσθετη βοήθεια για την απώλεια βάρους στη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 θα παρέχεται από φυτικές ίνες. Διαθέτοντας φυτική κυτταρίνη στον πυρήνα της, θα απομακρύνει γρήγορα τις επιβλαβείς ουσίες και τις τοξίνες από το σώμα, καθώς και θα απορροφήσει την περίσσεια νερού. Επιπλέον, αυξάνοντας στο στομάχι, οι φυτικές ίνες προκαλούν αίσθημα κορεσμού και γεμάτο στομάχι, κάτι που θα επιτρέψει σε ένα άτομο να κορεστεί αρκετές φορές πιο γρήγορα και να μην αισθάνεται πεινασμένος.

Μια αρκετά αποτελεσματική επιλογή (αλλά μόνο ως μέθοδος πρόληψης και αποκατάστασης) όλων των σύγχρονων μεθόδων θεραπείας του διαβήτη τύπου 2 είναι η μέθοδος Buraev, που ονομάζεται επίσης "φυτοθεραπεία". Διεξήχθη πειραματικά σε μια ομάδα εθελοντών το 2010 στο Sredneuralsk. Η μέση ηλικία των ασθενών είναι 45-60 έτη, η πορεία της θεραπείας είναι 21 ημέρες.

Καθημερινά οι άνθρωποι κατανάλωναν προϊόντα ζωικής και φυτικής προέλευσης. Μεταξύ των συστατικών υπήρχαν τέτοια ασυνήθιστα προϊόντα: φλοιός ασπέν, λίπος αρκούδας, πρόπολη, λάδι ελάτου και χυμός μούρων. Όλα αυτά τα προϊόντα καταναλώθηκαν σε συνδυασμό με την προβλεπόμενη δίαιτα Νο. 9 και 7. Επιπλέον, όλοι οι συμμετέχοντες στο πείραμα υποβλήθηκαν σε καθημερινή ιατρική εξέταση με πλήθος εργαστηριακών εξετάσεων.

Στο τέλος του πειράματος, οι περισσότεροι ασθενείς έχασαν σημαντικά βάρος και το 87% σημείωσε μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Σχετικό σε πρόσφατους χρόνουςνέα μέθοδος θεραπείας με βλαστοκύτταρα. Ο ασθενής σε εξειδικευμένο ίδρυμα πριν την επέμβαση λαμβάνει τη σωστή ποσότητα βιολογικού υλικού κατά την επιλογή του θεράποντος ιατρού. Από αυτό, αναπτύσσονται και πολλαπλασιάζονται νέα κύτταρα, τα οποία στη συνέχεια εισάγονται στο σώμα του ασθενούς.

Το βιολογικό υλικό αρχίζει αμέσως να ψάχνει για «άδειους» ιστούς και στο τέλος της διαδικασίας εγκαθίσταται εκεί, κάνοντας ένα είδος «μπάλωμα» στο κατεστραμμένο όργανο. Με αυτόν τον τρόπο δεν αποκαθίσταται μόνο το πάγκρεας, αλλά και μια σειρά από άλλα όργανα. Αυτή η μέθοδος είναι ιδιαίτερα καλή γιατί δεν απαιτεί πρόσθετα φάρμακα.

Μια άλλη νέα μέθοδος είναι η αυτοαιμοθεραπεία.Μια ορισμένη ποσότητα αίματος λαμβάνεται από τον ασθενή, αναμιγνύεται με ένα ειδικά παραγόμενο χημικό διάλυμα και ψύχεται. Η διαδικασία διαρκεί περίπου 2 μήνες μέσω της εισαγωγής παρασκευασμένων εμβολίων με απλή ψύξη. Οι δοκιμές είναι ακόμη σε εξέλιξη, αλλά εάν μια τέτοια θεραπεία τεθεί σύντομα σε χρήση, θα είναι δυνατή η θεραπεία ακόμη και του διαβήτη στο πιο προχωρημένο στάδιο του, σταματώντας την ανάπτυξη άλλων επιπλοκών.

Πρόληψη ασθενείας

Μπορεί ο διαβήτης τύπου 2 να θεραπευτεί οριστικά; Ναι, είναι δυνατό, αλλά χωρίς περαιτέρω πρόληψη, η ασθένεια αργά ή γρήγορα θα γίνει ξανά αισθητή.

Για να το αποτρέψετε και να προστατευθείτε, πρέπει να ακολουθήσετε ορισμένους απλούς κανόνες:

Πρέπει να ελέγχετε συνεχώς το βάρος σας. Αυτό γίνεται καλύτερα χρησιμοποιώντας έναν πίνακα δείκτη μάζας σώματος. Ακόμη και μια ελαφρά απώλεια κιλών θα μειώσει δραματικά την ανάγκη για θεραπεία για τον διαβήτη τύπου 2. Για την πρόληψη, καλό είναι να επιλέξετε ένα άθλημα ή μια δραστηριότητα που θα αυξήσει τον καρδιακό ρυθμό.

Κάθε μέρα πρέπει να αφιερώνετε μισή ώρα σε μια ποικιλία ασκήσεων. Οι ειδικοί συμβουλεύουν επίσης να συμπεριλάβετε ασκήσεις αντίστασης. Η εξάντληση του εαυτού σας στο γυμναστήριο δεν είναι απαραίτητη, επειδή η σωματική δραστηριότητα μπορεί να αποτελείται από τυπικούς μεγάλους περιπάτους, δουλειές του σπιτιού ή κηπουρική.

Είναι απαραίτητο να ακολουθείτε μια ισορροπημένη διατροφή, η οποία αποκλείει την ογκομετρική κατανάλωση λιπαρών τροφών, αλκοόλ, αμυλούχων και γλυκών ανθρακούχων ποτών. Δεν είναι απαραίτητο να εγκαταλείψετε εντελώς αυτά τα προϊόντα, θα πρέπει να μειώσετε τον αριθμό τους στο ελάχιστο. Η συχνή κατανάλωση μικρών γευμάτων θα σας βοηθήσει να διατηρήσετε το σάκχαρό σας σε φυσιολογική κατάσταση.

Ξηροί καρποί, λαχανικά και δημητριακά θα μειώσουν σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2.

Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δίνετε στα πόδια σας, γιατί αυτό το μέρος του σώματος υποφέρει περισσότερο από την ακατάλληλη θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη 2. Οι τακτικές οφθαλμολογικές εξετάσεις θα είναι χρήσιμες. Η λήψη ασπιρίνης θα μειώσει τον κίνδυνο καρδιακών προσβολών, εγκεφαλικών επεισοδίων και διαφόρων τύπων καρδιακών παθήσεων και, ως εκ τούτου, την περαιτέρω ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2. Φροντίστε να συζητήσετε την καταλληλότητα της χρήσης και της δοσολογίας με το γιατρό σας.

Οι επιστήμονες έχουν αποδείξει εδώ και καιρό ότι το στρες, το άγχος και η κατάθλιψη επηρεάζουν άμεσα τον μεταβολισμό. Η φυσική κατάσταση του σώματος και τα απότομα άλματα βάρους προς την κατεύθυνση της αύξησης ή της μείωσης επηρεάζουν αρνητικά την ανθρώπινη υγεία. Επομένως, μια ήρεμη στάση στα προβλήματα και τα προβλήματα της ζωής θα επηρεάσει θετικά την ανάπτυξη της νόσου.

Επιπλοκές μετά από διαβήτη

Εάν ο διαβήτης τύπου 2 δεν αντιμετωπιστεί έγκαιρα, οι συνέπειες της νόσου μπορεί να είναι σοβαρές. Κύριες επιπλοκές:

Η πρώτη επιλογή εμφανίζεται σε ασθενείς που βιώνουν σοβαρό στρες, εάν βρίσκονται σε κατάσταση συνεχούς ενθουσιασμού. Το επίπεδο του σακχάρου στο αίμα φτάνει σε κρίσιμο επίπεδο, με αποτέλεσμα να αναπτύσσεται αφυδάτωση.

Το διαβητικό κώμα στις περισσότερες περιπτώσεις αφορά τους ηλικιωμένους.

Πριν από τη διάγνωση, παραπονιούνται για αυξημένη δίψα και αυξημένη ούρηση. Στο 50% των περιπτώσεων, αυτά τα σημάδια του διαβήτη τύπου 2 προκαλούν σοκ, κώμα και θάνατο. Στις πρώτες εκδηλώσεις συμπτωμάτων (ειδικά εάν ένα άτομο γνωρίζει τη διάγνωσή του), είναι επείγουσα ανάγκη να συμβουλευτείτε έναν γιατρό που θα συνταγογραφήσει την εισαγωγή εξειδικευμένων διαλυμάτων και πρόσθετη χορήγηση ινσουλίνης.

Στον διαβήτη τύπου 2, τα πόδια συχνά πρήζονται λόγω του ότι τραυματίζονται τα αιμοφόρα αγγεία και μειώνεται η ευαισθησία των άκρων. Τα κύρια συμπτώματα είναι αιχμηρές και αιχμηρές πόνους που προκαλούνται από τη χρήση άβολων παπουτσιών ή μολύνσεις στα πόδια ή από μια απλή γρατσουνιά. Ο άρρωστος μπορεί να αισθανθεί «χήνα» στο δέρμα, τα πόδια του να πρήζονται και να κοκκινίζουν και ακόμη και οι ελάχιστες γρατσουνιές να επουλώνονται πολλές φορές περισσότερο. Μπορεί να χάσουν τρίχες στα πόδια τους.

Σε σπάνιες περιπτώσεις, ένα τέτοιο οίδημα μπορεί να οδηγήσει σε θανατηφόρες συνέπειες μέχρι τον ακρωτηριασμό των ποδιών. Για να αποφύγετε επιπλοκές, θα πρέπει να τα παρακολουθείτε προσεκτικά, να επιλέξετε τα σωστά παπούτσια και να κάνετε μια ποικιλία από μασάζ για να τα ανακουφίσετε από την κούραση.

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ασθένεια που προκαλείται από απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης και χαρακτηρίζεται από σοβαρή παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων με υπεργλυκαιμία και γλυκοζουρία, καθώς και άλλες μεταβολικές διαταραχές.

Αιτιολογία

Κληρονομική προδιάθεση, αυτοάνοση, αγγειακές διαταραχές, παχυσαρκία, ψυχικά και σωματικά τραύματα, ιογενείς λοιμώξεις.

Παθογένεση

Με απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης, το επίπεδο της ινσουλίνης στο αίμα μειώνεται λόγω παραβίασης της σύνθεσης ή της έκκρισής της από τα βήτα κύτταρα των νησίδων Langerhans. Η σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης μπορεί να είναι αποτέλεσμα της μείωσης της δραστηριότητας της ινσουλίνης λόγω της αυξημένης πρωτεϊνικής της δέσμευσης, της αυξημένης καταστροφής από τα ηπατικά ένζυμα, της κυριαρχίας των επιδράσεων των ορμονικών και μη ορμονικών ανταγωνιστών της ινσουλίνης (γλυκαγόνη, ορμόνες επινεφριδίων, θυρεοειδής αδένας, αυξητική ορμόνη, μη εστεροποιημένα λιπαρά οξέα), αλλαγές στην ευαισθησία των ινσουλινοεξαρτώμενων ιστών στην ινσουλίνη.

Η ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί σε παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, των λιπών και των πρωτεϊνών. Η διαπερατότητα για τη γλυκόζη των κυτταρικών μεμβρανών στο λίπος και μυϊκός ιστός, αυξάνεται η γλυκογονόλυση και η γλυκονεογένεση, εμφανίζεται υπεργλυκαιμία, γλυκοζουρία που συνοδεύονται από πολυουρία και πολυδιψία. Ο σχηματισμός λιπών μειώνεται και η διάσπαση των λιπών αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου των κετονικών σωμάτων στο αίμα (ακετοξικό, βήτα-υδροξυβουτυρικό και το προϊόν συμπύκνωσης ακετοξικού οξέος - ακετόνη). Αυτό προκαλεί μια μετατόπιση της οξεοβασικής κατάστασης προς την οξέωση, προάγει την αυξημένη απέκκριση ιόντων καλίου, νατρίου, μαγνησίου στα ούρα και διαταράσσει τη λειτουργία των νεφρών.

Το αλκαλικό απόθεμα αίματος μπορεί να μειωθεί σε 25 vol. % διοξειδίου του άνθρακα το pH του αίματος θα πέσει στο 7,2-7,0. Υπάρχει μείωση των ρυθμιστικών βάσεων. Η αυξημένη παροχή μη εστεροποιημένων λιπαρών οξέων στο ήπαρ λόγω λιπόλυσης οδηγεί σε προχωρημένη εκπαίδευσητριγλυκερίδια. Υπάρχει αυξημένη σύνθεση χοληστερόλης. Μειωμένη σύνθεση πρωτεϊνών, συμπεριλαμβανομένων των αντισωμάτων, η οποία οδηγεί σε μείωση της αντίστασης στις λοιμώξεις. Η ανεπαρκής πρωτεϊνική σύνθεση είναι η αιτία της ανάπτυξης δυσπρωτεϊναιμίας (μείωση του κλάσματος λευκωματίνης και αύξηση των άλφα σφαιρινών). Σημαντική απώλεια υγρών λόγω πολυουρίνης οδηγεί σε αφυδάτωση (βλ. συμπτώματα σακχαρώδους διαβήτη). Αυξημένη απέκκριση καλίου, χλωριδίων, αζώτου, φωσφόρου, ασβεστίου από τον οργανισμό.

Συμπτώματα του διαβήτη

Η αποδεκτή ταξινόμηση του σακχαρώδους διαβήτη και των σχετικών κατηγοριών μειωμένης ανοχής στη γλυκόζη, που προτάθηκε από την Επιστημονική Ομάδα Διαβήτη του ΠΟΥ (1985), τονίζει:

Α. Κλινικές κατηγορίες που περιλαμβάνουν σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ). ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (IDDM). μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (NIDDM) σε άτομα με Φυσιολογικό βάροςσώμα και σε παχύσαρκα άτομα· σακχαρώδης διαβήτης που σχετίζεται με υποσιτισμό (DMN)·

άλλοι τύποι διαβήτη που σχετίζονται με ορισμένες καταστάσεις και σύνδρομα: 1) παθήσεις του παγκρέατος, 2) ασθένειες ορμονικής φύσης, 3) καταστάσεις που προκαλούνται από φάρμακαή έκθεση σε χημικές ουσίες, 4) αλλαγές στην ινσουλίνη και τους υποδοχείς της, 5) ορισμένα γενετικά σύνδρομα, 6) μικτές καταστάσεις. διαταραγμένη ανοχή γλυκόζης (IGT) σε άτομα με φυσιολογικό σωματικό βάρος και παχύσαρκα, μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη που σχετίζεται με άλλες καταστάσεις και σύνδρομα. ασθένεια της εγκυμοσύνης.

Β. Στατιστικά σημαντικές κατηγορίες κινδύνου (άτομα με φυσιολογική ανοχή στη γλυκόζη, αλλά με σημαντικά αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη). Προηγούμενες παραβιάσεις της ανοχής στη γλυκόζη. Πιθανή μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη.

0Πίνακας ( => Ενδοκρινολογία) Συστοιχία ( => 26) Πίνακας ( =>.html) 26

Στην κλινική πράξη, οι ασθενείς με IGT είναι πιο συχνοί, στους οποίους το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα με άδειο στομάχι και κατά τη διάρκεια της ημέρας δεν υπερβαίνει τον κανόνα, αλλά με την εισαγωγή εύπεπτων υδατανθράκων, το επίπεδο γλυκαιμίας υπερβαίνει τις χαρακτηριστικές τιμές υγιών ατόμων και αληθινός διαβήτης: IDDM τύπου I και NIDDM τύπου II σε άτομα με φυσιολογικό σωματικό βάρος ή παχύσαρκους δρόμους, χαρακτηριστικά κλινικά και βιοχημικά σημεία της νόσου.

Το IDDM συχνά αναπτύσσεται σε νέους κάτω των 25 ετών, έχει σοβαρά κλινικά συμπτώματα (σημεία σακχαρώδους διαβήτη), συχνά ασταθή πορεία με τάση για κετοξέωση και υπογλυκαιμία, στις περισσότερες περιπτώσεις αρχίζει οξεία, μερικές φορές με την εμφάνιση διαβητικού κώματος. Η περιεκτικότητα σε ινσουλίνη και C-πεπτίδιο στο αίμα είναι κάτω από το φυσιολογικό ή δεν έχει προσδιοριστεί.

Τα κύρια παράπονα των ασθενών (σημεία σακχαρώδη διαβήτη): ξηροστομία, δίψα, πολυουρία, απώλεια βάρους, αδυναμία, μειωμένη ικανότητα εργασίας, αυξημένη όρεξη, δερματικός κνησμός και κνησμός στο περίνεο, πυόδερμα, φουρκουλίωση.

Τα κοινά συμπτώματα του διαβήτη περιλαμβάνουν: πονοκέφαλο, διαταραχή ύπνου, ευερεθιστότητα, πόνος στην περιοχή της καρδιάς, στους μύες της γάμπας. Λόγω της μείωσης της αντίστασης, οι ασθενείς με διαβήτη συχνά αναπτύσσουν φυματίωση, φλεγμονώδεις παθήσεις των νεφρών και του ουροποιητικού συστήματος (πυελίτιδα, πυελονεφρίτιδα). Στο αίμα, προσδιορίζεται ένα αυξημένο επίπεδο γλυκόζης, στα ούρα - γλυκοζουρία. Τα συμπτώματα του σακχαρώδη διαβήτη, η σοβαρότητά τους εξαρτώνται από το στάδιο του σακχαρώδη διαβήτη, τη διάρκειά του, καθώς και ατομικά χαρακτηριστικάπρόσωπο.

Εάν παρατηρήσετε σημάδια σακχαρώδους διαβήτη, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό, γιατί. σοβαρά συμπτώματαΟ σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 οδηγεί σε ταχεία επιδείνωση της ευημερίας και σοβαρές συνέπειες.

Το NIDDM τύπου II εμφανίζεται συνήθως στην ενήλικη ζωή, συχνά αυξάνεται σε υπέρβαρα άτομα, χαρακτηρίζεται από ήρεμη, αργή έναρξη, τα σημάδια σακχαρώδους διαβήτη δεν είναι πολύ έντονα .. Το επίπεδο της ινσουλίνης και του C-πεπτιδίου στο αίμα είναι εντός του φυσιολογικού εύρους ή μπορεί να το υπερβεί. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο διαβήτης διαγιγνώσκεται μόνο όταν αναπτύσσονται επιπλοκές ή κατά τη διάρκεια μιας τυχαίας εξέτασης. Η αντιστάθμιση επιτυγχάνεται κυρίως με δίαιτα ή από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα, χωρίς κέτωση.

Ανάλογα με το επίπεδο γλυκαιμίας, την ευαισθησία στα θεραπευτικά αποτελέσματα και την παρουσία ή απουσία επιπλοκών, διακρίνονται τρεις βαθμοί βαρύτητας του διαβήτη. «Οι ήπιες περιπτώσεις περιλαμβάνουν περιπτώσεις της νόσου όταν η αντιστάθμιση επιτυγχάνεται με δίαιτα, απουσιάζει η κετοξέωση. Μπορεί να υπάρχει αμφιβληστροειδοπάθεια 1ου βαθμού. Συνήθως πρόκειται για ασθενείς με διαβήτη τύπου ΙΙ. Σε μέτριο βαθμό, η αντιστάθμιση επιτυγχάνεται με συνδυασμό δίαιτας και από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα ή με χορήγηση ινσουλίνης σε δόση όχι μεγαλύτερη από 60 IU / ημέρα, το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα νηστείας δεν υπερβαίνει τα 12 mmol / l, υπάρχει τάση για κετοξέωση, μπορεί να υπάρχουν ήπιες εκδηλώσεις μικροαγγειοπάθειας. Ο σοβαρός διαβήτης είναι που χαρακτηρίζεται από ασταθή πορεία (έντονες διακυμάνσεις στα επίπεδα σακχάρου στο αίμα κατά τη διάρκεια της ημέρας, τάση για υπογλυκαιμία, κετοξέωση), το επίπεδο σακχάρου στο αίμα με άδειο στομάχι υπερβαίνει τα 12,2 mmol / l, η δόση ινσουλίνης που απαιτείται για αντιστάθμιση υπερβαίνει τις 60 μονάδες / ημέρα, υπάρχουν σοβαρές επιπλοκές: αμφιβληστροειδοπάθεια III-IV βαθμού, νεφροπάθεια με μειωμένη νεφρική λειτουργία, περιφερική νευροπάθεια. η ικανότητα εργασίας είναι μειωμένη.

Έκπτωση στα αρχικά διαγνωστικά στην ορθοκερατολογία

Νέος Τεστ πατρότητας και μητρότητας

γαστρεντερολογία διαγνωστικό συγκρότημα - 5.000 ρούβλια

Επιπλοκές στον σακχαρώδη διαβήτη

Χαρακτηριστικό γνώρισμα αγγειακές επιπλοκές: ειδικές βλάβες μικρά σκάφη- μικροαγγειοπάθεια (αγγειοαμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια και άλλες σπλαχνικές παθήσεις), νευροπάθεια, αγγειοπάθεια των δερματικών αγγείων, των μυών και επιταχυνόμενη ανάπτυξηαθηροσκληρωτικές αλλαγές σε μεγάλα αγγεία (αορτή, στεφανιαία εγκεφαλικές αρτηρίεςκαι τα λοιπά.). Πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη μικροαγγειοπαθειών παίζουν οι μεταβολικές και αυτοάνοσες διαταραχές.

Η βλάβη στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς (διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια) χαρακτηρίζεται από διαστολή των φλεβών του αμφιβληστροειδούς, σχηματισμό τριχοειδών μικροανευρυσμάτων, εξίδρωση και ακριβείς αιμορραγίες του αμφιβληστροειδούς (στάδιο Ι, μη πολλαπλασιαστικό). σοβαρές φλεβικές αλλαγές, θρόμβωση τριχοειδών αγγείων, σοβαρή εξίδρωση και αιμορραγίες αμφιβληστροειδούς (στάδιο ΙΙ, προπολλαπλασιαστικό). στο Στάδιο III- πολλαπλασιαστικό - υπάρχουν οι παραπάνω αλλαγές, καθώς και προοδευτική νεοαγγείωση και πολλαπλασιασμός, που αντιπροσωπεύουν την κύρια απειλή για την όραση και οδηγούν σε αποκόλληση αμφιβληστροειδούς, ατροφία οπτικό νεύρο. Συχνά σε ασθενείς με διαβήτη εμφανίζονται και άλλες οφθαλμικές βλάβες: βλεφαρίτιδα, διαθλαστικές διαταραχές και διαταραχές προσαρμογής, καταρράκτης, γλαύκωμα.

Αν και τα νεφρά συχνά μολύνονται με διαβήτη, κύριος λόγοςΗ επιδείνωση της λειτουργίας τους συνίσταται σε παραβιάσεις της μικροαγγειακής κλίνης, που εκδηλώνονται με σπειραματοσκλήρωση και σκλήρυνση προσαγωγών αρτηριδίων (διαβητική νεφροπάθεια).

Το πρώτο σημάδι της διαβητικής σπειραματοσκλήρωσης είναι η παροδική λευκωματουρία, ακολουθούμενη από μικροαιματουρία και κυλινδρουρία. Η εξέλιξη της διάχυτης και οζώδους σπειραματοσκλήρωσης συνοδεύεται από αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ισουποστενουρία και οδηγεί στην ανάπτυξη ουραιμικής κατάστασης. Κατά τη διάρκεια της σπειραματοσκλήρωσης, διακρίνονται 3 στάδια: στο προνεφρωσικό στάδιο, υπάρχει μέτρια λευκωματουρία, δυσπρωτεϊναιμία. σε νεφρωτική - λευκωματουρία αυξάνεται, εμφανίζεται μικροαιματουρία και κυλινδρουρία, οίδημα, αυξημένη αρτηριακή πίεση. στο νεφροσκληρωτικό στάδιο εμφανίζονται και αυξάνονται συμπτώματα χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Συχνά υπάρχει ασυμφωνία μεταξύ του επιπέδου γλυκαιμίας και της γλυκοζουρίας. Στο τελικό στάδιο της σπειραματοσκλήρωσης, τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα μπορεί να πέσουν απότομα.

Η διαβητική νευροπάθεια είναι μια κοινή επιπλοκή στον μακροχρόνιο διαβήτη. Επηρεάζονται τόσο το κεντρικό όσο και το περιφερικό νευρικό σύστημα. Η περιφερική νευροπάθεια είναι πιο χαρακτηριστική: οι ασθενείς διαταράσσονται από μούδιασμα, αίσθημα μπουσουλήματος, κράμπες στα άκρα, πόνο στα πόδια, επιδείνωση κατά την ηρεμία, τη νύχτα και μείωση κατά τη βάδιση. Υπάρχει μείωση ή πλήρης απουσίααντανακλαστικά γόνατος και Αχιλλέα, μειωμένη απτική, ευαισθησία στον πόνο. Μερικές φορές αναπτύσσεται μυϊκή ατροφία στα εγγύς πόδια. Εμφανίζονται λειτουργικές διαταραχές Κύστη, στους άνδρες η ισχύς είναι σπασμένη.

Η διαβητική κετοξέωση αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα σοβαρής ανεπάρκειας ινσουλίνης με ακατάλληλη θεραπεία του διαβήτη, διατροφικές διαταραχές, λοίμωξη, ψυχικό και σωματικό τραύμα ή χρησιμεύει ως η αρχική εκδήλωση της νόσου. Χαρακτηρίζεται από αυξημένο σχηματισμό κετονικών σωμάτων στο ήπαρ και αύξηση της περιεκτικότητάς τους στο αίμα, μείωση των αλκαλικών αποθεμάτων του αίματος. η αύξηση της γλυκοζουρίας συνοδεύεται από αύξηση της διούρησης, η οποία προκαλεί αφυδάτωση των κυττάρων, αυξημένη απέκκριση ηλεκτρολυτών στα ούρα. αναπτύσσονται αιμοδυναμικές διαταραχές.

Το διαβητικό (κετοοξύ) κώμα αναπτύσσεται σταδιακά. Το διαβητικό πρόκομμα χαρακτηρίζεται από συμπτώματα (βλ. συμπτώματα σακχαρώδη διαβήτη) ταχέως προοδευτικής αντιρρόπησης του διαβήτη: έντονη δίψα, πολυουρία, αδυναμία, λήθαργος, υπνηλία, πονοκέφαλος, έλλειψη όρεξης, ναυτία, μυρωδιά ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα, ξηρότητα. δέρμα, υπόταση, ταχυκαρδία. Η υπεργλυκαιμία υπερβαίνει τα 16,5 mmol/l, η αντίδραση των ούρων στην ακετόνη είναι θετική, υψηλή γλυκοζουρία. Εάν η βοήθεια δεν παρέχεται έγκαιρα, αναπτύσσεται διαβητικό κώμα: σύγχυση και στη συνέχεια απώλεια συνείδησης, επαναλαμβανόμενοι έμετοι, βαθιά θορυβώδη αναπνοή τύπου Kussmaupya, έντονη αγγειακή υπόταση, υπόταση των βολβών, συμπτώματα αφυδάτωσης, ολιγουρία, ανουρία, υπεργλυκαιμία που ξεπερνά τα 16,55-19, 42 mmol/l και μερικές φορές φτάνει τα 33,3 - 55,5 mmol/l, κετοναιμία, υποκαλιαιμία, υπονατριαιμία, λιπαιμία, αυξημένη υπολειπόμενο άζωτο, ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση.

Με υπερωσμωτικό μη κετοναιμικό διαβητικό κώμαδεν υπάρχει μυρωδιά ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα, υπάρχει έντονη υπεργλυκαιμία - περισσότερο από 33,3 mmol / l με φυσιολογικά επίπεδα κετονικών σωμάτων στο αίμα, υπερχλωραιμία, υπερνατριαιμία, αζωθαιμία, αυξημένη οσμωτικότητα του αίματος (αποτελεσματική οσμωτικότητα πλάσματος άνω των 325 mosm / l), υψηλή απόδοσηαιματοκρίτης.

Το κώμα γαλακτικού οξέος (γαλακτικό οξύ) εμφανίζεται συνήθως σε φόντο νεφρικής ανεπάρκειας και υποξίας, πιο συχνά εμφανίζεται σε ασθενείς που λαμβάνουν διγουανίδες, ιδιαίτερα φαινφορμίνη. Υπάρχει υψηλή περιεκτικότητα σε γαλακτικό οξύ στο αίμα, αύξηση της αναλογίας γαλακτικού / πυροσταφυλικού και οξέωση.

Διάγνωση του διαβήτη

Η διάγνωση βασίζεται σε: 1) την παρουσία κλασικών σημείων διαβήτη: πολυουρία, πολυδιψία, κετονουρία, απώλεια βάρους, υπεργλυκαιμία. 2) αύξηση της γλυκόζης νηστείας (με επαναλαμβανόμενους προσδιορισμούς) τουλάχιστον 6,7 mmol / l ή 3) γλυκαιμία νηστείας μικρότερη από 6,7 mmol / l, αλλά με υψηλή γλυκαιμία κατά τη διάρκεια της ημέρας ή στο πλαίσιο μιας δοκιμής ανοχής γλυκόζης (πάνω από 11, 1 mmol/l).

Σε ασαφείς περιπτώσεις, καθώς και για την ανίχνευση παραβιάσεων της ανοχής στη γλυκόζη, πραγματοποιείται μια δοκιμή με φορτίο γλυκόζης, η περιεκτικότητα σε γλυκόζη στο αίμα με άδειο στομάχι εξετάζεται μετά από κατάποση 75 g γλυκόζης διαλυμένης σε 250-300 ml νερό. Αίμα από ένα δάχτυλο για τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε γλυκόζη λαμβάνεται κάθε 30 λεπτά για 2 ώρες.

Σε υγιή άτομα με φυσιολογική ανοχή γλυκόζης, η γλυκαιμία νηστείας είναι μικρότερη από 5,6 mmol / l, μεταξύ 30ου και 90ου λεπτού της εξέτασης - λιγότερο από 11,1 mmol / l και 120 λεπτά μετά τη λήψη γλυκόζης, η γλυκαιμία είναι μικρότερη από 7,8 mmol / l μεγάλο.

Η διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη καταγράφεται εάν η γλυκαιμία νηστείας είναι μικρότερη από 6,7 mmol/l, μεταξύ του 30ου και του 90ου λεπτού αντιστοιχεί ή λιγότερο από 11,1 mmol/l και μετά από 2 ώρες κυμαίνεται μεταξύ 7,8 × 11,1 mmol/l.

Θεραπεία του διαβήτη

Στα πρώτα συμπτώματα της νόσου (βλ. συμπτώματα σακχαρώδη διαβήτη), θα πρέπει να συμβουλευτείτε γιατρό, αφού γίνει η διάγνωση, συνταγογραφείται θεραπεία. Χρησιμοποιούν διαιτοθεραπεία, φάρμακα, ασκήσεις φυσιοθεραπείας. Σκοπός των θεραπευτικών μέτρων είναι η ομαλοποίηση των διαταραγμένων μεταβολικών διεργασιών και του σωματικού βάρους, η διατήρηση ή η αποκατάσταση της ικανότητας εργασίας των ασθενών, η πρόληψη ή η θεραπεία αγγειακών επιπλοκών. Η δίαιτα είναι υποχρεωτική σε όλες τις κλινικές μορφές διαβήτη.

Ο διαβήτης είναι δύσκολο να θεραπευθεί, ειδικά ο διαβήτης τύπου 1. Βασικά, η θεραπεία περιορίζεται στην καταπολέμηση των επιπλοκών της. Ο διαβήτης τύπου 2 δεν είναι ινσουλινοεξαρτώμενος. Εάν εντοπιστεί έγκαιρα, τότε τα συμπτώματα του διαβήτη μπορούν να αντιμετωπιστούν χωρίς ινσουλίνη (βλ. σημάδια σακχαρώδη διαβήτη). Σε κάθε περίπτωση, η αντιμετώπιση του σακχαρώδους διαβήτη θα πρέπει να είναι αυστηρά ατομική, με βάση τα διαγνωστικά δεδομένα, καθώς και τα χαρακτηριστικά της κάθε συγκεκριμένης περίπτωσης. Επίσης, η θεραπεία πρέπει να είναι συστηματική. Η ασθένεια είναι χρόνια, επομένως είναι εντελώς αδύνατο να θεραπευθεί ο σακχαρώδης διαβήτης, αλλά το να μάθεις να ζεις με αυτόν πλήρως είναι αρκετά προσιτό, διατηρώντας το σώμα σου φυσιολογικό και φροντίζοντας το.

Θεραπεία των επιπλοκών του διαβήτη

Εάν προκύψουν επιπλοκές, συνταγογραφείται κλασματική χορήγηση απλής ινσουλίνης (ατομική δόση), τα λίπη περιορίζονται στη διατροφή, η ποσότητα των εύπεπτων υδατανθράκων αυξάνεται και οι βιταμίνες συνταγογραφούνται. Μεγάλη σημασία στη θεραπεία του διαβήτη είναι η εκπαίδευση των ασθενών σε μεθόδους αυτοελέγχου, τα χαρακτηριστικά των διαδικασιών υγιεινής, καθώς αυτή είναι η βάση για τη διατήρηση της αποζημίωσης για τον διαβήτη, την πρόληψη των επιπλοκών και τη διατήρηση της ικανότητας εργασίας.

Στείλτε την καλή δουλειά σας στη βάση γνώσεων είναι απλή. Χρησιμοποιήστε την παρακάτω φόρμα

Φοιτητές, μεταπτυχιακοί φοιτητές, νέοι επιστήμονες που χρησιμοποιούν τη βάση γνώσεων στις σπουδές και την εργασία τους θα σας είναι πολύ ευγνώμονες.

Φιλοξενείται στο http://www.allbest.ru/

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2.

Ιστορικό ασθένειας.

1. Πίνακας περιεχομένων

• 1. Πίνακας περιεχομένων
• 2. Εξάρτημα διαβατηρίου
• 3. Τα κύρια παράπονα του ασθενούς
• 5. Το ιστορικό της ζωής του ασθενούς
• 9. Ατομική αιτιολογία
• 10. Θεραπεία
• 11. Παραπομπές

2. Εξάρτημα διαβατηρίου

Όνομα ασθενούς:

Ημέρα, μήνας, έτος γέννησης: 27.09.71

Ηλικία: 40 ετών

Γυναικείο φύλο

Σπίτι. διεύθυνση: Volgorad

Αναπηρία: όχι

Σκηνοθεσία: γενικός ιατρός, σιδηροδρομική πολυκλινική

Διάγνωση παραπομπής: Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, μη απαραίτητη ινσουλίνη, μέτρια πορεία, αντιστάθμιση μεταβολισμού υδατανθράκων. Περιφερική διαβητική νευροπάθεια, περιφερική διαβητική αγγειοπάθεια.

Ημερομηνία και ώρα παραλαβής 15.03.2012.

3. Τα κύρια παράπονα του ασθενούς

Όταν ερωτάται, η ασθενής παραπονιέται ότι ενοχλεί τη δίψα της, ξηροστομία, πονοκεφάλους. Σημειώνει περιοδικό πόνο στα κάτω άκρα, μούδιασμα.

4. Ιστορικό της παρούσας ασθένειας

Θεωρεί τον εαυτό του άρρωστο για 1 χρόνο, όταν διαπιστώθηκε για πρώτη φορά υπεργλυκαιμία 10,3 mmol/l κατά τη διάρκεια της νοσηλείας. Εγγράφηκε σε ενδοκρινολόγο και της συνταγογραφήθηκε διαιτοθεραπεία. Λόγω της αναποτελεσματικότητας της δίαιτας, συνταγογραφήθηκε ένα από του στόματος υπογλυκαιμικό φάρμακο - το όνομα του οποίου ο ασθενής δεν θυμάται. Το μέσο επίπεδο γλυκαιμίας ήταν ακόμα 10-12 mmol/L.

Τον Ιανουάριο βρισκόταν στο νοσοκομείο του σιδηροδρομικού νοσοκομείου, για εξέταση χρόνιες επιπλοκές SD. Αποκαλύφθηκε: διαβητική νευροπάθεια. Μετά τη νοσηλεία, άρχισε να παρατηρεί μια τάση για αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα έως και 19 mmol/l.

Λόγω της αντιρρόπησης της νόσου, νοσηλεύτηκε για περαιτέρω διόρθωση του διαβήτη.

5. Το ιστορικό της ζωής του ασθενούς

Γεννήθηκε στο Βόλγκογκραντ, το μοναχοπαίδι της οικογένειας. Μεγάλωσε και αναπτύχθηκε κανονικά.

Επιδημιολογικό ιστορικό: ηπατίτιδα, ελονοσία, φυματίωση, νόσος Botkin, σεξουαλικά μεταδιδόμενα νοσήματαδεν είχα. Αναχώρηση στις νότιες περιοχές για 4 χρόνια αρνείται.

Προηγούμενες ασθένειες: σκωληκοειδεκτομή στην παιδική ηλικία.

Κληρονομικότητα: οι συγγενείς δεν έπασχαν από διαβήτη.

Η χρήση αλκοόλ, ναρκωτικών και το κάπνισμα αρνείται.

Δεν έχει εντοπιστεί δυσανεξία στα φάρμακα. Οι αλλεργικές αντιδράσεις απορρίπτονται. Η αύξηση της θερμοκρασίας κατά τη διάρκεια του μήνα δεν παρατηρείται. Το γυναικολογικό ιστορικό δεν επιβαρύνεται.

6. Η κατάσταση του ασθενούς τη στιγμή της μελέτης

Η κατάσταση είναι σχετικά ικανοποιητική. Η συνείδηση ​​είναι ξεκάθαρη. Η σωματική διάπλαση είναι υπερσθενική. Ύψος 160, βάρος 80 κιλά, ΔΜΣ-30. Ο βαθμός διατροφής αυξάνεται.

Το δέρμα είναι καθαρό, το χρώμα είναι κανονικό, δεν υπάρχει εξάνθημα. βλεννώδεις μεμβράνες Ροζ χρώμα, Οι λεμφαδένεςμη ψηλαφητή.

Ο θυρεοειδής αδένας δεν είναι διευρυμένος, ανώδυνος κατά την ψηλάφηση. Μυϊκό σύστημαμέτρια ανεπτυγμένη, διατηρείται ο μυϊκός τόνος. Οι μαστικοί αδένες είναι φυσιολογικοί.

Το στήθος είναι συμμετρικό, συμμετέχει ομοιόμορφα στην αναπνοή, πάνω και κάτω τα κύτταρα της κλείδας εκφράζονται καλά. Η αναπνοή είναι ομοιόμορφη.

NPV-18 παλμοί/λεπτό

Το τρέμουλο της φωνής δεν αλλάζει, ο συριγμός δεν ακούγεται.

σύνορα σχετική βλακείαοι καρδιές είναι φυσιολογικές.

Οι ήχοι της καρδιάς είναι ρυθμικοί, δεν ανιχνεύονται μουρμουρητά.

Hell 120/80mm. rt. Art., καρδιακός ρυθμός-70, σφυγμός 70.

Η γλώσσα είναι υγρή και καθαρή. Η βλεννογόνος μεμβράνη του στόματος είναι ροζ, δεν υπάρχουν έλκη και εξανθήματα. Οι παλάτινες αμυγδαλές δεν είναι διευρυμένες. Δεν υπάρχει πλάκα στις παλάτινες αμυγδαλές. Η κατάποση είναι δωρεάν, ανώδυνη.

Η κοιλιά δεν είναι πρησμένη, η αναπνοή εμπλέκεται ομοιόμορφα στην πράξη. Οι υποδόριες φλέβες της κοιλιάς δεν εκφράζονται. Κατά την ψηλάφηση, η κοιλιά είναι μαλακή και ανώδυνη.

Ο σπλήνας δεν είναι διευρυμένος. Το συκώτι δεν είναι διευρυμένο, ανώδυνο. Η ούρηση είναι ανώδυνη. Η καρέκλα είναι κανονική. περιφερικό οίδημαόχι.

7. Πρόσθετες μέθοδοι έρευνας

Για να διευκρινιστεί η διάγνωση και η σωστή επιλογή θεραπείας, ο ασθενής συνταγογραφήθηκε:

1. Πλήρης εξέταση αίματος

2. Ανάλυση ούρων

3. Γενική ανάλυση κοπράνων

4. Αίμα για αντιγόνο RW, HIV, HbS

5. Βιοχημική ανάλυσηαίμα: γλυκόζη, χοληστερόλη, τριγλυκερίδια, VLDL, LDL, HDL, συνολική πρωτεΐνηκαι τα κλάσματά της, AST, ALT, LDH, CPK, ουρία, κρεατινίνη, χολερυθρίνη και τα κλάσματά της

6. Εξέταση αίματος για τον προσδιορισμό του επιπέδου του C-πεπτιδίου

7. Εξέταση αίματος για τον προσδιορισμό της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης

8. Παρακολούθηση γλυκόζης ολικού αίματος με άδειο στομάχι και 2 ώρες μετά το γεύμα

9. Προσδιορισμός ημερήσιας διούρησης

10. Ανάλυση ούρων για τον προσδιορισμό του βαθμού γλυκοζουρίας

11. Ανάλυση ούρων για κετονοσώματα

12. ΗΚΓ

13. Ακτινογραφία οργάνων στήθος

14. Συνεννόηση με οφθαλμίατρο

15. Συνεννόηση με καρδιολόγο

16. Συνεννόηση με ουρολόγο

17. Διαβούλευση με νευρολόγο

Εργαστηριακά δεδομένα:

Πλήρης εξέταση αίματος με ημερομηνία 15.03.12

Ερυθρά αιμοσφαίρια - 3,6 * 10 12

Αιμοσφαιρίνη - 120

Δείκτης χρώματος - 0,98

Λευκοκύτταρα - 4,6 * 10 9

ESR - 16

Χημεία αίματος:

Ουρία 4,3 mmol/l

Κρεατινίνη - 72,6 µmol/l

Χολερυθρίνη - 8 - 2 - 6 mmol/l

Ολική πρωτεΐνη - 75 g/l

Χοληστερόλη 4,7 mmol/l

Ινωδογόνο 4,1 g/l

Γενική ανάλυση ούρων:

Το χρώμα των ούρων είναι κίτρινο.

Διαύγεια - διαφανές, pH όξινο

Πρωτεΐνη - απούσα

Ζάχαρη - 5,5 mmol/l

Σώματα κετονών - απουσιάζουν

Χολερυθρίνη - απουσία

Αιμοσφαιρίνη - απουσία

Ερυθρά αιμοσφαίρια - 0

Λευκοκύτταρα - 0

Βακτήρια - απουσιάζουν

Επίπεδο γλυκόζης στο αίμα

17.03.12 6,00-10,6 mmol/l, 11,00-6,8 mmol/l, 17,00-6,8 mmol/l

19.03.12 6,00-6,3 mmol/l, 11,00-11,2 mmol/l, 17,00-7,9 mmol/l

21.03.12 6,00-6,4 mmol/l, 11,00-7,4 mmol/l, 17,00 - 7,4 mmol/l

23/03/12 6,00-6,2 mmol/l, 11,00-12,0 mmol/l, 17,00 - 5,8 mmol/l

ΗΚΓ από 16.03.12

Ο φλεβοκομβικός ρυθμός είναι σωστός. HR=70bpm

Ακτινογραφία των οργάνων του θώρακα με ημερομηνία 17.03.12.

Όργανα θωρακική κοιλότηταεντός του φυσιολογικού εύρους.

Εξέταση από νευρολόγο

Διάγνωση: Περιφερική διαβητική νευροπάθεια.

8. Πλήρης κλινική διάγνωση

Με βάση τη διεξαγόμενη ενόργανη και εργαστηριακές μεθόδουςεξέταση του ασθενούς, μπορεί να γίνει η ακόλουθη διάγνωση:

Ζάχαρη Διαβήτης 2 τύπος, ινσουλίνη ακατάλληλη, μέτριος ροή, αποζημίωση υδατάνθρακας ανταλλαγή.

ΖάχαρηΔιαβήτης2 τύπος.

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Αλλά για την ακρίβεια, ο σακχαρώδης διαβήτης δεν είναι μια ασθένεια, αλλά μια ολόκληρη ομάδα. Η σύγχρονη ταξινόμηση του σακχαρώδη διαβήτη, υιοθετήθηκε Παγκόσμιος ΟργανισμόςΗ υγειονομική περίθαλψη διακρίνει αρκετούς από τους τύπους της. Τα περισσότερα άτομα με διαβήτη έχουν διαβήτη τύπου 1 ή τύπου 2.

Ο διαβήτης αρρωσταίνει πολύ πιο συχνά από ό,τι φαίνεται με την πρώτη ματιά. Επί του παρόντος, περισσότεροι από 10 εκατομμύρια άνθρωποι στη Ρωσία και 246 εκατομμύρια άνθρωποι στον κόσμο πάσχουν από διαβήτη, μέχρι το 2025 οι αριθμοί αυτοί αναμένεται να αυξηθούν σε 380 εκατομμύρια. Πιστεύεται ότι στις ανεπτυγμένες χώρες περίπου το 4-5% του πληθυσμού πάσχει από διαβήτη, και σε ορισμένες αναπτυσσόμενες χώρεςαυτό το ποσοστό μπορεί να φτάσει έως και 10% ή περισσότερο. Φυσικά, ένα μεγάλο ποσοστό αυτών των ανθρώπων (πάνω από 90%) έχουν διαβήτη τύπου 2 που σχετίζεται με τον τρέχοντα υψηλό επιπολασμό της παχυσαρκίας.

Υπάρχουν δύο κύριοι τύποι σακχαρώδους διαβήτη: ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (IDDM) ή διαβήτης τύπου Ι και ο μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (NIDDM) ή διαβήτης τύπου II. Με το IDDM, υπάρχει έντονη ανεπάρκεια έκκρισης ινσουλίνης από τα κύτταρα των νησίδων Langerhans (απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης), οι ασθενείς χρειάζονται συνεχή, δια βίου ινσουλινοθεραπεία, π.χ. είναι ινσουλινοεξαρτώμενοι. Με το NIDDM, η έλλειψη δράσης της ινσουλίνης έρχεται στο προσκήνιο, αναπτύσσεται αντίσταση των περιφερειακών ιστών στην ινσουλίνη (σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης). Η θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης για NIDDM γενικά δεν είναι διαθέσιμη. Οι ασθενείς αντιμετωπίζονται με δίαιτα και από του στόματος υπογλυκαιμικούς παράγοντες.

Ταξινόμηση του σακχαρώδους διαβήτη και άλλων κατηγοριών μειωμένης ανοχής στη γλυκόζη

1. Κλινικές τάξεις

1.1 Σακχαρώδης διαβήτης:

1.1.1 Ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης.

1.1.2 Μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης:

σε παχύσαρκα άτομα.

1.1.3 Σακχαρώδης διαβήτης που σχετίζεται με υποσιτισμό.

1.1.4 Άλλοι τύποι σακχαρώδους διαβήτη που σχετίζονται με ορισμένες καταστάσεις και σύνδρομα:

ασθένειες του παγκρέατος?

ασθένειες ορμονικής φύσης.

καταστάσεις που προκαλούνται από φάρμακα ή έκθεση σε χημικές ουσίες.

αλλαγές στην ινσουλίνη ή στους υποδοχείς της.

ορισμένα γενετικά σύνδρομα?

μικτές καταστάσεις.

1.2 Μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη:

σε άτομα με φυσιολογικό σωματικό βάρος.

σε άτομα με παχυσαρκία?

μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη που σχετίζεται με άλλες καταστάσεις και σύνδρομα.

σακχαρώδη διαβήτη στην εγκυμοσύνη.

2. Στατιστικά σημαντικές κατηγορίες κινδύνου (άτομα με φυσιολογική ανοχή στη γλυκόζη, αλλά με σημαντικά αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη):

προηγούμενη μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη.

πιθανή μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη.

Ταξινόμηση του σακχαρώδη διαβήτη (M.I. Balabolkin, 1989)

1.1 Κλινικές μορφές διαβήτη.

1.1.1 Ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης (διαβήτης τύπου Ι).

1.1.2 Μη ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης (διαβήτης τύπου II).

1.1.3 Άλλες μορφές διαβήτη (δευτεροπαθής ή συμπτωματικός σακχαρώδης διαβήτης):

ενδοκρινική γένεση (σύνδρομο Itsenko-Cushing, ακρομεγαλία, διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, φαιοχρωμοκύτωμα).

ασθένειες του παγκρέατος (όγκος, φλεγμονή, εκτομή, αιμοχρωμάτωση κ.λπ.)

άλλες, πιο σπάνιες μορφές διαβήτη (μετά από λήψη διαφόρων φαρμάκων, συγγενή γενετικά ελαττώματα κ.λπ.).

1.1.4 Διαβήτης στην εγκυμοσύνη.

2. Σοβαρότητα του διαβήτη:

2.1.1 Φως (I βαθμός).

2.1.2 Μεσαίου (II βαθμού).

2.1.3 Σοβαρή (III βαθμός).

3. Κατάσταση πληρωμής:

3.1.1 Αποζημίωση.

3.1.2 Υποαντιστάθμιση.

3.1.3 Αποζημίωση.

4. Οξείες επιπλοκές του διαβήτη (συχνά ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς θεραπείας):

4.1.1 Κετοοξινό κώμα.

4.1.2 Υπερωσμωτικό κώμα.

4.1.3 Κώμα γαλακτικού οξέος.

4.1.4 Υπογλυκαιμικό κώμα

5. Όψιμες επιπλοκές του διαβήτη:

5.1.1 Μικροαγγειοπάθεια (αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια).

5.1.2 Μακροαγγειοπάθεια.

5.1.3 Νευροπάθεια.

6. Βλάβες σε άλλα όργανα και συστήματα (εντεροπάθεια, ηπατοπάθεια, καταρράκτης, οστεοαρθροπάθεια, δερμοπάθεια κ.λπ.).

7. Επιπλοκές της θεραπείας:

7.1 Ινσουλινοθεραπεία (τοπική αλλεργική αντίδραση, αναφυλακτικό σοκ, λιποατροφία).

7.2 Από του στόματος υπογλυκαιμικοί παράγοντες (αλλεργικές αντιδράσεις, δυσλειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα κ.λπ.).

ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης

θεραπεία διάγνωσης διαβήτη

Ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (IDDM) είναι ένα αυτοάνοσο νόσημα που αναπτύσσεται με κληρονομική προδιάθεση σε αυτόν υπό την επίδραση προκλητικών περιβαλλοντικών παραγόντων (ιογενής λοίμωξη, κυτταροτοξικές ουσίες).

Οι ακόλουθοι παράγοντες κινδύνου για IDDM αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου:

επιβαρύνονται από διαβήτη κληρονομικότητα?

αυτοάνοσα νοσήματα, κυρίως ενδοκρινικά (αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, χρόνια ανεπάρκειαφλοιός των επινεφριδίων);

ιογενείς λοιμώξεις που προκαλούν φλεγμονή των νησίδων Langerhans (ινσουλίτιδα) και βλάβες (α-κύτταρα).

Αιτιολογία

1 . γενετική παράγοντες και μαρκαδόροι

Επί του παρόντος, ο ρόλος του γενετικού παράγοντα ως αιτίας του σακχαρώδους διαβήτη έχει τελικά αποδειχθεί. Αυτό είναι το κύριο αιτιολογικός παράγονταςσακχαρώδης διαβήτης.

Το IDDM θεωρείται πολυγονιδιακή ασθένεια, η οποία βασίζεται σε τουλάχιστον 2 μεταλλαγμένα διαβητικά γονίδια στο χρωμόσωμα 6. Συνδέονται με το σύστημα HLA (D-locus), το οποίο καθορίζει την ατομική, γενετικά καθορισμένη απόκριση του οργανισμού και των β-κυττάρων σε διάφορα αντιγόνα.

Η υπόθεση της πολυγονιδιακής κληρονομικότητας του IDDM υποδηλώνει ότι στο IDDM υπάρχουν δύο μεταλλαγμένα γονίδια (ή δύο ομάδες γονιδίων) που, με υπολειπόμενο τρόπο, κληρονομούν μια προδιάθεση για αυτοάνοση βλάβη στη νησιωτική συσκευή ή υπερευαισθησία-κύτταρα σε ιικά αντιγόνα ή εξασθενημένα αντιϊκή ανοσία.

Η γενετική προδιάθεση στο IDDM σχετίζεται με ορισμένα γονίδια του συστήματος HLA, τα οποία θεωρούνται δείκτες αυτής της προδιάθεσης.

Σύμφωνα με τον D. Foster (1987), ένα από τα γονίδια ευαισθησίας IDDM βρίσκεται στο χρωμόσωμα 6, καθώς υπάρχει έντονη σχέση μεταξύ IDDM και ορισμένων ανθρώπινων λευκοκυττάρων αντιγόνων (HLA), τα οποία κωδικοποιούνται από τα κύρια γονίδια του συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας που εντοπίζονται σε αυτό. χρωμόσωμα.

Ανάλογα με τον τύπο των κωδικοποιούμενων πρωτεϊνών και τον ρόλο τους στην ανάπτυξη ανοσολογικές αντιδράσεις, τα γονίδια του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας χωρίζονται σε 3 κατηγορίες. Τα γονίδια κατηγορίας Ι περιλαμβάνουν τους τόπους A, B, C, οι οποίοι κωδικοποιούν αντιγόνα που υπάρχουν σε όλα τα εμπύρηνα κύτταρα, η λειτουργία τους είναι κυρίως να προστατεύουν από λοιμώξεις, ειδικά από ιούς. Τα γονίδια κατηγορίας II βρίσκονται στην περιοχή D, η οποία περιλαμβάνει τους τόπους DP, DQ και DR. Τα γονίδια αυτών των τόπων κωδικοποιούν αντιγόνα που εκφράζονται μόνο σε ανοσοεπαρκή κύτταρα: μονοκύτταρα, Τ-λεμφοκύτταρα, -λεμφοκύτταρα. Τα γονίδια κατηγορίας III κωδικοποιούν συστατικά του συμπληρώματος, παράγοντα νέκρωσης όγκου και μεταφορείς που σχετίζονται με την επεξεργασία αντιγόνου.

Τα τελευταία χρόνια, έχει διαμορφωθεί η ιδέα ότι στην κληρονομικότητα του IDDM, εκτός από τα γονίδια του συστήματος HLA (χρωμόσωμα 6), συμμετέχει και το γονίδιο που κωδικοποιεί τη σύνθεση της ινσουλίνης (χρωμόσωμα 11). ένα γονίδιο που κωδικοποιεί τη σύνθεση της βαριάς αλυσίδας των ανοσοσφαιρινών (χρωμόσωμα 14). το γονίδιο που είναι υπεύθυνο για τη σύνθεση της α-αλυσίδας του υποδοχέα των Τ-κυττάρων (χρωμόσωμα 7) κ.λπ.

Τα άτομα με γενετική προδιάθεση για IDDM έχουν αλλοιωμένη απόκριση σε περιβαλλοντικούς παράγοντες. Έχουν εξασθενημένη αντιική ανοσία και είναι εξαιρετικά ευαίσθητα σε κυτταροτοξική βλάβη στα β-κύτταρα από ιούς και χημικούς παράγοντες.

2 . Ιογενής μόλυνση

Η ιογενής λοίμωξη μπορεί να είναι ένας παράγοντας που προκαλεί την ανάπτυξη IDDM. Τις περισσότερες φορές, της εμφάνισης της κλινικής IDDM προηγούνται οι ακόλουθες ιογενείς λοιμώξεις: ερυθρά (ο ιός της ερυθράς έχει έναν τροπισμό για τις νησίδες του παγκρέατος, συσσωρεύεται και μπορεί να αναπαραχθεί σε αυτές). Ιός Coxsackie B, ιός ηπατίτιδας Β (μπορεί να αναπαραχθεί στη νησιωτική συσκευή). επιδημική παρωτίτιδα (1-2 χρόνια μετά την επιδημία παρωτίτιδας, η συχνότητα του IDDM στα παιδιά αυξάνεται απότομα). λοιμώδης μονοπυρήνωση; κυτταρομεγαλοϊός; ο ιός της γρίπης, κ.λπ. Ο ρόλος της ιογενούς λοίμωξης στην ανάπτυξη του IDDM επιβεβαιώνεται από την εποχικότητα της επίπτωσης (συχνά τα πρώτα διαγνωσμένα κρούσματα IDDM στα παιδιά συμβαίνουν τους φθινοπωρινούς και χειμερινούς μήνες με κορυφαία επίπτωση τον Οκτώβριο και τον Ιανουάριο). ανίχνευση υψηλών τίτλων αντισωμάτων σε ιούς στο αίμα ασθενών με IDDM. ανίχνευση ιικών σωματιδίων στις νησίδες Langerhans σε άτομα που πέθαναν από IDDM χρησιμοποιώντας μεθόδους ανοσοφθορισμού. Ο ρόλος της ιογενούς λοίμωξης στην ανάπτυξη IDDM έχει επιβεβαιωθεί στο πειραματικές μελέτες. ΜΙ. Ο Balabolkin (1994) υποδεικνύει ότι μια ιογενής λοίμωξη σε άτομα με γενετική προδιάθεση για IDDM εμπλέκεται στην ανάπτυξη της νόσου. με τον εξής τρόπο:

προκαλεί οξεία βλάβη στα β-κύτταρα (ιός Coxsackie).

οδηγεί στην επιμονή του ιού (συγγενής λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό, ερυθρά) με την ανάπτυξη αυτοάνοσων αντιδράσεων στον ιστό των νησιδίων.

Παθογένεση

Από παθογενετική άποψη, υπάρχουν τρεις τύποι IDDM: επαγόμενος από ιούς, αυτοάνοσος, μικτός αυτοάνοσος επαγόμενος από ιούς.

Μοντέλο Κοπεγχάγης (Nerup et al., 1989). Σύμφωνα με το μοντέλο της Κοπεγχάγης, η παθογένεια του IDDM είναι η εξής:

αντιγόνα παγκρεατοτροπικών παραγόντων (ιοί, κυτταροτοξικά ΧΗΜΙΚΕΣ ΟΥΣΙΕΣκ.λπ.), η είσοδος στο σώμα, αφενός, καταστρέφει τα β-κύτταρα και οδηγεί στην απελευθέρωση των β-κυττάρων του αντιγόνου. Από την άλλη πλευρά, τα αντιγόνα που λαμβάνονται από το εξωτερικό αλληλεπιδρούν με το μακροφάγο, τα θραύσματα αντιγόνου συνδέονται με τα αντιγόνα HLA του τόπου D και το προκύπτον σύμπλοκο έρχεται στην επιφάνεια του μακροφάγου (δηλαδή, τα αντιγόνα DR εκφράζονται). Ο επαγωγέας της έκφρασης HLA-DR είναι η α-ιντερφερόνη, η οποία παράγεται από βοηθητικά Τ-λεμφοκύτταρα.

ο μακροφάγος γίνεται αντιγονοπαρουσιαστικό κύτταρο και εκκρίνει την κυτοκίνη ιντερλευκίνη-1, η οποία προκαλεί τον πολλαπλασιασμό των Τ-βοηθών λεμφοκυττάρων και επίσης αναστέλλει τη λειτουργία των β-κυττάρων των νησίδων Langerhans.

Υπό την επίδραση της ιντερλευκίνης-1, διεγείρεται η έκκριση Τ-λεμφοκυττάρων-βοηθών λεμφοκινών: -ιντερφερόνη και παράγοντας νέκρωσης όγκου (TNF).

Η ιντερφερόνη και ο TNF εμπλέκονται άμεσα στην καταστροφή των β-κυττάρων των νησίδων Langerhans. Επιπλέον, η α-ιντερφερόνη επάγει την έκφραση των αντιγόνων HLA τάξης II στα τριχοειδικά ενδοθηλιακά κύτταρα και η ιντερλευκίνη-1 αυξάνει τη διαπερατότητα των τριχοειδών και προκαλεί την έκφραση των αντιγόνων HLA I και II κατηγορίας στα α-κύτταρα των νησίδων, τα οποία εκφράζουν τα α-κύτταρα Το ίδιο το HLA-DR γίνεται αυτοαντιγόνο, όπως Έτσι, σχηματίζεται ένας φαύλος κύκλος καταστροφής νέων β-κυττάρων.

London μοντέλο καταστροφής β-κυττάρων (Bottozzo et al., 1986). Το 1983, ο Bottazzo ανακάλυψε ανώμαλη (δηλαδή, μη φυσιολογική) έκφραση των μορίων του τόπου HLA-D σε β-κύτταρα των νησίδων Langerhans σε ασθενείς με IDDM. Αυτό το γεγονός είναι θεμελιώδες στο μοντέλο του Λονδίνου για την καταστροφή των β-κυττάρων. Ο μηχανισμός της βλάβης των β-κυττάρων ενεργοποιείται από την αλληλεπίδραση ενός εξωτερικού αντιγόνου (ιός, κυτταροτοξικός παράγοντας) με ένα μακροφάγο (όπως και στο μοντέλο της Κοπεγχάγης). Η ανώμαλη έκφραση των αντιγόνων DR3 και DR4 στα κύτταρα προκαλείται από την επίδραση του TNF και της β-ιντερφερόνης σε υψηλή συγκέντρωση ιντερλευκίνης-1. το κύτταρο γίνεται αυτοαντιγόνο. Η νησίδα διηθείται από Τ-βοηθητικά, μακροφάγα, πλασματοκύτταρα, παράγεται μεγάλος αριθμός κυτοκινών, αναπτύσσεται έντονη ανοσοφλεγμονώδης αντίδραση με τη συμμετοχή κυτταροτοξικών Τ-λεμφοκυττάρων και φυσικών φονέων. Όλα αυτά οδηγούν στην καταστροφή των β-κυττάρων. Πρόσφατα, το οξείδιο του αζώτου (ΝΟ) έχει μεγάλη σημασία στην καταστροφή των β-κυττάρων. Το μονοξείδιο του αζώτου σχηματίζεται στο σώμα από την L-αργινίνη υπό την επίδραση του ενζύμου ΝΟ-συνθάση. Έχει διαπιστωθεί ότι υπάρχουν 3 ισομορφές ΝΟ-συνθάσης στο σώμα: ενδοθηλιακή, νευρωνική και επαγόμενη (και ΝΟ-συνθάση). Υπό την επίδραση των ενδοθηλιακών και νευρωνικών συνθασών ΝΟ, η L-αργινίνη παράγει μονοξείδιο του αζώτου, το οποίο εμπλέκεται στις διαδικασίες μετάδοσης διέγερσης στο νευρικό σύστημα και έχει επίσης αγγειοδιασταλτική ιδιότητα. Υπό την επίδραση της ΝΟ-συνθάσης, σχηματίζεται οξείδιο του αζώτου από την L-αργινίνη, η οποία έχει κυτταροτοξικά και κυτταροστατικά αποτελέσματα.

Έχει διαπιστωθεί ότι υπό την επίδραση της ιντερλευκίνης-1, η iNO-συνθάση εκφράζεται στα α-κύτταρα των νησίδων Langerhans και μια μεγάλη ποσότητα κυτταροτοξικού οξειδίου του αζώτου σχηματίζεται απευθείας στα α-κύτταρα, προκαλώντας την καταστροφή τους και αναστέλλοντας την έκκριση ινσουλίνης. .

Το γονίδιο και η ΝΟ-συνθάση εντοπίζονται στο χρωμόσωμα 11 δίπλα στο γονίδιο που κωδικοποιεί τη σύνθεση ινσουλίνης. Από αυτή την άποψη, υπάρχει μια υπόθεση ότι οι ταυτόχρονες αλλαγές στη δομή αυτών των γονιδίων στο χρωμόσωμα 11 είναι σημαντικές για την ανάπτυξη του IDDM.

Στην παθογένεση του IDDM, μια γενετικά καθορισμένη μείωση της ικανότητας των β-κυττάρων να αναγεννηθούν σε άτομα με προδιάθεση για IDDM είναι επίσης σημαντική. -το κύτταρο είναι εξαιρετικά εξειδικευμένο και έχει πολύ χαμηλή ικανότητα αναγέννησης. Ανακαλύφθηκε ένα γονίδιο για την αναγέννηση των β-κυττάρων. Κανονικά, η αναγέννηση των β-κυττάρων πραγματοποιείται εντός 15-30 ημερών.

Στη σύγχρονη διαβητολογία, θεωρούνται τα ακόλουθα στάδια ανάπτυξης του IDDM.

Το πρώτο στάδιο είναι μια γενετική προδιάθεση λόγω της παρουσίας ορισμένων αντιγόνων του συστήματος HLA, καθώς και γονιδίων στα χρωμοσώματα 11 και 10.

Το δεύτερο στάδιο είναι η έναρξη αυτοάνοσων διεργασιών στα κύτταρα των νησιδίων υπό την επίδραση παγκρεατοτροπικών ιών, κυτταροτοξικών ουσιών και οποιωνδήποτε άλλων άγνωστων παραγόντων. Η πιο σημαντική στιγμή σε αυτό το στάδιο είναι η έκφραση των αντιγόνων HLA-DR και της γλουταμικής αποκαρβοξυλάσης από τα κύτταρα, σε σχέση με την οποία γίνονται αυτοαντιγόνα, γεγονός που προκαλεί την ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης απόκρισης του σώματος.

Το τρίτο στάδιο είναι το στάδιο των ενεργών ανοσολογικών διεργασιών με το σχηματισμό αντισωμάτων στα β-κύτταρα, την ινσουλίνη και την ανάπτυξη αυτοάνοσης ινσουλίτιδας.

Το τέταρτο στάδιο είναι μια προοδευτική μείωση της έκκρισης ινσουλίνης που διεγείρεται από τη γλυκόζη (φάση 1 της έκκρισης ινσουλίνης).

Το πέμπτο στάδιο είναι ο κλινικά εμφανής διαβήτης (εκδήλωση σακχαρώδους διαβήτη). Αυτό το στάδιο αναπτύσσεται όταν συμβαίνει καταστροφή και θάνατος του 85-90% των κυττάρων. Σύμφωνα με τον Wallenstein (1988), η υπολειμματική έκκριση ινσουλίνης εξακολουθεί να προσδιορίζεται και τα αντισώματα δεν την επηρεάζουν.

Μετά τη θεραπεία με ινσουλίνη, πολλοί ασθενείς εμφανίζουν ύφεση της νόσου («διαβητικός μήνας του μέλιτος») Η διάρκεια και η σοβαρότητά της εξαρτώνται από τον βαθμό βλάβης των β-κυττάρων, την ικανότητά τους να αναγεννώνται και το επίπεδο υπολειμματικής έκκρισης ινσουλίνης, καθώς και τη σοβαρότητα και τη συχνότητα των συνοδών ιογενών λοιμώξεων.

6. Έκτο στάδιο - πλήρης καταστροφή των β-κυττάρων, πλήρης απουσία έκκρισης ινσουλίνης και C-πεπτιδίου. Τα κλινικά σημάδια του σακχαρώδη διαβήτη επανεμφανίζονται και η ινσουλινοθεραπεία καθίσταται ξανά απαραίτητη.

μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης

Αιτιολογία.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 (παλαιότερα γνωστός ως μη ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης) είναι πολύ πιο συχνός. Αυτή η ασθένεια είναι χαρακτηριστική για μια πιο ώριμη ηλικία: ανιχνεύεται, κατά κανόνα, μετά από 40 χρόνια. Περίπου το 90% των διαβητικών τύπου 2 είναι υπέρβαροι. Επίσης, αυτός ο τύπος διαβήτη χαρακτηρίζεται από κληρονομικότητα - υψηλός επιπολασμός μεταξύ στενών συγγενών. Η νόσος ξεκινά, σε αντίθεση με τον διαβήτη τύπου 1, σταδιακά, συχνά εντελώς απαρατήρητη από τον ασθενή. Επομένως, ένα άτομο μπορεί να είναι άρρωστο για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά να μην το γνωρίζει. Ένα αυξημένο επίπεδο σακχάρου στο αίμα μπορεί να ανιχνευθεί τυχαία, κατά την εξέταση κάποιου άλλου νερού.

Τα αυτοάνοσα, οι αγγειακές διαταραχές, η παχυσαρκία, τα ψυχικά και σωματικά τραύματα και οι ιογενείς λοιμώξεις έχουν επίσης μεγάλη σημασία.

Οι παράγοντες κινδύνου (αλλά όχι οι αιτίες) για την ανάπτυξη διαβήτη περιλαμβάνουν:

ηλικία άνω των 45;

παχυσαρκία, ειδικά κοιλιακό σπλαχνικό τύπο?

κληρονομική προδιάθεση;

ιστορικό μειωμένης ανοχής στη γλυκόζη.

προηγούμενος σακχαρώδης διαβήτης κύησης.

τη γέννηση ενός παιδιού που ζυγίζει περισσότερο από 4,5 κιλά.

η παρουσία αρτηριακής υπέρτασης ·

παραβίαση του μεταβολισμού των λιπιδίων (λίπους), ειδικά μια αύξηση του επιπέδου των τριγλυκεριδίων στο αίμα.

Παθογένεση.

Με απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης, το επίπεδο της ινσουλίνης στο αίμα μειώνεται λόγω παραβίασης της σύνθεσης ή της έκκρισής της από τα κύτταρα p των νησίδων Langerhans. Η σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης μπορεί να είναι αποτέλεσμα της μείωσης της δραστηριότητας της ινσουλίνης λόγω της αυξημένης πρωτεϊνικής της δέσμευσης, της αυξημένης καταστροφής από τα ηπατικά ένζυμα, της κυριαρχίας των επιδράσεων των ορμονικών και μη ορμονικών ανταγωνιστών ινσουλίνης (γλυκαγόνη, ορμόνες επινεφριδίων, θυρεοειδής, αυξητική ορμόνη, μη εστεροποιημένα λιπαρά οξέα), αλλαγές στην ευαισθησία των ινσουλινοεξαρτώμενων ιστών στην ινσουλίνη.

Η ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί σε παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, των λιπών και των πρωτεϊνών. Η διαπερατότητα για τη γλυκόζη των κυτταρικών μεμβρανών στο λιπώδη και μυϊκό ιστό μειώνεται, αυξάνεται η γλυκογονόλυση και η γλυκονεογένεση, εμφανίζεται υπεργλυκαιμία, γλυκοζουρία, που συνοδεύονται από πολυουρία και πολυδιψία. Ο σχηματισμός λιπών μειώνεται και η διάσπαση των λιπών αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου των κετονικών σωμάτων στο αίμα (ακετοξικό, 3-υδροξυβουτυρικό και το προϊόν συμπύκνωσης ακετοξικού οξέος - ακετόνη). Αυτό προκαλεί μια μετατόπιση της οξεοβασικής κατάστασης προς την οξέωση, προάγει την αυξημένη απέκκριση ιόντων καλίου, νατρίου, μαγνησίου στα ούρα και διαταράσσει τη λειτουργία των νεφρών.

Το αλκαλικό απόθεμα αίματος μπορεί να μειωθεί σε 25 vol. Το pH του αίματος % CO 2 θα πέσει στο 7,2-7,0. Υπάρχει μείωση των ρυθμιστικών βάσεων. Η αυξημένη πρόσληψη μη εστεροποιημένων λιπαρών οξέων στο ήπαρ λόγω λιπόλυσης οδηγεί σε αυξημένο σχηματισμό τριγλυκεριδίων. Υπάρχει αυξημένη σύνθεση χοληστερόλης. Μειωμένη σύνθεση πρωτεϊνών, συμπεριλαμβανομένων των αντισωμάτων, η οποία οδηγεί σε μείωση της αντίστασης στις λοιμώξεις. Η ανεπαρκής πρωτεϊνική σύνθεση είναι η αιτία της αναπτυγμένης δυσπρωτεϊναιμίας (μείωση του κλάσματος λευκωματίνης και αύξηση των οσσφαιρινών). Σημαντική απώλεια υγρών λόγω πολυουρίνης οδηγεί σε αφυδάτωση. Αυξημένη απέκκριση καλίου, χλωριδίων, αζώτου, φωσφόρου, ασβεστίου από τον οργανισμό.

Σημάδια διαβήτη.

1. Οι ασθενείς αναπτύσσουν έντονη δίψα. Πρέπει να σημειωθεί ότι δεν είναι προσωρινό και είναι πολύ δύσκολο να ικανοποιηθεί. Είναι περίπουόχι για τη δίψα που προκύπτει από σωματική προσπάθεια ή ζέστη. Ένα άτομο δεν μπορεί να πιει περισσότερα από 2 ποτήρια νερό, ενώ ένας υγιής άνθρωπος ξεδιψάει εντελώς με λίγες γουλιές. Κατά τη διάρκεια της ημέρας, ο ασθενής πίνει έως και 3-4 λίτρα υγρών.

2. Η ποσότητα των ούρων αυξάνεται, αναπτύσσεται δηλαδή πολυουρία. Αν το σώμα υγιές άτομοαφομοιώνει υγρό, τότε οι ασθενείς εκκρίνουν όσα υγρά ήπιαν, δηλαδή 3-4 λίτρα.

3. Το βάρος του ασθενούς είτε αυξάνεται είτε, αντίθετα, μειώνεται. Και οι δύο επιλογές είναι δυνατές. Στην περίπτωση του μη ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη, το βάρος αυξάνεται και στον ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη, υπάρχει ισχυρή απώλεια βάρους. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής τρώει ως συνήθως, διατηρεί καλή όρεξη.

4. Ξηροστομία. Αυτό το σύμπτωμα δεν εξαρτάται από τις περιβαλλοντικές συνθήκες (για παράδειγμα, ζέστη) ή από τον τύπο δραστηριότητας (εξαντλητική σωματική εργασία).

5. Έντονη φαγούρα στο δέρμα. Συγκεκριμένα, εκδηλώνεται στην περιοχή των γεννητικών οργάνων. Η κατάσταση του δέρματος επιδεινώνεται απότομα, βράζει, εμφανίζονται φλυκταινώδεις δερματικές βλάβες. Ταυτόχρονα, η αιτία του εξανθήματος παραμένει άγνωστη, δηλαδή ο ασθενής δεν είχε επαφή με άλλους ασθενείς πριν, δεν εκτέθηκε σε ουσίες που προκαλούν αλλεργική αντίδραση κ.λπ. Επιπλέον, υπάρχει ξηρότητα του δέρματος, η οποία οδηγεί στην εμφάνιση ρωγμών. Υγρές επώδυνες ρωγμές εμφανίζονται επίσης στις γωνίες του στόματος.

6. Η ταχεία κόπωση, ακόμα κι αν ο ασθενής δεν επιδίδεται σε σκληρή σωματική εργασία, δεν αρρωσταίνει κρυολογήματακαι δεν αγχώνεται. Σημειώνεται ταχεία κόπωση, συχνά αμέσως μετά την έναρξη της εργασίας ή μετά τον ύπνο ή την ανάπαυση. Οι ασθενείς εμφανίζουν αυξημένη ευερεθιστότητα και άγχος. Αυτό δεν σχετίζεται με εμμηνορρυσιακός κύκλοςή την εμμηνόπαυση στις γυναίκες.

Επίσης, οι ασθενείς έχουν ξαφνικά πονοκέφαλο, ο οποίος περνά γρήγορα. Ταυτόχρονα, δεν προκαλείται καθόλου από την πολύωρη εργασία στον υπολογιστή, την ανάγνωση ενώ κακός φωτισμόςή πολύωρη παρακολούθηση τηλεόρασης.

Ωστόσο, το πιο σημαντικό σύμπτωμα του διαβήτη είναι το υψηλό σάκχαρο στο αίμα. Η περιεκτικότητά του σε ένα υγιές άτομο είναι 60-100 mg / 100 ml με άδειο στομάχι και δεν ξεπερνά τα 140 mg / 100 ml 1-1,5 ώρα μετά το γεύμα. Η απαιτούμενη ποσότητα σακχάρου στο αίμα καθορίζεται από το ρυθμιστικό σύστημα. Αυτήν ουσιαστικό στοιχείοείναι η ινσουλίνη. Μετά από ένα γεύμα που περιέχει υδατάνθρακες, η ποσότητα του σακχάρου στο αίμα αυξάνεται.

Η εμφάνιση ζάχαρης σημειώνεται στα ούρα. Εάν το επίπεδο σακχάρου στο αίμα υπερβαίνει τα 160 mg%, τότε αρχίζει να αποβάλλεται στα ούρα.

Επιπλοκές του διαβήτη.

Οι αγγειακές επιπλοκές είναι χαρακτηριστικές: ειδικές βλάβες μικρών αγγείων - μικροαγγειοπάθεια (αγγειοαμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια και άλλες σπλαχνικές παθήσεις), νευροπάθεια, αγγειοπάθεια δερματικών αγγείων, μυών και επιταχυνόμενη ανάπτυξη αθηροσκληρωτικών αλλαγών σε μεγάλα αγγεία (αορτή, στεφανιαίες αρτηρίες κ.λπ.). Πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη μικροαγγειοπαθειών παίζουν οι μεταβολικές και αυτοάνοσες διαταραχές.

Η βλάβη στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς (διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια) χαρακτηρίζεται από διαστολή των φλεβών του αμφιβληστροειδούς, σχηματισμό τριχοειδών μικροανευρυσμάτων, εξίδρωση και πετεχειώδεις αιμορραγίες του αμφιβληστροειδούς (στάδιο Ι, μη πολλαπλασιαστικό). σοβαρές φλεβικές αλλαγές, θρόμβωση τριχοειδών αγγείων, σοβαρή εξίδρωση και αιμορραγίες αμφιβληστροειδούς (στάδιο ΙΙ, προπολλαπλασιαστικό). στο στάδιο III - πολλαπλασιαστικό - υπάρχουν οι παραπάνω αλλαγές, καθώς και προοδευτική νεοαγγείωση και πολλαπλασιασμός, που αποτελούν την κύρια απειλή για την όραση και οδηγούν σε αποκόλληση αμφιβληστροειδούς, ατροφία οπτικού νεύρου. Συχνά σε ασθενείς με διαβήτη εμφανίζονται και άλλες οφθαλμικές βλάβες: βλεφαρίτιδα, διαθλαστικές διαταραχές και διαταραχές προσαρμογής, καταρράκτης, γλαύκωμα.

Αν και οι νεφροί στον σακχαρώδη διαβήτη μολύνονται συχνά, ο κύριος λόγος για την επιδείνωση της λειτουργίας τους είναι οι μικροαγγειακές διαταραχές, που εκδηλώνονται με σπειραματοσκλήρωση και σκλήρυνση των προσαγωγών αρτηριδίων (διαβητική νεφροπάθεια).

διαβητικός νευροπόθεια - συχνή επιπλοκή του μακροχρόνιου σακχαρώδους διαβήτη. Επηρεάζονται τόσο το κεντρικό όσο και το περιφερικό νευρικό σύστημα. Η περιφερική νευροπάθεια είναι πιο χαρακτηριστική: οι ασθενείς διαταράσσονται από μούδιασμα, αίσθημα μπουσουλήματος, κράμπες στα άκρα, πόνο στα πόδια, επιδείνωση κατά την ηρεμία, τη νύχτα και μείωση κατά τη βάδιση. Υπάρχει μείωση ή πλήρης απουσία των αντανακλαστικών του γόνατος και του Αχιλλέα, μείωση της απτικής, ευαισθησίας στον πόνο. Μερικές φορές αναπτύσσεται μυϊκή ατροφία στα εγγύς πόδια.

Διαβητικός κετοξέωση αναπτύσσεται λόγω σοβαρής ανεπάρκειας ινσουλίνης με ακατάλληλη θεραπεία σακχαρώδους διαβήτη, παραβιάσεις δίαιτας, λοίμωξη, ψυχικό και σωματικό τραύμα ή χρησιμεύει ως αρχική εκδήλωση της νόσου. Χαρακτηρίζεται από αυξημένο σχηματισμό κετονικών σωμάτων στο ήπαρ και αύξηση της περιεκτικότητάς τους στο αίμα, μείωση των αλκαλικών αποθεμάτων του αίματος. η αύξηση της γλυκοζουρίας συνοδεύεται από αύξηση της διούρησης, η οποία προκαλεί αφυδάτωση των κυττάρων, αυξημένη απέκκριση ηλεκτρολυτών στα ούρα. αναπτύσσονται αιμοδυναμικές διαταραχές.

διαβητικός (κετοξέος) κώμα αναπτύσσεται σταδιακά. Το διαβητικό precoma χαρακτηρίζεται από συμπτώματα ταχέως προοδευτικής αντιρρόπησης του σακχαρώδη διαβήτη: έντονη δίψα, πολυουρία, αδυναμία, λήθαργο, υπνηλία, πονοκέφαλος, έλλειψη όρεξης, ναυτία, ακετόνη στον εκπνεόμενο αέρα, ξηρό δέρμα, υπόταση, ταχυκαρδία. Η υπεργλυκαιμία υπερβαίνει τα 16,5 mmol/l, η αντίδραση των ούρων στην ακετόνη είναι θετική, υψηλή γλυκοζουρία. Εάν η βοήθεια δεν παρέχεται έγκαιρα, αναπτύσσεται διαβητικό κώμα: σύγχυση και στη συνέχεια απώλεια συνείδησης, επαναλαμβανόμενοι έμετοι, βαθιά θορυβώδη αναπνοή τύπου Kussmaul, έντονη αγγειακή υπόταση, υπόταση των βολβών, συμπτώματα αφυδάτωσης, ολιγουρία, ανουρία, υπεργλυκαιμία που ξεπερνά τα 16,55-19, 42 mmol / l και μερικές φορές φτάνει τα 33,3 - 55,5 mmol / l, κετοναιμία.

Με υπερωσμωτικό μη κετοναιμικό διαβητικό κώμα, δεν υπάρχει μυρωδιά ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα, υπάρχει σοβαρή υπεργλυκαιμία - περισσότερο από 33,3 mmol / l με φυσιολογικό επίπεδο κετονικών σωμάτων στο αίμα. Το κώμα γαλακτικού οξέος (γαλακτικό οξύ) εμφανίζεται συνήθως σε φόντο νεφρικής ανεπάρκειας και υποξίας, πιο συχνά εμφανίζεται σε ασθενείς που λαμβάνουν διγουανίδες, ιδιαίτερα φαινφορμίνη. Στο αίμα, παρατηρείται υψηλή περιεκτικότητα σε γαλακτικό οξύ, αύξηση της αναλογίας γαλακτικού/πυρουβικού και οξέωση.

Επί του παρόντος, η πιο αποτελεσματική είναι η σύνθετη θεραπεία, συμπεριλαμβανομένης της διαιτοθεραπείας, της άσκησης, των από του στόματος υπογλυκαιμικών φαρμάκων και της ινσουλίνης.

Σκοπός των θεραπευτικών μέτρων είναι η ομαλοποίηση των διαταραγμένων μεταβολικών διεργασιών, η αποκατάσταση του σωματικού βάρους και η διατήρηση ή ακόμα και η αποκατάσταση της ικανότητας εργασίας των ασθενών.

Η δίαιτα απαιτείται για όλες τις κλινικές μορφές διαβήτη. Οι βασικές αρχές του είναι: ατομική επιλογή ημερήσιων θερμίδων. την περιεκτικότητα σε φυσιολογικές ποσότητες πρωτεϊνών, λιπών, υδατανθράκων και βιταμινών· αποκλεισμός εύπεπτων υδατανθράκων. κλασματική διατροφή με ομοιόμορφη κατανομή θερμίδων και υδατανθράκων.

Ο υπολογισμός της ημερήσιας περιεκτικότητας σε θερμίδες γίνεται λαμβάνοντας υπόψη το σωματικό βάρος και τη φυσική δραστηριότητα. Με μέτρια σωματική δραστηριότητα, η δίαιτα χτίζεται με ρυθμό 30-35 kcal ανά 1 κιλό ιδανικού σωματικού βάρους (ύψος σε εκατοστά μείον 100). Με την παχυσαρκία, το θερμιδικό περιεχόμενο μειώνεται σε 20-25 kcal ανά 1 kg ιδανικού σωματικού βάρους.

Η δίαιτα πρέπει να περιέχει μικρή ποσότητα χοληστερόλης και κορεσμένων λιπαρών: περίπου τα 2/3 της συνολικής ποσότητας λιπαρών πρέπει να είναι μονο- και πολυακόρεστα λιπαρά οξέα (ηλίανθος, ελιά, καλαμπόκι, βαμβακέλαιο). Το φαγητό λαμβάνεται κλασματικά 4-5 φορές την ημέρα, γεγονός που συμβάλλει στην καλύτερη απορρόφησή του με ελάχιστη υπεργλυκαιμία και γλυκοζουρία. Η συνολική ποσότητα φαγητού που καταναλώνεται κατά τη διάρκεια της ημέρας συνήθως κατανέμεται ως εξής: πρώτο πρωινό - 25%, δεύτερο πρωινό-10 - 15%, μεσημεριανό - 25%, απογευματινό τσάι - 5-10%, δείπνο - 25%, δεύτερο δείπνο - 5-10%. Ένα σύνολο προϊόντων συντάσσεται σύμφωνα με τους σχετικούς πίνακες. Καλό είναι να συμπεριλάβετε στη διατροφή σας τροφές πλούσιες σε φυτικές ίνες. Η περιεκτικότητα των τροφίμων σε επιτραπέζιο αλάτι δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 10 g / ημέρα.

Παρουσιάζεται επαρκής δόση καθημερινής σωματικής δραστηριότητας, η οποία ενισχύει τη χρήση της γλυκόζης από τους ιστούς.

Τα υπογλυκαιμικά φάρμακα σε ταμπλέτες ανήκουν σε δύο κύριες ομάδες: τα σουλφοναμίδια και τα διγουανίδια.

Τα παρασκευάσματα σουλφανιλαμίδης είναι παράγωγα της σουλφονυλουρίας. Τους υπογλυκαιμικό αποτέλεσμαλόγω διεγερτικής δράσης στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος, αύξησης της ευαισθησίας στην ινσουλίνη των ινσουλινοεξαρτώμενων ιστών με δράση στους υποδοχείς ινσουλίνης, αύξησης της σύνθεσης και συσσώρευσης γλυκογόνου και μείωσης της γλυκογενέσεως. Τα φάρμακα έχουν επίσης αντιλιπολυτική δράση.

Διάκριση μεταξύ σουλφα φαρμάκων Ι και ΙΙ γενιάς.

Τα παρασκευάσματα πρώτης γενιάς δοσολογούνται σε δεκατόγραμμα. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει το χλωροπροπαμίδιο (diabinez, mellinez), το bucarban (nadizan, oranil), το oradian, το butamide (tolbutamide, orabet, diabetol) κ.λπ.

Τα φάρμακα που χορηγούνται σε εκατοστά και χιλιοστά του γραμμαρίου (II γενιά) περιλαμβάνουν γλιβενκλαμίδη (manilil, daonil, euglucan), glurenorm (gliquidone), gliclazide (diamicron, predian, diabeton), γλιπιζίδη (minidiab).

Όταν χρησιμοποιείτε φάρμακα πρώτης γενιάς, η θεραπεία ξεκινά με μικρές δόσεις (0,5-1 g), αυξάνοντας σε 1,5-2 g / ημέρα. Περαιτέρω αύξηση της δόσης δεν συνιστάται. Το υπογλυκαιμικό αποτέλεσμα εκδηλώνεται την 3-5η ημέρα από την έναρξη της θεραπείας, βέλτιστη μετά από 10-14 ημέρες. Η δόση των φαρμάκων δεύτερης γενιάς δεν πρέπει συνήθως να υπερβαίνει τα 10-15 mg. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι σχεδόν όλα τα sulfa φάρμακα απεκκρίνονται από τα νεφρά, με εξαίρεση το glurenorm, το οποίο απεκκρίνεται από το σώμα κυρίως από τα έντερα, επομένως το τελευταίο είναι καλά ανεκτό από ασθενείς με νεφρική βλάβη. Ορισμένα φάρμακα, όπως το Predian (Diamicron), έχουν ομαλοποιητική επίδραση στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος - μειώνουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων.

Ενδείξεις για το διορισμό φαρμάκων σουλφονυλουρίας είναι ο μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης μέτριας βαρύτητας, καθώς και εύκολη μετάβασημορφές διαβήτη σε μέτριο βαθμό, όταν μια δίαιτα δεν είναι αρκετή για να αντισταθμίσει. Σε μέτριου βαθμού σακχαρώδη διαβήτη τύπου II, τα σκευάσματα σουλφονυλουρίας μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε συνδυασμό με διγουανίδια. σε σοβαρούς και ανθεκτικούς στην ινσουλίνη τύπους σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, μπορούν να χρησιμοποιηθούν με ινσουλίνη.

Τα διγουανίδια είναι παράγωγα της γουανιδίνης. Αυτά περιλαμβάνουν διγουανίδια φαινυλαιθυλίου (φαινφορμίνη, διβοτίνη), βουτυλικά διγουανίδια (δεβίτ, βουφορμίνη, σιλουμπίνη) και διμεθυλ διγουανίδια (γλυκοφάγος, διφορμίνη, μετφορμίνη). Υπάρχουν φάρμακα, των οποίων η δράση διαρκεί 6-8 ώρες, και φάρμακα παρατεταμένης (10-12 ώρες) δράσης.

Το υπογλυκαιμικό αποτέλεσμα οφείλεται στην ενίσχυση της επίδρασης της ινσουλίνης, στην αυξημένη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών για γλυκόζη στους μύες, στην αναστολή της νεογλυκογένεσης και στη μείωση της απορρόφησης γλυκόζης στο έντερο. Σημαντική ιδιοκτησίαδιγουανίδια αναστολή της λιπογένεσης και ενίσχυση της λιπόλυσης.

Η ένδειξη για τη χρήση διγουανιδών είναι ο μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (τύπου II) μέτριας βαρύτητας χωρίς κετοξέωση και απουσία ηπατικών και νεφρικών παθήσεων. Τα φάρμακα συνταγογραφούνται κυρίως για υπέρβαρους ασθενείς, με αντοχή στις σουλφοναμίδες, που χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με ινσουλίνη, ιδιαίτερα σε υπέρβαρους ασθενείς. Χρησιμοποιείται επίσης συνδυαστική θεραπείαδιγουανίδια και σουλφοναμίδια, τα οποία σας επιτρέπουν να έχετε το μέγιστο αποτέλεσμα μείωσης του σακχάρου με ελάχιστες δόσεις φαρμάκων.

Γενικές αντενδείξεις για τη χορήγηση υπογλυκαιμικών παραγόντων από το στόμα: κετοξέωση, υπερωσμωτικό γαλακτικό κώμα, εγκυμοσύνη, γαλουχία, σοβαρές επεμβάσεις, σοβαροί τραυματισμοί, λοιμώξεις, σοβαρή νεφρική και ηπατική δυσλειτουργία, ασθένειες αίματος με λευκοπενία ή θρομβοπενία.

Ανάκαισφαιρικόδιαβητικόςnμιουροπάθεια.

Οι διαβητικές νευροπάθειες είναι μια οικογένεια νευρικών διαταραχών που προκαλούνται από διαβήτη. Τα άτομα με διαβήτη μπορεί να αναπτύξουν βλάβη στα νεύρα σε όλο το σώμα με την πάροδο του χρόνου. Μερικοί άνθρωποι με νευρική βλάβη δεν έχουν συμπτώματα. Άλλοι μπορεί να εμφανίσουν συμπτώματα όπως πόνο, μυρμήγκιασμα ή μούδιασμα - απώλεια αίσθησης - στα χέρια, τα χέρια, τα πόδια και τα πόδια. Νευρική βλάβη μπορεί να συμβεί σε οποιοδήποτε σύστημα οργάνων, συμπεριλαμβανομένων γαστρεντερικός σωλήνας, καρδιά και σεξουαλικά όργανα.

Περίπου το 60-70 τοις εκατό των ατόμων με διαβήτη έχουν κάποια μορφή νευροπάθειας. Τα άτομα με διαβήτη μπορεί να αναπτύξουν νευρικά προβλήματα ανά πάσα στιγμή, αλλά ο κίνδυνος αυξάνεται με την ηλικία και το χρονικό διάστημα που έχουν διαβήτη. Ο υψηλότερος επιπολασμόςΗ νευροπάθεια παρατηρείται σε άτομα με διαβήτη για τουλάχιστον 25 χρόνια. Οι διαβητικές νευροπάθειες είναι επίσης πιο συχνές σε άτομα που έχουν προβλήματα με τον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα (σάκχαρο αίματος), σε άτομα με υψηλά λιπίδια αίματος και υψηλή αρτηριακή πίεση και σε άτομα που είναι υπέρβαρα.

Αιτιολογία.

Τα αίτια της διαβητικής νευροπάθειας ποικίλλουν ανάλογα με τον τύπο της. Η βλάβη των νεύρων είναι πιθανό να οφείλεται σε έναν συνδυασμό παραγόντων:

· υψηλό επίπεδογλυκόζη στο αίμα, μεγάλη διάρκεια διαβήτη, αυξημένα επίπεδα λιπιδίων στο αίμα και πιθανώς χαμηλά επίπεδα ινσουλίνης

νευροαγγειακοί παράγοντες που οδηγούν σε βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία που φέρνουν οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά στα νεύρα

αυτοάνοσοι παράγοντες που προκαλούν φλεγμονή των νεύρων

μηχανική βλάβη στα νεύρα, για παράδειγμα, όταν σύνδρομο σήραγγαςτους καρπούς

Κληρονομικά χαρακτηριστικά που αυξάνουν την ευαισθησία σε παθήσεις των νεύρων

παράγοντες του τρόπου ζωής όπως το κάπνισμα και το ποτό

Συμπτώματα διαβητικής νευροπάθειας.

μούδιασμα, μυρμήγκιασμα ή πόνος στα δάχτυλα, τα πόδια, τα πόδια, τα χέρια, τα χέρια και τα δάχτυλα

Μείωση του όγκου των μυών των ποδιών ή των χεριών

δυσπεψία, ναυτία ή έμετος

διάρροια ή δυσκοιλιότητα

ζάλη ή λιποθυμία λόγω πτώσης της αρτηριακής πίεσης αφού σηκωθείτε ή καθίσετε σε στάση από οριζόντια θέση

Προβλήματα με την ούρηση

Τύποι διαβητικής νευροπάθειας.

Η διαβητική νευροπάθεια μπορεί να χωριστεί σε περιφερική, αυτόνομη, εγγύς ή εστιακή. Κάθε τύπος νευροπάθειας προκαλεί βλάβη σε διαφορετικά μέρη του σώματος.

· Η περιφερική νευροπάθεια, ο πιο κοινός τύπος διαβητικής νευροπάθειας, προκαλεί πόνο ή απώλεια της αίσθησης στα δάχτυλα των ποδιών, στα πόδια, στα πόδια, στα χέρια ή σε ολόκληρο το χέρι.

· Η αυτόνομη νευροπάθεια προκαλεί αλλαγές στην πέψη, στη λειτουργία του εντέρου και της ουροδόχου κύστης, σεξουαλικές αντιδράσεις και εφίδρωση. Μπορεί επίσης να επηρεάσει τα νεύρα που ελέγχουν την καρδιακή δραστηριότητα και την αρτηριακή πίεση, καθώς και αυτά των πνευμόνων και των ματιών. Η αυτόνομη νευροπάθεια μπορεί επίσης να είναι η αιτία της έλλειψης αίσθησης υπογλυκαιμίας, μια κατάσταση στην οποία οι άνθρωποι δεν εμφανίζουν πλέον συμπτώματα που προειδοποιούν για χαμηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.

· Η εγγύς νευροπάθεια προκαλεί πόνο στα πόδια, τους μηρούς ή τους γλουτούς και αδυναμία στους μύες των ποδιών.

· Η εστιακή νευροπάθεια οδηγεί σε ξαφνική αδυναμία ενός νεύρου ή μιας ομάδας νεύρων, προκαλώντας μυϊκή αδυναμία ή πόνο. Μπορεί να επηρεαστεί οποιοδήποτε νεύρο.

περιφερική νευροπάθεια. (DNP)

Η περιφερική νευροπάθεια, που ονομάζεται επίσης περιφερική συμμετρική νευροπάθεια ή αισθητικοκινητική νευροπάθεια, είναι βλάβη στα νεύρα των χεριών και των ποδιών. Πρώτα με πιο πιθανόεπηρεάζονται τα πόδια και τα πόδια και στη συνέχεια τα χέρια και τα χέρια. Πολλοί άνθρωποι με διαβήτη έχουν σημάδια νευροπάθειας που μπορεί να παρατηρήσει ένας γιατρός, αλλά οι ίδιοι οι ασθενείς δεν παρατηρούν τα συμπτώματα.

Παθογένεση.

Η πλειοψηφία περιφερικά νεύρααναμειγνύονται και περιέχουν κινητικές, αισθητήριες και αυτόνομες ίνες. Επομένως, το σύμπλεγμα συμπτωμάτων της νευρικής βλάβης αποτελείται από κινητικές, αισθητηριακές και αυτόνομες διαταραχές. Κάθε άξονας είτε καλύπτεται από ένα περίβλημα κυττάρου Schwann, οπότε η ίνα ονομάζεται μη μυελιωμένη, είτε περιβάλλεται από ομόκεντρες κυτταρικές μεμβράνες Schwann, οπότε η ίνα ονομάζεται μυελιωμένη. Το νεύρο περιέχει τόσο μυελινωμένες όσο και μη μυελινωμένες ίνες. Μόνο οι μη μυελινωμένες ίνες περιέχουν αυτόνομες απαγωγές και μέρος των ευαίσθητων προσαγωγών ινών. Οι παχιές μυελινωμένες ίνες διεξάγουν τους κραδασμούς και την ιδιοδεκτικότητα. Οι λεπτές μυελινωμένες και μη μυελινωμένες ίνες είναι υπεύθυνες για τη διεξαγωγή της αίσθησης του πόνου, της αφής και της θερμοκρασίας. Η κύρια λειτουργία μιας νευρικής ίνας είναι να διεξάγει μια ώθηση.

Η παθογένεια της διαβητικής περιφερικής νευροπάθειας είναι ετερογενής και πολυπαραγοντική. Η βάση είναι μια προοδευτική απώλεια μυελινωμένων ινών - τμηματική απομυελίνωση και αξονική εκφύλιση και, ως αποτέλεσμα, επιβράδυνση της αγωγιμότητας ενός νευρικού παλμού.

Η χρόνια υπεργλυκαιμία παίζει βασικό ρόλο στην παθογένεση της νευροπάθειας. Η μελέτη DCCT (Δοκιμή ελέγχου και επιπλοκών διαβήτη) απέδειξε ότι η υπεργλυκαιμία είναι υπεύθυνη για την ανάπτυξη διαβητικής περιφερικής νευροπάθειας.

Συμπτώματα.

μούδιασμα ή αναισθησία σε ερεθίσματα πόνου ή θερμοκρασίας

αίσθημα μυρμήγκιασμα, κάψιμο ή τσούξιμο

έντονους πόνους ή κράμπες

Υπερευαισθησία στην αφή, ακόμη και πολύ ελαφριά

Απώλεια ισορροπίας και συντονισμού κινήσεων

Αυτά τα συμπτώματα συνήθως επιδεινώνονται τη νύχτα.

Επιπλοκές της διαβητικής περιφερικής νευροπάθειας

Το DPN συνήθως ξεκινά με αισθητικές διαταραχές στα δάχτυλα των ποδιών, πριν από την απώλεια της λειτουργίας του περιφερικού άξονα. Με την εξέλιξη της DPN, το επίπεδο της βλάβης ανεβαίνει σταδιακά συμμετρικά και στα δύο κάτω άκρα. Όταν το επίπεδο απευαισθητοποίησης φτάσει στη μέση του κάτω ποδιού, οι ασθενείς αρχίζουν να παρατηρούν απευαισθητοποίηση στα χέρια. Σχηματίζεται μια τυπική μείωση της ευαισθησίας του τύπου "κάλτσα-γάντι". Η πρώιμη αισθητική απώλεια αντανακλά την απώλεια τόσο παχύρρευστης όσο και λεπτής μυελίνης νευρικές ίνες. Ταυτόχρονα, όλες οι ευαίσθητες λειτουργίες υποφέρουν: δόνηση, θερμοκρασία, πόνος, απτική, κάτι που επιβεβαιώνεται κατά την εξέταση από την αντικειμενική παρουσία νευρολογικού ελλείμματος ή αρνητικά συμπτώματα. Η περιφερική νευροπάθεια μπορεί επίσης να προκαλέσει μυϊκή αδυναμία και απώλεια αντανακλαστικών, ειδικά στην περιοχή άρθρωση του αστραγάλουπου οδηγεί σε αλλαγή στο βάδισμα. Μπορεί να εμφανιστούν παραμορφώσεις του ποδιού, όπως σφυροδάχτυλο ή κατάρρευση της καμάρας. Στην περιοχή του μουδιάσματος του ποδιού, μπορεί να εμφανιστούν φουσκάλες και πληγές, καθώς η πίεση και η ζημιά περνούν απαρατήρητες. Εάν οι τραυματισμοί του ποδιού δεν αντιμετωπιστούν αμέσως, η μόλυνση μπορεί να εξαπλωθεί στο οστό, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει στην ανάγκη ακρωτηριασμού. Ορισμένοι ειδικοί εκτιμούν ότι οι μισοί από όλους τους ακρωτηριασμούς αυτού του είδους μπορούν να προληφθούν εάν εντοπιστούν και αντιμετωπιστούν έγκαιρα μικρά προβλήματα.

Πληθυσμιακές επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι τα έλκη του ποδιού εντοπίζονται στο 4-10% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη. και ακρωτηριασμός γίνεται σε 5-8 περιπτώσεις ανά 1000 διαβητικούς ετησίως. Έτσι, η διαβητική περιφερική αισθητικοκινητική νευροπάθεια μπορεί να θεωρηθεί μια από τις πιο ακριβές επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη.

Το πρώτο βήμα στη θεραπεία είναι η επαναφορά των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα φυσιολογικό εύροςτιμές που βοηθούν στην πρόληψη περαιτέρω νευρικής βλάβης. Η παρακολούθηση της γλυκόζης στο αίμα, ο προγραμματισμός γευμάτων, η σωματική δραστηριότητα και τα αντιδιαβητικά φάρμακα ή η ινσουλίνη βοηθούν στον έλεγχο των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Αρχικά, τα συμπτώματα μπορεί να επιδεινωθούν καθώς τα επίπεδα γλυκόζης επανέρχονται στο φυσιολογικό, αλλά με την πάροδο του χρόνου, διατηρώντας περισσότερα χαμηλό επίπεδοη γλυκόζη θα βοηθήσει στην ανακούφιση των συμπτωμάτων. Ο καλός έλεγχος της γλυκόζης στο αίμα μπορεί επίσης να βοηθήσει στην πρόληψη ή την καθυστέρηση της εμφάνισης άλλων προβλημάτων.

Η ειδική φαρμακευτική θεραπεία για τη διαβητική νευροπάθεια στοχεύει στη βελτίωση της λειτουργίας των νευρικών ινών, στην επιβράδυνση της εξέλιξης της νευροπάθειας και στη μείωση της σοβαρότητας των συμπτωμάτων της.

Σχέδιο ειδική θεραπείαπεριλαμβάνει τρία στάδια:

1. (αρχική θεραπεία) φάρμακο milgamma (ενέσιμο διάλυμα) - καθημερινά 2 ml / m για 5-10 ημέρες, στη συνέχεια milgamma σε κουφέτα, 1 κουφέτα 3 φορές την ημέρα για 4-6 εβδομάδες.

2. Άλφα-λιποϊκό (θειοκτικό) οξύ σε μορφή φαρμάκου θειογάμαή φάρμακα με άλλα ονόματα ( θειοκτοξύ, βερλίτιον) - καθημερινά 600 mg ενδοφλέβια για 10-14 ημέρες (μερικές φορές έως και 3 εβδομάδες), στη συνέχεια 1 δισκίο (600 mg) 1 φορά την ημέρα για 30 λεπτά. πριν από τα γεύματα για τουλάχιστον ένα μήνα.

3. Συνδυασμός λήψης κουφέτας milgamma και κουφέτας άλφα-λιποϊκού οξέος για 6-8 εβδομάδες.

Σε οξεία επώδυνη νευροπάθεια, καθώς και σε σοβαρή περιοδικός πόνοςκαταφύγετε στη χρήση παυσίπονων:

λήψη μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (ΜΣΑΦ). Ανάλογα με τη σοβαρότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών, κατανέμονται με την ακόλουθη σειρά: ιβουπροφαίνη, ασπιρίνη, δικλοφενάκη, ναπροξένη, πιροξικάμη.

Τα άτομα με νευροπάθεια χρειάζονται ειδική φροντίδαπίσω από τα πόδια σου.

Για να το κάνετε αυτό, πρέπει να ακολουθήσετε ορισμένες συστάσεις:

· Πλένετε τα πόδια σας καθημερινά με ζεστό (όχι καυτό) νερό και ήπιο σαπούνι. Αποφύγετε το πρήξιμο του δέρματος των ποδιών από το νερό. Στεγνώστε τα πόδια σας με μια μαλακή πετσέτα, στεγνώστε καλά την περιοχή ανάμεσα στα δάχτυλα των ποδιών σας.

Ελέγχετε καθημερινά τα πόδια και τα δάχτυλα για κοψίματα, φουσκάλες, ερυθρότητα, πρήξιμο, φουσκάλες και άλλα προβλήματα. Χρησιμοποιήστε έναν καθρέφτη - για την εξέταση των ποδιών, είναι βολικό να τοποθετήσετε έναν καθρέφτη στο πάτωμα.

· Ενυδατώστε τα πόδια με λοσιόν, αλλά αποφύγετε την εφαρμογή λοσιόν ανάμεσα στα δάχτυλα.

· Κάθε φορά μετά το μπάνιο ή το ντους, αφαιρείτε απαλά τους κάλους με ελαφρόπετρα.

· Να φοράτε πάντα μπότες ή σαγιονάρες για να προστατεύετε τα πόδια σας από τραυματισμό. Φορέστε χοντρές, απαλές κάλτσες χωρίς ραφή για να αποφύγετε τον ερεθισμό του δέρματος.

· Φοράτε παπούτσια που εφαρμόζουν καλά και επιτρέπουν στα δάχτυλα των ποδιών σας να κινούνται. Σπάστε σταδιακά καινούργια παπούτσια, φορέστε τα στην αρχή όχι περισσότερο από μία ώρα στη σειρά.

· Πριν φορέσετε παπούτσια, επιθεωρήστε τα προσεκτικά και ελέγξτε το εσωτερικό των παπουτσιών με το χέρι σας για να βεβαιωθείτε ότι δεν υπάρχουν σκισίματα, αιχμηρές άκρες ή ξένα αντικείμενα που θα μπορούσαν να βλάψουν τα πόδια.

Ανάκαισφαιρικόδιαβητικόςαγγειοπάθεια.

Η διαβητική αγγειοπάθεια αναπτύσσεται σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη και χαρακτηρίζεται από βλάβη τόσο σε μικρά (μικροαγγειοπάθεια) όσο και σε μεγάλα αγγεία (μακροαγγειοπάθεια).

Ταξινόμηση ανά μορφή και εντοπισμό:

1. Μικροαγγειοπάθεια:

α) νεφροπάθεια.

β) αμφιβληστροειδοπάθεια;

γ) μικροαγγειοπάθεια των κάτω άκρων.

2. Μακροαγγειοπάθεια (αθηροσκλήρωση):

α) αορτή και στεφανιαία αγγεία.

β) εγκεφαλικά αγγεία.

γ) περιφερειακά αγγεία.

3. Καθολική μικρο-μακροαγγειοπάθεια.

Μεγάλη σημασία στον σχηματισμό της αγγειοπάθειας είναι ο τύπος του σακχαρώδη διαβήτη. Είναι γνωστό ότι ο μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης συμβάλλει σε μια πιο ενεργή ανάπτυξη διαβητικής αγγειοπάθειας σε σύγκριση με τον διαβήτη τύπου Ι. Οι περισσότεροι ασθενείς με σύνδρομο διαβητικού ποδιού έχουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ.

Με τη μικροαγγειοπάθεια, οι πιο σημαντικές αλλαγές είναι τα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος - αρτηρίδια, τριχοειδή αγγεία και φλεβίδια. Παρατηρείται πολλαπλασιασμός του ενδοθηλίου, πάχυνση των βασικών μεμβρανών, εναπόθεση βλεννοπολυσακχαριτών στα τοιχώματα, που τελικά οδηγεί σε στένωση και εξάλειψη του αυλού. Ως αποτέλεσμα αυτών των αλλαγών, η μικροκυκλοφορία επιδεινώνεται και εμφανίζεται υποξία των ιστών. Οι πιο συχνές εκδηλώσεις της μικροαγγειοπάθειας είναι η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και η νεφροπάθεια.

Με μακροαγγειοπάθεια στα τοιχώματα κύριες αρτηρίεςεντοπίζονται αλλαγές χαρακτηριστικές της αθηροσκλήρωσης. Με φόντο τον διαβήτη, δημιουργούνται ευνοϊκές συνθήκες για την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, η οποία επηρεάζει μια νεότερη ομάδα ασθενών και εξελίσσεται γρήγορα. Τυπική για τον διαβήτη είναι η αρτηριοσκλήρωση του Menckeberg - ασβεστοποίηση της μεσαίας επένδυσης της αρτηρίας

Αιτιολογία.

Πιστεύεται ότι τον πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη της διαβητικής αγγειοπάθειας παίζουν οι ορμονικές και μεταβολικές διαταραχές χαρακτηριστικές του σακχαρώδους διαβήτη. Ωστόσο, η διαβητική αγγειοπάθεια δεν παρατηρείται σε όλους τους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και η εμφάνιση και η σοβαρότητά της δεν έχουν σαφή συσχέτιση με την κακή αντιστάθμιση του διαβήτη. Η πιο σχετική είναι η έννοια της γενετικής προετοιμασίας της διαβητικής αγγειοπάθειας ή, πιο συγκεκριμένα, η έννοια της προσθετικής ή πολλαπλασιαστικής αλληλεπίδρασης ορμονο-μεταβολικών και γενετικών παραγόντων που συμβάλλουν στην εμφάνιση διαβητικής αγγειοπάθειας. Το γενετικό ελάττωμα που προκαλεί τη διαβητική αγγειοπάθεια δεν έχει εξακριβωθεί με ακρίβεια, αλλά θεωρείται ότι είναι διαφορετικό στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι και στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ. Έτσι, οι κλινικές εκδηλώσεις της διαβητικής αγγειοαμφιβληστροειδοπάθειας στον ινσουλινοεξαρτώμενο και μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη διαφέρουν μεταξύ τους: στην πρώτη περίπτωση, η πολλαπλασιαστική αγγειοαμφιβληστροειδοπάθεια σημειώνεται συχνότερα, στη δεύτερη, η ωχρά κηλίδα. Υπάρχουν ενδείξεις ότι υπάρχει σχέση μεταξύ της πιθανότητας ανάπτυξης διαβητικής αγγειοπάθειας και ορισμένων αντιγόνων (DR4, C4, Bf) του συστήματος ιστοσυμβατότητας HLA. Κατ' αναλογία με την υπόθεση της πολυγονιδιακής κληρονομικότητας του σακχαρώδη διαβήτη, αυτός ο τύπος κληρονομικότητας μπορεί επίσης να θεωρηθεί στη διαβητική αγγειοπάθεια.

Σημαντικό ρόλο στην αιτιολογία της διαβητικής αγγειοπάθειας παίζουν οι παράγοντες κινδύνου: συνεχώς αυξημένη αρτηριακή πίεση, κάπνισμα, ηλικία, εργασία με ορισμένους εργασιακοί κινδύνοι, μέθη κ.λπ.

Παθογένεση.

Η παθογένεια της διαβητικής αγγειοπάθειας είναι πολύπλοκη και ελάχιστα κατανοητή. Βασίζεται σε βλάβη στα τοιχώματα των μικροαγγείων, καθώς και σε παραβίαση του αιμοπεταλίου-αγγειακού και χυμικού συνδέσμου του συστήματος αιμόστασης. Στο τοίχωμα των μικροαγγείων, ο μεταβολισμός νερού-αλατιού, αζώτου και ενέργειας διαταράσσεται. Ως αποτέλεσμα, το ιοντικό φορτίο, η λειτουργία και πιθανώς ο σχετικός αριθμός των ενδοθηλιακών πόρων αλλάζει, γεγονός που επηρεάζει τη διαφοροποιημένη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος και προκαλεί μείωση της έκκρισης του λεγόμενου ενδοθηλιακού χαλαρωτικού παράγοντα (EDRF). ως παράγοντες που ρυθμίζουν τον αγγειακό τόνο και την κατάσταση του συστήματος αιμόστασης. Η μαζική εισροή γλυκόζης στο τοίχωμα του αγγείου ως αποτέλεσμα της διαβητικής υπεργλυκαιμίας οδηγεί σε παραβίαση της δομής ΜΕΜΒΡΑΝΗ ΥΠΟΓΕΙΟΥλόγω αυξημένης σύνθεσης γλυκοζαμινογλυκανών και μη ενζυματικής γλυκοζυλίωσης πρωτεϊνών, λιπιδίων και άλλων συστατικών του αγγειακού τοιχώματος. Αυτό αλλάζει τα αντιγονικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά τους, προκαλεί παραβίαση της διαπερατότητας και της αντοχής του αγγειακού τοιχώματος, ανάπτυξη ανοσοπαθολογικών αντιδράσεων σε αυτό, στένωση του αυλού των αγγείων και μείωση της περιοχής της εσωτερικής τους επιφάνειας. Η υπεργλυκαιμία σχετίζεται με την ενεργοποίηση μιας άλλης παθοβιοχημικής διαδικασίας που προκαθορίζει τη διαβητική αγγειοπάθεια.

Παρόμοια Έγγραφα

Ο ασθενής παραπονιέται για δίψα, ξηροστομία, πολυουρία, αύξηση βάρους, πονοκεφάλους, ζάλη. Αναμνησία, στοιχεία από αντικειμενικές μελέτες. Η κύρια διάγνωση: σακχαρώδης διαβήτης, τύπου 2, αντιρρόπηση, παχυσαρκία. Επιπλοκές της υποκείμενης νόσου.

ιστορικό υποθέσεων, προστέθηκε 02/06/2011


Παράπονα ασθενών κατά την εισαγωγή νοσοκομειακή περίθαλψη. Η κατάσταση των οργάνων και συστημάτων του ασθενούς, δεδομένα από εργαστηριακές και πρόσθετες μελέτες. Δήλωση της κύριας διάγνωσης: σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΙ με ζήτηση ινσουλίνης, σοβαρή πορεία, αντιρρόπηση.

ιστορικό υποθέσεων, προστέθηκε 06/04/2014


Χαρακτηριστικά του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Στάδια ανάπτυξης της νόσου. Τεκμηρίωση αυτής της διάγνωσης και επιπλοκών με βάση την εξέταση οργάνων και συστημάτων του ασθενούς, εργαστηριακά δεδομένα και πρόσθετες μελέτες. Διαμόρφωση του σχήματος θεραπείας του ασθενούς.

ιστορικό υποθέσεων, προστέθηκε στις 10/11/2015


Παράπονα του ασθενούς κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο. Γενική κατάστασηκαι τα αποτελέσματα της εξέτασης των οργάνων και συστημάτων του ασθενούς, δεδομένα από εργαστηριακές και ενόργανες μελέτες. Τεκμηρίωση της κλινικής διάγνωσης - σακχαρώδης διαβήτης τύπου II. Θεραπεία της νόσου.

ιστορικό υποθέσεων, προστέθηκε στις 03/03/2015


Χαρακτηριστικά της διάγνωσης του σακχαρώδη διαβήτη σε ασθενείς διαφορετικών ηλικιακών ομάδων. Οι ασθενείς παραπονιούνται για δίψα, ξηροστομία, αυξημένη παραγωγή ούρων, φαγούρα στο δέρμα, μειωμένη οπτική οξύτητα. Το σχέδιο και τα αποτελέσματα της έρευνας, τα κύρια ραντεβού.

ιατρικό ιστορικό, προστέθηκε 12/07/2015


Εξερεύνηση χαρακτηριστικών αυτοάνοσο νόσημαενδοκρινικό σύστημα. Κλινικές εκδηλώσεις διαβήτη τύπου 1. Η παθογένεια της καταστροφής των Β-κυττάρων του παγκρέατος. Μεταβολικοί δείκτες σακχαρώδους διαβήτη. ιδιοπαθής διαβήτης. Ανεπάρκεια ινσουλίνης.

παρουσίαση, προστέθηκε 10/01/2014


Θεραπεία ασθενών με διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων που προκαλούνται από κυρίαρχη αντίσταση στην ινσουλίνη και σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης. Διαιτοθεραπεία για σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ, χαρακτηριστικά της κατανάλωσης βιταμινών και γλυκαντικών χωρίς θερμίδες.

παρουσίαση, προστέθηκε 02/11/2015


Ταξινόμηση του σακχαρώδη διαβήτη σύμφωνα με την παρουσία εξάρτησης, τη σοβαρότητα της πορείας, τον βαθμό αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων και τις επιπλοκές. Αιτιολογία, κύρια συμπτώματα, παθογένεια της νόσου. Διάγνωση του διαβήτη με τη χρήση τεστ ανοχής γλυκόζης, μέθοδοι θεραπείας.

περίληψη, προστέθηκε 28/01/2013


Παράπονα του ασθενούς κατά τη στιγμή της θεραπείας. Αναμνησία ζωής και ασθένειας. Γενική επιθεώρησηάρρωστος. Διάγνωση: σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1. Ταυτόχρονη διάγνωση: χρόνια ηπατίτιδαΓ. Θεραπεία της υποκείμενης νόσου και των επιπλοκών: δίαιτα και ινσουλινοθεραπεία.

ιστορικό υποθέσεων, προστέθηκε 11/05/2015


γενικά χαρακτηριστικάκαι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη, την κλινική εικόνα και τα συμπτώματα αυτής της νόσου. Η διαδικασία διεξαγωγής και ανάλυσης των αποτελεσμάτων μιας αντικειμενικής εξέτασης του ασθενούς. Αρχές διάγνωσης και ανάπτυξης θεραπευτικού σχήματος.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 (μη ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης) - συστηματική νόσο, που χαρακτηρίζεται από χρόνια αύξηση του επιπέδου της γλυκόζης (ζάχαρης) στο αίμα -. Στο 80% των περιπτώσεων, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 αναπτύσσεται στην ενήλικη ζωή και στην τρίτη ηλικία. Ο διαβήτης τύπου 2 είναι 4 φορές πιο συχνός από ο επιπολασμός του αυξάνεται ραγδαία, παίρνοντας τον χαρακτήρα επιδημίας.

Η βάση της νόσου είναι η μείωση της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη (αντίσταση στην ινσουλίνη), καθώς και η μείωση της παραγωγής ινσουλίνης από τα β-κύτταρα του παγκρέατος. Ο μηχανισμός της αντίστασης στην ινσουλίνη σε κυτταρικό επίπεδο δεν είναι πλήρως κατανοητός. Σύμφωνα με τα διαθέσιμα δεδομένα, η αντίσταση στην ινσουλίνη εμφανίζεται λόγω του γεγονότος ότι τα β-κύτταρα του παγκρέατος παράγουν ινσουλίνη χαμηλής ποιότητας ή/και λόγω ελαττωμάτων στους υποδοχείς των κυττάρων που είναι υπεύθυνα για τη βιολογική απόκριση στην ινσουλίνη.

Απαιτείται περισσότερη ινσουλίνη για να «σπρώξει» τη γλυκόζη μέσα στο κύτταρο. Αυτό είναι γεμάτο με συνέπειες. Πρώτον, η περίσσεια ινσουλίνης στο αίμα προκαλεί παχυσαρκία. Δεύτερον, ως απάντηση στην περίσσεια ινσουλίνης, το σώμα αναστέλλει τη δραστηριότητα των β-κυττάρων του παγκρέατος και ακόμη και καταστρέφει αυτά τα κύτταρα. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται μια μη αναστρέψιμη ανεπάρκεια ινσουλίνης, που απαιτεί την προσθήκη της από έξω.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη και η ανεπάρκεια ινσουλίνης συνοδεύονται από αύξηση της γλυκόζης στο αίμα και, αντίθετα, ανεπάρκειά της στους ιστούς. Τώρα η ενέργεια που απαιτείται για τη ζωή σχηματίζεται λόγω της διάσπασης των λιπών και των πρωτεϊνών. Αλλά κάτι άλλο είναι πιο επικίνδυνο: η ανεπάρκεια γλυκόζης διαταράσσει την οσμωτική πίεση και οδηγεί σε αφυδάτωση των κυττάρων. Ιδιαίτερα επηρεάζονται τα ενδοθηλιακά κύτταρα που επενδύουν τα αγγεία από το εσωτερικό. Ως αποτέλεσμα, υποφέρει η βατότητα μεγάλων και μικρών αγγείων, αναπτύσσεται μακρο- και μικροαγγειοπάθεια. Αυτό οδηγεί σε παραβιάσεις ζωτικών οργάνων και συστημάτων: καρδιαγγειακά, νεφρικά, νευρικά κ.λπ.

Συχνά τίθεται το ερώτημα σχετικά με τη διαφορά μεταξύ του διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2. Η κύρια διαφορά είναι ότι εμφανίζεται λόγω έλλειψης ινσουλίνης και ο διαβήτης τύπου 2 λόγω περίσσειας ινσουλίνης. Ο διαβήτης τύπου 2 δεν χαρακτηρίζεται από κετοξέο κώμα, όπως στον διαβήτη τύπου 1.

Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα του ιατρικού ιστορικού στον διαβήτη τύπου 2 είναι η αργή πορεία της νόσου. Από την έναρξή του μέχρι τη διάγνωση περνούν κατά μέσο όρο 9 χρόνια, γι' αυτό και στις μισές περιπτώσεις οι ασθενείς πηγαίνουν στο γιατρό με δύσκολες στη θεραπεία επιπλοκές του διαβήτη.

Αιτίες διαβήτη τύπου 2

Ο διαβήτης τύπου 2 αναπτύσσεται λόγω λάθος εικόναζωή, άλλες ασθένειες και γενετική προδιάθεση:

• ευσαρκία;
• και το κάπνισμα?
• ηλικία (άνω των 35 ετών).
• υποσιτισμός,;
• υποδυναμία ( καθιστική εικόναΖΩΗ), ;
• και τραύμα στο πάγκρεας. ;
• ορμονικές ασθένειες: ακρομεγαλία, σύνδρομο Cushing, φαιοχρωμοκύτωμα κ.λπ.
• λήψη γλυκοκορτικοστεροειδών, θυρεοειδικών ορμονών, θειαζιδικών διουρητικών κ.λπ.
• λοιμώξεις: ερυθρά κ.λπ.
• γενετικά σύνδρομα: Down, Klinefelder, Turner, χορεία Huntington;

Συμπτώματα διαβήτη τύπου 2

Τα συμπτώματα δεν είναι τόσο έντονα και έντονα όσο στον τύπο 1. Ο ασθενής μαθαίνει για τη νόσο παρουσία επιπλοκών, όταν το 60% των β-κυττάρων του παγκρέατος έχουν ήδη καταστραφεί. Στο 70% των περιπτώσεων η νόσος εντοπίζεται τυχαία, μετά από μέτρηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Ακολουθούν τυπικά παράπονα:

• δίψα και ξηροστομία?
• συχνουρία;
• φαγούρα στο δέρμα,?
• , και τα λοιπά.;
• κακή επούλωση πληγών?
• γενική και μυϊκή αδυναμία?
• επαναλαμβανόμενες στις γυναίκες.

Διάγνωση του διαβήτη τύπου 2

Ο διαβήτης τύπου 2 διαγιγνώσκεται και αντιμετωπίζεται.

Προσδιορίστε την ομάδα κινδύνου για διαβήτη τύπου 2. Περιλαμβάνει άτομα που έχουν:

• ηλικία άνω των 40;
• η παρουσία διαβήτη σε συγγενείς.
• "παθητικός τρόπος ζωής.
• ασθένειες της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων.
• περισσότερα από 5 χρόνια?
• παχυσαρκία (υπέρβαση σωματικού βάρους κατά 35% του ιδανικού).

Τα άτομα σε κίνδυνο υποβάλλονται σε ετήσια προληπτική εξέταση για διαβήτη τύπου 2.

Η κύρια μέθοδος για την ανίχνευση του διαβήτη τύπου 2 είναι η μέτρηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα το πρωί με άδειο στομάχι. - όχι περισσότερο από 6 mmol/l. Διενεργούνται επίσης και άλλες εργαστηριακές εξετάσεις για τη διευκρίνιση της διάγνωσης: μια δοκιμή ανοχής γλυκόζης, μια δοκιμή ούρων για σώματα γλυκόζης και κετόνης και ένας προσδιορισμός του πεπτιδίου C.

Επιπλοκές του διαβήτη τύπου 2

Ελλείψει ελέγχου και θεραπείας, προκύπτουν επικίνδυνες επιπλοκές:

• μακρο- και μικροαγγειοπάθειες που οδηγούν σε « διαβητικό πόδι» και γάγγραινα των ποδιών?
• πολυνευρίτιδα, πάρεση, παράλυση,;
• , διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια;
• σπειραματοσκλήρωση, νεφρική ανεπάρκεια.
• ( , );
• ; ; ;
• προσχώρηση της μόλυνσης:, με το σχηματισμό, κ.λπ.
• , .

Θεραπεία Διαβήτη Τύπου 2

Ενέχυρο επιτυχής θεραπείαμε διαβήτη - ορθολογική (), ενεργή ζωή, σωματική δραστηριότητα σε δόση και συστηματική φαρμακευτική θεραπεία. Δεν υπάρχει θεραπεία για τον διαβήτη τύπου 2. Συνεπώς, στόχος της θεραπείας είναι η διατήρηση και η αντιμετώπιση των επιπλοκών (εφόσον έχουν αναπτυχθεί).

Σκοπός - μείωση του σωματικού βάρους και επίτευξη κανονικό επίπεδοσακχάρου στο αίμα. Θα πρέπει να αποκλειστεί τροφές με πολλές θερμίδες(βούτυρο, κρέμα γάλακτος, λιπαρά κρέατα, καπνιστά κρέατα, κονσέρβες, γλυκά, γρήγορο φαγητό) και αλκοόλ.

Θα χρειαστεί να περιορίσετε το αλάτι σε 3 g την ημέρα. Χρήσιμος φυτικά προϊόντα- λαχανικά, άπαχες ποικιλίεςψάρια και κρέας, γαλακτοκομικά προϊόντα με χαμηλά λιπαρά. Τα πιάτα συνιστώνται να μαγειρεύονται στον ατμό ή να ψήνονται στον ίδιο τον χυμό. Τα γεύματα πρέπει να είναι κλασματικά - έως και 6 φορές την ημέρα. Η αναλογία υδατανθράκων, πρωτεϊνών, λιπών: 60% έως 15% έως 25%. Ημερήσια περιεκτικότητα σε θερμίδες - 1100-1500 kcal.

Απαραίτητη προϋπόθεση για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 είναι η δοσολογική σωματική δραστηριότητα, η οποία επιλέγεται μεμονωμένα, ανάλογα με τις επιπλοκές. Πεζοπορίακαι φυσικοθεραπεία συνιστώνται στο 80% των ασθενών.