Μεταβολικό σύνδρομο: διάγνωση, θεραπεία, παχυσαρκία στην ΠΣ σε γυναίκες και άνδρες. Μεταβολικό σύνδρομο στις γυναίκες: αιτίες και θεραπεία

Το μεταβολικό σύνδρομο είναι ένα σύμπλεγμα μεταβολικών διαταραχών που υποδηλώνει ότι ένα άτομο έχει αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου και διαβήτη τύπου 2. Ο λόγος για αυτό είναι η κακή ευαισθησία των ιστών στη δράση της ινσουλίνης. Η θεραπεία του μεταβολικού συνδρόμου είναι και. Και υπάρχει ένα άλλο χρήσιμο φάρμακο, για το οποίο θα μάθετε παρακάτω.

Η ινσουλίνη είναι το «κλειδί» που ανοίγει τις «πόρτες» στην κυτταρική μεμβράνη και μέσω αυτών εισέρχεται η γλυκόζη από το αίμα. Με το μεταβολικό σύνδρομο στο αίμα ενός ασθενούς, το επίπεδο σακχάρου (γλυκόζης) και ινσουλίνης στο αίμα αυξάνεται. Ωστόσο, δεν εισέρχεται αρκετή γλυκόζη στα κύτταρα γιατί η κλειδαριά σκουριάζει και η ινσουλίνη χάνει την ικανότητά της να την ανοίγει.

Μια τέτοια μεταβολική διαταραχή ονομάζεται, δηλ., υπερβολική αντίσταση των ιστών του σώματος στη δράση της ινσουλίνης. Συνήθως αναπτύσσεται σταδιακά και οδηγεί σε συμπτώματα που κάνουν τη διάγνωση του μεταβολικού συνδρόμου. Καλό είναι να γίνει έγκαιρα η διάγνωση ώστε η θεραπεία να έχει χρόνο για την πρόληψη του διαβήτη και των καρδιαγγειακών παθήσεων.

Πολλοί διεθνείς ιατρικοί οργανισμοί αναπτύσσουν κριτήρια για τη διάγνωση του μεταβολικού συνδρόμου σε ασθενείς. Το 2009 δημοσιεύθηκε το έγγραφο «Συμφωνία για τον ορισμό του μεταβολικού συνδρόμου», στο πλαίσιο του οποίου υπογράφηκαν:

• Εθνικό Ινστιτούτο Καρδιάς, Πνεύμονα και Αίματος των ΗΠΑ.
• Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας;
• Διεθνής Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης;
• International Association for the Study of Obesity.

Σύμφωνα με αυτό το έγγραφο, το μεταβολικό σύνδρομο διαγιγνώσκεται εάν ο ασθενής έχει τουλάχιστον τρία από τα κριτήρια που αναφέρονται παρακάτω:

• Αυξημένη περιφέρεια μέσης (στους άνδρες >= 94 cm, στις γυναίκες >= 80 cm).
• Το επίπεδο των τριγλυκεριδίων στο αίμα υπερβαίνει το 1,7 mmol / l ή ο ασθενής λαμβάνει ήδη φαρμακευτική αγωγή για τη θεραπεία της δυσλιπιδαιμίας.
• Λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας (HDL, «καλή» χοληστερόλη) στο αίμα - λιγότερο από 1,0 mmol / l στους άνδρες και κάτω από 1,3 mmol / l στις γυναίκες.
• Η συστολική (ανώτερη) αρτηριακή πίεση υπερβαίνει τα 130 mm Hg. Τέχνη. ή διαστολική (χαμηλότερη) αρτηριακή πίεση μεγαλύτερη από 85 mm Hg. Άρθ., ή ο ασθενής λαμβάνει ήδη φάρμακα για την υπέρταση.
• Γλυκόζη νηστείας >= 5,6 mmol/L ή θεραπεία για τη μείωση του σακχάρου στο αίμα βρίσκεται σε εξέλιξη.

Πριν από την εμφάνιση νέων κριτηρίων για τη διάγνωση του μεταβολικού συνδρόμου, η παχυσαρκία ήταν απαραίτητη προϋπόθεση για τη διάγνωση. Τώρα έχει γίνει μόνο ένα από τα πέντε κριτήρια. Ο σακχαρώδης διαβήτης και η στεφανιαία νόσος δεν αποτελούν συστατικά του μεταβολικού συνδρόμου, αλλά ανεξάρτητες σοβαρές ασθένειες.

Θεραπεία: ευθύνη του γιατρού και του ίδιου του ασθενούς

Στόχοι θεραπείας για το μεταβολικό σύνδρομο:

• μείωση του σωματικού βάρους σε ένα φυσιολογικό επίπεδο ή τουλάχιστον η διακοπή της εξέλιξης της παχυσαρκίας.
• ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης, του προφίλ χοληστερόλης, των επιπέδων τριγλυκεριδίων στο αίμα, δηλαδή διόρθωση των παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου.

Στ 'αλήθεια Επί του παρόντος δεν υπάρχει θεραπεία για το μεταβολικό σύνδρομο. Αλλά μπορείς να το ελέγξεις καλάνα ζήσει μια μακρά υγιή ζωή χωρίς διαβήτη, καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό κ.λπ. Εάν ένα άτομο έχει αυτό το πρόβλημα, τότε η θεραπεία του θα πρέπει να γίνεται εφ' όρου ζωής. Ένα σημαντικό συστατικό της θεραπείας είναι η εκπαίδευση των ασθενών και το κίνητρο για μετάβαση σε έναν υγιεινό τρόπο ζωής.

Η κύρια θεραπεία για το μεταβολικό σύνδρομο είναι η διατροφή. Η πρακτική έχει δείξει ότι είναι άχρηστο ακόμη και να προσπαθείς να τηρείς κάποια από τις «πεινασμένες» δίαιτες. Αναπόφευκτα θα χαλαρώσετε αργά ή γρήγορα και το επιπλέον βάρος θα επιστρέψει αμέσως. Σας συνιστούμε να το χρησιμοποιείτε για τον έλεγχο του μεταβολικού συνδρόμου.

Πρόσθετα μέτρα για τη θεραπεία του μεταβολικού συνδρόμου:

• αυξημένη σωματική δραστηριότητα - αυτό βελτιώνει την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη.
• διακοπή του καπνίσματος και υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ.
• τακτική μέτρηση της αρτηριακής πίεσης και θεραπεία της υπέρτασης, εάν εμφανιστεί.
• έλεγχος δεικτών «καλής» και «κακής» χοληστερόλης, τριγλυκεριδίων και γλυκόζης στο αίμα.

Σας συμβουλεύουμε επίσης να ενδιαφερθείτε για ένα φάρμακο που ονομάζεται. Χρησιμοποιείται από τα τέλη της δεκαετίας του 1990 για να αυξήσει την ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη. Αυτό το φάρμακο είναι πολύ ωφέλιμο για παχύσαρκους και διαβητικούς ασθενείς. Και μέχρι σήμερα δεν έχει εμφανίσει παρενέργειες πιο σοβαρές από επεισοδιακές περιπτώσεις δυσπεψίας.

Για τους περισσότερους ανθρώπους που έχουν διαγνωστεί με μεταβολικό σύνδρομο, ο περιορισμός των υδατανθράκων στη διατροφή είναι εξαιρετικά χρήσιμος. Όταν ένα άτομο μεταβαίνει σε μια δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων, μπορεί να αναμένεται να έχει:

• το επίπεδο των τριγλυκεριδίων και της χοληστερόλης στο αίμα ομαλοποιείται.
• η αρτηριακή πίεση θα μειωθεί.
• θα χάσει βάρος.

Συνταγές δίαιτας χαμηλών υδατανθράκων

Αλλά εάν μια δίαιτα χαμηλή σε υδατάνθρακες και η αυξημένη σωματική δραστηριότητα δεν λειτουργούν αρκετά καλά, μπορείτε να προσθέσετε μετφορμίνη (Siofor, Glucophage) σε αυτά με το γιατρό σας. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, όταν ο ασθενής έχει δείκτη μάζας σώματος > 40 kg/m2, χρησιμοποιείται και χειρουργική αντιμετώπιση της παχυσαρκίας. Ονομάζεται βαριατρική χειρουργική.

Πώς να ομαλοποιήσετε τη χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια στο αίμα

Οι ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο έχουν συνήθως κακά αποτελέσματα αιματολογικών εξετάσεων για χοληστερόλη και τριγλυκερίδια. Υπάρχει λίγη «καλή» χοληστερόλη στο αίμα και η «κακή» χοληστερόλη, αντίθετα, είναι αυξημένη. Επίσης αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων. Όλα αυτά σημαίνουν ότι τα αγγεία προσβάλλονται από αθηροσκλήρωση, δεν απέχει πολύ το έμφραγμα ή το εγκεφαλικό. Οι αιματολογικές εξετάσεις για τη χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια αναφέρονται συλλογικά ως «φάσμα λιπιδίων». Στους γιατρούς αρέσει να μιλάνε και να γράφουν, λένε, σε στέλνω να κάνεις εξετάσεις για το λιπιδικό φάσμα. Ή χειρότερα - το φάσμα των λιπιδίων είναι δυσμενές. Τώρα θα ξέρετε τι είναι.

Για να βελτιωθούν τα αποτελέσματα των εξετάσεων αίματος για τη χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια, οι γιατροί συνήθως συνταγογραφούν μια δίαιτα χαμηλών θερμίδων ή/και φάρμακα με στατίνες. Ταυτόχρονα, κάνουν μια έξυπνη εμφάνιση, προσπαθούν να δείχνουν εντυπωσιακά και πειστικά. Ωστόσο, η δίαιτα της πείνας δεν βοηθά καθόλου και τα χάπια βοηθούν αλλά προκαλούν σημαντικές παρενέργειες. Ναι, οι στατίνες βελτιώνουν τα αποτελέσματα των εξετάσεων αίματος για τη χοληστερόλη. Το αν μειώνουν όμως τη θνησιμότητα δεν είναι γεγονός... υπάρχουν διαφορετικές απόψεις... Ωστόσο, μπορείτε να λύσετε το πρόβλημα της χοληστερίνης και των τριγλυκεριδίων χωρίς επιβλαβή και ακριβά χάπια. Και, μπορεί να είναι πιο εύκολο από όσο νομίζετε.

Μια δίαιτα χαμηλών θερμίδων συνήθως δεν ομαλοποιεί τη χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια στο αίμα. Επιπλέον, σε ορισμένους ασθενείς, τα αποτελέσματα των εξετάσεων επιδεινώνονται ακόμη. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι μια δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά «ασιτίας» είναι υπερφορτωμένη με υδατάνθρακες. Κάτω από τη δράση της ινσουλίνης, οι υδατάνθρακες που τρώτε μετατρέπονται σε τριγλυκερίδια. Αλλά μόνο αυτά τα τριγλυκερίδια θα ήθελα να έχω λιγότερα στο αίμα. Το σώμα σας δεν ανέχεται τους υδατάνθρακες, γι' αυτό έχει αναπτυχθεί το μεταβολικό σύνδρομο. Εάν δεν λάβετε μέτρα, τότε ομαλά θα μετατραπεί σε διαβήτη τύπου 2 ή θα καταλήξει ξαφνικά σε καρδιαγγειακή καταστροφή.

Δεν θα χτυπήσουν γύρω από τον θάμνο για πολύ καιρό. Λύνει τέλεια το πρόβλημα των τριγλυκεριδίων και της χοληστερόλης. Το επίπεδο των τριγλυκεριδίων στο αίμα ομαλοποιείται μετά από 3-4 ημέρες από την τήρησή του! Κάνε τεστ και δες μόνος σου. Η χοληστερόλη βελτιώνεται αργότερα, μετά από 4-6 εβδομάδες. Κάντε εξετάσεις αίματος για χοληστερόλη και τριγλυκερίδια πριν ξεκινήσετε μια «νέα ζωή» και μετά ξανά. Βεβαιωθείτε ότι μια δίαιτα χαμηλή σε υδατάνθρακες βοηθά πραγματικά! Ταυτόχρονα, ομαλοποιεί την αρτηριακή πίεση. Αυτή είναι η πραγματική πρόληψη της καρδιακής προσβολής και του εγκεφαλικού, και χωρίς το βασανιστικό αίσθημα πείνας. Η αρτηριακή πίεση και τα συμπληρώματα καρδιάς συμπληρώνουν καλά τη δίαιτα. Κοστίζουν χρήματα, αλλά τα έξοδα αποδίδουν γιατί θα νιώσετε πολύ πιο ενεργητικοί.

Χρονικό όριο: 0

Πλοήγηση (μόνο αριθμοί εργασίας)

Ολοκληρώθηκαν 0 από 8 εργασίες

Πληροφορίες

Έχετε κάνει ήδη το τεστ στο παρελθόν. Δεν μπορείτε να το εκτελέσετε ξανά.

Η δοκιμή φορτώνεται...

Πρέπει να συνδεθείτε ή να εγγραφείτε για να ξεκινήσετε τη δοκιμή.

Πρέπει να ολοκληρώσετε τις ακόλουθες δοκιμές για να ξεκινήσετε αυτό:

Αποτελέσματα

Σωστές απαντήσεις: 0 από 8

Ο χρόνος τελείωσε

1. Με απάντηση
2. Έλεγξε

1. Εργασία 1 από 8

   1 .

   

   Τι είναι σημάδι μεταβολικού συνδρόμου:

   Σωστά
   

   Όχι σωστά
   

   Από όλα τα παραπάνω, μόνο η υπέρταση είναι σημάδι του μεταβολικού συνδρόμου. Εάν ένα άτομο έχει λιπώδες ήπαρ, τότε πιθανότατα έχει μεταβολικό σύνδρομο ή διαβήτη τύπου 2. Ωστόσο, το λιπώδες ήπαρ δεν θεωρείται επίσημα σύμπτωμα της ΣΚΠ.

2. Εργασία 2 από 8

   2 .

   Πώς γίνεται η διάγνωση του μεταβολικού συνδρόμου με τεστ χοληστερόλης;

   Σωστά
   

   Όχι σωστά
   

   Το επίσημο κριτήριο για τη διάγνωση του μεταβολικού συνδρόμου είναι μόνο η μειωμένη «καλή» χοληστερόλη.

3. Εργασία 3 από 8

   3 .

   Ποιες εξετάσεις αίματος πρέπει να γίνουν για να εκτιμηθεί ο κίνδυνος καρδιακής προσβολής;

   Σωστά
   

   Όχι σωστά
   

4. Εργασία 4 από 8

   4 .

   Τι ομαλοποιεί τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων στο αίμα;

   Σωστά
   

   Όχι σωστά
   

   Η κύρια θεραπεία είναι μια δίαιτα χαμηλή σε υδατάνθρακες. Η φυσική αγωγή δεν βοηθά στην ομαλοποίηση του επιπέδου των τριγλυκεριδίων στο αίμα, εκτός από τους επαγγελματίες αθλητές που προπονούνται 4-6 ώρες την ημέρα.

5. Εργασία 5 από 8

   5 .

   Ποιες είναι οι παρενέργειες των φαρμάκων για τη χοληστερόλη με στατίνες;

   Σωστά
   

   Όχι σωστά
   

Περιγραφή:

Μεταβολικό σύνδρομο (MS, σύνδρομο X, σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη) - ένα σύνολο μεταβολικών διαταραχών, συμπεριλαμβανομένου του υπερβολικού βάρους με το σχηματισμό κοιλιακού τύπου, αντίστασης στην ινσουλίνη, δυσλιπιδαιμία ή/και. Παρατηρούνται επίσης και άλλα συμπτώματα της ΣΚΠ: μικρολευκωματινουρία, διαταραχές του συστήματος αιμόστασης.
Η συχνότητα της ΣΚΠ, ανάλογα με τα κριτήρια ένταξης, είναι κάπως διαφορετική. Ωστόσο, η ηλικιακή εξάρτηση είναι ξεκάθαρη. Στις ΗΠΑ, η ΣΚΠ διαγνώστηκε στο 6,7% των ασθενών ηλικίας 20-29 ετών, στο 43,6% των ασθενών ηλικίας 60-69 ετών και στο 42% των ασθενών ηλικίας 70 ετών και άνω. Σύμφωνα με μια μελέτη του ΠΟΥ στον πληθυσμό του Νοβοσιμπίρσκ στην ηλικία των 25-64 ετών, η συχνότητα της ΣΚΠ ήταν 40%.

Αιτίες εμφάνισης:

Η αιτιολογία είναι άγνωστη. Υπάρχουν μελέτες που υποδεικνύουν το ρόλο των ακόλουθων παραγόντων στην ανάπτυξη της ΣΚΠ:
■ αύξηση του τόνου του συμπαθητικού νευρικού συστήματος.
■ αντίσταση στην ινσουλίνη.
■ υπερανδρογονισμός.
■ ανεπάρκεια αυξητικού παράγοντα που μοιάζει με ινσουλίνη.
■ ο ρόλος των προφλεγμονωδών κυτοκινών (TNF-a, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, IL-6, IL-10).
Το μεταβολικό σύνδρομο είναι μια πρόφαση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, διαφέρει από το τελευταίο σταθερό, καθώς η αντίσταση στην ινσουλίνη σε αυτό το στάδιο καταστέλλεται λόγω υπερινσουλιναιμίας. Η μείωση του σωματικού βάρους μέσω της αύξησης της φυσικής δραστηριότητας και ενός επαρκούς σχήματος μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2 κατά 30-50% ήδη σε αυτό το στάδιο.
Η επίδραση των ορμονών του φύλου στον λιπιδικό ιστό:
Οιστρογόνα:
- αύξηση της δραστηριότητας της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης στην περιοχή του μηριαίου γλουτού.
- συσσώρευση λιπιδίων για την παροχή ενεργειακών αποθεμάτων κατά την εγκυμοσύνη και τη γαλουχία.
Προγεστερόνη:
- υποδοχείς για την προγεστερόνη βρίσκονται στον υποδόριο λιπώδη ιστό της κοιλιάς.
- Συμμετέχει στη ρύθμιση του μεταβολισμού του λιπώδους ιστού.
- είναι ανταγωνιστής των γλυκοκορτικοειδών για τους υποδοχείς τους στα λιποκύτταρα στην όψιμη ωχρινική φάση, αυξάνει την κατανάλωση ενέργειας.
- στις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, η έλλειψη προγεστερόνης εξηγεί την επιβράδυνση του μεταβολισμού.
Η ρύθμιση των οιστρογόνων της παραγωγής λεπτίνης από τα λιποκύτταρα λαμβάνει χώρα μέσω ενός μηχανισμού θετικής ανάδρασης. Η λεπτίνη είναι μια πρωτεϊνική ορμόνη που συντίθεται από τα λιποκύτταρα που σηματοδοτεί τον εγκέφαλο για το όριο κορεσμού, για την επάρκεια ενέργειας στο σώμα.
Η φύση της κατανομής του λιπώδους ιστού καθορίζεται από τις ορμόνες του φύλου: τα οιστρογόνα και η προγεστερόνη είναι υπεύθυνα για τον εντοπισμό του λίπους στη γλουτιαία-μηριαία περιοχή (γυναικοειδής), τα ανδρογόνα - στην κοιλιακή χώρα (ανδροειδές).
Ο λιπώδης ιστός είναι ο τόπος εξωγοναδικής σύνθεσης και μεταβολισμού των οιστρογόνων, στον οποίο συμμετέχουν οι Ρ450-αρωματάσες.
Η κοιλιακή και ιδιαίτερα η σπλαχνική παχυσαρκία αποτελεί παράγοντα κινδύνου για καρδιαγγειακά νοσήματα, που οφείλεται στις συγκεκριμένες ανατομικές και μορφολογικές ιδιότητες αυτού του λιπώδους ιστού. Η παροχή αίματος βελτιώνεται, οι μεταβολικές διεργασίες αυξάνονται και τα λιποκύτταρα έχουν υψηλή πυκνότητα π-αδρενεργικών υποδοχέων (η διέγερσή τους οδηγεί σε λιπόλυση) με σχετικά χαμηλή πυκνότητα α-αδρενεργικών υποδοχέων και υποδοχέων ινσουλίνης, η διέγερση των οποίων εμποδίζει τη λιπόλυση.  
Η εντατική λιπόλυση στον λιπώδη ιστό της κοιλιακής-σπλαχνικής περιοχής οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου των ελεύθερων λιπαρών οξέων στη συστηματική κυκλοφορία, η οποία προκαλεί μεταβολική διαταραχή χαρακτηριστική της κοιλιακής παχυσαρκίας: αντίσταση στην ινσουλίνη, αυξημένα επίπεδα γλυκόζης, ινσουλίνης, VLDL και τριγλυκερίδια στο αίμα.
Στην αντίσταση στην ινσουλίνη, η οξείδωση των λιπιδίων δεν καταστέλλεται και, κατά συνέπεια, απελευθερώνεται μεγάλη ποσότητα ελεύθερων λιπαρών οξέων από τα λιποκύτταρα. Επιπλέον, η περίσσεια ελεύθερων λιπαρών οξέων ενεργοποιεί τη γλυκονεογένεση, επιταχύνει τη σύνθεση και βλάπτει την αποβολή της VLDL-C και των τριγλυκεριδίων, η οποία συνοδεύεται από μείωση των επιπέδων HDL-C. Η δυσλιποπρωτεϊναιμία, με τη σειρά της, επιδεινώνει την κατάσταση της αντίστασης στην ινσουλίνη, όπως αποδεικνύεται, για παράδειγμα, από τη μείωση του αριθμού των υποδοχέων ινσουλίνης στους ιστούς στόχους με αύξηση της LDL-C.
Η σχέση μεταξύ αρτηριακής υπέρτασης και υπερινσουλιναιμίας εξηγείται από:
■ αυξημένη επαναρρόφηση νατρίου στους νεφρούς (αντιδιουρητική δράση).
■ διέγερση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και παραγωγή κατεχολαμινών.
■ αυξημένος πολλαπλασιασμός των λείων μυϊκών κυττάρων των αγγείων και αλλαγές στη συγκέντρωση ιόντων νατρίου στο αγγειακό ενδοθήλιο.
Στην εμμηνοπαυσιακή σκλήρυνση κατά πλάκας, σε φόντο ανεπάρκειας σεξουαλικών ορμονών, η συγκέντρωση της πρωτεΐνης που δεσμεύει τα σεξουαλικά στεροειδή μειώνεται, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της περιεκτικότητας σε ελεύθερα ανδρογόνα στο αίμα, τα οποία μπορούν να μειώσουν τα επίπεδα HDL και να προκαλέσουν ινσουλίνη αντίσταση και υπερινσουλιναιμία.
Στην παχυσαρκία και στην αντίσταση στην ινσουλίνη, ενεργοποιούνται παράγοντες προφλεγμονώδους απόκρισης [TNF-a, IL-6, αναστολέας ενεργοποιητή πλασμινογόνου-1 (PAI-1), ελεύθερα λιπαρά οξέα, αγγειοτενσινογόνο II], γεγονός που οδηγεί σε ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, οξειδωτικό στρες, ένας φλεγμονώδης καταρράκτης κυτοκινών, που συμβάλλει σε αθηροσκληρωτικές αλλαγές και ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη.
Η σχέση μεταξύ του αιμοστατικού συστήματος και της αντίστασης στην ινσουλίνη εξηγείται από μια άμεση σχέση μεταξύ του επιπέδου της ινσουλίνης και της δραστηριότητας των παραγόντων VII, X και (IAI-1): η ινσουλίνη διεγείρει την έκκρισή τους.
Όλα τα συστατικά του μεταβολικού συνδρόμου: αντίσταση στην ινσουλίνη, δυσλιποπρωτεϊναιμία, υπερκινητικότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος είναι αλληλένδετα, αλλά καθένα από αυτά συνδέεται απαραίτητα με την κοιλιακή παχυσαρκία, η οποία θεωρείται βασικό χαρακτηριστικό του μεταβολικού συνδρόμου.

Συμπτώματα:

Η απομόνωση της ΣΚΠ είναι κλινικά σημαντική, λόγω του γεγονότος ότι αυτή η κατάσταση, αφενός, υφίσταται ύφεση, και αφετέρου, αποτελεί τη βάση της παθογένεσης όχι μόνο του τύπου 2, αλλά και της ιδιοπαθούς υπέρτασης και.
Επιπλέον, σύμφωνα με τον αριθμό των κύριων παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου (ανώτερος τύπος παχυσαρκίας, μειωμένη ανοχή γλυκόζης, AH) που περιλαμβάνονται στη ΣΚΠ, ορίζεται ως «θανατηφόρο τετράδα». Το MS περιλαμβάνει τα ακόλουθα κύρια συστατικά:
■ αντίσταση στην ινσουλίνη.
■ υπερινσουλιναιμία και αυξημένα επίπεδα C-πεπτιδίου.
■ μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη.
■ υπερτριγλυκεριδαιμία.
■ μείωση της HDL και/ή αύξηση της LDL.
■ κοιλιακός (android, σπλαχνικός) τύπος παχυσαρκίας.
■ AG;
■ υπερανδρογονισμός στις γυναίκες.
■         αυξημένα επίπεδα γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης και φρουκτοζαμίνης, εμφάνιση πρωτεΐνης στα ούρα, μειωμένος μεταβολισμός πουρινών,.
Η ΣΚΠ μπορεί να εκδηλωθεί ως οποιαδήποτε από τις αναφερόμενες καταστάσεις· δεν παρατηρούνται πάντα όλα τα συστατικά του συνδρόμου.
Η κοιλιακή παχυσαρκία είναι το κύριο κλινικό σύμπτωμα του μεταβολικού συνδρόμου.
Αρκετά συχνά, ο εμμηνορροϊκός κύκλος διαταράσσεται κατά τύπο, μετρορραγία,. Συχνά εντοπίζονται πολυκυστικές ωοθήκες.
Η παχυσαρκία αυξάνει τον κίνδυνο:
-καρδιαγγειακές παθήσεις;
- αποφρακτική άπνοια ύπνου (ροχαλητό).
- σακχαρώδης διαβήτης;
- οστεοαρθρίτιδα
- αρτηριακή υπέρταση
-παθολογία του ήπατος.
- καρκίνος του ορθού
-ψυχολογικά προβλήματα.
- καρκίνος του μαστού.
Η αποφρακτική άπνοια ύπνου παρατηρείται στο 60-70% των ατόμων με παχυσαρκία. Χαρακτηριστική είναι η ημερήσια υπνηλία, η καρδιακή, η ισχαιμία του μυοκαρδίου, το σύνδρομο υπεραερισμού, η πνευμονική υπέρταση, η καρδιαγγειακή ανεπάρκεια.

Θεραπευτική αγωγή:

Στόχος της θεραπείας: ασφαλής απώλεια βάρους, αποκατάσταση των αναπαραγωγικών λειτουργιών σε περίπτωση παραβίασής τους.

Η αποτελεσματική θεραπεία για το μεταβολικό σύνδρομο περιλαμβάνει:
ένα. σχηματισμός και διατήρηση του εσωτερικού κινήτρου του ασθενούς για μείωση του σωματικού βάρους.
σι. συνεχής επαφή με τον ασθενή με τον καθορισμό και τη συμφωνία για ενδιάμεσους θεραπευτικούς στόχους και την παρακολούθηση της επίτευξής τους.
Μη φαρμακευτική αγωγή:
- Διαλέξεις για αρρώστους.
- Ορθολογική υπο- και ευθερμιδική διατροφή.
- Αυξημένη φυσική δραστηριότητα.
- Ομαλοποίηση του τρόπου ζωής.
- Χειρουργική θεραπεία με στόχο τη μείωση του όγκου του στομάχου.
Ιατρική θεραπεία:
- Ένας εκλεκτικός αναστολέας επαναπρόσληψης σεροτονίνης και νορεπινεφρίνης (σιβουτραμίνη) στα 10-15 mg ημερησίως: προκαλεί ταχεία έναρξη και παράταση του κορεσμού και, ως αποτέλεσμα, μείωση της ποσότητας τροφής που καταναλώνεται. Η αρχική δόση της sibutramine είναι 10 mg την ημέρα. Με απώλεια βάρους μικρότερη από 2 κιλά μέσα σε 4 εβδομάδες, η δόση αυξάνεται στα 15 mg την ημέρα. Το φάρμακο αντενδείκνυται στην αρτηριακή υπέρταση.
- Το φάρμακο περιφερικής δράσης - η ορλιστάτη αναστέλλει τα ενζυμικά συστήματα του εντέρου, μειώνοντας την ποσότητα των ελεύθερων λιπαρών οξέων και μονογλυκεριδίων στο λεπτό έντερο. Η πιο αποτελεσματική δόση είναι 120 mg 3 φορές την ημέρα. Μαζί με την απώλεια βάρους κατά τη θεραπεία με Xenical, παρατηρήθηκε ομαλοποίηση ή σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης, της ολικής χοληστερόλης, της LDL-C, των τριγλυκεριδίων, γεγονός που υποδηλώνει μείωση του κινδύνου ανάπτυξης καρδιαγγειακών παθήσεων. Το Xenical είναι καλά ανεκτό και ασφαλές.
- Αντικαταθλιπτικά - οι εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης ενδείκνυνται για ασθενείς με αγχώδεις-καταθλιπτικές διαταραχές, κρίσεις πανικού και νευρική βουλιμία: φλουοξετίνη - ημερήσια δόση 20 έως 60 mg για 3 μήνες ή φλουβοξαμίνη 50-100 mg την ημέρα για 3 μήνες.
Παθογενετική φαρμακευτική θεραπεία για την εμμηνοπαυσιακή σκλήρυνση κατά πλάκας - θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης.

Η απώλεια βάρους βοηθά τελικά στη μείωση του κινδύνου εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων, στην πρόληψη του διαβήτη τύπου 2, στη μείωση της συχνότητας εμφάνισης άπνοιας ύπνου και οστεοαρθρίτιδας. Οι μηχανισμοί για την επίτευξη του τελικού αποτελέσματος μετά την απώλεια βάρους είναι αρκετά περίπλοκοι και περιλαμβάνουν:
- ομαλοποίηση του μεταβολισμού των λιπιδίων.
- μείωση της αρτηριακής πίεσης, συγκέντρωση ινσουλίνης, προφλεγμονώδεις κυτοκίνες, κίνδυνος θρόμβωσης, οξειδωτικό στρες.
Δεδομένου ότι η ολιγομηνόρροια παρατηρείται συχνά σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας με ΣΚΠ, κατά κανόνα, η μείωση του σωματικού βάρους κατά 10% ή περισσότερο συμβάλλει στην ομαλοποίηση των εμμηνορροϊκών κύκλων στο 70% των γυναικών και στην αποκατάσταση της ωορρηξίας στο 37% των γυναικών χωρίς ορμονικά φάρμακα. Η HRT με MMS βοηθά στη μείωση του σωματικού βάρους, στη μείωση του δείκτη περιφέρειας μέσης / περιφέρειας ισχίου, στην ομαλοποίηση των επιπέδων ινσουλίνης και του λιπιδικού φάσματος του αίματος.

Το επίμονο υπερβολικό σωματικό βάρος αυξάνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων, βλαβών του μυοσκελετικού συστήματος, καθώς και ορισμένων μαιευτικών και γυναικολογικών παθήσεων (υπερπλασία ενδομητρίου, DMC, αδυναμία της συσταλτικής δραστηριότητας της μήτρας κατά τον τοκετό).

Θέμα 9. Μεταβολικό σύνδρομο F-165

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ.

Η έννοια του «συνδρόμου» συνήθως ερμηνεύεται ως ένα σύνολο συμπτωμάτων, ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων. Όταν συζητάμε το πρόβλημα του μεταβολικού συνδρόμου, εννοούμε όχι τόσο το σύνολο των συμπτωμάτων όσο έναν συνδυασμό πολλών ασθενειών που ενώνονται από κοινούς αρχικούς δεσμούς παθογένεσης και συνδέονται με ορισμένες μεταβολικές διαταραχές.

Η εξέλιξη των ιδεών για το μεταβολικό σύνδρομο διαμορφώθηκε σχεδόν σε ολόκληρο τον εικοστό αιώνα και θα πρέπει να θεωρηθεί η αρχή του 1922, όταν σε ένα από τα έργα του, ο εξαιρετικός Ρώσος κλινικός G.F. Lang επεσήμανε τη στενή σχέση μεταξύ αρτηριακής υπέρτασης και παχυσαρκίας. , διαταραχές λιπιδίων και υδατανθράκων, ανταλλαγή και ουρική αρθρίτιδα. Η χρονολογία των περαιτέρω γεγονότων που οδήγησαν στη διαμόρφωση της σύγχρονης έννοιας του μεταβολικού συνδρόμου μπορεί να συνοψιστεί ως εξής:

δεκαετία του '30 20ος αιώνας Ο βουλευτής Konchalovsky συνδύασε το υπερβολικό βάρος, την ουρική αρθρίτιδα, την τάση για ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος και το βρογχικό άσθμα με τον όρο «αρθριτική σύσταση (διάθεση)».

1948 Ο E. M. Tareev καθιέρωσε την πιθανότητα ανάπτυξης αρτηριακής υπέρτασης στο πλαίσιο του υπερβολικού βάρους και της υπερουριχαιμίας.

δεκαετία του '60 20ος αιώνας Ο J. P. Camus έχει χαρακτηρίσει τον συνδυασμό σακχαρώδους διαβήτη, υπερτριγλυκεριδαιμίας και ουρικής αρθρίτιδας ως «μεταβολικό τρισύνδρομο».

Το 1988, ο Αμερικανός επιστήμονας G. M. Riven πρότεινε τον όρο «μεταβολικό σύνδρομο Χ» για να αναφέρεται σε έναν συνδυασμό διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων και των λιπιδίων, συμπεριλαμβανομένης της υπερινσουλιναιμίας (HI), της μειωμένης ανοχής στη γλυκόζη (IGT), της υπερτριγλυκεριδαιμίας (TG), της μείωσης της η συγκέντρωση της υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης χοληστερόλης (HDL χοληστερόλη) και της αρτηριακής υπέρτασης (AH). Αυτά τα συμπτώματα ερμηνεύονται από τον συγγραφέα ως μια ομάδα μεταβολικών διαταραχών που σχετίζονται με μια κοινή παθογένεση, ο βασικός κρίκος στην ανάπτυξη της οποίας είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη (IR). Έτσι, ο G. M. Riven ήταν ο πρώτος που πρότεινε τη θεωρία του μεταβολικού συνδρόμου ως νέα κατεύθυνση στη μελέτη της παθογένειας των πολυπαραγοντικών ασθενειών.

Αργότερα, για τον ορισμό αυτού του συμπλέγματος μεταβολικών διαταραχών, προτάθηκαν άλλοι όροι: σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη. πολυμεταβολικό σύνδρομο: δυσμεταβολικό σύνδρομο; ο όρος «θανατηφόρο τετράδα» προτάθηκε από τον N. M. Kaplan για να αναφέρεται σε συνδυασμό κοιλιακής παχυσαρκίας (το πιο σημαντικό συστατικό του συνδρόμου, σύμφωνα με τον συγγραφέα), IGT, αρτηριακής υπέρτασης και TG. Οι περισσότεροι συγγραφείς δίνουν στην αντίσταση στην ινσουλίνη πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση αυτών των διαταραχών και από αυτή την άποψη, ο όρος «σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη», που προτείνεται από τον S. M. Hafner, φαίνεται να είναι ο καταλληλότερος. Ωστόσο, άλλοι ερευνητές θεωρούν ότι ο ρόλος της κοιλιακής παχυσαρκίας, παρά της αντίστασης στην ινσουλίνη, είναι πιο σημαντικός και κυρίαρχος στην ανάπτυξη αυτής της παθολογίας.

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ) (1999) συνέστησε τη χρήση του όρου «μεταβολικό σύνδρομο». Η Διεθνής Ομοσπονδία Διαβήτη (2005) συμπεριέλαβε τις ακόλουθες διαταραχές στο μεταβολικό σύνδρομο (MS):

κοιλιακή παχυσαρκία?

αντίσταση στην ινσουλίνη και αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία.

υπεργλυκαιμία (λόγω μειωμένης ανοχής στη γλυκόζη και/ή υψηλής γλυκαιμίας νηστείας, μέχρι την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη)·

αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία (συνδυασμός υψηλών συγκεντρώσεων τριγλυκεριδίων, μικρών και πυκνών σωματιδίων λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας (LDL) και χαμηλών συγκεντρώσεων χοληστερόλης).

αρτηριακή υπέρταση;

χρόνια υποκλινική φλεγμονή (αυξημένα επίπεδα C-αντιδρώσας πρωτεΐνης και άλλων προφλεγμονωδών κυτοκινών).

παραβίαση του συστήματος αιμόστασης: υπερπηκτικότητα λόγω αύξησης της συγκέντρωσης ινωδογόνου και μείωση της ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος - υποινιδόλυση.

Περαιτέρω μελέτες έχουν διευρύνει σημαντικά τον κατάλογο των συστατικών της ΣΚΠ. Τα τελευταία χρόνια, τα συμπτώματα, τα σύνδρομα και οι ασθένειες που παρατηρούνται στο μεταβολικό σύνδρομο αποδίδονται επίσης σε:

ηπατική στεάτωση?

αποφρακτική άπνοια ύπνου;

πρώιμη αθηροσκλήρωση?

υπερουριχαιμία και ουρική αρθρίτιδα.

μικρολευκωματινουρία;

υπερανδρογονισμός και σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.

Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, οι κυρίαρχοι συνδυασμοί στην κλινική εικόνα της ΣΚΠ είναι η παχυσαρκία, η αρτηριακή υπέρταση, η υπερχοληστερολαιμία και ο σακχαρώδης διαβήτης.

Έτσι, φαίνεται δυνατό να οριστεί το μεταβολικό σύνδρομο ως ένα σύμπλεγμα διαταραχών στη νευρο-χυμική ρύθμιση υδατανθράκων, λιπών, πρωτεϊνών και άλλων τύπων μεταβολισμού, που προκαλούνται από αντίσταση στην ινσουλίνη και αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία και αποτελούν παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη παχυσαρκίας, αθηροσκλήρωσης. , σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος (υπέρταση). , στεφανιαία νόσος) με επακόλουθες επιπλοκές, κυρίως ισχαιμικής προέλευσης.

Αιτιολογία του μεταβολικού συνδρόμου

Στη γένεση του μεταβολικού συνδρόμου, υπάρχουν αίτια (εσωτερικοί παράγοντες) και παράγοντες ανάπτυξης για τη διαδικασία των μεταβολικών διαταραχών (εξωτερικοί παράγοντες, παράγοντες κινδύνου). Τα αίτια της ΣΚΠ περιλαμβάνουν: γενετική ρύθμιση ή προδιάθεση, ορμονικές διαταραχές, διαταραχές στις διαδικασίες ρύθμισης της όρεξης στον υποθάλαμο, διαταραχές στην παραγωγή λιποκυτκινών από τον λιπώδη ιστό, ηλικία άνω των 40 ετών. Εξωτερικοί παράγοντες της ΣΚΠ είναι η υποδυναμία, η υπερβολική διατροφή ή η παραβίαση της δίαιτας επαρκής για τις ανάγκες του οργανισμού, το χρόνιο στρες.

Η αιτιολογική επίδραση των εσωτερικών αιτιών και των εξωτερικών παραγόντων στην ανάπτυξη της ΣΚΠ χαρακτηρίζεται από πολύπλοκες σχέσεις και αλληλεξάρτηση της επίδρασης των διαφόρων συνδυασμών τους. Αποτέλεσμα αυτής της δράσης και ταυτόχρονα ο πρωταρχικός κρίκος στην παθογένεση της ΣΚΠ είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη (IR).

Μηχανισμοί σχηματισμού αντίστασης στην ινσουλίνη.Η αντίσταση στην ινσουλίνη νοείται ως παραβίαση της βιολογικής της δράσης, που εκδηλώνεται με μείωση της ινσουλινοεξαρτώμενης μεταφοράς γλυκόζης στα κύτταρα και προκαλώντας χρόνια υπερινσουλιναιμία. Το IR, ως το κύριο συστατικό της παθογένεσης της ΣΚΠ, συνοδεύεται από μειωμένη χρήση γλυκόζης σε ευαίσθητους στην ινσουλίνη ιστούς: σκελετικούς μύες, ήπαρ, λιπώδη ιστό και μυοκάρδιο.

γενετικούς λόγους, που οδηγούν στην ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη και στην επακόλουθη ΣΚΠ, οφείλονται σε κληρονομικά σταθερές μεταλλάξεις στα γονίδια που ελέγχουν τη σύνθεση των πρωτεϊνών του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Ο μεταβολισμός των υδατανθράκων παρέχεται από μια πολύ σημαντική ποσότητα πρωτεϊνών, η οποία, με τη σειρά της, οδηγεί σε μια ποικιλία πιθανών γονιδιακών μεταλλάξεων και τα ίδια τα γενετικά αίτια. Ως αποτέλεσμα της γονιδιακής μετάλλαξης, καθίστανται δυνατές οι ακόλουθες αλλαγές στις δομές των πρωτεϊνών της μεμβράνης:

μείωση του αριθμού των συντιθέμενων υποδοχέων ινσουλίνης:

σύνθεση τροποποιημένης δομής υποδοχέα.

διαταραχές στο σύστημα μεταφοράς γλυκόζης στο κύτταρο (πρωτεΐνες GLUT).

παραβιάσεις στο σύστημα μετάδοσης σήματος από τον υποδοχέα στο κύτταρο:

αλλαγές στη δραστηριότητα των βασικών ενζύμων του ενδοκυτταρικού μεταβολισμού της γλυκόζης - συνθετάση γλυκογόνου και πυροσταφυλική αφυδρογονάση.

Το τελικό αποτέλεσμα αυτών των τροποποιήσεων είναι ο σχηματισμός IR.

Οι μεταλλάξεις στα γονίδια των πρωτεϊνών που μεταδίδουν το σήμα της ινσουλίνης, το πρωτεϊνικό υπόστρωμα του υποδοχέα ινσουλίνης, η συνθετάση του γλυκογόνου, η ορμονοευαίσθητη λιπάση, οι p3-αδρενεργικοί υποδοχείς, ο παράγοντας νέκρωσης όγκου α (TNF-a) κ.λπ., διακρίνονται ως είναι πρωταρχικής σημασίας για την ανάπτυξη της Ig.

Στην ανάπτυξη διαταραχών στις διαδικασίες ρύθμισης της όρεξης στον υποθάλαμο Ο ρόλος της λεπτίνης, μιας πρωτεϊνικής ορμόνης που εκκρίνεται από τα λιποκύτταρα, έχει μελετηθεί περισσότερο. Η κύρια δράση της λεπτίνης είναι η καταστολή της όρεξης και η αύξηση της ενεργειακής δαπάνης. Διεξάγεται μέσω της μείωσης της παραγωγής του νευροπεπτιδίου-Υ στον υποθάλαμο. Αποκαλύφθηκε μια άμεση επίδραση της λεπτίνης στα γευστικά κύτταρα, που οδηγεί σε αναστολή της τροφικής δραστηριότητας. Η μείωση της δραστηριότητας της λεπτίνης σε σχέση με το ρυθμιστικό κέντρο του υποθαλάμου συνδέεται στενά με τη σπλαχνική παχυσαρκία, η οποία συνοδεύεται από σχετική αντίσταση του υποθαλάμου στην κεντρική δράση της ορμόνης και, ως αποτέλεσμα, υπερβολική διατροφή και παραβιάσεις της συνήθους διατροφή.

Η γήρανση (ηλικίας άνω των 40 ετών) και η σπλαχνική παχυσαρκία παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη που οδηγεί σε αντίσταση στην ινσουλίνη. ορμονικές διαταραχές, εκδηλώνεται:

αύξηση των συγκεντρώσεων τεστοστερόνης, ανδροστενεδιόνης και μείωση της προγεστερόνης στις γυναίκες.

μείωση της τεστοστερόνης στους άνδρες.

μείωση της συγκέντρωσης της σωματοτροπίνης.

υπερκορτιζολισμός;

υπερκατεχολαμιναιμία.

Ο λιπώδης ιστός έχει την ικανότητα να εκκρίνει μεγάλο αριθμό βιολογικά δραστικών ουσιών, πολλές από τις οποίες μπορεί να προκαλέσουν την ανάπτυξη IR. Αυτά περιλαμβάνουν τα λεγόμενα "λιποκυτοκίνες": λεπτίνη, αδιψίνη, διεγέρτης ακυλίωσης πρωτεΐνης, αδιπονεκτίνη, TNF-a, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, ιντερλευκίνη-1 (IL-1), ιντερλευκίνη-6 (IL-6) και άλλα. Η αύξηση του σωματικού βάρους λόγω του σπλαχνικού λιπώδους ιστού οδηγεί σε μειωμένη παραγωγή λιποκυτταροκινών από τον λιπώδη ιστό. Ο μηχανισμός δράσης της λεπτίνης έχει ήδη περιγραφεί παραπάνω. Όπως και για άλλες λιποκυτταροκίνες, η επίδρασή τους είναι πολύ διαφορετική και συχνά συνεργιστική.

Για παράδειγμα, η αδιψίνη, απουσία πρόσληψης τροφής, διεγείρει το κέντρο της πείνας στον υποθάλαμο, προκαλώντας αυξημένη όρεξη, υπερβολική πρόσληψη τροφής και αύξηση βάρους.

Η πρωτεΐνη διεγέρτης ακυλίωσης, ενεργοποιώντας την πρόσληψη γλυκόζης από τα λιποκύτταρα, διεγείρει τη διαδικασία λιπόλυσης, η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε διέγερση της ακυλοτρανσφεράσης διακυλογλυκερόλης, αναστολή της λιπάσης και αύξηση της σύνθεσης τριγλυκεριδίων.

Διαπιστώθηκε ότι η ανεπάρκεια αδιπονεκτίνης που παρατηρείται στην παχυσαρκία είναι η αιτία της IR, μειώνει τις αντιαθηρογόνες ιδιότητες της κυτοκίνης και σχετίζεται με μείωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη σε γυναίκες με υπερανδρογοναιμία.

Με την αύξηση του σωματικού βάρους, η παραγωγή του TNF-a αυξάνεται απότομα, γεγονός που μειώνει τη δραστηριότητα του υποδοχέα ινσουλίνης κινάσης τυροσίνης, τη φωσφορυλίωση του υποστρώματος του και οδηγεί σε αναστολή της έκφρασης των πρωτεϊνών GLUT της ενδοκυτταρικής μεταφοράς γλυκόζης. Η συνέργεια αυτής της δράσης του TNF-a με την IL-1 και την IL-6 έχει τεκμηριωθεί. Μαζί με την IL-6 και την C-αντιδρώσα πρωτεΐνη TNF-a, προκαλεί την ενεργοποίηση της πήξης.

Η επίδραση της γήρανσης (ηλικίας άνω των 40 ετών) ως εσωτερικής αιτίας της IR είναι στενά αλληλένδετη και διαμεσολαβείται μέσω της δράσης άλλων αιτιών και παραγόντων της ΣΚΠ: γενετικά ελαττώματα, σωματική αδράνεια, υπερβολικό βάρος, ορμονικές διαταραχές, χρόνιο στρες.

Οι μηχανισμοί που οδηγούν στο σχηματισμό IR κατά τη γήρανση μειώνονται κυρίως στις ακόλουθες διαδοχικές αλλαγές. Η γήρανση, μαζί με τη μείωση της φυσικής δραστηριότητας, οδηγεί σε μείωση της παραγωγής της σωματοτροπικής ορμόνης (GH). Η αύξηση των επιπέδων κορτιζόλης, που προκαλείται από την αύξηση της κοινωνικής και προσωπικής έντασης, η οποία συνοδεύει πάντα τη διαδικασία της γήρανσης, είναι επίσης ένας παράγοντας στη μείωση της παραγωγής GH. Μια ανισορροπία αυτών των δύο ορμονών (μείωση της αυξητικής ορμόνης και αύξηση της κορτιζόλης) είναι η αιτία της ανάπτυξης σπλαχνικής παχυσαρκίας, η οποία, επιπλέον, διεγείρεται από την υπερβολική διατροφή. Η σπλαχνική παχυσαρκία και η αυξημένη συμπαθητική δραστηριότητα που σχετίζεται με το χρόνιο στρες οδηγούν σε αύξηση του επιπέδου των ελεύθερων λιπαρών οξέων, τα οποία μειώνουν την κυτταρική ευαισθησία στην ινσουλίνη.

Υποδυναμία - ως παράγοντας κινδύνου που επηρεάζει δυσμενώς την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη, συνοδεύεται από μείωση της μετατόπισης των πρωτεϊνών μεταφοράς γλυκόζης (πρωτεΐνες GLUT) στα μυοκύτταρα. Η τελευταία περίσταση είναι ένας από τους μηχανισμούς για το σχηματισμό του IR. Περισσότερο από το 25% των ατόμων που κάνουν καθιστική ζωή έχουν αντίσταση στην ινσουλίνη.

Υπερσιτισμός και η ταυτόχρονη παραβίαση της δίαιτας που είναι επαρκής για τις ανάγκες του οργανισμού (ιδίως η υπερβολική κατανάλωση ζωικών λιπών) οδηγεί σε δομικές αλλαγές στα φωσφολιπίδια της κυτταρικής μεμβράνης και αναστολή της έκφρασης των γονιδίων που ελέγχουν τη μετάδοση του σήματος ινσουλίνης στο κύτταρο . Αυτές οι διαταραχές συνοδεύονται από υπερτριγλυκεριδαιμία, που οδηγεί σε υπερβολική εναπόθεση λιπιδίων στον μυϊκό ιστό, η οποία διαταράσσει τη δραστηριότητα των ενζύμων του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Αυτός ο μηχανισμός σχηματισμού IR είναι ιδιαίτερα έντονος σε ασθενείς με σπλαχνική παχυσαρκία.

Η κληρονομική προδιάθεση για IR και την παχυσαρκία, σε συνδυασμό με τη σωματική αδράνεια και τον υπερσιτισμό, δημιουργεί έναν φαύλο κύκλο παθογένειας της ΣΚΠ. Το αντισταθμιστικό GI που προκαλείται από το IR οδηγεί σε μείωση και μπλοκάρει περαιτέρω την ευαισθησία των υποδοχέων ινσουλίνης. Συνέπεια αυτού είναι η εναπόθεση διατροφικών λιπιδίων και γλυκόζης από τον λιπώδη ιστό, ο οποίος ενισχύει το IR, και στη συνέχεια το GI. Η υπερινσουλιναιμία έχει κατασταλτική επίδραση στη λιπόλυση, η οποία προκαλεί την εξέλιξη της παχυσαρκίας.

Η επίδραση του χρόνιου στρες , ως εξωτερικός παράγοντας στην ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου, σχετίζεται με την ενεργοποίηση της συμπαθητικής διαίρεσης του αυτόνομου νευρικού συστήματος και την αύξηση της συγκέντρωσης της κορτιζόλης στο αίμα. Η συμπαθητικοτονία είναι ένας από τους λόγους για την ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη. Αυτή η δράση βασίζεται στην ικανότητα των κατεχολαμινών να ενισχύουν τη λιπόλυση με αύξηση της συγκέντρωσης των ελεύθερων λιπαρών οξέων, η οποία οδηγεί στο σχηματισμό IR. Η αντίσταση στην ινσουλίνη, με τη σειρά της, έχει άμεση ενεργοποιητική επίδραση στη συμπαθητική διαίρεση του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ANS). Έτσι, σχηματίζεται ένας φαύλος κύκλος: συμπαθητικοτονία - αύξηση της συγκέντρωσης ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFA) - αντίσταση στην ινσουλίνη - αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθητικού τμήματος του ΑΝΣ. Επιπλέον, η υπερκατεχολαμιναιμία, αναστέλλοντας την έκφραση των πρωτεϊνών GLUT, οδηγεί σε αναστολή της μεταφοράς γλυκόζης με τη μεσολάβηση της ινσουλίνης.

Τα γλυκοκορτικοειδή μειώνουν την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη. Αυτή η δράση πραγματοποιείται μέσω της αύξησης της ποσότητας του λιπώδους ιστού στο σώμα αυξάνοντας τη συσσώρευση λιπιδίων και αναστέλλοντας την κινητοποίησή τους. Βρέθηκε πολυμορφισμός του γονιδίου του υποδοχέα των γλυκοκορτικοειδών, που σχετίζεται με αύξηση της έκκρισης κορτιζόλης, καθώς και πολυμορφισμός των γονιδίων των υποδοχέων της ντοπαμίνης και της λεπτίνης, που σχετίζεται με αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος στη ΣΚΠ. Η ανατροφοδότηση στο σύστημα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων καθίσταται αναποτελεσματική με πολυμορφισμό στον πέμπτο τόπο του γονιδίου του υποδοχέα των γλυκοκορτικοειδών. Αυτή η διαταραχή συνοδεύεται από αντίσταση στην ινσουλίνη και κοιλιακή παχυσαρκία.

Η αύξηση του επιπέδου της κορτιζόλης έχει τόσο άμεση όσο και έμμεση (μέσω της μείωσης του επιπέδου της σωματοτροπίνης) επίδραση στον σχηματισμό σπλαχνικής παχυσαρκίας, η οποία οδηγεί σε αύξηση της FFA και στην ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη.

Η παθογένεια του μεταβολικού συνδρόμου.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη, τα αίτια της οποίας περιγράφονται παραπάνω, είναι ο κεντρικός κρίκος στην παθογένεση και η ενοποιητική βάση όλων των εκδηλώσεων του μεταβολικού συνδρόμου.

Ο επόμενος κρίκος στην παθογένεση της ΣΚΠ είναι η συστηματική υπερινσουλιναιμία. Αφενός, το GI είναι ένα φυσιολογικό αντισταθμιστικό φαινόμενο που στοχεύει στη διατήρηση της φυσιολογικής μεταφοράς γλυκόζης στα κύτταρα και την υπερνίκηση του IR, και από την άλλη, παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη μεταβολικών, αιμοδυναμικών και οργάνων διαταραχών χαρακτηριστικών της ΣΚΠ.

Η πιθανότητα εμφάνισης, καθώς και οι μορφές κλινικών εκδηλώσεων του ΓΕ, σχετίζονται στενά με την παρουσία μιας γενετικής πάθησης ή προδιάθεσης. Έτσι, σε άτομα που είναι φορείς ενός γονιδίου που περιορίζει την ικανότητα (3-κυττάρων του παγκρέατος να αυξάνουν την έκκριση ινσουλίνης, το IR οδηγεί στην ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2). Σε άτομα που φέρουν γονίδιο που ελέγχει το Na Η αντλία κυττάρων + /K +, το HI συνοδεύεται από την ανάπτυξη ενδοκυτταρικής συσσώρευσης Na και Ca και αύξηση της ευαισθησίας των κυττάρων στη δράση της αγγειοτενσίνης και της νορεπινεφρίνης. Το τελικό αποτέλεσμα των παραπάνω μεταβολικών διαταραχών είναι η ανάπτυξη αρτηριακών υπέρταση. Ο συνδυασμός HI με επικράτηση πρωτογενών κληρονομικών αλλαγών στη λιπιδική σύνθεση του αίματος μπορεί να διεγείρει την έκφραση του αντίστοιχου γονιδίου και να προκαλέσει την εμφάνιση ενός φαινοτύπου που χαρακτηρίζεται από αύξηση του επιπέδου της λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (LDL) και μείωση της το επίπεδο λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας (HDL), που οδηγεί στην ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης και συναφών ασθενειών των συστημάτων του σώματος και, πρώτα απ 'όλα, του κυκλοφορικού συστήματος.

Σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη και εξέλιξη της αντίστασης στην ινσουλίνη και των σχετικών μεταβολικών διαταραχών διαδραματίζει ο λιπώδης ιστός της κοιλιακής περιοχής, οι νευροχυμικές διαταραχές που σχετίζονται με την κοιλιακή παχυσαρκία και η αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος.

Τα αποτελέσματα της μελέτης Framingham που δημοσιεύθηκαν το 1983 δείχνουν ότι η παχυσαρκία είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο. Σε μια προοπτική 26χρονη παρακολούθηση 5209 ανδρών και γυναικών που χρησιμοποιούσαν τη μέθοδο ανάλυσης παλινδρόμησης, διαπιστώθηκε ότι η αύξηση του αρχικού σωματικού βάρους ήταν παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου (ΣΝ), θανάτου από στεφανιαία αρτηρία. ασθένεια και καρδιακή ανεπάρκεια, ανεξάρτητα από την ηλικία, τα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα, το κάπνισμα, τη συστολική αρτηριακή πίεση (BP), την υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και τη μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη.

Ο κίνδυνος ανάπτυξης καρδιαγγειακών παθήσεων και μη ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη στην παχυσαρκία καθορίζεται όχι τόσο από την παρουσία της παχυσαρκίας όσο από τον τύπο της.

Η σχέση μεταξύ της φύσης της κατανομής του λίπους και της πιθανότητας ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης, αρτηριακής υπέρτασης, μη ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη και ουρικής αρθρίτιδας παρατηρήθηκε για πρώτη φορά από τον Wagyu το 1956. κάτω μισό του σώματος, γλουτομηριαία) παχυσαρκία.

Ο κεντρικός τύπος παχυσαρκίας αναπτύσσεται συνήθως μετά την ηλικία των 30 ετών και σχετίζεται με μειωμένη φυσιολογική ανατροφοδότηση στο σύστημα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων: μείωση της ευαισθησίας της ζώνης υποθαλάμου-υπόφυσης στην ανασταλτική δράση της κορτιζόλης, λόγω ηλικίας- σχετικές αλλαγές και χρόνιο ψυχοσυναισθηματικό στρες. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται υπερκορτιζολισμός. Η κλινική εικόνα της κοιλιακής παχυσαρκίας είναι παρόμοια με την κατανομή του λιπώδους ιστού στο πραγματικό σύνδρομο Cushing. Μια μικρή αλλά χρόνια περίσσεια κορτιζόλης ενεργοποιεί την εξαρτώμενη από την κορτιζόλη λιποπρωτεϊνική λιπάση στα τριχοειδή των λιποκυττάρων του άνω μισού του κορμού, του κοιλιακού τοιχώματος και του σπλαχνικού λιπώδους ιστού, γεγονός που οδηγεί σε αυξημένη αποθήκευση λίπους και υπερτροφία λιποκυττάρων σε αυτές τις περιοχές. Ταυτόχρονα, η αυξημένη συγκέντρωση κορτιζόλης μειώνει την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη, προάγει την ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη και αντισταθμιστικού GI, που διεγείρει τη λιπογένεση (το σχηματισμό λίπους ως απάντηση στην απώλεια του κατά τη λιπόλυση) και αναστέλλει τη λιπόλυση (διάσπαση λίπους με απελευθέρωση λιπαρών οξέων και γλυκερίνης). Τα γλυκοκορτικοειδή επηρεάζουν τα κέντρα που ρυθμίζουν την όρεξη και τη δραστηριότητα του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Υπό τη δράση των γλυκοκορτικοειδών, εμφανίζεται η έκφραση των γονιδίων που είναι υπεύθυνα για τη λιπογένεση.

Ο σπλαχνικός λιπώδης ιστός, σε αντίθεση με τον λιπώδη ιστό άλλης εντόπισης, είναι πιο πλούσιος νευρωμένος, έχει ένα ευρύτερο δίκτυο τριχοειδών αγγείων που συνδέονται άμεσα με το πυλαίο σύστημα. Τα σπλαχνικά λιποκύτταρα έχουν υψηλή πυκνότητα p3-αδρενεργικών υποδοχέων, υποδοχείς για κορτιζόλη και ανδρογόνα στεροειδή και σχετικά χαμηλή πυκνότητα ινσουλίνης και p2-αδρενεργικών υποδοχέων. Αυτό προκαλεί υψηλή ευαισθησία του σπλαχνικού λιπώδους ιστού στη λιπολυτική δράση των κατεχολαμινών, μεγαλύτερη από τη διεγερτική δράση της λιπογένεσης της ινσουλίνης.

Με βάση τα δεδομένα ανατομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά του σπλαχνικού λιπώδους ιστού, διατυπώθηκε μια πυλαία θεωρία αντίστασης στην ινσουλίνη, υποδηλώνοντας ότι το IR και οι σχετικές εκδηλώσεις του οφείλονται σε υπερβολική παροχή ελεύθερων λιπαρών οξέων στο ήπαρ μέσω της πυλαίας φλέβας, η οποία παροχετεύει το αίμα από τον σπλαχνικό λιπώδη ιστό. Αυτό μειώνει τη δραστηριότητα των διαδικασιών σύνδεσης και αποδόμησης της ινσουλίνης στα ηπατοκύτταρα και οδηγεί στην ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη σε επίπεδο ήπατος και αναστολή της κατασταλτικής δράσης της ινσουλίνης στην παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ. Μόλις εισέλθει στη συστηματική κυκλοφορία, τα FFA συμβάλλουν σε μειωμένη απορρόφηση και χρήση της γλυκόζης στον μυϊκό ιστό, προκαλώντας περιφερική αντίσταση στην ινσουλίνη.

Η άμεση επίδραση των FFAs που σχηματίζονται κατά τη λιπόλυση στη λειτουργία των ενζύμων και των πρωτεϊνών μεταφοράς που εμπλέκονται στο μεταβολισμό της γλυκόζης και στη σύνθεση γλυκογόνου έχει αποδειχθεί. Παρουσία αυξημένων συγκεντρώσεων FFA στο ήπαρ και τους μύες, η δραστηριότητα και η ευαισθησία στην ινσουλίνη των ενζύμων γλυκόλυσης και γλυκογένεσης μειώνονται και υπάρχει αύξηση της γλυκονεογένεσης στο ήπαρ. Η κλινική εκδήλωση αυτών των διεργασιών είναι η αύξηση της συγκέντρωσης της γλυκόζης (με άδειο στομάχι), η παραβίαση της μεταφοράς της και η αύξηση της αντίστασης στην ινσουλίνη.

Μία από τις σημαντικές πτυχές της παθογένεσης της ΣΚΠ είναι το αθηρογόνο δυναμικό της, δηλαδή ο κίνδυνος ανάπτυξης καρδιαγγειακών επιπλοκών που προκαλούνται από την αθηροσκλήρωση.

Οι πιο τυπικές διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων στη ΣΚΠ είναι η αύξηση της συγκέντρωσης των τριγλυκεριδίων και η μείωση της συγκέντρωσης της λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας χοληστερόλης (HDL-C) στο πλάσμα του αίματος. Λιγότερο συχνή είναι η αύξηση της ολικής χοληστερόλης (Χοληστερόλη) και της LDL χοληστερόλης. Η απομάκρυνση της LDL από το αίμα ρυθμίζεται από τη λιποπρωτεϊνική λιπάση (LPL). Αυτό το ένζυμο ελέγχεται από τη συγκέντρωση της ινσουλίνης στο αίμα. Με την ανάπτυξη της παχυσαρκίας, του διαβήτη τύπου 2 και του συνδρόμου αντίστασης στην ινσουλίνη, το LPL γίνεται ανθεκτικό στη δράση της ινσουλίνης. Η περίσσεια ινσουλίνης διεγείρει τη διέλευση της LDL στο αρτηριακό τοίχωμα και ενεργοποιεί την πρόσληψη της χοληστερόλης από τα μονοκύτταρα. Η ινσουλίνη διεγείρει επίσης τη μετανάστευση των λείων μυϊκών κυττάρων στον έσω χιτώνα και τον πολλαπλασιασμό τους. Στον έσω χιτώνα, λεία μυϊκά κύτταρα με μονοκύτταρα γεμάτα με χοληστερόλη σχηματίζουν κύτταρα αφρού, τα οποία οδηγούν στο σχηματισμό αθηρωματικής πλάκας. Προαγωγή του σχηματισμού αθηροσκληρωτικών

πλάκες, η ινσουλίνη εμποδίζει την πιθανότητα αντίστροφης ανάπτυξής της. Η ινσουλίνη ενεργοποιεί επίσης την πρόσφυση και τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων, την παραγωγή αυξητικών παραγόντων αιμοπεταλίων.

Η αρτηριακή υπέρταση είναι συχνά μια από τις πρώτες κλινικές εκδηλώσεις του μεταβολικού συνδρόμου. Οι κύριες αιμοδυναμικές διαταραχές στη ΣΚΠ είναι η αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, της καρδιακής παροχής και της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης.

Οι μηχανισμοί με τους οποίους η αντίσταση στην ινσουλίνη οδηγεί στην ανάπτυξη υπέρτασης δεν είναι πλήρως κατανοητοί. Υποτίθεται ότι η ινσουλίνη δρα στα μεμβρανικά κανάλια των κυττάρων που ρυθμίζουν τη ροή νατρίου και ασβεστίου στο κύτταρο. Το ενδοκυτταρικό ασβέστιο είναι ένας από τους παράγοντες που καθορίζουν την τάση και τη συσταλτικότητα των αγγειακών μυοκυττάρων ως απόκριση στη δράση των αγγειοσυσταλτικών παραγόντων. Έχει αποδειχθεί ότι η πρόσληψη ασβεστίου στα λεία μυϊκά κύτταρα και τα αιμοπετάλια υπό τη δράση της ινσουλίνης μειώνεται. Στο IR, η ινσουλίνη δεν είναι σε θέση να μειώσει την εισροή ασβεστίου στα κύτταρα, κάτι που πιθανώς παίζει ρόλο στην ανάπτυξη της ΑΗ.

Η υπερινσουλιναιμία, που είναι ένας από τους κύριους παράγοντες στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης στη ΣΚΠ, οδηγεί στα ακόλουθα αποτελέσματα:

αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος.

ενεργοποίηση της επαναρρόφησης νατρίου και νερού στα σωληνάρια των νεφρών, η οποία οδηγεί σε αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος.

διέγερση της διαμεμβρανικής ανταλλαγής ιόντων νατρίου και υδρογόνου, που οδηγεί στη συσσώρευση νατρίου στα λεία μυϊκά κύτταρα των αγγείων, αυξάνοντας την ευαισθησία τους σε ενδογενείς παράγοντες πίεσης (νορεπινεφρίνη, αγγειοτενσίνη-2, κ.λπ.) και αυξάνοντας την περιφερική αγγειακή αντίσταση.

τροποποίηση μιας 2-αδρενεργικής μετάδοσης παλμών στο επίπεδο του αγγειακού τοιχώματος.

αναδιαμόρφωση του αγγειακού τοιχώματος διεγείροντας τον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων.

Η αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθητικού νευρικού συστήματος στο πλαίσιο της υπερινσουλιναιμίας πραγματοποιείται κυρίως μέσω των κεντρικών συνδέσμων της συμπαθητικής ρύθμισης της κυκλοφορίας του αίματος - αναστολή της δραστηριότητας των 2-αδρενεργικών υποδοχέων και των υποδοχέων Ij-ιμιδαζολίνης. Υπάρχουν ενδείξεις για έναν προυπερτασικό ρόλο της λεπτίνης, ο οποίος πραγματοποιείται μέσω της διέγερσης της συμπαθητικής δραστηριότητας.

Η αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης οδηγεί σε μείωση της νεφρικής αιματικής ροής, προκαλώντας ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης.

Σημαντική συμβολή στη γένεση της ΑΗ στο μεταβολικό σύνδρομο έχει η αγγειακή ενδοθηλιακή δυσλειτουργία. Το ενδοθήλιο είναι το «όργανο-στόχος» της αντίστασης στην ινσουλίνη. Ταυτόχρονα, αυξάνεται η παραγωγή αγγειοσυσταλτικών από το ενδοθήλιο, μειώνεται η έκκριση αγγειοδιασταλτικών (προστακυκλίνη, μονοξείδιο του αζώτου).

Η παραβίαση των αιμορροολογικών ιδιοτήτων του αίματος (αύξηση της περιεκτικότητας σε ινωδογόνο και αύξηση της δραστηριότητας του αναστολέα του πλασμινογόνου των ιστών) σε συνδυασμό με την υπερλιπιδαιμία συμβάλλει στη θρόμβωση και τη διαταραχή της μικροκυκλοφορίας σε ζωτικά όργανα. Αυτό συμβάλλει στην πρώιμη ήττα τέτοιων «οργάνων-στόχων» της υπέρτασης όπως η καρδιά, ο εγκέφαλος, τα νεφρά.

Διαγνωστικοί αλγόριθμοι.

Τα κύρια συμπτώματα και εκδηλώσεις του μεταβολικού συνδρόμου είναι:

αντίσταση στην ινσουλίνη και υπερινσουλιναιμία.

μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη και διαβήτης τύπου 2.

αρτηριακή υπέρταση;

κοιλιακή-σπλαχνική παχυσαρκία?

δυσλιπιδαιμία?

πρώιμη αθηροσκλήρωση και ισχαιμική καρδιοπάθεια.

υπερουριχαιμία και ουρική αρθρίτιδα.

παραβιάσεις της αιμόστασης?

μικρολευκωματινουρία;

υπερανδρογονισμός στις γυναίκες και μειωμένη τεστοστερόνη στους άνδρες.

Ο παραπάνω κατάλογος μόνο των κύριων εκδηλώσεων που συνθέτουν την ΠΣ,

πολύ εκτεταμένη. Ωστόσο, για τη διάγνωση του μεταβολικού συνδρόμου δεν είναι απαραίτητος ο προσδιορισμός όλων των συστατικών του. Αυτός ο τύπος παθολογίας χαρακτηρίζεται από συσχετίσεις κλινικών εκδηλώσεων που διαφέρουν στη σύνθεση των συστατικών. Η αλληλεπίδραση διαφόρων γενετικών αιτιών και παραγόντων κινδύνου οδηγεί σε έναν ορισμένο μερικό φαινότυπο του μεταβολικού συνδρόμου, που χαρακτηρίζεται από έναν περίεργο συνδυασμό συμπτωμάτων, συνδρόμων και ασθενειών.

Το κύριο καθήκον της διάγνωσης της ΣΚΠ είναι ο εντοπισμός των αρχικών δεικτών του συνδρόμου και η συνταγογράφηση πρόσθετων μελετών για τον εντοπισμό λανθάνοντων μεταβολικών διαταραχών. Οι πιο πρώιμες εκδηλώσεις της ΣΚΠ είναι η δυσλιπιδαιμία, η υπέρταση, διάφοροι εργαστηριακοί δείκτες IR και η σπλαχνική παχυσαρκία.

Σήμερα, οι ηγέτες στον αριθμό των θανάτων είναι οι ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος (εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου) και ο διαβήτης τύπου 2, επομένως η ανθρωπότητα έχει πολεμήσει επί μακρόν και με πείσμα αυτές τις παθήσεις. Η βάση των προληπτικών μέτρων έναντι οποιασδήποτε ασθένειας είναι η εξάλειψη των παραγόντων κινδύνου.

Το μεταβολικό σύνδρομο είναι ένας όρος που χρησιμοποιείται στην ιατρική πρακτική για την έγκαιρη ανίχνευση και εξάλειψη των παραγόντων κινδύνου για διαβήτη και καρδιαγγειακές παθήσεις. Στον πυρήνα του, το μεταβολικό σύνδρομο είναι μια ομάδα παραγόντων κινδύνου για διαβήτη και καρδιαγγειακές παθήσεις.

Οι διαταραχές που αποτελούν μέρος του μεταβολικού συνδρόμου παραμένουν απαρατήρητες για μεγάλο χρονικό διάστημα. Συχνά αρχίζουν να σχηματίζονται στην παιδική ή εφηβική ηλικία και αποτελούν τα αίτια του διαβήτη, των αθηροσκληρωτικών παθήσεων, της αρτηριακής υπέρτασης.

Συχνά σε ασθενείς με παχυσαρκία. ελαφρώς αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. η αρτηριακή πίεση, η οποία βρίσκεται στο ανώτερο όριο του κανόνα, δεν δίνεται η δέουσα προσοχή. Ο ασθενής λαμβάνει ιατρική φροντίδα μόνο όταν τα κριτήρια κινδύνου οδηγούν στην ανάπτυξη σοβαρής ασθένειας.

Είναι σημαντικό τέτοιοι παράγοντες να εντοπίζονται και να διορθώνονται όσο το δυνατόν νωρίτερα και όχι όταν εμφανίζεται στον ορίζοντα μια καρδιακή προσβολή.

Για τη διευκόλυνση των ασκούμενων ιατρών και των ίδιων των ασθενών, έχουν θεσπιστεί σαφή κριτήρια, χάρη στα οποία κατέστη δυνατή η διάγνωση του «μεταβολικού συνδρόμου» με ελάχιστη εξέταση.

Σήμερα, οι περισσότεροι επαγγελματίες υγείας καταφεύγουν σε έναν και μόνο ορισμό που χαρακτηρίζει το μεταβολικό σύνδρομο σε γυναίκες και άνδρες.

Προτάθηκε από τη Διεθνή Ομοσπονδία Διαβήτη: το σύνολο της κοιλιακής παχυσαρκίας με οποιαδήποτε δύο επιπλέον κριτήρια (αρτηριακή υπέρταση, διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων, δυσλιπιδαιμία).

Συμπτωματικά σημεία

Αρχικά, αξίζει να εξεταστεί λεπτομερέστερα το μεταβολικό σύνδρομο, τα κριτήρια και τα συμπτώματά του.

Ο κύριος και υποχρεωτικός δείκτης είναι η κοιλιακή παχυσαρκία. Τι είναι? Στην κοιλιακή παχυσαρκία, ο λιπώδης ιστός εναποτίθεται κυρίως στην κοιλιά. Μια τέτοια παχυσαρκία ονομάζεται επίσης «android» ή «όπως μήλο». Είναι σημαντικό να σημειωθεί και

Η παχυσαρκία «γυναικοειδής» ή «τύπου αχλαδιού» χαρακτηρίζεται από την εναπόθεση λιπώδους ιστού στους μηρούς. Αλλά αυτός ο τύπος παχυσαρκίας δεν έχει τόσο σοβαρές συνέπειες όπως ο προηγούμενος, επομένως, δεν ισχύει για τα κριτήρια για το μεταβολικό σύνδρομο και δεν θα εξεταστεί σε αυτό το θέμα.

Για να προσδιορίσετε τον βαθμό της κοιλιακής παχυσαρκίας, πρέπει να πάρετε ένα εκατοστό και να μετρήσετε τη μέση στο μέσο της απόστασης μεταξύ των άκρων των λαγόνιων οστών και των πλευρικών τόξων. Μια περιφέρεια μέσης σε έναν Καυκάσιο άνδρα μεγαλύτερη από 94 cm είναι δείκτης κοιλιακής παχυσαρκίας. Μια γυναίκα έχει περιφέρεια μέσης μεγαλύτερη από 80 εκατοστά, κάτι που σηματοδοτεί το ίδιο.

Τα ποσοστά παχυσαρκίας για το ασιατικό έθνος είναι πιο αυστηρά. Για τους άνδρες, ο επιτρεπόμενος όγκος είναι 90 cm, για τις γυναίκες παραμένει ο ίδιος - 80 cm.

Σημείωση! Η αιτία της παχυσαρκίας μπορεί να είναι όχι μόνο η υπερκατανάλωση τροφής και ο κακός τρόπος ζωής. Αυτή η παθολογία μπορεί να προκαλέσει σοβαρές ενδοκρινικές ή γενετικές ασθένειες!

Επομένως, εάν τα συμπτώματα που αναφέρονται παρακάτω εμφανίζονται μεμονωμένα ή σε συνδυασμό, θα πρέπει να επικοινωνήσετε με ένα ιατρικό κέντρο το συντομότερο δυνατό για εξέταση από έναν ενδοκρινολόγο, ο οποίος θα αποκλείσει ή θα επιβεβαιώσει δευτερεύουσες μορφές παχυσαρκίας:

• ξηρό δέρμα;
• οίηση;
• πόνος στα οστά?
• δυσκοιλιότητα;
• ραγάδες στο δέρμα?
• πρόβλημα όρασης;
• αλλάζει το χρώμα του δέρματος.

Άλλα κριτήρια:

1. Αρτηριακή υπέρταση - η παθολογία διαγιγνώσκεται εάν η συστολική αρτηριακή πίεση είναι ίση ή υπερβαίνει τα 130 mm Hg. Αρθ., και διαστολικό ίσο ή μεγαλύτερο από 85 mm Hg. Τέχνη.
2. Διαταραχές του φάσματος των λιπιδίων. Για τον προσδιορισμό αυτής της παθολογίας, απαιτείται βιοχημική εξέταση αίματος, η οποία είναι απαραίτητη για τον προσδιορισμό του επιπέδου της χοληστερόλης, των τριγλυκεριδίων και των λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας. Τα κριτήρια για το σύνδρομο ορίζονται ως εξής: ο δείκτης τριγλυκεριδίων είναι μεγαλύτερος από 1,7 mmol / l. ο δείκτης λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας είναι μικρότερος από 1,2 mmol στις γυναίκες και μικρότερος από 1,03 mmol / l στους άνδρες. ή διαπιστωμένο γεγονός της θεραπείας της δυσλιπιδαιμίας.
3. Παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Αυτή η παθολογία αποδεικνύεται από το γεγονός ότι το επίπεδο σακχάρου στο αίμα νηστείας υπερβαίνει τα 5,6 mmol / l ή η χρήση υπογλυκαιμικών φαρμάκων.

Καθιέρωση διάγνωσης

Εάν τα συμπτώματα είναι ασαφή και η παθολογία δεν είναι ξεκάθαρη, ο θεράπων ιατρός συνταγογραφεί μια πρόσθετη εξέταση. Η διάγνωση του μεταβολικού συνδρόμου έχει ως εξής:

• Μελέτη ΗΚΓ;
• καθημερινή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης.
• Υπερηχογράφημα αιμοφόρων αγγείων και καρδιάς.
• προσδιορισμός του επιπέδου των λιπιδίων στο αίμα.
• προσδιορισμός του σακχάρου στο αίμα 2 ώρες μετά το γεύμα.
• μελέτη της λειτουργίας των νεφρών και του ήπατος.

Πώς να θεραπεύσετε

Πρώτα απ 'όλα, ο ασθενής πρέπει να αλλάξει ριζικά τον τρόπο ζωής του. Στη δεύτερη θέση βρίσκεται η φαρμακευτική θεραπεία.

Αλλαγή τρόπου ζωής σημαίνει:

• αλλαγή στη διατροφή και τη διατροφή?
• απόρριψη κακών συνηθειών.
• αύξηση της φυσικής δραστηριότητας κατά την υποδυναμία.

Χωρίς αυτούς τους κανόνες, η φαρμακευτική θεραπεία δεν θα φέρει απτά αποτελέσματα.

Δεν συνιστώνται πολύ αυστηρές δίαιτες και, επιπλέον, η πείνα στο μεταβολικό σύνδρομο. Το σωματικό βάρος πρέπει να μειώνεται σταδιακά (5-10% τον πρώτο χρόνο). Εάν το βάρος μειωθεί γρήγορα, θα είναι πολύ δύσκολο για τον ασθενή να το διατηρήσει στο επίπεδο που έχει επιτευχθεί. Χάσατε απότομα κιλά, στις περισσότερες περιπτώσεις, επιστρέψτε ξανά.

Μια αλλαγή στη διατροφή θα είναι πολύ πιο χρήσιμη και αποτελεσματική:

• αντικατάσταση ζωικών λιπών με φυτικά λίπη.
• αύξηση της ποσότητας ινών και φυτικών ινών.
• μείωση της πρόσληψης αλατιού.

Τα ανθρακούχα ποτά, το γρήγορο φαγητό, τα είδη ζαχαροπλαστικής, το λευκό ψωμί θα πρέπει να αποκλείονται από τη διατροφή. Στις σούπες πρέπει να κυριαρχούν τα λαχανικά και ως προϊόντα κρέατος χρησιμοποιούνται ποικιλίες βοείου κρέατος με χαμηλά λιπαρά. Τα πουλερικά και τα ψάρια πρέπει να είναι στον ατμό ή βραστά.

Από τα δημητριακά, συνιστάται η χρήση φαγόπυρου και πλιγούρι βρώμης, επιτρέπονται ρύζι, κεχρί, κριθάρι. Αλλά το σιμιγδάλι είναι επιθυμητό να περιοριστεί ή να αποκλειστεί εντελώς. Μπορείτε να το βελτιώσετε για να υπολογίσετε τα πάντα σωστά.

Τέτοια λαχανικά όπως: παντζάρια, καρότα, πατάτες, οι διατροφολόγοι συμβουλεύουν να καταναλώνετε όχι περισσότερο από 200 γρ. σε μια μέρα. Αλλά τα κολοκυθάκια, τα ραπανάκια, το μαρούλι, το λάχανο, οι πιπεριές, τα αγγούρια και οι ντομάτες μπορούν να καταναλωθούν χωρίς περιορισμούς. Αυτά τα λαχανικά είναι πλούσια σε φυτικές ίνες και ως εκ τούτου πολύ χρήσιμα.

Μπορείτε να φάτε μούρα και φρούτα, αλλά όχι περισσότερο από 200-300 γρ. σε μια μέρα. Το γάλα και τα γαλακτοκομικά προϊόντα πρέπει να έχουν ελάχιστη περιεκτικότητα σε λιπαρά. Μπορείτε να φάτε 1-2 ποτήρια τυρί cottage ή κεφίρ την ημέρα, αλλά η βαριά κρέμα και η ξινή κρέμα θα πρέπει να καταναλώνονται μόνο περιστασιακά.

Από ποτά, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε αδύναμο καφέ, τσάι, χυμό ντομάτας, χυμούς και κομπόστες από ξινά φρούτα χωρίς ζάχαρη και κατά προτίμηση σπιτικές.

Τι πρέπει να είναι η σωματική δραστηριότητα

Η σωματική δραστηριότητα συνιστάται να αυξάνεται σταδιακά. Με το μεταβολικό σύνδρομο, πρέπει να προτιμάται το τρέξιμο, το περπάτημα, η κολύμβηση και η γυμναστική. Είναι σημαντικό τα φορτία να είναι τακτικά και να ταιριάζουν με τις δυνατότητες του ασθενούς.

Θεραπεία με φάρμακα

Για να θεραπεύσετε το σύνδρομο, πρέπει να απαλλαγείτε από την παχυσαρκία, την αρτηριακή υπέρταση, τις διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων, τη δυσλιπιδαιμία.

Σήμερα, το μεταβολικό σύνδρομο αντιμετωπίζεται με τη χρήση μετφορμίνης, η δόση της οποίας επιλέγεται με παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Συνήθως στην αρχή της θεραπείας είναι 500-850 mg.

Σημείωση! Για τους ηλικιωμένους, το φάρμακο συνταγογραφείται με προσοχή και για ασθενείς με μειωμένη ηπατική και νεφρική λειτουργία, η μετφορμίνη αντενδείκνυται.

Συνήθως το φάρμακο είναι καλά ανεκτό, αλλά παρενέργειες με τη μορφή γαστρεντερικών διαταραχών εξακολουθούν να υπάρχουν. Επομένως, συνιστάται η χρήση μετφορμίνης μετά τα γεύματα ή κατά τη διάρκεια αυτής.

Σε περίπτωση παραβίασης της δίαιτας ή σε περίπτωση υπερδοσολογίας του φαρμάκου, μπορεί να αναπτυχθεί υπογλυκαιμία. Τα συμπτώματα της πάθησης εκφράζονται με τρόμο και αδυναμία σε όλο το σώμα, άγχος και αίσθημα πείνας. Επομένως, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα πρέπει να παρακολουθούνται προσεκτικά.

Στην ιδανική περίπτωση, ο ασθενής θα πρέπει να έχει ένα γλυκόμετρο στο σπίτι, το οποίο σας επιτρέπει να παρακολουθείτε τακτικά το σάκχαρό σας στο σπίτι, μπορείτε να το χρησιμοποιήσετε, για παράδειγμα.

Στη θεραπεία της παχυσαρκίας, το Orlistat (Xenical) είναι αρκετά δημοφιλές σήμερα. Πάρτε το όχι περισσότερες από τρεις φορές την ημέρα, κατά τη διάρκεια του κύριου γεύματος.

Εάν το φαγητό στη δίαιτα δεν είναι λιπαρό, το φάρμακο μπορεί να παραλειφθεί. Η δράση του φαρμάκου βασίζεται στη μείωση της απορρόφησης των λιπών στο έντερο. Για το λόγο αυτό, με την αύξηση του λίπους στη διατροφή, μπορεί να εμφανιστούν δυσάρεστες παρενέργειες:

• συχνή επιθυμία για άδειασμα.
• φούσκωμα;
• ελαιώδης ροή από τον πρωκτό.

Σε ασθενείς με δυσλιπιδαιμία, με την αναποτελεσματικότητα της μακροχρόνιας διαιτοθεραπείας, συνταγογραφούνται φάρμακα μείωσης των λιπιδίων από τις ομάδες των φιμπράτων και των στατινών. Αυτά τα φάρμακα έχουν σημαντικούς περιορισμούς και σοβαρές παρενέργειες όταν χρησιμοποιούνται. Επομένως, μόνο ο θεράπων ιατρός πρέπει να τα συνταγογραφήσει.

Τα φάρμακα που μειώνουν την αρτηριακή πίεση που χρησιμοποιούνται στο μεταβολικό σύνδρομο περιέχουν αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (λισινοπρίλη, εναλαπρίλη), αγωνιστές των υποδοχέων ιμιδοζαλίνης (μοξονιδίνη, ριλμενιδίνη), αναστολείς διαύλων ασβεστίου (αμλοδιπίνη).

Catad_tema Μεταβολικό σύνδρομο - άρθρα

Μεταβολικό σύνδρομο - η βάση της παθογενετικής θεραπείας

T. V. Adasheva, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, Αναπληρωτής Καθηγητής
O. Yu. Demicheva
Κρατικό Πανεπιστήμιο Ιατρικής και Οδοντιατρικής της Μόσχας
Κλινικό Νοσοκομείο πόλης №11

Το 1948, ο γνωστός κλινικός ιατρός E. M. Tareev έγραψε: «Η έννοια της υπέρτασης συνδέεται συχνότερα με παχύσαρκο υπεραισθητικό, με πιθανή παραβίαση του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, με απόφραξη του αίματος με προϊόντα ατελούς μεταμόρφωσης - χοληστερόλη, ουρικό οξύ . ..” Έτσι, πριν από περισσότερα από 50 χρόνια, διαμορφώθηκε πρακτικά η έννοια του μεταβολικού συνδρόμου (ΜΣ). Το 1988, ο G. Reaven περιέγραψε ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων, συμπεριλαμβανομένης της υπερινσουλιναιμίας, της μειωμένης ανοχής στη γλυκόζη, της χαμηλής HDL-C και της αρτηριακής υπέρτασης, δίνοντάς του το όνομα «σύνδρομο Χ» και για πρώτη φορά υποδηλώνοντας ότι όλες αυτές οι αλλαγές βασίζονται στην αντίσταση στην ινσουλίνη. IR) με αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία. Το 1989, ο J. Kaplan έδειξε ότι βασικό συστατικό του «θανατηφόρου κουαρτέτου» είναι η κοιλιακή παχυσαρκία. Στη δεκαετία του '90. εμφανίστηκε ο όρος «μεταβολικό σύνδρομο» που πρότειναν οι M. Henefeld και W. Leonhardt. Ο επιπολασμός αυτού του συμπλέγματος συμπτωμάτων αποκτά χαρακτήρα επιδημίας και σε ορισμένες χώρες, συμπεριλαμβανομένης της Ρωσίας, φτάνει το 25-35% στον ενήλικο πληθυσμό.

Τα γενικά αποδεκτά κριτήρια για την ΠΣ δεν έχουν ακόμη αναπτυχθεί, πιθανώς λόγω της έλλειψης κοινών απόψεων για την παθογένειά της. Η συνεχιζόμενη συζήτηση σχετικά με τη νομιμότητα της χρήσης των όρων «πλήρης» και «ατελής» ΣΚΠ δείχνει την υποτίμηση ενός μόνο μηχανισμού που προκαλεί την παράλληλη ανάπτυξη όλων των καταρράξεων μεταβολικών διαταραχών στην αντίσταση στην ινσουλίνη.

Το IR είναι μια πολυγονιδιακή παθολογία, στην ανάπτυξη της οποίας μεταλλάξεις των γονιδίων του υποστρώματος του υποδοχέα ινσουλίνης (IRS-1 και IRS-2), των β 3-αδρενεργικών υποδοχέων, της πρωτεΐνης αποσύνδεσης (UCP-1), καθώς και μοριακών ελαττωμάτων στις πρωτεΐνες του οδός σηματοδότησης ινσουλίνης (μεταφορείς γλυκόζης). Ιδιαίτερο ρόλο παίζει η μείωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη στους μυϊκούς, λιπώδεις και ηπατικούς ιστούς, καθώς και στα επινεφρίδια. Στα μυοκύτταρα, η πρόσληψη και η χρήση της γλυκόζης διαταράσσονται και αναπτύσσεται αντίσταση στην αντιλιπολυτική δράση της ινσουλίνης στον λιπώδη ιστό. Η εντατική λιπόλυση στα σπλαχνικά λιποκύτταρα έχει ως αποτέλεσμα την απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFA) και γλυκερόλης στην πυλαία κυκλοφορία. Εισερχόμενοι στο ήπαρ, τα FFA, αφενός, γίνονται υπόστρωμα για το σχηματισμό αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών, και αφετέρου, εμποδίζουν τη σύνδεση της ινσουλίνης στο ηπατοκύτταρο, ενισχύοντας το IR. Το IR των ηπατοκυττάρων οδηγεί σε μείωση της σύνθεσης γλυκογόνου, ενεργοποίηση της γλυκογονόλυσης και της γλυκονεογένεσης. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, το IR αντισταθμίζεται από την υπερβολική παραγωγή ινσουλίνης, επομένως η παραβίαση του γλυκαιμικού ελέγχου δεν εκδηλώνεται αμέσως. Όμως, καθώς η λειτουργία των παγκρεατικών β-κυττάρων εξαντλείται, εμφανίζεται αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, πρώτα με τη μορφή μειωμένης γλυκαιμίας νηστείας και ανοχής γλυκόζης (IGT), και στη συνέχεια με τη μορφή σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 (ΣΔ2). Μια πρόσθετη μείωση στην έκκριση ινσουλίνης στη ΣΚΠ προκαλείται από παρατεταμένη έκθεση σε υψηλές συγκεντρώσεις FFA στα β-κύτταρα (το λεγόμενο λιποτοξικό αποτέλεσμα). Με τα υπάρχοντα γενετικά καθορισμένα ελαττώματα στην έκκριση ινσουλίνης, η ανάπτυξη του ΣΔ2 επιταχύνεται σημαντικά.

Σύμφωνα με μια άλλη υπόθεση, ο λιπώδης ιστός της κοιλιακής περιοχής παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη και εξέλιξη της αντίστασης στην ινσουλίνη. Χαρακτηριστικό των σπλαχνικών λιποκυττάρων είναι η υψηλή ευαισθησία τους στη λιπολυτική δράση των κατεχολαμινών και η χαμηλή ευαισθησία στην αντιλιπολυτική δράση της ινσουλίνης.

Εκτός από τις ουσίες που ρυθμίζουν άμεσα τον μεταβολισμό των λιπιδίων, το λιποκύτταρο παράγει οιστρογόνα, κυτοκίνες, αγγειοτενσινογόνο, αναστολέας ενεργοποιητή πλασμινογόνου-1, λιποπρωτενική λιπάση, αδιψίνη, αδινοπηκτίνη, ιντερλευκίνη-6, παράγοντας νέκρωσης όγκου-α (TNF-α), μετασχηματίζοντας την ανάπτυξη παράγοντας Β, λεπτίνη και άλλα. Έχει αποδειχθεί ότι ο TNF-α είναι ικανός να δρα στους υποδοχείς ινσουλίνης και στους μεταφορείς γλυκόζης, ενισχύοντας την αντίσταση στην ινσουλίνη και διεγείροντας την έκκριση λεπτίνης. Η λεπτίνη ("φωνή του λιπώδους ιστού") ρυθμίζει τη διατροφική συμπεριφορά δρώντας στο υποθαλαμικό κέντρο κορεσμού. αυξάνει τον τόνο του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. ενισχύει τη θερμογένεση στα λιποκύτταρα. αναστέλλει τη σύνθεση ινσουλίνης. δρα στον υποδοχέα ινσουλίνης του κυττάρου, μειώνοντας τη μεταφορά της γλυκόζης. Η παχυσαρκία σχετίζεται με την αντίσταση στη λεπτίνη. Πιστεύεται ότι η υπερλεπτιναιμία έχει διεγερτική επίδραση σε ορισμένους παράγοντες απελευθέρωσης του υποθαλάμου (RF), ιδιαίτερα στην ACTH-RF. Έτσι, στη ΣΚΠ συχνά παρατηρείται ήπιος υπερκορτιζολισμός, ο οποίος παίζει ρόλο στην παθογένεση της ΣΚΠ.

Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στους μηχανισμούς ανάπτυξης της αρτηριακής υπέρτασης (ΑΥ) στη ΣΚΠ, ορισμένοι από αυτούς ήταν άγνωστοι μέχρι πρόσφατα, γι' αυτό και η παθογενετική προσέγγιση στη θεραπεία της ΣΚΠ δεν έχει αναπτυχθεί πλήρως.

Υπάρχουν πολυάριθμες μελέτες που είναι αφιερωμένες στη μελέτη των λεπτών μηχανισμών της επίδρασης της αντίστασης στην ινσουλίνη και της υπερινσουλιναιμίας στο επίπεδο της αρτηριακής πίεσης.

Κανονικά, η ινσουλίνη έχει αγγειακή προστατευτική δράση λόγω της ενεργοποίησης της φωσφατιδυλ-3-κινάσης σε ενδοθηλιακά κύτταρα και μικροαγγεία, η οποία οδηγεί στην έκφραση του γονιδίου της συνθάσης του ενδοθηλίου ΝΟ, στην απελευθέρωση ΝΟ από τα ενδοθηλιακά κύτταρα και στην αγγειοδιαστολή που προκαλείται από την ινσουλίνη.

Επί του παρόντος, έχουν καθιερωθεί οι ακόλουθοι μηχανισμοί της επίδρασης της χρόνιας υπερινσουλιναιμίας στην αρτηριακή πίεση:

• διέγερση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος (SAS).
• διέγερση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (RAAS).
• αποκλεισμός διαμεμβρανικών μηχανισμών ανταλλαγής ιόντων με αύξηση της περιεκτικότητας σε ενδοκυτταρικό Na + και Ca ++, μείωση του K + (αύξηση της ευαισθησίας του αγγειακού τοιχώματος σε επιδράσεις πίεσης).
• αυξημένη επαναρρόφηση Na + στα εγγύς και άπω σωληνάρια του νεφρώνα (κατακράτηση υγρών με την ανάπτυξη υπερογκαιμίας), κατακράτηση Na + και Ca ++ στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων με αύξηση της ευαισθησίας τους στις πιεστικές επιδράσεις.
• διέγερση του πολλαπλασιασμού των λείων μυϊκών κυττάρων του αγγειακού τοιχώματος (στένωση των αρτηριδίων και αύξηση της αγγειακής αντίστασης).

Η ινσουλίνη εμπλέκεται στη ρύθμιση της δραστηριότητας του συμπαθητικού νευρικού συστήματος ως απόκριση στην πρόσληψη τροφής. Σε πειραματικές μελέτες, διαπιστώθηκε ότι κατά τη διάρκεια της πείνας, η δραστηριότητα του CAS μειώνεται και όταν καταναλώνεται τροφή αυξάνεται (ειδικά τα λίπη και οι υδατάνθρακες).

Υποτίθεται ότι η ινσουλίνη, περνώντας από τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, διεγείρει την πρόσληψη γλυκόζης στα ρυθμιστικά κύτταρα που σχετίζονται με τους κοιλιακούς πυρήνες του υποθαλάμου. Αυτό μειώνει την ανασταλτική τους δράση στα κέντρα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος του εγκεφαλικού στελέχους και αυξάνει τη δραστηριότητα του κεντρικού συμπαθητικού νευρικού συστήματος.

Υπό φυσιολογικές συνθήκες, ο μηχανισμός αυτός είναι ρυθμιστικός, ενώ στην υπερινσουλιναιμία οδηγεί σε επίμονη ενεργοποίηση του SAS και σταθεροποίηση του AH.

Η αύξηση της δραστηριότητας των κεντρικών τμημάτων του CAS οδηγεί σε περιφερική υπερσυμπαθητικοτονία. Στους νεφρούς, η ενεργοποίηση των β-υποδοχέων JGA συνοδεύεται από παραγωγή ρενίνης, αυξάνει την κατακράτηση νατρίου και υγρών. Η επίμονη υπερσυμπαθητικοτονία στην περιφέρεια στους σκελετικούς μύες οδηγεί σε διαταραχή του μικροαγγειακού συστήματος, αρχικά με φυσιολογική αραίωση των μικροαγγείων και στη συνέχεια σε μορφολογικές αλλαγές, όπως μείωση του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων. Η μείωση του αριθμού των επαρκώς εφοδιασμένων μυοκυττάρων, που είναι ο κύριος καταναλωτής γλυκόζης στον οργανισμό, οδηγεί σε αύξηση της αντίστασης στην ινσουλίνη και υπερινσουλιναιμία. Έτσι, ο φαύλος κύκλος κλείνει.

Η ινσουλίνη, μέσω της ενεργοποιημένης από μιτογόνο πρωτεϊνικής κινάσης, ενισχύει τις βλαβερές αγγειακές επιδράσεις διεγείροντας διάφορους αυξητικούς παράγοντες (αιμοπεταλιακός αυξητικός παράγοντας, αυξητικός παράγοντας που μοιάζει με ινσουλίνη, αυξητικός παράγοντας μετασχηματισμού P, αυξητικός παράγοντας ινοβλαστών κ.λπ.), που οδηγεί σε πολλαπλασιασμό και μετανάστευση ομαλής μυϊκά κύτταρα, πολλαπλασιασμός αγγειακών ινοβλαστών, τοιχώματα, συσσώρευση εξωκυτταρικής μήτρας. Αυτές οι διεργασίες προκαλούν αναδιαμόρφωση του καρδιαγγειακού συστήματος, οδηγώντας σε απώλεια ελαστικότητας του αγγειακού τοιχώματος, μειωμένη μικροκυκλοφορία, εξέλιξη της αθηρογένεσης και, τελικά, σε αύξηση της αγγειακής αντίστασης και σταθεροποίηση της αρτηριακής υπέρτασης.

Ορισμένοι συγγραφείς πιστεύουν ότι η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της υπέρτασης που σχετίζεται με μεταβολικές διαταραχές. Σε άτομα με αντίσταση στην ινσουλίνη και υπερινσουλιναιμία, παρατηρείται μείωση της απόκρισης στην αγγειοδιαστολή και αύξηση των αγγειοσυσταλτικών επιδράσεων, η οποία οδηγεί σε καρδιαγγειακές επιπλοκές.

Το μεταβολικό σύνδρομο χαρακτηρίζεται από υπερουριχαιμία (εμφανίζεται, σύμφωνα με διάφορες πηγές, στο 22-60% των ασθενών με ΣΚΠ).

Έχει πλέον αποδειχθεί ότι η συγκέντρωση του ουρικού οξέος στο αίμα συσχετίζεται με την τριγλυκεριδαιμία και τη σοβαρότητα της κοιλιακής παχυσαρκίας. Αυτό το φαινόμενο βασίζεται στο γεγονός ότι η αυξημένη σύνθεση λιπαρών οξέων ενεργοποιεί την οδό πεντόζης της οξείδωσης της γλυκόζης, προάγοντας το σχηματισμό 5-φωσφορικής ριβόζης, από την οποία συντίθεται ο πυρήνας της πουρίνης.

Λαμβάνοντας υπόψη όλες τις παραπάνω πτυχές του προβλήματος, θα πρέπει να διαμορφωθεί ένας θεραπευτικός αλγόριθμος της παθογενετικής προσέγγισης για τη θεραπεία του μεταβολικού συνδρόμου.

Θεραπεία του μεταβολικού συνδρόμου

Το σύμπλεγμα θεραπείας του μεταβολικού συνδρόμου περιλαμβάνει τις ακόλουθες ισοδύναμες θέσεις: αλλαγές στον τρόπο ζωής, θεραπεία παχυσαρκίας, θεραπεία διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων, θεραπεία αρτηριακής υπέρτασης, θεραπεία δυσλιπιδαιμίας.

Αλλαγή τρόπου ζωής

Αυτή η πτυχή αποτελεί τη βάση της επιτυχούς θεραπείας του μεταβολικού συνδρόμου.

Στόχος του γιατρού σε αυτή την περίπτωση είναι να διαμορφώσει ένα σταθερό κίνητρο στον ασθενή, με στόχο τη μακροπρόθεσμη εφαρμογή συστάσεων σχετικά με τη διατροφή, τη σωματική δραστηριότητα και τη λήψη φαρμάκων. Η «νοοτροπία επιτυχίας» διευκολύνει τον ασθενή να υπομείνει τις δυσκολίες που απαιτεί η αλλαγή του τρόπου ζωής.

Αλλαγή διατροφής.Η διατροφή ενός ασθενούς με μεταβολικό σύνδρομο δεν πρέπει μόνο να παρέχει μείωση του σωματικού βάρους, αλλά και να μην προκαλεί μεταβολικές διαταραχές και να προκαλεί αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Η ασιτία στο σύνδρομο Χ αντενδείκνυται, καθώς είναι ένα έντονο στρες, και με υπάρχουσες μεταβολικές διαταραχές, μπορεί να οδηγήσει σε οξείες αγγειακές επιπλοκές, κατάθλιψη και διάσπαση σε «υπερβολική τροφή». Τα γεύματα πρέπει να είναι συχνά, το φαγητό πρέπει να λαμβάνεται σε μικρές μερίδες (συνήθως τρία κύρια γεύματα και δύο ή τρία ενδιάμεσα) με ημερήσια θερμιδική πρόσληψη όχι μεγαλύτερη από 1500 kcal. Το τελευταίο γεύμα είναι μιάμιση ώρα πριν τον ύπνο. Η βάση της διατροφής είναι οι σύνθετοι υδατάνθρακες με χαμηλό γλυκαιμικό δείκτη, θα πρέπει να είναι έως και 50–60% της θρεπτικής αξίας. Μια μονάδα γλυκαιμικού δείκτη τροφίμων είναι η μεταβολή της γλυκαιμίας μετά από ένα γεύμα, ίση με τη μεταβολή της γλυκαιμίας μετά την κατανάλωση 100 g λευκού ψωμιού. Τα περισσότερα προϊόντα ζαχαροπλαστικής, γλυκά ποτά, μάφιν, μικρά δημητριακά έχουν υψηλό γλυκαιμικό δείκτη. η κατανάλωσή τους θα πρέπει να εξαλειφθεί ή να μειωθεί στο ελάχιστο. Χαμηλό ΓΔ σε δημητριακά ολικής αλέσεως, λαχανικά, φρούτα πλούσια σε διαιτητικές ίνες. Η συνολική ποσότητα λίπους δεν πρέπει να υπερβαίνει το 30% των συνολικών θερμίδων, τα κορεσμένα λιπαρά - 10%. Κάθε γεύμα πρέπει να περιλαμβάνει επαρκή ποσότητα πρωτεΐνης για τη σταθεροποίηση της γλυκόζης και την προώθηση του κορεσμού. Τα ψάρια πρέπει να καταναλώνονται τουλάχιστον δύο φορές την εβδομάδα. Τα λαχανικά και τα φρούτα πρέπει να υπάρχουν στη διατροφή τουλάχιστον πέντε φορές την ημέρα. Η επιτρεπόμενη ποσότητα γλυκών φρούτων εξαρτάται από το βαθμό διαταραχής του μεταβολισμού των υδατανθράκων. παρουσία διαβήτη τύπου 2, θα πρέπει να περιορίζονται απότομα.

Διαιτητικό αλάτι - όχι περισσότερο από 6 g την ημέρα (ένα κουταλάκι του γλυκού).

Το αλκοόλ, ως πηγή «κενών θερμίδων», διεγερτικό της όρεξης, αποσταθεροποιητικό της γλυκόζης, θα πρέπει να αποκλειστεί από τη διατροφή ή να μειωθεί στο ελάχιστο. Εάν είναι αδύνατο να σταματήσετε το αλκοόλ, θα πρέπει να προτιμάτε το ξηρό κόκκινο κρασί, όχι περισσότερο από 200 ml την ημέρα.

Είναι απαραίτητο να σταματήσετε το κάπνισμα, αυτό μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο καρδιαγγειακών και ογκολογικών επιπλοκών.

Σωματική δραστηριότητα.Σύμφωνα με τον G. Reaven, το 25% των ανθρώπων που κάνουν καθιστική ζωή μπορεί να ανιχνεύσει την αντίσταση στην ινσουλίνη. Από μόνη της, η τακτική μυϊκή δραστηριότητα οδηγεί σε μεταβολικές αλλαγές που μειώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη. Για να επιτύχετε ένα θεραπευτικό αποτέλεσμα, αρκεί να κάνετε 30 λεπτά εντατικού περπατήματος κάθε μέρα ή 20-30 λεπτά τζόκινγκ τρεις με τέσσερις φορές την εβδομάδα.

θεραπεία της παχυσαρκίας

Στη θεραπεία του μεταβολικού συνδρόμου, ένα ικανοποιητικό αποτέλεσμα μπορεί να θεωρηθεί η απώλεια βάρους 10-15% τον πρώτο χρόνο θεραπείας, κατά 5-7% τον δεύτερο χρόνο και η απουσία υποτροπής αύξησης βάρους στο μέλλον.

Η συμμόρφωση με δίαιτα χαμηλών θερμίδων και σχήμα σωματικής δραστηριότητας δεν είναι πάντα εφικτή για τους ασθενείς. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ενδείκνυται φαρμακευτική θεραπεία για την παχυσαρκία.

Επί του παρόντος, τα φάρμακα ορλιστάτη και σιβουτραμίνη είναι εγγεγραμμένα και συνιστώνται για μακροχρόνια θεραπεία της παχυσαρκίας στη Ρωσία. Ο μηχανισμός δράσης τους είναι θεμελιωδώς διαφορετικός, γεγονός που επιτρέπει σε κάθε περίπτωση την επιλογή του βέλτιστου φαρμάκου και σε σοβαρές περιπτώσεις παχυσαρκίας που είναι ανθεκτικές στη μονοθεραπεία, συνταγογραφούν αυτά τα φάρμακα με πολύπλοκο τρόπο.

Θεραπεία διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων

Η σοβαρότητα των διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων στο μεταβολικό σύνδρομο κυμαίνεται από ελάχιστη (μειωμένη γλυκαιμία νηστείας και ανοχή γλυκόζης (IGT)) έως την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2.

Φάρμακα που επηρεάζουν τον μεταβολισμό των υδατανθράκων σε περίπτωση μεταβολικού συνδρόμου θα πρέπει να συνταγογραφούνται όχι μόνο με την παρουσία ΣΔ2, αλλά και σε λιγότερο σοβαρές (αναστρέψιμες!) διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Η υπερινσουλιναιμία απαιτεί επιθετικές θεραπευτικές τακτικές. Υπάρχουν ενδείξεις για την παρουσία επιπλοκών χαρακτηριστικών του σακχαρώδη διαβήτη, ήδη στο στάδιο της μειωμένης ανοχής στη γλυκόζη. Αυτό πιστεύεται ότι σχετίζεται με συχνά επεισόδια μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας.

Ένα ισχυρό οπλοστάσιο σύγχρονων υπογλυκαιμικών παραγόντων σας επιτρέπει να επιλέξετε τη βέλτιστη θεραπεία σε κάθε περίπτωση.

1. Φάρμακα που μειώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη

Με μεταβολικό σύνδρομο - φάρμακα εκλογής.

Α. διγουανίδες

Επί του παρόντος, το μόνο διγουανίδιο που μειώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη είναι η μετφορμίνη. Σύμφωνα με το UKPDS, η θεραπεία με μετφορμίνη σε ΣΔ2 μειώνει τον κίνδυνο θανάτου από διαβήτη κατά 42%, έμφραγμα του μυοκαρδίου κατά 39% και εγκεφαλικό επεισόδιο κατά 41%.

Μηχανισμός δράσης:αυξημένη ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη. καταστολή της γλυκονεογένεσης στο ήπαρ. αλλαγή της φαρμακοδυναμικής της ινσουλίνης μειώνοντας την αναλογία δεσμευμένης προς ελεύθερη ινσουλίνη και αυξάνοντας την αναλογία ινσουλίνης προς προϊνσουλίνη. καταστολή της οξείδωσης του λίπους και ο σχηματισμός ελεύθερων λιπαρών οξέων, μείωση των τριγλυκεριδίων και της LDL, αύξηση της HDL. σύμφωνα με ορισμένες αναφορές - υποτασικό αποτέλεσμα. σταθεροποίηση ή απώλεια βάρους. Μειώνει την υπεργλυκαιμία νηστείας και την μεταγευματική υπεργλυκαιμία. Δεν προκαλεί υπογλυκαιμία.

Μπορεί να συνταγογραφηθεί για NTG, το οποίο είναι ιδιαίτερα σημαντικό όσον αφορά την πρόληψη της ανάπτυξης ΣΔ2.

Β. Θειαζολιδινεδιόνες ("γλιταζόνες", ευαισθητοποιητές στην ινσουλίνη)

Η πιογλιταζόνη και η ροσιγλιταζόνη έχουν εγκριθεί για κλινική χρήση.

Στη Ρωσία, είναι μια ομάδα φαρμάκων που χρησιμοποιείται ελάχιστα, πιθανώς λόγω σχετικής καινοτομίας, γνωστού κινδύνου οξείας ηπατικής ανεπάρκειας και υψηλού κόστους.

Μηχανισμός δράσης:αύξηση της πρόσληψης γλυκόζης από τους περιφερικούς ιστούς (ενεργοποίηση GLUT-1 και GLUT-4, καταστέλλει την έκφραση του παράγοντα νέκρωσης όγκου, ο οποίος ενισχύει την αντίσταση στην ινσουλίνη). μείωση της παραγωγής γλυκόζης από το ήπαρ. μειώνουν τη συγκέντρωση ελεύθερων λιπαρών οξέων και τριγλυκεριδίων στο πλάσμα καταστέλλοντας τη λιπόλυση (μέσω της αύξησης της δραστηριότητας της φωσφοδιεστεράσης και της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης). Δρουν μόνο παρουσία ενδογενούς ινσουλίνης.

2. Αναστολείς α-γλυκοσιδάσης

Φάρμακο ακαρβόζη

Μηχανισμός δράσης: αναστέλλει ανταγωνιστικά τις εντερικές α-γλυκοσιδάσες (σακχαράση, μαλτάση, γλυκοαμυλάση) - ένζυμα που διασπούν τα σύνθετα σάκχαρα. Εμποδίζει την απορρόφηση απλών υδατανθράκων στο λεπτό έντερο, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας. Μειώνει το σωματικό βάρος και, ως αποτέλεσμα, έχει υποτασική δράση.

3. Εκκριτικά ινσουλίνη

Φάρμακα αυτής της κατηγορίας συνταγογραφούνται για το μεταβολικό σύνδρομο σε περιπτώσεις όπου δεν είναι δυνατό να επιτευχθεί ικανοποιητικός γλυκαιμικός έλεγχος με φάρμακα που μειώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη ή/και την ακαρβόζη, καθώς και με την παρουσία αντενδείξεων σε αυτά. Ο κίνδυνος ανάπτυξης υπογλυκαιμίας και αύξησης βάρους με παρατεταμένη χρήση απαιτεί αυστηρά διαφοροποιημένη προσέγγιση κατά την επιλογή ενός φαρμάκου. Το ραντεβού με το NTG δεν εφαρμόζεται. Ο συνδυασμός εκκριτικών ινσουλίνης με διγουανίδες είναι πολύ αποτελεσματικός.

Α. Σουλφονυλουρίες

Η κλινική εμπειρία δείχνει ότι η μονοθεραπεία με ορισμένα εκκριτικά ινσουλίνης (ιδιαίτερα, γλιβενκλαμίδη) σε ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο είναι συνήθως αναποτελεσματική ακόμη και στις μέγιστες δόσεις λόγω της αυξανόμενης αντίστασης στην ινσουλίνη - εμφανίζεται εξάντληση της εκκριτικής ικανότητας των β-κυττάρων και μια παραλλαγή που απαιτεί ινσουλίνη Σχηματίζεται T2DM. Θα πρέπει να προτιμώνται οι εξαιρετικά εκλεκτικές μορφές δοσολογίας που δεν προκαλούν υπογλυκαιμία. Είναι επιθυμητό το φάρμακο να μπορεί να λαμβάνεται μία φορά την ημέρα - για να βελτιωθεί η συμμόρφωση με τη θεραπεία.

Αυτές οι απαιτήσεις ικανοποιούνται από το φάρμακο δεύτερης γενιάς γλικλαζίδη στη φαρμακολογική μορφή του MR (τροποποιημένη αποδέσμευση) και το φάρμακο τρίτης γενιάς γλιμεπιρίδη.

Γλυκλαζίδη - εξαιρετικά εκλεκτικό φάρμακο (ειδικό για την υπομονάδα SUR1 των ευαίσθητων στο ATP διαύλων καλίου των β-κυττάρων), αποκαθιστά το φυσιολογικό προφίλ της έκκρισης ινσουλίνης. αυξάνει την ευαισθησία των περιφερειακών ιστών στην ινσουλίνη, προκαλώντας μετα-μεταγραφικές αλλαγές στο GLUT-4 και ενεργοποιώντας τη δράση της ινσουλίνης στη συνθετάση του γλυκογόνου των μυών. μειώνει τον κίνδυνο θρόμβωσης αναστέλλοντας τη συσσώρευση και την προσκόλληση των αιμοπεταλίων και αυξάνοντας τη δραστηριότητα του πλασμινογόνου των ιστών. μειώνει το επίπεδο των υπεροξειδίων των λιπιδίων στο πλάσμα.

Γλιμεπιρίδη σύμπλοκο με τον υποδοχέα σουλφονυλουρίας SURX. Έχει έντονο περιφερειακό αποτέλεσμα: αυξάνει τη σύνθεση γλυκογόνου και λίπους ενεργοποιώντας τη μετατόπιση των GLUT-1 και GLUT-4. μειώνει το ρυθμό γλυκονεογένεσης στο ήπαρ, αυξάνοντας την περιεκτικότητα σε φρουκτόζη-6-διφωσφορική. Έχει χαμηλότερη γλυκαγονοτροπική δράση από άλλα φάρμακα σουλφονυλουρίας. Παρέχει χαμηλό κίνδυνο υπογλυκαιμίας - προκαλεί μέγιστη μείωση της γλυκόζης στο αίμα με ελάχιστη έκκριση ινσουλίνης. Έχει αντισυσσωματωτική και αντιαθηρογόνο δράση, αναστέλλοντας εκλεκτικά την κυκλοοξυγενάση και μειώνοντας τη μετατροπή του αραχιδονικού οξέος σε θρομβοξάνη Α 2 . Συμπλέκεται με καβεολίνη στα λιποκύτταρα, γεγονός που πιθανώς καθορίζει την ειδικότητα της επίδρασης της γλιμεπιρίδης στην ενεργοποίηση της χρήσης γλυκόζης στον λιπώδη ιστό.

Β. Γευματικά γλυκαιμικά ρυθμιστικά (έκκριτα βραχείας δράσης)

Υπογλυκαιμικά φάρμακα ταχείας δράσης, παράγωγα αμινοξέων. Στη Ρωσία, αντιπροσωπεύονται από τη ρεπαγλινίδη και τη νατεγλινίδη.

Μηχανισμός δράσης- γρήγορη, βραχυπρόθεσμη διέγερση της έκκρισης ινσουλίνης από τα β-κύτταρα λόγω ταχείας αναστρέψιμης αλληλεπίδρασης με συγκεκριμένους υποδοχείς των ευαίσθητων στο ATP διαύλων καλίου.

Η νατεγλινίδη θεωρείται ασφαλέστερη σε σχέση με την ανάπτυξη υπογλυκαιμίας: η έκκριση ινσουλίνης που προκαλείται από τη νατεγλινίδη εξαρτάται από το επίπεδο γλυκαιμίας και μειώνεται καθώς μειώνονται τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Η πιθανότητα χρήσης χαμηλών δόσεων νατεγλινίδης για IGT σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο καρδιαγγειακών επιπλοκών (NAVIGATOR) διερευνάται.

4. Ινσουλινοθεραπεία

Η πρώιμη έναρξη της θεραπείας με ινσουλίνη στο μεταβολικό σύνδρομο (εκτός από περιπτώσεις μη αντιρροπούμενου διαβήτη) φαίνεται να είναι ανεπιθύμητη, καθώς είναι πιθανό να επιδεινώσει τις κλινικές εκδηλώσεις του υπερινσουλινισμού. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι, για να αποφευχθούν οι επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη, πρέπει να επιτευχθεί με κάθε κόστος αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Εάν η επίδραση των τύπων θεραπείας που αναφέρθηκαν προηγουμένως δεν είναι ικανοποιητική, θα πρέπει να συνταγογραφείται ινσουλινοθεραπεία, πιθανώς σε αποδεκτούς συνδυασμούς με από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα. Ελλείψει αντενδείξεων, προτιμάται ο συνδυασμός με διγουανίδια.

Θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης

Στοχευμένο επίπεδο αρτηριακής πίεσης στην ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 -< 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

Το ιδανικό αντιυπερτασικό φάρμακο σε αυτή την κλινική κατάσταση θα πρέπει να έχει αποδεδειγμένη επίδραση στα καρδιαγγειακά τελικά σημεία, να μην έχει αρνητικές μεταβολικές επιδράσεις, να επηρεάζει τους παθογενετικούς δεσμούς της υπέρτασης στην αντίσταση στην ινσουλίνη και να έχει μια σειρά προστατευτικών επιδράσεων (καρδιο-, νεφρο-, αγγειοπροστασία) με ευεργετική επίδραση στη λειτουργία του ενδοθηλίου, στην αιμόσταση των αιμοπεταλίων-αγγείων και στην ινωδόλυση.

αναστολείς ΜΕΑ

Οι αναστολείς ΜΕΑ είναι τα φάρμακα εκλογής στην κλινική ομάδα που συζητήθηκε. Αυτό οφείλεται, πρώτον, στην παθογενετική εγκυρότητα της χρήσης τους (ενεργοποίηση του RAAS στο IR) και, δεύτερον, σε ορισμένα πλεονεκτήματα αυτής της κατηγορίας φαρμάκων:

• μειωμένη αντίσταση στην ινσουλίνη και βελτιωμένος γλυκαιμικός έλεγχος.
• καμία αρνητική επίδραση στο μεταβολισμό των λιπιδίων και των πουρινών (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS).
• αγγειοπροστατευτική δράση - παλινδρόμηση της αγγειακής αναδιαμόρφωσης. αντι-αθηροσκληρωτικό αποτέλεσμα (SECURE - HOPE-substudy);
• Νεφροπροστατευτική δράση σε διαβητικές και μη διαβητικές μορφές νεφροπάθειας (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• διόρθωση ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας, ευεργετική επίδραση στην αιμόσταση και ινωδόλυση των αιμοπεταλίων: ΝΟ, προστακυκλίνη, ↓ενδοθηλίνη, εξαρτώμενος από το ενδοθήλιο παράγοντας υπερπόλωσης, ↓προπηκτικό δυναμικό, ενεργοποιητής ιστικού πλασμινογόνου, ↓συσσωμάτωση αιμοπεταλίων (TREND).

Έτσι, οι αναστολείς ΜΕΑ πληρούν όλες τις απαιτήσεις για ένα αντιυπερτασικό φάρμακο για ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο.

β-αναστολείς

Ο διορισμός β-αναστολέων σε ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο έχει ένα αναμφισβήτητο παθογενετικό πλεονέκτημα λόγω της παρουσίας υπερσυμπαθοκοτονίας σε αυτούς, οι μηχανισμοί της οποίας συζητήθηκαν παραπάνω. Ωστόσο, για μεγάλο χρονικό διάστημα σε αυτήν την κλινική ομάδα, αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνταν λαμβάνοντας υπόψη ορισμένους περιορισμούς, πιστεύεται επίσης ότι αντενδείκνυνται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη λόγω της αρνητικής τους επίδρασης στον μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων.

Ωστόσο, τα αποτελέσματα του UKPDS και άλλων μελετών έχουν αποδείξει την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια των εκλεκτικών β-αναστολέων σε ασθενείς με μεταβολικές διαταραχές και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Όλες οι ανεπιθύμητες παρενέργειες συσχετίστηκαν κυρίως με τη χρήση μη εκλεκτικών και χαμηλής εκλεκτικότητας β-αναστολέων.

Έτσι, σε ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο, είναι δυνατή η χρήση εξαιρετικά εκλεκτικών β-αναστολέων (βηταξολόλη, βισοπρολόλη, νεμπιβολόλη κ.λπ.) ως μέρος της θεραπείας συνδυασμού σε μικρές δόσεις.

Διουρητικά

Μαζί με τους β-αναστολείς, τα θειαζιδικά και τα παρόμοια με θειαζιδικά διουρητικά θεωρούνται φάρμακα πρώτης γραμμής για μακροχρόνια θεραπεία σε ασθενείς με μη επιπλεγμένη υπέρταση. Ωστόσο, όπως στην περίπτωση των β-αναστολέων, η χρήση αυτής της ομάδας φαρμάκων έχει ορισμένους περιορισμούς λόγω της ανάπτυξης παρενεργειών: μειωμένη ευαισθησία των περιφερειακών ιστών στην ινσουλίνη με αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία, αυξημένη γλυκαιμία, ανεπιθύμητες ενέργειες στα λιπίδια προφίλ (αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων στο αίμα, ολική χοληστερόλη, λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας χοληστερόλη), διαταραχές του μεταβολισμού του ουρικού οξέος (υπερουριχαιμία).

Πολλές πολυκεντρικές προοπτικές μελέτες έχουν επισημάνει υψηλή συχνότητα εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη σε υπερτασικούς ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία με θειαζιδικά και θειαζιδικά διουρητικά. Το θειαζιδικό διουρητικό ινδαπαμίδη, το οποίο συνδυάζει τις ιδιότητες ενός διουρητικού και ενός αγγειοδιασταλτικού, έχει μικρότερη επίδραση στους μεταβολικούς παράγοντες κινδύνου. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, με μακροχρόνια θεραπεία, η ινδαπαμίδη δεν επηρεάζει αρνητικά τον μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων, δεν επηρεάζει τη νεφρική αιμοδυναμική, γεγονός που την καθιστά το φάρμακο εκλογής σε αυτήν την κλινική ομάδα.

ανταγωνιστές ασβεστίου

Επί του παρόντος, έχει συνοψιστεί το αποτέλεσμα μιας μακροχρόνιας συζήτησης σχετικά με την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια των ανταγωνιστών ασβεστίου.

Πολυάριθμες πολυκεντρικές μελέτες έχουν δείξει μείωση του κινδύνου καρδιαγγειακών επιπλοκών (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) κατά τη διάρκεια της θεραπείας με αυτά τα φάρμακα. Επιπλέον, οι ανταγωνιστές ασβεστίου έχουν μια σειρά από πλεονεκτήματα που δικαιολογούν τη δυνατότητα χρήσης τους σε ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο:

• μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη, μείωση των βασικών και διεγειρόμενων από τη γλυκόζη επιπέδων ινσουλίνης.
• καμία αρνητική επίδραση στον μεταβολισμό των υδατανθράκων, των λιπιδίων και των πουρινών.
• αγγειοπροστατευτική δράση - παλινδρόμηση της αγγειακής αναδιαμόρφωσης, αντι-αθηροσκληρωτική δράση (INSIGHT, MIDAS, ELSA);
• Νεφροπροστατευτικό αποτέλεσμα (αποδεδειγμένο για φάρμακα που δεν περιέχουν υδροπυριδίνη).
• διόρθωση ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας - αύξηση του ΝΟ λόγω αντιοξειδωτικών μηχανισμών (δραστηριότητα υπεροξειδίου δισμουτάσης, ↓καταστροφή του ΝΟ), βελτίωση της αιμόστασης των αιμοπεταλίων-αγγείων και της ινωδολυτικής αιμόστασης (↓συσσωμάτωση αιμοπεταλίων, ↓θρομβομοντουλίνη).

Θα πρέπει να προτιμώνται τα μη-υδροπυριδινικά και τα μακράς δράσης διυδροπυριδινικά φάρμακα λόγω της ικανότητας των βραχείας δράσης ανταγωνιστών ασβεστίου, που συνταγογραφούνται σε μεγάλες δόσεις, να αυξάνουν τον κίνδυνο καρδιαγγειακών επιπλοκών.

Αναστολείς των υποδοχέων ΑΤ1-αγγειοτενσίνης

Στο παρόν στάδιο, αυτή η ομάδα φαρμάκων είναι μία από τις πιο ενεργά μελετημένες.

Στη μελέτη LIFE καταδείχθηκε μείωση του κινδύνου καρδιαγγειακών επιπλοκών σε ασθενείς με υπέρταση κατά τη διάρκεια της θεραπείας με λοσαρτάνη. Έχει αποδειχθεί νεφροπροστατευτική δράση για τη διαβητική νεφροπάθεια σε ΣΔ2 (RENALL, IDNT, CALM). Επιπλέον, έχει αποδειχθεί η ικανότητα των αναστολέων των υποδοχέων AT 1-αγγειοτενσίνης να μειώνουν το επίπεδο του ουρικού οξέος (λοσαρτάνη).

Η επίδραση των αναστολέων των υποδοχέων AT1-αγγειοτενσίνης στους παθογενετικούς δεσμούς της υπέρτασης στο μεταβολικό σύνδρομο και η απουσία αρνητικών επιδράσεων στον μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων καθιστούν αυτά τα φάρμακα πολλά υποσχόμενα σε αυτήν την κλινική ομάδα. Επί του παρόντος βρίσκεται σε εξέλιξη μια πολυκεντρική μελέτη για την αξιολόγηση της επίδρασης της βαλσαρτάνης στις καρδιαγγειακές επιπλοκές σε ασθενείς με μειωμένη ανοχή στους υδατάνθρακες (NAVIGATOR). Περαιτέρω μελέτη αυτής της ομάδας φαρμάκων μπορεί να τα φέρει στο ίδιο επίπεδο με τους αναστολείς ΜΕΑ όταν πρόκειται για τη θεραπεία του μεταβολικού συνδρόμου.

α 1 - αναστολείς

Μέχρι την ενδιάμεση ανάλυση των αποτελεσμάτων της μελέτης ALLHAT, κατά την οποία παρατηρήθηκε αύξηση του αριθμού των καρδιαγγειακών συμβαμάτων, ιδίως νέων περιπτώσεων καρδιακής ανεπάρκειας, κατά τη χρήση της δοξαζοσίνης, τα φάρμακα αυτής της ομάδας θεωρούνταν από τα πιο υποσχόμενα φάρμακα χρησιμοποιείται για τη θεραπεία ασθενών με μεταβολικό σύνδρομο. Αυτό οφείλεται στην ικανότητα των α-αναστολέων να αυξάνουν την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη και, ως αποτέλεσμα, να βελτιώνουν τον γλυκαιμικό έλεγχο, να διορθώνουν το λιπιδικό προφίλ και να έχουν ευεργετική επίδραση στην αιμόσταση και τη λειτουργία του ενδοθηλίου.

Ωστόσο, σε αυτό το στάδιο, οι α1-αναστολείς μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο ως πρόσθετα φάρμακα στη συνδυαστική θεραπεία της υπέρτασης, συμπεριλαμβανομένων εκείνων με μεταβολικό σύνδρομο.

Αγωνιστές υποδοχέα Ι1-ιμιδαζολίνης

Τα φάρμακα αυτής της ομάδας κατέχουν ιδιαίτερη θέση στη θεραπεία του μεταβολικού συνδρόμου λόγω της διόρθωσης ενός από τους κύριους κρίκους στην παθογένεση της υπέρτασης - της κεντρικής υπερσυμπαθητικοτονίας. Αυτά τα φάρμακα, μειώνοντας τα κεντρικά συμπαθητικά ερεθίσματα, μπορούν να αυξήσουν την ευαισθησία των περιφερειακών ιστών στην ινσουλίνη, να βελτιώσουν τον γλυκαιμικό έλεγχο και να μειώσουν τη δραστηριότητα του RAAS.

Δυστυχώς, δεν υπάρχουν δεδομένα για την επίδραση των αγωνιστών υποδοχέα I1-ιμιδαζολίνης στην πρόγνωση σε ασθενείς με ΑΗ, γεγονός που δεν μας επιτρέπει να προτείνουμε φάρμακα αυτής της κατηγορίας ως παράγοντες πρώτης γραμμής στη θεραπεία της ΑΗ. Ωστόσο, μπορούν να χρησιμοποιηθούν με επιτυχία σε συνδυαστική θεραπεία.

Θεραπεία δυσλιπιδαιμίας

Η θεραπεία μείωσης των λιπιδίων πρέπει απαραίτητα να διεξάγεται σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας και να συνδυάζεται με θεραπευτικές επιδράσεις στην IR και τη γλυκαιμία.

Οι στατίνες είναι αναμφίβολα τα φάρμακα πρώτης γραμμής στη θεραπεία της δυσλιπιδαιμίας σε ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο λόγω της καλής κλινικής τους αποτελεσματικότητας (μείωση της LDL κατά 25-61%, μείωση των τριγλυκεριδίων) και της καλής ανεκτικότητας.

Σε μεμονωμένη υπερτριγλυκεριδαιμία ή σοβαρή υπερτριγλυκεριδαιμία, τα φάρμακα επιλογής είναι οι φιμπράτες, οι οποίες είναι κατώτερες από τις στατίνες ως προς την επίδρασή τους στην LDL, είναι χειρότερα ανεκτές και αλληλεπιδρούν με μεγάλο αριθμό φαρμάκων. Οι μελέτες DAIS και VA HIT έχουν επίσης δείξει θετική επίδραση των φιμπράτων στον καρδιαγγειακό κίνδυνο στον ΣΔ2.

συμπέρασμα

Έτσι, θεωρώντας τη σκλήρυνση κατά πλάκας ως «γενικευμένη καρδιαγγειακή μεταβολική νόσο» (όρος L. M. Resnick), προτείνουμε να εστιάσουμε σε παθογενετικές προσεγγίσεις στη θεραπεία της. Είναι επίσης σημαντικό να αναπτυχθούν κοινά διαγνωστικά κριτήρια και να συμπεριληφθεί η διάγνωση του «μεταβολικού συνδρόμου» στη λίστα των Ιατρικών Οικονομικών Προτύπων. Από την άποψη της ιατρικής που βασίζεται σε στοιχεία, είναι επιθυμητό να διεξάγονται στοχευμένες πολυκεντρικές μελέτες φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του μεταβολικού συνδρόμου.

Formin(μετφορμίνη) - Φάκελος ναρκωτικών