Κετοξέωση κώματος mkb 10. Διαβητική κετοξέωση και διαβητικό κετοξέωση
διαβητική κετοξέωση(DKA) είναι μια επείγουσα ιατρική κατάσταση που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα απόλυτης (συνήθως) ή σχετικής (σπάνια) ανεπάρκειας ινσουλίνης, που χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία, μεταβολική οξέωση και διαταραχές ηλεκτρολυτών. Η ακραία εκδήλωση της διαβητικής κετοξέωσης είναι το κετοξείδιο του κώματος. ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ. 46 περιπτώσεις ανά 10.000 ασθενείς με διαβήτη. Η επικρατούσα ηλικία είναι έως τα 30 έτη.
Κωδικός σύμφωνα με τη διεθνή ταξινόμηση ασθενειών ICD-10:
Οι λόγοι
Παράγοντες κινδύνου. Καθυστερημένη διάγνωση ΣΔ. ανεπαρκής ινσουλινοθεραπεία. Συνοδές οξείες ασθένειες και τραυματισμοί. προηγούμενη αφυδάτωση. Εγκυμοσύνη που περιπλέκεται από πρώιμη τοξίκωση.
Αιτιοπαθογένεση
Υπεργλυκαιμία. Η έλλειψη ινσουλίνης μειώνει τη χρήση της γλυκόζης στην περιφέρεια και, μαζί με περίσσεια γλυκαγόνης, προκαλεί αυξημένο σχηματισμό γλυκόζης στο ήπαρ διεγείροντας τη γλυκονεογένεση, τη γλυκογονόλυση και την αναστολή της γλυκόλυσης. Η διάσπαση των πρωτεϊνών στους περιφερικούς ιστούς παρέχει μια εισροή αμινοξέων στο ήπαρ (ένα υπόστρωμα για τη γλυκονεογένεση).
Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται οσμωτική διούρηση, υποογκαιμία, αφυδάτωση και υπερβολική απέκκριση νατρίου, καλίου, φωσφορικού και άλλων ουσιών στα ούρα. Η μείωση του BCC οδηγεί στην απελευθέρωση κατεχολαμινών, οι οποίες παρεμβαίνουν στη δράση της ινσουλίνης και διεγείρουν τη λιπόλυση.
Κετογένεση. Η λιπόλυση, που προκύπτει από την έλλειψη ινσουλίνης και την περίσσεια κατεχολαμινών, κινητοποιεί τα ελεύθερα λιπαρά οξέα από τις αποθήκες στον λιπώδη ιστό. Αντί της επανεστεροποίησης των εισερχόμενων ελεύθερων λιπαρών οξέων σε τριγλυκερίδια, το ήπαρ αλλάζει το μεταβολισμό τους στο σχηματισμό σωμάτων κετόνης. σχηματισμός σωμάτων κετόνης Η γλυκαγόνη μειώνει την περιεκτικότητα σε μηλονύλιο στο ήπαρ - CoA, αναστολέα της οξείδωσης λιπαρών οξέων.
Αλκαλική ύφεσις αίματος. Ο αυξημένος σχηματισμός κετονικών σωμάτων στο ήπαρ (ακετοξικό και β-υδροξυβουτυρικό) υπερβαίνει την ικανότητα του σώματος να τα μεταβολίζει ή να τα αποβάλλει. pH .. Ο αντισταθμιστικός υπεραερισμός οδηγεί σε μείωση του p a CO 2 .. Λόγω των αυξημένων επιπέδων ακετοξικού και β-υδροξυβουτυρικού στο πλάσμα, το χάσμα ανιόντων αυξάνεται. Το αποτέλεσμα είναι μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων.
Συμπτώματα (σημάδια)
Κλινική εικόναΤο κετοοξινό κώμα καθορίζεται από το στάδιο του.
Στάδιο Ι (κετοξέωση πρόκομα) .. Δεν διαταράσσεται η συνείδηση.. Πολυδιψία και πολυουρία.. Μέτρια αφυδάτωση (ξηρό δέρμα και βλεννογόνοι) χωρίς αιμοδυναμικές διαταραχές.. Γενική αδυναμία και απώλεια βάρους.. Απώλεια όρεξης, υπνηλία.
Στάδιο ΙΙ (έναρξη κετοξέος κώματος) .. Sopor .. Αναπνοή τύπου Kussmaul με μυρωδιά ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα .. Σοβαρή αφυδάτωση με αιμοδυναμικές διαταραχές (αρτηριακή υπόταση και ταχυκαρδία) .. Κοιλιακό σύνδρομο (ψευδοπεριτονίτιδα) της έντασης ... μύες του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος... Συμπτώματα περιτοναϊκού ερεθισμού... Οι επαναλαμβανόμενοι έμετοι με τη μορφή «κατακάθισης καφέ» προκαλούνται από αιμορραγίες με διαβήτη και παρετική κατάσταση των αγγείων του γαστρικού βλεννογόνου.
Στάδιο ΙΙΙ (πλήρες κετοοξινό κώμα) .. Απουσιάζει η συνείδηση .. Υπο- ή αρεφλεξία .. Σοβαρή αφυδάτωση με κατάρρευση.
Διαγνωστικά
Εργαστηριακή έρευνα.Αύξηση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα σε 17-40 mmol / l. Αύξηση της περιεκτικότητας σε κετονοσώματα στο αίμα και στα ούρα (η νιτροπρωσσίδη, η οποία αντιδρά με το ακετοξικό, χρησιμοποιείται συνήθως για τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε κετονοσώματα). Γλυκοζουρία. Υπονατριαιμία. Υπεραμυλαιμία. Υπερχοληστερολαιμία. Αύξηση της περιεκτικότητας σε ουρία στο αίμα. Διττανθρακικός ορός<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mosm/kg). Αύξηση του χάσματος ανιόντων.
Ασθένειες που επηρεάζουν τα αποτελέσματα.Με ταυτόχρονη γαλακτική οξέωση, σχηματίζεται πολύ β-υδροξυβουτυρικό, επομένως η περιεκτικότητα σε ακετοξικό δεν είναι τόσο υψηλή. Σε αυτή την περίπτωση, η αντίδραση με τη νιτροπρωσσίδη, η οποία καθορίζει μόνο τη συγκέντρωση του ακετοξικού, μπορεί να είναι ελαφρώς θετική ακόμη και με σοβαρή οξέωση.
Ειδικές μελέτες.ΗΚΓ (ειδικά εάν υπάρχει υποψία MI). Κατά κανόνα, ανιχνεύεται φλεβοκομβική ταχυκαρδία. Ακτινογραφία θώρακος για τον αποκλεισμό λοίμωξης του αναπνευστικού.
Διαφορική διάγνωση.Υπερωσμωτικό μη κετοοξινό κώμα. Κώμα γαλακτικού οξέος διαβητικός. Υπογλυκαιμικό κώμα. Ουραιμία.
Θεραπευτική αγωγή
ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ
Τρόπος.Νοσηλεία στην εντατική. Ξεκούραση στο κρεβάτι. Οι στόχοι της εντατικής θεραπείας είναι να επιταχυνθεί η χρήση της γλυκόζης από τους ινσουλινοεξαρτώμενους ιστούς, να σταματήσει η κετοναιμία και η οξέωση και να διορθωθεί η ανισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών.
Διατροφή.παρεντερική διατροφή.
Φαρμακοθεραπεία.Διαλυτή ινσουλίνη (ανθρώπινη γενετικά τροποποιημένη) IV σε αρχική δόση 0,1 U/kg ακολουθούμενη από έγχυση 0,1 U/kg/h (περίπου 5-10 U/h). Διόρθωση της αφυδάτωσης.. 1000 ml 0,9% διάλυμα χλωριούχου νατρίου για 30 λεπτά IV, στη συνέχεια - r χλωριούχο νάτριο με ρυθμό 500 ml / h (περίπου 7 ml / kg / h) για 4 ώρες (ή μέχρι να σταματήσει η αφυδάτωση), μετά συνεχίστε την έγχυση με ρυθμό 250 ml/h (3,5 ml/kg/h), ελέγχοντας την περιεκτικότητα σε γλυκόζη στο αίμα.. Όταν η συγκέντρωση της γλυκόζης πέσει στα 14,65 mmol/l - 400-800 ml 5% r - ra γλυκόζη σε 0,45% r - χλωριούχο νάτριο κατά τη διάρκεια της ημέρας. Αποζημίωση για απώλειες μετάλλων και ηλεκτρολυτών .. Με συγκέντρωση καλίου στον ορό του αίματος<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.
παρατήρηση.Παρακολούθηση της ψυχικής κατάστασης, των ζωτικών λειτουργιών, διούρηση κάθε 30-60 λεπτά μέχρι να βελτιωθεί η κατάσταση, στη συνέχεια κάθε 2-4 ώρες κατά τη διάρκεια της ημέρας. Η περιεκτικότητα σε γλυκόζη στο αίμα προσδιορίζεται κάθε ώρα έως ότου επιτευχθεί συγκέντρωση 14,65 mmol / l και στη συνέχεια κάθε 2-6 ώρες Το επίπεδο K +, HCO 3 -, Na +, ανεπάρκεια βάσης - κάθε 2 ώρες. περιεκτικότητα σε φωσφορικά άλατα, Ca 2 +, Mg 2+ - κάθε 4-6 ώρες.
Επιπλοκές.Εγκεφαλικό οίδημα. Πνευμονικό οίδημα. Φλεβική θρόμβωση. Υποκαλιαιμία. ΤΟΥΣ. όψιμη υπογλυκαιμία. Διαβρωτική γαστρίτιδα. Λοιμώξεις. Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας. Υποφωσφαταιμία.
Τρέχον και πρόβλεψη.Το κετοξινό κώμα είναι η αιτία του 14% των εισαγωγών σε νοσοκομεία ασθενών με διαβήτη και του 16% των θανάτων στο διαβήτη. Η θνησιμότητα είναι 5-15%.
Ηλικιακά χαρακτηριστικά.Παιδιά. Συχνά υπάρχουν σοβαρές ψυχικές διαταραχές.. Θεραπεία - ενδοφλέβια bolus χορήγηση μαννιτόλης 1 g / kg σε μορφή 20% r - ra.. Ελλείψει αποτελέσματος - υπεραερισμός έως r a CO 2 2-28 mm Hg. Ηλικιωμένος. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στην κατάσταση των νεφρών, είναι δυνατή η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια.
Εγκυμοσύνη.Ο κίνδυνος εμβρυϊκού θανάτου σε κετοξέο κώμα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι περίπου 50%.
Πρόληψη.Προσδιορισμός της συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα υπό οποιαδήποτε πίεση. Τακτική χορήγηση ινσουλίνης.
Συντομογραφίες.Η DKA είναι η διαβητική κετοξέωση.
ICD-10.Ε10.1 Ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης με κετοξέωση. E11.1 Μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης με κετοξέωση. E12.1 Σακχαρώδης διαβήτης που σχετίζεται με υποσιτισμό με κετοξέωση. E13.1 Άλλες καθορισμένες μορφές σακχαρώδους διαβήτη με κετοξέωση. E14.1 Σακχαρώδης διαβήτης, μη καθορισμένος με κετοξέωση.
Σημείωση. Διαφορά ανιόντων- τη διαφορά μεταξύ του αθροίσματος των μετρούμενων κατιόντων και ανιόντων στο πλάσμα ή στον ορό, που υπολογίζεται με τον τύπο: (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol / l. Μπορεί να αυξηθεί σε διαβητική οξέωση ή γαλακτική οξέωση. δεν μεταβάλλεται ή μειώνεται στη μεταβολική οξέωση με απώλεια διττανθρακικών «διαφορά κατιόντων - ανιόντων.
Παιδιατρική κετοξέωση- μια ετερογενής ομάδα καταστάσεων που συνοδεύεται από την εμφάνιση κετονικών σωμάτων στο αίμα και τα ούρα. Τα κετονικά σώματα είναι οι κύριοι φορείς ενέργειας από το ήπαρ σε άλλους ιστούς και η κύρια πηγή ενέργειας που λαμβάνει ο εγκεφαλικός ιστός από τα λιπίδια. Κύριοι λόγοι κετοξέωσησε νεογνά - διαβήτης, γλυκογένεση τύπου Ι (232200), γλυκιναιμία (232000, 232050), μεθυλομηλονική οξέωση (251000), γαλακτική οξέωση, ανεπάρκεια ηλεκτρικού-CoA-ακετοοξικής τρανσφεράσης.
Κωδικός σύμφωνα με τη διεθνή ταξινόμηση ασθενειών ICD-10:
- Ε88. οκτώ - Άλλες καθορισμένες μεταβολικές διαταραχές
Ανεπάρκεια σουκινυλο - CoA - ακετοοξικής τρανσφεράσης (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, ελάττωμα γονιδίου SCOT, r) - ένα ένζυμο της μιτοχονδριακής μήτρας που καταλύει το πρώτο βήμα στη διάσπαση των κετονικών σωμάτων.
Κλινικά
σοβαρή υποτροπιάζουσα κετοξέωση, έμετος, δύσπνοια.Εργαστήριο
ανεπάρκεια σουκινυλο - CoA - 3 - ακετοξική τρανσφεράση, κετονουρία.Σύνδρομο Richards-Randle (*245100, r) — κετοξέωση με διανοητική ανεπάρκεια και άλλα συμπτώματα.
Κλινικά
νοητική υστέρηση, αταξία, κακή ανάπτυξη δευτερογενών σεξουαλικών χαρακτηριστικών, κώφωση, ατροφία περιφερικών μυών.Εργαστήριο
κετοξιδουρία. Συνώνυμο:σύνδρομο αταξίας - κώφωσης - αναπτυξιακών καθυστερήσεων με κετοξέωση.Γαλακτική οξέωση - διάφοροι τύποι που προκαλούνται από μεταλλάξεις σε διάφορα ένζυμα του μεταβολισμού του γαλακτικού οξέος:. ανεπάρκεια λιποϋλ τρανσακετυλάσης Ε2 (245348, r, Α); . ανεπάρκεια του συστατικού του συμπλόκου πυροσταφυλικής αφυδρογονάσης που περιέχει Χ-λιποϋλ (*245349, 11p13, γονίδιο PDX1, r); . συγγενής βρεφική μορφή γαλακτικής οξέωσης (*245400, r); . γαλακτική οξέωση με απελευθέρωση D - γαλακτικού οξέος (245450, r). Συνήθη συμπτώματα είναι η γαλακτική οξέωση, η ψυχοκινητική καθυστέρηση και η μυϊκή υπόταση. Ορισμένες μορφές έχουν συγκεκριμένες εκδηλώσεις, όπως μικροκεφαλία, μυϊκές συσπάσεις, φαλάκρα, νεκρωτική εγκεφαλοπάθεια κ.λπ.
Κετοαδιπική οξέωση (245130, r).
Κλινικά
συγγενής παθολογία του δέρματος (δερματικό κολλίδιο), οίδημα στο πίσω μέρος των χεριών και των ποδιών, αναπτυξιακή καθυστέρηση, μυϊκή υπόταση.Εργαστήριο
υπερέκκριση α-κετοαδιπικού οξέος στα ούρα.ICD-10.Ε88. 8 Άλλες καθορισμένες μεταβολικές διαταραχές.
Ετικέτες:
Σας βοήθησε αυτό το άρθρο; Ναί - 0 Δεν - 0 Εάν το άρθρο περιέχει σφάλμα, κάντε κλικ εδώ 310 Βαθμολογία:
Κάντε κλικ εδώ για να σχολιάσετε: Κετοξέωση σε παιδιά(Ασθένειες, περιγραφή, συμπτώματα, λαϊκές συνταγές και θεραπεία)
Ε10.1 Ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης με κετοξέωση
E11.1 Μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης με κετοξέωση
E13.1 Άλλες καθορισμένες μορφές σακχαρώδους διαβήτη με κετοξέωση
E12.1 Σακχαρώδης διαβήτης που σχετίζεται με υποσιτισμό με κετοξέωση
E14.1 Σακχαρώδης διαβήτης, μη καθορισμένος με κετοξέωση
R40.2 Κώμα, απροσδιόριστο
Αιτίες διαβητικής κετοξέωσης και διαβητικού κετοξέως κώματος
Η ανάπτυξη της διαβητικής κετοξέωσης βασίζεται σε έντονη ανεπάρκεια ινσουλίνης.
Αιτίες ανεπάρκειας ινσουλίνης
- καθυστερημένη διάγνωση διαβήτη.
- ακύρωση ή ανεπαρκής δόση ινσουλίνης.
- σοβαρή παραβίαση της δίαιτας.
- παροδικές ασθένειες και παρεμβάσεις (λοιμώξεις, τραυματισμοί, επεμβάσεις, έμφραγμα του μυοκαρδίου).
- εγκυμοσύνη;
- η χρήση φαρμάκων που έχουν τις ιδιότητες των ανταγωνιστών της ινσουλίνης (γλυκοκορτικοστεροειδή, από του στόματος αντισυλληπτικά, σαλουρητικά κ.λπ.)
- παγκρεατεκτομή σε μη διαβητικά άτομα.
Παθογένεση
Η ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί σε μείωση της χρήσης της γλυκόζης από τους περιφερικούς ιστούς, το ήπαρ, τους μύες και τον λιπώδη ιστό. Η περιεκτικότητα σε γλυκόζη στα κύτταρα μειώνεται, με αποτέλεσμα να ενεργοποιούνται οι διαδικασίες της γλυκογονόλυσης, της γλυκονεογένεσης και της λιπόλυσης. Η συνέπειά τους είναι η ανεξέλεγκτη υπεργλυκαιμία. Τα αμινοξέα που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα του καταβολισμού των πρωτεϊνών περιλαμβάνονται επίσης στη γλυκονεογένεση στο ήπαρ και επιδεινώνουν την υπεργλυκαιμία.
Μαζί με την ανεπάρκεια ινσουλίνης, η υπερβολική έκκριση αντινησιωτικών ορμονών, κυρίως γλυκαγόνης (διεγείρει τη γλυκογονόλυση και τη γλυκονεογένεση), καθώς και κορτιζόλης, αδρεναλίνης και αυξητικής ορμόνης, που έχουν δράση κινητοποίησης λίπους, δηλαδή διεγείρουν τη λιπόλυση και αυξάνουν τη συγκέντρωση του ελεύθερου λιπαρών οξέων, έχει μεγάλη σημασία στην παθογένεση της διαβητικής κετοξέωσης.οξέα στο αίμα. Η αύξηση του σχηματισμού και της συσσώρευσης προϊόντων αποσύνθεσης FFA - κετονοσώματα (ακετόνη, ακετοξικό οξύ β-υδροξυβουτυρικό οξύ) οδηγεί σε κετοναιμία, τη συσσώρευση ελεύθερων ιόντων υδρογόνου. Στο πλάσμα, η συγκέντρωση των διττανθρακικών μειώνεται, η οποία δαπανάται για να αντισταθμίσει την όξινη αντίδραση. Μετά την εξάντληση του ρυθμιστικού αποθέματος διαταράσσεται η οξεοβασική ισορροπία, αναπτύσσεται μεταβολική οξέωση.Η συσσώρευση περίσσειας CO2 στο αίμα οδηγεί σε ερεθισμό του αναπνευστικού κέντρου και υπεραερισμό.
Ο υπεραερισμός προκαλεί γλυκοζουρία, οσμωτική διούρηση με ανάπτυξη αφυδάτωσης. Στη διαβητική κετοξέωση, οι απώλειες σώματος μπορεί να είναι έως και 12 λίτρα, δηλ. 10-12% του σωματικού βάρους. Ο υπεραερισμός αυξάνει την αφυδάτωση λόγω της απώλειας νερού μέσω των πνευμόνων (έως 3 λίτρα την ημέρα).
Η διαβητική κετοξέωση χαρακτηρίζεται από υποκαλιαιμία λόγω οσμωτικής διούρησης, καταβολισμού πρωτεϊνών και μείωση της δραστηριότητας της εξαρτώμενης από K + -Na + ATPase, η οποία οδηγεί σε αλλαγή στο δυναμικό της μεμβράνης και την απελευθέρωση ιόντων K + από το κύτταρο κατά μήκος μια κλίση συγκέντρωσης. Σε άτομα με νεφρική ανεπάρκεια, στα οποία η απέκκριση των ιόντων K+ στα ούρα είναι μειωμένη, είναι δυνατή η νορμο- ή υπερκαλιαιμία.
Η παθογένεια της διαταραχής της συνείδησης δεν είναι απολύτως σαφής. Η έκπτωση της συνείδησης σχετίζεται με:
- υποξική επίδραση στο κεφάλι των κετονικών σωμάτων.
- οξέωση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.
- αφυδάτωση των εγκεφαλικών κυττάρων? λόγω υπερωσμωτικότητας?
- υποξία του κεντρικού νευρικού συστήματος λόγω αύξησης του επιπέδου της HbA1c στο αίμα, μείωση της περιεκτικότητας σε 2,3-διφωσφογλυκερικό στα ερυθροκύτταρα.
Δεν υπάρχουν αποθέματα ενέργειας στα εγκεφαλικά κύτταρα. Τα κύτταρα του εγκεφαλικού φλοιού και της παρεγκεφαλίδας είναι πιο ευαίσθητα στην έλλειψη οξυγόνου και γλυκόζης. ο χρόνος επιβίωσής τους απουσία Ο2 και γλυκόζης είναι 3–5 λεπτά. Αντισταθμιστικά μειώνει την εγκεφαλική ροή αίματος και μειώνει το επίπεδο των μεταβολικών διεργασιών. Οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί περιλαμβάνουν επίσης τις ρυθμιστικές ιδιότητες του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.
Συμπτώματα διαβητικής κετοξέωσης και διαβητικού κετοξέως κώματος
Η διαβητική κετοξέωση συνήθως αναπτύσσεται σταδιακά σε διάστημα αρκετών ημερών. Τα κοινά συμπτώματα της διαβητικής κετοξέωσης είναι συμπτώματα του μη αντιρροπούμενου σακχαρώδους διαβήτη, όπως:
- δίψα;
- ξηρό δέρμα και βλεννογόνους.
- πολυουρία?
- απώλεια βάρους;
- αδυναμία, αδυναμία.
Στη συνέχεια ενώνονται με συμπτώματα κετοξέωσης και αφυδάτωσης. Τα συμπτώματα της κετοξέωσης περιλαμβάνουν:
- η μυρωδιά της ακετόνης από το στόμα.
- Kussmaul αναπνοή?
- ναυτία, έμετος.
Τα συμπτώματα της αφυδάτωσης περιλαμβάνουν:
- ελάττωση της σάρωσης του δέρματος,
- μειωμένος τόνος των βολβών,
- μείωση της αρτηριακής πίεσης και της θερμοκρασίας του σώματος.
Επιπλέον, συχνά παρατηρούνται σημάδια οξείας κοιλίας, λόγω της ερεθιστικής δράσης των κετονικών σωμάτων στον γαστρεντερικό βλεννογόνο, αιμορραγίες μικρού σημείου στο περιτόναιο, περιτοναϊκή αφυδάτωση και διαταραχές ηλεκτρολυτών.
Σε σοβαρή, μη διορθωμένη διαβητική κετοξέωση, η διαταραχή της συνείδησης αναπτύσσεται μέχρι λήθαργο και κώμα.
Οι πιο συχνές επιπλοκές της διαβητικής κετοξέωσης περιλαμβάνουν:
- εγκεφαλικό οίδημα (αναπτύσσεται σπάνια, πιο συχνά σε παιδιά, συνήθως οδηγεί στο θάνατο ασθενών).
- πνευμονικό οίδημα (πιο συχνά λόγω ακατάλληλης θεραπείας έγχυσης, δηλ. εισαγωγή περίσσειας υγρού).
- αρτηριακή θρόμβωση (συνήθως λόγω αύξησης του ιξώδους του αίματος λόγω αφυδάτωσης, μείωσης της καρδιακής παροχής, έμφραγμα του μυοκαρδίου ή εγκεφαλικό μπορεί να αναπτυχθεί τις πρώτες ώρες ή ημέρες μετά την έναρξη της θεραπείας).
- σοκ (βασίζεται σε μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος και οξέωση, πιθανές αιτίες είναι έμφραγμα του μυοκαρδίου ή μόλυνση με gram-αρνητικούς μικροοργανισμούς).
- προσχώρηση μιας δευτερογενούς μόλυνσης.
Διάγνωση διαβητικής κετοξέωσης και διαβητικού κετοξέως κώματος
Η διάγνωση της διαβητικής κετοξέωσης γίνεται με βάση το ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη, συνήθως τύπου 1 (ωστόσο, θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η διαβητική κετοξέωση μπορεί να αναπτυχθεί σε άτομα με προηγουμένως αδιάγνωστο σακχαρώδη διαβήτη· στο 25% των περιπτώσεων, το κετοξέωση είναι η πρώτη εκδήλωση σακχαρώδους διαβήτη, με την οποία ο ασθενής πηγαίνει στο γιατρό), χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις και εργαστηριακά διαγνωστικά δεδομένα (κυρίως αύξηση του επιπέδου σακχάρου και βήτα-υδροξυβουτυρικού στο αίμα, εάν είναι αδύνατη η ανάλυση για κετονοσώματα σε προσδιορίζεται το αίμα, τα κετονοσώματα στα ούρα).
Οι εργαστηριακές εκδηλώσεις της διαβητικής κετοξέωσης περιλαμβάνουν:
- υπεργλυκαιμία και γλυκοζουρία (σε άτομα με διαβητική κετοξέωση, η γλυκαιμία είναι συνήθως > 16,7 mmol / l).
- η παρουσία κετονοσωμάτων στο αίμα (η συνολική συγκέντρωση ακετόνης, βήτα-υδροξυβουτυρικού και ακετοξικού οξέος στον ορό του αίματος στη διαβητική κετοξέωση συνήθως υπερβαίνει τα 3 mmol / l, αλλά μπορεί να φτάσει τα 30 mmol / l με ρυθμό έως και 0,15 mmol / l. Η αναλογία βήτα-υδροξυβουτυρικού και ακετοξικού οξέος στην ήπια διαβητική κετοξέωση είναι 3:1 και σε σοβαρή - 15:1).
- μεταβολική οξέωση (η διαβητική κετοξέωση χαρακτηρίζεται από τη συγκέντρωση διττανθρακικών και ορού
- ηλεκτρολυτική ανισορροπία (συχνά μέτρια υπονατριαιμία λόγω μεταφοράς ενδοκυτταρικού υγρού στον εξωκυττάριο χώρο και υποκαλιαιμία λόγω οσμωτικής διούρησης. Το επίπεδο του καλίου στο αίμα μπορεί να είναι φυσιολογικό ή αυξημένο ως αποτέλεσμα της απελευθέρωσης καλίου από τα κύτταρα κατά την οξέωση).
- άλλες αλλαγές (πιθανή λευκοκυττάρωση έως 15000-20000/μl, που δεν σχετίζεται απαραίτητα με λοίμωξη, αυξημένα επίπεδα αιμοσφαιρίνης και αιματοκρίτη).
Επίσης μεγάλη σημασία για την εκτίμηση της σοβαρότητας της κατάστασης και τον καθορισμό της τακτικής θεραπείας έχει η μελέτη της οξεοβασικής κατάστασης και των ηλεκτρολυτών στο αίμα. Ένα ΗΚΓ μπορεί να ανιχνεύσει σημεία υποκαλιαιμίας και καρδιακές αρρυθμίες.
Διαφορική Διάγνωση
Στη διαβητική κετοξέωση, και ιδιαίτερα στο διαβητικό κετοξέωση, πρέπει να αποκλειστούν άλλες αιτίες διαταραχής της συνείδησης, συμπεριλαμβανομένων:
- εξωγενείς δηλητηριάσεις (αλκοόλ, ηρωίνη, ηρεμιστικά και ψυχοφάρμακα).
- ενδογενείς δηλητηριάσεις (ουραιμικό και ηπατικό κώμα).
- καρδιαγγειακά:
- κατάρρευση;
- Επιθέσεις Edems-Stokes;
- άλλες ενδοκρινικές διαταραχές:
- υπερωσμωτικό κώμα;
- υπογλυκαιμικό κώμα?
- κώμα γαλακτικού οξέος
- σοβαρή υποκαλιαιμία?
- Ανεπάρκεια αδρεναλίνης;
- θυρεοτοξική κρίση ή υποθυρεοειδικό κώμα.
- άποιος διαβήτης;
- υπερασβεστιαιμική κρίση?
- εγκεφαλική παθολογία (συχνά με πιθανή αντιδραστική υπεργλυκαιμία) και ψυχικές διαταραχές:
- αιμορραγικό ή ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο.
- υποαραχνοειδής αιμοραγία;
- επισύνδρομο?
- μηνιγγίτιδα,
- τραυματική εγκεφαλική βλάβη?
- εγκεφαλίτιδα;
- θρόμβωση εγκεφαλικού κόλπου;
- υστερία
- εγκεφαλική υποξία (λόγω δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα ή υπερκαπνίας σε ασθενείς με σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια).
Τις περισσότερες φορές είναι απαραίτητο να διαφοροποιηθεί το διαβητικό κετοοξύ και το υπερωσμωτικό πρώιμο και το κώμα με το υπογλυκαιμικό πρώιμο και το κώμα.
Η πιο σημαντική πρόκληση είναι να διακρίνουμε αυτές τις καταστάσεις από τη σοβαρή υπογλυκαιμία, ειδικά στο προνοσοκομειακό περιβάλλον όπου τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα δεν μπορούν να μετρηθούν. Εάν υπάρχει η παραμικρή αμφιβολία για την αιτία του κώματος, η δοκιμαστική θεραπεία με ινσουλίνη αντενδείκνυται αυστηρά, καθώς σε περίπτωση υπογλυκαιμίας, η χορήγηση ινσουλίνης μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς.
Θεραπεία της διαβητικής κετοξέωσης και του διαβητικού κετοξέως κώματος
Ασθενείς με διαβητική κετοξέωση και διαβητικό κετοξέωση κώματος θα πρέπει να εισάγονται επειγόντως στη μονάδα εντατικής θεραπείας.
Μετά τη διάγνωση και την έναρξη της θεραπείας, οι ασθενείς χρειάζονται συνεχή παρακολούθηση της κατάστασής τους, συμπεριλαμβανομένης της παρακολούθησης των κύριων δεικτών της αιμοδυναμικής, της θερμοκρασίας του σώματος και των εργαστηριακών παραμέτρων.
Εάν χρειαστεί, οι ασθενείς υποβάλλονται σε τεχνητό αερισμό πνευμόνων (ALV), καθετηριασμό κύστης, εγκατάσταση κεντρικού φλεβικού καθετήρα, ρινογαστρικό σωλήνα, παρεντερική διατροφή.
Στη μονάδα εντατικής θεραπείας / άσκηση εντατικής θεραπείας.
- ρητή ανάλυση της γλυκόζης του αίματος 1 φορά την ώρα με ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης ή 1 φορά ανά 3 ώρες κατά τη μετάβαση σε χορήγηση s / c.
- προσδιορισμός κετονικών σωμάτων στον ορό αίματος 2 r / ημέρα (εάν δεν είναι δυνατός, ο προσδιορισμός των σωμάτων κετόνης στα ούρα 2 r / ημέρα).
- προσδιορισμός του επιπέδου K, Na στο αίμα 3-4 r / ημέρα.
- μελέτη της οξεοβασικής κατάστασης 2-3 r / ημέρα μέχρι σταθερής ομαλοποίησης του pH.
- ωριαίος έλεγχος της διούρησης μέχρι να εξαλειφθεί η αφυδάτωση.
- Παρακολούθηση ΗΚΓ;
- έλεγχος της αρτηριακής πίεσης, του καρδιακού ρυθμού (HR), της θερμοκρασίας του σώματος κάθε 2 ώρες.
- Ακτινογραφία των πνευμόνων?
- γενική ανάλυση αίματος, ούρων 1 φορά σε 2-3 ημέρες.
Οι κύριες κατευθύνσεις θεραπείας των ασθενών είναι: ινσουλινοθεραπεία (για αναστολή λιπόλυσης και κετογένεσης, αναστολή της παραγωγής γλυκόζης από το ήπαρ, διέγερση της σύνθεσης γλυκογόνου), επανυδάτωση, διόρθωση διαταραχών ηλεκτρολυτών και διαταραχών της οξεοβασικής κατάστασης, εξάλειψη η αιτία της διαβητικής κετοξέωσης.
Επανυδάτωση στο προνοσοκομειακό στάδιο
Για να εξαλείψετε την αφυδάτωση εισάγετε:
Χλωριούχο νάτριο, διάλυμα 0,9%, ενδοφλέβια ενστάλαξη με ρυθμό 1-2 l / h την 1η ώρα, μετά 1 l / h (παρουσία καρδιακής ή νεφρικής ανεπάρκειας, ο ρυθμός έγχυσης μειώνεται). Η διάρκεια και ο όγκος του ενέσιμου διαλύματος προσδιορίζονται ξεχωριστά.
Περαιτέρω δραστηριότητες πραγματοποιούνται σε μονάδες εντατικής θεραπείας / μονάδες εντατικής θεραπείας.
ινσουλινοθεραπεία
Στη ΜΕΘ/ΜΕΘ χορηγείται ICD.
- Διαλυτή ινσουλίνη (ανθρώπινη γενετικά τροποποιημένη ή ημι-συνθετική) ενδοφλέβια bolus αργά 10-14 U, μετά ενδοφλέβια στάγδην (σε διάλυμα χλωριούχου νατρίου 09%) με ρυθμό 4-8 IU/ώρα 50 IU ινσουλίνης προσθέστε 2 ml 20% αλβουμίνης και φέρνουμε τον συνολικό όγκο στα 50 ml με διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,9%.Όταν η γλυκόζη μειώνεται στα 13-14 mmol/l, ο ρυθμός έγχυσης ινσουλίνης μειώνεται κατά 2 φορές.
- Ινσουλίνη (ανθρώπινη γενετικά τροποποιημένη ή ημι-συνθετική) ενδοφλέβια με ρυθμό 0,1 U / kg / ώρα έως ότου εξαλειφθεί η διαβητική κετοξέωση (125 U αραιωμένα σε 250 ml χλωριούχου νατρίου 0,9%, δηλαδή 2 ml του διαλύματος περιέχει 1 μονάδα ινσουλίνης ), με μείωση της γλυκαιμίας σε 13-14 mmol / l, ο ρυθμός έγχυσης ινσουλίνης μειώνεται κατά 2 φορές.
- Ινσουλίνη (ανθρώπινη γενετικά τροποποιημένη ή ημι-συνθετική) IM 10-20 IU, στη συνέχεια 5-10 IU κάθε ώρα (μόνο εάν είναι αδύνατη η γρήγορη εγκατάσταση του συστήματος έγχυσης). Δεδομένου ότι το κώμα και το προκόμα συνοδεύονται από διαταραχή της μικροκυκλοφορίας, η απορρόφηση της ενδομυϊκής ινσουλίνης είναι επίσης μειωμένη. Αυτή η μέθοδος θα πρέπει να θεωρείται μόνο ως προσωρινή εναλλακτική λύση στην ενδοφλέβια χορήγηση.
Με μείωση της γλυκαιμίας στα 11-12 mmol/l και pH> 7,3, μεταπηδούν σε υποδόρια χορήγηση ινσουλίνης.
- Ινσουλίνη (ανθρώπινη γενετικά τροποποιημένη ή ημι-συνθετική) - υποδόρια 4-6 IU κάθε 2-4 ώρες. η πρώτη υποδόρια ένεση ινσουλίνης πραγματοποιείται 30-40 λεπτά πριν από τη διακοπή της ενδοφλέβιας έγχυσης φαρμάκων.
Επανυδάτωση
Για χρήση ενυδάτωσης:
- Χλωριούχο νάτριο, διάλυμα 0,9%, IV ενστάλαξη με ρυθμό 1 λίτρου την 1η ώρα, 500 ml - κατά τη 2η και 3η ώρα της έγχυσης, 250-500 ml - τις επόμενες ώρες.
Με επίπεδα γλυκόζης στο αίμα
- Δεξτρόζη, διάλυμα 5%, ενδοφλέβια ενστάλαξη με ρυθμό 0,5-1 l/h (ανάλογα με τον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος, την αρτηριακή πίεση και τη διούρηση)
- Ινσουλίνη (ανθρώπινη γενετικά τροποποιημένη ή ημι-συνθετική) IV bolus 3-4 μονάδες για κάθε 20 g δεξτρόζης.
Διόρθωση διαταραχών ηλεκτρολυτών
Σε ασθενείς με υποκαλιαιμία χορηγείται διάλυμα χλωριούχου καλίου. Ο ρυθμός χορήγησής του στη διαβητική κετοξέωση εξαρτάται από τη συγκέντρωση του καλίου στο αίμα:
Χλωριούχο κάλιο σε / στάγδην 1-3 g / h, η διάρκεια της θεραπείας προσδιορίζεται ξεχωριστά.
Για υπομαγνησιαιμία, εισάγετε:
- Θειικό μαγνήσιο - 50% p-p, i / m 2 r / ημέρα, μέχρι τη διόρθωση της υπομαγνησιαιμίας.
Μόνο σε άτομα με υποφωσφαταιμία (όταν το επίπεδο των φωσφορικών στο αίμα
- Μονοβασικό φωσφορικό κάλιο IV στάγδην 50 mmol φωσφόρου/ημέρα (παιδιά 1 mmol/kg/ημέρα) μέχρι να διορθωθεί η υποφωσφαταιμία ή
- Διβασικό φωσφορικό κάλιο IV στάγδην 50 mmol φωσφόρου/ημέρα (παιδιά 1 mmol/kg/ημέρα) μέχρι να διορθωθεί η υποφωσφαταιμία.
Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η ποσότητα του καλίου που εισάγεται στη σύνθεση του φωσφορικού
Λάθη και παράλογα ραντεβού
Η εισαγωγή ενός υποτονικού διαλύματος στα αρχικά στάδια της θεραπείας για τη διαβητική κετοξέωση μπορεί να οδηγήσει σε ταχεία μείωση της ωσμωτικότητας του πλάσματος και στην ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος (ειδικά στα παιδιά).
Η χρήση καλίου, ακόμη και με μέτρια υποκαλιαιμία σε άτομα με ολιγο- ή ανουρία, μπορεί να οδηγήσει σε απειλητική για τη ζωή υπερκαλιαιμία.
Η χορήγηση φωσφορικών αλάτων σε νεφρική ανεπάρκεια αντενδείκνυται.
Η αδικαιολόγητη χορήγηση διττανθρακικών (ελλείψει απειλητικής για τη ζωή υπερκαλιαιμίας, σοβαρής γαλακτικής οξέωσης ή σε pH> 6,9) μπορεί να οδηγήσει σε ανεπιθύμητες ενέργειες (αλκάλωση, υποκαλιαιμία, νευρολογικές διαταραχές, ιστική υποξία, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου).
14.1διαβητική κετοξέωση (κέτωση, κετοξέωση) - μια παραλλαγή μεταβολικής οξέωσης που σχετίζεται με μειωμένο μεταβολισμό υδατανθράκων λόγω ανεπάρκειας ινσουλίνης: υψηλή συγκέντρωση σωμάτων γλυκόζης και κετόνης στο αίμα (που υπερβαίνει σημαντικά τις φυσιολογικές τιμές), που σχηματίζεται ως αποτέλεσμα διαταραχής του μεταβολισμού των λιπαρών οξέων (λιπόλυση) και της απαμίνωσης αμινοξέων οξέα. Εάν οι διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων δεν σταματήσουν έγκαιρα, αναπτύσσεται διαβητικό κετοοξινό κώμα.
Μη διαβητική κετοξέωση (ακετοναιμικό σύνδρομο στα παιδιά, σύνδρομο κυκλικού ακετοναιμικού εμετού, ακετοναιμικός έμετος) - ένα σύνολο συμπτωμάτων που προκαλούνται από την αύξηση της συγκέντρωσης κετονικών σωμάτων στο πλάσμα του αίματος - μια παθολογική κατάσταση που εμφανίζεται κυρίως στην παιδική ηλικία, που εκδηλώνεται με στερεότυπα επαναλαμβανόμενα επεισόδια εμέτου, εναλλασσόμενες περιόδους πλήρους ευεξίας. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα λαθών στη διατροφή (μεγάλες παύσεις πείνας ή υπερβολική κατανάλωση λιπών), καθώς και σε φόντο σωματικών, μολυσματικών, ενδοκρινικών ασθενειών και βλάβης του ΚΝΣ. Υπάρχουν πρωτοπαθείς (ιδιοπαθείς) - εμφανίζεται σε 4 ... 6% των παιδιών ηλικίας 1 έως 12 ... 13 ετών και δευτεροπαθές (στο πλαίσιο των ασθενειών) ακετοναιμικό σύνδρομο.
Κανονικά, στο ανθρώπινο σώμα, ως αποτέλεσμα του κύριου μεταβολισμού, σχηματίζονται συνεχώς κετονοσώματα και χρησιμοποιούνται από τους ιστούς (μύες, νεφρά):
- ακετοξικό οξύ (acetoacetate);
- β-υδροξυβουτυρικό οξύ (β-υδροξυβουτυρικό);
- ακετόνη (προπανόνη).
Ως αποτέλεσμα της δυναμικής ισορροπίας, η συγκέντρωσή τους στο πλάσμα του αίματος είναι συνήθως πενιχρή.
Επικράτηση
Η διαβητική κετοξέωση κατέχει την πρώτη θέση μεταξύ των οξειών επιπλοκών των ενδοκρινικών νοσημάτων, η θνησιμότητα φτάνει το 6-10%. Είναι η πιο κοινή αιτία θανάτου σε παιδιά με ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη. Όλες οι περιπτώσεις αυτής της κατάστασης μπορούν να χωριστούν σε δύο ομάδες:
- διαβητική κέτωση - μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από αύξηση του επιπέδου των σωμάτων κετόνης στο αίμα και τους ιστούς χωρίς έντονο τοξικό αποτέλεσμα και φαινόμενα αφυδάτωσης.
- διαβητική κετοξέωση - σε περιπτώσεις όπου η έλλειψη ινσουλίνης δεν αντισταθμίζεται έγκαιρα με εξωγενή χορήγηση ή δεν εξαλείφονται οι αιτίες που συμβάλλουν στην αυξημένη λιπόλυση και κετοξέωση, η παθολογική διαδικασία εξελίσσεται και οδηγεί στην ανάπτυξη κλινικά έντονης κετοξέωσης.
Έτσι, οι παθοφυσιολογικές διαφορές μεταξύ αυτών των καταστάσεων μειώνονται στον βαθμό μεταβολικής διαταραχής.
Αιτιολογία
Η πιο κοινή αιτία σοβαρής κετοξέωσης είναι ο διαβήτης τύπου 1. Η διαβητική κετοξέωση εμφανίζεται λόγω απόλυτης ή σχετικής ανεπάρκειας ινσουλίνης που αναπτύσσεται σε ώρες ή ημέρες.
ΕΓΩ.Σε ασθενείς με πρόσφατα διαγνωσμένο ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη, μερική ή πλήρης ανεπάρκεια ενδογενούς ινσουλίνης προκαλείται από το θάνατο των βήτα κυττάρων των παγκρεατικών νησίδων. II.Σε ασθενείς που λαμβάνουν ενέσεις ινσουλίνης, τα αίτια της κετοξέωσης μπορεί να είναι: 1. ανεπαρκής θεραπεία (χορήγηση πολύ χαμηλών δόσεων ινσουλίνης). 2. παραβίαση του σχήματος θεραπείας με ινσουλίνη (έλλειψη ενέσεων, ληγμένο παρασκεύασμα ινσουλίνης). 3. Απότομη αύξηση της ανάγκης για ινσουλίνη σε ασθενείς με ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη: α) μολυσματικές ασθένειες: σήψη (ή ουροσηψία). πνευμονία ; άλλες λοιμώξεις του ανώτερου αναπνευστικού και του ουροποιητικού συστήματος. μηνιγγίτιδα; ιγμορίτιδα? περιοδοντίτιδα? χολοκυστίτιδα, παγκρεατίτιδα; παραπρωκτίτιδα. β) συνυπάρχουσες ενδοκρινικές διαταραχές: θυρεοτοξίκωση, σύνδρομο Cushing, ακρομεγαλία, φαιοχρωμοκύτωμα. γ) έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο. δ) τραύμα και/ή χειρουργική επέμβαση. ε) φαρμακευτική θεραπεία: γλυκοκορτικοειδή, οιστρογόνα (συμπεριλαμβανομένων των ορμονικών αντισυλληπτικών). ε) εγκυμοσύνη. ζ) άγχος, ιδιαίτερα στην εφηβεία. Σε όλες τις παραπάνω περιπτώσεις, η αύξηση της ανάγκης για ινσουλίνη οφείλεται στην αυξημένη έκκριση αντεννησιωτικών ορμονών - αδρεναλίνης (νορεπινεφρίνη), κορτιζόλης, γλυκαγόνης, αυξητικής ορμόνης, καθώς και αντίστασης στην ινσουλίνη - αυξημένη αντίσταση των ιστών στη δράση της ινσουλίνης. III.Στο ένα τέταρτο των ασθενών, η αιτία της ανάπτυξης διαβητικής κετοξέωσης δεν μπορεί να προσδιοριστεί.Παθογένεση
Σε συνθήκες έλλειψης ενέργειας, το ανθρώπινο σώμα χρησιμοποιεί γλυκογόνο και αποθηκευμένα λιπίδια. Τα αποθέματα γλυκογόνου στο σώμα είναι σχετικά μικρά - περίπου 500 ... 700 g, ως αποτέλεσμα της διάσπασής του, συντίθεται γλυκόζη. Πρέπει να σημειωθεί ότι ο εγκέφαλος, ως δομή λιπιδίων, λαμβάνει ενέργεια κυρίως με τη χρήση γλυκόζης και η ακετόνη είναι μια τοξική ουσία για τον εγκέφαλο. Σε σχέση με αυτό το χαρακτηριστικό, η άμεση διάσπαση των λιπών δεν μπορεί να παράσχει ενέργεια στον εγκέφαλο. Δεδομένου ότι τα αποθέματα γλυκογόνου είναι σχετικά μικρά και εξαντλούνται μέσα σε λίγες ημέρες, το σώμα μπορεί να παράσχει ενέργεια στον εγκέφαλο είτε μέσω γλυκονεογένεσης (ενδογενής σύνθεση γλυκόζης) είτε αυξάνοντας τη συγκέντρωση κετονικών σωμάτων στο κυκλοφορούν αίμα για να μετατρέψει άλλους ιστούς και όργανα σε μια εναλλακτική λύση. ΠΗΓΗ ΕΝΕΡΓΕΙΑΣ. Κανονικά, με ανεπάρκεια τροφών υδατανθράκων, το ήπαρ συνθέτει κετονοσώματα από ακετυλο-CoA - εμφανίζεται κέτωση, η οποία δεν προκαλεί διαταραχές ηλεκτρολυτών (είναι μια παραλλαγή του κανόνα). Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι επίσης δυνατή η αντιρρόπηση και η ανάπτυξη οξέωσης (ακετοναιμικό σύνδρομο).
Ανεπάρκεια ινσουλίνης
1. Η έλλειψη ινσουλίνης οδηγεί σε υπεργλυκαιμία με οσμωτική διούρηση, αναπτύσσεται αφυδάτωση και χάνονται ηλεκτρολύτες του πλάσματος. 2. Αύξηση του σχηματισμού ενδογενούς γλυκόζης - ενισχύεται η γλυκογονόλυση (η διάσπαση του γλυκογόνου σε γλυκόζη) και η γλυκονεογένεση (η σύνθεση της γλυκόζης από τα αμινοξέα που σχηματίζονται κατά τη διάσπαση των πρωτεϊνών). Επιπλέον, ενεργοποιείται η λιπόλυση, η οποία οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου των ελεύθερων λιπαρών οξέων και της γλυκερίνης, η οποία συμβάλλει επίσης στην αύξηση της παραγωγής γλυκόζης. 3. Μια επιπλέον συμβολή στην αύξηση του επιπέδου της γλυκόζης στο πλάσμα του αίματος γίνεται από:- μείωση της χρήσης γλυκόζης από τους ιστούς, λόγω όχι μόνο ανεπάρκειας ινσουλίνης, αλλά και λόγω αντίστασης στην ινσουλίνη.
- Η μείωση του όγκου του εξωκυττάριου υγρού (συνέπεια της οσμοδοδιούρησης), οδηγεί σε μείωση της νεφρικής αιματικής ροής και σε κατακράτηση γλυκόζης στον οργανισμό.
Ο ρόλος των ορμονών αντενσουλίνης
Κλινική
Η κετοξέωση είναι συνέπεια του επίμονα μη αντιρροπούμενου σακχαρώδους διαβήτη και αναπτύσσεται με σοβαρή, ασταθή πορεία με φόντο:
- προσχώρηση παροδικών ασθενειών,
- τραύμα και χειρουργική επέμβαση,
- εσφαλμένη και μη έγκαιρη διόρθωση της δόσης της ινσουλίνης,
- καθυστερημένη διάγνωση του νεοδιαγνωσθέντος σακχαρώδους διαβήτη.
Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από συμπτώματα σοβαρής αντιρρόπησης της νόσου:
Η διαβητική κετοξέωση είναι μια κατάσταση έκτακτης ανάγκης που απαιτεί νοσηλεία του ασθενούς. Με άκαιρη και ανεπαρκή θεραπεία, αναπτύσσεται διαβητικό κετοξέο κώμα.
Διαγνωστικά
Τα σώματα κετόνης είναι οξέα και ο ρυθμός απορρόφησης και σύνθεσής τους μπορεί να ποικίλλει σημαντικά. μπορεί να προκύψουν καταστάσεις όταν, λόγω της υψηλής συγκέντρωσης κετοξέων στο αίμα, η ισορροπία οξέος-βάσης μετατοπίζεται, αναπτύσσεται μεταβολική οξέωση. Είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ κέτωσης και κετοξέωσης, με την κέτωση δεν υπάρχουν αλλαγές ηλεκτρολυτών στο αίμα και αυτή είναι μια φυσιολογική κατάσταση. Η κετοξέωση είναι μια παθολογική κατάσταση, εργαστηριακά κριτήρια για την οποία είναι η μείωση του pH του αίματος κάτω από 7,35 και η συγκέντρωση τυπικού διττανθρακικού ορού μικρότερη από 21 mmol/l.
Θεραπευτική αγωγή
Κέτωση
Οι θεραπευτικές τακτικές καταλήγουν στην εξάλειψη των αιτιών που προκάλεσαν την κέτωση, τον περιορισμό των λιπαρών στη διατροφή, τη συνταγογράφηση αλκαλικών ροφημάτων (αλκαλικά μεταλλικά νερά, διαλύματα σόδας, rehydron). Συνιστάται η λήψη μεθειονίνης, αιθέριων ουσιών, εντεροροφητικών, εντεροδιάλυσης (διαλύστε 5 g σε 100 ml βραστό νερό, πίνετε 1-2 φορές). Εάν μετά τα παραπάνω μέτρα δεν εξαλειφθεί η κέτωση, συνταγογραφείται πρόσθετη ένεση ινσουλίνης βραχείας δράσης (κατόπιν σύστασης γιατρού!). Εάν ο ασθενής χρησιμοποίησε ινσουλίνη σε μία ένεση την ημέρα, συνιστάται η μετάβαση στο σχήμα της εντατικής θεραπείας με ινσουλίνη. Συνιστάται κοκαρβοξυλάση (ενδομυϊκά), σπληνίνη (ενδομυϊκά) σε μια πορεία 7 ... 10 ημερών. καλό είναι να συνταγογραφείτε αλκαλικούς καθαριστικούς κλύσματα. Εάν η κέτωση δεν προκαλεί ιδιαίτερη ταλαιπωρία, η νοσηλεία δεν είναι απαραίτητη - εάν είναι δυνατόν, οι αναφερόμενες δραστηριότητες πραγματοποιούνται στο σπίτι υπό την επίβλεψη ειδικών.
Κετοξέωση
Με σοβαρή κέτωση και συμπτώματα προοδευτικής αντιρρόπησης του σακχαρώδη διαβήτη, ο ασθενής χρειάζεται ενδονοσοκομειακή περίθαλψη. Μαζί με τα παραπάνω μέτρα, η δόση της ινσουλίνης προσαρμόζεται ανάλογα με το επίπεδο γλυκαιμίας, αλλάζουν στην εισαγωγή μόνο ινσουλίνης βραχείας δράσης (4 ... 6 ενέσεις την ημέρα) υποδορίως ή ενδομυϊκά. Πραγματοποιούνται ενδοφλέβιες στάγδην εγχύσεις ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου (αλατόνερο), λαμβάνοντας υπόψη την ηλικία και την κατάσταση του ασθενούς.
Οι ασθενείς με σοβαρές μορφές διαβητικής κετοξέωσης, στα στάδια του προκόματος αντιμετωπίζονται σύμφωνα με την αρχή του διαβητικού κώματος.
Πρόβλεψη
Με έγκαιρη διόρθωση βιοχημικών διαταραχών - ευνοϊκή. Με άκαιρη και ανεπαρκή θεραπεία, η κετοξέωση περνά μέσα από ένα σύντομο στάδιο προκομήματος σε διαβητικό κώμα.
Πρόληψη
- Σοβαρή στάση στην κατάστασή τους, συμμόρφωση με ιατρικές συστάσεις.
- Τεχνική έγχυσης ινσουλίνης, σωστή αποθήκευση των σκευασμάτων ινσουλίνης, σωστή δοσολογία σκευασμάτων, προσεκτική ανάμειξη σκευασμάτων ινσουλίνης NPH ή εκ των υστέρων μίγματα βραχείας και NPH ινσουλίνης πριν από την ένεση. Άρνηση χρήσης ληγμένων σκευασμάτων ινσουλίνης (άλλωστε, μπορούν να προκαλέσουν αλλεργικές αντιδράσεις!).
- Έγκαιρη αναζήτηση ιατρικής βοήθειας σε περίπτωση αποτυχίας ανεξάρτητων προσπαθειών ομαλοποίησης της κατάστασης.
δείτε επίσης
- Υπερωσμωτικό κώμα
Σημειώσεις
Συνδέσεις
- Κέτωση και κετοξέωση. Παθοβιοχημική και κλινική πτυχή. V. S. Lukyanchikov
| Επείγουσες (επείγουσες) καταστάσεις στην ενδοκρινολογία | |
|---|---|
| Διαταραχή της συνείδησης Εκπληκτική Sopor Coma Glasgow Coma Scale Shakhnovich Scale Σοκ | |
| Επείγουσες καταστάσεις στην κλινική ενδοκρινικών παθήσεων | |
| Υποθάλαμο-υπόφυση Σύστημα |
|
| Θυροειδής | |
| παραθυρεοειδείς αδένες | |
| Νησίδες Langerhans παγκρέας |
|
| επινεφρίδια | |
| Διαβητολογία | |
|---|---|
| Σακχαρώδης διαβήτης Διαταραχή ανοχής γλυκόζης Καταστάσεις που σχετίζονται με περίσσεια ινσουλίνης | |
| Κλινικά στάδια του διαβήτη | |
| Ταξινόμηση του διαβήτη | |
| Κλινικές τάξεις | |
| Μη άνοσες μορφές σακχαρώδη διαβήτη στα παιδιά |
|
| Επιπλοκές της θεραπείας: | |
| Επιπλοκές Διαβήτης |
|
| Υπερβολική ινσουλίνη | |
| δείτε επίσης | |
Κατηγορίες:
- Ασθένειες αλφαβητικά
- Ενδοκρινολογία
- Διαβητολογία
- Διαβήτης
- Επείγουσες καταστάσεις
- ινσουλινοθεραπεία
- μεταβολικές παθήσεις
Ίδρυμα Wikimedia. 2010 .
Στόχοι θεραπείας: ομαλοποίηση μεταβολικών διαταραχών (αναπλήρωση ανεπάρκειας ινσουλίνης, καταπολέμηση της αφυδάτωσης και του υποογκαιμικού σοκ, αποκατάσταση της φυσιολογικής οξεοβασικής ισορροπίας, διόρθωση διαταραχών ηλεκτρολυτών, εξάλειψη δηλητηρίασης, θεραπεία συνοδών ασθενειών που οδήγησαν στην ανάπτυξη DKA).
Μη φαρμακευτική θεραπεία: πίνακας αριθμός 9, ισοθερμιδική δίαιτα σύμφωνα με τις ημερήσιες ενεργειακές ανάγκες του ασθενούς (συνιστάται υπολογισμός με ισοδύναμα).
Ιατρική περίθαλψη
Ινσουλινοθεραπεία DKA
1. Χρησιμοποιούνται ινσουλίνες βραχείας ή εξαιρετικά βραχείας δράσης (σε μορφή διαλύματος: σε 100 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9% 10 IU ινσουλίνης).
2. Η ινσουλίνη χορηγείται μόνο με ενδοφλέβια ενστάλαξη ή με τη βοήθεια lineomat σε δόση 0,1 U/kg σωματικού βάρους ανά ώρα.
3. Με μείωση του επιπέδου της γλυκαιμίας στα 13-14 mmol / l, η δόση μειώνεται στο μισό (μείωση της γλυκόζης κάτω από 10 mmol / l έως ότου αντενδείκνυται η εξάλειψη της κετοξέωσης).
4. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα μετά από 2-3 ώρες, η δόση αυξάνεται σε 0,15 U / kg σωματικού βάρους ανά ώρα, λιγότερο συχνά έως 0,2 U / kg σωματικού βάρους ανά ώρα.
Μετά την εξάλειψη της κετοξέωσης μέχρι να σταθεροποιηθεί η κατάσταση: εντατικοποιημένη θεραπεία με ινσουλίνη.
Επανυδάτωση
1. Ξεκινά αμέσως μετά τη διάγνωση.
2. Κατά την πρώτη ώρα - σε / στάγδην 1000 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9% (παρουσία υπερωσμωτικότητας και χαμηλής αρτηριακής πίεσης - διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,45%).
3. Τις επόμενες δύο ώρες, ανά ώρα, 500 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9% - τις επόμενες ώρες, όχι περισσότερο από 300 ml την ώρα.
4. Στην καρδιακή ανεπάρκεια, ο όγκος του υγρού μειώνεται.
5. Όταν η γλυκαιμία πέσει κάτω από 14 mmol / l, το αλατούχο διάλυμα αντικαθίσταται με διάλυμα γλυκόζης 5-10% (το διάλυμα πρέπει να είναι ζεστό).
6. Τα παιδιά συνταγογραφούνται ενδοφλέβια υγρά με ρυθμό: από 150 ml / kg έως 50 ml / kg ημερησίως, κατά μέσο όρο, η ημερήσια ανάγκη σε παιδιά: έως 1 έτους - 1000 ml, 1-5 ετών - 1500 ml, 5-10 ετών - 2000 ml, 10-15 ετών - 2000-3000 ml. τις πρώτες 6 ώρες πρέπει να χορηγείται το 50% της ημερήσιας υπολογισμένης δόσης, τις επόμενες 6 ώρες - 25%, στις υπόλοιπες 12 ώρες - 25%.
Διόρθωση καλίου
1. Η εισαγωγή χλωριούχου καλίου παρουσία εργαστηριακών ή ΗΚΓ σημείων υποκαλιαιμίας και απουσίας ανουρίας συνταγογραφείται αμέσως.
2. Όταν το επίπεδο του καλίου στο αίμα είναι κάτω από 3 mmol / l - 3 g ξηρής ουσίας KCl ανά ώρα, σε 3-4 mmol / l - 2 g KCl ανά ώρα, σε 4-5 mmol / l - 1,5 g KCl ανά ώρα, σε 5-6 mmol / l - 0,5 g KCl ανά ώρα, σε 6 mmol / l ή περισσότερο - σταματήστε την εισαγωγή καλίου.
Διόρθωση της οξεοβασικής κατάστασης(KShchS)
Η ανάκτηση της οξεοβασικής ισορροπίας συμβαίνει ανεξάρτητα λόγω της θεραπείας επανυδάτωσης και της εισαγωγής ινσουλίνης. Το διττανθρακικό νάτριο (σόδα) χορηγείται μόνο εάν είναι δυνατός ο διαρκής έλεγχος του pH, σε pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.
Συμπληρωματική Θεραπεία
1. Παρουσία υπερπηκτικότητας - ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους.
2. Επί παρουσίας υπέρτασης – αντιυπερτασική θεραπεία.
3. Με υποογκαιμικό σοκ - η καταπολέμηση του σοκ.
4. Παρουσία παροδικών ασθενειών, καρδιακής ή νεφρικής ανεπάρκειας, σοβαρών επιπλοκών του διαβήτη - κατάλληλη θεραπεία.
Παρασκευάσματα ινσουλίνης
|
Χαρακτηριστικό γνώρισμα σκευάσματα ινσουλίνης |
Ονόματα φάρμακα ινσουλίνη |
Σημειώσεις | ||
| Εξαιρετικά βραχείας δράσης (ανάλογα ανθρώπινης ινσουλίνης) |
Lizpro, Aspart, Γλουλιζίνη |
Χρησιμοποιείται για θεραπεία κετοξέωση και μετά από αυτήν εκκαθάριση |
||
| σύντομη δράση |
Χρησιμοποιείται για θεραπεία κετοξέωση και μετά από αυτήν εκκαθάριση |
|||
|
Μέσης διάρκεια Ενέργειες |
Εφαρμόστε μόνο μετά εξάλειψη της κετοξέωσης |
|||
|
Αναλογικό δύο φάσεων ινσουλίνη |
Εφαρμόστε μόνο μετά εξάλειψη της κετοξέωσης |
|||
|
Έτοιμη ινσουλίνη μείγματα |
Σύντομη δράση/ μακρύς ενέργειες: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50 |
Εφαρμόστε μόνο μετά εξάλειψη της κετοξέωσης |
||
|
Μακροχρόνια αναλογική δράση χωρίς κορύφωση |
Glargin, Levomir |
Εφαρμόστε μόνο μετά εξάλειψη της κετοξέωσης |
||
Κατάλογος βασικών φαρμάκων:
1. Παρασκευάσματα ινσουλίνης εξαιρετικά βραχείας δράσης (ανάλογα ανθρώπινης ινσουλίνης) lispro, aspart, glulisin
2. Παρασκευάσματα ινσουλίνης βραχείας δράσης
3. *Παρασκευάσματα ινσουλίνης ενδιάμεσης δράσης
4. Διφασικό ανάλογο ινσουλίνης
5. *Μείγματα ινσουλίνης έτοιμα προς χρήση (βραχείας/μακράς δράσης 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)
6. Μακροχρόνιο ανάλογο δράσης χωρίς αιχμή (glargin, levomir)
