Διαφορά μεταξύ διάβρωσης και έλκους. Διαβρωτικές ελκώδεις βλάβες του γαστρεντερικού σωλήνα

Η διάβρωση του στομάχου ονομάζεται σταθερή εξέλκωση της βλεννογόνου μεμβράνης, που δεν φτάνει στο μυϊκό στρώμα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, είναι σύμπτωμα ασθενειών ενός από τα κοιλιακά όργανα ή τοπική δηλητηρίαση, τραύμα. Ένα υγιές στομάχι ανανεώνει πλήρως το επιθηλιακό στρώμα μέσα σε 1-5 ημέρες, επομένως, η διάβρωση λέγεται ότι είναι μια ασθένεια που απαιτεί ξεχωριστή θεραπεία εάν εμφανίζεται χωρίς προφανή εξωτερική αιτία ή διαρκεί περισσότερο από μια εβδομάδα. Σε αντίθεση με ένα παρόμοιο έλκος, η επούλωση πραγματοποιείται χωρίς ουλή και ανεπανόρθωτη βλάβη στον βλεννογόνο.

Μια ξεχωριστή περιοχή διάβρωσης είναι μια ζώνη με διάμετρο 2-5 mm, ευάλωτη σε χημικές βλάβες λόγω απολεπισμένου επιθηλίου. Ακόμη και 1-3 τέτοιες θέσεις στα ανώτερα τμήματα μπορεί να οδηγήσουν στην οξεία μορφή της νόσου, η παρουσία νεοπλασμάτων στην περιοχή του άντρου είναι χαρακτηριστική των χρόνιων μορφών. Η επιφάνεια του βλεννογόνου είναι ιδιαίτερα ευάλωτη στην ογκολογία.

Συμπτώματα και σημεία

Οι γαστρεντερολόγοι διακρίνουν δύο κύριους τύπους - αιμορραγικούς και έλκους. Όλες οι μορφές συνοδεύονται από πόνο στην επιγαστρική περιοχή της κοιλιάς κατά την ψηλάφηση.

1. Η αιμορραγική διάβρωση είναι μια οξεία μορφή, το κύριο σύμπτωμα της οποίας είναι η παρουσία αίματος στα κόπρανα και η αναιμία. Συχνά μια τέτοια ασθένεια είναι σημάδι προβλημάτων με τα εσωτερικά όργανα, που προκαλούν δυσλειτουργίες στα αγγεία ή οξεία δηλητηρίαση. Ένα σημαντικό μέρος των αιμορραγικών βλαβών δεν συνοδεύεται από πόνο ή άλλα εξωτερικά συμπτώματα και μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με την ανάλυση των κοπράνων για κρυφό αίμα.

2. Το ελκώδες συνοδεύεται από σημάδια που υποδεικνύουν χημική και φυσική βλάβη στη βλεννογόνο μεμβράνη - καούρα, πόνος, ναυτία, ρέψιμο, μερικές φορές έμετος, που φέρνει ανακούφιση. Ο πόνος στο στομάχι εμφανίζεται πιο συχνά από ό, τι με ένα έλκος - όχι μόνο μετά το φαγητό, αλλά και με άδειο στομάχι, όπως και με γαστρίτιδα με υψηλή οξύτητα. Για τη χρόνια μορφή της νόσου - διαβρωτική γαστρίτιδα, είναι χαρακτηριστικές πολλαπλές βλάβες του αντροίου.

3. Με συνδυασμό έλκους και αιμορραγικών συμπτωμάτων μιλούν για διαβρωτική-αιμορραγική γαστρίτιδα χρόνιου ή οξέος τύπου. Τα συγκεκριμένα σημάδια του - μαύρα ή αιματηρά κόπρανα, έμετος με αίμα, απαιτούν άμεση ιατρική φροντίδα. Μια τέτοια γαστρίτιδα μπορεί να είναι το τελευταίο στάδιο στην ανάπτυξη ενός έλκους και θα πρέπει να επουλωθεί το συντομότερο δυνατό. Η άφθονη απώλεια αίματος λόγω αιμορραγίας οδηγεί σε επιπλέον εξάντληση του σώματος και επιδείνωση των αναγεννητικών ικανοτήτων της βλεννογόνου μεμβράνης.

Για λόγους, η νόσος χωρίζεται σε πρωτοπαθή, δευτεροπαθή και κακοήθη. Οι κύριοι λόγοι περιλαμβάνουν:

1. Ιογενής ή βακτηριακή λοίμωξη, συμπεριλαμβανομένου του αρχικά ασυμπτωματικού Helicobacter pylori.

2. Υπερβολικά όξινα, πικάντικα, καυτά, κακώς μασημένα, μηχανικά τραχιά τρόφιμα ή ποτά.

3. Χρήση ή εισπνοή δηλητηριωδών ή χημικά επικίνδυνων ουσιών, ιδίως αλκοόλ, νικοτίνης και φαρμάκων από την ομάδα των μη ναρκωτικών αναλγητικών και μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, ραδιενεργές βλάβες.

4. Γαστρίτιδα με υψηλή οξύτητα, παγκρεατίτιδα, δωδεκαδακτυλική παλινδρόμηση και διαταραχές της χοληφόρου οδού.

5. Αμβλύ τραύματα της κοιλιάς, οι συνέπειες της χειρουργικής επέμβασης.

Τις περισσότερες φορές, οι διαβρώσεις συμβαίνουν στο φόντο του γαστρικού έλκους.

Η δευτερογενής διάβρωση είναι μια βλάβη που εμφανίζεται ως σύμπτωμα μειωμένων αναγεννητικών διεργασιών και της κυκλοφορίας του αίματος λόγω παραγόντων που δεν σχετίζονται άμεσα με το στομάχι, όπως:

• Παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος και των πνευμόνων, που οδηγούν σε υποξία ή υπερβολική πίεση στα αγγεία.
• Ηπατική δυσλειτουργία, κίρρωση. Προκαλεί τοξικές βλάβες και κιρσούς.
• Μεταβολικές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη.
• Επίμονη διαταραχή στρες.

Η κακοήθης διάβρωση είναι συνέπεια της αποσύνθεσης ογκολογικών νεοπλασμάτων υπό την επίδραση του γαστρικού υγρού και σχηματίζεται συχνότερα μετά από παραμελημένη χρόνια διάβρωση άλλου τύπου ή έλκους. Για τον ακριβή προσδιορισμό της διάγνωσης και της αιτίας της νόσου, πραγματοποιείται μια ολοκληρωμένη διάγνωση, η οποία περιλαμβάνει απαραιτήτως ενδοσκόπηση του γαστρεντερικού σωλήνα και βιοψία της πληγείσας περιοχής.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας

Η θεραπεία πραγματοποιείται μόνο αφού τεθεί ακριβής διάγνωση και η αιτία της νόσου. Το κύριο μέρος του μαθήματος, και σε ήπιες περιπτώσεις το μοναδικό, είναι η διατροφή. Με μια χρόνια μορφή διάβρωσης των τοιχωμάτων του στομάχου που μοιάζει με έλκος, συνταγογραφείται θεραπεία εξωτερικών ασθενών, τα αιμορραγικά συμπτώματα υποδεικνύουν την ανάγκη να τοποθετηθεί ο ασθενής σε νοσοκομείο. Η ολοκληρωμένη θεραπεία στοχεύει στην εξάλειψη των αιτιών, την παροχή βέλτιστων συνθηκών για την αποκατάσταση της βλεννογόνου μεμβράνης, την εξάλειψη των συμπτωμάτων του πόνου και μπορεί να αποτελείται από τα ακόλουθα μέρη:

1. Μια ειδική δίαιτα, παρόμοια με τη δίαιτα για ασθενείς με έλκος.

2. Διατήρηση υγιεινού τρόπου ζωής, απαγόρευση του αλκοόλ και του καπνίσματος.

3. Θεραπεία με λαϊκές θεραπείες. Συμπληρώνει την επίδραση της δίαιτας, μειώνει την ανάγκη για φαρμακευτική αγωγή.

4. Λήψη φαρμάκων που μειώνουν την έκκριση υδροχλωρικού οξέος - αναστολείς υποδοχέων Η2-ισταμίνης (Φαμοτιδίνη, Ρανιτιδίνη), αναστολείς αντλίας πρωτονίων (Ομεπραζόλη, Παντοπραζόλη).

5. Λήψη αντιόξινων που συμπληρώνουν τη δράση των αντιεκκριτικών φαρμάκων και ανακουφίζουν γρήγορα τον πόνο, όπως Rennie, Gastal, Almagel, Maalox.

6. Διορισμός φαρμάκων που υποστηρίζουν την αναγεννητική λειτουργία του γαστρικού επιθηλίου και το προστατεύουν από την επιθετικότητα του υδροχλωρικού οξέος. Αυτά μπορεί να είναι παράγοντες σχηματισμού βλέννας, περιβάλλοντες, παράγοντες σχηματισμού υμενίου, κυτταροπροστατευτές που βασίζονται σε προσταγλανδίνες, διεγέρτες της κυτταρικής αναγέννησης και επιταχυνόμενος μεταβολισμός.

7. Χορήγηση φαρμάκων για την επιτάχυνση της γαστρικής περισταλτικής με βάση τη δομπεριδόνη (Motilium, Motorix). Η θεραπεία πραγματοποιείται όταν ο ασθενής παραπονιέται για σήψη ρεψίματος και βάρος.

8. Αντιβιοτική θεραπεία εάν ανιχνευθεί ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού.

9. Η πορεία θεραπείας της πρωτοπαθούς νόσου - ηπατίτιδα, κίρρωση, παγκρεατίτιδα, χολοκυστίτιδα, νευρική κατάρρευση, διαταραχές της καρδιάς και των πνευμόνων.

Τέτοιες μέθοδοι είναι κατάλληλες για τη θεραπεία χρόνιων έλκους και αιμορραγικών διαβρώσεων, ενώ η οξεία μορφή, που συνοδεύεται από σοβαρή γαστρική αιμορραγία, έμετο θρομβωμένου αίματος, απαιτεί τη χρήση αιμοστατικών φαρμάκων, πλύση στομάχου με κρύο νερό και ενδοσκοπική πήξη της αιμορραγίας. σκάφη. Στη θεραπεία πολλαπλών διαβρώσεων με άφθονη αιμορραγία που απειλεί τη ζωή του ασθενούς, μπορεί να ενδείκνυται χειρουργική επέμβαση και αφαιρείται επίσης το τμήμα που επηρεάζεται από τα νεοπλάσματα.

Όλα τα φαρμακευτικά φάρμακα πρέπει να χρησιμοποιούνται μετά από προηγούμενη συνεννόηση με γιατρό. Ορισμένα από αυτά έχουν αμοιβαία ασυμβατότητα ή αντενδείξεις σε ορισμένες ασθένειες. Συνιστάται επίσης να συζητήσετε τη χρήση της παραδοσιακής ιατρικής και των διατροφικών χαρακτηριστικών με έναν γιατρό. Σε περίπτωση έντονου πόνου στην άνω κοιλιακή χώρα, πριν γίνει η διάγνωση, επιτρέπεται η λήψη εντεροροφητικών (ενεργός άνθρακας, Smecta), αντιόξινων και σπασμολυτικών (No-shpa) μία φορά. Αντενδείκνυται κατηγορηματικά η λήψη μη ναρκωτικών αναλγητικών - μπορούν να μειώσουν προσωρινά τον πόνο, αλλά να αυξήσουν τη βλάβη του βλεννογόνου, μέχρι τη μετάβαση μιας μορφής που μοιάζει με έλκος σε αιμορραγική.

Είναι δυνατή η θεραπεία της διάβρωσης που ανιχνεύθηκε σε πρώιμο στάδιο, χωρίς συνοδευτικές επιπλοκές, μέσα σε 1-2 εβδομάδες. Οι χρόνιοι τύποι που συνοδεύουν τη γαστρίτιδα ή τα έλκη έχουν επίσης ευνοϊκή πρόγνωση, αν και θα χρειαστούν χρόνια για να θεραπευθούν πλήρως. Χωρίς θεραπεία, οι ήπιες μορφές εξελίσσονται σε απειλητικές για τη ζωή - αιμορραγικά, ογκολογικά, έλκη. Η επέκταση της πληγείσας περιοχής σε ολόκληρο το άντρο του στομάχου οδηγεί σε δυστροφία της βλεννογόνου μεμβράνης.

Κατά τη διάρκεια της ενδονοσοκομειακής θεραπείας, ο ασθενής σιτίζεται σύμφωνα με τον ιατρικό πίνακα 1, που προορίζεται για ασθενείς με γαστρικό και δωδεκαδακτυλικό έλκος κατά τη διάρκεια μιας περιόδου ήπιας έξαρσης ή ανάρρωσης μετά από απότομη έξαρση. Για έναν εξωτερικό ασθενή, η ακόλουθη δίαιτα είναι κατάλληλη:

1. Εξαιρούνται προϊόντα που προκαλούν φυσική, χημική βλάβη ή διεγείρουν το στομάχι: καφές, σοκολάτα, αλκοόλ, ανθρακούχα ποτά, κβας, μαύρο ψωμί, χονδροειδή λαχανικά, πικάντικα, πολύ λιπαρά, αλμυρά, τηγανητά και καπνιστά τρόφιμα, μπαχαρικά, ξύδι, ξινό φρούτα, μαρινάδες, τουρσιά, κονσέρβες, όσπρια, δημητριακά με βάση το κριθάρι, κεχρί.

2. Περιορίζονται τροφές πλούσιες σε απλούς υδατάνθρακες, ζωμούς κρέατος, αλάτι, αρτοσκευάσματα και άσπρο ψωμί, ξινόγαλα. Για να φάτε λευκό ψωμί, πρέπει πρώτα να διατηρηθεί για 1 ημέρα ή να στεγνώσει.

3. Συνιστώνται τροφές πλούσιες σε πρωτεΐνες και εξασφαλίζουν φυσιολογικό μεταβολισμό, λαμβάνοντας υπόψη τους περιορισμούς - αυγά (μαλακά ή ομελέτα χωρίς βούτυρο), τυριά πουρέ χωρίς οξύ, λαχανικά στον ατμό, σούπες λαχανικών, κρέας και ψάρι με χαμηλά λιπαρά , ημίρρευστα δημητριακά σε γάλα, βούτυρο, κρέμα γάλακτος, ραφιναρισμένο φυτικό έλαιο, ζελέ, γάλα (πριν πάτε για ύπνο, εάν δεν υπάρχουν άλλες αντενδείξεις).

Είναι απαραίτητο να τρώτε 6 φορές την ημέρα αυστηρά σύμφωνα με το πρόγραμμα, μασώντας προσεκτικά την τροφή ή τρίβοντάς την εκ των προτέρων. Μην τρώτε ζεστό ή κρύο φαγητό.

Λαϊκές θεραπείες

1. Ένας από τους απλούστερους και πιο αποτελεσματικούς τρόπους για να βοηθήσετε το στομάχι να αντιμετωπίσει τις διαβρώσεις είναι η χρήση μελιού με πρόπολη. Το μέλι τρώγεται το πρωί με άδειο στομάχι, 1 κουταλάκι του γλυκού, χωρίς να το αραιώσετε ή να το ζεστάνετε. Το βάμμα πρόπολης αραιωμένο σε γάλα έχει επίσης καλή επίδραση στην κατάσταση της βλεννογόνου μεμβράνης.

2. Λάδι ιπποφαές. Λαμβάνεται επίσης 1 κουταλάκι του γλυκού με άδειο στομάχι. Τα βάμματα ιπποφαούς δεν έχουν τόσο έντονο αποτέλεσμα.

3. Είναι χρήσιμο να χρησιμοποιείτε αφεψήματα από βότανα από μείγμα χαμομηλιού, αθάνατου, καλέντουλας. 1 κουταλάκι του γλυκού αποξηραμένα βότανα λαμβάνεται σε ένα ποτήρι βραστό νερό και παρασκευάζεται μέχρι να κρυώσει.

4. Το καλύτερο φυσικό φάρμακο για τη γαστρική διάβρωση είναι το έγχυμα σελαντίνης, που παρασκευάζεται με ρυθμό 1 κ.σ. κουτάλι σε ένα ποτήρι βραστό νερό. Λόγω κάποιας τοξικότητας, είναι επιτακτική ανάγκη να συμβουλευτείτε έναν γιατρό πριν από τη χρήση.

Επιδημιολογία . Την τελευταία δεκαετία στην Ουκρανία, ο αριθμός των ασθενών με διαβρωτικές και ελκώδεις βλάβες (EJI) του γαστρεντερικού σωλήνα έχει αυξηθεί. Έτσι, για παράδειγμα, μόνο ο αριθμός των ασθενών με πεπτικό έλκος (PU) του στομάχου (F) και 12 δωδεκαδακτυλικό έλκος (DU) αυξήθηκε κατά 38%, και ο επιπολασμός αυτών των ασθενειών έφτασε τις 150 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες του πληθυσμού. Υπάρχει επίσης μια αύξηση στις επιπλοκές της PU - ο αριθμός της ελκώδους αιμορραγίας έχει αυξηθεί ταυτόχρονα κατά 2 φορές, γεγονός που σχετίζεται με αύξηση του επιπολασμού όχι μόνο της PU, αλλά και των συμπτωματικών ελκών, ειδικά εκείνων που προκαλούνται από χρήση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (ΜΣΑΦ).

Η βλάβη του γαστρικού βλεννογόνου και του δωδεκαδακτύλου, που οδηγεί στην ανάπτυξη διαβρώσεων και ελκών, μπορεί να σχετίζεται τόσο με τη δράση ενδογενών (υπερέκκριση, παλινδρόμηση χολής) όσο και με εξωγενή ( Ελικοβακτήριο του πυλωρού, ΜΣΑΦ, αλκοόλ) επιθετικούς παράγοντες και μείωση των προστατευτικών παραγόντων (μειωμένη έκκριση διττανθρακικών και σύνθεση προσταγλανδινών, μειωμένη μικροκυκλοφορία).

Ταξινόμηση . Οι EFP συνήθως ταξινομούνται ανάλογα με την αιτιολογία σε λοιμώδεις (κυρίως σχετιζόμενες με HP, καθώς και φυματίωση, σύφιλη). φαρμακευτική αγωγή (συνήθως σχετιζόμενη με ΜΣΑΦ, καθώς και αυτά που σχετίζονται με τη χρήση γλυκοκορτικοστεροειδών, ρεζερπίνης, κυτταροστατικών). αιμοδυναμική (με σοκ, αγγειίτιδα). ενδοκρινικό (γαστρίνωμα, υπερπαραθυρεοειδισμός, φαιοχρωμοκύτωμα, σακχαρώδης διαβήτης). νεοπλασματικό (καρκίνος και λέμφωμα του στομάχου). κοκκιωματώδη (νόσος του Crohn, σαρκοείδωση). Ανάλογα με το βάθος της βλάβης, η EJP χωρίζεται σε διαβρώσεις (επιφανειακές, πλήρεις) και έλκη. από τη φύση της διαδικασίας - σε οξεία (συμπτωματική) και χρόνια. κατά επικράτηση - σε μεμονωμένα και πολλαπλά. με εντοπισμό - στο γαστρικό (καρδιακό, σώμα, πυλωρός, άντρου), δωδεκαδακτυλικό (βολβώδες, μεταβολβώδες) και διάβρωση και έλκη γαστρεντεροαναστόμωσης (μετεγχειρητική). Παραδοσιακά, η PU χωρίζεται σε ενεργή και ανενεργή. έως μη επιπλεγμένο και επιπλεγμένο από διάτρηση, διείσδυση, αιμορραγία, στένωση, κακοήθεια.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ Το σύνδρομο της δυσπεψίας στην EJP δεν είναι πολύ συγκεκριμένο. Η κύρια έκφανσή του μπορεί να είναι ο πόνος στην άνω κοιλιακή χώρα. Εντοπίζεται στην επιγαστρική ή πυλωροδωδεκαδακτυλική ζώνη, πολύ λιγότερο συχνά στο αριστερό ή δεξιό υποχόνδριο. Η φύση του πόνου μπορεί να ποικίλλει: κάψιμο, πόνος. μερικές φορές ο ασθενής ανησυχεί μόνο για το αίσθημα της πείνας. Ο πόνος είναι συχνότερα περιοδικός, συνήθως διαρκεί αρκετές εβδομάδες, εξαφανίζεται μόνος του ή όταν παίρνετε αντιόξινα ή αντιεκκριτικά φάρμακα. Οι υποτροπές συνδέονται με το άγχος ή την αλλαγή των εποχών (άνοιξη, φθινόπωρο). Με τον εντοπισμό της παθολογίας στο στομάχι, ο πόνος εμφανίζεται αμέσως μετά το φαγητό και με δωδεκαδακτυλικό έλκος, χαρακτηρίζονται οι «πεινασμένοι» και οι νυχτερινοί πόνοι.

Τα έλκη του πυλωρικού σωλήνα συνοδεύονται πολύ συχνά από συμπτώματα παροδικής διαταραχής εκκένωσης από το στομάχι - βαρύτητα στο επιγάστριο, γρήγορος κορεσμός, ρέψιμο και έμετος. Όταν το έλκος εντοπίζεται στο καρδιακό τμήμα του στομάχου, ο ασθενής μπορεί να διαταραχθεί από οπισθοστερνικό πόνο, που επιδεινώνεται σε οριζόντια θέση, που συχνά απαιτεί διαφορική διάγνωση με καρδιακή νόσο.

Σε πολλούς ασθενείς, ο πόνος μπορεί να είναι ήπιος ή να απουσιάζει καθόλου, ενώ άλλες εκδηλώσεις του συνδρόμου δυσπεψίας μπορεί να έρθουν στο προσκήνιο - βαρύτητα στο επιγάστριο, ναυτία, έμετος, καούρα. Δυστυχώς, σε ορισμένους ασθενείς, ειδικά σε αυτούς με συμπτωματικό έλκος, η ασθένεια μπορεί να εκδηλωθεί μόνο από τις επιπλοκές της - διάτρηση ή αιμορραγία. Ταυτόχρονα, η μη επιπλεγμένη πορεία της EJP είναι συχνά κλινικά εντελώς ασυμπτωματική.

Διαγνωστικά . Εάν υπάρχει υποψία EJP, ενδείκνυται ενδοσκοπική εξέταση για επιβεβαίωση της διάγνωσης. Οι προηγουμένως ευρέως χρησιμοποιούμενες διαγνωστικές μέθοδοι με ακτίνες Χ αποδείχθηκαν ελάχιστες πληροφορίες, ειδικά με την παρουσία διαβρώσεων και οξέων ελκών. Επί του παρόντος, πραγματοποιείται ακτινογραφία όταν η ενδοσκόπηση είναι αδύνατη, εάν υπάρχει υποψία κακοήθους εξέλκωσης (οι σύγχρονες μέθοδοι είναι πιο ενημερωτικές - NMR και ακτινογραφία ή/και ενδογαστρική υπερηχογράφημα) και, εάν είναι απαραίτητο, αξιολόγηση της λειτουργία εκκένωσης του στομάχου. Ωστόσο, η αναγνώριση των διαβρώσεων και των ελκών στο στομάχι ή το δωδεκαδάκτυλο απαιτεί περαιτέρω διευκρίνιση των αιτιολογικών αιτιών της νόσου που αναφέρονται παραπάνω.

Αιτιολογία . Η πιο κοινή αιτία EEP είναι Λοίμωξη από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού. Όπως φαίνεται από μελέτες μεγάλης κλίμακας που πραγματοποιήθηκαν σε πολλές χώρες του κόσμου, το 70-80% των ελκών του δωδεκαδακτύλου και έως το 50-60% των γαστρικών ελκών σχετίζονται με αυτή τη μόλυνση. Ο HP είναι ένας μοναδικός μικροοργανισμός που έχει προσαρμοστεί στη ζωή στο εξαιρετικά επιθετικό περιβάλλον του στομάχου, χρησιμοποιώντας την ικανότητα να διασπά την ουρία για να σχηματίσει αμμωνία, μια ουσία που έχει αλκαλικό περιβάλλον, για προστασία από το υδροχλωρικό οξύ. Αυτός ο μικροοργανισμός μπορεί να προκαλέσει διάφορους τύπους γαστρικών βλαβών: οξεία και χρόνια γαστρίτιδα, πεπτικό έλκος, MALToma (λέμφωμα λεμφικού ιστού που σχετίζεται με βλεννογόνο) και καρκίνωμα. Η λοίμωξη από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού μεταδίδεται με την κοπράνο-στοματική και στοματική οδό, έτσι τα παιδιά που ζουν σε μεγάλες οικογένειες μολύνονται πιο εύκολα, ειδικά κάτω από κακές συνθήκες διαβίωσης. Αυτό είναι πιο χαρακτηριστικό για τις αναπτυσσόμενες χώρες, στις οποίες μπορεί να αποδοθεί σε κάποιο βαθμό η χώρα μας. Στην Ουκρανία, πολλοί άνθρωποι μολύνονται με HP στην παιδική ηλικία και στους ενήλικες φτάνει το 70-90%. Στις βιομηχανικές χώρες, η συχνότητα μόλυνσης από HP είναι πολύ χαμηλότερη - 0,5-1% ετησίως.

Οι μηχανισμοί βλάβης του γαστρικού βλεννογόνου και του δωδεκαδακτύλου στη μόλυνση από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού περιλαμβάνουν τόσο μείωση της αντίστασης όσο και αύξηση της επιθετικότητας. Η HP μετά την προσκόλληση στα επιθηλιοκύτταρα προκαλεί αμέσως αύξηση της σύνθεσης των προφλεγμονωδών ιντερλευκινών και την έλξη λευκοκυττάρων από την κυκλοφορία του αίματος. Εμφανίζεται μια τυπική φλεγμονώδης αντίδραση, η οποία οδηγεί σε διάφορους βαθμούς βλάβης στο CO. Οι τοξίνες που παράγονται από την HP καταστρέφουν επίσης τον βλεννογόνο, ενεργοποιούν τη φλεγμονή και βλάπτουν τη μικροκυκλοφορία, γεγονός που επιδεινώνει τις αλλαγές που έχουν συμβεί. Σε ασθενείς με ελικοβακτηρίωση, η γαστρική έκκριση πρώτα αυξάνεται, δηλ. αυξάνεται η επιθετικότητα του γαστρικού υγρού. Αυτό οφείλεται στην κυρίαρχη βλάβη στα D-κύτταρα που παράγουν σωματοστατίνη (ανταγωνιστή ισταμίνης), η οποία διεγείρει τη γαστρική έκκριση που προκαλείται από την ισταμίνη. Πρέπει να σημειωθεί ότι μόνο το 10% των ατόμων που έχουν μολυνθεί από HP αναπτύσσουν EFP, ενώ τα υπόλοιπα έχουν χρόνια μη διαβρωτική γαστρίτιδα. Τα στελέχη που παράγουν μια τοξίνη σχηματισμού κενοτοπίων και μια κυτταροτοξική πρωτεΐνη οδηγούνται συχνότερα σε ΕΝΡ. Μεγάλη σημασία έχουν τα χαρακτηριστικά της ανθρώπινης ανοσολογικής απόκρισης και η κληρονομικά καθορισμένη μάζα των αδένων του σώματος του στομάχου και η παρουσία υποδοχέων για τις προσκολλητίνες HP στα επιθηλιοκύτταρα.

Διάγνωση λοίμωξης από HP πραγματοποιούνται με τη χρήση ποικίλων δοκιμών. Δείγματα βιοψίας CO, αίματος, περιττωμάτων, σάλιου, οδοντικής πλάκας μπορούν να χρησιμεύσουν ως υλικό για τη μελέτη. Ανάλογα με τη μέθοδο λήψης βιολογικών υλικών, διακρίνονται οι μη επεμβατικές δοκιμές (αναπνευστικός ουρεάσης, ορολογικός προσδιορισμός αντισωμάτων έναντι του HP στο σάλιο και τα κόπρανα, αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης [PCR] σε σάλιο, κόπρανα και πλάκα) και επεμβατικές (προσδιορισμός δραστικότητας ουρεάσης , θραύσματα DNA μικροοργανισμού με PCR, άμεση μικροσκόπηση HP, ανίχνευση αντισωμάτων έναντι του HP στον ορό αίματος).

Συνήθως, η πρώτη διαγνωστική εξέταση για HP στη χώρα μας είναι ο προσδιορισμός της δραστικότητας ουρεάσης του γαστρικού βλεννογόνου κατά την ενδοσκοπική εξέταση και τη μικροσκοπική ταυτοποίηση του παθογόνου σε δείγματα βιοψίας του βλεννογόνου. Οι μη επεμβατικές διαγνωστικές μέθοδοι χρησιμοποιούνται συχνότερα για την αξιολόγηση της πληρότητας της εκρίζωσης του HP όχι νωρίτερα από 4 εβδομάδες μετά την ολοκλήρωση της θεραπείας κατά του Helicobacter.

Σε περίπτωση αρνητικών δοκιμών για HP, άλλες αιτίες EJP πρέπει να αποκλειστούν. Τις περισσότερες φορές αυτό αποδεικνύεται γαστροδωδεκαδακτυλοπάθεια που σχετίζεται με ΜΣΑΦ. Ο μηχανισμός της βλάβης στον γαστρικό βλεννογόνο και το δωδεκαδάκτυλο κατά τη λήψη αυτών των φαρμάκων είναι τόσο η αναστολή της κυκλοοξυγενάσης-1 (COX-1) με επακόλουθη μείωση της σύνθεσης των προσταγλανδινών και η άμεση βλάβη στον βλεννογόνο από τα ίδια τα φάρμακα. Όπως γνωρίζετε, η COX-1 υπάρχει σε όλους τους ιστούς του σώματος, συμπεριλαμβανομένου του γαστρεντερικού βλεννογόνου. Εδώ διεγείρει την παραγωγή προσταγλανδινών E 2 , I 2 , F 2 , οι οποίες αυξάνουν την αντίσταση του βλεννογόνου σε βλάβες. Η προστατευτική δράση των προσταγλανδινών είναι να διεγείρουν την έκκριση διττανθρακικών βλέννας, να αυξάνουν τη ροή του αίματος και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και να σταθεροποιούν τα λυσοσώματα και τις μεμβράνες των κυττάρων. Ανάλογα με τη χημική δομή των ΜΣΑΦ, ο κίνδυνος ανάπτυξης γαστροπάθειας κυμαίνεται από 4% για τη δικλοφενάκη έως 74% για την κετοπροφαίνη. Υπερδομικές αλλαγές στον βλεννογόνο μπορεί να αναπτυχθούν μέσα σε λίγα λεπτά μετά τη λήψη ΜΣΑΦ, μακροσκοπικά - μετά από μερικές ημέρες.

Πιο εκλεκτικοί αναστολείς COX-2 - νιμεσουλίδη, μελοξικάμη ( movalis), celicoxib, roficoxib.

Παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο EEP κατά τη λήψη ΜΣΑΦ περιλαμβάνουν:

ηλικία άνω των 65 ετών·

ιστορικό πεπτικού έλκους?

μεγάλες δόσεις και/ή ταυτόχρονη λήψη πολλών ΜΣΑΦ.

θεραπεία με γλυκοκορτικοστεροειδή.

μακρά διάρκεια θεραπείας?

· θηλυκός;

κάπνισμα;

πρόσληψη αλκοόλ?

παρουσία της HP.

Για τη διάγνωση της γαστροπάθειας ΜΣΑΦ, ενδείκνυται η οισοφαγογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση, η οποία πρέπει να γίνεται σε όλους τους ασθενείς που λαμβάνουν αυτά τα φάρμακα και έχουν αυξημένο κίνδυνο επιπλοκών, ανεξάρτητα από την παρουσία τυχόν παραπόνων. Επαναλαμβανόμενες ενδοσκοπικές εξετάσεις γίνονται κάθε 6 μήνες. Σε αντίθεση με το πεπτικό έλκος, σε ασθενείς με NSAID-γαστροπάθεια, τα έλκη είναι συχνά πολλαπλά, εντοπίζονται στο σώμα του στομάχου, η περιέλκη φλεγμονή δεν είναι πολύ έντονη.

Σε ασθενείς με μακροχρόνια μη ουλώδη έλκη, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί πρωτοπαθής ελκώδης μορφή όγκων στομάχου- καρκίνωμα, πολύ λιγότερο συχνά λέμφωμα. Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη γαστρικού καρκίνου περιλαμβάνουν την έντονη δυσπλασία και μεταπλασία του επιθηλίου, που αναπτύσσεται στο πλαίσιο μιας μακροχρόνιας ατροφικής γαστρίτιδας, η οποία στις περισσότερες περιπτώσεις σχετίζεται με την HP. Μεγάλη σημασία έχει και η πολύποδα του στομάχου. Η άποψη που υπήρχε νωρίτερα (στην «προενδοσκοπική εποχή») σχετικά με την υψηλή συχνότητα (έως 50%) κακοήθειας της πρωτοπαθούς καλοήθους PU δεν επιβεβαιώθηκε από μεταγενέστερες μελέτες. στην πραγματικότητα δεν ξεπερνά το 2%. Αρκετά συχνά, στο πλαίσιο της ενεργού θεραπείας κατά του έλκους με σύγχρονα αντιεκκριτικά φάρμακα, εμφανίζεται επιθηλιοποίηση ακόμη και κακοήθων ελκών. Από αυτή την άποψη, όλοι οι ασθενείς με εντόπιση του έλκους στο στομάχι πριν από τη θεραπεία χρειάζονται μορφολογική επαλήθευση της καλοήθους φύσης του, η οποία απαιτεί γαστροβιοψία τόσο από την περιελκώδη ζώνη όσο και από την περιοχή της ουλής. Εάν επιβεβαιωθεί η διάγνωση όγκου στομάχου, ο ασθενής θα πρέπει να αντιμετωπιστεί από χειρουργούς και ογκολόγους.

Η ανίχνευση πολλαπλών διαβρωτικών και ελκωτικών βλαβών του γαστρικού βλεννογόνου είναι πολύ συχνά μια εκδήλωση συμπτωματικές μη ελικοβακτηριακές βλάβες. Σε αυτή την κατάσταση, είναι απαραίτητο να σκεφτούμε τις λεγόμενες σπάνιες ασθένειες: σύνδρομο Zollinger-Ellison (γαστρίνωμα), υπερπαραθυρεοειδισμός, συστηματική αγγειίτιδα. Κάπως πιο συχνά, τέτοιες αλλαγές στη βλεννογόνο μεμβράνη σχετίζονται με συστηματικές ή τοπικές κυκλοφορικές διαταραχές (έλκη από στρες). Κλασικά παραδείγματα τέτοιων ελκών είναι τα έλκη Cushing και Curling που σχετίζονται με εγκαύματα, οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, σοκ από έμφραγμα του μυοκαρδίου ή οξεία απώλεια αίματος. Τα έλκη καταπληξίας είναι συνήθως δύσκολο να διαγνωστούν, καθώς πρακτικά δεν υπάρχουν συμπτώματα δυσπεψίας και τα σημάδια του σοκ έρχονται στο προσκήνιο. Πολύ συχνά, η πρώτη και μοναδική εκδήλωση τέτοιων ελκών είναι συμπτώματα επιπλοκών - αιμορραγία ή διάτρηση.

Τις τελευταίες δύο δεκαετίες, προσεγγίσεις για θεραπεία πεπτικού έλκους , αφού η αρχή «κανένα έλκος χωρίς οξύ» που προτάθηκε πριν από περισσότερα από 90 χρόνια αντικαταστάθηκε από την αρχή «κανένα έλκος χωρίς ελικοβακτηρίδιο και οξύ». Ως εκ τούτου, η ανάπτυξη αποτελεσματικών μεθόδων για την εξάλειψη της λοίμωξης από HP και η εμφάνιση νέων αντιεκκριτικών φαρμάκων έχουν οδηγήσει σε αυτό που προηγουμένως θεωρούνταν χρόνιο, δηλ. ανίατη, η PU μπορεί επί του παρόντος να θεραπευτεί πλήρως.

Πολύ μικρότερη σημασία δίνεται πλέον στη διαιτοθεραπεία. Πολυάριθμες μελέτες έχουν δείξει ότι με επαρκή φαρμακευτική θεραπεία δεν υπάρχει σημαντική διαφορά στο χρόνο εμφάνισης ουλών του έλκους, ανάλογα με το εάν οι ασθενείς συμμορφώνονται ή όχι με μια αυστηρή δίαιτα. Η εξάλειψη του αλκοόλ, των ποτών με καφεΐνη και των ατομικά μη ανεκτών τροφών, καθώς και η διακοπή του καπνίσματος, κρίνονται σκόπιμες. Οι περισσότεροι ασθενείς με μη επιπλεγμένα έλκη μπορούν να αντιμετωπιστούν σε εξωτερική βάση και δεν απαιτούν υποχρεωτική νοσηλεία.

Είναι γνωστό ότι για την επιτυχή δημιουργία ουλής του έλκους, είναι απαραίτητο να αυξηθεί το ενδογαστρικό pH στο 3 ή περισσότερο και να διατηρηθεί για τουλάχιστον 18 ώρες την ημέρα. Από αυτή την άποψη, τα αντιόξινα έχουν χάσει σχεδόν εντελώς τη σημασία τους, αφού αποδείχθηκε ότι για να μειωθεί επαρκώς η γαστρική έκκριση, είναι απαραίτητη η πολύ συχνή χρήση τους σε μεγάλες δόσεις. Οι Μ-χολινεργικοί αποκλειστές που τους αντικατέστησαν επίσης αποδείχθηκαν ανεπαρκώς αποτελεσματικοί. Παραμένουν σημαντικοί στους αναστολείς της αντιεκκριτικής θεραπείας του δεύτερου τύπου υποδοχέων ισταμίνης - ρανιτιδίνη, φαμοτιδίνη ( kvamatel), νιζατιδίνη. Ωστόσο, λόγω ανεπαρκούς αντιεκκριτικής δράσης, δεν συνιστώνται για τη θεραπεία ελκών ως φάρμακα πρώτης γραμμής. Χρησιμοποιούνται με μεγάλη επίδραση σε ασθενείς με μορφή FD που μοιάζει με έλκος.

Η κύρια ομάδα αντιεκκριτικών φαρμάκων επί του παρόντος είναι οι PPI - φάρμακα που δρουν στον τελικό σύνδεσμο της γαστρικής έκκρισης και καταστέλλουν την απελευθέρωση υδροχλωρικού οξέος κατά 90% ή περισσότερο. Υπάρχουν αρκετές γενιές αυτών των φαρμάκων, αλλά τα πιο κοινά στη χώρα μας είναι η ομεπραζόλη (1ης γενιάς) και η λανσοπραζόλη (2ης γενιάς). Όπως επιβεβαιώνουν οι μελέτες μας, επιτρέπουν την επίτευξη υψηλής συχνότητας δημιουργίας ουλών ελκών (πάνω από 80%) εντός 10 ημερών από τη λήψη ακόμη και χωρίς φάρμακα κατά του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού. Λόγω του υψηλότερου κόστους τους, η ραβεμπραζόλη, η παντοπραζόλη και η εσομεπραζόλη, που ανήκουν στις επόμενες γενιές, χρησιμοποιούνται πολύ λιγότερο συχνά στην Ουκρανία, αν και η εσομεπραζόλη κατατάσσεται σήμερα στην πρώτη θέση στον κόσμο όσον αφορά τις πωλήσεις μεταξύ όλων των PPI.

Με βάση δεδομένα από πολυκεντρικές κλινικές δοκιμές (GU-MACH, 1997 και DU-MACH, 1999), έχουν αναπτυχθεί πολυάριθμες συστάσεις για τη θεραπεία ασθενειών που σχετίζονται με την HP. Τον Σεπτέμβριο του 2000 εγκρίθηκε η δεύτερη Συμφωνία του Μάαστριχτ, η οποία προβλέπει την υποχρεωτική θεραπεία κατά του ελικοβακτηριδίου για το γαστρικό έλκος και το έλκος του δωδεκαδακτύλου (ενεργό και ανενεργό), το MALToma, την ατροφική γαστρίτιδα. Συνιστάται επίσης η θεραπεία ασθενών με HP θετικούς μετά από γαστρική εκτομή για καρκίνο και συγγενών τους 1ου βαθμού συγγένειας. Έχουν επίσης αναπτυχθεί θεραπευτικά σχήματα. Θεωρούνται αποτελεσματικά σχήματα που παρέχουν εξάλειψη (εξάλειψη) της HP σε τουλάχιστον 80-85% των ασθενών, κατά προτίμηση με ελάχιστες παρενέργειες.

ΠΡΟΣ ΤΗΝ θεραπεία πρώτης γραμμής (τριπλή θεραπεία)περιλαμβάνει συνδυασμό PPI ή ρανιτιδίνης-κιτρικού βισμούθιου (δεν είναι καταχωρημένο στην Ουκρανία) με δύο αντιβακτηριακά φάρμακα: κλαριθρομυκίνη και αμοξικιλλίνη ή κλαριθρομυκίνη και μετρονιδαζόλη για τουλάχιστον 7 ημέρες. Θεραπεία δεύτερης γραμμής (τετραθεραπεία)περιλαμβάνει το διορισμό ενός PPI σε συνδυασμό με ένα φάρμακο βισμούθου, μετρονιδαζόλη και τετρακυκλίνη επίσης για τουλάχιστον 7 ημέρες.

Δυστυχώς, η αλόγιστη χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων έχει οδηγήσει στην εμφάνιση στελεχών HP ανθεκτικών στη μετρονιδαζόλη ή την κλαριθρομυκίνη. Ο πραγματικός επιπολασμός τέτοιων στελεχών στην Ουκρανία είναι άγνωστος, ωστόσο, σε ορισμένες περιοχές, το 70% των μικροοργανισμών ήταν ανθεκτικοί στη μετρονιδαζόλη. Τα ανθεκτικά στην κλαριθρομυκίνη στελέχη είναι πολύ λιγότερο συνηθισμένα, γιατί λόγω του υψηλού κόστους και της πρόσφατης εμφάνισης αυτού του αντιβιοτικού στη χώρα μας, απλά δεν πρόλαβαν να εμφανιστούν. Τα νιτροφουράνια έχουν προταθεί ως εναλλακτική λύση στη μετρονιδαζόλη και η αζιθρομυκίνη μπορεί να είναι φθηνότερο υποκατάστατο της κλαριθρομυκίνης. Υπάρχουν αναφορές μελετών που καταδεικνύουν την αποτελεσματικότητα της ριφαμπικίνης και των φθοριοκινολονών.

Catad_tema Πεπτικό έλκος - άρθρα

Οξείες βλάβες του βλεννογόνου του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα στη γενική ιατρική πρακτική

Δημοσιεύτηκε στο περιοδικό:
"ΡΩΣΙΚΟ ΙΑΤΡΙΚΟ ΠΕΡΙΟΔΙΚΟ"; ΤΟΜΟΣ 11; Νο. 1; 2009; σελ. 1-5.

A.L. Vertkin, Μ.Μ. Shamuilova, A.V. Naumov, V.S. Ivanov, P.A. Semenov, E.I. Goruleva, O.I. Μέντελ
MGMSU

Η αιμορραγία είναι μια από τις συχνές επιπλοκές - τα αίτια θανάτου των ασθενών στη σύγχρονη κλινική πρακτική. Σύμφωνα με το Κέντρο Παθολογικής Ανατομικής Έρευνας της Μόσχας του Υπουργείου Υγείας της Μόσχας, αιμορραγία εμφανίζεται σε τουλάχιστον 8% των αυτοψιών όσων πέθαναν στο νοσοκομείο και τουλάχιστον στο 5% των αυτοψιών με θνησιμότητα από την κοινότητα. Είναι χαρακτηριστικό ότι με την επίκτητη από την κοινότητα θνησιμότητα, η αιμορραγία σε περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις δεν διαγιγνώσκεται κατά τη διάρκεια της ζωής.

Πάνω από το 80% των θανατηφόρων αιμορραγιών σχηματίζουν αιμορραγίες από το γαστρεντερικό σωλήνα και σχεδόν οι μισές από αυτές είναι αιμορραγίες που δεν σχετίζονται με κακοήθη νεοπλάσματα και επιπλέκουν οξείες ή χρόνιες διαβρωτικές και ελκώδεις βλάβες της βλεννογόνου μεμβράνης του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα: οισοφάγος, στομάχι. και δωδεκαδάκτυλο (δωδεκαδάκτυλο).

Είναι γνωστό ότι στη Ρωσία το πεπτικό έλκος (PU) επηρεάζει το 8-10% του πληθυσμού και η γαστρεντερική αιμορραγία (GIB), με κάποια προσαρμογή για πιθανή μη πεπτική αιτιολογία της νόσου, αναπτύσσεται στο 10-15% των ασθενών. .

Περίπου το 25% της αιμορραγίας του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα προκαλείται από οξεία διαβρωτική και ελκώδη βλάβη του γαστροδωδεκαδακτυλικού βλεννογόνου σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς, ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία με μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ) ή βλάβες του γαστροδωδεκαδακτυλικού βλεννογόνου με διαβρωτικές ουσίες.

Αρκετά σπάνια κατά τη διάρκεια της ζωής διαγιγνώσκονται «αγχωτικοί» οξείες κακώσεις του γαστρικού βλεννογόνου ή του δωδεκαδακτύλου σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς με έξαρση της στεφανιαίας νόσου (ΣΝ).

Η γαστρεντερική αιμορραγία (GI) σε ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο (CVD) αποτελεί το 11-44% του συνόλου των αιμορραγιών από το ανώτερο γαστρεντερικό σωλήνα και συνοδεύεται από 50-80% θνησιμότητα.

Στις μελέτες μας (2005), οξείες διαβρώσεις ή έλκη του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, που οδηγούν σε γαστρεντερική αιμορραγία σε ασθενείς που πέθαναν από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΟΜΙ) ή ανατομή αορτικού ανευρύσματος, εντοπίστηκαν στο 21% των περιπτώσεων.

Το GCC εμφανίστηκε στο 7% των αποθανόντων ασθενών με μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια στο πλαίσιο της μετεμφραγματικής καρδιοσκλήρυνσης και στο 5% των ασθενών με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, στους οποίους ανιχνεύθηκε καρκίνος κατά τη νεκροψία.

Η ηλικία των ασθενών με γαστρεντερική οδό στο πλαίσιο της έξαρσης της στεφανιαίας νόσου έμεινε 76±7,7 έτη, οι άνδρες στο δείγμα ήταν 54%, οι γυναίκες - 46%. Στη δομή των αιτιών θανάτου σε ασθενείς με θεραπευτικό προφίλ σε νοσοκομείο έκτακτης ανάγκης (ER), η συχνότητα γαστρεντερικής αιμορραγίας σε οξείες παθήσεις της καρδιάς και της αορτής ήταν 8%.

Χαρακτηριστικά, η γαστρεντερική αιμορραγία σε ασθενείς με οξείες ισχαιμικές παθήσεις της καρδιάς και της αορτής αντιπροσώπευε περισσότερο από τα 2/3 του συνόλου των αιμορραγιών από την ανώτερη γαστρεντερική οδό, η οποία οδήγησε στο θάνατο των θεραπευτών ασθενών στο νοσοκομείο SMP.

Ο υψηλός κίνδυνος γαστρεντερικής αιμορραγίας σε ηλικιωμένους ασθενείς με σταθερή στεφανιαία νόσο συνδέεται παραδοσιακά με τη μακροχρόνια χρήση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων με σκοπό τη δευτερογενή πρόληψη της καρδιαγγειακής νόσου [M. Al-Mallah, 2007] και η ανεξέλεγκτη χρήση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (ΜΣΑΦ) για τη θεραπεία του συνδρόμου πόνου. Έχει διαπιστωθεί ότι η συχνότητα της γαστρεντερικής αιμορραγίας αυξάνεται κατά 2-3 φορές τη μακροχρόνια χρήση ακόμη και «μικρών» (50-100 mg) δόσεων ακετυλοσαλικυλικού οξέος (ASA). Σύμφωνα με τον B. Cryer (2002), πιθανώς δεν υπάρχει δόση ασπιρίνης που θα είχε αντιθρομβωτική δράση και δεν θα ήταν γαστροτοξική.

Έτσι, μια μείωση της αντίστασης του γαστροδωδεκαδακτυλικού βλεννογόνου κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ΑΣΟ απειλεί δυνητικά κάθε ασθενή με στεφανιαία νόσο, ωστόσο, ο υψηλότερος κίνδυνος γαστρεντερικής αιμορραγίας είναι σε ασθενείς με παράγοντες κινδύνου για γαστροπάθεια ΜΣΑΦ που καθιερώθηκε στη γνωστή μελέτη ARAMIS.

Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ΜΣΑΦ-γαστροπάθειας:

PU στην ιστορία?

ηλικία άνω των 65;

ταυτόχρονη χρήση κορτικοστεροειδών.

Ο υψηλότερος κίνδυνος γαστρεντερικής αιμορραγίας σε ασθενείς με έξαρση της στεφανιαίας νόσου που έλαβαν βαρφαρίνη στο στάδιο των εξωτερικών ασθενών απαιτεί ιδιαίτερη προσοχή.

Οι πιο σημαντικοί λόγοι για την ανάπτυξη της γαστρεντερικής οδού σε ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο είναι επίσης η ανάπτυξη οξέων μορφών ή η επιδείνωση της πορείας της χρόνιας στεφανιαίας νόσου, που οδηγεί σε προοδευτική μείωση της συστολικής λειτουργίας της καρδιάς. Η προκύπτουσα οξεία ισχαιμία του γαστροδωδεκαδακτυλικού βλεννογόνου προκαλεί παροδική υπεροξύτητα, έναντι της οποίας αναπτύσσονται οξείες διαβρωτικές και ελκώδεις βλάβες και ο κίνδυνος γαστρεντερικής αιμορραγίας πολλαπλασιάζεται.

Σύμφωνα με αυτοψίες, διαβρωτικές και ελκώδεις γαστροδωδεκαδακτυλικές βλάβες αναπτύσσονται σε τουλάχιστον 10% των ασθενών με πρωτοπαθές και 54% με υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου [S.V. Kolobov et al., 2003].

Έτσι, ο κίνδυνος γαστρεντερικής αιμορραγίας σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο είναι αθροιστικός, συμπεριλαμβανομένων τόσο των οξειών όσο και των χρόνιων ισχαιμικών βλαβών του γαστροδωδεκαδακτυλικού βλεννογόνου, καθώς και της γαστροπάθειας των ΜΣΑΦ.

Ωστόσο, στην κλινική πράξη, ο κίνδυνος γαστρεντερικής αιμορραγίας σε ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο εκτιμάται παραδοσιακά μόνο στην ανάπτυξη οξέων μορφών στεφανιαίας νόσου από την άποψη των αντενδείξεων για τη συνταγογράφηση αντιπηκτικής ή αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας. Ταυτόχρονα, οι αναμνηστικές ενδείξεις πεπτικού έλκους θεωρούνται ο σημαντικότερος προγνωστικός κίνδυνος γαστρεντερικής αιμορραγίας σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο, η ανίχνευση της οποίας οδηγεί γενικά στην απόρριψη της αντιπηκτικής ή αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας.

Εν τω μεταξύ, σύμφωνα με τις διεθνείς κλινικές οδηγίες, ο εντοπισμός 2 ή περισσότερων παραγόντων κινδύνου για γαστρεντερική αιμορραγία δεν πρέπει να οδηγήσει στην κατάργηση της αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας, αλλά στην αντικατάσταση του ΑΣΟ με κλοπιδογρέλη ή την ταυτόχρονη συνταγογράφηση αναστολέων αντλίας πρωτονίων (PPIs).

Ωστόσο, στην πράξη, αυτός ο αλγόριθμος για την αξιολόγηση κινδύνου και την πρόληψη της γαστρεντερικής αιμορραγίας δεν χρησιμοποιείται ευρέως: όχι περισσότερο από 5-10% των ασθενών με έξαρση της στεφανιαίας νόσου λαμβάνουν αντιεκκριτικά φάρμακα.

Με την ανάπτυξη του γαστρεντερικού σωλήνα σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο, στην πράξη, τίθεται σε ισχύ ο αλγόριθμος χειρουργικής θεραπείας, προτεραιότητα του οποίου είναι η αναζήτηση ενδείξεων για χειρουργική θεραπεία και η διατήρηση ζωτικών λειτουργιών, ανεξάρτητα από το συννοσηρό υπόβαθρο.

Έτσι, στη χειρουργική κλινική, οι ασθενείς με GIB συχνά δεν λαμβάνουν επαρκή θεραπεία για τη στεφανιαία νόσο, παρά το γεγονός ότι η φαρμακολογική πρόληψη της πρώιμης υποτροπής της αιμορραγίας είναι επίσης εμπειρική.

Όπως αναφέρθηκε ήδη, τα αποτελέσματα μιας σειράς μελετών που δείχνουν υψηλότερη συχνότητα σοβαρών οξέων βλαβών του γαστροδωδεκαδακτυλικού βλεννογόνου σε ασθενείς με ΟΜΙ στο πλαίσιο της μετεμφραγματικής καρδιοσκλήρυνσης, του σακχαρώδη διαβήτη, της ανεπαρκώς ελεγχόμενης αρτηριακής υπέρτασης απαιτούν τη δημιουργία ενός αλγορίθμου για την εξέταση το βάρος των υποκείμενων ασθενειών και άλλων παραγόντων συννοσηρότητας στην πτυχή της ανάλυσης των προγνωστικών παραγόντων της γαστρεντερικής οδού στην έξαρση της στεφανιαίας νόσου. Έτσι, σε μια αναδρομική μελέτη των αποτελεσμάτων των αυτοψιών του 3008 που πέθανε από ΑΜΙ, διαπιστώθηκε ότι το ΓΕ αναπτύσσεται συχνότερα σε ηλικιωμένους ασθενείς με υποτροπιάζοντα ΟΜΙ, αρτηριακή υπέρταση και σακχαρώδη διαβήτη. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, ο κίνδυνος αιμορραγίας αυξάνεται σημαντικά σε γυναίκες μεγαλύτερης ηλικίας και σε περιπτώσεις που ο ασθενής έχει ήδη αιμορραγία από το γαστρεντερικό, καθώς και καρδιακή ανεπάρκεια, αναιμία ή ουραιμία.

Έτσι, στην πράξη, η ανίχνευση συμπτωμάτων PU, όξινης δυσπεψίας ή διαβρωτικών και ελκωτικών βλαβών του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου στους ηλικιωμένους θα πρέπει να οδηγεί σε μια συγκεκριμένη κλινική και διαγνωστική έρευνα και να θεωρείται ως προγνωστικός παράγοντας υψηλού κινδύνου γαστρεντερικής αιμορραγίας .

Παράγοντες κινδύνου είναι η συνδυασμένη χρήση ΜΣΑΦ και γλυκοκορτικοστεροειδών (GCS). Ο κίνδυνος ανάπτυξης διαβρωτικών και ελκωτικών βλαβών του γαστρεντερικού σωλήνα σε τέτοιους ασθενείς αυξάνεται 10 φορές. Ο αυξημένος κίνδυνος επιπλοκών μπορεί να εξηγηθεί από τη συστηματική δράση των κορτικοστεροειδών: αναστέλλοντας το ένζυμο φωσφολιπάση-Α2, αναστέλλουν την απελευθέρωση αραχιδονικού οξέος από τα φωσφολιπίδια της κυτταρικής μεμβράνης, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του σχηματισμού PG.

Μαζί με τους κυριότερους, υπάρχει μια σειρά παραγόντων κινδύνου. Για παράδειγμα, έχει παρατηρηθεί αύξηση της συχνότητας γαστρικής αιμορραγίας σε ασθενείς που λαμβάνουν ΜΣΑΦ σε συνδυασμό με αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης και, πιθανώς, αναστολείς διαύλων ασβεστίου.

Η αρνητική επίδραση των «τυποποιημένων» ΜΣΑΦ στη λειτουργία των νεφρών και στο κυκλοφορικό σύστημα είναι επίσης χαρακτηριστική των ηλικιωμένων και των γεροντικών, ιδιαίτερα εκείνων που πάσχουν από παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος και των νεφρών. Γενικά, αυτές οι επιπλοκές εμφανίζονται σε περίπου 1-5% των ασθενών και συχνά απαιτούν ενδονοσοκομειακή θεραπεία. Ο κίνδυνος επιδείνωσης της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας (CHF) σε άτομα που λαμβάνουν ΜΣΑΦ είναι 10 φορές υψηλότερος από εκείνους που δεν λαμβάνουν αυτά τα φάρμακα. Η λήψη ΜΣΑΦ διπλασιάζει τον κίνδυνο νοσηλείας που σχετίζεται με έξαρση της CHF. Γενικά, ο κίνδυνος κυκλοφορικής αποζημίωσης σε ηλικιωμένους ασθενείς με «κρυφή» CHF λόγω πρόσφατης χρήσης ΜΣΑΦ είναι περίπου ο ίδιος με αυτόν των σοβαρών γαστρεντερικών επιπλοκών.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης ελκωτικών-διαβρωτικών βλαβών του γαστρεντερικού βλεννογόνου, που εμφανίζεται κατά τη λήψη ΜΣΑΦ, δεν έχει μελετηθεί πλήρως. Ο κύριος μηχανισμός για την ανάπτυξη γαστρικών και δωδεκαδακτυλικών ελκών σχετίζεται με τον αποκλεισμό της σύνθεσης των προσταγλανδινών (PG) των ΜΣΑΦ. Η μείωση της σύνθεσης της PG οδηγεί σε μείωση της σύνθεσης βλέννας και διττανθρακικών, που αποτελούν τον κύριο προστατευτικό φραγμό του γαστρικού βλεννογόνου από επιθετικούς παράγοντες του γαστρικού υγρού. Κατά τη λήψη ΜΣΑΦ, το επίπεδο της προστακυκλίνης και του μονοξειδίου του αζώτου μειώνεται, γεγονός που επηρεάζει αρνητικά την κυκλοφορία του αίματος στον υποβλεννογόνιο γαστρεντερικό σωλήνα και δημιουργεί πρόσθετο κίνδυνο βλάβης στη βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου.

Τα φάρμακα αυτής της ομάδας έχουν την ικανότητα να διεισδύουν άμεσα στα κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης σε όξινο γαστρικό περιβάλλον, σπάζοντας το φραγμό διττανθρακικού βλεννογόνου και προκαλώντας αντίστροφη διάχυση ιόντων υδρογόνου, και έτσι έχουν άμεση, «επαφή» καταστροφική επίδραση στο τα κύτταρα του περιβλήματος του επιθηλίου. Από αυτή την άποψη, τα λεγόμενα όξινα ΜΣΑΦ αποτελούν ιδιαίτερο κίνδυνο.

Ένα από τα κύρια σημεία στην παθογένεια της δράσης επαφής των ΜΣΑΦ μπορεί να είναι ο αποκλεισμός των ενζυμικών συστημάτων των μιτοχονδρίων των επιθηλιοκυττάρων, προκαλώντας παραβίαση των διαδικασιών οξειδωτικής φωσφορυλίωσης και οδηγώντας στην ανάπτυξη ενός καταρράκτη νεκροβιοτικών διεργασιών στα κύτταρα . Αυτό εκδηλώνεται με μείωση της αντίστασης των κυττάρων του βλεννογόνου στις βλαβερές επιδράσεις του οξέος και της πεψίνης και μείωση του αναγεννητικού τους δυναμικού.

Αν και τα ΜΣΑΦ μπορεί να προκαλέσουν ιδιόρρυθμες αλλαγές στο βλεννογόνο που συνάδουν με την ιστολογική εικόνα της «χημικής» γαστρίτιδας, στις περισσότερες περιπτώσεις αυτή η παθολογία καλύπτεται από εκδηλώσεις γαστρίτιδας που σχετίζονται με το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού. Σε αντίθεση με το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, ένα συσχετισμένο πεπτικό έλκος, στο οποίο το χαρακτηριστικό υπόβαθρο ενός έλκους είναι η χρόνια ενεργός γαστρίτιδα, με τη γαστροπάθεια των ΜΣΑΦ, τα έλκη μπορούν να ανιχνευθούν με ελάχιστες αλλαγές στη βλεννογόνο μεμβράνη.

Χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας

Το GIB σε οξείες διαβρωτικές και ελκώδεις βλάβες του βλεννογόνου του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα έχει παρεγχυματικό χαρακτήρα, συχνά αναπτύσσεται 2-5 ημέρες μετά τη νοσηλεία του ασθενούς στην εντατική μονάδα και αρχίζει ασυμπτωματικά. Σύμφωνα με τον Α.Σ. Loginova et al. (1998), στο 52% των ασθενών με έξαρση IHD, η αιμορραγία γίνεται η πρώτη εκδήλωση γαστρεντερικής βλάβης, η οποία στο 68% των ασθενών αναπτύσσεται εντός 10 ημερών από την έναρξη του μοσχεύματος στεφανιαίας παράκαμψης ή στεφανιαίας παράκαμψης.

Οι περισσότεροι ερευνητές συμφωνούν ότι, στην πραγματικότητα, η γαστρεντερική αιμορραγία σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς εμφανίζεται πολύ πιο συχνά από ό,τι ανιχνεύεται. Ωστόσο, καθώς στις περισσότερες περιπτώσεις προχωρούν υποκλινικά και δεν οδηγούν σε σημαντικές αιμοδυναμικές διαταραχές, δεν αποτελούν πραγματικό κλινικό πρόβλημα. Από αυτή την άποψη, σημαντικό μέρος των ερευνητών πιστεύει ότι η κλινική σημασία του OPGS δεν πρέπει να υπερβάλλεται. Την άποψη αυτή αντιτίθενται τα στοιχεία του Σ.Β. Kolobova et al., (2002), σύμφωνα με την οποία, σε ασθενείς με ΑΜΙ, η γαστρεντερική αιμορραγία στο 30% των περιπτώσεων οδηγεί σε οξεία μετααιμορραγική αναιμία, η οποία, όπως είναι γνωστό, αυξάνει τον κίνδυνο θανάτου στο νοσοκομείο κατά 1,5 φορές και αυξάνει τον κίνδυνο επαναλαμβανόμενη μαζική γαστρεντερική αιμορραγία κατά 4 φορές.

Με τη σειρά του, το GIB διπλασιάζει τον κίνδυνο θανάτου (RR = 1-4) και επιμηκύνει τη διάρκεια της θεραπείας στη μονάδα εντατικής θεραπείας κατά μέσο όρο 4-8 ημέρες.

Άσχετοι παράγοντες του υψηλότερου κινδύνου γαστρεντερικής αιμορραγίας σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς, ανεξάρτητα από την υποκείμενη νόσο, είναι η αναπνευστική ανεπάρκεια, η πήξη, ο μηχανικός αερισμός για περισσότερες από 48 ώρες.

Θεραπεία και πρόληψη της γαστρεντερικής αιμορραγίας σε οξείες βλάβες του γαστροδωδεκαδακτυλικού βλεννογόνου στο πλαίσιο της έξαρσης της στεφανιαίας νόσου

Έχει διαπιστωθεί ότι η αντιεκκριτική θεραπεία, η οποία επιτρέπει την αύξηση του pH του περιεχομένου του στομάχου σε 5,0-7,0 μονάδες. κατά την περίοδο της ενεργού επιρροής των παραγόντων κινδύνου, μειώνει την πιθανότητα γαστρεντερικής αιμορραγίας σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς κατά τουλάχιστον 50% και σας επιτρέπει να ξεκινήσετε την ενεργή επιθηλιοποίηση του OPGS. Η επαρκής αντιεκκριτική θεραπεία μπορεί να λύσει τουλάχιστον τρία προβλήματα:

σταματήστε την ενεργό αιμορραγία.

πρόληψη της επανεμφάνισης της αιμορραγίας.

να αποτρέψει κατ' αρχήν το GCC.

Η αντιεκκριτική θεραπεία επηρεάζει τον όγκο της ενεργού αιμορραγίας και αποτρέπει την επανεμφάνισή της: το pH του περιεχομένου του στομάχου μετατοπίζεται σταθερά προς την αλκαλική πλευρά, η οποία εμποδίζει τη λύση των φρέσκων θρόμβων αίματος και εξασφαλίζει πλήρη αιμόσταση αγγείων-αιμοπεταλίων. Ένας άλλος μηχανισμός δράσης φαίνεται να είναι ιδιαίτερα σημαντικός για ασθενείς με έξαρση της στεφανιαίας νόσου, που πάσχουν από αυξανόμενη μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, υπόταση και παρατεταμένη ισχαιμία του γαστροδωδεκαδακτυλικού βλεννογόνου. Συνίσταται στη διακοπή, με την επιφύλαξη της έγκαιρης χορήγησης αντιεκκριτικής θεραπείας, της επίδρασης της παρατεταμένης πεπτικής επιθετικότητας στον γαστρικό βλεννογόνο και το δωδεκαδάκτυλο.

Στοιχεία της ανάγκης για το συντομότερο δυνατό διορισμό επαρκούς αντιεκκριτικής θεραπείας ελήφθησαν στην ήδη αναφερθείσα μοναδική κλινική και μορφολογική μελέτη που διεξήχθη από τον S.V. Οι Kolobov et al. (2003). Σε μια ανοσομορφολογική μελέτη, οι συγγραφείς διαπίστωσαν ότι οι ασθενείς με ΑΜΙ έχουν σοβαρές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και αναστολή του πολλαπλασιασμού του επιθηλίου του γαστρικού βλεννογόνου και του δωδεκαδακτύλου.

Ταυτόχρονα, η παραγωγή υδροχλωρικού οξέος δεν μειώνεται καθόλου και οδηγεί σε σταθερή μείωση του pH του περιεχομένου του στομάχου στην πιο οξεία περίοδο της ΑΜΙ.

Θεωρητικά, η εξουδετέρωση του περιεχομένου του στομάχου μπορεί να επιτευχθεί με την εισαγωγή οποιωνδήποτε αντιόξινων ή αντιεκκριτικών φαρμάκων: υδροξείδια μαγνησίου και αργιλίου, σουκραλφάτη, ανταγωνιστές υποδοχέων Η2 στην ισταμίνη (AN 2-P), αναστολείς αντλίας πρωτονίων (PPIs).

Ωστόσο, με βάση τα αποτελέσματα μελετών που βασίζονται σε στοιχεία, οι αναστολείς αντλίας πρωτονίων αναγνωρίστηκαν ως βέλτιστοι όσον αφορά την αντιεκκριτική δράση, την ταχύτητα ανάπτυξης του αποτελέσματος, την έλλειψη ανεκτικότητας, την ασφάλεια και την ευκολία χρήσης σε ασθενείς με γαστρεντερική οδό (Επίπεδο αποδείξεων Α) Εικ. 1).

Ρύζι. 1.Συγκριτικά ποσοστά επαναιμορραγίας με PPIs και ανταγωνιστές των υποδοχέων Η2 στην ισταμίνη

Οι PPI είναι επίσης πιο αποτελεσματικοί από το AH 2 -R όταν χορηγούνται για την πρόληψη της επαναιμορραγίας.

Μια μεγάλης κλίμακας μελέτη από τους Stupnicki T. et al. (2003) κατέδειξε το όφελος της παντοπραζόλης 20 mg/ημέρα. πάνω από μισοπροστόλη 200 mcg 2 φορές / ημέρα. ως μέσο πρόληψης της παθολογίας του γαστρεντερικού σωλήνα που σχετίζεται με τα ΜΣΑΦ κατά τη διάρκεια μιας μελέτης 6 μηνών (n=515): η συχνότητα των ελκών, των πολλαπλών διαβρώσεων και της οισοφαγίτιδας από παλινδρόμηση στο υπόβαθρο του PPI ήταν σημαντικά μικρότερη από ό,τι στο υπόβαθρο του συγκριτή φάρμακο, 5 και 14% (ρ = 0,005).

Στις μονάδες εντατικής θεραπείας και στις μονάδες εντατικής θεραπείας καρδιάς, μόνο το 10% των ασθενών με έξαρση της στεφανιαίας νόσου λαμβάνουν αντιεκκριτική θεραπεία με ρανιτιδίνη και συχνά δεν συνταγογραφούνται PPI.

Η μόνη αποτελεσματική στρατηγική για την πραγματική πρόληψη των βλαβών του γαστροδωδεκαδακτυλικού βλεννογόνου είναι η χορήγηση αντιεκκριτικών φαρμάκων σε εκείνους τους ασθενείς και σε εκείνες τις κλινικές καταστάσεις όπου υπάρχει υψηλός κίνδυνος ανάπτυξης ΜΣΑΦ γαστροπάθειας ή/και γαστρεντερικής οδού.

Οι αναστολείς αντλίας πρωτονίων είναι σήμερα τα πιο ισχυρά αντιεκκριτικά φάρμακα και χαρακτηρίζονται από ασφάλεια και ευκολία στη χρήση. Δεν αποτελεί έκπληξη το γεγονός ότι η υψηλή αποτελεσματικότητά τους έχει αποδειχθεί τόσο σε ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο δοκιμές όσο και σε πολυκεντρικές συγκριτικές μελέτες με μισοπροστόλη και αναστολείς των υποδοχέων Η2. Σύμφωνα με το συμπέρασμα μιας διεθνούς ομάδας ειδικών, "... η βάση της αποτελεσματικότητας του PPI σε περιπτώσεις βλάβης του γαστροδωδεκαδακτυλικού βλεννογόνου υπό τη δράση των ΜΣΑΦ είναι η έντονη καταστολή της γαστρικής έκκρισης ...", δηλ. Όσο πιο κατασταλμένη η γαστρική έκκριση, τόσο μεγαλύτερη είναι η προφυλακτική και θεραπευτική δράση του αντιεκκριτικού παράγοντα.

Η σκοπιμότητα χρήσης PPIs στη σύνθετη θεραπεία ασθενών σχετίζεται με τα ακόλουθα κύρια χαρακτηριστικά της δράσης αυτών των φαρμάκων:

1) Οι PPI είναι εξαιρετικά λιπόφιλοι, διεισδύουν εύκολα στα βρεγματικά κύτταρα του γαστρικού βλεννογόνου, όπου συσσωρεύονται και ενεργοποιούνται σε όξινο pH.
2) Οι PPI αναστέλλουν τη H + -, K + -ATPάση της εκκριτικής μεμβράνης των βρεγματικών κυττάρων («αντλία πρωτονίων»), σταματώντας την απελευθέρωση ιόντων υδρογόνου στην κοιλότητα του στομάχου και εμποδίζοντας το τελικό στάδιο έκκρισης υδροχλωρικού οξέος, μειώνοντας έτσι το επίπεδο βασικών, αλλά κυρίως διεγερμένων οξέων έκκρισης υδροχλωρικού οξέος. Μετά από μια εφάπαξ δόση ενός από τους PPIs, παρατηρείται αναστολή της γαστρικής έκκρισης εντός της πρώτης ώρας, φθάνοντας στο μέγιστο μετά από 2-3 ώρες Μετά τη θεραπεία, αποκαθίσταται η ικανότητα των βρεγματικών κυττάρων του γαστρικού βλεννογόνου να παράγουν υδροχλωρικό οξύ 3- 4 ημέρες μετά τη διακοπή του φαρμάκου.

Ενδείξεις για τη χρήση PPIs στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με στεφανιαία νόσο και έμφραγμα του μυοκαρδίου για προληπτικούς σκοπούς: μείωση της πιθανότητας αιμορραγίας σε ασθενείς που υποβάλλονται σε θρομβολυτική θεραπεία. για την πρόληψη της εμφάνισης γαστρικών και δωδεκαδακτυλικών ελκών σε ασθενείς με ιστορικό πεπτικού έλκους, καθώς και ελκών άλλης αιτιολογίας (για παράδειγμα, έλκη που σχετίζονται με ΜΣΑΦ, συμπεριλαμβανομένων ΑΣΟ, κ.λπ.), καθώς και για την πρόληψη πιθανής αιμορραγίας από αυτά τα έλκη? για την πρόληψη της εμφάνισης διαβρώσεων στο γαστρεντερικό σωλήνα και την εμφάνιση αιμορραγίας. για την εξάλειψη των κλινικών συμπτωμάτων που θεωρούνται χαρακτηριστικά της ΓΟΠ και του πεπτικού έλκους. στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου μετά τη διακοπή της αιμορραγίας.

Επί του παρόντος, υπάρχουν τουλάχιστον τέσσερις εκπρόσωποι της κατηγορίας των αναστολέων της αντλίας πρωτονίων στην εγχώρια φαρμακευτική αγορά: ομεπραζόλη, εσομεπραζόλη, λανσοπραζόλη, ραμπεπραζόλη, παντοπραζόλη.

Η αποτελεσματικότητα όλων των φαρμάκων έχει αποδειχθεί σε RCT και η ασφάλειά τους έχει αποδειχθεί. Ωστόσο, η φαρμακολογική δραστηριότητα που σχετίζεται με τις ιδιαιτερότητες της φαρμακοκινητικής και επομένως η αποτελεσματικότητα ποικίλλει σε διαφορετικούς εκπροσώπους αυτής της ομάδας φαρμάκων.

Επιλογή αναστολέων αντλίας πρωτονίων στην κλινική πράξη

Οι PPI έχουν έναν ενιαίο μηχανισμό δράσης, συγκρίσιμο ως προς την κλινική δράση, αλλά διαφέρουν ως προς την ταχύτητα και τα χαρακτηριστικά ενεργοποίησης ανάλογα με το ενδοκυτταρικό pH (τη λεγόμενη επιλεκτικότητα του pH), τη διάρκεια και τη σοβαρότητα της δράσης μείωσης του οξέος, τα χαρακτηριστικά του μεταβολισμού στο σύστημα κυτοχρώματος P450, παρενέργειες και προφίλ ασφάλειας.

Η παντοπραζόλη παρουσιάζει τα καλύτερα αποτελέσματα όσον αφορά την ανεκτικότητα μεταξύ των PPI: μικρές ανεπιθύμητες ενέργειες καταγράφηκαν μόνο στο 1,1% των ασθενών κατά τη λήψη της.

Η παντοπραζόλη (Controloc) μειώνει το επίπεδο της βασικής και διεγερμένης (ανεξάρτητα από τον τύπο του ερεθίσματος) έκκρισης υδροχλωρικού οξέος στο στομάχι. Είναι γνωστό ότι η παντοπραζόλη, η μόνη από όλες τις PPI, προκαλεί μη αναστρέψιμο αποκλεισμό της αντλίας πρωτονίων και όχι προσωρινή διακοπή του χημικού δεσμού, ενώ η οξύτητα αποκαθίσταται λόγω της σύνθεσης νέων αντλιών πρωτονίων. Ωστόσο, η καταστολή της έκκρισης υδροχλωρικού οξέος επιμένει για περίπου 3 ημέρες. Αυτό οφείλεται στην επίτευξη μιας ορισμένης ισορροπίας μεταξύ του αριθμού των νεοσυντιθέμενων μορίων αντλίας πρωτονίων και του αριθμού των ήδη ανασταλμένων μορίων. Μια εφάπαξ δόση παντοπραζόλης ενδοφλεβίως παρέχει μια ταχεία (εντός 1 ώρας) δοσοεξαρτώμενη αναστολή της παραγωγής οξέος: με την εισαγωγή 40 mg, η παραγωγή οξέος μειώνεται κατά 86%, 60 mg - κατά 98%, 80 mg - κατά 99%, και όχι μόνο μειώνεται η παραγωγή οξέος, αλλά και ο όγκος της γαστρικής έκκρισης. Μετά από ενδοφλέβια χορήγηση μιας τυπικής δόσης παντοπραζόλης 80 mg μετά από 12 ώρες, ο βαθμός μείωσης της οξύτητας είναι 95%, και μετά από 24 ώρες - 79%. Επομένως, ο χρόνος για την επανέναρξη της αρχικής παραγωγής οξέος είναι περίπου 15 ώρες για τη λανσοπραζόλη, περίπου 30 ώρες για την ομεπραζόλη και τη ραμπεπραζόλη και περίπου 46 ώρες για την παντοπραζόλη.Δηλαδή, η παντοπραζόλη έχει το πρόσθετο πλεονέκτημα της μεγαλύτερης δράσης μείωσης του οξέος.

Η παντοπροζόλη έχει σταθερή γραμμική προβλέψιμη φαρμακοκινητική (Εικ. 2). Όταν διπλασιάζεται η δόση των PPI με μη γραμμική φαρμακοκινητική, η συγκέντρωσή τους στον ορό θα είναι είτε χαμηλότερη είτε υψηλότερη από την αναμενόμενη, δηλ. είναι απρόβλεπτη. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε ανεπαρκή έλεγχο της έκκρισης οξέος ή να επηρεάσει την ασφάλεια του φαρμάκου.

Ρύζι. 2.Σύγκριση της βιοδιαθεσιμότητας της παντοπραζόλης και της ομεπραζόλης μετά την πρώτη και τις επαναλαμβανόμενες δόσεις

Επιπλέον, η παντοπραζόλη, σε αντίθεση με άλλους PPI, έχει τη χαμηλότερη συγγένεια για το ηπατικό ενζυμικό σύστημα του κυτοχρώματος P450. Με την ταυτόχρονη χρήση πολλών φαρμάκων που μεταβολίζονται από το κυτόχρωμα P450, η αποτελεσματικότητά τους μπορεί να ποικίλλει. Η παντοπραζόλη δεν επηρεάζει τη δραστηριότητα του κυτοχρώματος P450, επομένως, δεν δίνει κλινικά σημαντικές διασταυρούμενες αντιδράσεις με άλλα φάρμακα. Αυτό διευρύνει σημαντικά το πεδίο εφαρμογής του με ένα καλό προφίλ ασφάλειας.

Ένα επιπλέον πλεονέκτημα αυτού του φαρμάκου είναι η διαθεσιμότητα από του στόματος και παρεντερικής μορφής, επιτρέποντας τη συνέχεια της θεραπείας.

Έτσι, παρουσία υψηλού κινδύνου διαβρωτικών και ελκωτικών βλαβών της βλεννογόνου μεμβράνης του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα, είναι απαραίτητο να συνταγογραφηθούν αμέσως αναστολείς αντλίας πρωτονίων, μεταξύ των οποίων η παντοπροζόλη έχει ορισμένα πλεονεκτήματα. Η υψηλή αποτελεσματικότητα, η γραμμική φαρμακοκινητική, η έλλειψη αλληλεπίδρασης με άλλα φάρμακα και, με τη σειρά της, η απουσία αντιδράσεων πολυφαρμακίας καθιστούν την παντοπροζόλη έναν καθολικό αναστολέα αντλίας πρωτονίων στην επείγουσα ιατρική.

1. ΓΑΣΤΡΙΚΟ ΕΛΚΟΣτο οποίο περιλαμβάνει:

• διάβρωση του στομάχου
• πεπτικό έλκος της περιοχής του πυλωρού και του στομάχου.

2. ΕΛΚΟΣ ΔΩΔΕΔΩΔΕΚΤΥΠΟΥσυμπεριλαμβανομένου:

• διάβρωση του δωδεκαδακτύλου 12,
• πεπτικό έλκος κατάλληλο 12 δωδεκαδακτυλικό έλκος και μεταπυλωρικό τμήμα.

3. γαστροσφυϊκό έλκος, εξαιρουμένου του πρωτοπαθούς έλκους του λεπτού εντέρου.

Ως καθαρά οπτική εξέταση, η ενδοσκόπηση περιγράφει τα μακροσκοπικά ευρήματα του εσωτερικού του γαστρεντερικού σωλήνα ή της κοιλιάς, με βάση την αξιολόγηση:

• επιφάνεια,
• χρώμα βλεννογόνου ή ορογόνου,
• κινήσεις του τοιχώματος των οργάνων
• τα μεγέθη τους,
• και εντοπίστηκαν ζημιές.

Δεν υπάρχει διεθνώς αναγνωρισμένος, ενοποιημένος ορισμός των εννοιών του γαστρικού έλκους ή του έλκους του δωδεκαδακτύλου.

Στην Ευρώπη και την Αμερική, ο όρος είναι πιο συνηθισμένος, πεπτικό έλκος; στις χώρες της πρώην ΕΣΣΔ - ο όρος " πεπτικό έλκος". Και οι δύο όροι μπορούν να χρησιμοποιηθούν στην πράξη, ωστόσο, όπως φαίνεται από τη διεθνή ταξινόμηση, χρησιμοποιείται ο όρος «έλκος» και όχι «πεπτικό έλκος».

πεπτικό έλκος- αυτή είναι μια πολύπλοκη παθολογική διαδικασία, η οποία βασίζεται στη φλεγμονώδη αντίδραση του σώματος με το σχηματισμό τοπικής βλάβης στη βλεννογόνο μεμβράνη του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα, ως απάντηση στην ενδογενή ανισορροπία του τοπικού "προστατευτικού" και "επιθετικού" παράγοντες.

Το πεπτικό έλκος (PU) του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου (DU) είναι μια από τις πιο κοινές ασθένειες στον άνθρωπο.

PU - η έννοια της κλινικής και ανατομικής. Πρόκειται για μια χρόνια υποτροπιάζουσα (πολυκυκλική) ασθένεια που χαρακτηρίζεται από ένα κοινό μορφολογικό χαρακτηριστικό: την απώλεια ενός τμήματος της βλεννογόνου με το σχηματισμό έλκους σε εκείνα τα μέρη της γαστροδωδεκαδακτυλικής ζώνης που πλένονται με ενεργό γαστρικό υγρό.

Όπως φαίνεται από κλινική και γενεαλογική ανάλυση, που διενεργήθηκε με τη χρήση ειδικών γενεαλογικών χαρτών (μελέτη οικογενειακής γενεαλογίας), ο κίνδυνος ανάπτυξης έλκους σε συγγενείς αίματος ασθενών είναι περίπου 3-4 φορές υψηλότερος από ό,τι στον πληθυσμό.

Περιγράφονται περιπτώσεις «οικογενειακού ελκώδους συνδρόμου», όταν εντοπίζονται έλκη ενός εντοπισμού (πιο συχνά - δωδεκαδακτύλου) στους γονείς (σε έναν ή και στους δύο) και στα παιδιά τους (3-4). Ταυτόχρονα προσδιορίζεται 0 (1) ομάδα αίματος σε όλα τα μέλη της οικογένειας, παρατηρείται τάση υπερέκκρισης και υπεροξύτητας από την εφηβεία.

Η PU διαγιγνώσκεται σε νεαρή ηλικία (18-25 ετών) και προχωρά, κατά κανόνα, σοβαρά με την ανάπτυξη διαφόρων επιπλοκών (άφθονη αιμορραγία, διάτρηση) που απαιτούν χειρουργική επέμβαση.

Πεπιστικές αποδείξεις για το ρόλο του κληρονομικού παράγοντα στον σχηματισμό της νόσου είναι η ανάπτυξη PU σε πανομοιότυπα (μονόζυγα) δίδυμα, τα οποία είναι γνωστό ότι είναι γονοτυπίες.

Μεταξύ των δεικτών κληρονομικής επιβάρυνσης για PU, ιδιαίτερη σημασία αποδίδεται στον ορισμό:

• 0(1) ομάδες αίματος του συστήματος ABO.
• Συγγενής ανεπάρκεια άλφα1-αντιθρυψίνης και άλφα2-μακροσφαιρίνης, που φυσιολογικά προστατεύουν τη βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου.

Το πεπτικό έλκος είναι μια από τις πιο διαδεδομένες ασθένειες. Πιστεύεται ότι επηρεάζει περίπου το 10% του παγκόσμιου πληθυσμού και οι οικονομικές απώλειες που συνδέονται με την ασθένεια μόνο στις Ηνωμένες Πολιτείες το 1997 ανήλθαν σε 5,65 δισεκατομμύρια δολάρια.

Το έλκος του δωδεκαδακτύλου είναι 4-13 φορές πιο συχνό από το γαστρικό έλκος.

Οι γυναίκες αρρωσταίνουν 2-7 φορές λιγότερο συχνά από τους άνδρες.

ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΓΙΑ ΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΕΛΚΩΣΗΣ ΣΕΡΒΕΤΕ:

1. Κλινικά δεδομένα:

• ιστορικό μιας περιόδου κοιλιακού πόνου,
• συμπτώματα που υποδεικνύουν την παρουσία ελκώδους δυσπεψίας,
• ενδείξεις ύποπτων ελκών στο παρελθόν

2. Ενδοσκοπικά δεδομένα:

• η παρουσία ελαττώματος του βλεννογόνου σε βάθος με καλοήθη χαρακτηριστικά.

3. Παθολογικά δεδομένα:

• η βιοψία δεν υποδηλώνει κακοήθεια.

Έτσι, το πεπτικό έλκος είναι μια χρόνια, κυκλική ασθένεια. Το μορφολογικό του υπόστρωμα είναι ένα χρόνιο υποτροπιάζον έλκος.

Η διαδικασία σχηματισμού του έλκους διαρκεί 4-6 ημέρες:

Υπάρχουν διάφορα στάδια σχηματισμού έλκους:

1. Κόκκινες κηλίδες.

2. διάβρωση.

3. Έλκη με επίπεδες άκρες.

4. Έλκη με φλεγμονώδη άξονα.

Στη διαδικασία επούλωσης ενός έλκους, διακρίνονται επίσης 4 στάδια:

1. Μείωση του περιελκώδους οιδήματος.

2. Επίπεδες άκρες του έλκους.

3. Κόκκινη ουλή.

4. Λευκή ουλή.

Σύμφωνα με τις ενδείξεις, κατά την ενδοσκοπική εξέταση του στομάχου σε ασθενείς με έλκος, χρησιμοποιούν μέθοδος χρωμογαστροσκόπησηςμε μπλε του μεθυλενίου και κόκκινο του Κονγκό.

Το μπλε του μεθυλενίου (διάλυμα 0,5%, 15-20 ml) χρωματίζει τις εστίες εκφυλισμού του επιθηλίου από το γαστρικό προς το έντερο και τις εστίες ανάπτυξης όγκου στον γαστρικό βλεννογόνο σε μπλε-μπλε χρώμα. Αυτή η μέθοδος διευκολύνει την επιλογή μιας θέσης του γαστρικού βλεννογόνου για στοχευμένη βιοψία και επακόλουθη ιστολογική εξέταση.

Με τη βοήθεια του κόκκινου Κονγκό (0,3%, 30-40 ml), προσδιορίζεται η ζώνη σχηματισμού ενεργού οξέος στο στομάχι, το οποίο μαυρίζει, ενώ η ζώνη όπου απουσιάζει ο σχηματισμός οξέος γίνεται έντονο κόκκινο.

Κατά τη διαδικασία σχηματισμού, ένα χρόνιο έλκος περνά από τα στάδια της διάβρωσης και του οξέος έλκους, γεγονός που μας επιτρέπει να τα θεωρήσουμε στάδια της μορφογένεσης του πεπτικού έλκους.

διάβρωσηονομάζονται ελαττώματα της βλεννογόνου μεμβράνης, που δεν διεισδύουν πέρα ​​από τη μυϊκή πλάκα. Αυτό το χαρακτηριστικό εξασφαλίζει την ταχεία επούλωση των περισσότερων διαβρώσεων με πλήρη αποκατάσταση της δομής. Αυτή είναι η θεμελιώδης διαφορά μεταξύ διαβρώσεων και ελκών.

Σχηματίζονται διαβρώσεις, τόσο στη φυσιολογική βλεννογόνο μεμβράνη, όσο και σε φόντο οξείας ή χρόνιας γαστρίτιδας, καθώς και στην επιφάνεια των πολυπόδων και των όγκων.

Το υπόβαθρο στο οποίο εμφανίζεται η διάβρωση επηρεάζει τη χρονική στιγμή της επούλωσής τους και τη μετάβαση σε χρόνιες μορφές.

Οι διαβρώσεις είναι σχετικά συχνές, εντοπίζονται στο 2-15% των ασθενών που υποβάλλονται σε ενδοσκοπική εξέταση.

Μεταξύ των αιτιολογικών παραγόντων στο σχηματισμό διαβρώσεων, διακρίνονται συχνότερα: ακετυλοσαλικυλικό οξύ, αλκοόλη, φαινυλβουταζόνη, ινδομεθακίνη, κορτικοστεροειδή, ισταμίνη, ρεζερπίνη, δακτυλίτιδα, παρασκευάσματα χλωριούχου καλίου κ.λπ.

Υπάρχουν επίσης διαβρώσεις στο σοκ, ουραιμία, με πίεση στη βλεννογόνο μεμβράνη διαφόρων σχηματισμών που βρίσκονται στον υποβλεννογόνο.

Τις περισσότερες φορές (σε 53-86%) οι διαβρώσεις εντοπίζονται στο άντρο του στομάχου.

Διάβρωση που προκαλείται από στρες και σοκ - στο βάθρο.

Στο 19,1% εμφανίζονται με φόντο χρόνιας γαστρίτιδας, τα υπόλοιπα συνδυάζονται με άλλες παθήσεις του πεπτικού συστήματος, κυρίως με δωδεκαδακτυλικό έλκος (51%) και χρόνια χολοκυστίτιδα (15%).

Τα υψηλότερα ποσοστά οξύτητας του γαστρικού υγρού παρατηρήθηκαν με συνδυασμό διαβρώσεων με πεπτικό έλκος. Σε άλλους ασθενείς, η οξύτητα είναι φυσιολογική ή μειωμένη.

Οι περισσότερες διαβρώσεις είναι οξείες, οι χρόνιες διαβρώσεις είναι λιγότερο συχνές.

Οι ακόλουθοι όροι χρησιμοποιούνται στην ενδοσκοπική βιβλιογραφία:

• γεμάτος,
• ατελής,
• ενεργός,
• αδρανής,
• αιχμηρός,
• χρόνια ή ώριμη διάβρωση.

Αυτοί οι όροι που βασίζονται στη μακροσκοπική εικόνα είναι ελλιπείς.

Είναι δυνατό να κριθεί η πραγματική φύση των διαβρώσεων μόνο με βάση την ιστολογική εξέταση. Είναι αλήθεια ότι αυτό δεν είναι πάντα εφικτό, καθώς ο ενδοσκόπος δεν είναι πάντα σε θέση να κάνει βιοψία από την ίδια τη διάβρωση. Λόγω αυτής της ασυμφωνίας μεταξύ μακροσκοπικών και ιστολογικών διαγνώσεων, το 15 έως 100% των περιπτώσεων παρουσιάζουν διακυμάνσεις.

Οι οξείες διαβρώσεις είναιεπιφανειακό και βαθύ.

Επιφανειακή διάβρωσηπου χαρακτηρίζεται από νέκρωση και απολέπιση του επιθηλίου. Συνήθως εντοπίζονται στις κορυφές των κυλίνδρων, λιγότερο συχνά στην πλευρική τους επιφάνεια. Συνήθως τέτοιες διαβρώσεις είναι πολλαπλές.

Τα επιφανειακά ελαττώματα στο επιθήλιο συνήθως επουλώνονται τόσο γρήγορα που μια τέτοια επισκευή δεν μπορεί να εξηγηθεί με βάση τις γενικά αποδεκτές ιδέες για την αναγέννηση των βλεννογόνων.

Από αυτό προκύπτει ότι δεν χρησιμοποιούνται πάντα οι ίδιοι μηχανισμοί για την επανορθωτική αναγέννηση όπως και για τη φυσιολογική αναγέννηση.

Αυτό το φαινόμενο έχει λάβει ακόμη και το όνομα «ταχεία αποκατάσταση του επιθηλίου».Ξεκινά λίγα λεπτά μετά τον τραυματισμό και τελειώνει μέσα στην πρώτη ώρα.

Αναφέρεται, ωστόσο, μόνο σε μικροσκοπικές βλάβες που προκαλούνται από τρόφιμα, αιθανόλη, υπερτονικά διαλύματα και κάποιους άλλους παράγοντες.

βαθιά διάβρωσηκαταστρέφουν το lamina propria του βλεννογόνου, αλλά ποτέ μην εισβάλλουν στο μυϊκό έλασμα. Εάν βρίσκονται στις αυλακώσεις μεταξύ των πτυχών της βλεννογόνου μεμβράνης, τότε παίρνουν τη μορφή σφηνοειδούς ή σχισμής.

Η εμφάνισή τους μπορεί να μοιάζει κάπως με έλκη που μοιάζουν με σχισμή στη νόσο του Crohn. Αλλά, πρώτον, δεν πρόκειται για έλκος, αλλά για διάβρωση (διατηρείται η μυϊκή πλάκα) και δεύτερον, αυτή η σχισμή δεν είναι αληθινή, όπως στη νόσο του Crohn, αλλά ψευδής, γιατί. τα τοιχώματα της "σχισμής" σχηματίζονται από τις επιφάνειες γειτονικών πτυχών της βλεννογόνου μεμβράνης.

Πρέπει να σημειωθεί ότι τέτοιες διαβρώσεις είναι σπάνιες, τις περισσότερες φορές είναι επίπεδες και όχι τόσο βαθιές.

Ρυθμός επούλωσης οξέων εν τω βάθει διαβρώσεωνείναι υψηλό, συγκρίνεται με το ρυθμό επούλωσης των μηχανικών ελαττωμάτων της βλεννογόνου μεμβράνης που σχηματίζονται μετά από γαστροβιοψία.

Η εννοια του χρόνιες διαβρώσειςεμφανίστηκε σχετικά πρόσφατα. Προηγουμένως, οι διαβρώσεις θεωρούνταν μόνο οξείες και συνήθως περιγράφονταν σε εγχειρίδια μαζί με οξέα έλκη.

Η ευρεία χρήση στην κλινική ενδοσκοπικών ερευνητικών μεθόδων με δυναμική παρακολούθηση ασθενών κατέστησε δυνατό τον εντοπισμό, μαζί με τις συνήθεις οξείες διαβρώσεις που επουλώνονται γρήγορα, διαβρώσεις που δεν επουλώνονται για αρκετούς μήνες ή και χρόνια. Πιστεύεται ότι στο 1/3 περίπου των ασθενών με διαβρώσεις, τα ελαττώματα του βλεννογόνου μπορεί να επιμείνουν για περίπου 3 χρόνια.

Τέτοιες διαβρώσεις ονομάζονται «πλήρες».Ο όρος αυτός χρησιμοποιείται ευρέως από τους ενδοσκόπους, αν και δεν αντικατοπτρίζει ούτε την ουσία της διαδικασίας ούτε το βάθος της βλάβης.

Οι «πλήρες» διαβρώσεις δεν συλλαμβάνουν πάντα ολόκληρο το πάχος της βλεννογόνου μεμβράνης· οι αδένες συνήθως διατηρούνται και μάλιστα υπερπλαστικοί κάτω από αυτούς.

Μακροσκοπικά (με γαστροσκόπηση)ανιχνεύονται στρογγυλεμένα εξογκώματα, συνήθως πιο φωτεινού χρώματος από τον περιβάλλοντα βλεννογόνο, με διάμετρο 0,3 έως 0,7 cm με ανάκληση στην κορυφή γεμάτη με ινώδη πλάκα. Μπορεί να έχει ακανόνιστο σχήμα. Συχνά περιβάλλεται από ένα φωτοστέφανο φωτεινής υπεραιμίας. Οι διαβρώσεις μπορεί να καλύπτονται με επικαλύψεις που κυμαίνονται από γκριζωπό κίτρινο έως βρώμικο καφέ. Στο μικροσκόπιο, η υδροχλωρική αιματίνη βρίσκεται στο κάτω μέρος της διάβρωσης και η διήθηση λευκοκυττάρων βρίσκεται στα άκρα της.

Στο 52% των περιπτώσεων, οι χρόνιες διαβρώσεις είναι πολλαπλές. Ο αριθμός τους κυμαίνεται από 4 έως 10. Σε αντίθεση με τις οξείες διαβρώσεις, που εντοπίζονται κυρίως στο σώμα του στομάχου και στο υποκαρδιακό τμήμα του, ο τυπικός εντοπισμός των χρόνιων διαβρώσεων είναι το άντρο. Το βάθος του ελαττώματος του βλεννογόνου στις χρόνιες διαβρώσεις είναι σχεδόν το ίδιο με τις οξείες.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η διάβρωση καταστρέφει μέρος των κορυφογραμμών, σπάνια φτάνει στα στόμια των βόθρων, το κάτω μέρος τους είναι συνήθως αδένες και πολύ λιγότερο συχνά η μυϊκή πλάκα της βλεννογόνου μεμβράνης.

Το κάτω μέρος των χρόνιων διαβρώσεων διαφέρει από το κάτω μέρος των οξέων και είναι από πολλές απόψεις παρόμοιο με το κάτω μέρος των χρόνιων ελκών. Το κύριο χαρακτηριστικό είναι η παρουσία νέκρωσης σχεδόν ίδιας με τη νέκρωση των ινωδών στα χρόνια έλκη.

Ωστόσο, σε αντίθεση με τα έλκη, υπάρχουν σχετικά λίγες νεκρωτικές επικαλύψεις στο κάτω μέρος των χρόνιων διαβρώσεων.

Υπάρχουν πάντα περισσότερες νεκρωτικές μάζες στις σχισμοειδείς διαβρώσεις παρά στις επίπεδες. Η ζώνη της ινωδικής νέκρωσης των διαβρώσεων σχηματίζεται από πυκνές ασθενώς ηωσινόφιλες θετικές σε PAS μάζες.

Οξεία διάβρωση- είναι πάντα άγχος: σοβαροί συνακόλουθοι τραυματισμοί, μεγάλης κλίμακας χειρουργικές επεμβάσεις, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, δηλητηρίαση, πείνα.

Το σημείο εκκίνησης είναι η ισχαιμία του γαστρικού βλεννογόνου.

Ταξινόμηση διάβρωσης: διακρίνετε 3 τύπους:

1. Αιμορραγική διαβρωτική γαστρίτιδα:

• κυρίαρχη εντόπιση - βυθός του στομάχου και του άντρου
• χαρακτηρίζεται από όλα τα σημάδια της επιφανειακής γαστρίτιδας, ωστόσο, πιο έντονα
• Σε ορισμένες περιπτώσεις, παρατηρούνται πετεχειώδη εξανθήματα / αιμορραγίες / στον βλεννογόνο και στο υποβλεννογόνιο στρώμα,

• σε άλλες περιπτώσεις, εντοπίζονται πολυάριθμες μικρές μυτερές διαβρώσεις διαμέτρου έως 0,2 cm από έντονο κόκκινο έως σκούρο κερασί χρώμα - δηλ. Πρόκειται για γαστρίτιδα με παραβίαση του επιφανειακού επιθηλίου. Η φλεγμονή γύρω δεν έχει οριστεί. Ο βλεννογόνος τραυματίζεται εύκολα. Οι διαβρώσεις μπορεί να προκαλέσουν έντονη αιμορραγία, ακολουθώντας την έκφραση «κλαίει όλος ο βλεννογόνος».

2. Οξεία διάβρωση.

• Το σωστό στρογγυλεμένο ή οβάλ σχήμα με διάμετρο 0,2 - 0,4 cm. Οι άκρες λειαίνονται, το κάτω μέρος καλύπτεται με κιτρινωπή επίστρωση. Είναι ορατή μια ήπια στεφάνη υπεραιμίας γύρω από τη διάβρωση.
• Η αντίδραση των γύρω ιστών συχνά απουσιάζει. Ο κυρίαρχος εντοπισμός είναι η μικρότερη καμπυλότητα και το σώμα του στομάχου.
• Με τον αριθμό της οξείας διάβρωσης μπορεί να είναι μονή και πολλαπλή. Έως 3 - μονήρης, 4 ή περισσότερες - διαβρωτική γαστρίτιδα.

3. Πλήρης «χρόνια» διάβρωση:

• εμφανίζονται ως πολύποδες εξογκώματα 0,4-0,6 cm
• υπάρχει ομφαλική ανάκληση στο κέντρο με ελάττωμα του βλεννογόνου, που καλύπτεται με διάφορες πλάκες

• εντοπίζονται συχνότερα στο ύψος των πτυχών και στο άντρο
• συχνά πλήρης διάβρωση διατάσσεται με τη μορφή μιας αλυσίδας - το λεγόμενο. "χταποδάκια κορόιδα"

• χωρίζεται σε 2 τύπους:
• ώριμος τύπος - όταν συμβαίνουν ινωτικές αλλαγές στους ιστούς, υπάρχουν για χρόνια
• ανώριμος τύπος - όταν εμφανίζεται ψευδουπερπλασία στους ιστούς λόγω οιδήματος του επιθηλίου του κοιλώματος, μπορεί να επουλωθεί μέσα σε λίγες ημέρες ή εβδομάδες

ΟΞΕ ΕΛΚΟΣ.

Τις τελευταίες δεκαετίες, παρατηρείται αύξηση των οξέων ελκών του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου.

Η κύρια αιτία των οξέων ελκών είναι:

άγχος που εμφανίζεται πάντα στους ασθενείς:

• σε κρίσιμη κατάσταση,
• με εκτεταμένους τραυματισμούς
• που έχουν υποβληθεί σε εκτεταμένη χειρουργική επέμβαση
• με σήψη,
• ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων.

Οι ενδοσκοπικές μελέτες δείχνουν ότι το 85% αυτών των ασθενών αναπτύσσουν οξύ έλκος, αν και δεν το έχουν όλοι κλινικά.

Οι κλινικές ταξινομήσεις μεταξύ των οξέων ελκών διακρίνουν παραδοσιακά:

• Έλκος curling - σε ασθενείς με εκτεταμένα εγκαύματα,
• και έλκος Cushing - σε ασθενείς με τραυματισμούς του ΚΝΣ ή μετά από χειρουργική επέμβαση στον εγκέφαλο.

Μια τέτοια διαίρεση έχει αποκλειστικά ιστορικό ενδιαφέρον, καθώς αυτά τα έλκη δεν έχουν μορφολογικές διαφορές και οι τακτικές θεραπείας και πρόληψης των οξέων ελκών είναι καθολικές.

Τα οξέα έλκη είναι συχνά:

• πολλαπλούς;
• συχνά σε συνδυασμό με χρόνια?
• σε πολλές περιπτώσεις, εντοπίζονται στη ζώνη των χρόνιων ελκών ή στην περιοχή των κυκλικών αλλαγών, όπου διαταράσσεται ο τροφισμός του τοιχώματος του στομάχου.

• εντοπίζεται κυρίως στη μικρότερη καμπυλότητα του στομάχου.
• κατά κανόνα, η διάμετρος των οξέων ελκών δεν υπερβαίνει το 1 cm, αλλά εντοπίζονται και γιγάντια έλκη.

ΜακροσκοπικάΤα οξέα έλκη μοιάζουν με:

• στρογγυλά, οβάλ ή λιγότερο συχνά - πολυγωνικά ελαττώματα,
• Ο πυθμένας τους είναι γκριζοκίτρινος, μετά την απόρριψη νεκρωτικών μαζών - γκρι-κόκκινο,
• συχνά στον πυθμένα είναι ορατά βελονισμένα αγγεία,
• με οξύ έλκος, η βλεννογόνος μεμβράνη και το υποβλεννογόνιο στρώμα του στομάχου καταστρέφονται,
• μερικές φορές είναι το αποτέλεσμα της συγχώνευσης μικρών διαβρώσεων,
• Τα οξέα έλκη εμφανίζονται συνήθως στη μικρότερη καμπυλότητα του άντρου και του πυλωρικού τμήματος, γεγονός που εξηγείται από τα δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά αυτών των τμημάτων.

Η μικρότερη καμπυλότητα είναι η «διατροφική διαδρομή» και ως εκ τούτου τραυματίζεται εύκολα. Οι αδένες της βλεννογόνου μεμβράνης της μικρότερης καμπυλότητας εκκρίνουν το πιο ενεργό γαστρικό υγρό. Ο τοίχος είναι πλούσιος σε υποδοχείς. Ωστόσο, οι πτυχές μικρότερης καμπυλότητας είναι άκαμπτες και, όταν η μυϊκή στιβάδα συστέλλεται, δεν μπορούν να κλείσουν το ελάττωμα του βλεννογόνου, που είναι ο λόγος για τη μετάβαση του οξέος έλκους σε ένα χρόνιο.

• Το μέγεθος ενός οξέος έλκους είναι περίπου 1 cm.
• Άκρες, χαμηλές, λειασμένες, μαλακές στη βιοψία.
• Έως και το 1/3 των οξέων ελκών επιπλέκονται από γαστρική αιμορραγία.

Περί ιστολογικών παρασκευασμάτωντο σχήμα των περισσότερων ελκών είναι σφηνοειδές (η κορυφή της σφήνας στρέφεται βαθιά στο τοίχωμα του στομάχου). Αυτή η μορφή θεωρείται χαρακτηριστική των οξέων ελκών.

Ενδιαφέροντοςη παρουσία οξέων ελκών, και τα δύο άκρα των οποίων είναι υπονομευμένα, και η βλεννογόνος μεμβράνη είναι σχεδόν ενωμένη πάνω από το έλκος. Εξαιτίας αυτού, το έλκος στα τμήματα αποκτά τριγωνικό σχήμα με την κορυφή στραμμένη προς τον αυλό του στομάχου. Κρίνοντας από το γεγονός ότι υπάρχει κοκκιώδης ιστός στο κάτω μέρος τέτοιων ελκών, μπορούν να θεωρηθούν επουλωτικά. Η σύνδεση των άκρων της βλεννογόνου μεμβράνης πάνω από το έλκος στο μέλλον μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό κύστεων, οι οποίες συχνά εντοπίζονται στη θέση των επουλωμένων ελκών. Το βάθος των οξέων ελκών ποικίλλει σημαντικά.

υποοξύ έλκοςδιακρίνει από την οξεία επούλωση από την παρουσία, μαζί με σημάδια αποκατάστασης, σημάδια ενός νέου κύματος καταστροφής.

Μετά την επούλωση ενός οξέος έλκους, παραμένει μια επίπεδη, αστρική επαναεπιθηλιωμένη ουλή.

Μεταξύ των οξέων γαστρικών ελκών διακρίνονται τα ιδιόμορφα έλκησυνοδευόμενη από μαζική αιμορραγία από μεγάλες διογκωμένες αρτηρίες. Τέτοια έλκη, που ονομάζονται "exulceratio simplex Dieulafoy"(πήρε το όνομά του από τον συγγραφέα που τα περιέγραψε το 1898).

Συνήθως εντοπίζονται στο σώμα και το βυθό του στομάχου και δεν εντοπίζονται στη μικρότερη καμπυλότητα και στην περιοχή του πυλωρού - περιοχές με κυρίαρχο εντοπισμό των χρόνιων ελκών.

Τα έλκη Dieulafoy θεωρούνται σπάνια. Στην παγκόσμια βιβλιογραφία, μέχρι το 1986 έχουν περιγραφεί 101 παρατηρήσεις.

Με την ενδοσκόπηση εντοπίζονται στο 1,5-5,8% της γαστρικής αιμορραγίας.

Βασίζεται σε ένα οξύ έλκος που καταστρέφει το τοίχωμα μιας ασυνήθιστα μεγάλης αρτηρίας και προκαλεί μαζική αιμορραγία. Τα αγγεία αυτού του διαμετρήματος μπορούν συχνά να παρατηρηθούν στον πυθμένα των χρόνιων ελκών, αλλά ταυτόχρονα περιβάλλονται από χονδρό ινώδη συνδετικό ιστό και τα ίδια τα έλκη συνήθως διεισδύουν στο έλκος.

Η εμφάνιση τέτοιων αρτηριών στον πυθμένα του έλκους εξηγείται από την απόσυρση του ωμού με τα μεγάλα αγγεία του στην κοιλότητα του διεισδυτικού έλκους - το φαινόμενο της «λαβής της βαλίτσας» (V.A. Samsonov, 1966).

Σε οξέα ρηχά έλκη, ένας τέτοιος μηχανισμός, φυσικά, αποκλείεται.

Η παρουσία μεγάλων αγγείων στον πυθμένα των ελκών σχετίζεται με ανευρύσματα και με ανωμαλίες στην ανάπτυξη των αγγείων του υποβλεννογόνου. Εάν τα ανευρύσματα μπορούν πράγματι να βρεθούν συχνά στον πυθμένα ενός χρόνιου έλκους, τότε η παρουσία τους στον αμετάβλητο υποβλεννογόνο είναι απίθανη.

Τα διεσταλμένα αγγεία στον υποβλεννογόνο βρίσκονται επίσης σε μια σχετικά σπάνια ασθένεια άγνωστης προέλευσης - την άντρο αγγειακή εκτασία (στομάχι «καρπούζι», «στομάχι καρπούζι»), που περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1984.

Παρατηρείται κυρίως σε ενήλικες και συνήθως διαγιγνώσκεται με συχνά υποτροπιάζουσα γαστρική αιμορραγία, που οδηγεί σε σοβαρή χρόνια σιδηροπενική αναιμία.

Με την ενδοσκόπηση, εντοπίζονται λωρίδες υπεραιμικές αλλοιώσεις της βλεννογόνου μεμβράνης, χάρη στις οποίες εμφανίστηκε ο περιγραφικός όρος - στομάχι καρπούζι. Μια τέτοια εικόνα είναι μη ειδική και μπορεί να παρατηρηθεί με γαστρίτιδα και η βιοψία μπορεί να μην αποκαλύψει πάντα τα μορφολογικά σημάδια της νόσου, τα οποία είναι σαφώς ορατά κατά την εξέταση των σκευασμάτων των στομάχων που έχουν εκτομή.

Επί του παρόντος, οι διαενδοσκοπικές μέθοδοι χρησιμοποιούνται ευρέως για θεραπεία, συμπεριλαμβανομένης της ηλεκτροπηξίας και της πήξης με λέιζερ.

Επούλωση οξέων ελκώνέρχεται σε 2-4 εβδομάδες. Η ουλή είναι τρυφερή, ροζ χρώματος, η οποία εξαφανίζεται τελείως. Ποτέ μην δίνετε παραμόρφωση του τοιχώματος του στομάχου.

Συχνά, άλλες, πιο σοβαρές παθολογίες ξεκινούν με τη διάβρωση του στομάχου (EG). Η νόσος μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια, με περιόδους παροξύνσεων και υφέσεων. Καθώς εξελίσσεται, οι βλάβες μπορεί να αιμορραγούν και να εξελιχθούν σε κακοήθεις όγκους. Ωστόσο, αυτές οι συνέπειες μπορούν να προληφθούν με την έγκαιρη έναρξη της θεραπείας.

Γενικές πληροφορίες για τη νόσο

Ο σχηματισμός ελκών στην επιφάνεια του γαστρικού βλεννογόνου ονομάζεται διάβρωση ή διαβρωτική γαστρίτιδα. Η ασθένεια, σε αντίθεση με το πεπτικό έλκος, δεν επηρεάζει τον μυϊκό ιστό. Στο 10% των περιπτώσεων η νόσος ανιχνεύεται και στο δωδεκαδάκτυλο.

Η διάβρωση του στομάχου συζητήθηκε για πρώτη φορά το 1759. Ένας συνηθισμένος Ιταλός παθολόγος, ο Giovanni Morgagni, εντόπισε διαβρωτικά ελαττώματα στον γαστρικό βλεννογόνο και ήταν ο πρώτος που περιέγραψε αυτήν την ασθένεια.

Περίπου το 15% των ασθενών με παράπονα πόνου στην κοιλιά υποφέρουν από γαστρική διάβρωση. Αυτό είναι ένα αρκετά υψηλό ποσοστό, επιπλέον, κάθε χρόνο ο αριθμός αυξάνεται και συνεχίζει να αυξάνεται. Η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί σε άτομα όλων των ηλικιών.

Λόγοι για την ανάπτυξη της διάβρωσης του στομάχου

Μεταξύ των βασικών αιτιών της διάβρωσης στο στομάχι είναι:

Ένας από τους πιθανούς λόγους για την ανάπτυξη της διάβρωσης θεωρείται βακτήριο Helicobacter pylori, που επηρεάζει αρνητικά τον γαστρικό βλεννογόνο. Η απόδειξη της ενοχής της είναι η παρουσία αντισωμάτων στα βακτήρια στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών με διάβρωση.

Συμπτώματα και σημεία

Όλα τα παιδιά και οι ενήλικες με διαβρωτική γαστρίτιδα έχουν επώδυνη εμφάνιση. Η ασθένεια μπορεί να έχει διαφορετικά συμπτώματα ανάλογα με τη σοβαρότητα. Στα αρχικά στάδια, οι ασθενείς βασανίζονται από:

• το δέρμα παίρνει μια γκρίζα απόχρωση.
• μώλωπες γύρω από τα μάτια?
• υπάρχει μια δυσάρεστη μυρωδιά από το στόμα.
• η γλώσσα καλύπτεται με λευκή επίστρωση.
• μειωμένη σωματική δραστηριότητα και διάθεση.
• πόνος στην άνω (επιγαστρική, επιγαστρική) περιοχή της κοιλιάς (ειδικά μετά τα γεύματα ή με άδειο στομάχι).
• ναυτία και έμετος;
• καούρα;
• ρέψιμο με ξινή γεύση.

Εάν η ασθένεια δεν αντιμετωπιστεί για μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε τα κοινά συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν:

• αιμορραγία - εμφανίζονται στα κόπρανα και έμετος.
• αναιμία στη γενική εξέταση αίματος.
• παθολογία του χοληδόχου πόρου.

Παρατηρώντας αίμα στα κόπρανα κάθε μέρα, πρέπει να επισκεφτείτε επειγόντως έναν γιατρό. Οι αβλαβείς ασθένειες δεν προκαλούν τέτοια συμπτώματα. Ωστόσο, με μία μόνο εμφάνιση αίματος στα κόπρανα, δεν πρέπει να πανικοβληθείτε - αυτό υποδηλώνει ρήξη μικρού αγγείου ή ρωγμή στο ορθό, κάτι που δεν είναι επικίνδυνο.

Διάφορες μορφές ασθένειας

Το EJ έχει διάφορες μορφές, με βάση την αιτία της νόσου:

• Πρωταρχικός.Εμφανίζεται με φόντο τον υποσιτισμό, την κατάχρηση αλκοόλ, το κάπνισμα κ.λπ. Δεν έχει καμία σχέση με άλλες παθολογίες του γαστρεντερικού σωλήνα (GIT).
• Δευτερεύων.Είναι συνέπεια άλλης ασθένειας (ασθένειες του ήπατος, του στομάχου, του αίματος, των εντέρων, καθώς και διάφοροι όγκοι).
• Κακοήθης.Αυτή η μορφή γίνεται λόγος όταν ανιχνεύονται καρκινικοί όγκοι. Η αιτία μπορεί να είναι ο καρκίνος του αίματος και άλλοι.

Διαγνωστικές μέθοδοι

Για την ανίχνευση της νόσου, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθούν:

• Ενδοσκόπηση.Η κύρια και πιο κατατοπιστική μέθοδος. Πραγματοποιείται με χρήση εύκαμπτου καθετήρα με κάμερα. Η συσκευή εισάγεται μέσω του στόματος στο στομάχι. Σας επιτρέπει να αξιολογήσετε και να εντοπίσετε ελαττώματα με τη μορφή ελκών και νεοπλασμάτων.
• Βιοψία.Συλλογή βιοϋλικού από τον γαστρικό βλεννογόνο για περαιτέρω διαγνωστικές εξετάσεις στο εργαστήριο. Γίνεται με υποψία ογκολογίας. Η μέθοδος ανιχνεύει την παρουσία καρκινικών κυττάρων με ακρίβεια 99,99%.
• Ακτινογραφία με σκιαγραφικό.Πραγματοποιείται μετά τη λήψη αλάτων βαρίου (χρησιμοποιείται κυρίως θειικό βάριο). Αυτό το μείγμα είναι μια καλή αντίθεση. Μετά την ακτινογραφία, όλα τα ελαττώματα του γαστρικού βλεννογόνου είναι σαφώς ορατά, καθώς το βάριο τείνει να συσσωρεύεται στις βλάβες.
• Υπερηχογράφημα (υπερηχογραφική εξέταση) στομάχου.Σας επιτρέπει επίσης να αξιολογήσετε τη δομή του στομάχου και τη λειτουργία του, να δείτε διαβρωτικές αλλαγές και φλεγμονές. Η μέθοδος είναι λιγότερο κατατοπιστική επειδή δεν επιτρέπει την αποσαφήνιση πιο λεπτών λεπτομερειών.

Εκτός από τις εξετάσεις οργάνων, θα χρειαστεί οπωσδήποτε να περάσετε εργαστηριακές εξετάσεις, συμπεριλαμβανομένων:

• γενική ανάλυση αίματος και ούρων.
• χημεία αίματος?
• συμπρόγραμμα (ανίχνευση λανθάνοντος αίματος στα κόπρανα).
• ανάλυση για το βακτήριο Helicobacter pylori.

Με βάση τα αποτελέσματα της γενικής εξέτασης, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει πρόσθετες μεθόδους εάν η διάγνωση παραμένει αμφίβολη.

Θεραπεία

Η θεραπεία της EJ είναι μια μακρά και πολύπλοκη διαδικασία. Κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης, ο ασθενής πρέπει να νοσηλευτεί. Εδώ αξιολογείται περιοδικά η κατάσταση του γαστρικού βλεννογόνου και πραγματοποιούνται εξετάσεις. Τα φάρμακα συνταγογραφούνται σύμφωνα με ένα μεμονωμένο σχήμα, μετά τα αποτελέσματα της εξέτασης. Χρησιμοποιείται κυρίως:

• αντιεκκριτικοί παράγοντες - μειώνουν την παραγωγή υδροχλωρικού οξέος ( ρανιτιδίνη, kvamatel);
• ειδικά παρασκευάσματα για τη θεραπεία διαβρώσεων και ελκών στομάχου ( εκφράζων);
• αντιόξινα - εξουδετερώνουν προσωρινά το υδροχλωρικό οξύ ( maalox, phospholugel).

Ελλείψει θετικού αποτελέσματος, ο ασθενής συνταγογραφείται καυτηριασμός ελκών χρησιμοποιώντας ενδοσκόπιο.

Οι χειρουργικές μέθοδοι χρησιμοποιούνται σε ιδιαίτερα σοβαρές περιπτώσεις που επιπλέκονται από μαζική αιμορραγία ή περιτονίτιδα. Εάν η αιμορραγία στις πληγείσες περιοχές δεν μπορεί να σταματήσει, τότε ο ιστός του στομάχου αφαιρείται μερικώς.

Η λήψη φαρμάκων χωρίς συνταγή γιατρού είναι απαράδεκτη. Συχνά, πολλά φάρμακα δεν συνδυάζονται μεταξύ τους και σε συνδυασμό οδηγούν σε επιδείνωση της κατάστασης και διάφορες παρενέργειες.

Θρέψη

Κατά τη συνταγογράφηση της κύριας θεραπείας, απαραίτητη προϋπόθεση είναι η διατροφή. Από τη διατροφή είναι απαραίτητο να αποκλείονται όλες οι τροφές που τραυματίζουν το στομάχι και προκαλούν ερεθισμούς. Η απαγορευμένη λίστα περιλαμβάνει:

• αλκοολούχα ποτά;
• όλα τα είδη αναψυκτικών?
• ζεστό και κρύο;
• αγγουράκια τουρσί, ντομάτες, κ.λπ.
• Παχυντικο φαγητό;
• μπαχαρικά, μπαχαρικά?
• μαγιονέζα, κέτσαπ?
• ντομάτες και όλα τα πιάτα, συμπεριλαμβανομένων αυτών·
• ξινή μούρα?
• ορισμένοι τύποι δημητριακών (κριθάρι, κριθάρι, φαγόπυρο, κεχρί).
• τρόφιμα που περιέχουν χονδρές φυτικές ίνες (πίτουρο, παντζάρια, χόρτα κ.λπ.)
• καπνιστό;
• γλυκά, λευκό ψωμί, αρτοσκευάσματα.
• καφές Τσάι?
• σοκολάτα και κακάο.

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, θα πρέπει να τρώτε:

• γαλακτοκομικά προϊόντα με χαμηλά λιπαρά (γάλα, κεφίρ, ζυμωμένο ψημένο γάλα, τυρί cottage).
• αυγά, σε οποιαδήποτε μορφή, εκτός από τηγανητά·
• φιλιά από μη όξινα μούρα και φρούτα.
• σιμιγδάλι και πλιγούρι βρώμης?
• κρέας και προϊόντα ψαριών με ελάχιστη περιεκτικότητα σε λιπαρά·
• πιάτα με ατμό και ψημένα λαχανικά.
• βούτυρο και όλα τα είδη φυτικών λιπαρών.

Λαϊκές θεραπείες για τη διάβρωση του στομάχου

Οι λαϊκές συνταγές, οι οποίες συνταγογραφούνται παράλληλα με την κύρια θεραπεία και τη δίαιτα, έχουν αποδειχθεί ως επικουρικά:

• Άνθη χαμομηλιού. 1 κουτ ξηρό χαμομήλι χύνεται με ένα ποτήρι βραστό νερό. Το φάρμακο εγχέεται για μία ώρα. Πρέπει να πάρετε μισό ποτήρι (ενήλικες) και 1 κουταλιά της σούπας. (παιδιά), 3 φορές την ημέρα, πριν από τα γεύματα. Το έγχυμα έχει ισχυρό αντιφλεγμονώδες και επουλωτικό αποτέλεσμα πληγών.
• Φικαρία.Ένα κουταλάκι του γλυκού θρυμματισμένα φύλλα χύνεται σε 200 ml. βραστό νερό. Επιμείνετε 1 ώρα. Μετά από αυτό, ο ζωμός πρέπει να φιλτραριστεί. Καταναλώστε 1 κουταλάκι του γλυκού, τρεις φορές την ημέρα. Έχει επούλωση πληγών και βακτηριοκτόνες ιδιότητες. Η πορεία της θεραπείας δεν πρέπει να υπερβαίνει τον 1 μήνα, γιατί. Η παρατεταμένη χρήση και η υπέρβαση των ενδεικνυόμενων δόσεων μπορεί να είναι επιβλαβής για την υγεία. Μετά από ένα διάλειμμα 10 ημερών, η διαδικασία μπορεί να επαναληφθεί.
• Πρόπολη.Ετοιμάστε ένα βάμμα 100 γρ. πρόπολη και 100 γρ. αλκοόλ, ανακινήστε καλά για 20-25 λεπτά και αφήστε για 3-4 ημέρες να ωριμάσει. Στη συνέχεια, το διάλυμα διηθείται και το μείγμα που προκύπτει καταναλώνεται 10-15 σταγόνες μισή ώρα πριν από τα γεύματα. Μετά από 2-3 εβδομάδες, γίνεται παύση για 10 ημέρες και μετά από αυτό το διάστημα το βάμμα συνεχίζεται. Το εργαλείο είναι πολύ αποτελεσματικό για μακροχρόνια χρήση. Επιπλέον, έχει θετική επίδραση στο πεπτικό σύστημα και σε ολόκληρο το σώμα συνολικά.

Πρόληψη ασθενείας

Τηρώντας προληπτικά μέτρα, μπορείτε να μειώσετε σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης ή παροξύνσεων της νόσου. Για αυτό χρειάζεστε:

• απαλλαγείτε από κακές συνήθειες.
• έγκαιρη θεραπεία όλων των παθολογιών του γαστρεντερικού σωλήνα.
• περιορίστε την κατανάλωση επιβλαβών προϊόντων.
• αποφύγετε το άγχος?
• εκτελείτε θεραπευτικές ασκήσεις καθημερινά.
• έλεγχος της σωματικής δραστηριότητας?
• περισσότερη ξεκούραση και ύπνο?
• παρέχει στο σώμα απαραίτητες βιταμίνες και μέταλλα.
• Μην παίρνετε φάρμακα μόνοι σας.

Επιπλοκές

Η EJ είναι μια προοδευτική παθολογία που, εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, οδηγεί σε διάφορες επιπλοκές. Θα μπορούσε να είναι.