Диспансерно наблюдение на деца с вродени сърдечни пороци. Клиничен преглед на пациенти със сърдечни заболявания

В повечето случаи през втората половина на първата година от живота. Според много автори до 1-годишна възраст овалният отвор се затваря само при 50-60% от децата. Смята се, че може спонтанно да се затвори през целия живот на възрастен. На мястото на затворения овален прозорецостава овална ямка под формата на вдлъбнатина, заемаща до 28% от площта междупредсърдна преградав средната част. При незатваряне на ембрионалния отвор се открива отворен овален прозорец, който се установява по данни различни авторипри 17-35% от възрастните.

Основната анатомична разлика между вторичното ASD е, че при ASD има органичен дефект - липса на по-голяма или по-малка част от септума /минус тъканта, докато при незатвореност на предсърдната клапа /клапа/ или недостатъчност на клапния форамен овале.В същото време наличието на листовка не гарантира надеждността на обтураторната функция и в някои случаи може да бъде придружено от антивалвуларен поток.

Смята се, че в повечето случаи протича практически безсимптомно и е трудно да се изолира някоя от специфичните му клинични прояви. Пациентите могат да получат преходна цианоза поради рязко повишаване на белодробното съдово съпротивление по време на плач или продължително задържане на дъха.

Няма физически доказателства за PFO, ако няма съпътстваща CHD. Въпреки това, да се подозира при пациенти с преходна генерализирана цианоза.

Умереният ляво-десен шънт е придружен от физически находки, които се отбелязват при вторичния ASD. Тези находки включват фиксиран сърдечен тон на части от секундата, белодробен систоличен шумизгнание.

Литературните данни демонстрират двусмислен подход към оценката клинична ролямалка аномалия. Съвсем наскоро гледната точка за практическата безвредност на PFO постоянно надделява, като се счита за вариант на нормата за развитие на междупредсърдната преграда. Тази гледна точка все още съществува в произведенията на някои местни автори, които смятат, че този дефект не причинява хемодинамични нарушения и не изисква хирургична корекция. Въпреки това, наред с признаването като практически незначителна аномалия, има факти, които показват възможността от сериозни животозастрашаващи усложнения на фона му. На първо място, това се отнася до проблема с парадоксалната емболия и хипоксемичните състояния. Те се причиняват от активирането на патологични кръвни потоци през междупредсърдния отвор. В такива случаи функционират като дефект на предсърдната преграда. Основната причина за това се нарича несъстоятелността на клапата на овалния прозорец и появата на „неадекватна на клапата“ LLC, която възниква в резултат на разтягане на междупредсърдната преграда (с предсърдна дилатация).

Комбинацията от прояви на дизембриогенеза е естествена. Това се отнася за аневризма на междупредсърдната преграда. Понастоящем аневризма на междупредсърдната преграда се разглежда като комбиниран фактор на емболизация при пациенти с PFO.

Диагноза: EchoCG - открива се празнина в средната част на MPP, поради LLC. Цветната доплерова сонография потвърждава шънт отляво надясно през PFO.

Диференциална диагноза: ASD (първичен, вторичен, в областта на коронарния синус), тотален аномален белодробен венозен дренаж

Тактика на управление за откриване на PFO: Децата с малък шунт се нуждаят от някакъв вид лечение. Кислородната терапия е показана за деца, които развиват преходна цианоза, както и за пациенти с дясно-ляв шънт през белодробна хипертония.

Дейността на децата не е ограничена, с изключение на пациенти с PFO, които развиват цианоза по време на тренировка.

Деца с преходна централна цианоза са под наблюдение. Показани са при провеждане на транскатетърна оклузия на ООО.

Усложнения: преходна цианоза, системна парадоксална емболия, мозъчен инсулт поради парадоксална емболия.

OOO 2-4 mm, без нулиране, както и при липса на дилатация на десните камери на сърцето и белодробна хипертония не е вродено сърдечно заболяване.

Отворен ductus arteriosus

Честота. PDA се среща при 5-10% от всички деца с CHD, с изключение на недоносените бебета, при които PDA е често срещан проблем. При деца с тегло при раждане под 1750 грама наличието на персистиращ дуктус артериозус се установява в 45%, с телесно тегло под 1200 грама - в 80%.

Патоанатомия. Дуктусът обикновено е нормален вътрематочен съд, свързващ ствола на белодробната артерия и низходящата аорта, обикновено 5-10 mm дистално от отвора на лявата аорта. субклавиална артерия. Каналът обикновено има по-тесен отвор в белодробната артерия. Размерът и формата на канала варират в широки граници.

Клинични проявления.Пациентите с малък PDA обикновено нямат симптоми. При голям PDA са характерни признаци на сърдечна недостатъчност: слабо наддаване на тегло, задух и тахикардия, чести респираторни инфекции, пневмония.

Физически изследвания.При пациенти с голям PDA и значителен ляво-десен шънт се определя хиперреактивност и увеличаване на размера на сърцето при палпация. Систоличният шум се определя по левия ръб на гръдната кост. Пулсацията на артериите на крайниците може да се увеличи поради намаляване на диастолното налягане. II тон е нормален, но с повишаване на налягането в белодробната артерия се определя неговият акцент. Средно големият PDA се характеризира с непрекъснат систоло-диастоличен шум.

Ехокардиография.Позволява визуализация на PDA при повечето пациенти. Доплеровото изследване помага да се определи хемодинамичната ситуация, посоката на шънта и градиента на налягането.

Фигура 3. Схема на PDA.

Прогноза.Спонтанното затваряне на PDA може да се забави при здраво новородено, но рядко се наблюдава след 1 месец от живота. При голям шънт се развива сърдечна недостатъчност, повтарящи се пневмонии, които могат да доведат до смърт в ранна възраст. Наличието на PDA недоносено новороденов комбинация с незрялостта на белодробния паренхим често води до сърдечна недостатъчност, бронхопулмонална дисплазия, зависимост от механична вентилация. При липса на лечение (медицинско или хирургично), насочено към затваряне на PDA, такива състояния са придружени от висока смъртност.

Лечение.Индометацин се използва за затваряне на PDA при недоносени бебета. Въвеждането на индометацин не е ефективно при доносени новородени. Наличието на PDA, независимо от размера, е индикация за хирургичното му затваряне.

Коарктация на аортата

Честота.стеснение гръдна аортав провлака (непосредствено дистално от началото на лявата субклавиална артерия) се среща при 10% от всички CHD. CA се описва по-често при мъже. Бикуспидалната аортна клапа се среща при 2/3 от пациентите с СА. VSD придружава CA в 50% от случаите. СА е компонент и на други сложни сърдечни пороци, в патофизиологията на които има увеличение на белодробния кръвоток.

Анатомия и физиология.Когато аортата се стеснява под провлака, дуктус артериозус продължава да доставя кръв към низходящата аорта след раждането (циркулацията на плода продължава). Веднага след като налягането в белодробната артерия започне да намалява, кръвообращението на органите и тъканите под диафрагмата рязко се влошава, до развитието на анурия, ацидоза и смърт. Ранната хирургична корекция позволява да се възстанови проходимостта на аортата. Като спешна мярка за реанимация, венозно приложениепростагландин Е 1, който ви позволява да поддържате проходимостта на артериалния канал толкова дълго, колкото желаете. В случай, че стеснението на аортата е умерено, детето изпитва естествено затваряне на артериалния канал. В този случай, като правило, се развива мрежа от колатерални съдове, свързващи аортната дъга с низходящата аорта под коарктацията. Въпреки страничните ефекти, налягането в аортата преди коарктацията става по-високо от нормалното, а под мястото на коарктацията то става по-ниско от нормалното. Хипертонията в ръцете може да се прояви още през първите месеци от живота, а функцията на лявата камера често е нарушена.

Фигура 4. Схема на коарктация на аортата.

Клинични проявления.При новородени първата клинична проява може да бъде анурия, ацидоза и циркулярен колапс със задоволително или намалено налягане в ръцете и липса на пулс и кръвно налягане в краката. В по-напреднала възраст също е характерна разликата в кръвното налягане и пулсацията на артериите на горната и долната половина на тялото.

Аускултаторните данни са оскъдни. Систоличният шум се чува най-лесно на гърба в интерскапуларната област. При развито колатерално кръвообращение се чува шум в целия гръден кош.

ехокардиографияпри малки пациенти позволява точна диагноза. Визуализацията на аортния провлак при по-големи деца е по-трудна.

Лечение.Хирургичното лечение е показано на всяка възраст, когато диагнозата е установена, обикновено през първите месеци от живота. Операцията се състои в резекция на стеснения участък, с възстановяване на лумена на аортата чрез анастомоза от край до край от лявата латерална торакотомия. При 5-10% от пациентите има рецидив на коарктация след оперативно лечение. Процедурата на избор при тези пациенти е балонна дилатация на стеснения сегмент.

Тетралогия на Фало

Честота.ТФ се наблюдава при 10% от всички деца с ИБС. Това е най-честата цианотична малформация, наблюдавана след първата година от живота.

Патоанатомия. Първоначалното описание на TF като комбинация от четири характеристики (стеноза на изходния тракт на дясна камера, VSD, декстропозиция на аортата, миокардна хипертрофия на дясна камера) е намалено до два основни компонента: VSD и стеноза на изходния тракт на дясна камера. VSD при TF е голям, нерестриктивен, заема цялата субаортна област, обикновено равен или по-голям от диаметъра на аортата. В 3% от случаите се наблюдават множество VSD. Запушване на изхода от дясната камера се наблюдава при 75% от пациентите на нивото на изходния тракт. При 30% от децата се присъединява стеноза на клапата на белодробната артерия. Само при 10% от пациентите стенозата е ограничена само до белодробната клапа.

Клинични проявления.Систоличният шум се чува веднага след раждането. Повечето пациенти имат цианоза веднага след раждането. Задух при усилие, хипоксични атаки се развиват по-късно при деца с умерена цианоза. Сърдечната недостатъчност не е типична. Децата в ранна възраст с ацианотичен TF могат да бъдат асимптоматични или да имат признаци на сърдечна недостатъчност поради шънт отляво надясно.

Фигура 5. Диаграма на тетрада на Фало.

Физически изследвания. 1. Клиничните прояви зависят от степента на обструкция на изходния тракт на дясната камера. Колкото по-нисък е белодробният кръвен поток, толкова по-изразена е хипоксията. Най-типичното насищане на кръвта с кислород е около 70-75%. Видимата цианоза зависи от два фактора: степента на хипоксия и съдържанието на хемоглобин. Колкото по-висок е хемоглобинът, толкова по-рано се забелязва цианоза.

2. По левия ръб на гръдната кост се чува интензивен систолен шум. Колкото по-изразена е обструкцията на изходния тракт на дясната камера, толкова по-кратък и слаб е шумът. Вторият тон може да бъде неразделен (тъй като няма белодробен компонент) и подчертан (поради увеличаване на размера и декстропозиция на аортата). При пациенти с белодробна атрезия се чува постоянна систола. диастоличен шум PDA или големи аорто-белодробни колатерални съдове. Дългосрочната цианоза води до характерни промени нокътни фалангипръсти (барабанни палки).

Ехокардиография.Двуизмерната ехокардиография и доплеровото изображение може да са достатъчни за поставяне на диагноза и определяне на план за лечение.

Прогноза.Децата с TF постепенно стават по-цианотични. При деца могат да се развият хипоксични гърчове ранна възраст(обикновено на възраст 2-4 месеца) и може да доведе до неврологично увреждане и смърт. При тежка цианоза се наблюдава изоставане в развитието. Възможно е развитието на тромбоемболични усложнения и мозъчни абсцеси. Септичният ендокардит е едно от възможните усложнения.

https://pandia.ru/text/78/065/images/image008_50.jpg" width="312 height=463" height="463">

Фигура 6. Схема на TMS.

Усилването на I тон и диастоличния шум на върха се дължат на повишен кръвен поток през митралната клапа.

рентгеново изследване:белодробният модел е засилен, сърдечната сянка има формата на "яйце", лежащо настрани, сърцето е увеличено по размер поради двете вентрикули, съдовият сноп е тесен в предно-задната проекция и разширен в страничната проекция.

ЕКГ:Отклонение на EOS надясно, хипертрофия на дясното предсърдие и дясна камера, левокамерна хипертрофия при наличие на VSD.

FKG:потвърждава данните от аускултацията. Няма шум или се записва VSD систоличен шум.

ЕХОКГ:произход на аортата от дясната камера, белодробната артерия отляво, местоположението на аортата пред и вдясно от белодробната артерия, визуализация на VSD, ASD или PDA.

Сондиране на кухините на сърцето:намаляване на насищането на кръвта с кислород в периферните артерии, аортен разряд от дясната и белодробната артерия от лявата камера, повишено налягане в лявата камера с VSD или стеноза на LA.

Протичането на заболяването.Според много автори 28% от децата, родени с пълен TMS, умират през първата седмица от живота, 52% - през първия месец от живота, 89% - до края на първата година, 7% - на възраст под 5 години. години, 2% - до 10 години. Причините за смърт при неоперирани пациенти са: тежка хипоксемия, сърдечна недостатъчност, съпътстващи заболявания (пневмония, ТОРС, сепсис).

Лечението на пациентите с ТМС е само оперативно и по възможност ранно. Към днешна дата са предложени повече от 50 метода за хирургично лечение, които са разделени на два основни вида: палиативни и коригиращи.

Новородени в критично състояние, се извършва затворена балонна или ножова атриосептотомия, което им позволява да удължат живота си. други палиативни операцииса ексцизия на междупредсърдната преграда, системно-пулмонални анастомози при ТМС със стеноза на ЛА.

Радикална корекция при IR условия е в посоката венозна кръвс пластир от празната вена в лявата камера, от която тръгва белодробната артерия (интраатриална корекция). Прилага се и изместване главни артериис едновременна трансплантация на устията на коронарните артерии в основата на белодробния ствол. Оперативна смъртност при радикална корекциядефектът е 15-20%.

Коригираният TMS е по-рядък. Той представлява 1-1,4% от всички вродени сърдечни дефекти. С този дефект аортата се отклонява от анатомично дясната камера, която получава кръв от лявото предсърдие, в което се вливат белодробните вени. Белодробната артерия произлиза от анатомично лявата камера, която получава кръв от дясното предсърдие, в което се влива празната вена. Сама по себе си коригираната TMS не причинява хемодинамични нарушения, тъй като артериалната кръв навлиза в големия кръг, а венозната - в малкия кръг.

ДИСПЕНСЕРИЗАЦИЯ И РЕХАБИЛИТАЦИЯ НА ДЕЦА С ИБС

Принципи на организация на грижите за новородени с вродени сърдечни заболявания:

1) своевременно откриване на деца със съмнение за CHD в родилния дом;

2) топична диагностика на порока;

4) своевременно хирургично лечение.

Всички деца със съмнение за вродено сърдечно заболяване трябва да бъдат прегледани от кардиолог, насочени в специализирана болница и след това в кардиологични центрове за поставяне на актуална диагноза на порока. При преглед в болница (общ клиничен преглед, ЕКГ, FCG, рентгенография в три проекции, ехокардиография с доплерография, измерване на кръвното налягане в горната и долните крайници, тестове с натоварване и фармакологични тестове) трябва да се направи подробна диагноза, като се посочи темата на CHD, степента на белодробна хипертония, фазата на хода на дефекта, функционалният клас, степента на сърдечната недостатъчност, естеството на усложненията и съпътстващите заболявания. При всички случаи на вродено сърдечно заболяване е необходима консултация с кардиохирург за решаване на въпроса за показанията и времето за хирургична корекция на дефекта.

Ако има признаци на нарушение на кръвообращението, се провежда лекарствена кардиотонична, кардиотрофична и възстановителна терапия. Пациентите със СН 1-2 се нуждаят само от кардиотрофична и общоукрепваща терапия (лечение на дистрофия, анемия, хиповитаминоза, имунокорекция). Болните със СН 3-4 ст след активна кардиотонична и диуретична терапия (с изключение на пациенти с ТФ, хипертрофична субаортна стеноза) и лечение с вазодилататори (ACE инхибитори) се изписват под амбулаторно наблюдение от кардиолог и педиатър. Препоръчва се продължително лечение с поддържащи дози сърдечни гликозиди, АСЕ инхибитори, калиеви и магнезиеви препарати, кардиотрофици.

Пациентите с CHD се изписват от болницата (с времето на следващата планирана хоспитализация) под амбулаторно наблюдение от кардиолог и педиатър.

Деца от първия месец от живота с CHD се наблюдават от кардиолог седмично, през първата половина на годината - 2 пъти месечно, през втората - месечно, след първата година от живота - 2 пъти годишно. Най-малко веднъж годишно, а понякога и по-често, пациентът трябва да бъде редовно прегледан в болница, включително преглед от сърдечен хирург, за динамичен контрол, коригиране на дозата на поддържащата терапия, саниране на огнища на инфекция. В същото време е необходимо да се записва ЕКГ поне веднъж на тримесечие, да се провежда ехокардиограма 2 пъти годишно и рентгенова снимка на гръдния кош веднъж годишно.

Съществуващо мнениеза значително ограничение двигателна активностпациенти с ИБС в последните годинисчита за неправилно. Липсата на физическа активност само влошава функционалното състояние на миокарда, особено на фона на естествената, свързана с възрастта физическа активност на тялото на детето. Като се вземат предвид характеристиките на всяка CHD, е необходимо да се провеждат редовни упражнения по лека програма, курсове за терапевтичен масаж, процедури за закаляване.

Превантивни ваксинации противопоказан при сложни цианотични малформации или CHD от блед тип със сърдечна недостатъчност от 3-4 функционални класа, както и при наличие на признаци на текуща подостра форма бактериален ендокардит.

Психологическа рехабилитация.

Пациенти с цианотично сърдечно заболяване, протичащо със сгъстяване на кръвта, нарушена реология, полицитемия, за предотвратяване на възможна тромбоза, особено в горещите сезони на годината, трябва да консумират достатъчно количество течност, както и да приемат антикоагуланти и антиагреганти (курантил, фенилин) в малки дози.

Саниране на хронични огнища на инфекция(консултация със зъболекар и отоларинголог 2 пъти годишно).

Радикалното елиминиране на дефекта има значителен положителен ефект върху функционалното състояние на тялото. Децата започват да наддават на тегло, при тях значително намаляват признаците на нарушения на кръвообращението, двигателната им активност се увеличава и склонността към рецидиви респираторни заболяванияи вероятността от развитие на бактериален ендокардит.

За да се предотврати развитието на инфекциозен ендокардит, е необходимо да се изолира рискови групи за ИЕ, което включва:

Всички пациенти с CHD, особено с цианотична CHD (TF, TMS с белодробна стеноза), с аортна стеноза, бикуспидна аортна клапа, CA, малки дефекти в IVS;

Пациенти с аускултативна форма на MVP;

Всички пациенти, оперирани от вродени сърдечни заболявания, особено тези със синтетични лепенки;

Пациенти с CHD, които са претърпели катетеризация на сърдечните кухини и големите съдове, зашиване на пейсмейкъри;

Пациенти с вродени сърдечни заболявания, на които в резултат на операцията са поставени клапни протези;

Пациенти, излекувани от инфекциозен ендокардит.

Особено застрашени от поява на ИЕ са пациентите с оперирана ИБС през първите 2-6 месеца. след операция, с отслабен имунитет, гнойни рани, склонност към пиодермия и фурункулоза, както и хронични огнища на инфекция.

Първична профилактика IEпри всички деца с CHD и аускултаторна форма на MVP включва:

Ñ клиничен преглед от кардиолог с планиран тримесечен преглед (общи изследвания на кръв и урина, кръвно налягане, ЕКГ), ехокардиография - 2 пъти годишно, рентгенография на гръден кош 1 път годишно. Консултация със зъболекар и отоларинголог - 2 пъти годишно.

Ñ при наслояване на интеркурентни заболявания (ARVI, тонзилит, бронхит и др.), е необходимо да се проведе антибиотична терапия (пеницилини, макролиди орално или интрамускулно в продължение на 10 дни).

Ñ хроничните огнища на инфекция трябва да бъдат санирани с едновременен пълен курс на консервативно лечение.

Ñ леки хирургични операции (тонзилектомия, аденектомия, екстракция на зъби, пломбиране на зъби в долната част на венците, хирургично лечение на циреи и други хирургични процедури, както и инсталиране на венозни катетри, хемодиализа, плазмафереза) и други интервенции, които могат да причинят краткосрочен Терминовата бактериемия трябва да се извършва стриктно според показанията и под прикритието на антибиотици). Антибиотици (полусинтетични пеницилини или макролиди) се предписват 1-2 дни преди операцията и в рамките на 3 дни след нея.

След операция на сърцето, особено през първите 2 - 6 месеца, е необходимо да се провежда ежедневна термометрия. Общ анализ на кръв и урина се извършва през първия месец след операцията на всеки 10 дни, през първото полугодие - 2 пъти месечно, а през второто полугодие - месечно. Регистрацията на ЕКГ, ЕхоКГ през първата половина на годината се извършва на тримесечие, а след това 2 пъти годишно, рентгенография на гръдния кош 1 път годишно. След изписване от хирургичния кардиологичен център детето се изпраща за преглед в болницата на кардиологичното отделение след 3 месеца, за да консолидира ефекта, да проведе преглед, курс на имуномодулираща, кардиотрофна и витаминна терапия и тренировъчна терапия.

Особено внимание трябва да се обърне на „замразената“ крива на динамиката на теглото, периодичната поява на субфебрилна температура при оперирани пациенти, бледност, повишено изпотяване, намалена толерантност към физическо натоварване, повишена „стара“ и поява на нови сърдечни шумове, нарастваща анемизация , периодичен повишаване на ESR, умерена левкоцитна неутрофилия, диспротеинемия, промени в тестовете на урината. В такива случаи е необходимо да се направят повторни 2-3 единични хемокултури за флора, изследване и лечение в болница.

Балнеолечениесе препоръчва да се извършва в условията на местни кардио-ревматологични санаториуми. Той се показва ежегодно на пациенти с ИБС в продължение на 60-120 дни в годината, преди и след операцията. Противопоказания за престой на деца в санаториум: тежки нарушения на кръвообращението, сърдечна недостатъчност от 3-4 функционален клас, признаци на текущ подостър бактериален ендокардит, период по-малък от три седмици след интеркурентно заболяване и една година след операция.

Децата не се отстраняват от диспансерната регистрация и се прехвърлят под наблюдението на терапевт. Внимателният амбулаторен диспансерен контрол помага за предотвратяване на появата или прогресирането на усложнения при деца с вродени сърдечни заболявания в пред- и следоперативния период.

— предложи Фридли класификация на видовете корекция на CHDвъз основа на вероятността пациентът да се нуждае от допълнителна последваща операция:

н Наистина пълна корекцияводи до възстановяване на нормалната сърдечна анатомия и функция и обикновено е възможно с вторични дефектипредсърдна преграда, вентрикуларни септални дефекти, отворен дуктус артериозус, коарктация на аортата. Въпреки че понякога се появяват късни усложнения при някои пациенти, повечето деца изпитват нормален животбез реоперация.

н Анатомична корекция с остатъчни ефектиможе да се извърши при пациенти с тетралогия на Fallot, атриовентрикуларни септални дефекти и клапни обструкции, коригирани чрез валвотомия или възстановяване на клапа. При тези пациенти симптомите и анормалната физиология изчезват, но остават остатъчни дефекти като клапна недостатъчност или аритмии, които може да изискват допълнителна намеса.

н Корекция с помощта на протезни материалиизползва се при пациенти, които се нуждаят от анастомоза между дясната камера и белодробната артерия (за белодробна атрезия с VSD). Поради соматичен растеж и дегенерация на протезния материал, тази категория пациенти ще изисква повторна операцияза подмяна на протеза.

н Физиологична корекция(операции СенингИ Горчицаотносно транспозицията на главните артерии, операцията на Фонтан при пациенти с трикамерно сърце) елиминира нарушенията сърдечно-съдова физиология, но не премахва анатомичните нарушения. Тези пациенти почти винаги развиват късни усложнения, изискващи хирургична или консервативна намеса.

Тази класификация е много полезна за използване в практиката на педиатър и педиатричен кардиолог, за да се предвиди вероятността от проблеми при оперирания пациент и да се планира по-нататъшно проследяване.
Броят на пациентите, претърпели хирургична корекция на ИБС, нараства с темпове, много по-високи от нарастването на броя и натоварването на детските кардиолози. В резултат на това районният педиатър ще бъде принуден да поеме отговорността да наблюдава това сложна групапациенти. Педиатърът трябва да е наясно с всички останали нарушения и евентуални усложнения, които могат да се развият, за да насочи пациента навреме към специалист.

Надяваме се, че представените в това ръководство въпроси за класификация, диагностика и диспансерно наблюдение на деца с вродени сърдечни заболявания ще помогнат за навременното и правилно установяване на диагнозата и намаляване на честотата на усложненията при пациенти с тази патология.

Внимателният амбулаторен диспансерен контрол помага за предотвратяване на появата или прогресирането на усложнения при деца с вродени сърдечни заболявания в пред- и следоперативния период.

СПИСЪК НА ИЗПОЛЗВАНАТА ЛИТЕРАТУРА

1. Белокон на сърцето и кръвоносните съдове при деца // Москва Том 1.- стр. 447.

2., Сърдечни дефекти на Подзолков // Москва– стр. 350.

3. Сърдечни дефекти на Mutafyan при деца // Москва. - 2002. - стр. 330.

5., Синковская диагностика на вродени сърдечни дефекти // Детски заболявания на сърцето и кръвоносните съдове № 1. - С. 39-47.

7., Клиники на Галдина и диагностика на сърдечна недостатъчност в детска възраст и принципите на нейното лечение // Бюлетин по аритмология. - 2000. - № 18.-С. 38-40.

8. Таболин по фармакотерапия в педиатрията и детската хирургия. Клинична кардиология // M.-2004.-p.161.

9. Школникова кардиология в Русия в началото на века // Бюлетин по аритмология. - 2000. - № 18. - С. 15-22.

10. Wielenga R. P., Huisveld I. A., Bol E. Безопасност и ефекти от физическото обучение при хронична сърдечна недостатъчност // Eur. Heart J. - 1999. - № 20. – С. 872-8

Списък на съкращенията

AVK, атриовентрикуларна комуникация;

BP - кръвно налягане;

ADLV, анормален белодробен венозен дренаж;

вродено сърдечно заболяване

GLS - основен белодробен ствол;

DDA - двойна дъгааорта;

VSD - дефект на камерната преграда;

ASD - дефект на предсърдната преграда;

EZhS - единствената камера на сърцето;

IE, инфекциозен ендокардит;

СА, коарктация на аортата;

ОАП - отворен дуктус артериозус;

OSA, общ truncus arteriosus;

MVP - пролапс на митралната клапа4

SA, аортна стеноза;

PLA, стеноза на белодробната артерия;

HF, сърдечна недостатъчност;

TMS - транспозиция на големите съдове;

TF, тетрада на Fallot;

Приложение 1.

Разделяне на вродените сърдечни пороци в зависимост от

от възрастовата хронология на първите симптоми

Дефекти, които се проявяват само при новородени	Дефекти, които се проявяват главно при новородени	Малформации при новородени, най-често не придружени от хемодинамични нарушения	Пороци, които се проявяват във всички възрастови групи
1. Хипоплазия на лявата половина на сърцето 2. Атрезия на белодробната клапа 3. Пълен аномален белодробен венозен дренаж 4. Пренатално стесняване или сливане на овалния прозорец	1. Пълна транспозиция на аортата и белодробната артерия 2. Общ истински truncus arteriosus 3. Двукамерно сърце	1. Дефект на междупредсърдната преграда 2. Вентрикуларен септален дефект 3. Тетралогия на Фало (с изключение на случаите с a 4. 9атрезия на белодробната артерия)	2. Коарктация на аортата 3. Аортна стеноза 4. Стеноза на клапите на белодробната артерия 5. Тетралогия на Fallot с белодробна атрезия 6. Атрезия на трикуспидалната клапа 8. Болест на Ebstein анормален белодробен венозен дренаж 10. Атриовентрикуларна клапа

Приложение 2

Принципи на организация на грижите за новородени с вродени сърдечни заболявания:

1) своевременно откриване на деца със съмнение за CHD в родилния дом;

2) топична диагностика на порока;

4) своевременно хирургично лечение.

Всички деца със съмнение за вродено сърдечно заболяване трябва да бъдат прегледани от кардиолог, насочени в специализирана болница и след това в кардиологични центрове за поставяне на актуална диагноза на порока. При преглед в болница (общ клиничен преглед, ЕКГ, FCG, рентгенография в три проекции, ехокардиография с доплерография, измерване на кръвното налягане на горните и долните крайници, тестове с натоварване и фармакологични тестове) трябва да се направи подробна диагноза, като се посочи темата. на CHD, степента на белодробна хипертония, фазите на хода на дефекта, функционалния клас, степента на сърдечна недостатъчност, естеството на усложненията и съпътстващите заболявания. При всички случаи на вродено сърдечно заболяване е необходима консултация с кардиохирург за решаване на въпроса за показанията и времето за хирургична корекция на дефекта.

Ако има признаци на нарушение на кръвообращението, се провежда лекарствена кардиотонична, кардиотрофична и възстановителна терапия. Пациентите със СН 1-2 се нуждаят само от кардиотрофична и възстановителна терапия (лечение на дистрофия, анемия, хиповитаминоза, имунокорекция). Пациентите със СН 3-4 степен след активна кардиотонична и диуретична терапия (с изключение на пациенти с ТФ, хипертрофична субаортна стеноза) и лечение с вазодилататори (ACE инхибитори) се изписват под амбулаторно наблюдение от кардиолог и педиатър. Препоръчва се продължително лечение с поддържащи дози сърдечни гликозиди, АСЕ инхибитори, калиеви и магнезиеви препарати, кардиотрофици.

Пациентите с CHD се изписват от болницата (с времето на следващата планирана хоспитализация) под амбулаторно наблюдение от кардиолог и педиатър.

Деца от първия месецживот с CHD се наблюдават от кардиолог седмично, през първата половина на годината - 2 пъти месечно, през втората - месечно, след първата година от живота - 2 пъти годишно. Най-малко веднъж годишно, а понякога и по-често, пациентът трябва да бъде редовно прегледан в болница, включително преглед от сърдечен хирург, за динамичен контрол, коригиране на дозата на поддържащата терапия, саниране на огнища на инфекция. В същото време е необходимо да се записва ЕКГ поне веднъж на тримесечие, да се провежда ехокардиограма 2 пъти годишно и рентгенова снимка на гръдния кош веднъж годишно.

Съществуващото мнение за значително ограничаване на двигателната активност на пациенти с ИБС през последните години се счита за неправилно. Липсата на физическа активност само влошава функционалното състояние на миокарда, особено на фона на естествената, свързана с възрастта физическа активност на тялото на детето. Като се вземат предвид характеристиките на всяка CHD, е необходимо да се провеждат редовни упражнения по лека програма, курсове за терапевтичен масаж, процедури за закаляване.

Превантивните ваксинации са противопоказани при сложни цианотични малформации или CHD от бледо тип със сърдечна недостатъчност от 3-4 функционални класа, както и при наличие на признаци на текущ подостър бактериален ендокардит.

Психологическа рехабилитация.

Пациенти с цианотично сърдечно заболяване, протичащо с удебеляване на кръвта, нарушена реология, полицитемия, за предотвратяване на възможна тромбоза, особено в горещите сезони на годината, трябва да консумират достатъчно количество течност, както и да приемат антикоагуланти и антиагреганти (курантил, фенилин) в малки дози.

Саниране на хронични огнища на инфекция (консултация на зъболекар и отоларинголог 2 пъти годишно).

За да се предотврати развитието на инфекциозен ендокардит, е необходимо да се идентифицират рисковите групи за IE, които включват:

Всички пациенти с ИБС, особено цианотични, всички пациенти, оперирани за ИБС, особено с лепенки от синтетичен материал; - пациенти с ИБС, които имат клапни протези, инсталирани в резултат на операция; - пациенти, излекувани от инфекциозен ендокардит.

Особено застрашени от поява на ИЕ са пациентите с оперирана ИБС през първите 2-6 месеца. след операция, с отслабен имунитет, гнойни рани, склонност към пиодермия и фурункулоза, както и хронични огнища на инфекция.

Първична профилактика на ИЕ при всички деца с вродени сърдечни пороци - клиничен преглед от кардиолог с планово тримесечие (общи изследвания на кръв и урина, кръвно налягане, ЕКГ), ехокардиография - 2 пъти годишно, рентгенография на гръден кош 1 път годишно . Консултация със зъболекар и отоларинголог - 2 пъти годишно, с наслояване на интеркурентни заболявания (ARVI, тонзилит, бронхит и др.), Необходимо е да се проведе антибиотична терапия (пеницилини, макролиди перорално или интрамускулно в продължение на 10 дни).

Малки хирургични операции (тонзилектомия, аденектомия, екстракция на зъби, пломбиране на зъби в долната част на венците, хирургично лечение на циреи и други хирургични процедури, както и инсталиране на венозни катетри, хемодиализа, плазмафереза) и други интервенции, които могат да причинят краткосрочен Терминовата бактериемия трябва да се извършва стриктно според показанията и под прикритието на антибиотици). Антибиотици (полусинтетични пеницилини или макролиди) се предписват 1-2 дни преди операцията и в рамките на 3 дни след нея.

След операция на сърцето, особено през първите 2 - 6 месеца, е необходимо да се провежда ежедневна термометрия. Общ анализ на кръв и урина се извършва през първия месец след операцията на всеки 10 дни, през първото полугодие - 2 пъти месечно, а през второто полугодие - месечно. Регистрацията на ЕКГ, ЕхоКГ през първата половина на годината се извършва на тримесечие, а след това 2 пъти годишно, рентгенография на гръдния кош 1 път годишно. След изписване от хирургичния кардиологичен център детето се изпраща за преглед в болницата на кардиологичното отделение след 3 месеца, за да консолидира ефекта, да проведе преглед, курс на имуномодулираща, кардиотрофна и витаминна терапия и тренировъчна терапия.

Балнеолечениесе препоръчва да се извършва в условията на местни кардио-ревматологични санаториуми. Той се показва ежегодно на пациенти с ИБС в продължение на 60-120 дни в годината, преди и след операцията. Противопоказания за престой на деца в санаториум: тежки нарушения на кръвообращението, сърдечна недостатъчност от 3-4 функционален клас, признаци на текущ подостър бактериален ендокардит, период по-малък от три седмици след интеркурентно заболяване и една година след операция.

Децата не се отстраняват от диспансерната регистрация и се прехвърлят под наблюдението на терапевт. Внимателният амбулаторен диспансерен контрол помага за предотвратяване на появата или прогресирането на усложнения при деца с вродени сърдечни заболявания в пред- и следоперативния период.

В първата фаза на замчестотата на преглед от педиатър на деца с ИБС без хемодинамични нарушения 2 пъти годишно; след стационарно лечение в продължение на 6 месеца месечно, след това 1 път на 2 месеца до една година .. Кардио-ревматологът преглежда детето 2-4 пъти годишно тежко протичане(дефект от "син тип", белодробна хипертония и др.) 1 път на 1-2 месеца. Консултации със зъболекар и УНГ 2 пъти годишно, други специалисти - по показания. Кардиохирургът консултира дете при поставяне на диагноза, след това според показанията. Децата, претърпели операции на ИБС, включително палиативни, се изследват веднъж на 2-3 месеца през първата година след интервенцията, след това 1-2 пъти годишно.

Методи на изследване: кръвни изследвания, урина 2 пъти годишно, рентгеново изследване 1 път годишно, Echo-KG, ЕКГ 1 път на 6 месеца. Други изследвания по показания.

Показания за хоспитализация: изясняване на диагнозата на вродено сърдечно заболяване, поява на симптоми на декомпенсация, тежки хипоксемични кризи, развитие на усложнения, интеркурентни заболявания. Хирургично саниране на огнища на хронична инфекция не по-рано от 6 месеца след операция за сърдечно заболяване. Противопоказания за хирургично отстраняване на огнища на инфекция са наличието на симптоми на декомпенсация, хеморагична диатеза при деца с трета фаза на син дефект и усложнения от централната нервна система.

Една от основните задачи на рехабилитацията на ИБС е компенсирането на сърдечната недостатъчност. Режимът на дете с вродено сърдечно заболяване осигурява широко приложение свеж въздухкакто у дома, така и на открито. Температурата трябва да се поддържа в рамките на 18-20 градуса с често проветряване. Участието на дете в игри на открито с други деца трябва да се определя не от естеството на дефекта, а от неговата компенсация и благосъстоянието на детето. Децата с ИБС ограничават собствените си двигателна активност. При наличие на ИБС с ненарушена хемодинамика децата се занимават в детска градина в отслабена група и в училище в подготвителни групи. При наличие на хемодинамични нарушения се назначава специална група постоянно, тренировъчна терапия. След сърдечна операция освобождаване от физическо възпитание за 2 години, окончателно освобождаване със симптоми на сърдечна или белодробна недостатъчност. Два пъти годишно (през пролетта и есента) се провежда курс на лечение с кардиотропни лекарства: рибоксин, кокарбоксилаза, АТФ, корхормон, интеркордин, калиев оротат, глутаминова киселина, витаминотерапия.

Часове по физическо възпитание при липса на хемодинамични нарушения - в подготвителна група, при наличие на хемодинамични нарушения - в ad hoc групапостоянно или тренировъчна терапия. След сърдечна операция, освобождаване от физическо възпитание за 2 години.

Диспансерно наблюдениепреди прехвърляне в клиника за възрастни, след хирургично лечение, въпросът за клиничния преглед се решава индивидуално. Здравна група III-V.

МИТРАЛНИ ПОРАЗИ

Клиничен преглед

Пациентите с клапни сърдечни заболявания се наблюдават от семеен лекар или местен терапевт по време на консултации с ревматолог и кардиолог според нозологичния принцип в групите "ревматична треска", "ревматоиден артрит", "анкилозиращ спондилит", "системен лупус еритематозус". “ и т.н.

Честотата на прегледите е най-малко 4 пъти годишно. Обхватът на изследването - клиничен анализ на кръв, урина, рентгеново изследване на гръден кош, ЕКГ, FCG, ехокардиография, биохимични кръвни изследвания - острофазови реакции, гликозаминогликани. При необходимост консултации с УНГ специалист, стоматолог, офталмолог, невропатолог. По показания - консултация с кардиохирург.

Комплекс медицински меркисе определя от основното заболяване комплекси от клинични симптоми- сърдечна недостатъчност, аритмии и др.

Критерии за ефективност на клиничния преглед: намаляване на честотата на рецидивите на заболяването, намаляване на периода на временна неработоспособност, броя на пациентите, които са станали инвалиди.

Митралната стеноза е често срещано придобито сърдечно заболяване. Може да се наблюдава в "чиста" форма или в комбинация с недостатъчност на митралната клапа.

Етиология. Почти всички случаи на митрална стеноза са резултат от ревматизъм. Доста често в анамнезата на такива пациенти (до 30-60% от случаите) няма очевидни ревматични атаки, но не трябва да има съмнение за ревматичния произход на дефекта.

Митралната стеноза обикновено се развива в млада възраст и е по-честа при жените.

Патогенеза. Хемодинамични промени . При хората площта на левия атриовентрикуларен отвор варира от 4-6 cm 2. Той има значителен резерв от площ, така че само намаляването му с повече от половината може да причини забележими хемодинамични промени.

Стеснения митрален отвор служи като пречка за изхвърлянето на кръв от лявото предсърдие, следователно, за да се осигури нормално кръвоснабдяване на лявата камера, се активират редица компенсирани механизми.

В предсърдната кухина налягането се повишава (от 5 mm Hg до 25 mm Hg). Това повишаване на налягането води до увеличаване на разликата в налягането между лявото предсърдие и лявата камера, като по този начин улеснява преминаването на кръвта през стеснения митрален отвор. Систолата на лявото предсърдие се удължава и кръвта навлиза в лявата камера за по-дълго време. Тези два механизма - повишаването на налягането в лявото предсърдие и удължаването на систолата на лявото предсърдие първоначално компенсират лошо влияниестеснен митрален отвор върху интракардиалната хемодинамика.

Прогресивното намаляване на зоната на отваряне причинява допълнително повишаване на налягането в кухината на лявото предсърдие, което едновременно води до ретроградно повишаване на налягането в белодробните вени и капилярите. При някои пациенти (30%) по-нататъшното повишаване на налягането в лявото предсърдие и белодробните вени поради дразнене на барорецепторите причинява рефлексно свиване на артериолите (рефлекс на Китаев). Това защитен рефлекспредпазва белодробните капиляри от прекомерно повишаване на налягането и изпотяване на течната част на кръвта в кухината на алвеолите. Впоследствие се развива продължителен спазъм на артериолите морфологични промени. Това създава втора бариера за кръвния поток, като по този начин увеличава натоварването на дясната камера. В резултат на това неговата хиперфункция и хипертрофия достигат изразени степени. Значително повишаване на налягането в белодробната артерия и дясната камера затруднява изпразването на дясното предсърдие, което също се улеснява от намаляването на вентрикуларната кухина поради изразената й хипертрофия. Затрудненото изхвърляне на кръвта от дясното предсърдие причинява повишаване на налягането в неговата кухина и развитие на хипертрофия на неговия миокард.

Непълното изпразване на дясната камера по време на систола води до
повишаване на диастоличното налягане в неговата кухина. Развитието на дилатация на дясната камера и относителната недостатъчност на трикуспидалната клапа до известна степен намаляват налягането в белодробната артерия, но натоварването на дясното предсърдие се увеличава в още по-голяма степен. В резултат на това се развива декомпенсация в голям кръг.

Клиника. От анализа на патофизиологичните характеристики на дефекта следва, че клиничната картина на заболяването на различни етапи от неговото развитие ще се различава в някои характеристики. Въпреки това, при всички пациенти с митрална стеноза трябва да се наблюдават обективни признаци, които зависят единствено от характеристиките на клапната лезия.

Оплаквания. Ако митралната стеноза не е изразена и се компенсира от повишена работа на лявото предсърдие, тогава пациентите може да не се оплакват. Те са в състояние да извършват доста значителна физическа активност. При повишаване на налягането в тесен кръг има оплаквания от задух по време на физическо натоварване. Друго оплакване е кашлица, суха или с малко количество слузни храчки, често с примес на кръв. При висока белодробна хипертония пациентите често се оплакват от умора, слабост, тъй като няма адекватно увеличение на сърдечния дебит.

С появата на задръствания в тесен кръг, пациентите по време на тренировка често се оплакват от сърцебиене. Понякога ангина пекторис. Тяхната причина може да бъде: 1) разтягане на лявото предсърдие; 2) разтягане на белодробната артерия; 3) компресия на ляво коронарна артерияразширено ляво предсърдие.

обективни данни.

инспекция.Външният вид на пациент с умерено тежка стеноза не показва никакви особености. С увеличаване на симптома на белодробна хипертония се наблюдава типичен facies mitralis: на фона на бледа кожа се наблюдава рязко изразено "митрално" руж на бузите с донякъде цианотичен оттенък.

Визуално областта на сърцето се изпъква - появява се "сърдечна гърбица".Този симптом е свързан с хипертрофия и дилатация на дясната камера и с повишените й удари върху предната гръдна стена.

Заслужава да се отбележи липсата на върхов удар, тъй като лявата камера е избутана настрани от хипертрофираната дясна камера.

палпация.Ако след предварително физическо натоварване пациентът е положен на лявата си страна, тогава при задържане на дъха във фазата на издишване може да се определи диастолно треперене - „котешко мъркане“ - на върха на сърцето. Този симптом се причинява от нискочестотни колебания на кръвта, докато преминава през стеснения митрален отвор. Във 2-ро междуребрие вляво от гръдната кост, палпацията с дланта на ръката във фазата на издишване може да определи усилването (акцента) на II тон. Нестеров B.C. (1971) описва симптома на "два чука": ако ръката е поставена върху областта на сърцето, така че дланта да е проектирана отгоре, а пръстите са проектирани върху областта на второто междуребрие вляво от гръдната кост, след което пляскането на 1 тон се усеща от дланта като първия "чук", а акцентираният II тон се възприема от пръстите като удар на втория "чук".

В горната част на епигастриума може да се наблюдава пулсация в зависимост от тежка работахипертрофирана дясна камера: при вдъхновение тази пулсация се увеличава рязко, тъй като кръвният поток към дясната камера се увеличава.

Перкусии.С ударни инструменти относителна тъпотасърцето е увеличено нагоре поради лявото предсърдно ухо и надясно поради дясното предсърдие.

Аускултация. Той дава най-значимите признаци за диагнозата, тъй като откритите явления са пряко свързани с нарушен кръвен поток през митралния отвор.

Тон I е подсилен (ръкопляскане). Това зависи от факта, че в предшестващата диастола лявата камера не се напълва достатъчно с кръв и се свива доста бързо. На върха веднага след втория тон се чува и тонът за отваряне на митралната клапа (щракане при отваряне). Пляскащият тон I в комбинация с тон II и началният тон ще създадат характерна мелодия в горната част на сърцето - „ритъм на пъдпъдъци“.

Характерните аускултаторни симптоми при митрална стеноза включват диастоличен шум. Шумът е свързан с движението на кръвта през стеснения митрален отвор поради градиента на налягането ляво предсърдие - лява камера.

Пулсът обикновено не е индикатор характерни промени. Пулсът е малко по-слаб от нормалното пълнене в резултат на намаляване на сърдечния дебит.

R-логическо изследване. Целта на това изследване е да се определят по-точно разширените участъци на камерите на сърцето, както и да се установи състоянието на съдовете на малкия кръг.

ЕКГсе оказва много ценен при диагностицирането на митралната стеноза и оценката на стадия на нейното протичане. Целта на ЕКГ е да се установи хипертрофия на лявото предсърдие и дясната камера, наличието на ритъмни нарушения.

Признаци на хипертрофия на лявото предсърдие: 1) двувърхова Р вълна в отвеждане I, AVL, V4-6; 2) в олово V1 има рязко увеличение на амплитудата и продължителността на втората фаза на Р вълната; 3) увеличаване на времето на вътрешно отклонение на Р вълната с повече от 0,06 сек.

Признаци на хипертрофия на дясната камера: 1) отклонение на електрическата ос на сърцето вдясно в комбинация с изместване на ST интервала и промяна на Т вълната в AVF, III; 2) R вълната се увеличава в десните гръдни отвеждания, а S вълната се увеличава в левите гръдни отвеждания.

FKG- графичен запис на сърдечни тонове и сърдечни шумове. Стойността на FKG се увеличава при условия, когато по време на аускултация е трудно да се отнесе звуковият шум към една или друга фаза на сърдечния цикъл.

ЕХО-КГпонастоящем е от съществено значение за диагностицирането на митрална стеноза.

Диагностика.

Директни знаци: 1) пляскане I тон; 2) тон на отваряне на митралната клапа (щракане при отваряне); 3) диастоличен шум; 4) диастолично треперене (палпация); 5) ECHO-KG - признаци на митрална стеноза.

Косвени признаци: 1) R-логични и ECHO-KG признаци на уголемяване на лявото предсърдие; 2) ЕКГ - хипертрофия на ляво предсърдие; 3) задух при усилие; 4) пристъпи на сърдечна астма; 5) пулсация в епигастриума, дължаща се на дясната камера; 6) R-логични и ECHO-CG признаци на дяснокамерна хипертрофия.

Лечение. Няма специфично консервативно лечение за митрална стеноза. Недостатъчността на кръвообращението се лекува по общоприети методи (сърдечни гликозиди, диуретици, калиеви препарати). При активен ревматичен процес - противоревматични лекарства, антибиотици. Хирургически методлечение - комисуротомия.

Хирургичното лечение е само неразделна част от сложен комплекс рехабилитационни дейностипациенти с ревматично сърдечно заболяване. 3-4 седмици след операцията пациентите се връщат при педиатри и терапевти за по-нататъшна рехабилитация и консолидиране на постигнатия от операцията ефект.

Извършва се стриктно отчитане и систематично наблюдение на пациентите в клиниките и диспансерите, за да се предотвратят и открият навреме обостряния на ревматизъм, нарушения на кръвообращението и състоянието на коагулационната система.

През първите 2-3 месеца след операцията децата трябва да се изследват веднъж седмично, след това до една година - поне веднъж месечно. За неусложнен курс постоперативен периодКонтролните прегледи на пациенти в хирургични клиники се извършват 6 месеца след операцията, след това ежегодно, а при необходимост и по-често.

На всички оперирани пациенти се препоръчва тригодишен непрекъснат курс на лечение с бицилин-5, а през следващите години - сезонни пролетни и есенни курсове на антиревматична терапия. Препоръчително е децата да провеждат продължително антиревматично лечение до завършване на растежа. Санирането на огнища на инфекция с тонзилит, отит, зъбен кариес е от съществено значение. стомашно-чревни заболявания. Ако е необходимо да се извършват операции за тези заболявания, се препоръчват защитни 10-14-дневни курсове на антибиотично лечение.

Ако операцията е извършена с непълна корекция на дефекти или има изразени вторични промени в белите дробове, миокарда и други органи, лечението със сърдечни гликозиди, диуретични лекарства, ензими и витамини под контрола на кръвните електролити и ЕКГ е показано на индивидуална основа .

Посещението на училище е разрешено 2-3 месеца след операцията. При юноши и в дългосрочен план след операция, вече в зряла възрастпациентите трябва да се справят с проблемите на заетостта. В повечето случаи при неусложнена митрална стеноза и адекватна комисуротомия през първите 6 месеца е препоръчително да се присвои II група инвалидност, а впоследствие - III група с ограничение физическа дейност. Една година след операцията е възможно да се възстанови работоспособността без никакви ограничения.

В случай на остатъчни дефекти и сложни операции със симптоми на нарушение на кръвообращението, въпросът за инвалидност след 6 месеца след операцията се решава индивидуално. Препоръчително е да запазите II или III група инвалидност за периода, необходим за пълното стабилизиране на обезщетението.

Пациентите с протезирани сърдечни клапи обикновено се подлагат на хирургично лечение в по-тежки (IV) стадии на заболяването и освен персистираща антиревматична терапия по правило се налага лечение със сърдечни гликозиди, диуретици и антикоагуланти.

След изписване от болницата те трябва да бъдат изпратени в специализирани санаториуми.

За да се предотврати тромбоемболия след протезиране на лявата атриовентрикуларна клапа, е необходимо постоянно да се използват антикоагуланти непряко действиеподдържане на протромбиновия индекс на ниво от 50-70%. Дозата се избира индивидуално, лечението се провежда в болница и амбулаторно под контрола на коагулацията на кръвта.

Мониторингът на протромбиновия индекс се извършва ежемесечно, а с неговите колебания и промени в дозата на антикоагуланта - по-често.

В случай на повишено кървене (хеморагия, хематурия, менорагия), както и необходимост от планирана операция (тозилектомия, екстракция на зъби и др.), Необходимо е да се намали дозата на антикоагуланта и да се повиши протромбиновият индекс до 70-75 %. Не е препоръчително напълно да отмените лекарството.

При изследване на работоспособността на пациенти с клапни протези трябва да се помни, че операциите се извършват при тежки пациенти с тежки вторични промени в сърцето и други органи. Следователно операцията не може напълно да възстанови работоспособността на детето, както след елиминирането на стенозата с помощта на затворена техника. Поради трудността на решаването на този проблем в напоследъквсе повече се обръща внимание на обективните методи и количествената оценка на работоспособността.

Принципите и препоръките за рехабилитация на тези пациенти, разработени от J. A. Bendet и съавтори, имат следното количествено изражение: натоварването на един работен ден за пациенти с клапни протези не трябва да надвишава една трета от максимално допустимия енергоразход, определен с помощта на стрес тест. Освен това първоначалната мощност на натоварване по време на теста не трябва да надвишава 0,98 kJ / min (100 kgm / min). При добра поносимост се повишава до 170 за 1 мин. Оценката на възможностите за работа може да се извърши по критериите, предложени от Н. М. Амосов и Я. А. Бендет, които разграничават 5 групи според праговото натоварване.

Първият (работещ) - с толеранс на натоварване над 7,35 kJ / min (750 kgm / min) за жени и 8,82 kJ / min (900 kgm / min) за мъже.

Вторият (умерено ограничен) - с толеранс на натоварване от 4,90-7,35 kJ / min (501-750 kgm / min) за жени и 5,88-8,82 kJ / min (601-900 kgm / min) за мъже.

Третият (значително ограничен) - с товароносимост 2,94-4,90 kJ / min (301-500 kgm / min) за жени и 2,94-5,88 kJ / min (301-600 kgm / min) за мъже.

Четвъртият (неработещ) - с толеранс на натоварване в диапазона 0,98-2,94 kJ / min (100-300 kgm / min) за жени и мъже.

И накрая, петата (изискваща грижи) група включва пациенти с толеранс на натоварване под 0,98 kJ/min.

Списание за жени www.

Ревматизмът е най-познатото име за това възпалително заболяване за нас, въпреки че в литературата понякога се нарича болест на Соколски-Буйо или ревматична треска, което изобщо не променя същността му.

Преди около 30-40 години разпространението на ревматизма беше доста широко. Сред заболелите са предимно често и продължително боледуващи деца от 6 до 14-15 години, с огнища на хронична инфекция (тонзилит), нисък имунитет и наследствена предразположеност към сърдечни заболявания. Появата на първата атака в зряла възраст не е изключение, но началото на заболяването при възрастни е доста рядко явление.

Съвременната медицина знае много начини за справяне с това сериозно заболяване, чийто път е насочен право към поражението на сърцето и образуването на клапни дефекти. Диагностичното търсене с помощта на нови техники и високо прецизно оборудване, ефективни лекарства и ефективни превантивни мерки позволяват да се спре патологичният процес в началото на неговото възникване.

Причини за ревматична треска

Най-голямо значение при образуването на възпалителния процес на съединителната тъкан с последващо увреждане на различни мембрани на сърцето принадлежи на β-хемолитичния стрептокок (група А), който често се установява в горните дихателни пътища, за да провокира остро респираторно вирусно заболяване с намален имунитет. Ето защо доста често ревматизмът дебютира след възпалено гърло или други свързани патологични състояния.

Въпреки високата честота на остри респираторни вирусни инфекции и тонзилит при деца, не всички достигат до ревматизъм, поради което се смята, че един хемолитичен стрептокок не е достатъчен за развитието на болестта. Необходими са условия и предпоставки, които да помогнат на инфекциозния агент да победи организма.

Нисък или, обратно, прекомерно висок (хиперимунореактивност) имунен отговор, генетично програмирано предразположение, лоши условия на живот и неблагоприятни фактори външна средаоставят човек незащитен и отворен патогенни микроорганизмипътят към съединителната тъкан на сърцето, която има антигенен състав, подобен на стрептокока. В мембраните на сърцето започват да протичат имунни реакции, придружени от образуването на антикардиални имуноглобулини (автоантитела), насочени към тъканта на собственото сърце, а не към борбата с врага. В резултат на това титърът на ненужните антитела расте и сърцето е засегнато.

В допълнение, появата на ревматичен процес често се свързва с наличието на определени левкоцитни алоантигени, наследени от родителите, и образуването на кръстосано реактивни имуноглобулини, насочени към стрептококи, но способни да взаимодействат с антигени на системата HLA (тъканни антигени). Това явление се нарича молекулярна мимикрия и се счита за много важно в развитието на автоимунни процеси, които включват ревматизъм.

Какво следва от класификацията

Ревматичният процес засяга, като правило, различни органи и системи. Мнозина свързват развитието на болестта с ставен синдром, който обаче заема второ място след увреждане на съединителната тъкан на сърцето, което има статут на лидер. Ходът на заболяването почти винаги протича с увреждане на сърцето, а именно неговите мембрани. Но в зависимост от това кой от тях е по-„харесван“ за постоянно местообитание, ревматичното сърдечно заболяване (общото наименование на патологията) може да бъде представено от:

• ендокардит;
• миокардит;
• перикардит;
• Панкардит (всички мембрани са засегнати едновременно).

В допълнение, класификацията на ревматизма може да предполага разделяне според други параметри:

1. Остър ревматичен процес с висока активност с внезапно начало, характеризиращ се с изразена симптоматика, изискваща бързо повлияване и интензивно лечение с добър ефект;
2. Подостра умерено активна формазаболявания с продължителност на атаката до шест месеца, по-слабо изразени клинични проявленияи терапевтичен ефект
3. Монотонен продължителен процес, нищо по-различно висока активност, продължаващи повече от шест месеца и проявяващи се в повечето случаи от някакъв синдром;
4. Непрекъснато повтарящ се вълнообразен курс, който се характеризира с ярки обостряния и непълни ремисии, множество синдроми и прогресиране на патологията на много органи;
5. Латентният вариант на ревматизъм остава незабелязан от пациента, тъй като нито клинични, нито лабораторни, нито инструментални методидиагностиката не показва латентен възпалителен процес. Заболяването се открива само след образуване на дефект в сърцето.

Трябва да се отбележи, че при децата протичането на ревматизма е по-остро и тежко, отколкото при възрастните. Подострите и латентните варианти са много по-рядко срещани, а острия период е придружен от симптоми на тежка интоксикация и органни увреждания (сърце, стави, мозък). Понякога на фона на треска в процеса участват няколко системи наведнъж.

При децата в острата фаза заболяването може да продължи до 2 месеца от началото на пристъпа, а в активната фаза може да се проточи до една година.

Подострият и латентен ход на заболяването, като правило, е случайна находка по време на прегледа и, за съжаление, често закъсняла, тъй като придобитото сърдечно заболяване вече е успяло да се формира и дори да се прояви клинично, което беше причината за изследването .

Продължително повтарящият се процес в детството се счита за много неблагоприятен по отношение на прогнозата, тъй като в по-голямата част от случаите води до образуване на клапно сърдечно заболяване.

Клинична картина на заболяването

Тъй като възпалението първо започва да деактивира сърдечно-съдовата система, препоръчително е симптомите на ревматизъм да се разглеждат предимно от тази позиция и да се разделят на сърдечни (първични) и несърдечни.

Трябва да се отбележи, че симптомите на първата атака, когато все още няма дефект, се отличават с най-ярките и отчетливи признаци. ревматична лезия, Ето защо клинична картиназаболяването може да бъде представено като огнище на остра ревматична треска (ARF):

• Остро начало (ревматичен пристъп), което настъпва седмица или две след възпалено гърло, ТОРС или друга аденовирусна инфекция;
• Висока телесна температура, понякога достигаща до 40 ° C;
• Мигриращ артрит, понякога серозит (възпаление на серозната мембрана).

Въпреки това, не е толкова рядко ревматичният процес да започне с субфебрилна температура, болка, която се влошава при ходене (изкачване на стълби) и леко подуване на коленни стави(в едното или и в двете).

Първоначалните симптоми на заболяването характеризират много малко варианта на по-нататъшния му ход, така че не трябва да се опитвате да предскажете прогнозата. Най-разумното в тази ситуация би било да посетите лекар, тъй като за развитието на ревматичен процес дори един час може да играе роля и да предотврати ужасни усложнения под формата на дефект, миокардиосклероза или сърдечна недостатъчност. Не трябва да се забравя, че латентният ход много често допринася за тихото и незабележимо образуване на клапни дефекти, така че лечението трябва да започне възможно най-рано.

Като се има предвид, че ревматизмът е а системни заболявания, чиято основна характеристика е активното участие на различни органи в процеса, той е многосиндромен, така че е желателно да се разгледат всички нюанси от тази гледна точка.

Увреждане на ставите и сърцето

Липсата на ясна картина на активния ревматизъм на първия етап може да затрудни диагностицирането му по-късно, когато се образува сърдечно заболяване, кръвообращението е нарушено и патологичният процес преминава в хроничен рецидивиращ курс. Ето защо е много важно да не пропуснете първата атака, да не я приписвате на друго заболяване, да предотвратите засягането на сърцето и образуването на необратими последици.

Тъй като острото начало на заболяването вече е описано по-горе, можем да преминем към формите на ревматичния процес и техните прояви:

Реакцията на нервната система

По принцип под ревматична треска хората имат предвид тежко заболяванесърца. Очевидно това е вярно, но макар и в по-малка степен, процесът може да засегне и други органи. Например, ако първичният ревматизъм достигне до нервната система, тогава има шанс да се развие малка хорея, която също е сред лидерите, тъй като уверено държи 3-то място по честота на поява при деца, където по някаква причина дава предимство на момичета.

Класическият ход на заболяването може да продължи до 3 месеца, но обикновено тази граница не преминава, но напоследък малката хорея също започна да се „маскира“, както много други заболявания. Вместо класическата форма на хорея минор, често можете да намерите изтрита версия, чийто ход се забавя и става вълнообразен. Но като цяло малката хорея има пет важни характеристики, които определят нейната диагноза:

• Появата на хаотични насилствени движения на мускулите. Това явление се нарича научно хореична хиперкинеза и може да се появи навсякъде (шия, лице, торс, горни и долни крайници);
• Разстройство на координацията на движенията, което детето престава да контролира и му е трудно да прави нещо целенасочено (ходи или стои на едно място);
• Преобладаването на мускулна хипотония с обща дистония на мускулите, които понякога стават отпуснати и се променят толкова много, че приличат на парализа;
• Феномените на вегетативно-съдова дистония с малка хорея не са необичайни;
• Присъщи на хорея емоционална лабилносте резултат от психопатологични разстройства, възникнали на фона на ревматичния процес, а не характеристика на юношеството или разходите за образование.

Други промени в нервната система при болестта на Соколски-Буйо (енцефалит) се считат за изключително рядък случай и са характерни за детството.

Други органи също страдат от ревматизъм

Увреждането на други органи в ревматичния процес се среща с различна честота (обикновено рядко) и се проявява:

1. Пръстенообразна еритема (бледорозов обрив по кожата на ръцете, краката и торса), който е по-характерен за първичния ревматизъм и дори се счита за един от неговите диагностични признаци;
2. Появата на ревматични възли под формата на безболезнени образувания с различни размери, кръгли и неактивни. Те се локализират предимно върху екстензорните повърхности на малки и големи стави(метакарпофалангеални, улнарни, коленни и др.) и сухожилия (област на петата, глезена и др.). Дават се обаче ревматични възли важна роляв диагнозата, така че те се отнасят за значими критерииустановяване на диагноза;
3. Много рядко явление за болестта на Соколски Буйо е ревматичният белодробен васкулит и ревматичният пневмонит, които се лекуват предимно с антиревматични лекарства, тъй като антибиотиците дават слаб лечебен ефект. Но развитието на ревматичен плеврит, който дава адхезивни явления, се наблюдава при приблизително една трета от пациентите и се открива чрез рентгенография на белите дробове;
4. Абдоминален синдром под формата на перитонит, който при ревматизъм е характерен предимно за деца и юношествотои се проявява: внезапно повишаване на телесната температура, спазми в корема, гадене, понякога с повръщане, запек или чести изпражнения;
5. Бъбречно увреждане, възникващо в остър периодревматична треска и се характеризира с големи трудности при диагностичното търсене.

Зависимост на ревматизма от пол и възраст

По-младата училищна възраст с еднаква честота за момчета и момичета се характеризира с остро начало на ревматичния процес с ярки и мултисиндромни симптоми, където полиартритът и ревматичното сърдечно заболяване често са придружени от хорея, еритема и възли.

При юношите заболяването протича малко по-различно: „обича“ повече момичетата, започва с бавно развиваща се ревматична болест на сърцето, на фона на която често се развива сърдечно заболяване, а самата болест придобива продължителен рецидивиращ характер.

Специална група пациенти с ревматизъм са млади мъже, които са напуснали детството и юношеството, навлезли в юношеството и в повечето случаи са способни да изпълнят военен дълг към родината. Разбира се, когато през този период пристигне млад мъж вече с определен багаж от ревматични заболявания, присъствието му в редиците на новобранците се поставя под въпрос. Друг е въпросът дали болестта е хванала младежа на тази възраст. Вълнението на родителите и на самия човек е съвсем разбираемо, така че те са нетърпеливи да научат повече за самата болест и нейните перспективи.

В юношеска възраст заболяването се характеризира главно с остро начало (ARF) с ясно дефинирани синдроми:

• ревмокардит;
• полиартрит;
• Ануларен еритем.

Най-вероятно болестта на тази възраст, с навременното лечение, ще завърши с пълно възстановяване и няма да напомня за себе си в бъдеще. Но има изключения от всяко правило: сърдечно заболяване се формира при 10-15% от младите хора.

Що се отнася до възрастните, те практически не се разболяват от остра ревматична треска. Но случаите на повтаряща се ревматична болест на сърцето (главно при жени) не са така рядко събитие. Сърдечната патология придобива продължително прогресиращ характер и след 10-15 години се проявява чрез комбинирани и комбинирани сърдечни дефекти. Простите мерки могат да спасят ситуацията и да подобрят прогнозата за по-късен живот: диспансерно наблюдение, адекватно лечение и превантивни мерки.

Видео: история за детския ревматизъм

Как да разпознаем ревматичния процес?

Първите стъпки в диагностичното търсене са:

• Събиране на ревматична анамнеза, като се набляга специално на инфекциите, пренесени в близкото минало;
• Изследване на пациента за идентифициране на симптоми на ревматизъм: полиартрит, ревматична болест на сърцето, хорея и др.);
• Аускултация (поява или засилване на шум в областта на върха на сърцето или аортата, нарушение на ритъма);

Важна роля в диагностиката на ревматизма се отдава на назначаването на кръвен тест за определяне на:

1. Скорост на утаяване на еритроцитите - СУЕ и стойности левкоцитна формула(обикновено незабавно се предписва подробен анализ);
2. С-реактивен протеин (обикновено отрицателен);
3. Титърът на антителата, насочени към стрептококи (антистрептолизин - ASL-O) и интензивно "размножаващи се" при ревматизъм;
4. Ревматоиден фактор (RF), който обикновено е отрицателен.

Приоритетни дейности включват още:

• Вземане на материал от фаринкса с цел посяване и откриване на β-хемолитичен стрептокок (наличието му говори много);
• Електрокардиограма (удължен P-Q интервал показва сърдечно заболяване от ревматичен произход);
• Рентгеновите методи обикновено дават малко информация при първата атака на ревматизъм, но те се използват за диагностициране на промени, присъщи на тежкия ход на ревматичното сърдечно заболяване при деца и млади хора;
• Ултразвуково изследване (ултразвук), като правило, посочващо наличието или отсъствието на дефект.

Лечение на болестта на Соколски-Буйо

Борбата с ревматизма включва комбинирано лечение и продължително наблюдение, следователно при лечебен процесима 3 етапа:

1. Активната фаза, изискваща престой в стационарни условия;
2. Амбулаторно лечение по местоживеене с кардиолог;
3. Периодът на дългосрочно диспансерно наблюдение и предотвратяване на рецидив на заболяването.

При ревматизъм на пациента обикновено се предписват антимикробни (антибиотици) и противовъзпалителни средства (нестероидни противовъзпалителни и кортикостероиди), но техните дози и режими се изчисляват в зависимост от формата, фазата и варианта на хода на заболяването. заболяване. НСПВС (нестероидни противовъзпалителни средства) се считат за добро и ефективно лекарство за ревматизъм, поради което през последните години тази група се предпочита по-често. В допълнение към противовъзпалителните, НСПВС имат добър аналгетичен ефект, което е важно, когато ставна формаревматизъм.

При неблагоприятен курс има нужда от продължителна комплексна терапия или своевременно хирургична интервенция(сърдечно заболяване), следователно в случай на ревматична треска е по-добре да разчитате на мнението на лекар, да го посещавате по-често и да следвате всички препоръки.

Задачата на втория етап при възрастни се състои в лечение в поликлиника и насочване от този етап към кардиологичен санаториум. По-добре е незабавно да насочите децата и юношите към ревматологичен санаториум, заобикаляйки амбулаторното лечение.

Третият етап обикновено се простира в продължение на години и се състои от планирани посещения при кардиолог, прегледи и превантивни мерки, насочени към предотвратяване на рецидив.

Важно е обаче да се отбележи, че дългосрочната превенция е вторична превенция. Но основната необходимост да започне незабавно и незабавно. Състои се в елиминиране на огнища на хронични инфекции и много енергично лечение на остри патологични процеси, причинени от стрептококи.

Профилактика на ревматизъм у дома

Таблетки и други форми лекарства, активно използвани в болницата, не искат да използват у дома, така че пациентите се учат народни средствалечение на ревматизъм и го правете у дома. Разбира се, това е възможно, ако ревматизмът не е направил много неща, протича бавно, без особени обостряния, въпреки че пациентите, като правило, все още приемат противовъзпалителни таблетки с аналгетичен ефект в аптеката в резерв.

Какво ни предлага неформалната (традиционна) медицина?

Като анестетик например се препоръчва топла (не гореща!) вана с лайка (запарка). Въпреки че, вероятно, дори и без лайка, топлата вана ще има благотворен ефект върху „ревматизма“? Особено ако го приемате вечер преди лягане.

За анестезия можете да използвате смес от алкохоли: камфор (50 гр.) И етилов (100 гр.), където трябва да добавите разбития протеин от две яйца, разбъркайте добре и втрийте в болните стави. И можете да използвате за такива цели каша от настъргани картофи, които можете да поставите върху възпалено място върху ленена кърпа.

Използвана като подправка, целината помага при ревматизъм. За целта растението се вари и се пие на малки дози.

Шипката обикновено се счита за лечебно растение, така че се използва и при ревматизъм. За да направите това, вземете 1,5 чаши от листата и корените му, натрошени в кафемелачка, залейте с бутилка водка, настоявайте за една седмица, но не забравяйте, тъй като бъдещото лекарство трябва периодично да се разклаща. Когато е готово, прецедете и пийте по 1 с.л. лъжица три пъти на ден четвърт час преди хранене. Ако всичко върви добре, тогава дозата може да се увеличи до 2 супени лъжици, но в същото време не забравяйте, че това все още е разтвор на водка, не е изненадващо да свикнете с него.

Като цяло в интернет можете да намерите различни рецептилечение на ревматизъм, понякога, меко казано, екзотика. Например, в началния стадий на ревматичния процес (най-вероятно говорим за ставната форма), те предлагат прикрепване на пчели към болното място. Пчелната отрова, разбира се, има противовъзпалителни свойства, но често предизвиква алергична реакция, която трябва да се има предвид.

Те лекуват болестта на Соколски-Буйо с глисти, бани с мравки или кози изпражнения, вино, гладуване и много други, но такова лечение, като правило, има локален ефект, но НЕ засяга причината за ревматичния процес - стрептококова инфекция. И тя, оставайки в тялото, много често засяга клапния апарат на сърцето. Следователно всички превантивни мерки, на първо място, трябва да бъдат насочени към увеличаване естествен имунитет(спазване на режима на работа и почивка, балансирана диета, насищане на тялото с витамин С и др.), Борба срещу стрептококи, адекватно лечение на тонзилит, саниране на огнища на хронична инфекция. Въпреки това, от всички изброени елементи, диетата на пациентите и техните близки може би е на първо място.

Храненето при ревматична треска практически не се различава от това при други сърдечно-съдови патологии. Пациентът все още е в болницата, поставена маса номер 10, която е нежелателно да се променя в бъдеще. Тази диета предвижда ограничаване на мазни, солени, пържени и пушени храни, предпочитание се дава на ястия, приготвени на пара и съдържащи достатъчно (но не прекомерно!) Количество протеини, въглехидрати (по-добре в плодовете, отколкото в сладкиши), мазнини (напълно без тях, в крайна сметка, твърде невъзможно), витамини и микроелементи.

Наличието на анамнеза за ревматична треска при родителите е причина за преглед на децата и засилване на контрола върху тяхното здраве.

Видео: ревматизъм в програмата "Живей здравословно!"

Какво е сърдечно заболяване (вродено и придобито)

Диагностика

Диагностиката на сърдечните дефекти започва с преглед на бременна жена. Слушането на сърдечни удари ви позволява да подозирате сърдечно заболяване на плода. Жената се изследва от специалисти за жизнеспособността на нероденото дете. Веднага след раждането неонатолозите преглеждат бебето, слушат сърдечните шумове на бебето, наблюдават първите часове и дни от живота. При необходимост се прехвърлят в специализирани детски центрове.

Клиничен преглед на деца от предучилищна и училищна възрастзадължително включва преглед от педиатър и аускултация на сърцето. Ако се открият неясни шумове, децата се изпращат на кардиолог, прави им се електрокардиография и ехографиясърце (ултразвук) и големи съдове. По-обективен метод за изследване на сърдечния шум е фонокардиографията. Има запис и последващо декодиране на звуци. Възможно е да се разграничи функционалният шум от органичния шум.

Ултразвуковата и доплерова ехокардиография на сърцето ви позволяват визуално да оцените работата на различни части на сърцето, клапите, да определите дебелината на мускула, наличието на обратен поток на кръвта.

Рентгеновото изследване помага да се диагностицира разширяването на отделни части на сърцето и аортата. Понякога тази опция се използва за контрастиране на хранопровода. В този случай пациентът отпива от контрастното вещество и рентгенологът наблюдава неговото развитие. При някои сърдечни дефекти разширените камери причиняват отклонение на хранопровода. Въз основа на това е възможно да се установи наличието на анатомични дефекти.

По-функционални и структурни смущения, ще анализираме основните симптоми на сърдечни дефекти отделно за различните форми на заболяването.

Придобити сърдечни дефекти

Това заболяване е най-честата причина за инвалидност и смърт в млада възраст.

от първични заболяванияраздават се пороци:

• около 90% - ревматизъм;
• 5,7% - атеросклероза;
• около 5% - сифилитични лезии.

други възможни заболяванияводещи до нарушение на структурата на сърцето - продължителен сепсис, травма, тумори.

Сърдечните заболявания при възрастни са свързани с някое от тези заболявания. Най-често срещаните клапни дефекти. Под 30-годишна възраст - недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа. сифилитичен аортна недостатъчностсе проявява към 50-60-годишна възраст. Атеросклеротичните дефекти се появяват на възраст над 60 години.

Механизмът на функционалните разстройства

В резултат на клапна недостатъчност, кръвта, изхвърлена по време на систола (свиване) от една секция в друга или в големи съдове, частично се връща обратно, среща се със следващата порция, прелива цялата част на сърцето, причинява стагнация.

При стесняване на сърдечния отвор се създават същите затруднения. През тесен отвор кръвта трудно преминава в съдовете или следващата камера на сърцето. Има преливане и разтягане.

Придобитите сърдечни пороци се формират постепенно. Сърдечният мускул се адаптира, удебелява се и кухината, в която се натрупва излишната кръв, се разширява (разширява). До известна степен тези промени имат компенсаторен характер. Тогава адаптивният механизъм "се уморява", започва да се формира циркулаторна недостатъчност.

Най-честите дефекти в тази група са:

• недостатъчност на митралната клапа;
• митрална стеноза;
• недостатъчност на аортните клапи;
• стесняване на устието на аортата;
• недостатъчност на трикуспидалната (трикуспидалната) клапа;
• стесняване на десния атриовентрикуларен отвор;
• недостатъчност на клапите на белодробната артерия.

Характерни функционални нарушения и симптоми на придобити дефекти

Недостатъчността на митралната клапа се отнася до ревматично сърдечно заболяване. митрална клапа(bicuspid) се намира между лявото предсърдие и вентрикула. Това е най-често срещаното клапно заболяване (3/4 от всички). Само в 3,6% от случаите се наблюдава в "чист" вид. Обикновено това е комбинация от клапно заболяване и стеноза на левия атриовентрикуларен отвор (прехода между лявото предсърдие и вентрикула). Такива комбиниран пороксъщо наричан " митрален дефектсърца."

Ревматичният процес води до набръчкване на клапите, скъсяване на сухожилията, които осигуряват тяхната работа. В резултат на това остава празнина, през която кръвта, когато лявата камера се свие, се връща обратно в атриума. По време на следващото свиване вентрикулът получава повече кръв. В резултат на това неговата кухина се разширява, мускулите се удебеляват. Адаптивният механизъм не причинява нарушение на благосъстоянието на пациентите, позволява ви да извършвате обичайната работа. Декомпенсацията се развива поради добавянето на стеноза поради продължаващата активност на ревматичния процес.

Първите симптоми при деца се появяват след боледуване на гърлото. Детето се оплаква от умора в часовете по физическо възпитание, задух, сърцебиене. Малките деца спират да участват в игрите. При възрастни първите признаци на декомпенсация са задух при ходене, особено при изкачване, склонност към бронхит.

Външният вид на пациента е характерен: устни със синкав оттенък, руж по бузите. При бебета, поради повишения сърдечен импулс, може да се образува изпъкналост на гръдния кош, нарича се „сърдечна гърбица“. При изследване и слушане на сърцето лекарят диагностицира характерни шумове. Прогнозата за хода на заболяването е благоприятна, ако е възможно да се спрат пристъпите на ревматизъм на етапа на клапна недостатъчност и да се предотврати развитието на стеноза.

Митрална стеноза - стесняване на левия атриовентрикуларен отвор. Най-честият ревматичен дефект. Около 60% от случаите се наблюдават в "чиста" форма. Невъзможността за изтласкване на кръвта във вентрикула води до разширяване на лявото предсърдие до огромни размери. Като компенсаторен механизъм дясната камера се разширява и удебелява. Той е този, който доставя кръв през белите дробове на лявото предсърдие. Неизправността на устройството води до стагнация на кръвта в белите дробове.

Задух - основен симптомтози порок. Децата растат бледи, физически недоразвити. С течение на времето се появява кашлица с пенеста храчка, съдържаща кръв, сърцебиене, болка в сърцето. Този симптом е особено характерен след физическо натоварване, претоварване. Разкъсват се малки застойни вени около белодробната тъкан.

Болният е блед, бузите, върхът на носа, устните и пръстите са цианотични. В епигастриума се вижда пулсация на сърцето. В белите дробове се чува променено дишане. Диагнозата не е трудна. Усложнението е опасно - образуват се кръвни съсиреци в разтегнатите ляво и дясно предсърдие. Те могат да преминат през кръвния поток и да причинят инфаркт на бъбреците, далака, мозъка и белите дробове. Същата причина допринася за развитието на предсърдно мъждене. При бързия ход на ревматизма се получава увреждане на пациентите поради тежки усложнения.

Недостатъчност на аортната клапа възниква при дълъг курс на ревматизъм, сифилис, хроничен сепсис, е резултат от тежка атеросклероза. Вентилите стават стегнати, неактивни. Те не затварят напълно изхода, през който кръвта тече от лявата камера към аортата. Част от кръвта се връща във вентрикула, той рязко се разширява, мускулите се удебеляват. Първо се появява циркулаторна недостатъчност според левокамерния тип (сърдечна астма, белодробен оток), след това се присъединяват дяснокамерни прояви (както при митрална стеноза).

Пациентите са бледи, има силна пулсация на съдовете на шията, характерен е симптомът на поклащане на главата заедно с пулсация. Оплакванията от световъртеж, главоболие, болка в сърцето са свързани с недостатъчно снабдяване с кислород. Характерна е промяна в кръвното налягане: горните числа се повишават, долните са значително намалени. Прогнозата е свързана с хода на основното заболяване.

Недостатъчността на трикуспидалната клапа, разположена между десните части на сърцето, не се среща в "чиста" форма. Този дефект се формира като следствие от компенсация при митрална стеноза. Проявите на дефекта се наблюдават на фона на други симптоми. Можете да придадете специално значение на подпухналостта и подпухналостта на лицето, цианозата на кожата горната половинаторс.

Според данните се отчитат други придобити форми на дефекти медицинска статистикаоколо 1%.

вродени сърдечни дефекти

Вродените малформации са комплексни нарушения на развитието на сърцето на плода по време на ембрионалния стадий. Все още няма точни указания за причините за появата. Установена е определена роля на инфекцията на майчиния организъм в началния етап на бременността (грип, рубеола, вирусен хепатит, сифилис), липсата на протеини и витамини в диетата на бъдещата майка, влиянието на фоновата радиация.

Най-често срещаните дефекти са несливане:

• боталийски канал;
• междукамерна преграда;
• междупредсърдна преграда.

Редки дефекти: стесняване на белодробната артерия, провлак на аортата.

Изолиран дефект възниква в изолирани случаи. При повечето деца анормалното развитие води до сложна комбинирана анатомична промяна на сърцето.

Отвореният канал на дуктуса е необходим в периода на развитие на матката. Той свързва белодробната артерия и аортата. Към момента на раждането този път трябва да бъде затворен. Дефектът се среща по-често при жените. Характеризира се с преливане на кръв от дясната камера в лявата камера и обратно, разширяването на двете камери. Клиничните признаци са най-изразени при голяма дупка. Когато са малки, те могат да останат незабелязани дълго време. Лечението е само оперативно със зашиване на канала и пълното му затваряне.

Вентрикуларният септален дефект е отворен отвор с диаметър до 2 cm. Във връзка с голям натискв лявата камера кръвта се дестилира надясно. Това причинява разширяване на дясната камера и задръствания в белите дробове. Лявата камера също се увеличава компенсаторно. Дори при липса на оплаквания при пациентите се определят характерни шумове при слушане на сърцето. Ако поставите ръката си в областта на четвъртото междуребрие вляво, можете да почувствате симптома на "систолично треперене". Лечението при декомпенсация на дефекта е само оперативно: дупката се затваря със синтетичен материал.

Дефектът на междупредсърдната преграда представлява до 20% от всички вродени малформации. Често е част от комбинираните пороци. Между предсърдията има овална дупка, която се затваря в ранна детска възраст. Но при някои деца (по-често момичета) никога не се затваря. От страната на лявото предсърдие дупката е покрита с клапен лист и го притиска плътно, тъй като тук има по-голямо налягане. Но при митрална стеноза, когато налягането в дясната страна на сърцето се увеличи, кръвта тече отдясно наляво. Ако дупката не е напълно затворена дори от клапан, тогава има смес от кръв, преливане на десните части на сърцето. Лечението на дефекта е само оперативно: малък дефект се зашива, голям се затваря с присадка или протезни материали.

Усложненията на вродените цепнатини са необичайна тромбоемболия.

За диагностика в тези случаи се използва рентгеново изследване с контрастно вещество. Влязъл в една камера на сърцето, той преминава през отворените канали в друга.

Особена трудност при лечението представляват комбинираните малформации на четири или повече анатомични дефекта (тетралогия на Fallot).

В момента се извършва хирургично лечение на вродени малформации ранни стадииза предотвратяване на декомпенсация. Диспансерното наблюдение на пациентите изисква постоянна защита срещу инфекция, контрол на храненето, физическа активност.

Още статии за сърдечни дефекти