Причини кардіологічний шок. Кардіогенний шок (R57.0)

Кардіогенний шок(КШ) є критичний станмікроциркуляції тканин на тлі неадекватного серцевого викиду, обумовленого зниженням скорочувальної здатностісерцевого м'яза.

Основні механізми КШ зводяться до зниження хвилинного об'єму серця, периферичного спазму судин, зменшення ОЦК - об'єму циркулюючої крові, порушення капілярного кровотокуі внутрішньосудинного зсідання крові. Найчастіше КШ є фатальним ускладненням інфаркту міокарда.

Відповідно до класифікації академіка О.І. Чазова, виділяють кілька різновидів кардіогенного шоку, що відрізняються через виникнення, особливості клініки та лікування стану:

• КШ істинний;
• КШ артмічний;
• КШ рефлекторний;
• КШ ареактивний.

Рефлекторна форма КШвиникає на тлі висоти больового синдромуі пояснюється рефлекторним парезом судин з наступним застоєм у них крові та пропотівання плазми в міжклітинний тканинний простір. Результатом зниження припливу крові до серцевого м'яза стає урідження серцевих поштовхів і падіння тиску. Ця форма КШ часто зустрічається при ІМ задньої стінки серця.

Справжній КШмає своєю основою різке зниженняскорочувальної здатності лівого шлуночка, що веде до зниження його хвилинного обсягу (МОС) Виникаючі при справжньому КШ серйозні розлади кровообігу швидко ведуть у себе зміни всіх органів прокуратури та тканин і супроводжуються анурією.

Аритмічна формаКШ діагностується у випадках, коли зафіксовано чіткий зв'язок порушення периферичної мікроциркуляціїта спаду тиску з порушеннями серцевого ритмута провідності. Як правило, з відновленням нормального ритмувдається усунути симптоми шоку.

Ареактивна формаКШ підтверджується відсутністю судинної реакції на введення навіть великих дознорадреналіну. Ця форма шоку найбільш резистентна до терапевтичного впливу і в більшості випадків закінчується летальним кінцем.

Причини виникнення

Існує декілька етіологічних факторіврозвитку КШ. Найчастіше до нього наводять такі клінічні ситуації:

• розлади внутрішньосерцевої гемодинамікимеханічного генезу (розрив клапана або сухожильних хорд, вади розвитку, новоутворення);
• зниження насосної функції серця через лівошлуночкову недостатність (сепсис, панкардит, кардіоміопатія, інфаркти міокарда);
• аритмогенна патологія (передсердно-шлуночкові блокади, бради- та тахіаритмії);
• недостатність наповнення камер серця під час діастоли (при тампонаді перикарда);
• аутоімунні відторгнення (трансплантація серця);
• післяопераційні ускладнення (пошкодження чи розрив штучного серцевого клапана);
• тромбоемболія легеневих артерій.

У 60-95% випадків КШ погіршує перебіг ІМ, виявляючись на тлі критичного спаду насосної функції лівого шлуночка.

Чинниками ризику, що підвищують ймовірність розвитку шокових станів, є:

• великий ІМ з ураженням понад 40% поверхні передньої стінки;
• виражена ішемізація оточуючих зону некрозу областей серця;
• наявність старих рубцевих змін при повторних ІМ;
• критичне зниження функціональної здатності лівого шлуночка (менше 40%);
• вік хворого (50 та більше років);
• пошкодження внутрішньосерцевих сосочкових м'язів на тлі їхнього некрозу;
• порушення цілісності міжшлуночкової перегородки;
• інфаркт міокарда правого шлуночка;
• супутній ІМ цукровий діабет.

Кардіогенний шок найчастіше буває результатом інфаркту міокарда. і реабілітаційні заходидокладно описані у статті.

Що таке аритмогенний шокі як його лікувати, читайте.

Саме небезпечне ускладненняпанкреатиту - панкреатогенний шок, який майже у половині випадків призводить до смерті хворого. У цій темі розглянемо симптоми та методи лікування даного стану.

Симптоми

Специфічність скарг хворих на КШ пов'язана з характером основної патології. Як правило, хворих турбують:

• біль у ділянці серця (за грудиною);
• серцебиття та перебої у роботі серця;
• слабкість;
• запаморочення;
• задишка;
• зменшення кількості сечі, що виділяється (оліго-, анурія);
• похолодання кінцівок;
• посилене потовиділення;
• відчуття страху.

Об'єктивний огляд хворого у статусі КШ виявляє симптоми крайньої тяжкості його стану. У початковій стадії, як правило, виражено психомоторне збудження, яке незабаром змінюється млявістю та адинамією. Свідомість поступово згасає паралельно втрати інтересу до оточення, що говорить про наростання гіпоксичних процесів у мозку.

Холодні при пальпації шкірні покриви маю бліде, з вираженим ціанозом, забарвлення і рясно покриті згодом. Пульсація променевих артерійхарактеризується слабким наповненням та напругою, аж до ниткоподібного пульсу або його відсутності. Як правило, рівень систолічного артеріального тискунижче 80 мм.рт.ст., але в окремих випадках може підвищуватися до 90 і вище (переважно, за наявності анамнестичної артеріальної гіпертензії).

Типовими ознаками для КШ вважається критичне зниження пульсової хвилі (від 30 до 10 мм рт. ст) та виражена глухість серцевих тонів при аускультації серця, ритм галопу та систолічний шум. У термінальних станахтони не прослуховуються, тому визначення артеріального тиску методом аускультації стає неможливим. З боку легень спостерігається тахіпное та поверхневий тип дихання, яке в термінальних стадіях набуває аперіодичного типу (Чейна-Стокса). Наявність вологих хрипів свідчить про розвиток набряку легень і натомість застою у малому колі кровообігу.

Прогностично несприятливим симптомомпри КШ вважається зниження діурезу менше 20 мл сечі, що виділяється за годину, що свідчить про крайній ступінь порушення мікроциркуляції у нирках.

Механізми виникнення

Основними патогенетичними механізмами, що запускають ланцюг патологічних процесівпри КШ, є втрата основної маси міокарда на тлі оклюзії головних артерій, що живлять серце, що призводять до поліорганної недостатності, і в ряді випадків - смерті пацієнта.

На тлі гіпотензії, що розвивається внаслідок некрозу серцевого м'яза, розвивається синдром гіпоперфузії уцілілих ділянок міокарда з подальшим погіршенням скорочувальної здатності шлуночків серця.

Після досягнення втрати нефункціонуючої маси міокарда 40%-го обсягу лівого шлуночка, розвиваються незворотні наслідкиКШ.

Компенсаторні реакції з боку нервової та ендокринної системв початкових стадіяхКШ носять пристосувальний характері і спрямовані на збільшення серцевого викиду. Надалі збільшення частоти серцевих скорочень призводить до збільшення споживання кисню міокардом та рефлекторного спазму судин. Це супроводжується накопиченням у тканинах недоокислених продуктів, розвитком метаболічного ацидозу та тканинною гіпоксією.

Крім того, на тлі пошкодження ендотелію судин відбувається значна затримка рідини та натрію в організмі.

Серцеві аритмії, що виникають внаслідок цього, лише посилюють серцеву функцію і в ряді випадків призводять до смерті хворого на тлі поліорганної недостатності.

Діагностика кардіогенного шоку

Оскільки КШ є клінічний синдром, його діагностика включає наявність комплексу симптомів, характерних для гіпоперфузії окремих органівта організму в цілому:

• артеріальної гіпотензії (менше 80 мм рт. ст.);
• зниження пульсового тиску(менше 20 мм рт. ст);
• зниження кількості сечі (анурія чи олігурія менше 20 мл на годину);
• загальмованість та інші порушення свідомості;
• симптоми кризи мікроциркуляції (мармурове, бліде забарвлення шкіри, холодні кінцівки, акроціаноз);
• ознаки метаболічного ацидозу.

Відсутність конкретних, патогномонічних для КШ симптомів, робить можливу постановкудіагнозу кардіогенного шоку виключно з урахуванням сукупності кількох клінічних симптомів. У цьому слід враховувати варіабельність ознак КШ у разі, залежить від основного діагнозу, і натомість якого розвинувся шок.

Гострий інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка

Об'єктивізація гемодинамічних та інших порушень при КШ досягається за допомогою:

• рентгенографії органів грудної клітки;
• коронароангіографії;
• прямого визначення серцевого викиду;
• вимірювання тиску в порожнинах серця;
• ехокардіографії;
• гемодинамічний моніторинг.

Невідкладна допомога при кардіогенному шоці - алгоритм

Успішне лікування будь-якої форми КШ починають з ефективного знеболювання.

З урахуванням гіпотензивного ефекту наркотичних анальгетиків, їх призначення поєднують із препаратами групи симпатоміметиків (мезатон).

Серцева брадикардія є показанням для внутрішньовенного введенняатропіну.

При рефлекторному КШ піднімають ноги пацієнта з метою збільшення об'єму крові, що приливає до серця. За відсутності свідомості показана інтубація трахеї.Для профілактики порушень серцевого ритму застосовують Лідокаїн. За допомогою оксигенотерапії (через макс або катетер) домагаються поліпшення постачання тканин киснем. Фібриляція шлуночків є прямим показанням до проведення дефібриляції.

Лікування

Комплекс терапевтичних заходівдля купірування КШ складається з:

• заходів загального плану (анальгетиків, тромболітиків, оксигенації, моніторингу гемодинаміки);
• інфузійної терапії (без протипоказань);
• судинорозширювальних засобів;
• медикаментів інотропної дії (покращення скорочувальної здатності міокарда);
• електроімпульсної терапії – для усунення порушень серцевого ритму;
• електрокардіостимуляції – при порушеннях провідності.

Крім того, до інструментальних методик лікування КШ відносять балонну контрпульсацію всередині аорти. При розривах міжшлуночкової перегородки показано оперативне лікування(Також - при розривах або дисфункції сосочкових м'язів).

Прогноз та шанси на життя

Прогноз при КШ дуже серйозний і багато в чому визначається ступенем ураження міокарда, своєчасністю діагностики та адекватністю лікувальних заходів.

Прогностично несприятливою вважається ареактивна форма КШ.

В разі адекватної реакціїна лікувальний впливта підвищення рівня АТ можливий сприятливий результат.

Разом з тим, у ряді випадків клінічна картинаможе змінюватися на зворотний. Тяжкі формиКШ у 70% випадків призводять до летального результатупротягом перших годин та днів хвороби.

Відео на тему

Одним із самих небезпечних захворюваньє кардіогенний шок, симптоми якого завжди вдається розпізнати вчасно. Це призводить до того, що хворий раптово вмирає, тому що йому не встигають надати швидку допомогу, не кажучи вже про лікування. Щоб розпізнати перші ознаки цього грізного захворювання, необхідно ознайомитись із перебігом хвороби, особливостями симптоматики шоку.

Симптоматика кардіогенного шоку

Основні ознаки кардіогенного шоку характерно виражені, їх важко сплутати з іншими, особливо коли людина раніше спостерігалися проблеми із серцем. Послідовність всіх змін в організмі при такому захворюванні, тобто механізм кардіогенного шоку, можна умовно уявити так:

1. Систолічний викид сильно зменшується, спостерігається каскад компенсаторних механізмів.
2. Виникає генералізоване звуження артеріальних та венозних судин.
3. Спостерігається генералізований спазм артеріол, як наслідок утворюється периферичний опір, централізація кровотоку.
4. Об'єм циркулюючої крові збільшується, це надає додаткове серйозне навантаження на серцевий м'яз, на лівий шлунок, з чим орган не може впоратися.
5. З'являється розвиток серцевої лівошлуночкової недостатності, діастолічний тискпідвищується.
6. Басейн мікроциркуляції зазнає найсильніших порушень.

Симптоми кардіогенного шоку цьому не закінчуються. Можливі такі процеси:

• збіднення капілярного русла;
• поява метаболічного ацидозу;
• зниження наповненості кров'ю коронарних артерій;
• некробіотичні, дистрофічні, некротичні явища в органах, тканинах (зазвичай печінка, нирки, шкірні покриви);
• підвищення рівня гематокриту, тобто. співвідношення між червоною кров'ю та плазмою крові;
• підвищення проникності капілярів.

Всі ці порушення спричиняють появу окремих вогнищ ішемії. Вихід плазми поступово падає. Процес стрімко розвивається, зупинити його вчасно складно. Поступово порушення зачіпають весь організм, процес поширюється як пожежа. У легенях утворюються набряки, як і області головного мозку. З'являються численні осередки внутрішніх крововиливів.

Такий механізм розвитку в результаті призводить до смерті хворого, оскільки перебіг стрімкий, вчасно визначити симптоми практично неможливо. Часто трапляється так, що відносно здорова зовні людина просто падає на вулиці і вмирає протягом кількох годин, жодна допомога їй не допомагає. Ускладнюється це тим, що більшість перехожих просто не помічає, думаючи, що хворий п'яний.

Діагностика кардіогенного шоку

Особливістю діагностики є те, що лікар не має багато часу для постановки вірного діагнозу. Тому на перше місце виходять так звані первинні ознаки, тобто об'єктивні дані. Серед них необхідно виділити:

• зниження температури тіла, виникнення одночасно з цим липкого холодного поту;
• ціаноз, так звана мармурова шкіра, занадто сильне збліднення;
• утруднене, поверхове або часте диханняособливо на тлі падіння артеріального тиску;
• частий пульс, тахікардія, мале наповнення, пульс ниткоподібний або зовсім перестає промацуватися;
• систолічний тиск сильно знижений, не підвищується від 60 мм рт. ст. часто не визначається зовсім;
• при здаванні ЕКГ спостерігається картина ІМ;
• тони глухі, рідко вдається прослухати протодіастолічний ритм, ІІІ тон;
• порушуються функції нирок, з'являється анурія, знижений діурез;
• в ділянці серця спостерігаються больові відчуття.

У кожного пацієнта симптоми можуть відрізнятися, тому поставити діагноз зможе лише досвідчений лікар. Додатково можуть бути призначені УЗД, ЕКГ та інші діагностики, які допоможуть побачити картину хвороби розширено. Заходи не займають багато часу, але проводяться вони часто вже на тлі терапевтичних заходів, тому що навіть хвилина зволікання може коштувати хворому життю. Якщо є можливість, то деякі типи досліджень виконуються безпосередньо в реанімобілі дорогою до лікарні.

Швидка допомога при кардіогенному шоці

Дістатись клініки при такому стані, як кардіологічний шок, не завжди виходить вчасно. Саме тому пильну увагу потрібно приділити першій допомозі. Щоб вона була дієвою, необхідно добре розумітися на симптоматиці. Важливо пам'ятати, що кардіогенний шок може наступити будь-де і будь-коли. Багато хто робить помилку, прийнявши людину, що впала на вулиці, за п'яного. Насправді йому можна було врятувати життя, якби не байдужість і помилки оточуючих. Своє негативний впливнадає і незнання основ першої допомоги при серцевих захворюваннях, адже навіть правильно виконане штучне диханняі масаж серця міг би врятувати життя.

Що потрібно знати про першу допомогу? Спочатку треба звернути увагу на такі ознаки:

• липкий холодний піт, що покриває шкіру;
• блідий колір обличчя, майже синюшний;
• гіпотермія, тобто різке зниження температури тіла;
• відсутність реакції на навколишні події;
• артеріальний тиск сильно падає (зазвичай це може визначити тільки медпрацівник або людина, яка має портативний інструмент для вимірювання тиску).

При кардіогенному шоці необхідно виконати такий комплекс дії:

1. Ноги людини піднімають приблизно на 15 градусів нагору.
2. Хворому необхідно забезпечити приплив свіжого повітряДля чого він отримує кисень (в реанімобілі) або треба відкрити вікна, розстебнути занадто тісні комірці, забезпечити приплив кисню.
3. Коли хворий перебуває у несвідомому стані, потрібно провести інтубування трахеї, щоб забезпечити необхідне дихання.
4. В умовах лікарні вже проводяться спеціальні заходинаприклад, якщо немає протипоказань, вводяться такі засоби, як преднізолон, тромболітики, антикоагулянти (протипоказаннями є набряки легень, набухання вен у ділянці шиї).
5. Вазопресори вводяться для того, щоб підтримати артеріальний тиск хоча б на мінімальному рівні.
6. При аритмії необхідне усунення. При тахікардії використовується електроімпульсна терапія, при брадіартрії – спеціальна прискорювальна кардіостимуляція, при фібриляції – дефібриляція шлуночків. Якщо є асистолія, виконується непрямий масаж.

Прогнози розвитку захворювання

Навіть якщо клінічні ознакибули розпізнані вчасно, прогнози при такому захворюванні не найкращі.

Якщо шок нетривалий і загальний станвдалося стабілізувати, на його тлі розвиваються тромбози великих судин, інфаркти таких органів, як селезінка, легені, некрози шкірного покриву, геморагії.

Багато залежить від того, наскільки впав артеріальний тиск, якими є ознаки порушень периферичних систем, загальної реакціїорганізму для лікування. Немає такого поняття, як легкий ступінькардіогенного шоку, таке захворювання завжди серйозне. Багато лікарів не радять особливо зваблюватись і з приводу діагнозу середній тягар, оскільки стан теж складний. Важливо стежити, щоб не розвинулося побічних явищ, Не почалося погіршення стану. Саме тому рекомендується хворому проводити час під постійним наглядом.

Тяжка форма, прояви якої серйозніші, шансів на виживання майже не залишають, навіть якщо вчасно надати швидку допомогу. Переважна більшість пацієнтів, а це приблизно 70%, гинуть вже за перші 24 години, але найчастіше смертність спостерігається у перші 4-6 годин після шоку. Деякі хворі можуть прожити пару діб, але більше 3 днів рідко хто виживає. Згідно зі статистикою, лише десяти пацієнтам зі ста вдається після шоку вижити, але стан їх не можна назвати нормальним чи здоровим. Часто такі хворі невдовзі гинуть від серцевої недостатності.

Ознак кардіогенного шоку досить багато, але вони разом створюють досить характерну картину, що дозволяє поставити точний діагноз. Навіть звичайна людинаможе розпізнати такі ознаки, після чого надати швидку невідкладну допомогу до прибуття лікаря. Саме екстрені заходиє життєво необхідними порятунку людини.

Кардіогенний шок

Код протоколу: СП-010

Коди з МКЛ-10:

R57.0 Кардіогенний шок

I50.0 Застійна серцева недостатність

I50.1 Лівошлуночкова недостатність

I50.9 Серцева недостатність неуточнена

I51.1 Розрив сухожилля хорди, не класифікований в інших рубриках

I51.2 Розрив сосочкового м'яза, не класифікованого в інших рубриках

Визначення: Кардіогенний шок- Крайня ступінь лівошлуночкової недостатньо-

сті, що характеризується різким зниженням скорочувальної здатності міокарда (паді-

ним ударного і хвилинного викиду), яке не компенсується підвищенням судин-

стого опору і призводить до неадекватного кровопостачання всіх органів і тканин,

насамперед – життєво важливих органів. Коли критичне кількість міокарда ліво-

го шлуночка пошкоджено, насосна недостатність може бути розпізнана клінічно

як легенева недостатність або як системна гіпотензія або обидва варіанти мають ме-

сто одночасно. При вираженій насосній недостатності може розвинутися набряк лег-

ких. Комбінація гіпотензії з насосною недостатністю та набряком легень відома як

кардіогенний шок. Летальність коливається від 70 до 95%.

Класифікаціяза течією:

Справжній кардіогенний.

лекторний та аритмічний шоки, які мають інший генез.

Фактори ризику:

1. Великий трансмуральний інфаркт міокарда

2. Повторні інфаркти міокарда, особливо інфаркти з порушенням ритму та прово-

3. Зона некрозу дорівнює або перевищує 40% маси міокарда лівого шлуночка

4. Падіння скорочувальної функції міокарда

5. Зниження насосної функції серця в результаті процесу ремоделювання, на-

гострого коронарної оклюзії, що починається в перші години і дні після початку розвитку

6. Тампонада серця

Критерії діагностики:

Справжній кардіогенний шок

Скарги хворого на виражену загальну слабкість, запаморочення, “туман перед

очима”, серцебиття, відчуття перебоїв у серці, загрудинні болі, ядуха.

1. Симптоми недостатності периферичного кровообігу:

Сірий ціаноз або блідо-ціанотична, “мармурова”, волога шкіра

Акроціаноз

Спали вени

Холодні кисті та стопи

Проба нігтьового ложа більше 2 с (зниження швидкості периферичного кровотоку)

2. Порушення свідомості: загальмованість, сплутаність, рідше – збудження

3. Олігурія (зниження діурезу менше 20 мм/год, при тяжкому перебігу- Анурія)

4. Зниження артеріального тиску систоли менше 90 - 80 мм рт.ст.

5. Зниження пульсового артеріального тиску до 20 мм рт. та нижче.

Перкуторно: розширення лівої межі серця, при аускультації тони серця глу-

хіє, аритмії, тахікардії, протодіастолічний ритм галопу (патогномонічний симптом

вираженої лівошлуночкової недостатності).

Дихання поверхневе, прискорене.

Найбільш тяжкий перебіг кардіогенного шоку характеризується розвитком серцево-

ної астми та набряку легень. З'являється ядуха, дихання клекоче, турбує кашель з

відділенням рожевого пінистого мокротиння. При перкусії легень визначається притуплення

перкуторного звуку у нижніх відділах. Тут же вислуховуються крепітація, дрібнопу-

зіркові хрипи. При прогресуванні альвеолярного набряку хрипи вислуховуються бо-

більш ніж над 50% поверхні легень.

Діагноз ґрунтується на виявленні зниження систолічного артеріального тиску.

ня менше 90 мм Hg, клінічних ознаках гіпоперфузії (олігурія, ментальне приту-

пління, блідість, потовиділення, тахікардія) та легеневої недостатності.

А . Рефлекторний шок (больовий колапс) розвивається в перші години захворювання,

період сильних болів в області серця через рефлекторне падіння загального периферії

ного судинного опору.

Систолічний артеріальний тиск близько 70-80 мм рт.ст.

Периферична недостатність кровообігу - блідість, холодний піт

Брадикардія – патогномонічний симптом цієї форми шоку

Тривалість гіпотензії вбирається у 1 – 2 годин, симптоми шоку зникають са-

мостійно або після усунення больового синдрому

Розвивається при обмежених інфарктах міокарда задньонижніх відділів

Характерні екстрасистолії, атріовентрикулярна блокада, ритм з АВ сполуч-

Клініка рефлекторного кардіогенного шоку відповідає І ступеню важкості

Б . Аритмічний шок

1. Тахісистолічний (тахіаритмічний варіант) кардіогенного шоку

Найчастіше розвивається в перші години (рідше – дні захворювання) при пароксизмальній же-

шлуночкової тахікардії, також при суправентрикулярній тахікардії, пароксизмальній

миготливої ​​аритмії та тріпотіння передсердь. Загальний стан хворого тяжкий.

Виражені всі клінічні ознаки шоку:

Значна артеріальна гіпотензія

Симптоми недостатності периферичного кровообігу

Олігоанурія

У 30% хворих розвивається тяжка гостра лівошлуночкова недостатність

Ускладнення - фібриляція шлуночків, тромбоемболії в життєво важливі ор-

Рецидиви пароксизмальних тахікардій, розширення зони некрозу, розвиток кар-

діогенного шоку

2. Брадисистолічний(брадіаритмічний варіант) кардіогенного шоку

Розвивається при повній атріовентрикулярній блокаді з проведенням 2:1, 3:1, мед-

ленному ідіовентрикулярному та вузловому ритмах, синдромі Фредеріка (поєднання повної

атріовентрикулярної блокади з миготливою аритмією). Брадисистолічний кардіо-

генний шок спостерігається в перші години розвитку великого та трансмурального інфарк-

та міокарда

Перебіг шоку тяжкий

Летальність досягає 60% і більше

Причини смерті – важка лівошлуночкова недостатність, раптова асисто-

лія серця, фібриляція шлуночків

Виділяють 3 ступеня тяжкості кардіогенного шоку залежно від виразності.

клінічних проявів, показників гемодинаміки, реакції на відповідь

заходи:

1. Перший ступінь:

Тривалість не більше 3-5 год

АД систолічний 90 -81 мм Hg

Пульсовий АТ 30 - 25 мм Hg

Симптоми шоку виражені слабо

Серцева недостатність відсутня або слабо виражена

Швидка стійка пресорна реакція на лікувальні заходи

2. Другий ступінь:

тривалість 5 – 10 год

АД систолічний 80 - 61 мм Hg,

Пульсовий АТ 20 – 15 мм Hg

Симптоми шоку виражені значно

Виражені симптоми гострої лівошлуночкової недостатності

Уповільнена нестійка пресорна реакція на лікувальні заходи

3. Третій ступінь:

Більше 10 годин

Систолічний АТ менше 60 мм Hg, може впасти до 0

Пульсовий АТ менше 15 мм Hg

Перебіг шоку вкрай тяжкий

Тяжкий перебіг серцевої недостатності, бурхливий набряк легень,

Пресорна реакція на лікування відсутня, розвивається ареактивний стан

Перелік основних діагностичних заходів:

ЕКГ діагностика

Перелік додаткових діагностичних заходів:

Вимірювання рівня ЦВС (для реанімаційних бригад)

Тактика надання медичної допомоги :

При рефлекторному шоку основний лікувальний захід – швидкий та повноцінний

знеболення.

При аритмічному шоку за життєвими показаннями проводиться кардіоверсія або

кардіостимуляція.

При шоці, пов'язаному з розривом міокарда, ефективне тільки екстрене хірурги-

чеське втручання.

Лікувальна програма при кардіогенному шоці

1.Загальні заходи

1.1. Знеболення

1.2. Оксигенотерапія

1.3. Тромболітична терапія

1.4. Корекція ЧСС, гемодинамічний моніторинг

2. Внутрішньовенне введення рідини

3. Зниження периферичного судинного опору

4. Підвищення скоротливості міокарда

5. Внутрішньоаортальна балонна контрапульсація

6. Хірургічне лікування.

Невідкладне лікування здійснюють по етапах, швидко переходячи до наступного етапу

за неефективності попереднього.

1. За відсутності вираженого застою в легенях:

Укласти хворого з піднятими під кутом 20є нижніми кінцівками;

Провести оксигенотерапію;

Знеболення - морфін 2 - 5 мг внутрішньовенно, повторно через 30 хв або фентаніл 1-2 мл

0,005% (0,05 - 0,1 мг з дроперидолом 2мл 0,25% в/в діазепам 3-5 мг при психомоторному

збудження;

Тромболітики за показаннями;

Гепарин 5000 ОД внутрішньовенно струминно;

Здійснити корекцію ЧСС (пароксизмальна тахікардія з ЧЖС понад 150 у 1

хв – абсолютне показання до кардіоверсії)

2. За відсутності вираженого застою у легенях та ознак підвищення ЦВД:

200 мл 0,9; натрію хлориду внутрішньовенно за 10 хв, контролюючи АТ, ЦВД, частоту дихання,

аускультативну картину легень та серця;

За відсутності ознак трансфузійної гіперволемії (ЦВД нижче 15 см вод).

ст.) інфузійну терапію продовжувати, використовуючи реополіглюкін або декстран або 5%

розчин глюкози зі швидкістю до 500 мл/годину, контролюючи показники кожні 15 хвилин;

Якщо АТ швидко стабілізувати не вдається, перейти до наступного етапу.

3. Якщо в/ у введення рідини протипоказано чи безуспішно, вводять пері-

феричні вазодилататори - нітропрусид натрію зі швидкістю 15 - 400 мкг/хв або

ізокет 10 мг в інфузійному розчині внутрішньовенно крапельно.

4. Вводити допамін(дофамін) 200 мг 400 мл 5 % розчину глюкози у вигляді внут-

ревенной інфузії, збільшуючи швидкість вливання з 5 мкг/кг/хв) до досягнення міні-

достатнього достатнього артеріального тиску;

Немає ефекту – додатково призначити норадреналіну гідротартрат 4 мг на 200 мл.

5% розчину глюкози внутрішньовенно, підвищуючи швидкість інфузії з 5 мкг/хв до досягне-

ня мінімального достатнього артеріального тиску

Основні небезпеки та ускладнення:

Неможливість стабілізувати артеріальний тиск;

Набряк легень при підвищенні артеріального тиску або внутрішньовенному введенні

рідини;

Тахікардія, тахіаритмія, фібриляція шлуночків;

асистолія;

Рецидив ангінозного болю;

Гостра ниркова недостатність.

Перелік основних медикаментів:

1.*Морфіну гідрохлорид 1% 1 мл, амп

2.*Гепарин 5 мл фл, з активністю 5000 ОД на 1 мл

3.*Алтеплаза 50 мг порошок для приготування інфузійного розчину, фл

4.*Стрептокіназа 1500000 МО, порошок для приготування розчину, фл

5.*Натрію хлорид 0,9% 500 мл, фл

6.*Глюкоза 5% 500 мл, фл

7.*Реополіглюкін 400 мл, фл

8.*Допамін 4% 5 мл, амп

Перелік додаткових медикаментів

1.*Фентаніл 0,005% 2 мл, амп

2.*Дроперидол 0,25% 10 мл, амп (фл)

3.*Діазепам 0,5% 2 мл, амп

5.*Ізосорбіду динітрат (ізокет) 0,1% 10 мл, амп

6.*Норадреналіну гідротартрат 0,2% 1 мл, амп

Індикатори ефективності надання медичної допомоги:

Купірування больового синдрому.

Купірування порушень ритму та провідності.

Купірування гострої лівошлуночкової недостатності.

Стабілізація гемодинаміки.

При тяжкій недостатності скорочувальної здатності лівого шлуночка падає об'єм крові, що викидається серцем у артеріальну мережу. Зазвичай він настільки малий, що може бути компенсований опором судин, і кровопостачання всіх органів знижується до критичного мінімуму.

Такий стан названий кардіогенним шоком. Його діагностують при інфаркті міокарда, вираженому порушенні ритму, міокардиті, а також при гострому порушеннівнутрішньосерцевої гемодинаміки при пороках Пацієнтам потрібна термінова лікарська допомогау стаціонарних умовах.

Читайте у цій статті

Причини розвитку кардіогенного шоку

Розвиток шоку через нездатність серця прокачувати кров в артерії є основною причиною смерті інфаркту міокарда. Але подібне ускладненнябуває і при інших хворобах серця та судин:

• міокардіопатії,
• запалення міокарда,
• пухлина серця,
• токсична поразка серцевого м'яза,
• важка,
• травма,
• закупорка легеневої артерії тромбом або емболом

Кардіогенний шок у 75% випадках пов'язаний із порушенням роботи лівого шлуночка, набагато рідше його причиною буває розрив міжшлуночкової перегородки або ураження правих відділів серця.

У разі шокового стану і натомість інфаркту міокарда виділено такі чинники ризику:

• літні пацієнти,
• є цукровий діабет,
• широка зона некрозу, більше 40% лівого шлуночка,
• (проникає на всю стінку серця),
• на ЕКГ є порушення у 8 або 9 відведеннях,
• на ЕхоКГ виявлено велику зону зниження рухів стінки,
• повторний інфаркт з аритмією,

Класифікація патології

Залежно від причин кардіогенний шок може набувати форми рефлекторного, істинного та аритмічного.Перша та остання більше відносяться до колапсу, їх перебіг легший, а шанси на відновлення гемодинаміки набагато вищі.

Рефлекторний

Пов'язаний з больовим синдромом, подразненням рецепторів задній стінцілівого шлуночка.Рефлекторно це викликає падіння артеріального тиску через різке розширення судин. Вважається найлегшим із шокових станів, оскільки після усунення болю стан пацієнтів швидко відновлюється, зростає тиск крові. Небезпечний лише у разі невчасної діагностики та відсутності лікування інфаркту, здатний перейти у справжній шок.

Істинний при інфаркті

Виникає при великому некрозі міокарда, якщо площа ураження близька до 40%, то реакція серцевого м'яза на судинозвужувальні препарати відсутня. Така патологія названа ареактивним істинним кардіогенним шоком, для пацієнта практично не залишається шансів на лікування.

Знижене кровопостачання органів призводить до таких наслідків:

• порушення циркуляції крові,
• формування ,
• зниження функціонування мозку,
• гострої недостатності печінки та нирок,
• утворенню ерозій або виразок у травному тракті,
• зниженому насичення крові киснем,
• застою в легеневій системі,
• зсуву реакції крові у кислу сторону.

Особливістю прогресування шоку є освіта. замкнутого кола»: низький тиск погіршує кровотік у вінцевих судинах, призводить до поширення області інфаркту, що спричиняє падіння скорочувальної функції та посилює ознаки шоку.

Аритмічний

Послаблення серцевої діяльності у такому разі виникає на тлі низької або дуже високої частоти пульсу. Це буває при повній блокаді проведення серцевих імпульсів від передсердь до шлуночків або при нападі шлуночкової тахікардії, фібриляція передсердь. Якщо вдається нормалізувати ритмічність скорочень, можна відновити основні гемодинамічні показники.

Симптоми розвитку шоку

Хворі при наростанні кардіогенного шоку загальмовані, але бувають короткі епізодирухового збудження. Свідомість поступово слабшає, є скарги на запаморочення, потемніння в очах, часте та нерегулярне серцебиття. Виникає біль за грудиною, холодний піт.

Шкірні покриви бліднуть і набувають синюшно-сірого відтінку, нігті ціанотичні, при натисканні біла плямазникає довше за 2 секунди. Пульс на зап'ясті слабкий або відсутній, нижчий за 90 мм рт. ст. (систолічний), тони серця глухі, аритмія. Характерною ознакоюнедостатністю серцевої діяльності є ритм галопу.

При тяжкому перебігу наростають ознаки набряку легень:

• клекотливе дихання;
• напади ядухи;
• кашель з харкотинням рожевого кольору;
• сухі та дрібнопухирчасті вологі хрипи в легенях.

При утворенні ерозій шлунка та кишечника пальпація живота стає болючою, виникають болі в епігастральній ділянціблювота з кров'ю, застійні явищапризводять до збільшення печінки. Типовим проявомшоку є зниження виділення сечі.

Дивіться на відео про кардіогенний шок і його прояви:

Методи діагностики

Головними ознаками кардіогенного шоку вважають:

• систолічний тиск до 90, а пульсовий – менше 20 мм рт. ст.,
• виділення сечі за годину не перевищує 20 мл,
• порушення свідомості,
• ціаноз кінцівок,
• слабкий пульс,
• холодний піт.

ЕКГ при діагностиці кардіогенного шоку

Дані додаткових методівдослідження:

• Аналіз крові – підвищений білірубін, сечовина, креатинін. Гіперглікемія ( високий рівеньглюкози) як декомпенсація чи перші ознаки цукрового діабету, реакція викиду гормонів стресу.
• Коагулограма – збільшена згортаюча активність крові.
• та – ознаки великого некрозу серцевого м'яза.

Варіанти лікування

Метою медичної допомоги при кардіогенному шоці є підвищення артеріального тиску для того, щоб запобігти загибелі клітин життєво важливих органів.

Невідкладна допомога

Введення препаратів для стабілізації кровообігу починають ще до транспортування хворого до стаціонарного відділення та не припиняють до отримання ефекту. Основними засобами для цього можуть бути: , Дофамін та Норадреналін. Одночасно проводиться інтенсивна знеболювальна та антиаритмічна терапія. Показано інгаляцію кисню та окису азоту (зняття болю).

Лікарська терапія

Після вступу до палати інтенсивної терапіїабо реанімацію продовжується введення судинозвужувальних препаратів, яке доповнюється внутрішньовенними інфузіямизамінників плазми (Реополіглюкін, поляризуюча суміш), ін'єкціями Гепарину, Преднізолону.

Для відновлення ритму використовують частіше 10% у дозі 100 - 120 мг, він також допомагає підвищити стійкість міокарда до гіпоксії. За допомогою крапельниць відновлюють порушення вмісту електролітів крові та кислотно-лужного балансу.

При підвищенні глюкози у крові використовують внутрішньом'язове введенняпрепаратів інсуліну короткої дії(Актрапід). Критерієм ефективності терапії є підвищення тиску до 90 мм рт. ст.

Хірургічне втручання

Якщо проведена медикаментозна терапіявиявилася мало результативною, а це зустрічається приблизно в 80% випадків, то рекомендується внутріартеріальна. При цьому методі грудний відділаорти через стегнову артеріюпроводиться катетер, балончик якого рухається одночасно скороченням серця, посилюючи його насосну функцію.

Основним засобом, який може суттєво знизити ризик смертельного результатує пластику коронарних артерій. При закупорці трьох основних судин, що живлять міокард, проводиться термінове шунтування.

Внутрішньоартеріальна балонна контрпульсаціяпри кардіогенному шоку

Спостереження

Усі лікувальні заходи проводяться строго під контролем величин артеріального тиску, пульсу, виділення сечі. За допомогою катетера, введеного в легеневу артеріюможе бути визначений такий показник, як тиск заклинювання легеневих капілярів, по ньому можна орієнтуватися для оцінки переднавантаження на серцевий м'яз. ЕхоКГ та ангіографія дозволяють досліджувати обсяг серцевого викиду.

Прогноз

Сприятливий прогноз може бути при рефлекторному кардіогенному шоці у разі ліквідації больового синдрому або аритмогенному після відновлення нормальних серцевих скорочень. Якщо шок виникає і натомість великого ураження серця, особливо у ареактивної формі, то смертність у разі надзвичайно висока.

Кардіогенний шок – це крайній ступіньнедостатність скорочувальної функції серця.Він ускладнює перебіг великого, можливо внаслідок больового синдрому, аритмії. Прояви пов'язані зі слабким надходженням крові з лівого шлуночка до артеріальної мережі. Основна ознака – систолічний показниктиску нижче 90 мм рт. ст.

При істинному кардіогенному шоці на введення препаратів для звуження судин зазвичай відзначається слабка реакція, тому для порятунку життя пацієнта може знадобитися екстрена операція.

Читайте також

Гостра судинна недостатність, або судинний колапс, може виникнути у будь-якому віці, навіть у найменших. Причини можуть полягати в отруєнні, зневодненні, крововтраті та інших. Симптоми варто знати, щоб відрізнити від непритомності. Своєчасна невідкладна допомогаврятує від наслідків.

Застосовуються неглікозидні кардіотоніки для виведення стану шоку, для відновлення роботи серця. Оскільки синтетичні препаратидосить сильно впливають на організм, їх застосовують за умов стаціонару. Існує певна класифікація кардіотоніків.

Найчастіше аритмія та інфаркт нерозривно супроводжують одне одного. Причини появи тахікардії, миготливої ​​аритміїбрадикардії криються в порушенні скорочувальної здатності міокарда При посиленні аритмії проводиться стентування, а також усунення шлуночкових аритмій.

Залежно від часу наступу, а також складності розрізняють такі ускладнення інфаркту міокарда: ранні, пізні, гострого періоду, часті. Їхнє лікування непросте. Щоб їх уникнути, допоможе профілактика ускладнень.

Дата публікації статті: 08.06.2017

Дата поновлення статті: 21.12.2018

З цієї статті ви дізнаєтеся: що таке кардіогенний шок, яку першу допомогу при ньому надають. Як його лікують, і чи великий відсоток тих, хто вижив. Як уникнути кардіогенного шоку, якщо ви у групі ризику.

Профілактика

Щоб уникнути кардіогенного шоку, необхідно не допустити інфаркту міокарда.

Для позбавтеся факторів, що підвищують його ризик:

• шкідливих звичок;
• надмірного вживання жирної, солоної їжі;
• стресів;
• недосипання;
• зайвої ваги.

При захворюваннях та патологічних станах, які призводять до інфаркту (наприклад, ішемічної хворобисерця, атеросклерозі, гіпертонії, тромбофілії), проходьте відповідну профілактичну терапію.

Вона, залежно від захворювання, може включати прийом статинів і поліненасичених кислот(при атеросклерозі, ІХС), інгібіторів АПФабо бета-адреноблокаторів (при гіпертонії), антиагрегантів (при атеросклерозі, тромбофілії).

Для профілактики гострого міокардитувчасно починайте лікування інфекційних захворювань. Завжди при підвищенні температури тіла та поганому самопочуттізвертайтеся до лікаря та не займайтеся самолікуванням. При системному ревматизмі під час загострень одразу починайте призначене ревматологом лікування.

Для профілактики, якщо у вас підвищений ризик її виникнення, приймайте антиаритмічні препарати, які вам призначив кардіолог чи аритмолог. Або пройдіть установку кардіостимулятора з функцією дефібриляції-кардіоверсії, якщо є показання.

Раз на 1-2 роки проходьте профілактичне обстеженняу кардіолога, якщо ви здорові. Раз на 6 місяців – якщо ви страждаєте на серцево-судинні захворювання, ендокринними порушеннями(Насамперед ризик інфаркту підвищений при діабеті).

Якщо ви вже пережили один інфаркт міокарда, поставтеся з усією серйозністю до профілактичним заходам, оскільки при повторному інфаркті ризик кардіогенного шоку та смерті значно підвищується.