Dilatačná kardiomyopatia (I42.0). Syndróm neuromuskulárnej asténie: slabosť, adynamia, únava

spoločná časť

Myokarditída je zápalové ochorenie myokardu. Myokarditída je opísaná ako zápalová infiltrácia myokardu s nekrózou alebo degeneráciou priľahlých myocytov, ktorá nie je charakteristická ischemické poškodenie spôsobené chorobami koronárnych tepien. Typicky sa myokarditída vyskytuje u inak zdravých ľudí a môže viesť k rýchlo progresívnemu (a často smrteľnému) srdcovému zlyhaniu a arytmiám. Myokarditída môže mať širokú škálu klinických prejavov, od prakticky asymptomatických až po ťažké srdcové zlyhanie.

Etiológia a patogenéza

Príčinou myokarditídy je zvyčajne široká škála rôznych infekčných mikroorganizmov, autoimunitné poruchy a exogénne vplyvy.

Na vznik ochorenia vplývajú aj genetické predpoklady a vplyvy prostredia.

Vo väčšine prípadov je myokarditída spôsobená autoimunitnými mechanizmami, hoci priame cytotoxické účinky patogénu a zmeny spôsobené expresiou cytokínov v myokarde môžu hrať významnú úlohu v etiológii myokarditídy.

Množstvo mikroorganizmov je schopných napadnúť kardiomyocyt. To platí v najväčšej miere pre vírus Coxsackie B, hlavný infekčný agens, ktorý spôsobuje myokarditídu.

Vírus Coxsackie B nielen preniká do kardiomyocytu, ale sa v ňom aj replikuje. K prieniku vírusu Coxsackie B do kardiomyocytu dochádza po jeho interakcii s receptormi umiestnenými na povrchu kardiomyocytu. Vírus sa potom replikuje v cytoplazme a potom môže napadnúť neovplyvnené kardiomyocyty. Pod vplyvom infekcie sa stimuluje produkcia interferónov α a β lymfocytmi a fibroblastmi, ktoré zvyšujú odolnosť nepostihnutých kardiomyocytov proti vírusovej infekcii a stimulujú aktivitu makrofágov a prirodzených zabíjačov. Vírusy chrípky a hepatitídy C, toxoplazma sú tiež schopné preniknúť do kardiomyocytu. Vírusová RNA v myokarde infikovanom vírusom Coxsackie.

Bakteriálna flóra je tiež schopná napadnúť kardiomyocyty.

Najčastejšie sa stafylokoky nachádzajú v myokarde pri septických stavoch. Zavedenie infekčného agens do kardiomyocytu spôsobuje jeho poškodenie, deštrukciu lyzozomálnych membrán a uvoľňovanie kyslých hydroláz z nich, čím sa zhoršuje poškodenie myokardu. Tieto procesy vytvárajú predpoklady aj pre tvorbu autoantigénov v myokarde a vznik autoimunitných reakcií.

Toxíny uvoľňované infekčnými agens môžu tiež priamo ovplyvniť myokard, čo spôsobuje výrazné dystrofické zmeny v ňom.

Metabolické procesy sú narušené, organely kardiomyocytov sú poškodené. Toxíny stále prúdia zápalový proces. Okrem toho toxíny produkované infekčnými agens prispievajú k rozvoju toxicko-alergického procesu v myokarde v dôsledku tvorby protilátok proti nim.

Sekundárna imunitná odpoveď, ktorú môže spustiť príčinný faktor.

Poškodený myokard sa stáva zdrojom autoantigénov, ktoré indukujú tvorbu autoprotilátok proti myoléme, sarkoléme, ale najčastejšie proti reťazcom myozínu α a β.

Existuje názor, že pri myokarditíde sa vytvárajú protilátky nielen proti poškodeným, ale aj nepoškodeným kardiomyocytom, pričom sa uvoľňujú nové antigény, ktoré stimulujú tvorbu protilátok proti zložkám kardiomyocytov.

Expresia cytokínov v myokarde (napr. tumor nekrotizujúci faktor alfa, syntáza oxidu dusnatého).

Dôležitú úlohu pri rozvoji myokarditídy zohráva porušenie cytokínovej rovnováhy. Zistila sa korelácia medzi zvýšením hladiny cytokínov v krvi a zápalovými zmenami v myokarde.

Cytokíny sú nízkomolekulárne glykoproteíny a peptidy vylučované aktivovanými bunkami imunitného systému, niekedy epitelom, fibroblastmi, ktoré regulujú interakcie a aktivujú všetky časti imunitného systému a ovplyvňujú rôzne telá a tkaniny. U pacientov s myokarditídou je v krvi výrazne zvýšená hladina prozápalových cytokínov – interleukínu-1, interleukínu-6, tumor nekrotizujúceho faktora-α, ktoré podporujú zápalový proces v myokarde. Zároveň sa výrazne zvyšuje hladina interleukínu-2 a obsah interferónu-γ v krvnej plazme pacientov s myokarditídou.

Aberantná indukcia apoptózy.

Apoptóza je programovaná bunková smrť. Proces, ktorým sa z mnohobunkového organizmu odstraňujú poškodené, dožívajúce alebo nežiaduce bunky.

Apoptóza prebieha bez poškodenia bunkového mikroprostredia. Kardiomyocyty sú vysoko a terminálne diferencované bunky a za normálnych okolností sa apoptóza kardiomyocytov nepozoruje. Pri myokarditíde sa vyvíja apoptóza. Apoptózu pri myokarditíde môžu vyvolať cytotoxické T-lymfocyty, tumor nekrotizujúci faktor-a, voľné radikály, toxíny, vírusy a nadmerná akumulácia iónov vápnika v kardiomyocytoch. Úloha apoptózy kardiomyocytov pri myokarditíde nebola definitívne objasnená. Predpokladá sa, že najvýraznejšie sa prejavuje pri najťažších formách ochorenia sprevádzaných poruchami prekrvenia a pri dilatačnej kardiomyopatii.

Aktivácia peroxidácie lipidov v myokarde.

V myokarde je veľa voľných mastných kyselín - substrátov pre peroxidovú (voľné radikály) oxidáciu. V podmienkach zápalu, lokálnej acidózy, porúch diselektolytov, nedostatku energie v myokarde sa zvyšuje peroxidácia voľných mastných kyselín s tvorbou voľných radikálov, peroxidov, ktoré priamo poškodzujú kardiomyocyty.

Pôsobí aj na lyzozomálne hydrolázy – zvyšuje sa ich priepustnosť a do bunky a extracelulárneho priestoru sa z nich dostávajú kyslé hydrolázy, ktoré pôsobia proteolyticky. V dôsledku toho sú bielkoviny poškodené. bunková membrána v krvi sa hromadia kardiomyocyty a produkty ich degradácie – takzvané R-proteíny. Vysoké titre R-proteínov v cirkulujúcej krvi korelujú so závažnosťou myokarditídy.

• Fázy patogenézy myokarditídy
  • Akútna fáza(prvých 4-5 dní).

    Vyznačuje sa tým, že patogénne činidlo, ktoré napadlo kardiomyocyty, spôsobuje lýzu srdcových buniek a súčasne sa v nich replikuje. V tejto fáze sa aktivujú a exprimujú makrofágy, pričom sa uvoľní množstvo cytokínov (interleukín-1 a 2, tumor nekrotizujúci faktor, interferón-γ). V rovnakej fáze sa pozoruje virémia a vírusy sa nachádzajú v biopsiách myokardu. Dochádza k deštrukcii myocytov, čo potom znovu vyvoláva poškodenie a dysfunkciu myokardu.

  • Subakútna fáza (od 5.-6. dňa).

    Dochádza k zápalovej infiltrácii myokardu mononukleárnymi bunkami: prirodzenými zabíjačskými bunkami, cytotoxickými T-lymfocytmi a B-lymfocytmi. Nastáva sekundárna imunitná odpoveď. Cytotoxické T-lymfocyty sa tiež podieľajú na lýze kardiomyocytov obsahujúcich vírusy. B-lymfocyty produkujú protilátky proti vírusom a zložkám kardiomyocytov.

    Od 5. dňa patologického procesu začína syntéza kolagénu, ktorá dosahuje maximum po 14 dňoch. Po 14 dňoch sa už vírus v myokarde nezistí, zápal postupne ustupuje.

  • Chronická fáza (po 14-15 dňoch).

    Fibróza začína aktívne progredovať, vzniká dilatácia myokardu, postupne sa rozvíja dilatačná kardiomyopatia a vzniká obehové zlyhanie.

    Neexistuje žiadna virémia.

    Deštrukcia myocytov autoimunitnej povahy, spojená s patologický výtokľudský leukocytový antigén (HLA) do myocytov. V prípade vírusovej myokarditídy je možná perzistencia vírusového genómu v myokarde.

Klinika a komplikácie

Vo väčšine prípadov je myokarditída subklinická, takže pacienti zriedkavo vyhľadávajú lekársku pomoc. zdravotná starostlivosť počas akútneho obdobia ochorenia.

U 70-80% pacientov sa myokarditída prejavuje ako mierna malátnosť, únava, mierna dýchavičnosť a myalgia.

Malý počet pacientov má akútny klinický obraz s prudkým rozvojom kongestívneho zlyhania srdca s masívnym postihnutím patologický proces tkanivo myokardu.

V ojedinelých prípadoch môžu malé a presné ohniská zápalu v elektricky citlivých oblastiach spôsobiť náhlu smrť.

• Klinické príznaky myokarditídy
  • Akútna respiračná vírusová infekcia.

    Viac ako polovica pacientov s myokarditídou má predchádzajúci vírusový syndróm – respiračné prejavy, horúčka, bolesti hlavy. Manifestácia srdcových symptómov sa vyskytuje prevažne v subakútnej váze eliminácie vírusu, takže sa zvyčajne vyskytuje 2 týždne po akútnej virémii.

  • Bolesť v hrudníku.
    • Charakteristický je postupný rozvoj bolesti v oblasti srdca (v prvých dňoch ochorenia je bolesť krátkodobá, po niekoľkých hodinách až dňoch sa stáva trvalou).
    • Lokalizácia bolesti v oblasti hrotu srdca, v ľavej polovici hrudníka alebo prekordiálnej oblasti.
    • Povaha bolesti je bodavá alebo lisovaná.
    • Konštantná povaha bolesti u väčšiny pacientov (menej často je paroxysmálna).
    • Častejšie je intenzita bolesti mierna (pri myoperikarditíde však môže byť intenzita bolesti výrazne výrazná).
    • Intenzita bolesti sa zvyčajne nemení počas dňa a tiež v závislosti od fyzického a emocionálneho stresu.
    • Často dochádza k zvýšeniu bolesti s hlboký nádych(najmä ak má pacient myoperikarditídu), zdvihnutím ľavej ruky.
    • Zvyčajne nedochádza k ožarovaniu bolesti v oblasti ľavej ruky, avšak u niektorých pacientov sa takéto ožarovanie pozoruje.
  • Dýchavičnosť pri pohybe.
    • Dýchavičnosť je charakteristická najmä pre starších ľudí veková skupina a pri ťažších formách ochorenia. Fokálna myokarditída nemusí byť sprevádzaná dýchavičnosťou ani pri námahe, ani v pokoji.
    • Ťažké formy myokarditídy sú charakterizované ťažkou dýchavičnosťou v pokoji, ktorá sa prudko zvyšuje aj pri malých pohyboch.
    • Ortopnoe a dýchavičnosť v pokoji môžu byť príznakom srdcového zlyhania.
  • Palpitácia a pocit prerušenia činnosti srdca.
    • Srdcový tep a pocit prerušenia činnosti srdca sa pozoruje u 40-50% pacientov. Vyskytujú sa počas cvičenia a v pokoji, najmä počas ťažký priebeh myokarditída.
    • Pocity prerušení a vyblednutia v oblasti srdca sú spôsobené extrasystolom.
    • U niektorých pacientov sa silné palpitácie vyskytujú paroxyzmálne, často v pokoji, a sú spojené s paroxyzmálnou tachykardiou. Často dochádza k poruchám srdcového rytmu.
    • Výskyt synkopy môže naznačovať vysoký stupeň atrioventrikulárnej blokády alebo rizika neočakávaná smrť.
  • Závraty.

    Stmavnutie v očiach, ťažká slabosť až rozvoj synkopy sú zvyčajne spôsobené ťažkou bradykardiou v dôsledku rozvoja sinoatriálnej alebo úplnej atrioventrikulárnej blokády. Častejšie sa tieto javy pozorujú pri ťažkej diftérii a vírusovej myokarditíde. Niekedy sú závraty spojené s arteriálna hypotenzia, ktorý sa môže vyvinúť s myokarditídou.

  • Zvýšenie telesnej teploty.
    • Zvýšenie telesnej teploty je sprevádzané potením.
    • Telesná teplota zvyčajne nepresahuje 38 ° C.
    • Vysoká horúčka je zriedkavá a zvyčajne nie je spojená s myokarditídou, ale so základným ochorením, proti ktorému sa myokarditída vyvinula.
  • Krvný tlak pri myokarditíde je zvyčajne normálny.
  • rozvoj srdcového zlyhania.
    • S rozvojom akútnej srdcovej dekompenzácie:
      • Tachykardia.
      • cvalový rytmus.
      • mitrálnej regurgitácie.
      • Edém.
      • S rozvojom sprievodnej perikarditídy sa môže objaviť trenie osrdcovníka.
    • S postupným rozvojom srdcového zlyhania:
      • Môže sa vyskytnúť bradykardia.
      • Výraznejší nárast teploty.
      • Výraznejšie dýchacie problémy.
      • Zlá chuť do jedla alebo v prípade dekompenzácie potenie pri jedle.
      • Cyanóza.

Diagnostika

• Diagnostické ciele
  • Potvrďte prítomnosť myokarditídy.
  • Určte etiológiu myokarditídy.
  • Určte závažnosť ochorenia, aby ste určili množstvo potrebnej terapie.
  • Určite klinický priebeh ochorenia.
  • Skontrolujte komplikácie.

• Diagnostické metódy
  • Anamnéza

    Na čo treba pamätať pri odbere anamnézy:

    • Indikácie v anamnéze ochorenia o vzťahu kardiálnych symptómov s predchádzajúcimi epizódami respiračných vírusových a bakteriálne infekcie a neurčitú horúčku.
    • Komunikácia srdcových symptómov s rôznymi alergickými reakciami, kontakt s toxickými látkami, otrava jedlom, kožné vyrážky.
    • Súvislosť ochorenia s predchádzajúcou expozíciou, s cestovaním do zahraničia a ďalšími možnými etiologickými faktormi uvedenými v časti o etiológii myokarditídy.
    • Prítomnosť ložísk chronickej infekcie, predovšetkým nazofaryngeálnej.
    • Prítomnosť predchádzajúceho alergických ochorení - alergia na lieky, žihľavka, bronchiálna astma, angioedém, senná nádcha atď.

    Je potrebné venovať pozornosť veku pacienta, pretože myokarditída je charakterizovaná rozvojom srdcových symptómov najmä u ľudí v strednom veku.

  • Údaje o fyzickom vyšetrení

    Nálezy fyzikálneho vyšetrenia sa môžu pohybovať od takmer normálu až po dôkazy závažnej srdcovej dysfunkcie.

    Pacienti v miernych prípadoch sa môžu objaviť bez príznakov intoxikácie. Najbežnejšie sú tachykardia a tachypnoe. Tachykardia je najčastejšie úmerná zvýšeniu teploty.

    Pacienti s ťažšími formami môžu vykazovať príznaky zlyhania obehu ľavej komory. Pri rozšírenom zápale môže byť klasické príznaky srdcová dysfunkcia, ako je opuch krčných žíl, krepitus na dne pľúc, ascites, periférny edém, tretí tón alebo cvalový rytmus, ktorý možno zaznamenať, keď sú obe komory zapojené do patologického procesu.

    Závažnosť prvého tónu môže byť znížená.

    Možná cyanóza.

    Hypotenzia spôsobená dysfunkciou ľavej komory nie je charakteristická pre akútnu formu a naznačuje zlú prognózu.

    Šelest mitrálnej a trikuspidálnej regurgitácie naznačuje dilatáciu komory.

    S progresiou dilatačnej kardiomyopatie sa môžu zistiť príznaky pľúcnej embólie.

    Difúzny zápal môže viesť k rozvoju perikardiálneho výpotku bez tamponády, ktorý sa prejavuje trecími zvukmi, keď sú do procesu zapojené okolité štruktúry.

  • • Röntgenové vyšetrenie hrudníka.

      Pri miernej myokarditíde sa veľkosť srdca nemení, jeho pulzácia je normálna. Pri stredne ťažkej a ťažkej myokarditíde sa výrazne zväčšuje veľkosť srdca, pri ťažkej kardiomegálii sa srdce na bránici akoby rozmazáva, jeho oblúky sa vyhladzujú, pulzácia slabne. V pľúcach je možné zistiť mierne výraznú venóznu kongesciu, široké korene (môže byť zaznamenané ich rozmazanie, fuzzy), zvýšený venózny vzor.

      obraz myokarditídy.
    • Echokardiografia.

      Echokardiografia sa robí na vylúčenie iných príčin srdcovej dekompenzácie (napr. chlopňová, vrodená, amyloidóza) a na určenie stupňa srdcovej dysfunkcie (zvyčajne difúzna hypokinéza a diastolická dysfunkcia).

      Echokardiografia môže tiež umožniť lokalizáciu šírenia zápalu (poruchy pohybu steny, stenčenie steny, perikardiálny výpotok).

      Echokardiografia môže pomôcť pri diferenciálnej diagnostike medzi fulminantnou a akútnou myokarditídou. Pri fulminantnej myokarditíde je možné identifikovať paranormálne diastolické merania ľavej komory a výskyt stenčenia septa. Pri akútnej myokarditíde so zvýšeným tlakom v ľavej komore je normálna hrúbka komorového septa.

      Echokardiografický obraz myokarditídy.
    • Antimyozínová scintigrafia (pomocou injekcií antimyozínových protilátok).

      Táto metóda má vysokú špecificitu, ale nízku citlivosť na diagnostiku myokarditídy.

      Antimyozínová scintigrafia pri myokarditíde.
    • gálium skenovanie.

      Táto technika sa používa na zobrazenie závažnej infiltrácie kardiomyocytov a má dobrú negatívnu prediktívnu hodnotu, ale špecifickosť tejto metódy je nízka.

    • Zobrazovanie magnetickou rezonanciou vylepšené gadolíniom.

      Táto zobrazovacia technika sa používa na detekciu šírenia zápalu. hoci, táto štúdia Má pomerne nízku špecifickosť, používa sa na výskumné účely.

    • Kardioangiografia.

      Kardioangiografia často ukazuje koronárnu ischémiu ako dôsledok srdcovej dysfunkcie, najmä ak je klinický obraz podobný akútnemu infarktu myokardu. Zvyčajne zistené vysoký tlak plnenie a znížený srdcový výdaj.

      Koronárna ischémia pri myokarditíde.
    • Elektrokardiografia.

      EKG je charakterizované nešpecifickými zmenami (napr. sínusová tachykardia, nešpecifické zmeny ST a T vlny).

      Niekedy sa môžu vyskytnúť bloky (atrioventrikulárny blok alebo oneskorenie intraventrikulárneho vedenia), ventrikulárna arytmia alebo zmeny charakteristické pre poškodenie tkaniva myokardu vo vlnách ST T, podobné ako pri ischémii myokardu alebo perikarditíde (obraz pseudoinfarktu), ktoré môžu naznačovať zlú prognózu .

      Elektrokardiogram môže ukázať nasledovné: pravá vetva s alebo bez blokády oboch zväzkov (v 50 % prípadov), úplná blokáda(7-8 %), ventrikulárna fibrilácia (7-10 %) a ventrikulárna arytmia (39 %).

      EGC pacienta s myokarditídou.
    • Biopsia myokardu.

      Vykoná sa endomyokardiálna biopsia pravej komory (EMB). Toto je štandardné kritérium na diagnostikovanie myokarditídy, aj keď je trochu obmedzené v citlivosti a špecifickosti, pretože zápal môže byť rozšírený alebo fokálny.

      Štandardná EMB potvrdzuje diagnózu myokarditídy, ale zriedka je užitočná pri usmerňovaní možností liečby.

      Keďže táto metóda zahŕňa odber vzoriek, jej citlivosť sa zvyšuje pri viacerých biopsiách (50 % pri 1 biopsii, 90 % pri 7 biopsiách). Zvyčajne odoberte 4 až 5 biopsií, napriek tomu, že percento falošne negatívnych výsledkov v tomto prípade dosahuje 55%.

      Frekvencia falošne pozitívne výsledky dosť vysoká v dôsledku malého počtu lymfocytov normálne prítomných v myokarde a ťažkostí pri diferenciácii lymfocytov a iných buniek (ako sú eozinofily pri eozinofilnej endokarditíde).

      Vysoká závislosť výsledku od interpretácie údajov spôsobuje aj falošne pozitívne alebo falošne negatívne výsledky.

      Granulómy pri sarkoidnej myokarditíde sa pozorujú v 5% prípadov pri jednej biopsii a najmenej 27% prípadov pri viacerých biopsiách.

      Sarkoidná myokarditída. Aktívne granulómy.

• Skríningový program pre podozrenie na myokarditídu

  Uvedený program kontroly nie je striktne záväzný. Zoznam štúdií je určený jasnosťou, závažnosťou klinického obrazu myokarditídy, ako aj technickým vybavením a možnosťami lekárskej inštitúcie.

  • Všetci pacienti s podozrením na myokarditídu podstupujú nasledujúce štúdie:
    • Klinické testy krvi a moču.
    • Biochemický krvný test: stanovenie obsahu celkovej bielkoviny, bielkovinových frakcií, bilirubínu, glukózy, kreatinínu, močoviny, aminotransferáz (AST, ALT), celkovej laktátdehydrogenázy a jej frakcií, kreatínfosfokinázy a jej MB frakcie, troponínu, seromukoidu, haptoglobínu, kyseliny sialové.
    • Elektrokardiografia.
    • Echokardiografia.
    • Rádiografia srdca a pľúc.
  • Pacienti, u ktorých sa ochorenie vyvíja najmä so zapojením autoimunitných mechanizmov, navyše vykonávajú nasledovné imunologické štúdie:
    • Stanovenie obsahu T- a B-lymfocytov a ich funkčnej aktivity, ako aj stanovenie subpopulácií T-lymfocytov.
    • Stanovenie buniek lupusu, antinukleárnych protilátok, titrov antistreptokokových a vírus neutralizujúcich protilátok, antimyokardiálnych protilátok.
  • o nejasná diagnóza a zhoršenie stavu pacienta, ak nie je možné stanoviť diagnózu inými dostupnými výskumnými metódami, vykoná sa endomyokardiálna biopsia myokardu.

• Diagnostický algoritmus pre podozrenie na myokarditídu

  Spoľahlivá diagnóza myokarditídy je jednou z najviac náročné úlohy moderná praktická medicína.

  V súčasnosti sa na diagnostiku myokarditídy odporúča diagnostický algoritmus založený na nasledujúcich klinických a inštrumentálnych kritériách syndrómu poškodenia myokardu:

  • Asociácia choroby s minulá infekcia.
  • Klinické príznaky: tachykardia, oslabenie prvého tónu, cvalový rytmus.
  • Patologické zmeny na EKG (poruchy repolarizácie, poruchy rytmu a vedenia).
  • Zvýšená koncentrácia kardioselektívnych enzýmov a proteínov v krvi (CK, CK-MB, LDH, troponín T a I).
  • Zvýšenie veľkosti srdca podľa röntgenu alebo echokardiografie.
  • Príznaky kongestívneho zlyhania srdca.
  • Zmeny imunologických parametrov (zvýšený pomer CD4/CD8, počty CD22 a CEC, pozitívna RTML reakcia).

Odlišná diagnóza ak existuje podozrenie na myokarditídu, vykonáva sa s nasledujúcimi ochoreniami:

• Reumatická myokarditída.

  Najčastejšie je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi reumatickou a nereumatickou myokarditídou.

  Diferenciálne diagnostické rozdiely medzi reumatickou a nereumatickou myokarditídou.

  znamenia	Reumatická myokarditída	Nereumatická myokarditída
  Choroby a stavy predchádzajúce rozvoju myokarditídy	Akútna nazofaryngeálna infekcia alebo exacerbácia chronická tonzilitída	Často príznaky akútnej respiračnej vírusovej infekcie, akútnej gastroenteritídy, liekovej alergie, žihľavky, vazomotorickej rinitídy, akútnej infekcie nosohltanu
  Trvanie latentného obdobia medzi prenesenou akútnou infekciou nosohltanu a rozvojom myokarditídy	2-4 týždne	1-2 týždne, niekedy sa myokarditída rozvinie už počas samotnej infekcie
  Vek pacientov	Primárne reumatické ochorenie srdca zvyčajne sa vyvíja vo veku 7-15 rokov (detstvo, dospievanie)	Hlavne priemerný vek
  Dostupnosť kĺbového syndrómu	Charakteristicky	Nie typické
  Nástup choroby	Väčšinou akútne alebo subakútne	Postupný vývoj u väčšiny pacientov
  Charakteristiky systolického šelestu v oblasti srdcového vrcholu	Môže sa postupne zintenzívňovať, stáva sa hudobným pri vzniku mitrálnej nedostatočnosti	Zvyčajne tichý, nie hudobný, postupne slabne a zmizne počas úspešnej liečby myokarditídy
  Stav chlopňového aparátu srdca podľa ultrazvuku	Možný vývoj valvulitídy mitrálnej chlopne(zhrubnutie hrotu akordov, obmedzenie pohyblivosti zadného hrotu, zníženie systolickej exkurzie uzavretého mitrálne letáky mierny prolaps cípov na konci systoly, mitrálna regurgitácia)	Bez zmien
  Pridružená perikarditída	Spoločné	Zriedkavé
  Vysoké titre antistreptokokových protilátok v krvi	Charakteristicky	Nie typické
  Zvýšenie titrov antivírusových protilátok v krvi	Nie typické	Časté pri vírusovej myokarditíde
  "Aktívna", "pretrvávajúca" povaha srdcových ťažkostí	Zriedka videný	Videné často

• Kardiopsychoneuróza.

  Zvyčajne je potrebné odlíšiť myokarditídu od neurocirkulačnej dystónie s miernou formou myokarditídy u mladých ľudí.

  Existuje určitá podobnosť v príznakoch týchto dvoch ochorení - celková slabosť, asténia, bolesť v srdci, extrasystola, niekedy pocit nedostatku vzduchu, zmeny v T vlne a ST intervale na elektrokardiograme.

  Je možné vylúčiť myokarditídu na základe absencie jej charakteristických znakov: jasné spojenie s predchádzajúcou vírusovou infekciou; laboratórne príznaky zápalu, zvýšené hladiny kardiošpecifických enzýmov v krvi; troponín; kardiomegália a echokardiografické príznaky narušenia kontraktilnej funkcie myokardu ľavej komory; klinické prejavy obehového zlyhania. Okrem toho je potrebné poznamenať, že neurocirkulačná dystónia nie je charakterizovaná poruchami atrioventrikulárneho vedenia, fibrilácia predsiení.

• Idiopatická dilatačná kardiomyopatia.
  • Akútna myokarditída a idiopatická dilatačná kardiomyopatia.

    Nie je ťažké rozlíšiť akútnu myokarditídu a idiopatickú dilatačnú kardiomyopatiu. Akútna myokarditída, na rozdiel od dilatačnej kardiomyopatie, je charakterizovaná spojením s vírusovou infekciou, zvýšením telesnej teploty, prítomnosťou laboratórnych príznakov zápalu (leukocytóza, posun leukocytového vzorca doľava, zvýšenie ESR, zvýšenie hladín séromukoidu, fibrínu, kyseliny sialovej, haptoglobínu v krvi), výrazná pozitívna dynamika stavu pacienta a klinických prejavov ochorenia pod vplyvom liečby, zvýšenie titrov špecifických protilátok neutralizujúcich vírus v párové krvné séra pacienta (s vírusovou myokarditídou).

    Ak hovoríme o myokarditíde, ako o jednom z prejavov systémového ochorenia spojivové tkanivo, potom sú príznaky zápalu a autoimunitného poškodenia iných orgánov (polyartralgia, polyserozitída, polyneuropatia, nefritída).

  • Chronická myokarditída a idiopatická dilatačná kardiomyopatia.

    Významné ťažkosti vznikajú pri diferenciálnej diagnostike chronickej myokarditídy a idiopatickej dilatačnej kardiomyopatie. Podobnosť týchto dvoch ochorení v tejto situácii spočíva v prítomnosti kardiomegálie, postupnom rozvoji príznakov zlyhania obehu. Diferenciálnu diagnostiku ďalej komplikuje skutočnosť, že s predĺženým priebehom myokarditídy sa závažnosť syndrómu laboratórneho zápalu o niečo znižuje. Okrem toho existuje možnosť transformácie chronickej myokarditídy na dilatačnú kardiomyopatiu.

    Pri diferenciálnej diagnostike týchto dvoch ochorení je potrebné rozobrať anamnézu a lekárske dokumenty pacienta, čo v niektorých prípadoch umožní zistiť etiologické faktory myokarditídy a objasniť znaky priebehu patologického procesu v myokarde po mnoho rokov. U pacientov s chronickou myokarditídou je často možné stanoviť súvislosť medzi rozvojom ochorenia a jeho exacerbáciami s predchádzajúcou vírusovou infekciou, medikáciou alebo inými etiologickými faktormi, pričom dilatačná kardiomyopatia vzniká postupne bez akéhokoľvek známeho etiologického faktora.

    V prospech myokarditídy svedčí aj prítomnosť laboratórnych prejavov exacerbácie (zápalového syndrómu) tak na začiatku ochorenia, ako aj následne so zhoršením stavu pacienta, ktoré nie je typické pre dilatačnú kardiomyopatiu.

    V diferenciálnej diagnostike môže do určitej miery pomôcť analýza účinnosti prebiehajúcich terapeutických opatrení. Absencia pozitívnej dynamiky z prebiehajúcej liečby, dlhodobo pretrvávajúce kongestívne zlyhanie srdca a kardiomegália, difúzna hypokinéza stien komôr podľa echokardiografických dôkazov v prospech dilatačnej kardiomyopatie.

    V najťažších prípadoch je potrebné uchýliť sa k endomyokardiálnej biopsii. Zároveň je potrebné poznamenať, že v najťažšej situácii (ťažká kardiomegália, refraktérna na liečbu, kongestívne srdcové zlyhanie) prestáva byť diferenciálna diagnostika chronickej myokarditídy a dilatačnej kardiomyopatie relevantná, keďže liečba oboch ochorení bude pozostávať pri transplantácii srdca.

• Akútna myokarditída a ischemická choroba srdca.

  Potreba diferenciálnej diagnostiky myokarditídy a koronárnej choroby srdca sa zvyčajne vyskytuje u starších ľudí a je primárne spôsobená prítomnosťou bolesti v srdci, srdcovými arytmiami a zmenami na elektrokardiograme pri oboch ochoreniach. Okrem toho je možný vývoj myokarditídy na pozadí koronárnej choroby srdca.

  Diferenciálna diagnostika myokarditídy a ischemickej choroby srdca.

  znamenia	Myokarditída	ischemická choroba srdca
  Vzťah choroby alebo jej exacerbácie s vírusovou infekciou	charakteristický	Neprítomný
  Vek	Väčšinou do 40 rokov	Častejšie po 40-50 rokoch
  Bolesť v oblasti srdca	Typ kardialgie	Typ angíny
  Zmeny EKG, depresia horizontálneho ST intervalu	Netypické	charakteristický
  Záporné symetrické T vlny	Netypické	Charakteristický
  Fokálne jazvovité zmeny	Neprítomné (vyskytujú sa v zriedkavé prípady s ťažkou myokarditídou)	Často sa stretávajte
  Pozitívna dynamika T vlny a ST intervalu počas testov s nitrátmi a β-blokátormi	Neprítomný	charakteristický
  Prítomnosť zón hypokinézy v myokarde ľavej komory (podľa echokardiografie)	Menej časté (vyskytuje sa pri ťažkej myokarditíde)	Stáva sa to často (po infarkte myokardu)
  Prítomnosť laboratórnych príznakov zápalu	Charakteristicky	netypicky
  Zvýšenie krvnej aktivity LDH, CK, MB-CK	Môže byť v ťažkej	Nie je charakteristické pre chronickú koronárnu chorobu srdca
  Prítomnosť aterogénnej hyperlipoproteinémie	netypicky	Charakteristicky
  Závažné príznaky aterosklerózy aorty (podľa rádiografie a echokardiografie)	Chýba	Vždy prítomný
  Rýchly vývoj celkové zlyhanie srdca	Časté pri ťažkej myokarditíde	netypicky

• Iné choroby.
  • Pri dlhom priebehu myokarditídy, rozvoji ťažkej kardiomegálie, srdcového zlyhania je potrebná diferenciálna diagnostika s ischemickou kardiomyopatiou.
  • Echokardiografia môže tiež diagnostikovať rôzne druhy srdcové chyby, pri ktorých je tiež niekedy potrebné odlíšiť myokarditídu.
  • Ľahko tečúcu myokarditídu je potrebné odlíšiť od metabolických kardiomyopatií, pretože takéto varianty myokarditídy sa môžu prejaviť len zmenami na EKG, ako aj metabolickými kardiomyopatiami. V tomto prípade je v prvom rade potrebné vziať do úvahy, že metabolické kardiomyopatie sa vyskytujú na pozadí rôznych chorôb sprevádzaných porušením metabolizmu bielkovín, tukov, uhľohydrátov, elektrolytov ( toxická struma, diabetes mellitus, obezita, hypokaliémia a pod.), a nie sú sprevádzané zápalovými prejavmi (laboratórnymi a klinickými).

Liečba

• Liečebné ciele
  • Liečba príčiny ochorenia.
  • Znížená záťaž na srdce.
  • Liečba následkov zmien na srdci, ktoré boli dôsledkom zápalu.

• Podmienky liečby

  Hospitalizácii podliehajú všetci pacienti s akútnou stredne ťažkou a ťažkou myokarditídou, ako aj s ľahkou myokarditídou s nejasnou diagnózou.

  Niektorí dospelí pľúcnych pacientov akútnu myokarditídu so stanovenou diagnózou, ako aj pacientov s chronickou myokarditídou (v neaktívnej fáze) možno liečiť doma podľa záveru a pod dohľadom kardiológa. V druhom prípade sa pacientom s akútnou myokarditídou poskytuje EKG záznam doma najmenej 1 krát za 3 dni, kým sa nezistí stabilný pozitívny trend.

• Liečebné metódy
  • Nedrogové liečby
    • Režim postele.

      Pri ľahkej forme 2-4 týždne, pri strednej forme prvé 2 týždne - prísny pokoj na lôžku, potom ďalšie 4 týždne - predĺžená, pri ťažkej forme, prísna - do stavu kompenzácie krvného obehu a ďalších 4-6 týždňov. - predĺžený. Úplné zrušenie odpočinku na lôžku je prípustné až po obnovení pôvodnej veľkosti srdca.

    • Odvykanie od fajčenia.
    • Diétna terapia. Odporúčaná diéta č. 10 s obmedzeným množstvom soli, s difúznou myokarditídou – a tekutinami.
    • Zastavenie užívania alkoholu, akýchkoľvek drog.
    • Regeneračná terapia, vitamínová terapia.
  • Lekárske ošetrenie

    Stratégia a trvanie etiotropnej terapie závisí od konkrétneho patogénu a individuálneho priebehu ochorenia u pacienta.

    LIEČBA MYOKARDITÍDY SPÔSOBENEJ INFEKČNÝMI PATOGÉNMI
    Etiológia	Liečba
    Vírusy
    Enterovírusy: vírusy Coxsackie A a B, vírusy ECHO, vírus detskej obrny
    Vírus mumpsu, osýpok, rubeoly
    Vírus chrípky A a B	Rimantadín: 100 mg perorálne 2-krát denne počas 7 dní. Priraďte najneskôr do 48 hodín od nástupu príznakov
    Vírus horúčky dengue	Podporná a symptomatická terapia
    Varicella zoster vírus, vírus herpes simplex, vírus Epstein-Bar, cytomegalovírus	Acyclovir: 5-10 mg/kg IV infúzia každých 8 hodín; Ganciklovir: 5 mg/kg IV infúzia každých 12 hodín cytomegalovírusová infekcia
    HIV infekcia	zidovudín (: 200 mg perorálne 3-krát denne. Poznámka: samotný zidovudín môže spôsobiť myokarditídu
    Mikroorganizmy, baktérie a huby
    Mycoplasma pneumoniae	Erytromycín: 0,5-1,0 g IV infúzia každých 6 hodín
    Chlamydia	doxycyklín
    Rickettsia	Doxycyklín: 100 mg IV infúzia každých 12 hodín
    Borella burgdortery (lymská borelióza)	Ceftriaxón: 2 g IV infúzia raz denne alebo benzylpenicilín: 18–21 miliónov IU/deň IV infúzia rozdelená do 6 dávok
    Staphylococcus aureus	Pred testovaním citlivosti na antibiotiká - Vankomycín
    Corynebacterium diphtheriae	Antibiotiká + núdzové podanie difterického toxínu
    Huby (Cryptococcus neoformans)	Amfotyrecín B: 0,3 mg/kg/deň + fluorocytozín: 100-150 mg/kg/deň perorálne v 4 rozdelených dávkach
    Protozoá a helminty
    Trypanosoma cruzi (Chagasova choroba)	Špecifická liečba nebola vyvinutá. Podporná a symptomatická terapia
    Trichinella spiralis (trichinelóza)	mebendazol. V závažných prípadoch kortikosteroidy
    Toxoplasma gondii (toxoplazmóza)	pyrimetamín (Fansidar): 100 mg/deň perorálne, potom 25-50 mg/deň perorálne + sulfadiazín 1-2 g perorálne 3-krát denne počas 4-6 týždňov. Kyselina listová: 10 mg/deň na prevenciu hematopoetickej inhibície

    • Symptomatická terapia akútne srdcové zlyhanie sa vykonáva pomocou diuretík, nitrátov, nitroprusidu sodného a ACE inhibítorov (enzým konvertujúci angiotenzín). V prípadoch závažnej dekompenzácie môžu byť potrebné inotropné lieky (napr. dobutamín, milrinón), hoci môžu spôsobiť arytmiu.

      Ďalšia liečba prebieha v podobnom liekovom režime, vrátane ACE inhibítorov, beta-blokátorov a antagonistov aldosterónových receptorov. Hoci podľa niektorých zdrojov niektoré z týchto liekov, niektoré z týchto liekov môžu spôsobiť hemodynamickú nestabilitu.

      • Imunomodulačné lieky.

        Imunomodulačné látky sú najperspektívnejšou skupinou liekov ovplyvňujúcich imunitnú odpoveď pri myokarditíde, zahŕňajúce imunomodulátory interagujúce s jednotlivými časťami imunitnej kaskády, pričom nebránia telu brániť sa proti vírusu. V tomto liečebnom prístupe hrá hlavnú úlohu tumor nekrotizujúci faktor.

        Názov lieku	Intravenózne imunoglobulíny (Gamimune, Gammavard, Gammar-P, Sandoglobulín) - neutralizujú cirkulujúce myelínové protilátky prostredníctvom antiidiotypických protilátok, downregulujú prozápalové cytokíny, inf-gama inklúzie, blokujú makrofágové Fc receptory, potláčajú indukciu T a B buniek a pridávajú T bunky supresory, kaskáda blokových komplimentov; spôsobuje remyelinizáciu, môže zvýšiť koncentráciu IgA v likvore (10 %).
        Dávka pre dospelých	2 g/kg IV, 2-5 dní
        Pediatrická dávka	Nie je nainštalované
        Kontraindikácie	Precitlivenosť, nedostatok IgA
        Interakcie	Globulíny môžu interferovať s imunitnou odpoveďou na vakcínu so živým vírusom a znižovať účinnosť.
        Tehotenstvo
        Upozornenia	Vyžaduje sa kontrola sérového IgA (použitie non-IgA produktu, ako je Gammavard); infúzie môžu zvýšiť viskozitu séra a spôsobiť tromboembolizmus; infúzie môžu spôsobiť záchvaty migrény, aseptickú meningitídu (10 %), žihľavku, petechiálne vyrážky (2-30 dní po infúzii); zvýšené riziko renálnej tubulárnej nekrózy u starších pacientov a u diabetikov, znížený objem; výsledky laboratórny výskum sa môže zmeniť nasledujúcim spôsobom- zvýšenie titra antivírusových a antibakteriálnych protilátok na 1 mesiac, 6-násobné zvýšenie koeficientu sedimentácie erytrocytov na 2-3 týždne a zjavná hyponatriémia.

      • Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu.

        Na korekciu sú indikované inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu krvný tlak a práca ľavej komory pri srdcovej dekompenzácii. Kaptopril je indikovaný najmä na liečbu závažnej dysfunkcie ľavej komory.

        Názov lieku	Captopril (Kapoten) – zabraňuje premene angiotenzínu 1 na angiotenzín 2, silný vazokonstriktor, čo vedie k zvýšeniu plazmatických hladín renínu a zníženiu sekrécie aldosterónu
        Dávka pre dospelých	6,25-12,5 mg perorálne 3-krát denne; nie viac ako 150 mg 3 r / d
        Pediatrická dávka	0,15-0,3 mg/kg perorálne 2-3 krát denne
        Kontraindikácie	Precitlivenosť, zlyhanie obličiek Upozornenia	Kategória D v druhom a treťom trimestri gravidity je potrebná opatrnosť pri zlyhaní obličiek, stenóze chlopne alebo závažnej srdcovej dekompenzácii.

        Zvyšné ACE inhibítory nevykazovali takýto účinok v experimentoch na biologických modeloch.

      • Blokátory vápnikových kanálov.

        Blokátory kalciových kanálov – zatiaľ čo v prípadoch ischemickej srdcovej dysfunkcie majú obmedzené použitie, blokátory kalciových kanálov sú užitočné pri myokarditíde. Najmä amlodipín (Norvasc, Tenox), pravdepodobne v dôsledku oxidu dusnatého, preukázal dobré výsledky na zvieracích modeloch a v placebom kontrolovaných štúdiách.

        Názov lieku	Amlodipín (Norvasc) – uvoľňuje hladké svaly koronárne cievy a spôsobuje expanziu koronárnych ciev, čo následne zvyšuje prísun kyslíka do myokardu. Indikované u pacientov so systolickou dysfunkciou, hypertenziou alebo arytmiami.
        Dávka pre dospelých	2,5-5 mg perorálne 4-krát denne; nie viac ako 10 mg 4 r / d
        Pediatrická dávka	Nie je nainštalované
        Kontraindikácie	Precitlivenosť
        Interakcie	NSAID môžu znížiť hypotenzívny účinok kaptoprilu, ACE inhibítory môžu zvýšiť koncentráciu digoxínu, lítia a alopurinolu; rifampicín znižuje hladinu kaptoprilu; probenecid môže zvýšiť hladiny kaptoprilu, hypotenzívne účinky ACE inhibítorov sa môžu zvýšiť, ak kompetitívne interagujú s diuretikami.
        Tehotenstvo	Neexistujú žiadne údaje o bezpečnosti používania počas tehotenstva.
        Upozornenia	Úprava dávky je potrebná pri renálnej a hepatálnej dysfunkcii, môže spôsobiť mierny edém, v ojedinelých prípadoch sa môže vyskytnúť alergická hepatitída.

      • slučkové diuretiká.

        Diuretiká znižujú preload a afterload na srdci, eliminujú preťaženie počas vnútorné orgány a periférny edém. Účinnosť ich pôsobenia závisí od toho, ktorú časť nefrónu ovplyvňujú. Najsilnejšie diuretiká sú furosemid a uregit, pretože pôsobia v celej Henleho slučke, kde dochádza k hlavnej reabsorpcii sodíka.

        Názov lieku	Furosemid (Lasix) - zvyšuje vylučovanie vody znížením reabsorpcie sódy a chloridu vo vzostupnej slučke Henley a distálnom renálnom tubule.
        Dávka pre dospelých	20-80 mg/d/in/m; do 600 mg d pri ťažkých edematóznych stavoch
        Pediatrická dávka	1-1 mg/kg nepresahujúce 5 mg/kg nepodávajte >q6h 1 mg/kg iv pomaly pod prísnym dohľadom; nepresahujúcou 6 mg/kg
        Kontraindikácie	Precitlivenosť, hepatálna kóma, anúria, stav prudký pokles elektrolytov
        Interakcie	Metformín znižuje koncentráciu furosemidu; furosemid znižuje hypoglykemický účinok antidiabetických činidiel a je antagonistický voči svalovo-relaxačnému účinku tubokurarínu; pri interakcii aminoglykozidov a furosemidu je ototoxicita, môže sa objaviť strata sluchu rôzneho stupňa, pri interakcii môže byť zvýšená antikoagulačná aktivita warfarínu, zvyšuje sa hladina plazmatického lítia a pri interakcii je možná toxicita.
        Tehotenstvo	Neexistujú žiadne údaje o bezpečnosti používania počas tehotenstva.
        Názov lieku	Digoxin (Digoxin, Digitek, Lanoxycaps, Lanoxin) je srdcový glykozid s priamym inotropným účinkom s dodatočným nepriamym účinkom na kardiovaskulárny systém. Pôsobí priamo na srdcový sval, zvyšuje systolické kontrakcie myokardu. Jeho nepriama akcia sa prejavuje zvýšením aktivity nervov karotického uzla a zvýšením inervácie sympatiku, čo sa prejavuje zvýšením krvného tlaku.
        Dávka pre dospelých	0,125-0,375 mg 4-krát denne
        Pediatrická dávka	10 rokov: 10-15 mcg/kg. Udržiavacia dávka: použije sa 25 – 35 % podanej dávky
        Kontraindikácie	Precitlivenosť, beriberiho choroba, idiopatická hypertrofická subaortálna stenóza, konstriktívna perikarditída, syndróm karotického sínusu
        Interakcie	Mnohé lieky dokážu zmeniť obsah digoxínu, ktorý má veľmi úzke terapeutické okno.
        Tehotenstvo	Neexistujú žiadne údaje o bezpečnosti používania počas tehotenstva.
        Upozornenia	Pacienti s myokarditídou sú obzvlášť citliví na toxické účinky digoxínu.

      • Antikoagulanciá.
      • Imunosupresory.

        údaje o účinku imunosupresív na prirodzený tokžiadna infekčná myokarditída. Uskutočnili sa tri veľké štúdie o použití imunosupresívnych stratégií pri myokarditíde a žiadna z nich nepreukázala významné výhody (Štúdia National Institutes of Health Prednisolone Study, Myocarditis Treatment Study a Myocarditis and Acute Cardiomyopathy Study (AMOC)). Empirická imunosupresívna liečba systémových autoimunitných ochorení, najmä obrovskobunkovej myokarditídy a sarkoidnej myokarditídy, sa v malom počte prípadov často používa ako základná liečba.

      • Antivírusové lieky.

        Neexistuje žiadne rozumné odôvodnenie používania antivirotík, hoci sa v malom počte prípadov ukázali ako účinné.

• Kritériá účinnosti liečby myokarditídy
  • Dobrý všeobecný zdravotný stav.
  • Normalizácia laboratórnych parametrov.
  • Normalizácia alebo stabilizácia zmien EKG.
  • Rádiograficky: normalizácia alebo zníženie veľkosti srdca, absencia venóznej kongescie v pľúcach.
  • Normalizácia srdcovej aktivity klinicky as použitím špeciálnych výskumných metód.
  • Absencia komplikácií a odmietnutie štepu po transplantácii srdca.

Dlhodobé pozorovania veľkej skupiny detí nám umožňujú identifikovať nasledujúce diagnostické kritériá pre nereumatickú myokarditídu:

A) súvislosť vývoja ochorenia s infekciou, najmä vírusovou, klinicky alebo laboratórne dokázanou, alebo jasný náznak možnosti súvislosti s neinfekčnými faktormi (podávanie vakcín, sér, dlhodobé užívanie lieky atď.);

B) príznaky poškodenia myokardu: zväčšenie veľkosti srdca (klinicky a rádiologicky), oslabenie tónu I, porucha rytmu;

C) prítomnosť pretrvávajúcej kardialgie, ktorá nie je zastavená vazodilatanciami;

G) patologické zmeny na EKG, odrážajúce poruchy excitability, vedenia alebo automatizmu a iné, ktoré sú odolné a často refrakčné voči cielenej terapii;

D) skorý vzhľad príznaky zlyhania ľavej komory, po ktorých nasleduje pridanie pravej komory a rozvoj celkového zlyhania srdca;

E) zvýšená aktivita sérových enzýmov a srdcových frakcií izoenzýmov.

Ďalšie kritériá pre nereumatickú myokarditídu môžu byť: zhoršená dedičnosť, predchádzajúca alergická nálada, minimálna alebo stredný stupeň aktivita procesu, podľa laboratórnych parametrov tendencia k protrahovanému priebehu ochorenia napriek prebiehajúcej terapii. Kombinácia údajov o anamnéze, klinických a elektrokardiografických príznakov poškodenia myokardu, ktoré sa objavili v súvislosti s infekciou, s jedným alebo viacerými dodatočnými kritériami umožňuje diagnostiku nereumatickej myokarditídy.

I. M. Vorontsov verí, že v prospech myokarditídy svedčia nasledujúce znaky:

1) spojenie kliniky poškodenia myokardu s infekciou (na jej pozadí alebo do 4-6 týždňov po nej);

2) variabilita kombinácií klinických a najmä elektrokardiografických symptómov poškodenia srdca v priebehu ochorenia;

3) pripojenie poškodenia k iným membránam srdca;

4) súčasný rozvoj zápalových zmien v iných orgánoch a systémoch (vaskulitída, glomerulonefritída, polyserozitída);

5) prítomnosť paraklinických príznakov zápalu;

6) jasný pozitívny vplyv na klinický obraz, zmeny na EKG a kontraktilná funkcia liečba myokardu protizápalovými liekmi v termíne 2 až 6 týždňov.

Vývoj myokarditídy v akomkoľvek veku, rozmanitosť klinických variantov a typov si samozrejme vyžaduje opatrnosť, často individuálny prístup na diferenciálnu diagnostiku.

Takže u detí predškolského veku a školského veku klinika akútnej a subakútnej nereumatickej myokarditídy je podobná ako pri primárnej reumatickej karditíde.

Myokarditídu, ktorá je asymptomatická (najmä primárna chronická), treba odlíšiť od myokardiálnej dystrofie.

Pri arytmickom variante nereumatickej myokarditídy sú arytmie spôsobené nekardiálnymi príčinami (funkčná kardiopatia), pri ktorých extrasystol, resp. paroxyzmálna tachykardia, predĺženie atrioventrikulárneho vedenia sa kombinuje s príznakmi autonómnych porúch: zvýšené potenie, prechodná akrocyanóza, sklon k bradykardii, hypotenzia atď.

Nasledujúce príznaky naznačujú dystrofickú povahu poškodenia myokardu:

1. Vznik obrazu poškodenia srdcového svalu (pri absencii príznakov typických pre myokarditídu) v priamej súvislosti s akútnym porušením vit. dôležité funkcie- dýchanie, výživa, metabolizmus elektrolytov alebo choroby, ktoré spôsobujú metabolické poruchy v myokarde, jeho funkčné preťaženie.

2. Prítomnosť pozitívnej dynamiky: pri liečbe základnej choroby, obnovenie funkcie postihnutých orgánov, korekcia metabolizmu; zníženie fyzickej aktivity; počas kardioterapie a funkčné testy s nimi.

Pri funkčnej poruche srdca existujú jednotlivé prechodné extrasystoly vychádzajúce z jedného zdroja (predsiene, pravej komory). Hranice srdca sa nemenia, tóny sú hlasné. Pod vplyvom fyzickej aktivity sa funkčná arytmia znižuje alebo mizne.

Je potrebné odlíšiť myokarditídu u detí staršieho školského veku a neurocirkulačná dystónia. Podobnosť týchto ochorení je určená prítomnosťou kardialgie. U pacientov s neurocirkulačnou dystóniou je však kombinovaná s ďalšími typickými ťažkosťami pre ňu: bolesť hlavy, zvýšená podráždenosť, závraty, poruchy spánku, mdloby, nedostatok plnosti nádychu, potenie atď. Hranice srdca sa nemenia, tóny sú jasné, systolický šelest funkčného charakteru je počuť len zriedka. EKG odhaľuje zníženie amplitúdy vlny T a zmeny v segmente ST, ktoré sú charakteristické pre dystrofiu myokardu, ktorá sa vyvíja sekundárne po vaskulárnych poruchách, dysregulácii krvného obehu. Poruchy rytmu sú zriedkavé, prechodného charakteru, vymiznú po fyzickej námahe a počas testu s inderalom. Pri analýze fázovej štruktúry systoly sa odhalí syndróm hyperdynamie, zatiaľ čo pre pacientov s myokarditídou je charakteristický syndróm hypodynamie.

U malých detí je myokarditída podobná endomyokardiálnej fibroelastóze. To posledné je charakteristické skorý prejav klinické príznaky (v prvých 6 mesiacoch života), často bez jasnej súvislosti s interkurentnými ochoreniami. Jeho klinické príznaky sú: tachykardia, včasne sa vyvíjajúci srdcový hrb, zväčšenie srdca hlavne do ľavého poklepu a RTG, prudko znížená pulzácia, výrazné oslabenie tónov, vysoké napätie QRS komplexu na EKG, známky izolovanej hypertrofie vľavo komorový myokard, posunutie 5-T segmentu pod izolínu, negatívna vlna T v ľavom hrudnom zvode, často poruchy rytmu. Príznaky srdcového zlyhania sa pozorujú včas - najskôr ľavá komora (kašeľ, dýchavičnosť, cyanóza) a potom pravá komora (zväčšená pečeň, edém dolných končatín).

Liečba endomyokardiálnej fibroelastózy poskytuje krátkodobý účinok. Kardiomegália, oslabenie srdcového tonusu, srdcové zlyhanie ľavej komory alebo pravej a ľavej komory zostáva pretrvávajúce.

Často je potrebné odlíšiť subakútnu, chronickú a intrauterinnú myokarditídu od vrodených srdcových chýb.

Kardiomegália s guľovitým srdcom röntgenové vyšetrenie, časté porušovanie srdcová frekvencia a vedenie spájajú nekyanotický variant Ebsteinovej anomálie s myokarditídou. V anamnéze takýchto pacientov sú však náznaky prítomnosti príznakov srdcového ochorenia od narodenia, neexistuje žiadna súvislosť medzi jeho vývojom a infekčné choroby. Typické príznaky Ebsteinovej anomálie podľa údajov EKG sú: zvýšenie pravej predsiene, neúplná blokáda blokády pravého ramienka a absencia hypertrofie myokardu ľavej komory.

Chronický priebeh nereumatickej myokarditídy u detí je potrebné odlíšiť od primárnej hypertrofickej kardiomyopatie, ktorá sa vyznačuje: dýchavičnosťou, mdlobami a u starších detí bolesťou srdca, búšením srdca. Apikálny rytmus sa zdvíha, často sa pozoruje pulzácia cervikálne cievy. V štvrtom medzirebrovom priestore pri ľavom okraji hrudnej kosti je často počuť systolický šelest rôznej intenzity. EKG vykazuje známky hypertrofie myokardu ľavej komory a medzikomorové septum. Je veľmi ťažké rozlíšiť tieto ochorenia, aj keď je to možné pri komplexnom vyšetrení dieťaťa a pozorovaní v dynamike.

Komplexná liečba pacientov s nereumatickou myokarditídou závisí od etiológie, patogenézy, kliniky a zahŕňa dve etapy: stacionárnu – v akútnom období a ambulantnú alebo sanatóriu – v období rekonvalescencie a remisie.

V akútnom období myokarditídy potrebujú pacienti prísne obmedzený motorický režim, ktorého trvanie je určené pozitívnou dynamikou pod vplyvom terapie a je v priemere 2-4 týždne. Presun pacientov na obmedzený, šetriaci a tonický motorický režim sa uskutočňuje postupne, berúc do úvahy kliniku ochorenia a funkčnú schopnosť kardiovaskulárneho systému, stanovenú pomocou funkčných testov.

Cvičebná terapia je predpísaná od prvých dní liečby v nemocnici s poklesom telesnej teploty, odstránením edému. Keď sa stav pacientov zlepšuje, komplexy terapeutických cvičení sa komplikujú.

Výživa pacientov by mala byť kompletná, zodpovedať potrebám súvisiacim s vekom, vyvážená z hľadiska bielkovín, tukov, sacharidov a vitamínov podľa veku. V akútnom období je ochorenie trochu obmedzené stolová soľ, sacharidy, v období liečby kortikosteroidmi zvyšujú obsah živočíšnych bielkovín, zeleniny a ovocia bohatého na draselné soli (zemiaky, hrozienka, sušené marhule, sušené slivky atď.) v potravinách. Ak existujú príznaky porúch krvného obehu s tendenciou k rozvoju edému alebo jeho prítomnosti, dodržiava sa určitý pitný režim. Denné množstvo tekutín u takýchto pacientov by malo byť o 200-300 ml menšie ako denné množstvo moču vylúčeného počas predchádzajúceho dňa.

Pacientom s ťažkou formou myokarditídy a poruchami krvného obehu, s príznakmi stagnácie v malom kruhu, je indikovaná oxygenoterapia.

Ženský časopis www.

Verzia: Directory of Diseases MedElement

Dilatačná kardiomyopatia (I42.0)

Kardiológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Dilatačná kardiomyopatia Kardiomyopatia (syn. kardiopatia) - ochorenia myokardu, pri ktorých je srdcový sval štrukturálne a funkčne zmenený pri absencii patológie koronárnych artérií, arteriálnej hypertenzie a poškodenia chlopňového aparátu.
* (DCMP) je syndróm charakterizovaný rozšírením srdcových dutín a systolickou dysfunkciou ľavej alebo oboch komôr.

Podľa pracovnej skupiny odborníkov z WHO a Medzinárodnej kardiologickej spoločnosti je možné diagnózu idiopatickej DCMP stanoviť až po vylúčení špecifických kardiomyopatií. Len na základe klinické vyšetrenie nemožno vylúčiť existenciu takých špecifických kardiomyopatií, ako sú zápalové, ischemické alebo alkoholické, ako aj kardiomyopatie spojené s metabolickými poruchami.

* O Definícia WHO/ISOFC, 1995

Klasifikácia

Podľa klasifikácie WHO/IOFC (1995), podľa pôvodu Existuje 5 foriem dilatačnej kardiomyopatie:

idiopatické;
- rodinná genetika;
- imunovírusové;
- alkohol-toxický;
- spojené s rozpoznaným kardiovaskulárnym ochorením, pri ktorom stupeň dysfunkcie myokardu nezodpovedá jeho hemodynamickému preťaženiu alebo závažnosti ischemického poškodenia.

Niektorí odborníci (napríklad Gorbachenkov A.A., Pozdnyakov Yu.M., 2000) označujú dilatačné kardiomyopatie pojmom "dilatované ochorenie srdca". Tí istí autori zdôrazňujú nasledovné etiologické skupiny(formy) dilatačná kardiomyopatia:

ischemická;
- hypertenzia;
- ventil;
- dysmetabolické (pri diabetes mellitus, tyreotoxikóze, hypotyreóze, hemochromatóze);
- alimentárne toxické (alkoholické, s chorobou beriberi - nedostatok vitamínu B);
- imunovírusové;
- rodinná genetika;
- pri systémové ochorenia;
- tachyarytmické;
- peripartum;
- idiopatický.

Etiológia a patogenéza

Príčiny rozvoja idiopatickej (sporadickej) formy dilatačnej kardiomyopatie (DCM) zostali dlho neznáme. V súčasnosti sa verí, že najmenej v 30-40% prípadov je choroba zdedená. Dôležitými faktormi patogenézy sú tiež - zlá výživa (podvýživa), nedostatok tiamínu a bielkovín v tele, ako aj vplyv derivátov antracyklínu (napríklad doxorubicínu) na myokard.

Predpokladá sa, že prevažná časť sekundárnych foriem DCM (alkoholická, hypertenzná alebo ischemická DCM) sa vyvinie, keď sa na pozadí genetickej predispozície k ochoreniu zvýši hemodynamická záťaž kardiovaskulárneho systému (napríklad počas tehotenstva) alebo faktory ktoré majú priamy škodlivý účinok na myokard (napríklad etylalkohol).

Pri absencii rodinnej anamnézy môže DCM vyplývať z akútnej myokarditídy. V autoimunitnom modeli vývoja DCM sa pripisuje hlavná úloha pri poškodení myokardu imunitný systém. Pri použití polymerázovej reťazovej reakcie (PCR) sa u niektorých pacientov zisťuje prítomnosť vírusov Coxsackie B, vírusu hepatitídy C, herpesu a cytomegalovírusu.

Tvorba DCMP je založená na primárnom poškodení a smrti kardiomyocytov, čo má za následok nasledujúce hemodynamické dôsledky:
- progresívny pokles kontraktility;
- výrazné rozšírenie dutín srdca;
- rozvoj kompenzačnej hypertrofie myokardu a zvýšenie srdcovej hmoty (bez zhrubnutia stien komôr);
- v závažných prípadoch - výskyt relatívnej nedostatočnosti mitrálnej a trikuspidálnej chlopne;

Stagnácia krvi v malých a veľkých kruhoch krvného obehu;
- relatívna koronárna insuficiencia a rozvoj ischémie myokardu;
- výskyt fokálnej a difúznej fibrózy v myokarde;
- periférna vazokonstrikcia.

V dôsledku nadmernej aktivácie neurohumorálnych systémov (sympatoadrenálny systém, renín-angiotenzín-aldosterónový systém, endotelové faktory atď.) dochádza k prestavbe srdca a rôznym hemodynamickým poruchám.

Epidemiológia

Dilatačná kardiomyopatia predstavuje 60 % všetkých kardiomyopatií a až 9 % všetkých prípadov srdcového zlyhania. Nachádza sa vo väčšine krajín sveta. Vzhľadom na vysokú úmrtnosť je DCM hlavnou indikáciou na transplantáciu srdca.

Klinický obraz

Symptómy, priebeh

Klinický priebeh dilatačnej kardiomyopatie (DCM) je veľmi variabilný a symptómy ochorenia nie sú špecifické.
Sťažnosti najčastejšie spojené s prejavmi kongestívneho biventrikulárneho srdcového zlyhania:
- dýchavičnosť - v 99,1% prípadov, dýchavičnosť v pokoji - 37,9%;
- celková slabosť, únava - 85,7%;
- palpitácie - 83,9%;
- periférny edém - 81,7%;
- ťažkosť v pravom hypochondriu a epigastriu - 71,0%;
- bolesť v oblasti srdca - 64,3%; bolesť má charakter neintenzívnej a krátkej kardialgie Cardialgia - bolesť lokalizovaná pacientom v projekcii srdca na prednej hrudnej stene
, ktorá zrejme súvisí s perikardiálnou distenziou Perikard (kardiálna košeľa) - tkanivová membrána obklopujúca srdce, aortu, pľúcny kmeň, ústia dutých a pľúcnych žíl
v dôsledku dilatácie Dilatácia - pretrvávajúca difúzna expanzia lumen dutého orgánu.
dutiny srdca a nevyžaduje špeciálnu terapiu;
- anginózna bolesť - pozorovaná len v 4,5 % prípadov, je spojená s nesúladom medzi zvýšenou potrebou rozšírenej ľavej komory kyslíka a obmedzenou rezervou expanzie koronárnych artérií srdca.

Najdôležitejším klinickým znakom DCM je rýchla a stabilná progresia ochorenia a príznaky dekompenzácie, ako aj refraktérnosť Refraktérny (z franc. refractaire – nereceptívny) – prechodný stav zníženej dráždivosti nervovej resp. svalové tkanivo vznikajúce po ich vybudení
Komu tradičná liečba chronické srdcové zlyhanie (CHF).

Hlavné klinické prejavy DCMP:

1. Systolické CHF (ľavá komora alebo biventrikulárna komora) so známkami kongescie v pľúcnom a systémovom obehu.

2. Častý výskyt porúch rytmu a vedenia (ventrikulárne arytmie, fibrilácia predsiení, AV blokáda Atrioventrikulárna blokáda (AV blok) je typ srdcovej blokády, ktorá označuje porušenie vedenia elektrického impulzu z predsiení do komôr (atrioventrikulárne vedenie), čo často vedie k narušeniu srdcového rytmu a hemodynamiky.
, blokáda nôh zväzku His).

3. Tromboembolické komplikácie vo forme pľúcnej embólie a embólie do systémového obehu. Vyvinúť u 20% pacientov, najčastejšie sa vyskytujú na pozadí fibrilácie predsiení Fibrilácia predsiení (syn. fibrilácia predsiení) - srdcová arytmia, charakterizovaná úplnou asynchrónnosťou kontrakcií predsieňových myofibríl, prejavujúca sa zastavením ich čerpacej funkcie.
.
Podľa dostupných údajov je tromboembolizmus diagnostikovaný in vivo v 10 – 44 % prípadov DCM. Výskyt DCM pri pitve dosahuje 80 %, čo je spôsobené asymptomatickým priebehom mnohých tromboembolických epizód alebo maskovaním týchto epizód príznakmi kongestívneho zlyhania srdca.
Tromby sú zdrojom tromboembólie. Parietálny trombus - trombus pripojený k stene cievy alebo endokardu a neúplne uzatvárajúci lúmen cievy alebo dutiny srdca
v rozšírených dutinách srdca, ktoré sú diagnostikované in vivo pomocou echokardiografie u 30-45% takýchto pacientov a post-mortem - v 60-75% prípadov.

Pri auskultácii odhaliť oslabenie 1 tónu na vrchole. Ak sa vyvinie pľúcna hypertenzia Pľúcna hypertenzia - zvýšený krvný tlak v cievach pľúcneho obehu
je určený prízvuk a delenie 2 tónov. Na apexe je často počuť protodiastolický cvalový rytmus, ktorý je spojený s výrazným objemovým preťažením komôr.

Diagnostika

Diagnostické kritériá idiopatická dilatačná kardiomyopatia (Mestroni a kol., 1999)

Hlavné diagnostické kritériá:

1. Dilatácia srdca.

2. Ejekčná frakcia menšia ako 45 % a/alebo frakčné skrátenie predozadnej veľkosti ľavej komory< 25%.

Menšie diagnostické kritériá:

1. Nevysvetliteľné supraventrikulárne (fibrilácia predsiení alebo iné pretrvávajúce arytmie) alebo ventrikulárne arytmie pred dosiahnutím veku 50 rokov.
2. Expanzia ľavej komory (koncová diastolická veľkosť ľavej komory je viac ako 117% vypočítanej normy, berúc do úvahy vek a povrch tela).
3. Nevysvetliteľné poruchy vedenia: atrioventrikulárna blokáda 2-3 stupňov, úplná blokáda ľavej nohy Hisovho zväzku, sinoatriálna blokáda.

4. Nevysvetliteľná náhla smrť alebo mŕtvica pred dosiahnutím veku 50 rokov.

Elektrokardiografia.Zmeny na EKG pri DCM sú skôr nešpecifické. Podľa Holterovho monitorovania sa takmer v 100 % prípadov DCM pozorujú rôzne poruchy srdcového rytmu a vedenia. Najčastejšie ide o ventrikulárne arytmie. Fibrilácia predsiení Fibrilácia predsiení - arytmia charakterizovaná fibriláciou (rýchlou kontrakciou) predsiení s úplnou nepravidelnosťou intervalov medzi údermi srdca a silou kontrakcií srdcových komôr.
medzi pacientmi s DCMP sa vyskytuje v priemere len v 24-35 %.
Fibrilácia predsiení je prognosticky nepriaznivým znakom, pretože tento stav je spojený so zvýšenou mortalitou a progresiou srdcového zlyhania pri všetkých typoch kardiomyopatie.
Z porúch vedenia pre DCMP je najcharakteristickejšia úplná blokáda ľavej nohy Hisovho zväzku alebo jeho predno-hornej vetvy.

2D echokardiografia s Dopplerovou analýzou- najdôležitejšia metóda diagnostiky DCMP. Hlavnými znakmi sú výrazná dilatácia ľavej komory s normálnou alebo zníženou hrúbkou steny a poklesom ejekčnej frakcie pod 30-20%. Na základe tohto skóre sa kardiomyopatia klasifikuje podľa závažnosti na ťažkú ​​(EF ĽK ≤ 30 %), stredne závažnú (EF ĽK 30-45 %) a nezávažnú (EF ĽK ≥ 45 %). Často dochádza k rozšíreniu ďalších komôr srdca, ako aj k celkovej hypokinéze Hypokinéza - 1. Obmedzenie počtu a objemu pohybov v dôsledku životného štýlu, charakteristík profesionálnej činnosti, pokoj na lôžku počas obdobia ochorenia a v niektorých prípadoch sprevádzané hypodynamiou; 2. syn. Hypokinéza - porušenie pohybov, ktoré sa prejavuje obmedzením ich objemu a rýchlosti
steny ľavej komory. Často sú vizualizované parietálne intrakardiálne tromby.

Röntgenové vyšetrenie. Znamenia:
- zväčšenie veľkosti srdca v dôsledku jeho ľavých častí alebo častejšie - celkové, ktorého stupeň sa mení od relatívne malého po výrazný typ cor bovinum;
- tieň srdca nadobúda guľovitý tvar; s výrazným zvýšením ľavej predsiene sa jej konfigurácia môže priblížiť k mitrálnej;
- spolu s dilatáciou ľavej komory sa spravidla vyskytujú aj príznaky jej hypertrofie;

Prevaha javov venóznej kongescie z ciev pľúcneho obehu, zriedkavejšie - príznaky pľúcnej arteriálnej hypertenzie.

MRI srdca- nový štandard na hodnotenie komorových objemov, ejekčnej frakcie, hmoty myokardu a regionálnej kontraktility. Pri použití paramagnetu sa zisťujú porušenia regionálnej kontrakcie myokardu a oblasti neživotaschopného myokardu, ktoré sa vyznačujú neskorým plnením kontrastnou látkou. Táto metóda má vyššiu citlivosť ako táliová scintigrafia.

Koronárna angiografia Koronarografia je röntgenové vyšetrenie koronárnych artérií srdca po ich naplnení kontrastnou látkou, napríklad cez katéter zavedený do vzostupnej aorty
- umožňuje vylúčiť aterosklerotický proces v koronárnych artériách a je nevyhnutným diagnostickým postupom pre diagnostiku DCMP.
Počas koronárnej angiografie možno získať ďalšie dôležité informácie o stave srdcového výdaja, napätí steny myokardu, ako aj o charakteristikách pľúcnych tepien (dilatácia, rozťažnosť a tlak). Na stratifikáciu rizika možno použiť parametre, ako je klinový tlak alebo pľúcna vaskulárna rezistencia.
Srdcová katetrizácia je diagnostický postup, ktorý sa však nevykonáva, ak sa pacient už lieči na DCM.

Endomyokardiálna biopsia. Histologický obraz získaných vzoriek je nešpecifický: zisťuje sa hypertrofia kardiomyocytov Kardiomyocyty - svalové bunky srdiečka
zväčšenie jadra a intersticiálna fibróza Fibróza je rast vláknitého spojivového tkaniva, ktorý vzniká napríklad v dôsledku zápalu.
.

Laboratórna diagnostika

Všeobecné klinické a biochemický výskum krvi neprezrádza patologické zmeny charakteristické pre DCMP.

Definícia neurohormónov

V súčasnosti sa zvažuje všeobecne uznávaný marker, ktorý umožňuje určiť ďalšiu taktiku liečby pacienta mozgový natriuretický peptid uvoľnené ako odpoveď na napínanie kardiomyocytov. Zvýšenie jeho koncentrácie v krvnej plazme o 2-násobok v porovnaní s normou je prediktorom nepriaznivej prognózy u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním.

Koncentrácia interleukínu-6 v krvi - ďalší prediktor vysokej kardiovaskulárnej mortality pri stabilnom ťažkom chronickom zlyhaní srdca, koreluje so závažnosťou klinické príznaky choroby.

Považuje sa tiež za prediktor kardiovaskulárnej morbidity a mortality. obsah norepinefrínu v krvnej plazme.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika idiopatickej dilatačnej kardiomyopatie (DCM) sa vykonáva pri nasledujúcich ochoreniach:
- ischemická kardiomyopatia;
- závažná myokarditída (vrátane Fiedlerovej myokarditídy);
- poškodenie myokardu pri difúznych ochoreniach spojivového tkaniva (hlavne pri systémová sklerodermia a systémový lupus erythematosus)
- reumatické mitrálne srdcové chyby;
- nereumatická mitrálna insuficiencia;
- aortálna stenóza.
Klinické prejavy DCM majú tiež určité podobnosti s takými zriedkavými patológiami, ako je exsudatívna perikarditída, poškodenie srdca pri amyloidóze, hemochromatóza a sarkoidóza a niektoré ďalšie kardiomyopatie.

1. Ischemická choroba srdca(CHD)
DCM sa najčastejšie odlišuje od ochorenia koronárnych artérií, najmä u mužov vo veku 40 – 50 rokov.

Hlavné rozdiely medzi DCMP a IHD:

1.1 Pri DCM má bolestivý syndróm charakter kardiálnej gie:
- často bolestivá bolesť;
- bolesti sú lokalizované hlavne v ľavej polovici hrudníka, nevyžarujú;
- Bolesť nie je vždy zmiernená nitroglycerínom;
- bolestivý syndróm sa objavuje na pozadí už rozvinutej dekompenzácie a kardiomegálie.
Pri angíne pectoris je bolesť paroxyzmálnej povahy, spojená s fyzická aktivita, sú lokalizované za hrudnou kosťou a majú typické ožiarenie, zastavujú ich dusičnany.
Pri infarkte myokardu syndróm silnej bolesti predchádza rozvoju srdcového zlyhania.

1.2 Pri DKMP dochádza k rozšíreniu všetkých hraníc srdca, čo potvrdzujú perkusie, röntgenové štúdie, EKG, EchoCG.
Pri IHD v neskorších štádiách vývoja prevláda rozšírenie ľavej hranice relatívnej tuposti srdca.

1.3 Pri ochorení koronárnej artérie EKG odhaľuje známky chronickej koronárnej insuficiencie alebo zmeny jazvičiek, ktoré poukazujú na predchádzajúci infarkt myokardu.
Pri DCM sa na EKG pozorujú príznaky hypertrofie a preťaženia srdcových oddelení.
V niektorých prípadoch s kardiomyopatiou sú zaznamenané známky fokálnych cikatrických zmien - patologické Q a QS vlny spojené s fokálnou fibrózou nekoronárneho pôvodu. V tomto prípade sa používa mapovanie EKG s registráciou 35 zvodov.

1.4 Pri koronárnej angiografii u pacientov s IHD sa spravidla zistia príznaky aterosklerotických lézií koronárnych artérií; pri DCM sú srdcové tepny neporušené.

1.5 Pre DCM je charakteristickejší cvalový rytmus.

2. Skutočná aneuryzma ľavej komory - vzniká po rozsiahlom prednom infarkte myokardu a je charakterizovaný ťažkým diastolickým vydutím a dyskinézou prednej steny ľavej komory. Výsledkom je výrazné rozšírenie srdcového tieňa a zníženie ejekčnej frakcie ľavej komory na veľmi nízke hodnoty v izotopovej ventrikulografii s erytrocytmi označenými 99mTc.
Fokálnu povahu poškodenia myokardu je možné identifikovať pomocou echokardiografie, ktorá deteguje normálnu kontraktilitu dolnej a bočnej steny.

3. Aortálna stenóza. U pacientov s ťažkou aortálnou stenózou v štádiu dekompenzácie môže dôjsť k výraznej dilatácii ľavej komory a zníženiu jej kontraktility. V dôsledku poklesu srdcového výdaja sa šelest aortálnej stenózy oslabuje a môže dokonca zmiznúť.

4. Aortálna nedostatočnosť . Aortálna insuficiencia má za následok objemové preťaženie ľavej komory.

5. Mitrálna insuficiencia. Zo všetkých získaných srdcových chýb je mitrálna regurgitácia najťažšie odlíšiteľná od DCM. Je to preto, že dilatácia mitrálneho prstenca a dysfunkcia papilárnych svalov, ktoré sú takmer vždy prítomné pri DCM, samotné spôsobujú mitrálnu regurgitáciu.
Primárny charakter mitrálnej insuficiencie a skutočnosť, že to bola ona, ktorá viedla k dilatácii ľavej komory, a nie naopak, možno predpokladať, ak je mitrálna insuficiencia stredne ťažká alebo ťažká, ak je známe, že vznikla pred dilatáciou ľavej komory komore, alebo ak sa pri EchoCG zistia výrazné zmeny na mitrálnej chlopni.

6. Mitrálna stenóza. Výrazné zväčšenie pravej komory sa v niektorých prípadoch vyskytuje pri závažnej mitrálnej stenóze, vysokej pľúcnej hypertenzii a zlyhaní pravej komory. V dôsledku zväčšenia pravej komory je na röntgene hrudníka viditeľný zväčšený tieň srdca a objaví sa hmatateľná a auskultovaná tretia srdcová ozva.

7. Exsudatívna perikarditída. Perikardiálny výpotok môže spôsobiť významnú dilatáciu srdcového tieňa a srdcové zlyhanie, čo vyvoláva podozrenie na DCM. Normálna kontraktilita komôr môže vylúčiť kardiomyopatiu. Najprv treba vylúčiť exsudatívnu perikarditídu, pretože je liečiteľná.

Komplikácie

Medzi najhrozivejšie komplikácie dilatačnej kardiomyopatie patrí náhla srdcová smrť, ako aj rozvoj tromboembólie, vrátane pľúcnej embólie. PE - pľúcna embólia (upchatie pľúcnej tepny alebo jej vetiev krvnými zrazeninami, ktoré sa častejšie tvoria vo veľkých žilách dolných končatín alebo panvy)
.

Lekárska turistika

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba v zahraničí

Aký je najlepší spôsob, ako vás kontaktovať?

Pošlite prihlášku na zdravotnú turistiku

Lekárska turistika

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

1. Medicína založená na dôkazoch je súbor metodologických prístupov k vykonávaniu klinického výskumu, vyhodnocovaniu a uplatňovaniu ich výsledkov. V užšom zmysle je „medicína založená na dôkazoch“ metóda (variant) lekárskej praxe, kedy lekár pri manažmente pacienta používa len tie metódy, ktorých užitočnosť bola preukázaná benígnymi štúdiami Problém dôkazov medicína je hlbšia ako len zhromažďovanie, spracovanie a hromadenie informácií. V skutočnosti môžeme hovoriť o zmene svetonázoru lekára, o vzniku nového lekárskeho kódexu založeného na dôkazoch. Medicína založená na dôkazoch sa však neobmedzuje len na analýzu výsledkov randomizovaných klinických štúdií. Jeho hranice sú aplikovateľné na akúkoľvek oblasť lekárskej vedy, vrátane všeobecných problémov organizácie optimálneho systému zdravotnej starostlivosti.

2. Kardiomyopatia.

KARDIOMYOPATIA - primárne nezápalové lézie myokardu neznámej etiológie (idiopatické), nesúvisiace s chlopňovými defektmi alebo intrakardiálnymi skratmi, arteriálnou alebo pľúcnou hypertenziou, koronárnou chorobou srdca alebo systémovými ochoreniami (kolagenóza, amyloidóza, hemochromatóza atď.). Patogenéza kardiomyopatie je nejasná. Predpokladá sa účasť genetických faktorov, enzymatických a endokrinných porúch (najmä sympatiko-nadobličkového systému), nie je vylúčená úloha vírusovej infekcie a imunologických zmien. Hlavné formy kardiomyopatie sú hypertrofické (obštrukčné a neobštrukčné), kongestívne (dilatované) a reštriktívne (zriedkavé).

Hypertrofická kardiomyopatia. Neobštrukčná forma je charakterizovaná zväčšením veľkosti srdca v dôsledku difúznej hypertrofie stien ľavej komory, menej často iba srdcového vrcholu. Na srdcovom vrchole alebo na xiphoidnom výbežku je počuť systolický šelest, často presystolický cvalový rytmus. Pri asymetrickej hypertrofii medzikomorovej priehradky so zúžením výtokového traktu ľavej komory (obštrukčná forma) sa objavujú príznaky svalovej subaortálnej stenózy: bolesti za hrudnou kosťou, záchvaty závratov s tendenciou k mdlobám, záchvatovitá nočná dýchavičnosť, hlasná systolická šelest v treťom alebo štvrtom medzirebrovom priestore na ľavom okraji hrudnej kosti, nerealizovaný na krčných tepnách, s maximom v strede systoly, niekedy kombinovaný so systolickým šelestom regurgitácie v dôsledku „papilárnej“ mitrálnej nedostatočnosti, arytmia a časté sú intrakardiálne poruchy vedenia (blokáda). Progresia hypertrofie môže viesť k rozvoju srdcového zlyhania, najskôr ľavej komory, potom celkového (v tomto štádiu sa často objavuje protodiastolický cvalový rytmus). Na EKG známky hypertrofie ľavej komory a medzikomorového septa: hlboké, nerozšírené vlny Q vo zvodoch II, III, aVF, V 4 .g v kombinácii s vysokou vlnou R. Echokardiografia je najviac. spoľahlivá metóda detekcia hypertrofie stien komôr a interventrikulárneho septa. Diagnostike napomáha sondovanie dutín srdca a rádionuklidová ventrikulografia.

stagnujúci(dilatačná) kardiomyopatia sa prejavuje prudkým rozšírením všetkých srdcových komôr v kombinácii s ich miernou hypertrofiou a neustále progredujúcim srdcovým zlyhávaním, refraktérnym na liečbu, rozvojom trombózy a tromboembólie. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva predovšetkým pri myokarditíde a myokardiálnych dystrofiách, to znamená pri stavoch, ktoré sa niekedy bez náležitého dôvodu nazývajú sekundárne kardiomyopatie.

Liečba. Pri hypertrofickej kardiomyopatii sa používajú betablokátory (anaprilín, inderal) a chirurgicky sa upravuje subaortálna stenóza. S rozvojom srdcového zlyhávania sa obmedzuje fyzická aktivita, predpisuje sa diéta so zníženým obsahom soli a tekutín, srdcové glykozidy (nedostatočne účinné), vazodilatanciá, diuretiká, antagonisty vápnika (izoptín a i.).

Prognóza v prípade progresívneho srdcového zlyhania je nepriaznivá. Pri vyjadrených formách sú pozorované prípady náhlej smrti. Až do rozvoja zlyhania obehu trpí schopnosť pracovať málo.

3. . Myokarditída.

MYOKARDITÍDA je zápalová lézia srdcového svalu.

Symptómy, priebeh. Infekčno-alergická myokarditída(najčastejšia forma nereumatickej myokarditídy) začína na rozdiel od reumatickej spravidla na pozadí infekcie alebo krátko po nej; objavuje sa malátnosť, bolesť v oblasti srdca, niekedy pretrvávajúca, búšenie srdca a „prerušenia“, dýchavičnosť, v niektorých prípadoch mierna bolesť kĺbov. Telesná teplota je často subfebrilná alebo normálna. Nástup ochorenia môže byť asymptomatický alebo latentný. Závažnosť symptómov vo významnom mori je určená prevalenciou a závažnosťou progresie procesu. Pri difúznych formách sa veľkosť srdca zvyšuje pomerne skoro. Dôležitými, ale nie konštantnými príznakmi myokarditídy sú srdcové arytmie (tachykardia, menej často bradykardia, ektopické arytmie) a intrakardiálne vedenie, ako aj presystolický a v neskorších štádiách protodiastolický cvalový rytmus. Krátky funkčný systolický šelest na srdcovom vrchole alebo v piatom bode a tlmené tóny nie sú spoľahlivými príznakmi myokarditídy, zatiaľ čo vymiznutie funkčného systolického šelestu počas liečby v dôsledku zastavenia prolapsu cípu mitrálnej chlopne aj ako obnovenie sonority srdcových zvukov naznačuje zlepšenie stavu myokardu.

Idiopatická myokarditída líši sa závažnejším, niekedy malígnym priebehom s rozvojom kardiomegálie (v dôsledku výraznej dilatácie srdca), závažné porušenia rytmus a vedenie, srdcové zlyhanie; parietálne tromby sa často tvoria v dutinách srdca s tromboembolizmom v systémovom a pľúcnom obehu.

o myokarditída spojená s kolagénovými ochoreniami, vírusová infekcia(vírusy skupiny Coxsackie a pod.), často vzniká sprievodná perikarditída. Priebeh myokarditídy môže byť akútny, subakútny a chronický (recidivujúci). Na EKG - rôzne porušenia srdcového rytmu a vedenia; v akútnom štádiu myokarditídy sa zvyčajne zistia známky zmien myokardu, niekedy pripomínajúce ischemické (pri absencii angíny pectoris!). Laboratórne príznaky zápalu môžu, ale nemusia byť prítomné. Diferenciálna diagnostika by sa mala vykonávať s koronárnou chorobou srdca (najmä u starších ľudí), dystrofiou myokardu, kardiomyopatiami, perikarditídou.

Liečba. Režim je zvyčajne posteľ. Vhodná je včasná kombinácia glukokortikoidov (prednizolón, začínať na 20-30 mg/deň, v znižujúcich sa dávkach a pod.) s nesteroidnými antiflogistikami v nasledujúcich denných dávkach: kyselina acetylsalicylová - 3-4 g, amidopyrín - 1,5-2 g, butadión -0,45-0,6 g, ibuprofén (Brufen) - 0,8-1,2 g, indometacín - 75-100 mg. Pri srdcovom zlyhaní - celanid, digoxín (0,25-0,5 mg / deň) a iné srdcové glykozidy, berúc do úvahy zvýšenú citlivosť pacientov s myokarditídou na glykozidy. Diuretiká - furosemid (lasix) 0,04 g denne atď. Antiarytmiká (novokaynamid 1-1,5 r / deň atď.). Prostriedky, ktoré zlepšujú metabolizmus v myokarde: orotát draselný (1 g denne), metandrostenolón (0,005-0,01 g denne), vitamíny B (tiamínchlorid, riboflavín). Pri dlhotrvajúcom priebehu sú indikované chinolínové prípravky - delagil pri 0,25 r / deň atď.

4. Diferenciálna diagnostika mitrálnej choroby srdca a dilatačnej kardiomyopatie

Diagnostika nedostatočnosť mitrálnej chlopne . Priame znamenia:

Systolický šelest na vrchole v kombinácii s oslabením I tónu

Výskyt III tónu na vrchole a jeho kombinácia so systolickým šelestom a oslabením I tónu

Nepriame príznaky: Hypertrofia a dilatácia ľavej komory a ľavej predsiene

Príznaky pľúcnej hypertenzie a stagnácie v systémovom obehu

Zväčšenie ľavých hraníc srdca: „srdcový hrb“, posunutie apexu doľava a dole s výraznou dilatáciou ľavej komory Niektoré klinické príznaky mitrálna stenóza : Pulsus differentens – objaví sa pri stlačení ľavej predsiene ľavou podkľúčovou tepnou. Chrapot hlasu - príznak Ortnera (v dôsledku kompresie ľavého rekurentného nervu).

Anizokória je výsledkom kompresie sympatický kmeň zväčšená ľavá predsieň.

Diagnóza mitrálnej stenózy Priame znaky: Zosilnenie I tónu, diastolický šelest

Tón otvárania mitrálnej chlopne Rytmus prepelíc Posun hornej hranice relatívna hlúposť srdce hore (v dôsledku zväčšenia ouška ľavej predsiene) Palpácia „mačacie purr“ (diastolické chvenie) na vrchole srdca Nepriame príznaky:

„Pľúcny:“ Cyanóza Akcent II tón nad pľúcnou artériou Diastolický šelest na ľavej strane hrudníka (Grahamov-Stillov šelest) Objektívne údaje pri DCMP : požadovaný kardiomegáliaauskultáciahepatomegália.

5. Diferenciálna diagnostika myokarditídy a dilatačnej kardiomyopatie.

DCMP : požadovaný kardiomegália, perkusné hranice srdca sú rozšírené vo všetkých smeroch, vrcholový úder je posunutý doľava a dole, rozliaty. o auskultácia srdcové zvuky sú tlmené, "cvalový rytmus" je možný vďaka tónom III a IV. Často je počuť systolický šelest relatívnej mitrálnej a trikuspidálnej insuficiencie. Opuch krčných žíl, edematózny syndróm, hepatomegália.Myokarditída Fyzikálne vyšetrenie kolíše od stredne ťažkej tachykardie až po príznaky dekompenzovaného zlyhania pravej a ľavej komory (opuch krčných žíl, edém, oslabenie prvého tónu, cvalový rytmus, systolický šelest na vrchole, prekrvenie v pľúcach). V súčasnosti sa verí, že diagnózu „myokarditídy“ možno potvrdiť iba údajmi z endomyokardiálnej biopsie,

6. Pľúcny edém.

Život ohrozujúci akútny rozvoj alveolárneho pľúcneho edému je najčastejšie spôsobený: 1) zvýšením hydrostatického tlaku v kapilárach pľúc (zlyhanie ľavého srdca, mitrálna stenóza) alebo 2) zvýšená permeabilita pľúcnej membrány. Špecifické faktory spôsobujú kardiogénny pľúcny edém u pacientov s kompenzovaným CHF alebo dokonca bez anamnézy srdca.

fyzické príznaky. Stav pacienta je ťažký, sedí rovno, pokrytý potom, často cyanózou. V pľúcach sa ozýva chrapľavosť na oboch stranách, nad srdcom - III srdcový tón. Vykašliavanie je penivé a krvavé.

Laboratórne údaje. V počiatočných štádiách edému, pri vyšetrovaní CBS, je zaznamenaný pokles Pao 2, Raso 2; neskôr, s progresiou DN, sa hyperkapnia zvyšuje v štruktúre acidózy. Na röntgenovom snímku hrudníka dochádza k zvýšeniu vaskulárneho vzoru pľúc, difúznemu zatieneniu pľúcnych polí, objaveniu sa „motýľa“ v oblasti pľúcnych brán.

Liečba pľúcneho edému. Na záchranu života pacienta je potrebná naliehavá potreba. intenzívna terapia. Nasledujúce činnosti by sa mali vykonávať takmer súčasne:

1. Usadenie pacienta na zníženie venózneho návratu.

2. Podávajte 100 % kyslík cez masku, aby ste dosiahli Pao 2 > 60 mmHg. čl.

3. Intravenózna injekcia slučkových diuretík (furosemid 40-100 mg alebo bumetanid 1 mg); ak pacient pravidelne neužíva diuretiká, môžu sa použiť nižšie dávky

4. Morfín 2-5 mg intravenózne opakovane; často používané na zníženie krvného tlaku a zníženie dýchavičnosti; Naloxón by mal byť po ruke na neutralizáciu účinkov morfínu.

5. Znížte afterload [intravenózny nitroprusid sodný (20-300 mcg/min), ak je systolický TK > 100 mmHg. st]; zaviesť priame meranie krvného tlaku.

Pri absencii rýchleho zlepšenia je potrebná ďalšia liečba:

1. Ak pacient nedostával digitalis pravidelne, 75 % celkovej terapeutickej dávky sa podáva intravenózne.

2. Aminofylín (6 mg/kg intravenózne počas 20 minút, potom 0,2-0,5 mg Dkg x hodina); znižuje bronchospazmus, zvyšuje kontraktilitu myokardu a diurézu; možno aplikovať na počiatočná fáza namiesto morfínu, ak nie je jasné, či je respiračné zlyhanie spôsobené pľúcnym edémom alebo ťažkou obštrukčnou chorobou (pred röntgenom hrudníka).

3. Ak vymenovanie diuretík nespôsobilo rýchlu diurézu, môžete znížiť BCC exfúziou žilovej krvi(250 ml z loketnej žily) alebo priložením žilových turniketov na končatiny.

4. Ak hypoxémia a hyperkapnia pretrvávajú, vykoná sa tracheálna intubácia.

Je potrebné nájsť a odstrániť príčiny pľúcneho edému, najmä akútnu arytmiu alebo infekciu.

Niektoré nekardiogénne príčiny môžu spôsobiť pľúcny edém napriek absencii zlyhania ľavej komory; v tomto prípade by liečba mala byť zameraná na odstránenie príčiny.

7. . Perikarditída.

PERIKARDITÍDA je akútny alebo chronický zápal perikardiálneho vaku. Existuje fibrinózna, serózno-fibrinózna, hemoragická, xantomatózna, purulentná, hnilobná perikarditída.

Patogenéza – často alergická alebo autoimunitná, pri infekčnej perikarditíde môže byť spúšťačom infekcia; nie je vylúčené priame poškodenie membrán srdca bakteriálnymi alebo inými činidlami.

Symptómy, priebeh sú určené základným ochorením a charakterom výpotku, jeho množstvom (suchá, výpotková perikarditída) a rýchlosťou akumulácie. Počiatočné príznaky: malátnosť, horúčka, retrosternálna alebo prekordiálna bolesť, často spojená s respiračnými fázami a niekedy pripomínajúca angínu pectoris. Často je počuť trenie osrdcovníka rôznej intenzity a prevalencie. Hromadenie exsudátu je sprevádzané vymiznutím prekordiálnej bolesti a perikardiálneho trecieho hluku, objavením sa dýchavičnosti, cyanózy, opuchu krčných žíl, oslabením srdcového impulzu, expanziou srdcovej tuposti, avšak s miernym výpotok, srdcové zlyhanie je zvyčajne mierne vyjadrené. V dôsledku poklesu diastolickej náplne klesá tepový objem srdca, srdcové ozvy sú tlmené, pulz je malý a častý, často paradoxný (pokles plnenia a pulzové napätie pri nádychu). Pri konstrikčnej (kompresívnej) perikarditíde v dôsledku deformujúcich sa adhézií v oblasti predsiení sa často vyskytuje fibrilácia predsiení alebo flutter predsiení; na začiatku diastoly je počuť hlasný perikardiálny tón. Pri rýchlom hromadení exsudátu sa môže vyvinúť srdcová tamponáda s cyanózou, tachykardiou, oslabením pulzu, bolestivými záchvatmi dýchavičnosti, niekedy so stratou vedomia, rýchlo sa zvyšujúcou venózna kongescia. Pri konštruktívnej perikarditíde s progresívnou cikatrickou kompresiou srdca sa zvyšuje obehová porucha v pečeni a v systéme. portálna žila. Zisťuje sa vysoký centrálny venózny tlak, portálna hypertenzia, ascites (Peakova pseudocirhóza), objavuje sa periférny edém; ortopnoe zvyčajne chýba. Šírenie zápalového procesu do tkanív mediastína a pohrudnice vedie k mediastinoperikarditíde alebo pleuríze, s prechodom zápalu z epikardu do myokardu (povrchové vrstvy) vzniká myoperikarditída.

Na EKG v prvých dňoch ochorenia dochádza k súbežnému vzostupu segmentu 8T v štandardných a hrudných zvodoch, následne k posunu segmentu ST k izoelektrickej línii, k splošteniu vlny T alebo k inverzii; s výraznou akumuláciou výpotku klesá napätie QRS komplexu. Röntgenové vyšetrenie odhaľuje zväčšenie priemeru srdca a lichobežníkovú konfiguráciu srdcového tieňa s oslabením pulzácie srdcového obrysu. Pri dlhom priebehu perikarditídy sa pozoruje kalcifikácia perikardu (obrnené srdce). Spoľahlivou metódou na zistenie perikardiálneho výpotku je echokardiografia, na diagnostiku sa využíva aj jugulárna flebografia a fonokardiografia. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s počiatočným obdobím akútneho infarktu myokardu a akútnej myokarditídy.

Prognóza je najnepriaznivejšia pre nádor a purulentnú perikarditídu.

8. Pleuréza.

Pleuréza je zápal pleurálnych listov, ktorý je spravidla komplikáciou určitých patologických procesov v pľúcach, menej často v iných orgánoch a tkanivách nachádzajúcich sa v blízkosti pleurálna dutina, alebo je prejavom systémových ochorení.

Etiológia . Existujú infekčné a neinfekčné (aseptické). Infekčné ochorenia sú spôsobené patogénmi, ktoré vyvolali patologický proces v pľúcnom tkanive. Aseptické ochorenia sú najčastejšie spojené s poškodením pohrudnice malígnymi novotvarmi, traumou, pľúcnym infarktom, expozíciou pankreatických enzýmov pri pankreatitíde a systémovými ochoreniami spojivového tkaniva.

Patogenéza . K prieniku patogénu do pohrudnice s infarktovou pleurézou najčastejšie dochádza priamo zo subpleurálneho ložiska v r. pľúcne tkanivo; pozdĺž lymfogénnych kanálikov pri penetrujúcich ranách a operáciách. Pri niektorých formách (tuberkulózne) zohráva významnú úlohu senzibilizácia pod vplyvom predchádzajúceho priebehu konkrétneho procesu.

Patoanatómia. Pri pleuréze sa pozoruje zápalový edém a bunková infiltrácia pleurálnych listov a akumulácia exsudátu medzi nimi (fibrinózny, serózny, hemoragický, purulentný). S progresiou zápalu pohrudnice je serózny exsudát náchylný k resorpcii a fibrinózny exsudát podlieha organizovaniu prvkami spojivového tkaniva, v dôsledku čoho sa na povrchu pleurálnych listov vytvárajú fibrinózne prekrytia (úväzy). Hnisavý exsudát nie je náchylný k resorpcii a môže byť eliminovaný iba ako výsledok chirurgickej manipulácie alebo spontánneho prieniku cez hrudnú stenu.

Klasifikácia. V závislosti od charakteru exsudátu sa rozlišujú: fibrinózna (suchá), serózno-fibrinózna, serózna, hemoragická, hnisavá, hnilobná, eozinofilná, chylózna pleuristika. Podľa znakov a fázy priebehu: akútna, subakútna, chronická. V závislosti od prevalencie v pleurálnej dutine: difúzne (celkové) alebo organické (zapuzdrené).

POLIKLINIKA. Existujú 3 hlavné syndrómy: syndróm suchej (fibrinóznej) pleurisy; syndróm exsudatívnej (exsudatívnej) pleurisy; syndróm hnisavého zápalu pohrudnice (pleurálny empyém).

So suchou pleurézou sa pacienti sťažujú na akútnu bolesť na hrudníku počas dýchania, ktorá sa zhoršuje hlbokým nádychom a sklonom v opačnom smere. Zvyčajne nedochádza k žiadnym zmenám poklepu a pri auskultácii je zvyčajne počuť trenie pleury. Suchá pleuristika sama o sebe nedáva röntgenové príznaky. Priebeh izolovanej suchej pleurisy je zvyčajne krátky (od niekoľkých dní do 3 týždňov). Pri tuberkulóze sa niekedy pozoruje dlhší recidivujúci priebeh, ako aj transformácia na exsudatívnu pleurézu.

Pri exsudatívnej (efúznej) pleuréze majú pacienti na pozadí všeobecnej nevoľnosti pocit ťažkosti, plnosti na postihnutej strane hrudníka, niekedy suchý kašeľ. Pri výraznej akumulácii exsudátu sa objavuje dýchavičnosť, pacient zaujme nútenú polohu na boľavej strane. perkusie v spodné časti masívne otupenie je určené okrajom konvexným smerom nahor, ktorý má najvyšší bod pozdĺž zadnej axilárnej línie. Perkusné hranice srdca a mediastína sú posunuté v opačnom smere. Chvenie hlasu a dýchacie zvuky v oblasti tuposti sú zvyčajne výrazne oslabené alebo sa vôbec nezistia. RTG v dolných častiach pľúc je určené masívnym zatienením so šikmým horným okrajom a mediastinálnym posunom na „zdravú“ stranu.

Najdôležitejšou diagnostickou metódou je pleurálna punkcia, ktorá umožňuje posúdiť prítomnosť a povahu výpotku. V bodke sa vyšetruje množstvo proteínu, relatívna hustota (pri zápalovom exsudáte je relatívna hustota viac ako 1,018 a množstvo proteínu viac ako 3 %). Rivaltov test (kvapka bodky v slabé riešenie kyselina octová at zápalová povaha výpotok vytvára "oblak" v dôsledku straty seromucínu).

Tečkovaný sediment sa vyšetrí cytologicky (zvýšenie počtu neutrofilov môže naznačovať tendenciu k hnisaniu exsudátu, viacjadrové atypické bunky poukazujú na jeho nádorový charakter). Mikrobiologický výskum umožňuje potvrdiť a identifikovať infekčné patogény.

Liečba. S fibrinóznou pleurézou je zameraná na zastavenie základnej choroby. Cieľom liečby je anestetizovať a urýchliť resorpciu fibrínu, zabrániť vzniku rozsiahlych úponov a zrastov v pleurálnej dutine. V prvom rade nastupuje etiotropná liečba základného ochorenia (zápal pľúc, tuberkulóza a pod.).

Na tento účel sú predpísané antibiotiká, lieky proti tuberkulóze a chemoterapeutické lieky. Široko sa používajú desenzibilizačné a protizápalové činidlá, salicyláty; zvyčajne zastavia syndróm bolesti. Pri veľmi silnej bolesti sú predpísané lieky proti bolesti narkotickej série. Pri nahromadení Vysoké číslo tekutiny v pleurálnej dutine konzervatívne metódy, spravidla nevedú k pozitívnym výsledkom a v tomto prípade sa uchýlia k punkcii pleurálnej dutiny s odstránením exsudátu, čo sa opakuje po 1-2 dňoch. S purulentnou exsudatívnou pleurézou sa používajú aspiračné a chirurgické metódy liečby.

Diferenciálna diagnostika mitrálnej choroby srdca a dilatačnej kardiomyopatie

Diagnostika nedostatočnosť mitrálnej chlopne . Priame znamenia:

Systolický šelest na vrchole v kombinácii s oslabením I tónu

Výskyt III tónu na vrchole a jeho kombinácia so systolickým šelestom a oslabením I tónu

Nepriame príznaky: Hypertrofia a dilatácia ľavej komory a ľavej predsiene

Príznaky pľúcnej hypertenzie a stagnácie v systémovom obehu

Zväčšenie ľavých hraníc srdca: „srdcový hrb“, posunutie apexu doľava a dole s výraznou dilatáciou ľavej komory Niektoré klinické príznaky mitrálna stenóza : Pulsus differentens - objaví sa pri stlačení ľavej predsiene ľavou podkľúčová tepna. Chrapot hlasu - príznak Ortnera (v dôsledku kompresie ľavého rekurentného nervu).

Anizokória je výsledkom stlačenia sympatického kmeňa zväčšenou ľavou predsieňou.

Diagnóza mitrálnej stenózy Priame znaky: Zosilnenie I tónu, diastolický šelest

Tón otvárania mitrálnej chlopne Rytmus prepelíc Posun hornej hranice relatívnej tuposti srdca smerom nahor (v dôsledku zväčšenia úponu ľavej predsiene) Palpácia „mačacie pradenie“ (diastolické chvenie) na vrchole srdca Nepriame znaky:

„Pľúcny:“ Cyanóza Akcent II tón nad pľúcnou artériou Diastolický šelest na ľavej strane hrudníka (Grahamov-Stillov šelest) Objektívne údaje pri DCMP

Diferenciálna diagnostika myokarditídy a dilatačnej kardiomyopatie.

DCMP: kardiomegália je povinná, poklepové hranice srdca sú rozšírené do všetkých strán, tep na hrote je posunutý doľava nadol, rozliaty. Pri auskultácii sú srdcové ozvy tlmené, "cvalový rytmus" je možný vďaka tónom III a IV. Často je počuť systolický šelest relatívnej mitrálnej a trikuspidálnej insuficiencie. Zisťuje sa opuch krčných žíl, edematózny syndróm, hepatomegália. Myokarditída Fyzikálne vyšetrenie kolíše od stredne ťažkej tachykardie až po príznaky dekompenzovaného zlyhania pravej a ľavej komory (opuch krčných žíl, edém, oslabenie prvého tónu, cvalový rytmus, systolický šelest na vrchole, prekrvenie v pľúcach). V súčasnosti sa verí, že diagnózu „myokarditídy“ možno potvrdiť iba údajmi z endomyokardiálnej biopsie,

6. Pľúcny edém.

Život ohrozujúci akútny rozvoj alveolárneho pľúcneho edému je najčastejšie spôsobený: 1) zvýšením hydrostatického tlaku v kapilárach pľúc (zlyhanie ľavého srdca, mitrálna stenóza) alebo 2) zvýšením permeability pľúcnej membrány. Špecifické faktory spôsobujú kardiogénny pľúcny edém u pacientov s kompenzovaným CHF alebo dokonca bez anamnézy srdca.

fyzické príznaky. Stav pacienta je ťažký, sedí rovno, pokrytý potom, často cyanózou. V pľúcach je počuť chrapľavosť na oboch stranách, nad srdcom - III. Vykašliavanie je spenené a krvavé.

Laboratórne údaje. V počiatočných štádiách edému, pri vyšetrovaní CBS, je zaznamenaný pokles Pao 2, Raso 2; neskôr, s progresiou DN, sa hyperkapnia zvyšuje v štruktúre acidózy. Na röntgenovom snímku hrudníka dochádza k zvýšeniu vaskulárneho vzoru pľúc, difúznemu zatieneniu pľúcnych polí, výskytu „motýľa“ v oblasti pľúcnych brán.

Liečba pľúcneho edému. Na záchranu života pacienta je potrebná urgentná intenzívna starostlivosť. Nasledujúce činnosti by sa mali vykonávať takmer súčasne:

1. Usadenie pacienta na zníženie venózneho návratu.

2. Podávajte 100 % kyslík cez masku, aby ste dosiahli Pao 2 > 60 mmHg. čl.

3. Intravenózna injekcia slučkových diuretík (furosemid 40-100 mg alebo bumetanid 1 mg); ak pacient pravidelne neužíva diuretiká, môžu sa použiť nižšie dávky

4. Morfín 2-5 mg intravenózne opakovane; často používané na zníženie krvného tlaku a zníženie dýchavičnosti; Naloxón by mal byť po ruke na neutralizáciu účinkov morfínu.

5. Znížte afterload [intravenózny nitroprusid sodný (20-300 mcg/min), ak je systolický TK > 100 mmHg. st]; zaviesť priame meranie krvného tlaku.

Pri absencii rýchleho zlepšenia je potrebná ďalšia liečba:

1. Ak pacient nedostával digitalis pravidelne, 75 % celkovej terapeutickej dávky sa podáva intravenózne.

2. Aminofylín (6 mg/kg intravenózne počas 20 minút, potom 0,2-0,5 mg Dkg x hodina); znižuje bronchospazmus, zvyšuje kontraktilitu myokardu a diurézu; možno použiť na začiatku namiesto morfínu, ak nie je jasné, či je respiračné zlyhanie spôsobené pľúcnym edémom alebo ťažkou obštrukčnou chorobou (pred RTG snímkou ​​hrudníka).

3. Ak vymenovanie diuretík nespôsobilo rýchlu diurézu, môžete znížiť BCC exfúziou venóznej krvi (250 ml z kubitálnej žily) alebo aplikáciou žilových turniketov na končatiny.

4. Ak hypoxémia a hyperkapnia pretrvávajú, vykoná sa tracheálna intubácia.

Je potrebné nájsť a odstrániť príčiny pľúcneho edému, najmä akútnu arytmiu alebo infekciu.

Niektoré nekardiogénne príčiny môžu spôsobiť pľúcny edém napriek absencii zlyhania ľavej komory; v tomto prípade by liečba mala byť zameraná na odstránenie príčiny.

7. . Perikarditída.

PERIKARDITÍDA je akútny alebo chronický zápal perikardiálneho vaku. Existuje fibrinózna, serózno-fibrinózna, hemoragická, xantomatózna, purulentná, hnilobná perikarditída.

Patogenéza – často alergická alebo autoimunitná, pri infekčnej perikarditíde môže byť spúšťačom infekcia; nie je vylúčené priame poškodenie membrán srdca bakteriálnymi alebo inými činidlami.

Symptómy, priebeh sú určené základným ochorením a charakterom výpotku, jeho množstvom (suchá, výpotková perikarditída) a rýchlosťou akumulácie. Počiatočné príznaky: malátnosť, horúčka, retrosternálna alebo prekordiálna bolesť, často spojená s respiračnými fázami a niekedy pripomínajúca angínu pectoris. Často je počuť trenie osrdcovníka rôznej intenzity a prevalencie. Hromadenie exsudátu je sprevádzané vymiznutím prekordiálnej bolesti a perikardiálneho trecieho hluku, objavením sa dýchavičnosti, cyanózy, opuchu krčných žíl, oslabením srdcového impulzu, expanziou srdcovej tuposti, avšak s miernym výpotok, srdcové zlyhanie je zvyčajne mierne vyjadrené. V dôsledku poklesu diastolickej náplne klesá tepový objem srdca, srdcové ozvy sú tlmené, pulz je malý a častý, často paradoxný (pokles plnenia a pulzové napätie pri nádychu). Pri konstrikčnej (kompresívnej) perikarditíde v dôsledku deformujúcich sa adhézií v oblasti predsiení sa často vyskytuje fibrilácia predsiení alebo flutter predsiení; na začiatku diastoly je počuť hlasný perikardiálny tón. Pri rýchlom hromadení exsudátu sa môže vyvinúť srdcová tamponáda s cyanózou, tachykardia, oslabenie pulzu, bolestivé záchvaty dýchavičnosti, niekedy so stratou vedomia a rýchlo sa zvyšujúca žilová kongescia. Pri konštruktívnej perikarditíde s progresívnou jazvačnou kompresiou srdca sa zvyšujú obehové poruchy v pečeni a v systéme portálnej žily. vysoký centrálny venózny tlak, portálna hypertenzia, ascites (Peakova pseudocirhóza), objavuje sa periférny edém; ortopnoe zvyčajne chýba. Šírenie zápalového procesu do tkanív mediastína a pohrudnice vedie k mediastinoperikarditíde alebo pleuríze, s prechodom zápalu z epikardu do myokardu (povrchové vrstvy) vzniká myoperikarditída.

Na EKG v prvých dňoch ochorenia dochádza k súbežnému vzostupu segmentu 8T v štandardných a hrudných zvodoch, následne k posunu segmentu ST k izoelektrickej línii, k splošteniu vlny T alebo k inverzii; s výraznou akumuláciou výpotku klesá napätie QRS komplexu. Röntgenové vyšetrenie odhaľuje zväčšenie priemeru srdca a lichobežníkovú konfiguráciu srdcového tieňa s oslabením pulzácie srdcového obrysu. Pri dlhom priebehu perikarditídy sa pozoruje kalcifikácia perikardu (obrnené srdce). Spoľahlivou metódou na zistenie perikardiálneho výpotku je echokardiografia, na diagnostiku sa využíva aj jugulárna flebografia a fonokardiografia. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s počiatočným obdobím akútneho infarktu myokardu a akútnej myokarditídy.

Prognóza je najnepriaznivejšia pre nádor a purulentnú perikarditídu.

8. Pleuréza.

Pleuréza je zápal pleurálnych listov, ktorý je spravidla komplikáciou určitých patologických procesov v pľúcach, menej často v iných orgánoch a tkanivách nachádzajúcich sa v blízkosti pleurálnej dutiny alebo je prejavom systémových ochorení.

Etiológia . Existujú infekčné a neinfekčné (aseptické). Infekčné ochorenia sú spôsobené patogénmi, ktoré vyvolali patologický proces v pľúcnom tkanive. Aseptické ochorenia sú najčastejšie spojené s poškodením pohrudnice malígnymi novotvarmi, traumou, pľúcnym infarktom, expozíciou pankreatických enzýmov pri pankreatitíde a systémovými ochoreniami spojivového tkaniva.

Patogenéza . Prenikanie patogénu do pleury s infarktovou pleurézou sa najčastejšie vyskytuje priamo zo subpleurálneho zamerania do pľúcneho tkaniva; pozdĺž lymfogénnych kanálikov pri penetrujúcich ranách a operáciách. Pri niektorých formách (tuberkulózne) zohráva významnú úlohu senzibilizácia pod vplyvom predchádzajúceho priebehu konkrétneho procesu.

Patoanatómia. Pri pleuréze sa pozoruje zápalový edém a bunková infiltrácia pleurálnych listov a akumulácia exsudátu medzi nimi (fibrinózny, serózny, hemoragický, purulentný). S progresiou zápalu pohrudnice je serózny exsudát náchylný k resorpcii a fibrinózny exsudát podlieha organizovaniu prvkami spojivového tkaniva, v dôsledku čoho sa na povrchu pleurálnych listov vytvárajú fibrinózne prekrytia (úväzy). Hnisavý exsudát nie je náchylný k resorpcii a môže byť eliminovaný iba ako výsledok chirurgickej manipulácie alebo spontánneho prieniku cez hrudnú stenu.

Klasifikácia. V závislosti od charakteru exsudátu sa rozlišujú: fibrinózna (suchá), serózno-fibrinózna, serózna, hemoragická, hnisavá, hnilobná, eozinofilná, chylózna pleuristika. Podľa znakov a fázy priebehu: akútna, subakútna, chronická. V závislosti od prevalencie v pleurálnej dutine: difúzne (celkové) alebo organické (zapuzdrené).

POLIKLINIKA. Existujú 3 hlavné syndrómy: syndróm suchej (fibrinóznej) pleurisy; syndróm exsudatívnej (exsudatívnej) pleurisy; syndróm hnisavého zápalu pohrudnice (pleurálny empyém).

So suchou pleurézou sa pacienti sťažujú na akútnu bolesť na hrudníku počas dýchania, ktorá sa zhoršuje hlbokým nádychom a sklonom v opačnom smere. Zvyčajne nedochádza k žiadnym zmenám poklepu a pri auskultácii je zvyčajne počuť trenie pleury. Suchá pleuristika sama o sebe nedáva röntgenové príznaky. Priebeh izolovanej suchej pleurisy je zvyčajne krátky (od niekoľkých dní do 3 týždňov). Pri tuberkulóze sa niekedy pozoruje dlhší recidivujúci priebeh, ako aj transformácia na exsudatívnu pleurézu.

Pri exsudatívnej (efúznej) pleuréze majú pacienti na pozadí všeobecnej nevoľnosti pocit ťažkosti, plnosti na postihnutej strane hrudníka, niekedy suchý kašeľ. Pri výraznej akumulácii exsudátu sa objavuje dýchavičnosť, pacient zaujme nútenú polohu na boľavej strane. Perkusie v spodných partiách sú určené mohutnou tuposťou s konvexným smerom nahor lemom, ktorý má najvyšší bod pozdĺž zadnej axilárnej línie. Perkusné hranice srdca a mediastína sú posunuté v opačnom smere. Chvenie hlasu a dýchacie zvuky v oblasti tuposti sú zvyčajne výrazne oslabené alebo sa vôbec nezistia. RTG v dolných častiach pľúc je určené masívnym zatienením so šikmým horným okrajom a mediastinálnym posunom na „zdravú“ stranu.

Najdôležitejšou diagnostickou metódou je pleurálna punkcia, ktorá umožňuje posúdiť prítomnosť a povahu výpotku. V bodke sa vyšetruje množstvo proteínu, relatívna hustota (pri zápalovom exsudáte je relatívna hustota viac ako 1,018 a množstvo proteínu viac ako 3 %). Jednoznačná hodnota pre hodnotiacu postavu pleurálna tekutina má test Rivalta (kvapka bodkovaného v slabom roztoku kyseliny octovej, so zápalovým charakterom výpotku, vytvára "oblak" v dôsledku straty seromucínu).

Tečkovaný sediment sa vyšetrí cytologicky (zvýšenie počtu neutrofilov môže naznačovať tendenciu k hnisaniu exsudátu, viacjadrové atypické bunky poukazujú na jeho nádorový charakter). Mikrobiologický výskum umožňuje potvrdiť a identifikovať infekčné patogény.

Liečba. S fibrinóznou pleurézou je zameraná na zastavenie základnej choroby. Cieľom liečby je anestetizovať a urýchliť resorpciu fibrínu, zabrániť vzniku rozsiahlych úponov a zrastov v pleurálnej dutine. V prvom rade nastupuje etiotropná liečba základného ochorenia (zápal pľúc, tuberkulóza a pod.).

Na tento účel sú predpísané antibiotiká, lieky proti tuberkulóze a chemoterapeutické lieky. Široko sa používajú desenzibilizačné a protizápalové činidlá, salicyláty; zvyčajne zastavia syndróm bolesti. Vo veľmi silná bolesť predpisujú sa narkotické lieky proti bolesti. Pri akumulácii veľkého množstva tekutiny v pleurálnej dutine konzervatívne metódy spravidla nevedú k pozitívne výsledky a v tomto prípade sa uchýlia k prepichnutiu pleurálnej dutiny s odstránením exsudátu, čo sa opakuje po 1-2 dňoch. S purulentnou exsudatívnou pleurézou sa používajú aspiračné a chirurgické metódy liečby.