Alergie Zmena reakcie tela na vystavenie mikróbom alebo cudzorodým proteínom, ako aj látkam rôzneho charakteru, ktoré sa nazývajú alergény. Keďže je spojená predovšetkým s degradáciou životného prostredia, alergie sa často nazývajú

Diéta pri alergii na sóju Našťastie toto ochorenie nie je veľmi časté. U malých detí sa môže vyskytnúť pri dlhodobom kŕmení sójovými zmesami alebo sójovým mliekom. U dospelých môže intolerancia sóje priniesť ešte väčšie problémy ako deťom. A tu ide o to

"Vakcinácia" proti alergiám Špecifická imunoterapia alebo desenzibilizácia bola prvýkrát navrhnutá vedcami na začiatku dvadsiateho storočia. Odvtedy táto metóda prešla mnohými úpravami, bola vylepšená a dnes jej dôverujú nielen pacienti, ale aj

Spoločnosť konečne našla špecialistu profilu a pracovných skúseností, ktorých tak dlho hľadala. Začal pracovať, no zrazu začal byť chorý. Dôvodom boli alergie. Čo by o tom mal zamestnávateľ vedieť?

Najprv sa pozrime na to, čo je alergia. Alergia je zvýšená citlivosť tela na látku, ktorá sa vyznačuje rôznymi prejavmi. Miestne príznaky zahŕňajú:

• opuch nosovej sliznice (alergická rinitída);
• začervenanie a bolesť v spojovke (alergická konjunktivitída);
• bronchospazmus, sipot, dýchavičnosť, niekedy sa vyskytujú skutočné astmatické záchvaty;
• strata sluchu;
• rôzne kožné vyrážky;
• bolesť hlavy.

Alergénom sa môže stať takmer každá látka (farba, lak, cementový prach), rastlina (alergia na burinu, kvitnúce rastliny), výpary (plyn, olej), zlúčeniny atď.. To znamená, že zvýšená citlivosť ľudského tela môže sa prejavuje vo vzťahu k akýmkoľvek látkam (vrátane zloženia vecí), s ktorými musí žiť a pracovať.

Nadmernými prejavmi alergie sú anafylaktický šok a Quinckeho edém.

Jednou z príčin vzniku alergií sú škodlivé pracovné podmienky v práci. V súlade s ods. 4 hodiny 2 polievkové lyžice. 22 Zákonníka práce Ruskej federácie je zamestnávateľ povinný zabezpečiť bezpečnosť a pracovné podmienky, ktoré sú v súlade so štátnymi regulačnými požiadavkami na ochranu práce (článok 212 Zákonníka práce Ruskej federácie). Napriek tomu zákonodarca umožňuje pracovať v rizikových pracovných podmienkach, pričom zamestnávateľovi ukladá povinnosť poskytovať zamestnancom pracujúcim v takýchto podmienkach len zvýšené záruky a kompenzácie, napríklad vo forme maximálne prípustnej dĺžky dennej práce (zmeny) so skráteným pracovným časom v práci v nebezpečných podmienkach (články 92, 94 Zákonníka práce Ruskej federácie).

Okrem toho Zákonník práce Ruskej federácie stanovuje určité požiadavky na prijímanie zamestnancov v nebezpečných podmienkach (absolvovanie predbežných a potom pravidelných lekárskych prehliadok, články 69, 213 Zákonníka práce Ruskej federácie) a obmedzenia týkajúce sa využívania určitých kategórií pracovníkov. pri práci v nebezpečných pracovných podmienkach, napríklad ženy (článok 253 Zákonníka práce Ruskej federácie), osoby mladšie ako 18 rokov (článok 265 Zákonníka práce Ruskej federácie).

Dôsledky alergie

Najľahším dôsledkom alergie pre pracovníka je mierna nevoľnosť, vyjadrená kýchaním a kašľom, t.j. také prejavy, ktoré vo všeobecnosti neprekážajú pri práci alebo ju mierne nesťažujú. Takáto indispozícia nevedie k dočasnej invalidite zamestnanca. Ale sú možné vážnejšie následky:

Zamestnávateľ by nemal zabúdať ani na zvýšené záruky a náhrady spojené tak so vznikom, na základe výsledkov osobitného posúdenia škodlivých pracovných podmienok na pracovisku zamestnanca, ako aj s potvrdením choroby z povolania lekárskym posudkom u zamestnanca. a/alebo preukázanie jeho zdravotného postihnutia.

Informácie o tom, ako vykonať osobitné hodnotenie a čo robiť po ňom, nájdete v článku „Osobitné hodnotenie pracovných podmienok: ako sa vyhnúť pokute“

Ďalším dôsledkom získanej choroby pre pracovný proces môže byť skončenie pracovnej zmluvy s takýmto zamestnancom, a to aj z podnetu samotného zamestnanca (z dôvodu nemožnosti pracovať s neustálymi prejavmi alergií (§ 80 Zákonníka práce). Ruskej federácie) a na podnet zamestnávateľa. V druhom prípade prichádza do úvahy výpoveď podľa odseku 8 časti 1 čl. 77 Zákonníka práce Ruskej federácie v súvislosti s odmietnutím zamestnanca prejsť na inú prácu, ktorá je pre neho potrebná v súlade s lekárskym potvrdením vydaným spôsobom ustanoveným federálnymi zákonmi a inými regulačnými právnymi aktmi, alebo nedostatkom zamestnávateľa náležitej práce (časť 3 a 4 článku 73 TC RF). Pripomíname však, že až do potvrdenia choroby z povolania a prevzatia príslušného lekárskeho potvrdenia, podľa ktorého je zamestnanec uznaný za potrebného preradenia na inú prácu (v súlade s § 73 ods. Ruská federácia), zamestnávateľ nie je povinný ho previesť. Prevod je možný len po dohode zmluvných strán v súlade s čl. 72 Zákonníka práce Ruskej federácie.

Spory so zamestnancami

Jedným z najnegatívnejších dôsledkov identifikácie choroby z povolania u pracovníka spojenej s alergickou reakciou na látky, s ktorými je pracovník nútený deň čo deň pracovať, sú súdne spory. Pozrime sa na niekoľko príkladov, čo môže byť ich predmetom, s akými nárokmi sa zamestnávatelia zvyčajne stretávajú a s akými rozhodnutiami súdov sa musia najčastejšie potýkať.

Spory o vymáhanie paušálnych náhrad od zamestnávateľa

Tento typ sporu je založený na hmotných záujmoch zamestnanca, keď zamestnávateľ odmietne plniť svoje povinnosti zaplatiť peniaze.

Arbitrážna prax

Zbaliť reláciu

Zamestnankyňa podala na zamestnávateľa žalobu o vymáhanie jednorazovej náhrady škody na zdraví spôsobenej chorobou z povolania, ktorú ustanovuje kolektívna zmluva platná v organizácii. Skutočnosť spôsobenia ujmy na zdraví v dôsledku choroby z povolania je potvrdená materiálom prípadu, vrátane zákona o chorobe z povolania, podľa ktorého bola príčinou choroby z povolania u žalobcu práca v podmienkach dlhodobého vystavenia organizmu pracovníka škodlivým výrobným faktorom. Podľa kolektívnej zmluvy zamestnávateľ v prípade, že u zamestnanca bola prvýkrát zistená strata odbornej spôsobilosti na prácu v dôsledku pracovného úrazu alebo choroby z povolania, zabezpečuje vyplatenie jednorazového odškodnenia sadzba najmenej 20 % priemerného mesačného zárobku za každé percento poklesu odbornej spôsobilosti (s prihliadnutím na výšku paušálneho príspevku vyplácaného z FSS RF). Vzhľadom na nesplnenie tejto podmienky zo strany zamestnávateľa súd zaviazal žalovaného zaplatiť žalobcovi náhradu škody (rozhodnutie Mestského súdu Gukovskij v Rostovskej oblasti zo dňa 28.08.2014, odvolací rozsudok Krajského súdu v Rostove zo dňa 8.12.2014). vo veci č. 33-16493 / 2014).

Spory o papierovanie

Ako ukazuje prax, spory často vznikajú v dôsledku konania zamestnávateľa v súvislosti s postupom pri zisťovaní choroby z povolania zamestnanca.

Arbitrážna prax

Zbaliť reláciu

Zamestnanec podal na zamestnávateľa žalobu, aby uznal za nezákonné odmietnutie zamestnávateľa podpísať zákon o chorobe z povolania. Súd zistil, že u žalobcu sa vyvinula choroba z povolania - bronchiálna astma, alergická a nealergická. Na základe výsledkov zriadenej komisie bol vypracovaný zákon o vyšetrovaní choroby, podpísaný zástupcom vedúceho oddelenia Úradu Rospotrebnadzor pre Moskvu, schválený hlavným štátnym sanitárom Moskvy. Zamestnávateľ zároveň odmietol podpísať akt s odvolaním sa na nedostatok informácií o zdravotnom stave žalobcu za dvadsať rokov pred pracovným pomerom žalobcu u žalovaného. Súd rozhodol o neplatnosti odmietnutia zamestnávateľa podpísať akt o chorobe z povolania a uložil odporcovi, aby ho podpísal (rozhodnutie Kireevského okresného súdu Tulského kraja zo dňa 06.01.2011; kasačný rozsudok Krajského súdu v Tule Súd zo dňa 28.07.2011 vo veci č. 33-2540).

Nesprávny spor o prepustenie

Ak choroba prinútila zamestnávateľa prepustiť zamestnanca, môže to napadnúť. Najmä ak nebol dôvod na prepustenie.

Arbitrážna prax

Zbaliť reláciu

Zamestnanec sa obrátil na súd so žiadosťou o uznanie výpovede podľa odseku 5 časti 1 čl. 83 Zákonníka práce Ruskej federácie (uznanie zamestnanca za úplne práceneschopného v súlade s lekárskym potvrdením vydaným spôsobom stanoveným federálnymi zákonmi a inými regulačnými právnymi aktmi Ruskej federácie). Súd zistil, že v súlade s lekárskym posudkom, ktorý bol vydaný žalobkyni, mala zákaz vykonávať svoju prácu, avšak neuznala úplnú a trvalú stratu schopnosti vykonávať zárobkovú činnosť. V tejto súvislosti súd označil výpoveď za nezákonnú, pričom zamestnankyňu opäť zaradil do práce (rozsudok odvolania Krajského súdu v Rostove zo dňa 6. novembra 2014 vo veci č. 33-14749/2014).

Spory s FSS Ruskej federácie o vymenovaní poistných platieb

Tento typ sporu sa líši od ostatných v článku citovaných tým, že okrem zamestnanca a zamestnávateľa (ten vystupuje spravidla už ako tretia strana) je účastníkom aj FSS Ruskej federácie. sporu (ako žalovaného).

Arbitrážna prax

Zbaliť reláciu

Žalobca podal žalobu proti oddeleniu FSS Ruskej federácie, v ktorej žiadal, aby bolo odmietnutie fondu pripísať platby poistného z dôvodu choroby z povolania uznané za nezákonné, aby bol povinný tieto platby poukázať a vyberať paušálne poistné. od žalovaného v jej prospech. Na podporu svojich tvrdení sa odvolával na skutočnosť, že počas výkonu práce v OJ dostal chorobu z povolania, o ktorej zamestnávateľ vydal zodpovedajúci zákon, avšak žalovaný tento prípad nezákonne neuznal ako poistenie a ako tzv. výsledok, odmietol prideliť poistné platby.

Súd neuznal existenciu dôvodov na odmietnutie poukázania poistného, ​​keďže skutočnosť, že žalobca mal chorobu z povolania, bola potvrdená príslušnými dokladmi. V súvislosti s uvedeným boli nároky zamestnanca uspokojené (rozhodnutie Okresného súdu Tverskoy v Moskve zo dňa 20. mája 2014, odvolacie rozhodnutie Mestského súdu v Moskve zo dňa 6. októbra 2014 vo veci č. 33-26501 / 2014).

Spory sa väčšinou riešia v prospech zamestnancov. Preto je v záujme zamestnávateľa obmedziť akékoľvek negatívne faktory, ktoré môžu viesť k vzniku alergií u zamestnancov.

V dôsledku rozsiahleho zavádzania chemických technológií do výroby, organizácie tovární na výrobu proteínových koncentrátov a prísad, rozvoja farmaceutického priemyslu atď. vzrástol počet pacientov trpiacich alergickými ochoreniami spojenými s konkrétnou produkciou. Je pravda, že prípady výskytu bronchiálnej astmy u mlynárov, pracovníkov v kožušníckom a kožiarskom priemysle a drevospracujúcich závodoch sú už dlho známe.

Vplyv výrobných podmienok na vznik ochorenia, patogenézu ochorenia a jeho klinický obraz môže byť v každom jednotlivom prípade rôzny, avšak v každej produkcii má vývoj alergického ochorenia svoje vlastné charakteristiky.

KONTAKTNÁ DERMATITÍDA

Najčastejšie sa dermatitída vyskytuje u ľudí pracujúcich s formalínom, chrómom, ortuťou, terpentínom, antibiotikami, lepidlom, farbivami. Klinický priebeh kontaktnej dermatitídy je na začiatku ochorenia charakterizovaný léziou samotnej kože – hyperémiou a edémom. Neskôr sa objavia príznaky poškodenia hlbších vrstiev kože – tvoria sa bublinky, ktoré praskajú, objavujú sa mokvajúce žlté chrasty, čiže dochádza k ekzémom. Pri výskyte veľkých splývajúcich pľuzgierov s veľkou oblasťou hyperémie možno predpokladať dokonca popáleniny I alebo II stupňa.

U niektorých ľudí dermatitída okamžite nadobúda papulózno-infiltratívny charakter so silným svrbením, s ostro ohraničenými okrajmi. V chronickej fáze ochorenia sa klinický obraz nelíši od neprofesionálnej kontaktnej dermatitídy, môže to byť len lokalizácia, teda poškodenie tých oblastí kože, ktoré sú vystavené agresívnym rizikám (ruky, tvár a iné odkryté časti tela). Často je takáto dermatitída sprevádzaná poškodením slizníc očí, nosa a ústnej dutiny.

Existujú aj edematózne prejavy na očných viečkach, dyshidróza dlaní a chodidiel. Charakteristickým znakom pracovnej kontaktnej dermatitídy je náhly nástup a časté opakovanie po obnovení práce. V budúcnosti v dôsledku neustáleho svrbenia, škrabania dochádza k superinfekcii a pri pokračujúcej expozícii alergénu v dôsledku jeho šírenia cez postihnutú kožu lymfohematogénnou cestou môžu nastať celkové príznaky – horúčka, malátnosť, slabosť atď.

Podľa klinického obrazu kontaktnej dermatitídy nie je vždy možné rozhodnúť, ktorý alergén je spôsobený, keďže alergény rôzneho charakteru môžu vyvolať rovnaké klinické prejavy. Otázky etiologickej diagnózy pri profesionálnej dermatitíde sú veľmi dôležité, avšak kožné testy u takýchto pacientov nie sú vždy možné kvôli nebezpečenstvu vyvolania exacerbácie. Detekcia protilátok tiež nie je možná, keďže nemajú voľne cirkulujúce protilátky, preto je niekedy pre správnu diagnózu rozhodujúca správne zozbieraná anamnéza, údaje o priebehu ochorenia a prítomnosť eliminačného faktora.

Prognóza profesionálnej kontaktnej dermatitídy je priaznivá - pri včasnej diagnostike, eliminácii pracovných rizík (preradenie na inú prácu) a správnej liečbe. Je pravda, že napriek všetkým opatreniam môže dermatitída, ktorá vznikla na základe pracovných rizík, často pokračovať a nedôjde k úplnému zotaveniu. To naznačuje existenciu komplikujúcich faktorov (iné chronické ochorenia, polyvalencia, superinfekcia, nesprávna liečba).

Prevencia je založená na všeobecných a individuálnych prostriedkoch ochrany pri práci s priemyselnými rizikami. Okrem týchto opatrení by sa ľudia s predispozíciou na alergie, s kožnou dysfunkciou mali vyhýbať práci v chemicky a biologicky nebezpečných odvetviach. Žiaduce je aj predbežné určenie vhodnosti danej osoby na prácu s konkrétnou látkou – vykonanie príslušného testu.

urtikária a erytém

Oveľa menej častá je profesionálna žihľavka. Príčiny urtikárie a erytému môžu byť chemické, fyzikálne a biologické.

Chemické príčiny najčastejšie spôsobujú žihľavku a erytém u osôb spojených s farmaceutickým priemyslom, zdravotnými sestrami a pracovníkmi lekární. Známe prípady žihľavky na morfíne, arnike, ipekaku, ortuťových prípravkoch, penicilíne, novokaíne, fenole, amoniaku, ako aj bylinné prípravky - tuja, rododendron, žihľava, tabak a oleje; na biologické prípravky – tetanový toxoid, vakcíny proti chrípke a pod.

Z fyzikálnych faktorov, ktoré spôsobujú urtikáriu a erytém, treba spomenúť pôsobenie vysokej a nízkej teploty. Zamestnanci keramických tovární, oceliarní majú často pri vysokých teplotách rozsiahly erytém a žihľavku a pri nízkych teplotách dopravní policajti. Medzi biologické faktory, ktoré spôsobujú žihľavku a erytém, patrí prach, zvieracie chlpy (veterinári), uštipnutie hmyzom (drevorubci, včelári), kontakt s rybami, medúzami (ichtyológovia, rybári) atď.

BRONCHIÁLNA ASTMA

Bronchiálna astma spojená s pracovnými rizikami je heterogénna. A. E. VERMEL (1966) rozlišuje 3 skupiny profesionálnej bronchiálnej astmy:

• spôsobené látkami-senzibilizátormi (primárna astma);
• spôsobené látkami, ktoré dráždia miestne dýchacie cesty, čo vedie k chronickej bronchitíde a až potom k bronchiálnej astme (sekundárna astma);
• spôsobené senzibilizátormi, ktoré súčasne pôsobia lokálne dráždivo.

Profesionálna bronchiálna astma vzniká pri vdýchnutí prachu, dymu, výparov rôznych látok. Veľmi zriedkavo sa bronchiálna astma vyskytuje, keď sa škodlivé látky dostanú cez gastrointestinálny trakt pri ochutnávaní syrov, kávy, čaju, vína atď.

Profesionálna bronchiálna astma má niektoré charakteristické črty v závislosti od povahy pracovných rizík. V rôznych časoch od začiatku kontaktu s priemyselnými rizikami sa môže vyskytnúť prvý záchvat bronchiálnej astmy.

Niekedy sa bronchiálna astma vyskytuje u ľudí bez akýchkoľvek iných prejavov alergií, ale častejšie je kombinovaná s prítomnosťou ekzému, dermatitídy, rinitídy, Quinckeho edému atď. Príčinou bronchiálnej astmy a iných prejavov alergie sú často rovnaké pracovné alergény .
Astmatické záchvaty sa vyskytujú v rôznych časoch, ale častejšie v práci, na konci zmeny, po určitom vystavení priemyselnému alergénu.

Na začiatku ochorenia nie sú záchvaty udusenia ťažké, odstránia sa, ak opustíte výrobnú miestnosť, ale časom sa záchvaty stávajú závažnejšími, záchvaty kašľa s hustým viskóznym spútom sú rušivé. Neskoršie útoky sú spôsobené aj inými faktormi, vzrušením, zmenami počasia atď.
V prípadoch, keď sa astma z povolania nevyskytuje ako primárne ochorenie, ale na pozadí chronického patologického procesu v bronchopulmonálnom aparáte (silikóza, pneumokonióza, bronchitída), je obdobie pred rozvojom typických záchvatov pomerne dlhé.

Astmatické javy sa u takýchto pacientov vyvíjajú postupne, na pozadí predchádzajúcej bronchitídy, neustáleho kašľa. V prípadoch sekundárnej astmy je ťažké určiť súvislosť s pracovnými rizikami, pretože záchvaty sa vyskytujú aj mimo práce, počas dovolenky atď. V týchto prípadoch primárne chemické alebo mechanické poškodenie sliznice priedušiek vedie k rozvoju profesionálnej bronchitídy, na základe ktorej sekundárne vzniká bronchiálna astma, často ide o infekčno-alergickú formu.

EXOGÉNA ALERGICKÁ ALVEOLITÍDA

Zvlášť je potrebné vyčleniť skupinu ochorení spojených s poškodením pľúcneho tkaniva imunitnými mechanizmami pod vplyvom exogénnych alergénov – spóry húb, proteínové antigény. Keďže exogénna alergická alveolitída je spojená s inhaláciou určitých profesionálnych alergénov, sú pomenované podľa profesie, napríklad „pľúca farmára“, „pľúca kožušníkov“, „pľúca mlynčekov na kávu“, „pľúca chovateľov holubov“, atď.
V súčasnosti je známych viac ako 20 profesií, v ktorých sa vyskytuje exogénna alveolitída, ktoré sú založené na imunologických mechanizmoch (reakcia „alergén-protilátka“).

Znakom týchto mechanizmov je tvorba precipitujúcich protilátok, ktoré v kombinácii s alergénom vytvárajú imunitné komplexy, ktoré sa usadzujú v stenách alveol, malých priedušiek. Zvýšená priepustnosť cievnej steny prispieva k ukladaniu imunitných komplexov. Počas alergickej exogénnej alveolitídy sa sledujú všetky 3 typy alergických reakcií (pozri kapitolu 2).

Ľudia, ktorí sú predisponovaní k alergickým reakciám, ochorejú na exogénnu pľúcnu alveolitídu po dlhšom kontakte s alergénom. Priebeh ochorenia môže byť akútny, subakútny a chronický. Niekedy sa alveolitída vyskytuje periodicky vo forme akútnych vzplanutí pri vdýchnutí veľkých dávok alergénu (čistenie holubníka, triedenie zhnitého sena, práca v mlyne).
V akútnej forme sa ochorenie často interpretuje ako zápal pľúc, pretože existuje množstvo fyzických údajov (mokré sipoty, malé bublanie), zvýšená ESR, leukocytóza.

V priebehu ochorenia dochádza v pľúcnom tkanive k nezvratným zmenám spojeným s tvorbou granulómov a jaziev, ktoré vedú k rozvoju pľúcnej fibrózy.

V akútnom a subakútnom štádiu je indikované použitie glukokortikoidných hormónov. Prevencia spočíva v zamedzení kontaktu pacientov s príslušným alergénom (zmena povolania). Chronická forma exogénnej alergickej alveolitídy je ťažko liečiteľná, zvyčajne sa vykonáva symptomatická liečba.

Priemyselné alergény

Rýchly rozvoj chemického priemyslu výrazne zvýšil množstvo rôznych chemikálií vo výrobe a v domácnostiach, a teda aj kontakt ľudí s nimi. To spôsobilo výskyt alergických reakcií rôznej povahy. Priemyselné alergény sú v drvivej väčšine haptény, ktoré sa viažu na bielkoviny prostredníctvom svojej reaktívnej skupiny. Napríklad cez atóm halogénu sú pripojené aromatické nitrozlúčeniny, merkaptoskupiny mnohých pesticídov reagujú s HS skupinami proteínov atď. Predpokladá sa, že čím vyššia je schopnosť hapténu vytvárať chemickú väzbu s proteín, tým vyššia je jeho alergénna aktivita. Najbežnejšími priemyselnými alergénmi sú terpentín, oleje, nikel, chróm, arzén, decht, živice, taníny, mnohé farbivá atď. V kaderníckych a kozmetických salónoch môžu byť alergénmi farby na vlasy, obočie a mihalnice, trvalá atď život, alergény môžu byť mydlo, čistiace prostriedky, syntetické tkaniny atď.

Alergény infekčného pôvodu

Alergické procesy môžu spôsobiť rôzne patogény infekčných chorôb, ako aj ich metabolické produkty. Tieto procesy sa stávajú neoddeliteľnou súčasťou patogenézy ochorenia. Tie infekčné ochorenia, v ktorých patogenéze zohráva vedúcu úlohu alergia, sa nazývajú infekčno-alergické ochorenia. Patria sem všetky chronické infekcie (tuberkulóza, lepra, brucelóza, syfilis, reumatizmus, chronická kandidóza atď.). S elimináciou epidemických ochorení nadobúdajú čoraz väčší význam alergické procesy, ktoré sú spôsobené oportúnnou a saprofytickou flórou. Zdrojom senzibilizácie je zvyčajne flóra chronických ložísk zápalu vo vedľajších nosových dutinách, strednom uchu, mandliach, zubnom kaze, žlčníku a pod. sa môžu vyvinúť choroby. Huby sú veľmi časté alergény. Asi 350 druhov húb vykazuje alergénnu aktivitu. Medzi nimi sú druhy patogénne pre človeka, ktoré na základe patogenézy spôsobujú ochorenia s alergiami. Takýmito ochoreniami sú napríklad aspergilóza, aktinomykóza, kokcidioidomykóza, histoplazmóza atď. Mnohé huby, ktoré nie sú pre človeka patogénne, však po preniknutí do tela spôsobujú senzibilizáciu a rozvoj rôznych alergických ochorení (bronchiálna astma a pod.) . Takéto huby sa nachádzajú v atmosférickom vzduchu, obydliach, domácom prachu, plesnivých potravinách atď. Ich koncentrácia závisí od ročného obdobia, vlhkosti, teploty a iných podmienok.

Najbežnejšia klasifikácia rozdeľuje všetky alergické reakcie na alergické reakcie okamžitého typu a alergické reakcie oneskoreného typu. Táto klasifikácia je založená na čase výskytu reakcie po kontakte s alergénom. Reakcia okamžitého typu sa vyvinie do 15-20 min-1 deň, oneskorený typ - po 24-72 hodinách.

Všetky alergické reakcie sa delia na pravé, alebo vlastne alergické a falošné, čiže pseudoalergické (neimunologické).

Pseudoalergia je patologický proces, ktorý je klinicky podobný alergii, ale nemá imunitné štádium svojho vývoja. Pseudoalergia sa odlišuje od skutočnej alergie absenciou prvého (imunitného) štádia vývoja. Zvyšné dve etapy – uvoľňovanie mediátorov (patochemické) a patofyziologické (štádium klinických prejavov) sa zhodujú s pseudoalergiou a pravou alergiou.

Pseudoalergické procesy zahŕňajú iba tie, pri vývoji ktorých hrajú vedúcu úlohu takéto mediátory, ktoré sa tvoria aj v patochemickom štádiu skutočných alergických reakcií. Príčinou pseudoalergie je každá látka, ktorá pôsobí priamo na efektorové bunky (žírne bunky, bazofily a pod.) alebo biologické tekutiny a spôsobuje uvoľňovanie mediátorov z buniek alebo tvorbu mediátorov v tekutinách. V praxi môže väčšina alergénov viesť k rozvoju alergických aj pseudoalergických reakcií. Závisí to od charakteru látky, jej fázy, frekvencie zavádzania do organizmu a reaktivity samotného organizmu. Pseudoalergické reakcie sa najčastejšie vyskytujú pri intolerancii liekov a potravín. Veľmi veľa liekov vedie k rozvoju pseudoalergií častejšie ako alergie.

Na patogenéze pseudoalergie sa podieľajú tri skupiny mechanizmov:

• 1) histamín;
• 2) porušenie aktivácie komplementového systému;
• 3) porušenie metabolizmu kyseliny arachidónovej.

Klinický obraz pseudoalergických ochorení je blízky alergickým ochoreniam. Je založená na vývoji takých patologických procesov, ako je zvýšená vaskulárna permeabilita, edém, zápal, spazmus hladkého svalstva a deštrukcia krvných buniek. Tieto procesy môžu byť lokálne, orgánové, systémové. Prejavujú sa nádchou, žihľavkou, angioedémom, opakujúcimi sa bolesťami hlavy, poruchami tráviaceho traktu, bronchiálnou astmou, sérovou chorobou, anafylaktoidným šokom a poškodením jednotlivých orgánov.

V súlade s klasifikáciou, ktorú navrhli P. Gell a R. Coombs v roku 1969, existujú 4 hlavné typy reakcií z precitlivenosti:

• Typ 1 – precitlivenosť okamžitého typu. Je to spôsobené uvoľňovaním účinných látok zo žírnych buniek senzibilizovaných IgE protilátkami, keď sa viažu na alergén.
• Hypersenzitivita typu 2 v dôsledku cytotoxického účinku protilátok zahŕňajúcich komplement alebo efektorové bunky.
• 3. typ - imunokomplexná reakcia. Vďaka prozápalovému pôsobeniu rozpustných imunitných komplexov.
• Typ 4 – precitlivenosť oneskoreného typu. Súvisí s aktivitou prozápalových T-lymfocytov a nimi aktivovaných makrofágov, ako aj cytokínov vylučovaných týmito bunkami.

K dnešnému dňu niektorí odborníci rozlišujú 5. typ - sprostredkovaný receptormi.

1. typ - anafylaktická,……… klasická alergická reakcia okamžitého typu.

Požitie antigénu spôsobuje jeho senzibilizáciu. Senzibilizácia je imunologicky sprostredkované zvýšenie citlivosti organizmu na antigény (alergény) exogénneho alebo endogénneho pôvodu. Koncentrácia IgE v krvnom sére zdravého človeka je nižšia ako u iných imunoglobulínov. Pohybuje sa v rozmedzí 85-350 ng/ml Obsah IgE sa vyjadruje v medzinárodných jednotkách – 1 IU = 2,42 ng IgE. IgE chýba v krvnom sére novorodencov, ale od 3 mesiacov sa jeho koncentrácia postupne zvyšuje a úroveň dospelých dosahuje až o 10 rokov. Obsah IgE v sekrétoch je vyšší ako v krvnom sére (najmä veľa v kolostre). Väčšina IgE je vylučovaná mukozálnymi lymfoidnými bunkami. Srvátka

IgE má krátku životnosť – 2,5 dňa. Produkciu IgE stimulujú aj Th2 cytokíny IL-5 a IL-6.

Žírne bunky.

V bariérových tkanivách, najmä v slizniciach, je ich veľa. Na vývoji mastocytov sa okrem hlavného faktora SCF podieľajú aj cytokíny vylučované Th2-lymfocytmi a samotné mastocyty – IL-4, IL-3, IL-9, IL-10. Žírne bunky sa podieľajú na spúšťaní zápalovej reakcie a pôsobia ako efektorové bunky

Základom lokálnych prejavov alergie je viacero procesov.

Lokálna vazodilatácia. Prejavuje sa rýchlo a je dôsledkom pôsobenia histamínu a iných preformovaných faktorov, o niečo neskôr - eikozanoidov (najmä LTC4). Viditeľným prejavom je začervenanie.Zvýšená vaskulárna permeabilita. Jeho príčinou je vazokonstrikcia histamínom, leukotriénom a faktorom agregácie krvných doštičiek (PAF). Vedie k rozvoju edému, podporuje extravazáciu krviniek. Lokálna porucha permeability s tvorbou leukocytových exsudátov a krvácaní tvorí základ kožných vyrážok. Nahromadenie tekutiny v subepidermálnom priestore je morfologickým podkladom pľuzgierov.Kŕč hladkého svalstva, najmä priedušiek. Spazmus spôsobujú eikozanoidy (lekotriény C4 a D4, prostaglandín D2, PAF), v menšej miere histamín. Prejavom je astmatický záchvat (záchvat bronchospazmu).Hyperprodukcia hlienu (nosového, prieduškového) a iných sekrétov (napríklad sĺz). Nazývajú sa leukotriény. Sprevádza bronchospazmus alebo slúži ako nezávislý prejav alergickej reakcie. Podobné javy v črevách spôsobujú hnačku.Podráždenie nervových zakončení, čo vedie k rozvoju svrbenia a bolesti.

Cytotoxický typ precitlivenosti (precitlivenosť typu II) Hypersenzitivita typu II sa týka patologických procesov, ktoré sú založené len na cytotoxickej aktivite spojenej s protilátkami. Tento typ precitlivenosti sa interpretuje ako cytotoxické reakcie spôsobené väzbou protilátok na povrch cieľových buniek a priťahovaním komplementových alebo efektorových buniek k imunitným komplexom, ktoré spôsobujú prejavy tejto formy cytotoxicity.

Existuje niekoľko skupín chorôb spôsobených precitlivenosťou typu II:

aloimunitné hemolytické ochorenia;

hemolytické procesy spojené s precitlivenosťou na lieky.

Aloimunitné hemolytické ochorenia. Do tejto skupiny ochorení patria komplikácie spojené s transfúziou krvi a hemolytická choroba novorodenca. Imunologické základy hemolýzy spôsobenej inkompatibilitou v krvných skupinách AB0 sú diskutované vyššie. Sú spojené s preexistenciou protilátok proti chýbajúcim skupinovým antigénom. Preto transfúzia inkompatibilných erytrocytov, ktoré sa viažu na protilátky v krvnom obehu, vedie k ich hromadnej lýze a rozvoju komplikácií ako je žltačka a poškodenie tkaniva pri ukladaní komplexov membránových proteínov erytrocytov s protilátkami. Rh-konfliktná hemolytická anémia má trochu iný základ (obr. 4.36). Spomedzi viacerých antigénov (C, D, E, c, d, e) Rh systému je antigén D najsilnejší a je schopný vyvolať tvorbu veľkého množstva protilátok. Je kódovaný dominantným génom D, ktorého recesívnym alelickým variantom je gén d. Konfliktná situácia spôsobená inkompatibilitou pre tieto gény sa neprejavuje pri krvných transfúziách, ale počas tehotenstva Rh negatívnej matky (s genotypom dd) s Rh pozitívnym plodom (genotypy DD a Dd). Počas prvého tehotenstva zvyčajne nedochádza k narušeniu imunitnej povahy v tele matky a plodu.

III typ. Keď je poškodený systém eliminácie imunitných komplexov.

Bežne pri interakcii zvonka prichádzajúcich antigénov a vzniknutých protilátok vznikajú imunitné komplexy, s ktorými sa pri jeho aktivácii klasickou cestou spájajú zložky komplementu. spôsobom. Komplexy interagujú s CR1 (CD35) receptormi na erytrocytoch. Takéto erytrocyty sú pohltené pečeňovými makrofágmi, čo vedie k eliminácii komplexov. Pri interakcii protilátok s antigénmi bunkovej membrány patogénov alebo iných cudzích buniek dochádza k ich opsonizácii, čo tiež prispieva k fagocytóze týchto buniek. Akumulácia imunitných komplexov v obehu a ich ukladanie v tkanivách sa nevyskytuje ani v prvej, ani v druhej situácii.

Ak je poškodený systém eliminácie imunitných komplexov (nedostatočná funkcia fagocytov alebo komplementového systému), predĺžený alebo príliš masívny príjem antigénu, ako aj akumulácia veľkého množstva protilátok, je realizácia vyššie popísaných procesov narušený. Najdôležitejšou udalosťou vo vývoji patológie imunokomplexov je tvorba nerozpustných imunitných komplexov a ich ukladanie v tkanivách. Prechod do nerozpustného stavu je podporovaný nadbytkom protilátok alebo nedostatočnosťou komplementového systému (väzba komplementu prispieva k zachovaniu komplexov v rozpustnej fáze). Imunitné komplexy sa najčastejšie ukladajú na bazálnych membránach, ako aj na vaskulárnych endotelových bunkách, čo súvisí s prítomnosťou Fc receptorov na ich povrchu. Ukladanie komplexov prispieva k rozvoju zápalu. Úlohu zápalových spúšťačov v tomto prípade zohrávajú malé fragmenty zložiek komplementu C3a a C5a, ktoré vznikajú pri aktivácii komplementu. Uvedené faktory, nazývané aj anafylotoxíny, spôsobujú cievne zmeny charakteristické pre zápal a priťahujú neutrofily a monocyty na miesto ukladania komplexov, čím spôsobujú ich aktiváciu. Aktivované fagocyty vylučujú prozápalové cytokíny (IL-1, TNFb, IL-8 atď.), ako aj katiónové proteíny, enzýmy a ďalšie aktívne molekuly, čo vedie k rozvoju zápalovej odpovede v plnom rozsahu. Poškodenie buniek môže byť spôsobené aj aktiváciou komplementu a tvorbou komplexu atakujúceho membránu. Ďalším faktorom poškodenia je agregácia krvných doštičiek, ku ktorej dochádza pri intravaskulárnej tvorbe imunitných komplexov. Vedie k tvorbe mikrotrombov a uvoľneniu vazoaktívnych molekúl. Imunokomplexová patológia môže byť spôsobená nielen lokálnym ukladaním komplexov, ale aj systémovým pôsobením cirkulujúcich imunitných komplexov. Je charakterizovaná kombináciou celkových príznakov s lokálnymi zápalovými procesmi v miestach uloženia komplexov.

Patológia sprostredkovaná autoimunitnými cytotoxickými receptormi - tento typ, niektorí autori označujú 5-typ.

Produkujú sa protilátky, ktoré sa môžu viazať na bunkové receptory, a to buď aktiváciou ich funkcie, alebo uzavretím receptora pred bioaktívnymi látkami.

Takže pri diabetes mellitus typu II cirkulujú protilátky, ktoré súťažia s inzulínovými receptormi, čím ich uzatvárajú pred inzulínom.

Oneskorený typ precitlivenosti (precitlivenosť IV. typu)

Oneskorený typ precitlivenosti je jediným typom precitlivenosti, ktorý je priamo založený skôr na bunkových než humorálnych mechanizmoch. Jej prototypom je Mantouxova reakcia, reakcia senzibilizovaného organizmu na intradermálne podanie tuberkulínu. Reakcia z precitlivenosti oneskoreného typu je základom jednej z dvoch foriem bunkovej imunitnej odpovede – zápalovej, spôsobenej CD4+ T bunkami a ich interakciou s makrofágmi. Hlavným výsledkom senzibilizačného účinku je rozvoj zápalovej imunitnej odpovede s tvorbou efektorových Th1 buniek.