Pneumokoky - mikrobiológia s technikou mikrobiologického výskumu. Pôvodca šarlachu

Pneumokok. všeobecné charakteristiky

pneumokoky - Ide o extracelulárne pyogénne grampozitívne, nepohyblivé mikroorganizmy netvoriace spóry. Teplotné optimum je 37°C, lepšie rastú na slabo alkalickom médiu. Keďže pneumokoky produkujú veľké množstvo kyseliny mliečnej, médium na ich kultiváciu by malo mať dobrú pufrovaciu kapacitu. Hojnejší rast sa pozoruje na médiách doplnených hormónmi alebo na krvnom agare.

Streptococcus pneumoniae, dobre študovaný ako hlavný pôvodca pneumónie, je v typických prípadoch reprezentovaný kopijovitými kokmi usporiadanými do párov (diplokoky). V ľudskom tele alebo v sekréte dýchacích ciest je pár mikróbov zvyčajne obklopený kapsulou. Môžu byť detekované a jednotlivé bunky, krátke reťazce.

pneumokoky rastú rovnako dobre v prítomnosti aj neprítomnosti kyslíka. Nedostatok enzýmov katalázy a peroxidázy vyžaduje špeciálne prostredie, pretože za normálnych kultivačných podmienok sa H202 môže akumulovať v toxických koncentráciách. Katalázu možno získať pneumokokmi z erytrocytov pri kultivácii na krvnom agare.

Virulentné, zapuzdrené kmene tvoria za aeróbnych podmienok lesklé kupolovité kolónie s priemerom 0,5 až 3 mm na povrchu krvného agaru, obklopené zelenou zónou neúplnej hemolýzy. Pri dlhodobom pestovaní v umelom prostredí pneumokoky strácajú schopnosť vytvárať kapsulu. Nie sú stabilné a nemôžu existovať mimo tela. V aerosóle, ktorý sa vyskytuje, keď sa koky vylučujú z úst a nosa, zostávajú na svetle najviac 1,5 hodiny. V celom spúte - do 1 mesiaca. Nie je odolný voči sušeniu pri izbovej teplote a citlivejší ako iné baktérie na dezinfekčné prostriedky. Pri teplote 52 °C sa zničia do 10 minút.

Ak sa aktivujú autolytické enzýmy, potom pneumokoky vykazujú výraznú schopnosť autolýzy (sebadeštrukcie). Toto je základ pre použitie testu lýzy bakteriálnych buniek v prítomnosti žlče, ktorý umožňuje rozlíšiť pneumokoky z iných α-streptokokov. Žlčové soli, ktoré sú povrchovo aktívnymi činidlami, ľahko iniciujú túto reakciu u pneumokokov a veľmi zriedkavo u iných kokov. V praxi, ak nie je identifikovateľný mikroorganizmus zničený žlčou, nejde o pneumokoka.

Pneumokok. Typy (sérovary).

pneumokoky podobné v morfologických a kultúrnych vlastnostiach, ale ich imunologické rozdiely sú jasne vyjadrené. Tento objav bol urobený v roku 1910, keď boli zvieratá imunizované rôznymi kultúrami pneumokokov a krvné sérum týchto zvierat bolo použité na aglutináciu pneumokokov izolovaných z mnohých iných zdrojov.

S rastom pneumokoky majú tendenciu uvoľňovať vo vode rozpustné kapsulárne polysacharidy. Tieto špecifické rozpustné látky (SSS) sa vzťahujú na typické charakteristiky pneumokokov. Môžu byť stanovené v precipitačnej reakcii s pneumokokovou kultúrou, ako aj v krvi a moči pacientov so zápalom pľúc.

Bolo popísaných najmenej 88 variantov a podvariantov. Každý môže spôsobiť zápal pľúc. Takmer 80 % všetkých prípadov zápalu pľúc je spôsobených pneumokokom. U dospelých možnosti 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14, 18 a 19; u detí je primárna pneumónia spôsobená typmi 19, 23, 14, 3, b a 1 (s klesajúcou frekvenciou).

Variant Pneumococcus 3 je najvirulentnejší a od ostatných sa líši hustou kapsulou a slizkým rastom na živnom médiu. Nemá kopijovitý tvar. Prítomnosť kapsuly určuje vyššiu virulenciu variantu 3 a vyššiu frekvenciu smrteľných následkov zápalu pľúc, ktorý spôsobuje. Táto možnosť je najnebezpečnejšia pre starších pacientov.

Pneumokok. Toxické produkty

pneumokoky majú faktory virulencie, z ktorých hlavným je kapsula, ktorá blokuje fagocytózu. Virulentné kapsulárne kmene tvoria hladké kolónie, avirulentné nekapsulárne varianty tvoria drsné.

Antifagocytárna aktivita je spojená s kyslou povahou kapsulárnej látky v kombinácii so špeciálnymi hydrofilnými vlastnosťami, vďaka ktorým v tekutom médiu koky absorbované fagocytmi nepodliehajú štiepeniu a tráveniu. Naopak, kapsulárne koky nachádzajúce sa na povrchu sliznice sú ľahko fagocytované.

Predchádzajúce pľúcne ochorenia, ako je primárna vírusová infekcia, sú sprevádzané hypersekréciou sliznice. Skvapalnené tajomstvo neumožňuje fagocytom vyrovnať sa s kapsulárnymi kokmi a tie dostanú príležitosť na intenzívnu kolonizáciu a bunkovú inváziu.

pneumokoky možno považovať za príklad patogénneho mikroorganizmu, u ktorého sa spája vysoká invazívnosť s minimálnou toxigenitou. Niektoré znaky kliniky pneumokokovej infekcie však naznačujú toxémiu, napriek tomu, že skutočný toxín nebol nikdy identifikovaný. Pneumokoky produkujú hemolyzíny, leukocidíny, niektoré nekrotické látky, ale aj neuraminidázu, ktorá pôsobí na bunkové membrány sliznice nosohltanu a priedušiek. Mnohé kmene produkujú hyaluronidázu, ktorá podporuje distribúciu v tkanivách.

Pneumokok. Patológia infekcie

pneumokoky - najčastejšia príčina zápalu pľúc, meningitídy a zápalu stredného ucha. Pri pneumokokovej infekcii je najcharakteristickejším znakom poškodenia tkaniva prítomnosť fibrínových zrazenín v mieste zápalu. Pri lobárnej pneumónii je v pľúcach veľa fibrínu; s pneumokokovou meningitídou - v subarachnoidálnom priestore sa hromadí veľa fibrínu.

Pneumónia je zápal alveol, priedušiek a malých priedušiek, pri ktorom sú postihnuté miesta naplnené fibrinóznym exsudátom. Zhutnenie (rádiologicky - „zatemnenie“) je výsledkom plnenia vzduchových dutín pľúc týmto exsudátom.

Pneumokoky zvyčajne spôsobujú 2 typy pneumónie:
1. Lobárna (lobárna) pneumónia vrátane 1 až 5 veľkých anatomických štruktúr (lalokov) pľúc;
2. Bronchopneumónia zahŕňajúca terminálne bronchioly a priľahlé laloky.

Konfluentná bronchopneumónia je výsledkom fúzie ložísk bronchopneumónie.

Lobárna pneumónia- ťažké toxické ochorenie, ktorého prejavom je zrýchlené plytké dýchanie, tachykardia, cyanóza, nevoľnosť a kašeľ. V krvi - leukocytóza (30000-40000 / mm3), 90-95% sú polymorfonukleárne neutrofily. Charakteristický je aj zápal pohrudnice – zápal pohrudnice.

Vyriešením zápalového procesu a zotavením sa exsudát v pľúcach skvapalňuje a odstraňuje sa čiastočne resorpciou, čiastočne vykašliavaním. Výmena vzduchu v postihnutých lalokoch sa obnoví a pľúca sa vrátia do pôvodného stavu.

Príležitostne vedie oneskorená resorpcia k vytvoreniu abscesu alebo chronickej pneumónie (neabsorbovateľný exsudát). Skvapalnením a resorpciou sú postihnuté oblasti nahradené vláknitým tkanivom a stvrdnú. So zavedením intenzívnej antimikrobiálnej liečby sú takéto dramatické výsledky zriedkavé.

95% všetkých prípadov lobárnej pneumónie je zápal pľúc spôsobený pneumokokom.

Bronchopneumónia je zvyčajne spôsobená pneumokokmi, ale môžu to byť aj iné mikróby, napríklad streptokoky, stafylokoky, Haemophilus influenzae, izolované alebo kombinované (zmiešaná infekcia).

Bronchopneumónia, častejšie sekundárna ako primárna, je závažnou komplikáciou osýpok, chrípky, čierneho kašľa, chronických ochorení srdca, ciev, pľúc a obličiek. Najväčší počet prípadov sa vyskytuje v prvom a poslednom roku života. Toto ochorenie je často terminálnym javom u osôb oslabených inými chorobami. Bronchopneumónia môže byť výsledkom použitia anestetík alebo aspirácie infikovaného materiálu do pľúc počas operácie. U novorodencov môže byť toto ochorenie spojené s aspiráciou infikovanej plodovej vody.

Na rozdiel od lobárnej pneumónie sú pri bronchopneumónii rozptýlené malé ložiská zápalu, najčastejšie v koreni pľúc. Exsudát pozostáva z leukocytov, tekutiny a baktérií, ale neobsahuje fibrín a málo erytrocytov. Pleuréza a empyém sú komplikácie. Pomerne často dochádza k chronickému priebehu. Kongestívna pneumónia je bronchopneumónia, ktorá komplikuje srdcové zlyhanie.

pneumokoky môže spôsobiť aj zápal stredného ucha, meningitídu. Sú známe prípady pneumokokovej endokarditídy, artritídy, peritonitídy, keratitídy atď.

Pneumokok. Zdroje a spôsoby prenosu infekcie

Lobárna (lobárna) pneumónia je zvyčajne endemická v ľudskej populácii. Ako epidémia je zriedkavá a len ako komplikácia chorôb sprevádzaná poklesom odolnosti. Zdrojmi infekcie sú pacienti s aktívnou formou a nosiči.

pneumokoky prenikajú do tela a vylučujú sa rovnakým spôsobom - vzdušnými kvapôčkami. Infekcia sa zvyčajne prenáša priamo vdýchnutím baktérií vylučovaných chorými ľuďmi alebo nosičmi z nosa a úst kvapôčkami vlhkosti. Nepriamy prenos je možný aj kontaktom s infikovanými predmetmi.

Takmer každý človek môže mať viacnásobný krátkodobý prenos pneumokoka. Pri kontakte s chorou osobou môže preprava trvať niekoľko dní až niekoľko týždňov. U nosičov, ktoré nie sú spojené s kontaktom s pacientmi, sa spravidla izolujú kmene s nízkou virulenciou, najnebezpečnejší variant 3 sa nenašiel.

Pneumokok. Laboratórna diagnostika infekcie

pneumokoky možno zistiť v spúte a iných telesných tekutinách, ak sa nachádzajú vo veľkých množstvách v spúte, priamou mikroskopiou Gramovo zafarbených sterov.

Pre rýchlu diagnostiku možno použiť moderné metódy detekcie antigénov a protilátok (enzymatický imunotest - ELISA, polymerázová reťazová reakcia - PCR atď.).

Potvrdzujúcou metódou je izolácia čistej kultúry a jej infekcia u bielych myší, ktoré sú vysoko citlivé na pneumokoky. Smrť zvierat do 16-20 hodín po infekcii spôsobujú iba virulentné kmene. Kapsulárne kmene nespôsobujú smrť zvierat.

Typizácia je potrebná predovšetkým na zistenie, ktorý z vysoko virulentných pneumokokov je prítomný v patologickom materiáli. Na to môžete použiť metódy založené na pôsobení aglutinujúcich a precipitujúcich typovo špecifických sér získaných imunizáciou zvierat proti rôznym variantom pneumokokov.

Podľa metódy vyvinutej Neyfildom (Neifeld) sa rozter zo spúta alebo iného testovacieho materiálu zmieša so sérami špecifickými pre daný typ útvaru. Ak typ pneumokoka zodpovedá séru, jeho kapsula rýchlo napučí, pretože v dôsledku reakcie antigén-protilátka sa hustota kapsulárnej látky prudko mení. Tento jav sa nazýva "Nefeldova opuchová reakcia".

Ak je v spúte málo pneumokokov alebo opakované typovanie zlyhá, biele myši sa môžu infikovať intraperitoneálne testovaným materiálom a peritoneálny exsudát sa môže použiť na typizáciu po niekoľkých hodinách.

Pneumokok. Rozdiel od iných streptokokov

V praxi sa používajú tieto vlastnosti:
1. Na krvnom agare poskytujú pneumokoky neúplnú hemolýzu;
2. pneumokoky v tkanivách a telesných tekutinách majú kapsulu, streptokoky sú extrémne zriedkavé;
3. Ak sa do 3 dielov tekutej kultúry pridá 1 diel žlče, pneumokoky sa rozpustia, streptokoky nie;
4. pneumokoky fermentovať inulín, streptokoky nie;
5. pneumokoky patogénnejšie pre biele myši ako streptokoky;
6. Na podrobnejšie odlíšenie sa používa aglutinácia a precipitácia špecifickými sérami.

Pneumokok. imunita voči infekcii

Prirodzená imunita u ľudí je pomerne vysoká. Pneumokoková pneumónia sa vo väčšine prípadov vyvíja u jedincov so zníženou odolnosťou. Prenesené ochorenie vedie k rozvoju imunity voči typu pneumokoka, ktorý ochorenie spôsobil. Trvanie imunity je od 6 mesiacov do roka.

Pneumokok. Prevencia infekcií

1. Obmedzenie kontaktu s pacientmi so zápalom pľúc.
2. Výtok z úst a nosa pacienta by sa mal zbierať a dezinfikovať.
3. Po vyšetrení pacienta by mali byť ruky personálu ošetrené dezinfekčným prostriedkom.
4. Pacient by mal prijať opatrenia na obmedzenie šírenia kvapiek vlhkosti pri kašli a rozprávaní.

Záver

- Kapsula je hlavným faktorom virulencie pneumokokov, pretože chráni mikrób pred fagocytózou v ľudskom tele, ktorý je prirodzeným hostiteľom tohto mikróba.

– pneumokoky tvoria málo katalázy a peroxidázy, ale dobre rastú na obohatených médiách, produkujúc dostatočné množstvo kyseliny mliečnej. fakultatívne anaeróby. Na rozdiel od iných streptokokov sa rozpúšťajú v žlči.

– Vo vode rozpustné kapsulárne polysacharidy určujú typovú špecifickosť pneumokokov. Najmenej 88 variantov a podvariantov Streptococcus pneumoniae môže spôsobiť ochorenie. Variant 3 je najvirulentnejší, má zhrubnutú kapsulu a na médiu tvorí slizké kolónie.

– pneumokoky sú príčinou troch hlavných ochorení: zápal pľúc (lobárna a bronchopneumónia), meningitída a zápal stredného ucha. Charakteristickým znakom pneumokokového ochorenia je tvorba fibrínu v ohnisku zápalu.

- Zápal pľúc môže byť spôsobený rôznymi mikroorganizmami. Môže sa vyskytnúť v ohniskách, často ako nozokomiálna infekcia.

Taxonómia.Čeľaď Streptococcaceae, rod Streptococcus, druh St. pneumoniae.

Pneumokoky prvýkrát opísal R. Koch (1871)

Morfológia. Pneumokoky sú diplokoky, ktorých strany buniek smerujúce k sebe sú sploštené a protiľahlé strany predĺžené, takže majú kopijovitý tvar pripomínajúci plameň sviečky. Veľkosť pneumokokov je 0,75-0,5 x 0,5-1 μm, sú usporiadané do párov, jednotlivé koky alebo krátke reťazce sa nachádzajú v spúte a hnise (4). V tekutých živných pôdach často tvoria krátke reťazce, pripomínajúce streptokoky. Pneumokoky sú nepohyblivé, nemajú spóry, u ľudí a zvierat tvoria puzdro obklopujúce oba koky. Kapsula obsahuje tepelne odolnú látku antifagín. Pri pestovaní na umelých živných pôdach strácajú pneumokoky schopnosť vytvárať kapsuly. Pneumokoky sú grampozitívne. Gramnegatívne baktérie sa nachádzajú v starých kultúrach.

Kultivácia. Pneumokoky sú fakultatívne anaeróby. Rastú pri teplote 36-37 o C a pH 7,2-7,4. Rast sa zlepšuje s vyššími hladinami CO 2 a anaeróbne podmienky tiež zvyšujú rast pneumokokov. Sú náročné na médiá, keďže nedokážu syntetizovať veľa aminokyselín, preto rastú len na médiách s prídavkom natívneho proteínu. Na sérovom agare tvoria malé, okrúhle, jemné, skôr priehľadné kolónie, spočiatku kupolovité a so starnutím - s plochým vrcholom (v strede) a zvýšenými okrajmi. Na agare s krvou vyrastajú vlhké zelenošedé kolónie, obklopené zelenou zónou, ktorá je výsledkom premeny hemoglobínu na methemoglobín (α-hemolýza, je však veľmi silná a niekedy mylne považovaná za β-hemolýzu). Pneumokoky dobre rastú v bujóne s prídavkom 0,2% glukózy a v bujóne so srvátkou. Rast v tekutých médiách je charakterizovaný difúznym zákalom a prachovým sedimentom na dne. Pneumokok získava väčšinu energie fermentáciou glukózy, pri ktorej vzniká veľké množstvo kyseliny mliečnej, ktorá brzdí rast pneumokoka. Preto pri kultivácii pneumokoka v cukrovom bujóne je potrebné pravidelne (6 hodín po zasiatí) bujónovú kultúru neutralizovať zásadou (1N roztok). Starnutím majú pneumokoky tendenciu k spontánnej lýze (autolýza - kolónia bola a nie je žiadna, zostáva len zóna hemolýzy), ktorá je posilnená povrchovo aktívnymi látkami.

Enzymatické vlastnosti. Pneumokoky majú pomerne výraznú sacharolytickú aktivitu. Rozkladajú: laktózu, glukózu, sacharózu, maltózu, inulín za vzniku kyseliny, ale nefermentujú manitol. Ich proteolytické vlastnosti sú slabo vyjadrené: koagulujú mlieko, neskvapalňujú želatínu a netvoria indol. Pneumokoky sa rozpustia v 10 % hovädzej žlči v priebehu niekoľkých minút alebo sa po pridaní 2 % deoxycholátu sodného ľahko lyzujú povrchovo aktívnymi látkami. Rozklad inulínu, rozpúšťanie v žlči, citlivosť na optochín (hydrochlorid etylhydrocupreínu) sú dôležité diagnostické znaky používané na odlíšenie pneumokoka od viridujúceho streptokoka.

Faktory tvorby toxínov a patogenity. Pneumokoky produkujú endotoxín, hemolyzín, leukocidín. Virulencia pneumokokov je tiež spojená s prítomnosťou antifagínu v kapsule. Pneumokoky produkujú hyaluronidázu, fibrinolyzín atď.

Antigénna štruktúra a klasifikácia. Pneumokokom chýba vo svojej bunkovej stene polysacharidový antigén, preto sú klasifikované ako streptokoky bez zoskupení. V cytoplazme pneumokokov je proteínový antigén spoločný pre celú skupinu a v kapsule je polysacharidový antigén. Podľa polysacharidového antigénu sa všetky pneumokoky delia na 84 sérovarov. Sérovary I, II, III sú najbežnejšími patogénmi pre ľudí. U dospelých až 80 % pripadá na typy 1-8 a 18, ktoré spôsobujú viac ako polovicu úmrtí na pneumokokovú bakteriémiu, a deti - 6, 14, 19, 23. Každá populácia pneumokokov obsahuje malé množstvo mikroorganizmov, ktoré neprodukujú kapsulárny polysacharid a čiastočné kolónie môžu byť v R-forme (3-5 %).

Odolnosť voči životnému prostrediu. Pneumokoky patria do skupiny nestabilných mikroorganizmov. Teplota 60 °C ničí za 3-5 minút. Sú celkom odolné voči nízkym teplotám a vysychaniu. V sušenom spúte zostávajú životaschopné až 2 mesiace. Na živnom médiu nezostávajú dlhšie ako 5-6 dní. Preto je pri pestovaní potrebné vykonať presev každé 2-3 dni. Bežné dezinfekčné roztoky ich zničia za pár minút. Odolný voči gentamicínu a monomycínu.

Vnímavosť zvierat. Ľudia sú prirodzeným hostiteľom pneumokokov. Pneumokoky však môžu spôsobiť ochorenie u teliat, jahniat, prasiatok, psov a opíc. Z pokusných zvierat sú na pneumokoky vysoko citlivé biele myši.

Zdroje infekcie. Chorý človek a bakterionosič (20-40%, až 70% ľudí sú nosičmi virulentných pneumokokov).

Prenosové cesty. Vo vzduchu, môže byť vo vzduchu.

vstupná brána. Sliznica horných dýchacích ciest, očí a ucha. Ľudská sliznica má normálne prirodzenú odolnosť voči pneumokokom. Patologické zmeny v dýchacom trakte, iné infekcie (vírusové), patologické hromadenie hlienu (s alergickými ochoreniami), upchatie priedušiek (s atelektázou), poškodenie dýchacích ciest dráždivými látkami, intoxikácia alkoholom alebo drogami, cievne poruchy (pľúcny edém , srdcové zlyhanie) prispievajú k jeho zníženiu., podvýživa, hypochrómna anémia.

Choroby u ľudí. Pneumokoky môžu spôsobiť hnisavé zápalové ochorenia rôznej lokalizácie. Špecifické pre pneumokoky sú:

1. Krupózna pneumónia

2. Plazivý vred rohovky

Najčastejším ochorením je krupózna pneumónia, ktorá postihuje jeden, menej často dva alebo tri laloky pľúc. Choroba je akútna, sprevádzaná vysokou horúčkou, kašľom. Zvyčajne to končí kriticky. Pneumokoky sú lídrami v etiológii akútnej pneumónie, pľúcneho empyému, môžu spôsobiť sinusitídu, meningitídu a iné ochorenia, zriedkavo endokarditídu.

Imunita. Po ochorení zostáva nestabilná imunita, pretože pneumónia je charakterizovaná recidívami.

Prevencia. Ide o hygienické a preventívne opatrenia. Špecifická profylaxia nebola vyvinutá.

Liečba. Používajú sa antibiotiká - penicilín, tetracyklín atď.

Otázky na sebaovládanie:

1. Ako sú streptokoky a pneumokoky farbené podľa Grama?

2. Do akého rodu patria?

3. Ako sa nachádzajú streptokoky v náteroch?

4. Čomu sa tvarom podobajú pneumokoky?

5. Ako sa pneumokoky nachádzajú v náteroch?

6. Sú streptokoky a pneumokoky pohyblivé?

7. Za akých podmienok tvorí pneumokok kapsulu?

8. Aká je úloha kapsuly u pneumokoka?

9. Vzhľadom na obsah akej látky v kapsule pneumokoka je chránený pred fagocytózou?

10. Sú streptokoky a pneumokoky náročné na živné pôdy?

11. Rastú streptokoky na jednoduchých živných pôdach?

12. Aké médiá sa používajú na kultiváciu streptokoka a pneumokoka?

13. Aké 3 skupiny streptokokov sa rozlišujú v závislosti od ich hemolytickej aktivity?

14. Aký je rastový vzorec streptokoka na cukre alebo srvátkovom vývare?

15. Aké toxíny vylučujú streptokoky?

16. Vymenujte enzýmy patogenity vylučované streptokokmi.

17. Koľko séroskupín streptokokov podľa Lensfielda poznáte?

18. Ako sa označujú?

19. Ktorá séroskupina zahŕňa väčšinu streptokokov patogénnych pre ľudí?

20. Aké choroby spôsobuje sv. pyogenes, sú klasifikované ako hnisavé?

21. Vymenujte nehnisavé ochorenia spôsobené streptokokmi skupiny A.

22. Prečo sú streptokoky skupiny B považované za metlu pôrodníc?

23. Na základe čoho sú streptokoky zaradené do skupiny streptokokov nezaraditeľných do skupín?

24. Kto môže byť zdrojom infekcie pri streptokokových infekciách?

25. Aké sú spôsoby prenosu infekčného princípu pri týchto ochoreniach?

26. Do ktorej sérologickej skupiny patria pneumokoky?

27. Rastú pneumokoky na jednoduchých živných pôdach?

28. Aké kolónie produkujú pneumokoky na krvnom agare?

29. Aké látky spôsobujú a podporujú autolýzu kolónií pneumokokov?

30. Aké biochemické testy sa používajú na odlíšenie viridescentného streptokoka od pneumokoka?

31. Aké ochorenia spôsobujú pneumokoky?

32. Aké ochorenie je najčastejšie spôsobené pneumokokmi?

33. Kto môže byť zdrojom pneumokokovej infekcie?

34. Aké sú spôsoby prenosu infekčného začiatku pri pneumokokových infekciách?

35. Aké antibiotiká sa používajú na liečbu streptokokových infekcií?

36. Aké opatrenia sa prijímajú na prevenciu streptokokových infekcií?

Obsah predmetu "Streptokoky. Hemolytické streptokoky. Pneumokoky. Nehemolytické streptokoky.":

najprv Pneumokok identifikoval Pasteur (1881) pri práci na vakcíne proti besnote a spočiatku ho považoval za pôvodcu besnoty. etiologickú úlohu pneumokoka vo vývoji zápalu pľúc u ľudí dokázali K. Frenkel a A. Weihselbaum (1884).

pneumokokové baktérie neobsahujú skupinový antigén a sú sérologicky heterogénne - 84 sérovarov je izolovaných podľa antigénu kapsulárnych polysacharidov. Známe kmene, ktoré kolonizujú ľudské a zvieracie organizmy.

Epidemiológia pneumokokov

Pneumokok- jeden z hlavných pôvodcov bakteriálnej pneumónie získanej v komunite (2-4 prípady na 1000 ľudí). Ročne je vo svete zaregistrovaných najmenej 500 000 prípadov pneumokokový zápal pľúc deti a starší ľudia sú najviac náchylní na infekciu.

Zásobník pneumokokovej infekcie- pacienti a nosiči (20-50% detí predškolského veku a 20-25% dospelých), hlav. cesta prenosu pneumokoka- kontaktné a pri ohniskách aj vzdušné. Vrchol výskytu sa vyskytuje v chladnom období.

V drvivej väčšine prípadov klinické formy pneumokokovej infekcie vyvíjať sa s porušením odolnosti tela (vrátane stresu z chladu), ako aj na pozadí sprievodnej patológie (kosáčiková anémia, Hodgkinova choroba, infekcia HIV, myelóm, diabetes mellitus, stavy po splenektómii) alebo alkoholizmus.

Morfológia pneumokoka. Kultúrne vlastnosti pneumokokov

pneumokoky reprezentované oválnymi alebo kopijovitými kokmi s priemerom asi 1 µm. V náteroch z klinického materiálu pneumokoky usporiadané do párov, každý pár je obklopený hrubou kapsulou (obr. 12-10).

Enkapsulácia pneumokokmi stimuluje zavedenie krvi, séra alebo ascitickej tekutiny do média. na agare pneumokoky tvoria jemné priesvitné, dobre ohraničené kolónie s priemerom asi 1 mm; niekedy môžu byť ploché s priehlbinou v strede. Rovnako ako ostatné streptokoky, kolónie nikdy navzájom nesplývajú. Na CA je kolónia obklopená zónou a-hemolýzy vo forme zeleno sfarbenej zóny.

Pneumokokové infekcie (A40.3) – skupina ochorení bakteriálnej etiológie, klinicky sa prejavujúce hnisavými zápalovými zmenami v rôznych orgánoch a systémoch, najmä však často v pľúcach ako lobárna pneumónia a v centrálnom nervovom systéme ako hnisavá meningitída.

Podiel pneumokokových infekcií v štruktúre detskej infekčnej patológie nebol presne stanovený. Ochorenie je bežnejšie u detí vo veku od 6 mesiacov do 7 rokov s nedostatkom humorálnej imunity.

Infekcia pneumokokmi sa môže vyskytnúť exogénne aj endogénne. Pri exogénnej infekcii sa najčastejšie vyvinie krupózna pneumónia. Endogénna infekcia sa vyskytuje v dôsledku prudkého oslabenia imunitnej obrany v dôsledku aktivácie saprofytických pneumokokov na slizniciach dýchacích ciest. Za týchto podmienok môžu pneumokoky spôsobiť meningitídu, septikémiu, endokarditídu, zápal stredného ucha, perikarditídu, peritonitídu, sinusitídu a iné hnisavo-septické ochorenia.

Etiológia. Pôvodne sa volal pneumokok Diplococcus pneumoniae. Tento názov bol teraz zmenený na Streptococcus pneumoniae. Podľa modernej klasifikácie sú pneumokoky priradené k rodine streptococcaceae, milý Streptococcus.

Pneumokoky sú grampozitívne koky oválneho alebo guľovitého tvaru s veľkosťou 0,5-1,25 μm, usporiadané v pároch, niekedy vo forme krátkych reťazcov. Keďže distálny koniec každého páru je špicatý, koky sú kopijovité, pre ktoré sa predtým nazývali kopijovité diplokoky. Pneumokoky majú dobre organizovanú kapsulu. Podľa jeho polysacharidového zloženia sa rozlišuje viac ako 85 sérotypov (sérovarov) pneumokokov. Pre človeka sú patogénne len hladké kapsulárne kmene hlavne prvých 8 typov, ostatné sérovary sú pre človeka slabo virulentné.

Pneumokoky majú okrem kapsulárnych antigénov 3 somatické antigény: proteínový typovo špecifický antigén M a dva druhovo špecifické antigény C a R. Somatické antigény neurčujú špecifickosť a virulenciu patogénu. V priebehu patologického procesu sa vytvárajú protilátky proti všetkým pneumokokovým antigénom, ale pre ochranu tela sú najdôležitejšie protilátky proti kapsulárnym antigénom.

Pri zničení pneumokokov sa uvoľňuje endotoxín a β-hemolyzín. Okrem toho pneumokoky produkujú určité množstvo agemolyzínu a neuraminidázy, ktoré majú slabé hemotoxické, fibrinolytické vlastnosti a schopnosť ničiť leukocyty.

Pneumokoky nerastú dobre na konvenčných živných médiách, ale dobre rastú na sére alebo ascitickom agare, pričom vytvárajú malé okrúhle kolónie so zeleným sfarbením média. Na cukrovom vývare sa tvorí zákal a sediment.

Pneumokoky sú vo vonkajšom prostredí relatívne stabilné. V sušenom spúte pretrvávajú 1-2 mesiace, na infikovaných plienkach - 1-2 týždne, pri varení okamžite zomrú a pri teplote 50-60 ° C - do 10 minút. Pneumokoky sú vysoko citlivé na bežné dezinfekčné prostriedky.

Epidemiológia. Pneumokoky sú prakticky stálymi obyvateľmi horných dýchacích ciest človeka a v tomto zmysle ich možno zaradiť medzi podmienene patogénne mikroorganizmy.

V kultúrach hlienu z orofaryngu ich možno nájsť u väčšiny zdravých detí. Najväčší počet nosičov pneumokokov je zistený u malých detí, ako aj u starších ľudí. Prevláda preprava sérovarov, ktoré nemajú výrazné virulentné vlastnosti. V priebehu prepravy sa s najväčšou pravdepodobnosťou vytvorí imunita. Nedá sa však nazvať napätým a navyše je typovo špecifický. Vývoj ochorenia v týchto prípadoch je možný len pri prudkom znížení imunitnej reaktivity organizmu (ťažké formy chrípky a SARS, dlhodobé užívanie kortikosteroidných hormónov, cytostatiká, röntgenová terapia atď.).

Z epidemiologického hľadiska majú prvoradý význam klony pneumokokov s vyššou virulenciou a invazívnosťou. Tvoria sa u oslabených detí za nepriaznivých podmienok prostredia (chladné obdobie, preľudnenie, zvýšený výskyt chrípky, SARS a pod.).

Zdrojom nákazy je vždy človek – pacient alebo nosič pneumokokov. Príčinný činiteľ sa prenáša vzdušnými kvapôčkami a kontaktom v domácnosti.

Citlivosť na pneumokoky nebola jednoznačne stanovená. Ochorenie sa zvyčajne vyvíja u detí s nedostatkom typovo špecifických protilátok a je obzvlášť závažné u detí s kosáčikovitou anémiou, inými formami hemoglobinopatií a deficitom C3. Predpokladá sa, že v týchto prípadoch sa choroba vyvíja na pozadí neadekvátnej opsonizácie pneumokokov, čo znemožňuje ich elimináciu fagocytózou.

Patogenéza. Pneumokoky môžu postihnúť akékoľvek orgány a systémy, ale pľúca a dýchacie cesty by sa mali považovať za tropický orgán. Dôvody, ktoré určujú tropizmus pneumokokov do bronchopulmonálneho systému, neboli s určitosťou stanovené. Je pravdepodobné, že pneumokokové kapsulárne antigény majú afinitu k pľúcnym tkanivám a epitelu dýchacích ciest. Zavedenie patogénu do pľúcneho tkaniva je uľahčené akútnymi respiračnými infekciami, ktoré eliminujú ochrannú funkciu epitelu dýchacieho traktu a znižujú celkovú imunoreaktivitu. Dôležité sú aj rôzne vrodené a získané defekty v systéme eliminácie bakteriálnych antigénov: defekty povrchovo aktívneho systému pľúc, nedostatočná fagocytárna aktivita neutrofilov a alveolárnych makrofágov, zhoršená priechodnosť priedušiek, znížený reflex kašľa a pod. patogenéza poškodenia pľúc počas pneumokokovej infekcie je priradená zhoršenej funkcii priedušiek ciliovaného epitelu, ako aj zmenám v chemickom zložení a reologických vlastnostiach bronchiálnych sekrétov.

V dôsledku interakcie mikro- a makroorganizmov v bronchopulmonálnom systéme sa vytvára zápalové ohnisko s charakteristickým morfologickým substrátom charakteristickým pre určité klinické formy ochorenia (bronchitída, pneumónia, pleuristika atď.).

Z primárnej lézie sa pneumokoky začnú šíriť prietokom lymfy a krvi a tvoria predĺženú bakteriémiu. Klinicky sa to môže prejaviť ako infekčný toxický syndróm, ale je možná aj asymptomatická bakteriémia.

U oslabených detí pneumokoky niekedy prechádzajú hematoencefalickou bariérou a spôsobujú hnisavú meningitídu alebo meningoencefalitídu.

Šírenie infekcie kontaktnou bronchogénnou cestou môže viesť k výskytu hnisavého zápalu pohrudnice, sínusitídy, zápalu stredného ucha, mastoiditídy, perikarditídy, epidurálneho abscesu, empyému. Pneumokoková bakteriémia niekedy končí rozvojom osteomyelitídy, purulentnej artritídy, mozgového abscesu.

Ťažké formy pneumokokovej infekcie sa tvoria takmer výlučne u malých detí, pričom závažnosť klinických foriem je daná nielen reaktivitou makroorganizmu, ale aj virulenciou patogénu. Infekcia je obzvlášť závažná s masívnou bakteriémiou a vysokou koncentráciou kapsulárneho antigénu v krvi.

V závažných prípadoch je pneumokoková infekcia sprevádzaná rozvojom reologických a hemodynamických porúch až po výskyt diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, akútnej adrenálnej insuficiencie, edému a opuchu mozgovej substancie.

klinický obraz. V závislosti od lézie sa rozlišuje lobárna pneumónia, pneumokoková meningitída, zápal stredného ucha, osteomyelitída, endokarditída, peritonitída.

Krupózna pneumónia (anglicky croup - croak) je akútny zápal pľúc, ktorý sa vyznačuje rýchlym zapojením do procesu pľúcneho laloku a priľahlej oblasti pleury.

Ochorenie sa vyskytuje hlavne u starších detí. U dojčiat a malých detí je krupózna pneumónia extrémne zriedkavá, čo sa vysvetľuje nedostatočnou reaktivitou a vlastnosťami anatomickej a fyziologickej štruktúry pľúc (pomerne široké medzisegmentové vrstvy spojivového tkaniva, ktoré bránia kontaktnému šíreniu zápalového procesu). Krupózna pneumónia je častejšie spôsobená pneumokokovými sérotypmi I, III a najmä IV, iné sérotypy ju spôsobujú len zriedka.

Pri krupóznej pneumónii sa zaznamenáva morfologické zmeny. Zvyčajne patologický proces začína v zadnej a posterolaterálnej časti pravých pľúc ako malé ohnisko zápalového edému, ktorý sa rýchlo zvyšuje a tvorí fázu hyperémie a seróznej exsudácie (štádium prílivu) s množiacim sa pneumokokovým exsudátom; v budúcnosti sa patologický proces dostáva do fázy migrácie leukocytov a prolapsu fibrínu (stupeň hepatizácie), po ktorom nasleduje postupná resorpcia exsudátových elementov – leukocytov a fibrínu (štádium rozlíšenia). U detí sa patologický proces zriedka rozšíri na celý lalok, častejšie je postihnutých len niekoľko segmentov.

Choroba začína akútne, často zimnicou a bolesťou v boku, ktorá sa zhoršuje hlbokým dýchaním. Od prvých hodín sa objavuje suchý kašeľ, bolesť hlavy, slabosť, slabosť, vysoká horúčka (až 39-40 ° C). Deti sú nadšené, niekedy delírujú. Príznaky krupóznej pneumónie sa rýchlo objavia: krátky bolestivý kašeľ s malým množstvom viskózneho sklovitého spúta, sčervenanie líc, opuch krídel nosa, rýchle plytké dýchanie, herpetické vyrážky na perách a krídlach nosa, niekedy cyanóza pier a končekov prstov; na strane lézie je vidieť zaostávanie hrudníka pri dýchaní a obmedzenie pohyblivosti dolného okraja pľúc. Keď je proces lokalizovaný v dolnom laloku pravých pľúc, v dôsledku poškodenia pohrudnice sa bolesť prejavuje nielen v hrudníku, ale aj v bruchu, čo simuluje ochorenie brušných orgánov (apendicitída, peritonitída, pankreatitída, atď.). Zároveň je u detí možné opakované vracanie, častá riedka stolica, nadúvanie, čo sťažuje odlíšenie od akútnej črevnej infekcie. Pri lokalizácii procesu v hornom laloku pravých pľúc sa u detí môžu objaviť meningeálne príznaky (stuhnutosť krčných svalov, kŕče, časté vracanie, silné bolesti hlavy, delírium),

Zmeny v pľúcach prechádzajú veľmi charakteristickým vývojom. Prvý deň choroby možno v typických prípadoch zaznamenať na strane lézie bubienkový odtieň bicieho zvuku, potom v priebehu niekoľkých hodín tento zvuk postupne vystrieda tuposť. Na konci 1. dňa, vo výške nádychu, sa začínajú ozývať krepity a malé bublajúce vlhké a suché chrapoty.

Vo vrchole klinických prejavov (2-3 dni choroby) sa otupenie v postihnutej oblasti zvýrazní a nad léziou sa začne ozývať bronchiálne dýchanie, niekedy pleurálne trenie, ako aj chvenie hlasu a bronchofónia. Súčasne sa kašeľ zintenzívňuje, stáva sa menej bolestivým a vlhkým, niekedy sa spútum stáva červenohnedým, zvyšuje sa dýchavičnosť, zintenzívňuje sa cyanóza pier a tváre.

V periférnej krvi vo výške ochorenia je zaznamenaná neutrofilná leukocytóza, obsah bodných buniek sa zvyšuje na 10-30%, niekedy dochádza k posunu vzorca na mladé a myelocyty, často sa zistí toxická granularita neutrofilov, aneozinofília , typická je stredná monocytóza; ESR sa zvýšilo.

Fáza riešenia zvyčajne začína 5. – 7. deň choroby. Príznaky intoxikácie slabnú, telesná teplota kriticky alebo lyticky klesá. V pľúcach sa oslabuje bronchiálne dýchanie, mizne chvenie hlasu a bronchofónia a znovu sa objavuje hojný krepitus. V procese resorpcie exsudátu sa bronchiálne dýchanie stáva tvrdým a potom vezikulárne, skrátený perkusný zvuk zmizne.

Na rádiografii môžete vidieť hlavné štádiá vývoja krupóznej pneumónie. V štádiu prílivu dochádza k miernemu zníženiu transparentnosti v oblasti postihnutej oblasti, k zvýšeniu pľúcneho vzoru v dôsledku množstva krvných ciev. V štádiu hepatizácie sa odhalí výrazný pokles priehľadnosti oblasti postihnutých pľúc, pripomínajúci obraz atelektázy.

Štádium rozlíšenia sa prejavuje pomalým obnovením priehľadnosti postihnutej oblasti pľúc. V niektorých prípadoch sa tekutina určuje v pleurálnej dutine (pleuropneumónia). Celkové trvanie ochorenia je asi 3-4 týždne, dĺžka febrilného obdobia je v priemere 7-10 dní, úplná obnova štruktúry a funkcie pľúc nastáva po 1-1,5 mesiaci.

Pneumokoková meningitída je najzávažnejšou formou hnisavého zápalu mozgových blán u detí. Ochorenie sa zvyčajne vyskytuje u detí v druhej polovici života. U detí v prvých 5 mesiacoch života je pneumokoková meningitída zriedkavá. Vo vyššom veku pneumokokovej meningitíde často predchádza úraz lebky alebo sa vyskytuje u detí s chronickými ochoreniami vedľajších nosových dutín, ako aj u detí s vrodenými alebo získanými poruchami imunity. Zvlášť často ochorejú deti trpiace kosáčikovitou anémiou, onkologickými ochoreniami, ktoré podstúpili splenektómiu.

Meningeálne postihnutie sa zvyčajne vyskytuje sekundárne pri iných prejavoch pneumokokovej infekcie. V zriedkavých prípadoch nie je možné určiť primárne zameranie. Pôvodca preniká do mozgových blán v dôsledku bakteriémie. Predpokladá sa, že sérovar patogénu, ktorým je dieťa infikované, je dôležitý pri vzniku pneumokokovej bakteriémie a meningitídy. Väčšina pacientov s pneumokokovou meningitídou má sérotypy 1-7, ako aj 14, 18, 23, menej často iné.

Ochorenie väčšinou začína akútne, zvýšením telesnej teploty na vysoké hodnoty, no u oslabených detí môže zostať teplota subfebrilná až normálna. Deti sú nepokojné, kričia, často pľuvajú. Prvými príznakmi sú často kŕče, tras, hyperestézia, vydutie veľkej fontanely a strata vedomia. Meningeálny syndróm je často neúplný a mierny. V závažných prípadoch môže úplne chýbať. U väčšiny pacientov ochorenie okamžite začína ako meningoencefalitída. V týchto prípadoch je od 1. dňa narušené vedomie, objavuje sa tras končatín, kŕče, prudké psychomotorické vzrušenie, prechádzajúce do strnulosti a kómy. Fokálne príznaky poškodenia hlavových nervov sa objavujú skoro, často sú možné abduceny, okulomotorické a tvárové, mono- a hemiparézy. U starších detí je často klinický obraz edému a opuchu mozgu s jeho zaklinením do foramen magnum.

Cerebrospinálny mok je zakalený, hnisavý, zelenošedej farby. Pri usadzovaní rýchlo vypadne zrazenina, zaznamená sa neutrofilná pleocytóza (500-1200 buniek v 1 μl). Obsah bielkovín je zvyčajne vysoký, množstvo cukru a chloridov je znížené.

V periférnej krvi sa zisťuje leukocytóza s ostrým posunom doľava, aneozinofília, monocytóza, mierna anémia a trombocytopénia; ESR sa zvýšilo.

Pneumokoky sú pomerne často pôvodcami zápalu stredného ucha, hnisavej artritídy, osteomyelitídy, perikarditídy, endokarditídy, primárnej peritonitídy a pod. Všetky tieto stavy môžu byť u pacientov s pneumóniou, bronchitídou, tracheitídou, alebo sa môžu vyskytnúť nezávisle v dôsledku bakteriémie. Zvyčajne sa pozorujú u malých detí, najmä u predčasne narodených detí a v 1. mesiaci života. Klinicky ich nemožno odlíšiť od chorôb spôsobených inými pyogénnymi baktériami.

Diagnostika. Presne diagnostikovať pneumokokovú infekciu je možné až po izolovaní patogénu z lézie alebo krvi. Na výskum sa odoberá spút na zápal pľúc, krv na podozrenie na sepsu, hnisavý výtok alebo zápalový exsudát na iné ochorenia. Patologický materiál sa podrobí mikroskopii. Detekcia grampozitívnych kopijovitých diplokokov obklopených kapsulou poskytuje základ pre predbežnú diagnostiku pneumokokovej infekcie. Na zistenie, či izolované diplokoky patria k pneumokokom, sa používajú kombinované typovo špecifické séra obsahujúce vysoké titre protilátok proti všetkým pneumokokovým sérotypom. V prvých dňoch pneumokokovej meningitídy sa patogén môže nachádzať v mozgovomiechovom moku, kde sa nachádza extra- aj intracelulárne. Aby sa izolovala čistá kultúra, testovaný materiál sa naočkuje na krv, sérum alebo ascitický agar. Na živných pôdach vznikajú z pneumokokov malé priehľadné kolónie. Na izoláciu čistej kultúry možno použiť biologickú vzorku. Na tento účel sa biele myši intraperitoneálne infikujú testovaným materiálom. V prípade prítomnosti patogénnych pneumokokov v materiáli myši uhynú do 24-48 hodín.Na detekciu pneumokokových antigénov možno použiť metódu imunoelektroforézy na pevnej fáze.

Liečba. Terapia pneumokokovej infekcie by mala byť komplexná. V závažných prípadoch je potrebné predpísať antibiotiká.

Pri ľahkých a stredne ťažkých formách (nazofaryngitída, bronchitída, zápal stredného ucha atď.) možno predpísať fenoxymetylpenicilín (vepikombín) v dávke 50 000 – 100 000 IU / (kg.deň) v 4 perorálnych dávkach alebo penicilín v rovnakej dávke 3-krát denne intramuskulárne počas 5-7 dní alebo azitromycín (Sumamed) v dávke 10 mg/kg denne počas 3 dní. Pacientom s lobárnou pneumóniou alebo meningitídou sa predpisuje cefalosporínové antibiotikum 3. a 4. generácie. V priebehu antibiotickej liečby je vhodné kontrolovať citlivosť izolovaných pneumokokov na predpísaný liek a v prípade potreby ho nahradiť. V posledných 2 rokoch sa stále viac izolujú kmene pneumokokov rezistentných na mnohé antibiotiká.

Pri ťažkých formách pneumokokovej infekcie je okrem antibiotík predpísaná infúzna, patogenetická, obnovovacia a symptomatická terapia, ktorej princípy sú rovnaké ako pri iných infekčných ochoreniach.

Predpoveď. Pri pneumokokovej meningitíde je úmrtnosť asi 10-20% (v pre-antibiotickej ére - 100%). Pri iných formách ochorenia sú úmrtia zriedkavé. Vyskytujú sa spravidla u detí s vrodenou alebo získanou imunodeficienciou, dlhodobou liečbou imunosupresívami, u detí s vrodenými vývojovými chybami.

Prevencia. Na prevenciu pneumokokovej infekcie sa navrhuje podávať polyvalentnú polysacharidovú vakcínu „PNEUMO 23“ vyrábanú spoločnosťou Sanofi Pasteur (Francúzsko), ktorá je zmesou purifikovaných kapsulárnych polysacharidov 23 najbežnejších pneumokokových sérotypov. 1 dávka takejto vakcíny obsahuje 25 mikrogramov každého typu polysacharidu, ako aj izotonický roztok chloridu sodného a 1,25 mg fenolu ako konzervačnú látku. Vakcína neobsahuje iné nečistoty. Odporúča sa podávať deťom starším ako 2 roky s rizikom pneumokokovej infekcie, medzi ktoré patria deti s imunodeficienciou, aspléniou, kosáčikovitou anémiou, chronickou patológiou obličiek, srdca, ako aj ľuďom nad 60 rokov. Vakcína sa podáva jednorazovo v dávke 0,5 ml subkutánne alebo intramuskulárne. Táto vakcína je vysoko imunogénna a zriedkavo spôsobuje nežiaduce reakcie. Trvanie postvakcinačnej imunity nie je presne stanovené, ale protilátky v krvi po očkovaní pretrvávajú až 5 rokov. Kontraindikáciou na zavedenie pneumokokovej vakcíny je precitlivenosť na zložky vakcíny.

Deťom so stavom imunodeficiencie v prípade kontaktu s pacientom s pneumokokovou infekciou možno podať gamaglobulín v dávke 0,2 ml / kg intramuskulárne.

šarlach spôsobujú rôzne sérotypy beta-hemolytických streptokokov s M-antigénom a produkujú erytrogenín (toxické streptokoky séroskupiny A) - (Streptococcus pyogenes). Pri absencii antitoxickej imunity sa vyskytuje šarlach, v prítomnosti angíny pectoris.

Klinický obraz

 Intoxikácia – horúčka, celková nevoľnosť, bolesti hlavy.

 Scarlatina vyrážka – jemne bodkovaná, pri miernom tlaku sklenenou špachtľou sú škvrny zreteľnejšie viditeľné. Pri silnejšom stlačení vyrážka ustúpi zlatožltému odtieňu pokožky. Objavuje sa na 1. – 3. deň choroby a je lokalizovaný najmä na lícach, v slabinách, po stranách tela. Koža nasolabiálneho trojuholníka zostáva bledá a bez vyrážok. Vyrážka zvyčajne trvá 3-7 dní, potom zmizne a nezanechá žiadnu pigmentáciu. Charakterizované zhrubnutím vyrážky na záhyboch končatín - axilárne, lakťové, popliteálne oblasti.

 Šarlátový jazyk – na 2. – 4. deň choroby sa jazyk pacienta stáva výrazne zrnitým, jasnočerveným, takzvaným „karmínovým“ jazykom.

 Angína je stálym príznakom šarlachu. Môže byť závažnejšia ako bežná angína.

 olupovanie kože - vzniká po vymiznutí vyrážky (14 dní po nástupe ochorenia): v oblasti dlaní a chodidiel je veľkolamelárna, začínajúca od končekov prstov; na trupe, krku, ušných uškách šupinatý peeling.

Pneumokoky, taxonómia. Vlastnosti. Sérologické skupiny. Charakteristické znaky od iných streptokokov. Spôsobené choroby. Princípy a metódy laboratórnej diagnostiky.

Morfológia a biologické vlastnosti. Pneumokoky (Streptococcus pneumoniae) sú párové koky oválneho, mierne pretiahnutého kopijovitého tvaru, pripomínajúce plameň sviečky. Môžu sa nachádzať aj v krátkych reťazcoch, pripomínajúcich streptokoky. Sú nepohyblivé, netvoria spóry a sú grampozitívne.
Pestujú sa na médiách s prídavkom proteínu: krv, sérum, s ascitickou tekutinou. Na krvnom agare sú kolónie pneumokokov malé, pripomínajúce kvapky rosy, priehľadné v prechádzajúcom svetle, s vydutým stredom, obklopené zónou neúplnej hemolýzy, zelenkastým odtieňom, podobne ako kolónie viridujúceho streptokoka. Na tekutých médiách vytvárajú jemný zákal, niekedy tvoriaci zrazeninu. Sú dosť aktívne biochemicky: rozkladajú glukózu, laktózu, maltózu, inulín a iné sacharidy za tvorby kyseliny, neskvapalňujú želatínu, netvoria indol. Štiepenie inulínu je diferenciálny diagnostický znak, ktorý pomáha rozlíšiť pneumokoky od streptokokov, ktoré inulín nerozkladajú. Dôležitým rozlišovacím znakom je schopnosť pneumokokov rozpúšťať sa v žlči, pričom streptokoky sú v nej dobre zachované.

Patogenéza a klinika. Pneumokoky sú pôvodcami lobárnej pneumónie u ľudí. Môžu tiež spôsobiť plazivé vredy rohovky, katary horných dýchacích ciest, meningitídu, endokarditídu, poškodenie kĺbov a iné ochorenia.

Po ochorení je imunita nízkonapätá, krátkodobá, typovo špecifická.
Mikrobiologická diagnostika. Materiálom pre štúdiu je spútum, krv, výter z hrdla, cerebrospinálna tekutina. Vzhľadom na to, že pneumokok rýchlo umiera, patologický materiál je potrebné čo najskôr dodať do laboratória na výskum.

Meningokok. Taxonómia, vlastnosti. Antigénna štruktúra meningokokov, klasifikácia. Patogenéza meningokokovej infekcie, klinické prejavy. Princípy a metódy mikrobiologickej diagnostiky. Diferenciácia pôvodcu meningokokovej infekcie a iných meningokokov. špecifická profylaxia.

N. meningitidis (meningokoky).

Meningokok je pôvodcom meningokokovej infekcie – závažnej antroponózy s kvapôčkovým prenosom patogénu vzduchom. Hlavným zdrojom sú nosiče. Prirodzeným rezervoárom je ľudský nosohltan. Morfologické, kultúrne a biochemické vlastnosti sú podobné gonokokom. Rozdiely - fermentujú nielen glukózu, ale aj maltózu, produkujú hemolyzín. Majú kapsulu, ktorá je väčšia a má inú štruktúru ako gonokok.

antigénne zloženie. Majú štyri hlavné antigénne systémy.

1. Polysacharidové antigény špecifické pre kapsulárnu skupinu. Kmene séroskupiny A najčastejšie spôsobujú epidémiu.

2. Proteínové antigény vonkajšej membrány. Podľa týchto antigénov sa meningokoky séroskupiny B a C delia do tried a sérotypov.

3. Rodovo a druhovo špecifické antigény.

4. Lipopolysacharidové antigény (8 typov). Majú vysokú toxicitu, spôsobujú pyrogénny účinok.

faktory patogénnosti. Adhézne faktory a kolonizácia - pili a proteíny vonkajšej membrány. Faktory invazivity - hyaluronidáza a ďalšie produkované enzýmy (neuraminidáza, proteázy, fibrinolyzín). Veľký význam majú kapsulárne polysacharidové antigény, ktoré chránia mikroorganizmy pred fagocytózou.

Imunita odolný, antimikrobiálny.

Laboratórna diagnostika na báze bakterioskopie, izolácia kultúry a jej biochemická identifikácia, sérologické diagnostické metódy. Inokulácia materiálu sa uskutočňuje na pevných a polotekutých živných médiách obsahujúcich krv, ascitickú tekutinu a krvné sérum.

Oxidáza pozitívne kultúry sa považujú za patriace do rodu Neisseria. Meningokok sa vyznačuje fermentáciou glukózy a maltózy. Príslušnosť k séroskupine sa zisťuje aglutinačným testom (RA).

Gonokoka. Taxonómia, vlastnosti. Patogenéza gonokokovej infekcie, znaky imunity. Princípy a metódy laboratórnej diagnostiky akútnej a chronickej kvapavky, blennorrhea. RSK Borde-Zhangu, účel, mechanizmus, účtovanie odozvy. Prevencia blennorrhea u novorodencov. Prevencia a liečba kvapavky. špecifická terapia.

N.gonorrheae (gonokok).

Gonokok je pôvodcom kvapavky, pohlavného ochorenia so zápalovými prejavmi v močových cestách. Substrátom pre kolonizáciu je epitel močovej trubice, konečníka, spojovky oka, hltana, krčka maternice, vajcovodov a vaječníkov.

Diplokoky sa dobre farbia metylénovou modrou a inými anilínovými farbivami, pleomorfné (polymorfizmus). Veľmi náladový na podmienky pestovania a živných médií. Zo sacharidov sa fermentuje iba glukóza.

Antigénna štruktúra veľmi variabilné – charakterizované fázovými variáciami (miznutie antigénnych determinantov) a antigénnymi variáciami (zmenami antigénnych determinantov).

faktory patogénnosti. Hlavnými faktormi sú vypil, pomocou ktorej gonokoky uskutočňujú adhéziu a kolonizáciu epitelových buniek sliznice močového traktu a lipopolysacharid(endotoxín, uvoľnený pri ničení gonokokov). Gonokoky syntetizujú IgAI, proteázu, ktorá štiepi IgA.

Laboratórna diagnostika. Bakterioskopická diagnóza zahŕňa Gramovo farbenie a metylénovú modrú. Typickými príznakmi gonokoka sú gramnegatívne farbenie, diplokoky v tvare fazule, intracelulárna lokalizácia.

Výsev sa vykonáva na špeciálne médiá (KDS-MPA z králičieho mäsa alebo hovädzieho srdca so sérom, ascites-agar, krvný agar).

Pôvodcovia plynovej anaeróbnej infekcie. Taxonómia. Vlastnosti. vlastnosti toxínov. Patogenéza, klinické formy. Princípy a metódy laboratórnej diagnostiky, lieky na špecifickú prevenciu a liečbu.

Plynová gangréna je anaeróbna polyklostridiová (t. j. spôsobená rôznymi typmi klostrídií) ranná (traumatická) infekcia. Primárny význam má C.perfringens, menej často C.novyi, ako aj iné typy klostrídií v pretrvávajúcich vzájomných asociáciách, aeróbne pyogénne koky a hnilobné anaeróbne baktérie.

C.perfringens je bežným obyvateľom čriev ľudí a zvierat, do pôdy sa dostáva výkalmi. Je pôvodcom infekcie rany – spôsobuje ochorenie, keď sa patogén dostane do rany v anaeróbnych podmienkach. Je vysoko invazívny a toxigénny. Invazívnosť je spojená s produkciou hyaluronidázy a iných enzýmov, ktoré majú deštruktívny účinok na svalové a spojivové tkanivá. Hlavné faktor patogenity - exotoxín, ktorý má hemo-, nekro-, neuro-, leukotoxické a letálne účinky. V súlade s antigénnou špecifickosťou exotoxínov sa izolujú sérotypy patogén. Spolu s plynovou gangrénou spôsobuje C. perfringens otravu jedlom (sú založené na pôsobení enterotoxínov a nekrotoxínov).

Vlastnosti patogenézy. Na rozdiel od hnisavých ochorení spôsobených aeróbmi v anaeróbnej infekcii nedominuje zápal, ale nekróza, edém, tvorba plynu v tkanivách, otravy toxínmi a produktmi rozpadu tkaniva.

Imunita- prevažne antitoxický.

Laboratórna diagnostika zahŕňa bakterioskopiu výtoku z rany, izoláciu a identifikáciu patogénu, detekciu a identifikáciu toxínu v biotestoch pomocou neutralizačnej reakcie so špecifickými antitoxickými protilátkami.

Prevencia a liečba. Prevencia plynatej gangrény je založená na včasnom a správnom chirurgickom ošetrení rán. V prípade ťažkých rán sa podávajú antitoxické séra proti hlavným typom klostrídia, po 10 000 IU, na liečebné účely - po 50 000 IU.

Clostridia tetanus. Taxonómia. Vlastnosti, charakteristika toxínov. Patogenéza ochorenia. Zostupný tetanus. POLIKLINIKA. Princípy a metódy laboratórnej diagnostiky. Účel bakteriologického výskumu, prípravky na špecifickú prevenciu a liečbu.

Tetanus je akútna infekcia rany charakterizovaná léziami neurotoxín motorických buniek miechy a mozgu, čo sa prejavuje v podobe kŕčov priečne pruhovaného svalstva. Ľudia a hospodárske zvieratá ochorejú. Pôda, najmä kontaminovaná ľudskými a zvieracími výkalmi, je stálym zdrojom tetanovej infekcie.

Patogén - C.tetani - veľký grampozitívny bacil tvoriaci spóry. Výtrusy sú umiestnené terminálne (druh paličky), pohyblivé vďaka bičíkom - peritrichózne. Povinné anaeróbne. Spóry sú veľmi odolné.

antigénne vlastnosti. Príčinný činiteľ má O- a H- antigény.

faktory patogénnosti. Hlavným faktorom je najsilnejší exotoxín. Rozlišujú sa jeho dve hlavné frakcie - tetanospazmín (neurotoxín) a tetanolyzín (hemolyzín). Neurotoxín v centrálnom nervovom systéme preniká do oblasti myoneurálnych synapsií, prenáša sa z neurónu na neurón v oblasti synapsií, hromadí sa v motorických oblastiach chrbtice a mozgu, blokuje synaptický prenos. Smrť nastáva ochrnutím dýchacieho centra, asfyxiou (poškodenie svalov hrtana, bránice, medzirebrových svalov) alebo ochrnutím srdca.

Laboratórna diagnostika. Mikrobiologická diagnostika zahŕňa bakterioskopiu surovín, kultiváciu na izoláciu patogénu a jeho identifikáciu, detekciu tetanového toxínu.

Izolácia patogénu sa uskutočňuje podľa štandardnej schémy pre anaeróby s použitím rôznych hustých a tekutých (Kitt-Tarozziho médium) médií, identifikácia je založená na morfologických, kultúrnych, biochemických a toxigénnych vlastnostiach.

Najjednoduchšou a najúčinnejšou metódou mikrobiologickej diagnostiky je biotest na bielych myšiach. Jedna skupina je infikovaná testovaným materiálom, druhá (kontrola) - po zmiešaní vzoriek s antitoxickým tetanovým sérom. V prítomnosti tetanového toxínu pokusná skupina myší uhynie, zatiaľ čo kontrolná skupina zostáva nažive.

Liečba a núdzová prevencia. Používa sa darcovský tetanový imunoglobulín (antitoxín), antitoxické sérum (350 IU/kg), antibiotiká (penicilíny, cefalosporíny). Na vytvorenie vakcinačnej imunity sa používa tetanový toxoid, častejšie ako súčasť DTP vakcíny (tetanové toxoidy, záškrt a usmrtený čierny kašeľ).

Clostridia botulinum. Taxonómia. Vlastnosti. Charakteristika toxínov, rozdiel od exotoxínov patogénov iných alimentárnych infekcií. Princípy a metódy laboratórnej diagnostiky. Lieky na špecifickú prevenciu a liečbu.

Botulizmus je ťažká otrava jedlom spojená s používaním produktov kontaminovaných C. botulinum a je charakterizovaná špecifickou léziou centrálneho nervového systému. Svoj názov dostala od lat. botulus - klobása.

Vlastnosti budiča. Veľké polymorfné grampozitívne tyčinky, pohyblivé, majú peritrichózne bičíky. Výtrusy sú oválne, umiestnené subterminálne (tenisová raketa). Tvorí sa osem typov toxínov, ktoré sa líšia antigénnou špecifickosťou, a podľa toho sa izoluje 8 typov patogénov. Medzi najdôležitejšie charakteristiky patrí prítomnosť alebo absencia proteolytických vlastností (hydrolýza kazeínu, tvorba sírovodíka).

Toxín ​​má neurotoxický účinok. Toxín ​​vstupuje do tela s jedlom, hoci sa pravdepodobne môže hromadiť, keď sa patogén rozmnožuje v tkanivách tela. Toxín ​​je termolabilný, hoci na úplnú inaktiváciu je potrebný až 20-minútový var. Toxín ​​sa rýchlo vstrebáva v gastrointestinálnom trakte, preniká do krvi, selektívne pôsobí na jadrá medulla oblongata a gangliové bunky miechy. Rozvíjajú sa neuroralytické javy - poruchy prehĺtania, afónia, dysfágia, oftalmoplegický syndróm (strabizmus, dvojité videnie, pokles očných viečok), paralýza a paréza hltanových a hrtanových svalov, zástava dýchania a srdca.

Laboratórna diagnostika. Princípy sú spoločné pre klostrídie.

Liečba a prevencia. Základom je skoré použitie antitoxických sér (polyvalentných alebo, keď je daný typ, homológnych). Prevencia je založená na sanitárnom a hygienickom režime pri spracovaní potravinárskych výrobkov. Nebezpečné sú najmä domáce konzervované huby a iné produkty skladované v anaeróbnych podmienkach.

11. Pseudomonas aeruginosa. Taxonómia. Vlastnosti. Spôsobené choroby.
Úloha pri nozokomiálnych infekciách. Princípy a metódy laboratórnej diagnostiky.

Rod pseudomonas, P. aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) je jedným z hlavných pôvodcov lokálnych a systémových purulentno-zápalových procesov v zdravotníckych nemocniciach.

Patogén je všadeprítomný (voda, pôda, rastliny, živočíchy), bežne sa vyskytuje u človeka (najčastejšie v črevách, na koži a slizniciach). Morfológia- Gramnegatívna rovná alebo mierne zakrivená tyčinka, pohyblivá, umiestnená v škvrnách jednotlivo, v pároch alebo v krátkych reťazcoch. Syntetizuje hlien (kapsulárnu látku), najmä virulentnejšie mukoidné kmene.

kultúrne vlastnosti. Je to aerób a má súbor enzýmov zodpovedajúcich typu dýchania (cytochrómy, cytochrómoxidáza, dehydrázy).Na tekutých médiách vytvára sivasto-strieborný film.Na hustých médiách sa často pozoruje fenomén dúhovej lýzy. koniec dňa v dôsledku syntézy pigmentu pyocyanín objaví sa modrozelená farba kultúry.

biochemické vlastnosti. Pseudomonas aeruginosa sa vyznačuje nízkou sacharolytickou aktivitou (oxiduje iba glukózu), vysokou proteolytickou aktivitou a tvorbou beta-hemolýznej zóny na krvnom agare. Syntetizuje trimetylamín, ktorý dodáva plodinám príjemnú vôňu jazmínu. Vytvára produkciu bakteriocínov - pyocíny.

Antigénne a patogénne vlastnosti. Hlavnými antigénmi Pseudomonas aeruginosa sú skupinovo špecifický somatický O-antigén a typovo špecifický bičíkový H-antigén. O-antigénny komplex - agregát LPS s proteínmi a lipidmi bunkovej steny, má vlastnosti endotoxínu, je jedným z hlavných faktorov patogenity. Pseudomonas aeruginosa má veľký súbor faktorov patogenity - endotoxín (LPS, podobne ako iné gramnegatívne baktérie), množstvo exotoxínov - cytotoxín, exoenzým S, hemolyzíny, exotoxín A (najdôležitejší, pripomína difterický exotoxín), enzýmy (kolagenáza neuraminidáza, proteázy).

Laboratórna diagnostika. P.aeruginisa dostala svoj názov pre modrozelené sfarbenie oddeliteľných rán a obväzov. Hlavná diagnostická metóda je bakteriologická. Dôležitá je detekcia pigmentu pyocyanínu. Liečba a špecifická prevencia.Špecifická prevencia neexistuje. Pri otravách jedlom a črevnej dysbakterióze spôsobenej Pseudomonas aeruginosa je účinný komplexný intesti - bakteriofág, ktorý zahŕňa pseudomonas fág. Z antibakteriálnych liečiv sa častejšie používajú aminoglykozidy, cefalosporíny a chinolóny.

Podmienečne patogénne gramnegatívne baktérie - pôvodcovia purulentno-zápalových procesov (Proteus, Klebsiella, zázračná tyčinka atď.), Taxonómia. Všeobecné charakteristiky enterobaktérií. Princípy a metódy laboratórnej diagnostiky.

Rod Klebsiella.

Rod Klebsiella patrí do čeľade Enterobacteriaceae. Charakteristickým znakom predstaviteľov rodu je schopnosť vytvárať kapsulu. Hlavným druhom je K. Pneumoniae. Spôsobujú oportúnne lézie - nozokomiálne pneumónie, infekcie močových ciest, hnačky u novorodencov. Klebsiella spôsobujú mastitídu, septikémiu a zápal pľúc u zvierat, neustále sa nachádzajú na koži a slizniciach ľudí a zvierat. Klebsiella - rovné, nehybné palice rôznych veľkostí. fakultatívne anaeróby. Oxidáza - negatívna, kataláza - pozitívna.

faktory patogénnosti. Patria sem polysacharidová kapsula (K-antigén), endotoxín, fimbrie, sideroforový systém (viaže železnaté ióny a znižuje ich obsah v tkanivách), termolabilné a termostabilné exotoxíny.

Klinické prejavy. K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) je charakterizovaná nemocničnou bronchitídou a bronchopneumóniou, lobárnou pneumóniou, infekciami močových ciest, léziami mozgových blán, kĺbov, chrbtice, očí, ako aj bakteriémiou a septikopyémiou. Poddruh ozaenae spôsobuje zvláštnu formu chronickej atrofickej rinitídy - jazero.

Laboratórna diagnostika. Hlavná metóda je bakteriologická. Liečba. Jednou z čŕt Klebsielly je ich rezistencia voči viacerým liekom a vývoj lézií na pozadí poklesu odolnosti tela. Antibiotiká sa používajú na generalizované a pomalé chronické formy Klebsiellézy, zvyčajne v kombinácii s liekmi, ktoré stimulujú imunitný systém.

Rod Proteus.

Rod Proteus patrí do čeľade Enterobacteriaceae. Rod bol pomenovaný na počesť syna Poseidona Protea, ktorý je schopný zmeniť svoj vzhľad. Zástupcovia rodu sú schopní meniť vonkajšie prejavy rastu na hustých živných médiách a tiež sa vyznačujú najväčším pleomorfizmom (variabilita morfológie) v porovnaní s inými enterobaktériami.

Proteíny rozkladajú tyrozín, obnovujú dusičnany, oxidáza je negatívna, kataláza je pozitívna. Žijú v črevách mnohých druhov stavovcov a bezstavovcov, pôde, odpadových vodách a rozkladajúcich sa organických zvyškoch. Môže spôsobiť infekcie močových ciest u ľudí, ako aj septické lézie u pacientov s popáleninami a po operáciách. Pomerne často spôsobujú aj otravu jedlom. Najbežnejšiu úlohu v patológii majú P.vulgaris a P.mirabilis.

kultúrne vlastnosti. Protey rastú na jednoduchých médiách v širokom rozsahu teplôt. Optimálne pH je 7,2-7,4, teplota je od +35 do 37 stupňov Celzia. Kolónie Proteus v O-forme sú zaoblené, polopriehľadné a konvexné, H-formy poskytujú nepretržitý rast. Rast proteasov je sprevádzaný hnilobným zápachom. Charakteristický je fenomén rojenia, H-formy dávajú na MPA charakteristický plazivý porast v podobe modrasto-dymového jemného závoja. Pri výseve podľa Shushkevichovej metódy v kondenzačnej vlhkosti čerstvo narezaného MPA kultúra postupne stúpa vo forme závoja po povrchu agaru. Na BCH je zaznamenaný difúzny zákal média s hustým bielym sedimentom na dne.

faktory patogénnosti. Patria sem LPS bunkovej steny, schopnosť „rojenia“, fimbria, proteázy a ureázy, hemolyzíny a hemaglutiníny.

Laboratórna diagnostika. Hlavná metóda je bakteriologická. Diferenciálne diagnostické médiá (Ploskirev), obohacovacie médiá a MPA sa používajú podľa Shushkevichovej metódy. Liečba. Pri črevnej dysbakterióze spojenej s proteasmi (kolitída) je možné použiť proteus fág a prípravky s jeho obsahom (intestifag, coliproteus bakteriofág).

"Úžasná palica" (Serratia marcescens), typ baktérie spomedzi pigmentových mikroorganizmov. Gramnegatívne pohyblivé (peritrichózne) tyčinky bez spór. Podľa typu výmeny - fakultatívne anaeróbne. Na povrchu agaru tvoria hladké alebo zrnité tmavé a jasne červené kolónie s kovovým leskom. Žije v pôde, vode, potrave. Vyvíjajúc sa na chlebe (pri vysokej vlhkosti), v mlieku ich farbí na červeno; takéto výrobky sa nesmú predávať. Podmienečne patogénne pre zvieratá a ľudí; môže spôsobiť hnisavosť.

13. Escherichia. Taxonómia. Choroby spôsobené Escherichia coli. Patogénne varianty hnačkovej Escherichie. Antigénna štruktúra, klasifikácia. Vlastnosti mikrobiologickej diagnostiky. Odlíšenie hnačkovej escherichie od podmienene patogénnej.

Escherichia sú najbežnejšie aeróbne črevné baktérie, ktoré za určitých podmienok môžu spôsobiť širokú skupinu ľudských ochorení, a to ako črevných (hnačka), tak extraintestinálnej (bakteriémia, infekcie močových ciest a pod.) lokalizácie. Hlavný druh - E. coli (E. coli) - najčastejším pôvodcom infekčných ochorení spôsobených enterobaktériami. Tento patogén je indikátorom fekálneho znečistenia, najmä vody.

kultúrne vlastnosti. Na tekutých médiách poskytuje E. coli difúzny zákal, na hustých médiách vytvára S- a R-formy kolónií. Na médiu Endo pre Escherichia tvoria Escherichia coli fermentujúce laktózu intenzívne červené kolónie s kovovým leskom, nefermentujúce - svetloružové alebo bezfarebné kolónie s tmavším stredom, na Ploskirevovom médiu - červené so žltkastým odtieňom, na Levinovom médiu - tmavé modrá s kovovým leskom.

biochemické vlastnosti. Escherichia coli vo väčšine prípadov fermentuje sacharidy (glukózu, laktózu, manitol, arabinózu, galaktózu atď.) za tvorby kyseliny a plynu, tvorí indol, ale netvorí sírovodík a neskvapalňuje želatínu.

Hlavné faktory patogenity hnačkovej E.coli.

1. Faktory adhézie, kolonizácie a invázie spojené s pili, fimbriálne štruktúry, proteíny vonkajšej membrány. Sú kódované plazmidovými génmi a podporujú kolonizáciu dolného tenkého čreva.

2. Exotoxíny: cytotoníny (stimulujú hypersekréciu tekutiny črevnými bunkami, narúšajú metabolizmus voda-soľ a prispievajú k rozvoju hnačky) a enterocytotoxíny (pôsobia na bunky steny čreva a endotel kapilár).

3. Endotoxín (lipopolysacharid).

V závislosti od prítomnosti rôznych faktorov patogenity sa hnačkové Escherichia coli delia na päť hlavných typov: enterotoxigénne, enteroinvazívne, enteropatogénne, enterohemoragické, enteroadhezívne.

4. Patogénna E. coli je charakterizovaná produkciou bakteriocínov (kolicínov).

Enterotoxigénna E. coli majú termolabilný toxín s vysokou molekulovou hmotnosťou, ktorý má podobný účinok ako cholera, spôsobujú hnačky podobné cholere (gastroenteritída u malých detí, cestovateľská hnačka atď.).

Enteroinvazívna Escherichia coli schopný prenikať a množiť sa v bunkách črevného epitelu. Spôsobujú profúzne hnačky s prímesou krvi a veľkého množstva leukocytov (indikátor invazívneho procesu) v stolici. Klinicky pripomína úplavicu. Kmene majú určité podobnosti so Shigella (nepohyblivé, nefermentujú laktózu, majú vysoké enteroinvazívne vlastnosti).

Enteropatogénna E.coli- hlavnými pôvodcami hnačky u detí. V srdci lézií je adhézia baktérií na črevný epitel s poškodením mikroklkov. Charakterizované vodnatou hnačkou a ťažkou dehydratáciou.

Enterohemoragická Escherichia coli spôsobiť hnačku s prímesou krvi (hemoragická kolitída), hemolyticko-uremický syndróm (hemolytická anémia v kombinácii so zlyhaním obličiek). Najčastejším sérotypom enterohemoragickej Escherichia coli je O157:H7.

Enteroadhezívne E.coli netvoria cytotoxíny, sú nedostatočne študované.

Laboratórna diagnostika. Hlavným prístupom je izolácia čistej kultúry na diferenciálnom diagnostickom médiu a jej identifikácia antigénnymi vlastnosťami. Nasadili RA sadou polyvalentných OK (k O- a K-antigénom) sér.