Symptómy Gravesovej choroby. Čo by ste chceli vedieť o Gravesovej chorobe - difúznej toxickej strume

Gravesova choroba je typ hypertyreózy, ktorý sa vyskytuje najmä u žien (7-krát častejšie ako u mužov) a najčastejšie sa prejavuje v 3. – 4. dekáde života. Ochorenie je charakterizované strumou, očnými a kožnými léziami, no nie vždy sa všetky tri prejavy vyskytujú spoločne.

Príčiny Gravesovej choroby

Je známa familiárna predispozícia na Gravesovu chorobu. Dôležitá úloha genetické faktory zohrávajú úlohu v patogenéze ochorenia.

Hypertyreóza vzniká v dôsledku stimulácie receptorov hormónu stimulujúceho štítnu žľazu autoprotilátkami proti týmto receptorom, takzvanými imunoglobulínmi stimulujúcimi štítnu žľazu. Nadmerná stimulácia vedie k zvýšeniu syntézy a sekrécie hormónov štítnej žľazy, ako aj k zvýšeniu v štítna žľaza.

Príčiny tvorby autoprotilátok proti receptorom hormónu stimulujúceho štítnu žľazu nie sú známe, ale predpokladá sa, že základom tohto mechanizmu sú infekčné a environmentálne faktory, ako aj imunosupresia vyvolaná stresom. Príčiny prejavov Gravesovej choroby na koži a očiach tiež nie sú známe. Možno sú tieto prejavy výsledkom skríženej reakcie imunoglobulínov stimulujúcich štítnu žľazu s receptormi hormónu stimulujúceho štítnu žľazu na fibroblastoch v očnici a v derme. Táto interakcia spúšťa produkciu mnohých cytokínov a syntézu glykozaminoglykánov fibroblastmi. Zmeny spojené s akumuláciou glykozaminoglykánov a tkanív sa klinicky prejavujú kožnými zmenami a oftalmopatiou.

Príznaky Gravesovej choroby

Gravesova choroba sa často prvýkrát prejavuje v rôznych bežné príznaky a príznaky tyreotoxikózy. Môže sa zistiť hypertenzia, srdcové zlyhanie a exacerbácia, najmä u starších pacientov s sprievodné choroby kardiovaskulárneho systému.

Prejavy Gravesovej choroby

• Úzkosť
• Nadmerné potenie
• Únava
• pocit tepla ( slabá tolerancia teplo)
• Častá defekácia
• Podráždenosť
• Menštruačné nepravidelnosti
• tlkot srdca
• Dýchavičnosť alebo pocit nedostatku vzduchu
• Strata váhy
• Energický a silný pulz
• Zvýšený systolický tlak
• Jemné hodvábne vlasy
• Jemné chvenie rúk a jazyka
• Hyperkinéza
• hyperreflexia
• onycholýza
• Slabosť kostrového svalstva horného ramenného pletenca
• Široká palpebrálna štrbina, oneskorenie horné viečko z dúhovky upevnenia pohľadu na predmet sa pomaly posúval nadol
• Tachykardia
• Teplá vlhká hladká pokožka

Štítna žľaza pri Gravesovej chorobe je zvyčajne difúzne zväčšená a jej konzistencia sa môže meniť od mäkkej po pevnú. Nad žľazou možno cítiť hluk alebo vibrácie, čo naznačuje zvýšenú vaskularitu. Často pri palpácii sa určuje zväčšený pyramídový lalok.

Pacienti s Gravesovou chorobou môžu mať zmeny očnej jamky (orbitopatia), vrátane exoftalmu a proptózy. Tieto zmeny môžu viesť ku komplikáciám od miernej hyperémie (s chemózou, konjunktivitídou a periorbitálnym opuchom) až po ulceráciu rohovky, neuritídu očný nerv, atrofia optický nerv, exoftalmická oftalmoplégia. Rýchlo progresívny exoftalmus sa nazýva malígny exoftalmus. Gravesova choroba postihuje aj extraokulárne svaly, čo vedie k zápalu, zväčšeniu svalov a následnej fibróze, dysfunkcii a niekedy aj diplopii.

Kožné lézie spojené s Gravesovou chorobou sa zvyčajne objavujú na zadná strana chodidlách alebo v predtibiálnej oblasti vo forme vyvýšených, zhrubnutých hyperpigmentovaných oblastí (" pomarančová šupka"). Takéto lézie môžu byť sprevádzané svrbením a hustým opuchom.

Diagnóza Gravesovej choroby

Laboratórny a inštrumentálny výskum

Pri Gravesovej chorobe a iných formách tyreotoxikózy existujú zvýšené hladiny voľne cirkulujúce T4 a T3 s nedetegovateľnou koncentráciou hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. Niekedy sa zistí len zvýšenie koncentrácie T3. Tento stav sa nazýva T3 tyreotoxikóza. Pri rádioizotopovom vyšetrení je Gravesova choroba charakterizovaná difúzne zvýšeným vychytávaním rádioizotopu štítnou žľazou.

Odlišná diagnóza

Prítomnosť tyreotoxikózy, strumy a oftalmopatie sa považuje za skutočný príznak Gravesovej choroby. Keď má pacient kombináciu takýchto príznakov, rádioizotopové skenovanie je indikované iba v zriedkavých prípadoch.

Symetrická struma, najmä v prítomnosti hluku nad ňou, je najcharakteristickejšia pre Gravesovu chorobu, hoci príležitostne môže byť príčinou takýchto prejavov adenóm, ktorý vylučuje hormón stimulujúci štítnu žľazu ako aj stavy spojené s trofoblastickou stimuláciou štítnej žľazy ( hydatidiformný krtek a choriokarcinóm). Palpácia jednej nodulárnej hmoty môže naznačovať toxický adenóm, zatiaľ čo viaceré nodulárne hmoty naznačujú prítomnosť multinodulárnej strumy. Citlivé na palpáciu štítnej žľazy u pacientov, ktorí podstúpili vírusové ochorenie, naznačuje subakútnu tyroiditídu. Neprítomnosť hmatateľnej štítnej žľazy poukazuje na exogénny prísun hormónov štítnej žľazy (umelá tyreotoxikóza) alebo oveľa menej často na ektopický zdroj produkcie hormónov štítnej žľazy (ovariálna struma).

Hypertyreóza, s výnimkou hypertyreózy vyvolanej jódom, je charakterizovaná zvýšenou akumuláciou rádiofarmaka počas rádioizotopové skenovanie. Naopak, tyroiditída spôsobená nadmerným uvoľňovaním zásob hormónov štítnej žľazy je charakterizovaná nízke sadzby akumulácia rádiofarmák (zvyčajne<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Liečba Gravesovej choroby

Všetci pacienti s Gravesovou chorobou vyžadujú liečbu antityroidnými liekmi. Niekedy sa tionamidy používajú ako lieky prvej línie na vyvolanie remisie. V iných prípadoch sa používajú na krátkodobú terapiu na zvládnutie symptómov ochorenia pred liečbou prípravkami s rádioaktívnym jódom alebo pred operáciou.

Konzervatívna liečba

Terapia tionamidmi

Propyltiouracil (PTU), metimazol a β-adrenergné antagonisty (β-blokátory) sú účinné pri liečbe Gravesovej choroby. b-adrenergné blokátory sa používajú ako adjuvans, pretože redukujú mnohé klinické prejavy nadmernej stimulácie sympatiku – tremor, palpitácie a úzkosť.

Vo všeobecnosti, s náchylnosťou pacienta, môžu tionamidy veľmi účinne zastaviť hypertyreózu.

V skupinách detí, dospievajúcich a pacientov s malou strumou a miernou hypertyreózou je spontánne zotavenie najcharakteristickejšie pri liečbe samotnými tionamidovými liekmi. Je potrebné poznamenať, že pri dlhšej liečbe tionamidovými liekmi sú predĺžené remisie častejšie. Preto väčšina odborníkov odporúča užívať tionamidové lieky najmenej 1 rok.

Rádioizotopová terapia

Rádioizotopová terapia sa používa na liečbu hypertyreózy od 40. rokov 20. storočia a mnohí ju uprednostňujú pri liečbe starších pacientov s Gravesovou chorobou. Metóda sa používa aj na liečbu toxickej multinodulárnej strumy a jednotlivých (solitárnych) toxických adenómov, ako aj na abláciu reziduálneho tkaniva štítnej žľazy alebo malígnych buniek po subtotálnej tyreoidektómii. Rádioizotopová terapia je počas tehotenstva absolútne kontraindikovaná, pretože môže viesť k hypotyreóze plodu.

Pri príprave pacientov na terapiu rádiojódom sú predpísané tionamidové prípravky, ktoré znižujú hladinu hormónov štítnej žľazy. Po užití tionamidových prípravkov sa rádioizotopová terapia vykonáva počas 4-5 dní, pričom sa perorálne predpisuje jodid sodný (131I).

Aj keď cieľom terapie rádiojódom je dosiahnuť eutyreoidný stav, hypotyreóza sa často vyvíja v dôsledku liečby v závislosti od dávky. Na základe výsledkov ročného sledovania pacientov po rádioizotopovej terapii sa zistilo, že trvalá hypotyreóza je zistená minimálne u 50 % pacientov, ktorí dostávajú vysokodávkovú terapiu, pričom výsledky 25-ročného sledovania ukazujú že trvalá hypotyreóza po liečbe nízkymi dávkami sa pozoruje najmenej u 25 % pacientov. Preto všetci pacienti liečení 131I vyžadujú dlhodobé sledovanie. V súčasnosti neexistuje dôkaz, že liečba rádiojódom zvyšuje riziko vzniku rakoviny štítnej žľazy.

Chirurgická liečba

Hlavným cieľom chirurgickej liečby je odstránenie hypertyreózy znížením objemu fungujúceho tkaniva štítnej žľazy. Množstvo zostávajúceho žľazového tkaniva sa určuje na základe objemu zväčšenej žľazy.

Indikácie pre Gravesovu chorobu

Keďže rádioizotopová terapia sa nemôže vykonávať počas tehotenstva, chirurgická liečba je indikovaná u všetkých tehotných žien s intoleranciou na tionamidové lieky alebo ak nie je možné kontrolovať hypertyreózu liekmi. Chirurgická liečba je indikovaná aj u ostatných pacientov s intoleranciou na tionamidové lieky alebo terapiu rádiojódom, s veľkou strumou, ktorá spôsobuje kompresiu dýchacích ciest alebo dysfágiu, alebo ak pacienti volia chirurgickú liečbu namiesto konzervatívnej liečby.

Predoperačná príprava

Príprava pacienta s tyreotoxikózou na plánovanú chirurgickú liečbu začína vymenovaním tionamidových liekov, kým sa nedosiahne eutyroidný stav alebo aspoň kým sa príznaky hypertyreózy nezvládnu pred operáciou. β-blokátory sa používajú na zníženie príznakov a symptómov spojených s adrenergnou stimuláciou. 7-10 dní pred operáciou sa perorálne podáva jodid draselný vo forme nasýteného roztoku alebo Lugolovho roztoku (obsahuje 7 mg jódu v jednej kvapke).

Pacienti vyžadujúci urgentnú tyreoidektómiu sú pred operáciou liečení 5 dní betametazónom (0,5 mg každých 6 hodín), kyselinou iopanoovou (500 mg každých 6 hodín) a propranololom (40 mg každých 8 hodín). Bolo dokázané, že tento dávkovací režim umožňuje bezpečnú a účinnú prevenciu pooperačnej štítnej žľazy.

Technika prevádzky

Vo väčšine prípadov môže byť tyreoidektómia vykonaná cez nízky priečny krčný rez (Kocherov prístup). Koža sa spolu s podkožným svalom oddeľuje smerom nahor k hornej časti štítnej chrupavky, smerom nadol k sternoklavikulárnym kĺbom a laterálne k vnútornému okraju sternocleidomastoideus svalov.

Väčšina uprednostňuje rozdelenie infrahyoidného svalu vertikálne v strednej línii a jeho oddelenie od kapsuly štítnej žľazy pomocou tupej techniky a laterálnej trakcie. Po zistení horného pólu štítnej žľazy sa opatrne - aby sa nepoškodila vonkajšia vetva laryngeálneho nervu - podviazala horná štítna tepna a žila. Uvoľnenie horného pólu vám umožňuje mobilizovať bočné a zadné plochy laloku štítnej žľazy a identifikovať dolnú artériu štítnej žľazy na strane žľazy.

Rekurentný laryngeálny nerv sa nachádza mediálne blízko kapsuly žľazy v mieste priesečníka s dolnou artériou štítnej žľazy. Od tohto bodu je recidivujúci laryngeálny nerv starostlivo sledovaný, aby prešiel cez krikotyroidnú membránu, kde sa oddeľuje od prekrývajúcej štítnej žľazy. V tej istej zóne možno zistiť horné prištítne telieska. Spravidla ide o útvary s priemerom do 1 cm, ktoré sa nachádzajú na priesečníku artérie štítnej žľazy inferior a rekurentného nervu. Je potrebné vynaložiť maximálne úsilie na zachovanie prištítnych teliesok.

Od tohto okamihu operácie je bezpečné liečiť dolné a zadné žilové vetvy štítnej žľazy. Isthmus žľazy je prekrížený medzi svorkami a lalok štítnej žľazy je priamo oddelený od spodnej priedušnice. Ak sa pred priedušnicou a hrtanom nachádza pyramídový lalok, mal by sa odstrániť, pretože môže spôsobiť recidívu hypertyreózy.

Pacienti s Gravesovou chorobou najčastejšie podstupujú bilaterálnu subtotálnu resekciu štítnej žľazy. Takáto operácia vyžaduje zopakovanie vyššie popísaných krokov na opačnej strane. Alternatívnym variantom operácie je lobektómia na jednej strane a subtotálna resekcia na opačnej strane (Dunhillova operácia), pri ktorej zostane o niečo väčší kus tkaniva, ale následné ošetrenie je oveľa jednoduchšie.

Prevádzkové komplikácie

V dôsledku mierneho opuchu spôsobeného tracheálnou intubáciou nemusia byť príznaky poškodenia nervov zaznamenané ihneď po extubácii, ale naznačuje to zhoršenie pacientovho hlasu v priebehu nasledujúcich 12-24 hodín po operácii. Intraoperačne, aby sa predišlo takejto komplikácii, je užitočné stimulovať rekurentný nerv špeciálnym stimulátorom a palpovať kontrakciu svalov hrtana. Ak sa u pacienta po operácii objaví chrapot, chirurg musí zabezpečiť, aby nedošlo k narušeniu nervového vedenia. Ak je poškodená vonkajšia vetva laryngeálneho nervu, pacient môže pociťovať rýchlu únavu pri rozprávaní a miernu zmenu hlasu, najmä pri vysokých tónoch. Takéto poškodenie môže byť kritické pre spevákov a verejných rečníkov. Preto je potrebné počas chirurgického zákroku vynaložiť maximálne úsilie na jasnú identifikáciu a zachovanie nervov, pretože umiestnenie nervov v blízkosti cievneho pediklu štítnej žľazy prispieva k takýmto zraneniam. Prechodná nervová paréza sa vyskytuje u 3-5% pacientov. Obnova nervovej funkcie v tomto prípade vyžaduje niekoľko dní až 4 mesiace. Úplné poškodenie nervov sa vyskytuje v 1% prípadov alebo menej.

Keď sú prištítne telieska poškodené alebo vyrezané, vzniká hypoparatyreóza. Počas operácie je potrebné tieto žľazy izolovať a vynaložiť maximálne úsilie na zachovanie ich prekrvenia, ktoré sa u 30 % pacientov realizuje priamo z puzdra štítnej žľazy. V prípade porušenia prekrvenia prištítnych teliesok alebo pri ich odstránení spolu so štítnou žľazou je dôležité vykonať ich autotransplantáciu. Prechodná hypoparatyreóza po tyreoidektómii sa vyskytuje u 3 – 5 % pacientov. Takýto stav v bezprostrednom pooperačnom období vyžaduje vymenovanie prípravkov vitamínu D3 a udržiavaciu terapiu prípravkami vápnika. Trvalá hypoparatyreóza sa vyskytuje u menej ako 1 % pacientov.

V pooperačnom období potrebuje pacient starostlivé sledovanie, aby sa včas zistilo krvácanie alebo obštrukcia dýchacích ciest. U pacientov s progresívnymi hematómami vedie narastajúca bolesť niekedy k chrapotu a rýchlemu rozvoju symptómov obštrukcie dýchacích ciest, stridoru a útlmu dýchania. Pri podozrení na krvácanie je potrebné vybrať stehy, otvoriť ranu a okamžite evakuovať hematóm (v prípade potreby priamo na oddelení). Niekedy dochádza k obštrukcii dýchacích ciest v dôsledku subglotického alebo supraglotického edému. Liečba je konzervatívna – inhalácia zvlhčeného kyslíka a intravenózne podanie kortikosteroidov.

Článok pripravil a upravil: chirurg

Gravesova choroba(difúzna toxická struma, Gravesova choroba) sa považuje za život ohrozujúce ochorenie štítnej žľazy. Porážka takmer všetkých orgánov a systémov robí Gravesovu chorobu veľmi nebezpečnou. Pacienti majú niekedy k svojej chorobe rôzne postoje, od úzkostno-manického sebaobmedzovania vo všetkom až po úplné ignorovanie a odmietanie uznať svoju chorobu.

Prirodzene, takéto extrémy v správaní nemôžu zostať nepovšimnuté. Pre niekoho to môže mať za následok ťažkú ​​depresiu, pre iného ťažké komplikácie alebo ešte horšie skorú smrť. Dobrý deň, volám sa Dilyara Lebedeva. Som endokrinológ a viac sa o mne dozviete na stránke O autorovi.

Človek s Gravesovou chorobou je človek s „veľkým“ srdcom. A nejde o to, že sa u neho objavia také vlastnosti ako láskavosť, srdečnosť, porozumenie či sympatie. Takíto ľudia majú veľké srdce v tom najpriamejšom, anatomickom zmysle slova.

Spravil ho tak nadbytok hormónov štítnej žľazy. Pretože je taký veľký a ... slabý. Áno, zväčšenie objemu v tomto prípade neznamená zvýšenie sily, skôr naopak. Žiaľ, toto nie je jediná slabina u pacientov s Gravesovou chorobou. Viac o tejto chorobe si môžete prečítať v článku

Nútené obmedzenia pri Gravesovej chorobe

Tento článok je napísaný pre pacientov, ktorí chcú prevziať kontrolu (pod rozumnou kontrolou) nad svojou chorobou. Pokúsim sa čo najzrozumiteľnejšie popísať, čo nemôžete robiť s Gravesovou chorobou, a nepodľahnúť takmer lekárskemu delíriu a predsudkom, ktoré na vás môžu nanútiť ľudia „bez kontaktu“ (ako sa teraz hovorí).

Takže tu sú „nevyhovujúce“, ktoré zlepšia kvalitu vášho života.

Neužívajte drogy od prípadu k prípadu

Keďže sa stalo, že sa váš lekár rozhodol liečiť vás liekmi proti štítnej žľaze, kľúčom k úspechu liečby je pravidelný príjem liekov. Neustále kolísanie hladiny hormónov (niekedy vyššie, inokedy nižšie) pri ich nepravidelnom príjme negatívne ovplyvňuje orgány a v budúcnosti možno aj citlivosť na liek.

Máte však právo požiadať lekára, aby upravil taktiku liečby, ak je pre vás užívanie tabletiek záťažou. Navyše úspešnosť tohto spôsobu liečby je len 30%, v ostatných prípadoch dochádza k relapsu.

Aké ďalšie metódy sa používajú pri liečbe Gravesovej choroby, prečítajte si článok

Nenechajte svoje hormóny bez kontroly

Druhé „nedá sa“ vyplýva priamo z prvého. Pri liečbe Gravesovej choroby tyreostatikami je nevyhnutné mesačné sledovanie hladiny hormónov TSH, voľného T4 a T3.

V reakcii na to hypofýza začne produkovať viac TSH a hormón zase spôsobí zvýšenie štítnej žľazy.

To je dôvod, prečo sa niekedy na pozadí liečby tyreostatikami môže zvýšiť železo. V tomto prípade je predpísaná určitá dávka L-tyroxínu. Tento liečebný režim sa nazýva „blok a nahraď“.

Nemôžete otehotnieť

Nemyslím kedy Gravesova choroba sa vyskytuje na pozadí existujúceho tehotenstva. Bude tu taktika. Zaujímajú nás aj ženy, ktoré tehotenstvo ešte len plánujú. Keď je Gravesova choroba, tehotenstvo je kontraindikované, pretože pri liečbe tohto ochorenia sa používajú veľmi toxické lieky a samotná choroba nesie množstvo komplikácií pre matku aj pre plod.

Musia sa používať spoľahlivé metódy antikoncepcie. Tehotenstvo je možné naplánovať až po úplnom vyliečení choroby na pozadí pretrvávajúcej eutyreózy. Keď sa po dlhodobej liečbe tyreostatikami dosiahne remisia ochorenia, nie je 100% záruka, že v tehotenstve nezačne relaps. Takúto záruku alebo jej blízkosť môže poskytnúť iba chirurgická a radiačná liečba Gravesovej choroby.

Plánovanie tehotenstva po operácii môže byť ihneď po zotavení a po liečbe ožarovaním môže byť tehotenstvo plánované po 1 roku. To je veľmi výhodné najmä v prípadoch, keď je žena už vo veku, kedy ju oneskorenie môže pripraviť o šancu mať dieťa.

Nepoužívajte lieky a prípravky obsahujúce jód

Štítna žľaza pri Gravesovej chorobe je veľmi aktívna pri prijímaní jódu z produktov vstupujúcich do tela. A jód, ako viete, je substrátom pre hormóny štítnej žľazy. Preto dochádza k rozumnému obmedzeniu konzumácie produktov s obsahom jódu, ako aj používania obyčajnej (nejodizovanej) soli.

Ktoré potraviny obsahujú veľké množstvo jódu, zistíte z tabuliek v. Pozor si treba dať aj na lieky, ktoré užívate, pretože niektoré môžu obsahovať jód.

Nedá sa samoliečiť

Gravesova choroba- Toto je život ohrozujúca choroba a pre amatérske predstavenia nie je miesto. Po stanovení tejto diagnózy je potrebná okamžitá liečba.

Niektorí pacienti nie sú pripravení alebo ochotní užívať syntetické drogy. Začína sa dlhé a bolestivé hľadanie alternatívnych spôsobov liečby. To všetko je strata drahocenného času a zdravia pri hľadaní dokonalého lieku.

So všetkou zodpovednosťou vyhlasujem, že neexistujú žiadne účinné alternatívne spôsoby liečby Gravesovej choroby. Áno, za čias našich pradedov a prapradedov sa liečilo rôznymi bylinkami alebo niečím iným. Ale zároveň nikto nehovorí, aká bola úmrtnosť na túto chorobu a aké je percento vyliečenia Gravesovej choroby.

Využívame všetky výhody civilizácie: elektrinu, TV, telefón, internet, autá, lietadlá. Prečo teda odmietame pokročilé technológie a vývoj vo farmaceutickom priemysle aj v tradičnej medicíne? Je naše telo skutočne jednoduchšie ako najnovší model iPadu?

Záver je takýto: vyhľadajte lekára, ktorý drží krok s modernou medicínou.

Nemôžete sa pripraviť o spánok a vystaviť sa zbytočnému stresu

Toto pravidlo neplatí len pre pacientov trpiacich Gravesovou chorobou, ale pre ľudí všeobecne. Ale pre mojich pacientov je toto pravidlo relevantné aj preto, že majú veľmi aktívny sympatický autonómny nervový systém, teda takíto ľudia sú sympatickí.

A stres a nedostatok spánku spôsobujú ešte väčšiu aktivitu sympatického nervového systému a zvyšujú už existujúcu úzkosť, nervozitu a podráždenosť. Záver je jednoduchý, ako v jednej karikatúre o imp č. 13 - "miluj sa, pľuj na každého a v živote ťa čaká úspech."

Na aktívnom slnku nemôžete zostať dlho

A toto pravidlo možno odporučiť všetkým obyvateľom planéty. Pobyt v lete pod slnkom na vrchole svojej aktivity (od 11. do 16. hodiny) je nebezpečný pre každého človeka. A pre pacienta s Gravesovou chorobou je tiež dôležité, aby bola tyreotoxikóza dobre kompenzovaná, t.j. hladina voľného T4 by mala byť v normálnom rozmedzí.

Ak má pacient aj očné príznaky, potom je v horúcom podnebí nutnosťou nosenie slnečných okuliarov plus používanie špeciálnych zvlhčujúcich očných kvapiek.

Nevynechávajte potraviny bohaté na vápnik

Preto, aby ste si čo najviac zachovali kosti, musíte dať prednosť potravinám, ktoré obsahujú veľké množstvo vápnika. Pamätajte, že človek by mal prijať aspoň 1 g vápnika denne. V niektorých prípadoch je možné predpísať tablety vápnika a vitamínu D v tabletách, ale toto stretnutie sa vykonáva iba na odporúčanie lekára.

Ak nemáte predpísané doplnky vápnika, potom sa o vhodnosti takéhoto stretnutia opýtajte svojho lekára.

Nedá sa ležať na gauči

Výhody fyzickej aktivity nemožno preceňovať. Ale vo všetkom potrebujete poznať mieru. Ak ste predtým, pred vašou chorobou, pravidelne navštevovali telocvičňu, potom môžete pokračovať v triedach za predpokladu, že tyreotoxikóza je dobre kompenzovaná. Triedy by spočiatku nemali byť intenzívne, tempo tréningu by sa malo postupne zvyšovať.

Ak ste predtým nechodili do telocvične a nechodili do blízkosti a teraz ste sa po chorobe rozhodli športovať, nemali by ste sa hneď ponáhľať a pripravovať sa na olympijské hry.

Stačí začať s každodennými prechádzkami po ulici, postupne zvyšovať rýchlosť a vzdialenosť. Hlavná vec je pravidelnosť tréningu. Prirodzene, toto by sa malo robiť až po stabilnej kompenzácii tyreotoxikózy.

Nemôžete stratiť srdce a vzdať sa

Toto je možno najdôležitejšie pravidlo zo všetkých. Len tak budete mať motiváciu žiť a nie je ľahké žiť, ale žiť dobre. A pamätajte na slová zo známej piesne: "Všetko pominie, smútok aj radosť."

S teplom a starostlivosťou, endokrinológ Dilyara Lebedeva

Popis:

Gravesova choroba (difúzna toxická struma) je najčastejšou príčinou. Gravesova choroba vyvoláva zvýšenú produkciu hormónov štítnej žľazy. Najčastejšie sa prenáša geneticky.

Symptómy:

Hypertyreózu môžete mať, ak:

      *Pociťovanie slabosti, vyčerpania alebo podráždenosti.
      *Všimnite si chvenie rúk, zrýchlený nepravidelný srdcový tep alebo ťažkosti s dýchaním v pokoji.
      *Veľmi sa potíte a spozorujete svrbenie alebo začervenanie pokožky.
      *Máte časté vyprázdňovanie alebo hnačku.
      *Všímajte si nadmerné vypadávanie vlasov.
      *Schudnite pomocou obvyklej stravy.

Navyše, niektoré ženy majú menštruáciu nepravidelnú alebo žiadnu a u niektorých mužov môže dôjsť k zväčšeniu prsníkov. Príznaky hypertyreózy závisia od individuálnych charakteristík tela, veku a množstva hormónu štítnej žľazy.

Špecifické príznaky Gravesovej choroby

Ľudia s Gravesovou chorobou majú často ďalšie príznaky, vrátane:

      * Zväčšenie štítnej žľazy.
      * Zahusťovanie nechtov.
      *Zmiešaný edém – hrubá, červenkastá, hrubá koža na prednej strane nôh.
      *Zhrubnutie koncových falangov prstov.
      *Vyčnievanie a začervenanie očí.

Komplikácie

Najčastejšou komplikáciou ochorenia je oftalmopatia, ktorá sa môže vyvinúť pred, po alebo súčasne s inými príznakmi hypertyreózy. U pacientov s oftalmopatiou sa objavia problémy so zrakom, vydutie a začervenanie očí, citlivosť na svetlo, rozmazaný obraz a. Fajčiari sú náchylnejší na oftalmopatiu.

Ak sa hypertyreóza nelieči, pacient začne:

      *Schudnite.
      *Máte problémy so srdcom: , fibrilácia predsiení a .
      *Všimnite si ťažkosti so vstrebávaním vápnika a iných prospešných minerálov.

Zriedkavo môže hypertyreóza spôsobiť život ohrozujúci stav nazývaný búrka štítnej žľazy. sa zvyčajne vyskytuje v dôsledku závažnej infekcie alebo silného stresu.

Príčiny výskytu:

Medzi ďalšie bežné dôvody patria:

      *Uzlíky na štítnej žľaze. Uzly štítnej žľazy sú patologické útvary, ktoré vyvolávajú nadmernú produkciu hormónov štítnej žľazy.
      *Tyroiditída vzniká vtedy, keď telo produkuje protilátky, ktoré poškodzujú štítnu žľazu. Tyreoiditída sa môže vyvinúť aj v dôsledku vírusovej alebo bakteriálnej infekcie. Spočiatku môže tyroiditída spôsobiť zvýšenie hladín hormónov štítnej žľazy, neskôr môže táto hladina klesať (hypotyreóza), kým sa žľaza nezotaví.

Medzi zriedkavé príčiny hypertyreózy patrí konzumácia potravín alebo liekov, ktoré obsahujú veľké množstvo jódu.

Liečba:

Konzervatívna farmakologická liečba.
Hlavným prostriedkom konzervatívnej liečby sú lieky Mercazolil a metyltiouracil (alebo propyltiouracil). Denná dávka Mercazolilu je 30-40 mg, niekedy s veľmi veľkou strumou a ťažkou tyreotoxikózou môže dosiahnuť 60-80 mg. Udržiavacia denná dávka Mercazolilu je zvyčajne 10-15 mg. Liek sa užíva nepretržite 1/2-2 roky. Zníženie dávky Mercazolilu je prísne individuálne, vykonáva sa so zameraním na príznaky eliminácie tyreotoxikózy: stabilizácia pulzu (70-80 úderov za minútu), prírastok hmotnosti, zmiznutie a potenie, normalizácia pulzného tlaku. Je potrebné vykonať klinický krvný test každých 10-14 dní (s udržiavacou liečbou Mercazolilom - 1 krát za mesiac). Okrem antityreoidálnych liekov sa používajú b-blokátory, glukokortikoidy, sedatíva a prípravky obsahujúce draslík.

Liečba rádiojódom.

Liečba rádiojódom (RIT) je jednou z moderných metód liečby difúznej toxickej strumy a iných ochorení štítnej žľazy. Počas liečby sa rádioaktívny jód (izotop I-131) podáva do tela vo forme želatínových kapsúl perorálne (v ojedinelých prípadoch sa používa tekutý roztok I-131). Rádioaktívny jód, ktorý sa hromadí v bunkách štítnej žľazy, vystavuje celú žľazu beta a gama žiareniu. V tomto prípade sú bunky žľazy a nádorové bunky, ktoré sa rozšírili za jej hranice, zničené. Vedenie terapie rádiojódom znamená povinnú hospitalizáciu na špecializovanom oddelení.

Chirurgia.

Absolútnymi indikáciami pre chirurgickú liečbu sú alergické reakcie alebo pretrvávajúci pokles leukocytov pozorovaný pri konzervatívnej liečbe, veľká struma (zväčšenie štítnej žľazy nad III. stupeň), poruchy srdcového rytmu podľa typu

Gravesova choroba (Gravesova choroba, hypertyreóza alebo difúzna toxická struma) je autoimunitné ochorenie, pri ktorom dochádza k zvýšenej produkcii hormónov štítnej žľazy (trijódtyronínu a tyroxínu) tkanivami štítnej žľazy. Nadbytok týchto látok v krvnom sére vedie k tyreotoxikóze - otrave tela štítnou žľazou.

Difúzna toxická struma sa vyskytuje najčastejšie u žien vo veku 30-50 rokov. Muži ochorejú oveľa menej často. Podľa priemernej štatistiky ministerstva zdravotníctva (MZ) je z 8 chorých len jeden muž. S čím to súvisí, zatiaľ nie je známe.

Obsah článku:
1. Etiológia ochorenia

Etiológia ochorenia

Gravesova choroba je najbežnejšia medzi obyvateľmi oblastí, kde pôda a voda obsahujú málo alebo žiadny jód. Napriek tomu však nedostatok jódu nie je hlavným faktorom vyvolávajúcim vývoj patológie. Vedci sa domnievajú, že príčiny choroby sú genetickej povahy.

Faktory vedúce k rozvoju tyreotoxikózy:

• genetická predispozícia;
• akútny nedostatok jódu v tele;
• silný stres;
• chronické ochorenia nosohltanu;
• poranenia hlavy (otras mozgu, traumatické poranenie mozgu);
• ťažké infekčné choroby;
• encefalitída mozgu;
• diabetes mellitus 1. typu (charakterizovaný nedostatkom inzulínu a nadbytkom glukózy v krvi);
• poruchy v práci orgánov endokrinného systému, najmä pohlavných žliaz a hypofýzy;
• chronická nedostatočnosť kôry nadobličiek.

Všetky tieto faktory spolu môžu byť impulzom pre tvorbu protilátok ľudským imunitným systémom, ktorý vyvoláva zvýšenú činnosť štítnej žľazy. To sa stáva nasledujúcim spôsobom:

1. Protilátky vylučované imunitným systémom blokujú citlivosť tela na TSH (hormón stimulujúci štítnu žľazu vylučovaný hypofýzou).
2. V tele začína vážna hormonálna nerovnováha, ktorá vedie k prudkému zvýšeniu činnosti štítnej žľazy a v dôsledku toho k zvýšenej syntéze tyroxínu a trijódtropínu.
3. Nadbytok hormónov štítnej žľazy v krvi spôsobuje tyreotoxikózu, ktorá má za následok negatívne zmeny nielen v pacientovej pohode, ale aj v jeho vzhľade.
4. Tkanivá štítnej žľazy začínajú rásť, vzniká difúzna toxická struma.

Basedowovou chorobou trpia všetky orgány tela, u žien sú v polovici prípadov problémy s počatím. Príznaky ochorenia nie sú vždy výrazné, najmä ak je difúzna struma iba v prvej fáze vývoja. Čím ďalej však choroba postupuje, tým výraznejšie sú jej príznaky.

Difúzna toxická struma má 3 výrazné príznaky, ktoré priamo naznačujú, že choroba má nielen miesto, ale je minimálne v 2-3 štádiách vývoja. to:

• hypertyreóza (zvýšená hladina hormónov štítnej žľazy v krvi);
• zväčšenie veľkosti štítnej žľazy;
• exoftalmus (patologický výbežok očných bulbov, ľudovo nazývaný „vypuklé oči“).

Tieto príznaky sú najvýraznejšie a s komplexným prejavom naznačujú problémy so štítnou žľazou. Avšak vzhľadom na skutočnosť, že Gravesova choroba priamo ovplyvňuje hormonálne pozadie, jej klinické príznaky môžu byť oveľa širšie.

Zo strany kardiovaskulárneho systému sú príznaky nasledovné:

• arytmia vrátane extrasystoly (predčasná depolarizácia a kontrakcia srdca alebo jeho jednotlivých komôr);
• tachykardia (rýchly tlkot srdca);
• arteriálna hypertenzia (inými slovami, hypertenzia, charakterizovaná vysokým krvným tlakom od 140/90 mm Hg a viac);
• stagnácia krvi v srdcových dutinách;
• chronické srdcové zlyhanie, sprevádzané edémom končatín.

Príznaky hormonálneho systému:

• metabolické zlyhanie, náhla strata hmotnosti aj pri dobrej chuti do jedla;
• u žien sa môže vyvinúť oligomenorea (menštruácia sa vyskytuje menej často ako raz za 40 dní) alebo úplná amenorea (menštruácia sa úplne zastaví);
• zvýšené potenie;
• bolesti hlavy, neustála únava, znížená duševná a fyzická aktivita.

V práci nervového systému sa pozorujú zlyhania. Človek sa stáva nepokojným, nervóznym, pri naťahovaní rúk pred sebou má silné chvenie prstov, objavuje sa nespavosť.

Tiež stojí za to venovať pozornosť nechtom a stavu prstov. Pri Gravesovej chorobe je možná onycholýza (zničenie nechtovej platničky) alebo akropachia štítnej žľazy (zhrubnutie a opuch mäkkých tkanív prstov). Posledný príznak je pomerne zriedkavý a vyskytuje sa iba u 1-2% pacientov.

Na strane gastrointestinálneho traktu je neustále črevná porucha (hnačka) a dysbakterióza.

Samostatne je potrebné zdôrazniť príznaky spojené so zdravím očí. Gravesova choroba je charakterizovaná príznakmi Graefe (pri pohľade nadol horné viečko zaostáva za dúhovkou), Dalrymple (hypertonicita svalov horného viečka, ktorá vedie k rozšíreniu palpebrálnej štrbiny), Stelvag (zatiahnutie dúhovky horné viečko a zriedkavé žmurkanie), Krause (silný lesk očí). Tiež v 80% prípadov v neskorších štádiách ochorenia sa pozoruje exoftalmus (syndróm vyčnievajúceho oka) a tremor očných viečok.

Všetky tieto príznaky sa objavujú v dôsledku rastu periorbitálnych tkanív. Zarastené oblasti začnú prepĺňať očné buľvy, čím sa zvyšuje vnútroočný tlak a vedie to k vyššie uvedeným oftalmologickým problémom. Pacienti sa často sťažujú na zníženie zrakovej ostrosti, pocit piesku a sucha v očiach. Kvôli hypertonicite svalov sa očné viečka často nemôžu úplne zavrieť, čo vedie k rozvoju chronickej konjunktivitídy.

Stupne ochorenia

Existujú tri typy Gravesovej choroby z hľadiska závažnosti:

1. Ľahký stupeň. Je charakterizovaná stratou nie viac ako 10% z celkovej telesnej hmotnosti, pulz v pokojnom stave stúpa na 100 úderov za minútu. Pracovná kapacita klesá, koncentrácia pozornosti klesá, človek sa rýchlo unaví. Štítna žľaza je mierne zväčšená a hmatateľná len pri podrobnom vyšetrení.
2. Priemerný stupeň. Pacient stráca asi 20% telesnej hmotnosti, pulz je ešte rýchlejší - od 100 do 120 úderov za minútu, je výrazná tachykardia. Človek sa stáva nervóznym a podráždeným. Štítna žľaza sa stáva vizuálne viditeľnou pri prehĺtaní, ľahko hmatateľnou pri palpácii.
3. Ťažký stupeň. Hmotnosť je znížená o viac ako 20%, u žien je možná amenorea, pracovná kapacita úplne klesá a objavujú sa abnormality v pečeni. Pacient má psychické problémy. Tepová frekvencia je vysoká - viac ako 120 úderov srdca za minútu. Štítna žľaza je značne zväčšená, objavuje sa nápadná struma.

Závažné ochorenie zvyčajne vyžaduje chirurgický zákrok. Ak sa nelieči, struma začne stláčať hrdlo.

Diagnóza Gravesovej choroby

Ak chcete diagnostikovať toxickú strumu, musíte kontaktovať imunológa, pretože choroba patrí do kategórie autoimunitných. Okrem imunológa by ste mali navštíviť aj endokrinológa.

Diagnóza Gravesovej choroby sa vykonáva v etapách a zahŕňa nasledujúce postupy a štúdie:

• Primárna anamnéza, vizuálne vyšetrenie a palpácia prednej časti krku.
• Krvný test na hormóny. Umožňuje presne určiť, či pacient trpí Gravesovou chorobou, alebo dôvody jeho zlého zdravotného stavu spočívajú v inom ochorení. Ak je koncentrácia hormónov štítnej žľazy v norme, potom štítna žľaza funguje správne a o difúznej strume nemôže byť ani reči. S nadhodnotenou hladinou hormónov je predpísané ďalšie vyšetrenie.
• Ultrazvukové vyšetrenie štítnej žľazy. Umožňuje určiť presnú veľkosť tela.
• Scintigrafia. Pacientovi sa podá injekcia rádiofarmaka, ktoré sa hromadí v tkanivách štítnej žľazy. Jeho distribúciu zaznamenávajú detektory gama kamery a prenášajú do počítača. Z výsledného obrazu môže rádiológ určiť, ktoré tkanivá orgánu sú zdravé a ktoré nie.

Presnú diagnózu možno urobiť až po kompletnom vyšetrení. Keď sa zistí choroba, lekár predpíše vhodnú liečbu.

Liečba difúznej strumy

Možnosti liečby choroby:

1. Liečebná terapia. Hlavnými liekmi na liečbu strumy sú merkasolil a propyltiouracil. Denná dávka prvého je 30-40 mg, ale pri veľkých strumách sa môže zvýšiť na 60 mg. Po úspešnej liečbe sa ďalšia terapia uskutočňuje ďalšie 1-2 roky, počas ktorých sa denná dávka Mercazolilu zníži na 10 mg. Okrem hlavnej liečby sú pacientovi predpísané prípravky draslíka, b-blokátory, sedatíva a glukokortikoidy. Raz za mesiac sa robí laboratórny krvný test na sledovanie priebehu liečby.
2. Liečba rádiojódom. Liečba je prípravkami s rádioaktívnym jódom. Izotop sa podáva perorálne do tela, potom sa hromadí v tkanivách štítnej žľazy a začína uvoľňovať gama a beta žiarenie. Nádorové bunky žľazy odumierajú, orgán sa vracia do normálnej veľkosti a obnovuje svoje funkcie. Tento spôsob liečby znamená povinnú hospitalizáciu pacienta.
3. Operačný zásah. Vykonáva sa vo výnimočných prípadoch, keď je veľkosť strumy príliš veľká, pozorujú sa zlyhania srdcového rytmu a hladina leukocytov v krvi je znížená na kritický stav.

Gravesova choroba je vážna patológia, ktorá si vyžaduje včasnú liečbu. Úspešnou terapiou sa pacient rýchlo vráti k svojmu obvyklému spôsobu života, ale v budúcnosti je potrebné neustále sledovanie zdravia štítnej žľazy.

Gravesova choroba (Basedowova choroba, difúzna toxická struma)- systémové autoimunitné ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku tvorby protilátok proti receptoru hormónov štítnej žľazy, klinicky sa prejavuje poškodením štítnej žľazy s rozvojom syndrómu tyreotoxikózy v kombinácii s extratyroidnou patológiou: endokrinná oftalmopatia, pretibiálny myxedém, akropatia. Chorobu prvýkrát opísal v roku 1825 Caleb Parry, v roku 1835 Robert Graves a v roku 1840 Carl von Basedow.

Etiológia

Difúzna toxická struma je multifaktoriálne ochorenie, pri ktorom sa genetické znaky imunitnej odpovede realizujú na pozadí faktorov prostredia. Spolu s etnicky asociovanou genetickou predispozíciou (prenášač haplotypov HLA-B8, -DR3 a -DQA1 * 0501 u Európanov) sú v patogenéze difúznej toxickej strumy mimoriadne dôležité psychosociálne pokročilé faktory. Emocionálne stresory a faktory prostredia, ako je fajčenie, môžu prispieť k realizácii genetickej predispozície k difúznej toxickej strume. Fajčenie zvyšuje riziko vzniku difúznej toxickej strumy 1,9-krát. Difúzna toxická struma sa v niektorých prípadoch kombinuje s inými autoimunitnými endokrinnými ochoreniami (diabetes mellitus 1. typu, primárny hypokorticizmus).

V dôsledku narušenej imunologickej tolerancie autoreaktívne lymfocyty (CD4+ a CD8+ T-lymfocyty, B-lymfocyty) za účasti adhezívnych molekúl (ICAM-1, ICAM-2, E-selektín, VCAM-1, LFA-1, LFA -3, CD44) infiltrujú do parenchýmu štítnej žľazy, kde rozpoznávajú množstvo antigénov, ktoré sú prezentované dendritickými bunkami, makrofágmi a B-lymfocytmi. Následne cytokíny a signálne molekuly iniciujú antigénovo špecifickú stimuláciu B-lymfocytov, čo vedie k produkcii špecifických imunoglobulínov proti rôznym zložkám tyrocytov. V patogenéze difúznej toxickej strumy sa hlavný význam pripisuje vzniku stimulačné protilátky proti TSH receptor (AT-rTTH).

Na rozdiel od iných autoimunitných ochorení difúzna toxická struma neničí, ale stimuluje cieľový orgán. V tomto prípade sa vytvárajú autoprotilátky proti fragmentu receptora TSH, ktorý sa nachádza na membráne tyrocytov. V dôsledku interakcie s protilátkou sa tento receptor aktivuje, čím sa spustí postreceptorová kaskáda syntézy hormónov štítnej žľazy (tyreotoxikóza) a navyše sa stimuluje hypertrofia tyrocytov (zväčšenie štítnej žľazy). Z neznámych príčin T-lymfocyty senzibilizované na antigény štítnej žľazy infiltrujú a spôsobujú imunitný zápal v množstve ďalších štruktúr, ako je retrobulbárne tkanivo (endokrinná oftalmopatia), tkanivo predného povrchu nohy (pretibiálny myxedém).

Patogenéza

Klinicky najvýznamnejším syndrómom, ktorý vzniká pri difúznej toxickej strume v dôsledku hyperstimulácie štítnej žľazy protilátkami proti TSH receptoru je tyreotoxikóza. Patogenéza zmien v orgánoch a systémoch, ktoré sa vyvíjajú s tyreotoxikózou, spočíva vo výraznom zvýšení úrovne bazálneho metabolizmu, čo nakoniec vedie k dystrofickým zmenám. Najcitlivejšie na tyreotoxikózu, v ktorých je hustota receptorov pre hormóny štítnej žľazy najvyššia, sú kardiovaskulárny (najmä predsieňový myokard) a nervový systém.

Epidemiológia

V regiónoch s normálnym príjmom jódu je difúzna toxická struma najčastejším ochorením nozologickej štruktúry. syndróm tyreotoxikózy (Ak neberiete do úvahy choroby, ktoré sa vyskytujú pri prechodnej tyreotoxikóze, ako je popôrodná tyreoiditída atď.). Ženy ochorejú 8-10 krát častejšie, vo väčšine prípadov medzi 30. a 50. rokom. Výskyt difúznej toxickej strumy je rovnaký u predstaviteľov európskych a ázijských rás, ale nižší u negroidnej rasy. Ochorenie je zriedkavé u detí a starších ľudí.

Klinické prejavy

Pre difúznu toxickú strumu je vo väčšine prípadov charakteristická relatívne krátka anamnéza: prvé príznaky sa zvyčajne objavia 4-6 mesiacov pred návštevou lekára a stanovením diagnózy. Kľúčové ťažkosti sú spravidla spojené so zmenami v kardiovaskulárnom systéme, takzvaným katabolickým syndrómom a endokrinnou oftalmopatiou.

Hlavným príznakom z kardiovaskulárneho systému je tachykardia a dosť výrazné pocity palpitácií. Pacienti môžu cítiť tlkot srdca nielen v hrudníku, ale aj v hlave, rukách a bruchu. Srdcová frekvencia v pokoji so sínusovou tachykardiou v dôsledku tyreotoxikózy môže dosiahnuť 120-130 úderov za minútu.

Pri dlhodobej tyreotoxikóze, najmä u starších pacientov, vznikajú výrazné dystrofické zmeny v myokarde, ktorých častým prejavom sú supraventrikulárne arytmie, a to fibrilácia predsiení (fibrilácia). Táto komplikácia tyreotoxikózy sa zriedkavo vyvíja u pacientov mladších ako 50 rokov. Ďalšia progresia myokardiálnej dystrofie vedie k rozvoju zmien v komorovom myokarde a kongestívnemu zlyhaniu srdca.

Zvyčajne vyjadrené katabolický syndróm, prejavuje sa progresívnym úbytkom hmotnosti (niekedy o 10-15 kg alebo viac, najmä u ľudí s počiatočnou nadváhou) na pozadí rastúcej slabosti a zvýšenej chuti do jedla. Koža pacientov je horúca, niekedy sa vyskytuje výrazná hyperhidróza. Charakteristický je pocit tepla, pacienti nemrznú pri dostatočne nízkej teplote v miestnosti. U niektorých pacientov (najmä u starších pacientov) sa môže zistiť večerný subfebrilný stav.

Zmeny z nervový systém charakterizovaná mentálnou labilitou: epizódy agresivity, vzrušenia, chaotickej neproduktívnej činnosti sú nahradené plačlivosťou, asténiou (dráždivá slabosť). Mnohí pacienti nie sú kritickí pre svoj stav a snažia sa udržiavať aktívny životný štýl na pozadí dosť ťažkého somatického stavu. Dlhodobú tyreotoxikózu sprevádzajú pretrvávajúce zmeny v psychike a osobnosti pacienta. Častým, ale nešpecifickým príznakom tyreotoxikózy je jemný tremor: u väčšiny pacientov sa zistí jemný tremor prstov natiahnutých rúk. Pri ťažkej tyreotoxikóze môže byť triaška určená v celom tele a dokonca pacientovi sťažuje hovoriť.

Tyreotoxikóza je charakterizovaná svalovou slabosťou a znížením objemu svalov, najmä proximálnych svalov rúk a nôh. Niekedy sa vyvinie celkom výrazná myopatia. Veľmi zriedkavou komplikáciou je tyreotoxická hypokaliemická periodická paralýza,čo sa prejavuje prerušovanými ostrými záchvatmi svalovej slabosti. V laboratórnej štúdii sa zistí hypokaliémia a zvýšenie hladiny CPK. Častejšie sa vyskytuje u predstaviteľov ázijskej rasy.

Intenzifikácia kostnej resorpcie vedie k rozvoju syndróm osteopénie, a samotná tyreotoxikóza sa považuje za jeden z najdôležitejších rizikových faktorov osteoporózy. Časté sťažnosti pacientov sú vypadávanie vlasov, krehké nechty.

Zmeny z gastrointestinálny trakt zriedkavo sa vyvíjajú. Starší pacienti môžu mať v niektorých prípadoch hnačku. Pri dlhodobej ťažkej tyreotoxikóze sa môžu vyvinúť dystrofické zmeny v pečeni (tyreotoxická hepatóza).

Menštruačné nepravidelnosti sú zriedkavé. Na rozdiel od hypotyreózy nemusí byť stredne ťažká tyreotoxikóza sprevádzaná poklesom v plodnosť a nevylučuje možnosť tehotenstva. Protilátky proti TSH receptoru prechádzajú placentou, a preto sa u detí narodených (1 %) ženám s difúznou toxickou strumou (niekedy aj roky po radikálnej liečbe) môže vyvinúť prechodná neonatálna tyreotoxikóza. U mužov je tyreotoxikóza často sprevádzaná erektilnou dysfunkciou.

Pri ťažkej tyreotoxikóze má množstvo pacientov príznaky štítnej žľazy (príbuzné) nedostatočnosť nadobličiek, ktoré treba odlíšiť od pravého. K už vymenovaným príznakom sa pridávajú hyperpigmentácie kože, odhalených častí tela (príznak Jellineka), arteriálna hypotenzia.

Vo väčšine prípadov sa vyskytuje difúzna toxická struma zväčšenie štítnej žľazy, ktorý je zvyčajne difúzny. Často je žľaza výrazne zväčšená. V niektorých prípadoch možno nad štítnou žľazou počuť systolický šelest. Struma však nie je povinným príznakom difúznej toxickej strumy, pretože chýba najmenej u 25-30% pacientov.

Kľúčový význam v diagnostike difúznej toxickej strumy majú zmeny na očiach, ktoré sú akousi „vizitkou“ difúznej toxickej strumy, t.j. ich detekcia u pacienta s tyreotoxikózou takmer jednoznačne indikuje difúznu toxickú strumu, a nie iné ochorenie. Veľmi často, vzhľadom na prítomnosť ťažkej oftalmopatie v kombinácii s príznakmi tyreotoxikózy, je diagnóza difúznej toxickej strumy zrejmá už pri vyšetrení pacienta.

Ďalším zriedkavým ochorením (menej ako 1 % prípadov) spojeným s difúznou toxickou strumou je pretibiálny myxedém. Koža predného povrchu predkolenia sa stáva edematóznou, zhrubnutou, purpurovo-červenou („pomarančová kôra“), často sprevádzaná erytémom a svrbením.

Klinický obraz tyreotoxikózy môže mať odchýlky od klasického variantu. Ak teda mladí difúzna toxická struma sa vyznačuje podrobným klinickým obrazom, u starších pacientov býva jej priebeh často oligo- až monosymptomatický (srdcová arytmia, subfebrilný stav). V "apatickej" variante priebehu difúznej toxickej strumy, ktorá sa vyskytuje u starších pacientov, klinické prejavy zahŕňajú stratu chuti do jedla, depresiu, fyzickú nečinnosť.

Veľmi zriedkavou komplikáciou difúznej toxickej strumy je tyreotoxická kríza, ktorej patogenéza nie je úplne jasná, pretože kríza sa môže vyvinúť bez zakázaného zvýšenia hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi. Príčinou tyreotoxickej krízy môžu byť akútne infekčné ochorenia spojené s difúznou toxickou strumou, chirurgická intervencia alebo terapia rádioaktívnym jódom na pozadí ťažkej tyreotoxikózy, zrušenie tyreostatickej liečby, podanie kontrastného lieku s obsahom jódu pacientovi.

Klinické prejavy tyreotoxickej krízy zahŕňajú prudký nárast príznakov tyreotoxikózy, hypertermie, zmätenosti, nauzey, vracania a niekedy aj hnačky. Zaznamenáva sa sínusová tachykardia nad 120 úderov/min. Často sa vyskytuje fibrilácia predsiení, vysoký pulzný tlak, po ktorom nasleduje ťažká hypotenzia. V klinickom obraze môže dominovať srdcové zlyhanie, syndróm respiračnej tiesne. Často vyjadrené prejavy relatívnej adrenálnej nedostatočnosti vo forme hyperpigmentácie kože. Koža môže byť ikterická v dôsledku vývoja toxickej hepatózy. V laboratórnej štúdii možno zistiť leukocytózu (aj pri absencii sprievodnej infekcie), stredne závažnú hyperkalcémiu a zvýšenie hladiny alkalickej fosfatázy. Úmrtnosť pri tyreotoxickej kríze dosahuje 30-50%.

Diagnostika

Komu diagnostické kritériá difúzna toxická struma zahŕňa:

Laboratórne potvrdená tyreotoxikóza (zníženie TSH, zvýšenie T4 a/alebo TK).

Endokrinná oftalmopatia (60-80% prípadov).

Difúzne zvýšenie objemu štítnej žľazy (60-70%).

Difúzne zvýšenie vychytávania 99m Tc scintigrafiou štítnej žľazy.

Zvýšené hladiny protilátok proti TSH receptoru.

V prvom štádiu diagnózy difúznej toxickej strumy je potrebné potvrdiť, že klinické symptómy pacienta (tachykardia, chudnutie, tremor) sú spôsobené syndrómom tyreotoxikózy. Na tento účel sa vykonáva hormonálna štúdia, ktorá zisťuje zníženie alebo dokonca úplné potlačenie hladiny TSH a zvýšenie hladín T4 a / alebo TK. Ďalšia diagnostika je zameraná na odlíšenie difúznej toxickej strumy od iných ochorení, ktoré sa vyskytujú pri tyreotoxikóze. V prítomnosti klinicky výraznej endokrinnej oftalmopatie je diagnóza difúznej toxickej strumy takmer zrejmá. V niektorých prípadoch, pri absencii zjavnej endokrinnej oftalmopatie, má zmysel ju aktívne vyhľadávať pomocou inštrumentálnych metód (ultrazvuk a MRI orbit).

Ultrazvuk s difúznou toxickou strumou spravidla deteguje difúzne zväčšenie štítnej žľazy a hypoechogenicitu charakteristickú pre všetky jej autoimunitné ochorenia. Stanovenie objemu štítnej žľazy je okrem všetkého potrebné pre výber spôsobu liečby, pretože prognóza konzervatívnej tyreostatickej liečby veľkých strum je dosť zlá. Scintigrafia štítnej žľazy v typických prípadoch (tyreotoxikóza, endokrinná oftalmopatia, difúzna struma, nízky vek pacienta) nie je potrebná. V menej zrejmých situáciách umožňuje táto metóda odlíšiť difúznu toxickú strumu od chorôb, ktoré sa vyskytujú pri deštruktívnej tyreotoxikóze (po pôrode, subakútna tyreoiditída a pod.) alebo od funkčnej autonómie štítnej žľazy (mnohočinová toxická struma s „horúcimi“ uzlinami).

Pri difúznej toxickej strume má najmenej 70 – 80 % pacientov cirkulujúce protilátky proti tyreoidálnej peroxidáze (Ab-TPO) a tyreoglobulínu (Ab-TG), sú však pre toto ochorenie nešpecifické a vyskytujú sa pri akejkoľvek inej autoimunitnej patológii štítnej žľazy žľaza (autoimunitná tyreoiditída, popôrodná tyreoiditída). V niektorých prípadoch možno zvýšenie hladiny AT-TPO považovať za nepriamy diagnostický znak difúznej toxickej strumy, pokiaľ ide o jej diferenciálnu diagnostiku od neautoimunitných ochorení vyskytujúcich sa pri tyreotoxikóze (funkčná autonómia štítnej žľazy). Pomerne špecifickým testom na diagnostiku a diferenciálnu diagnostiku difúznej toxickej strumy je stanovenie hladiny protilátky proti TSH receptor ktorému sa pri tomto ochorení pripisuje hlavný patogenetický význam. Napriek tomu je potrebné vziať do úvahy, že v niektorých prípadoch nie sú tieto protilátky detegované u pacientov so zjavnou difúznou toxickou strumou, ktorá je spojená s nedokonalosťou relatívne nedávnych testovacích systémov.

Liečba

Existujú tri spôsoby liečby difúznej toxickej strumy (konzervatívna liečba tyreostatikami, chirurgická liečba a terapia 131I), pričom žiadna z nich nie je etiotropná. V rôznych krajinách špecifická hmotnosť Použitie týchto liečebných postupov sa tradične líši. V európskych krajinách je teda konzervatívna terapia tyreostatikami najviac akceptovaná ako primárna metóda liečby, v Spojených štátoch amerických prevažná väčšina pacientov dostáva terapiu 131I.

Konzervatívna terapia vykonávané pomocou prípravkov tiomočoviny, medzi ktoré patrí tiamazol(merkasolil, tyrozol, metizol) a propyltiouracil(odborná škola, propycil). Mechanizmus účinku oboch liekov spočíva v tom, že sa aktívne hromadia v štítnej žľaze a blokujú syntézu hormónov štítnej žľazy v dôsledku inhibície tyreoidálnej peroxidázy, ktorá vykonáva pridávanie jódu k zvyškom tyrozínu v tyreoglobulíne.

cieľ chirurgická liečba, ako aj terapia 131 I je odstránenie takmer celej štítnej žľazy, na jednej strane zabezpečenie rozvoja pooperačnej hypotyreózy (ktorá je pomerne ľahko kompenzovateľná) a na druhej strane vylúčenie akejkoľvek možnosti recidívy tyreotoxikózy.

Vo väčšine krajín sveta dostáva väčšina pacientov s difúznou toxickou strumou, ako aj s inými formami toxickej strumy ako hlavnú metódu radikálnej liečby rádioaktívnu terapiu 131 I. Je to spôsobené tým, že metóda je účinná , neinvazívne, relatívne lacné a bez komplikácií, ktoré sa môžu vyvinúť počas operácie štítnej žľazy. Jedinými kontraindikáciami liečby 131 I sú tehotenstvo a dojčenie. Významné množstvo 131 I sa hromadí len v štítnej žľaze; po vstupe do nej sa začne rozkladať s uvoľňovaním beta častíc, ktoré majú dĺžku dráhy asi 1-1,5 mm, čo zabezpečuje lokálnu radiačnú deštrukciu tyrocytov. Významná výhoda spočíva v tom, že liečbu 131I je možné vykonávať bez predchádzajúcej prípravy tyreostatikami. Pri difúznej toxickej strume, keď je cieľom liečby deštrukcia štítnej žľazy, sa terapeutická aktivita s prihliadnutím na objem štítnej žľazy, maximálny príjem a polčas rozpadu 131 I zo štítnej žľazy vypočíta z odhadovaná absorbovaná dávka 200-300 Gy. Pri empirickom prístupe je pacientovi bez predbežných dozimetrických štúdií s malou strumou pridelených asi 10 mCi, s väčšou strumou - 15-30 mCi. Hypotyreóza sa zvyčajne rozvinie do 4-6 mesiacov po podaní 131I.

Zvláštnosť liečba difúznej toxickej strumy počas tehotenstva spočíva v tom, že sa predpisuje tyreostatikum (uprednostňuje sa PTU, ktoré horšie preniká placentou) v minimálnej potrebnej dávke (len podľa schémy „bloku“), ktorá je potrebná na udržanie hladiny voľného T4 na hornej hranici normou alebo mierne nad ňou. Zvyčajne so zvyšujúcim sa trvaním tehotenstva klesá potreba tyreostatík a väčšina žien po 25-30 týždňoch liek neberie vôbec. U väčšiny z nich však po pôrode (zvyčajne po 3-6 mesiacoch) dôjde k relapsu ochorenia.

Liečba tyreotoxická kríza znamená intenzívne opatrenia s vymenovaním veľkých dávok tyreostatík. Uprednostňuje sa odborná škola v dávke 200-300 mg každých 6 hodín, ak je samopodanie pacientom nemožné - cez nazogastrickú sondu. Okrem toho sa predpisujú ß-blokátory (propranolol: 160-480 mg denne per os alebo IV rýchlosťou 2-5 mg/hod.), glukokortikoidy (hydrokortizón: 50-100 mg každé 4 hodiny alebo prednizolón (60 mg/deň), detoxikačná terapia ( fyziologický roztok 10% roztok glukózy) pod hemodynamickou kontrolou. Plazmaferéza je účinná liečba štítnej žľazy.

Predpoveď

Ak sa nelieči, je nepriaznivá a je podmienená postupným rozvojom fibrilácie predsiení, zlyhávania srdca, vyčerpania (marantská tyreotoxikóza). V prípade normalizácie funkcie štítnej žľazy je prognóza tyreotoxickej kardiomyopatie priaznivá – u väčšiny pacientov ustúpi kardiomegália a obnoví sa sínusový rytmus. Pravdepodobnosť recidívy tyreotoxikózy po 12-18-mesačnej kúre tyreostatickej liečby je 70-75% pacientov.