Auskultacija za upalu pluća. Uzroci upale pluća

Pneumonija (pneumonija) - skupina različite etiologije, patogeneze i morfološke karakteristike akutne lokalne infektivno-upalne bolesti, koje su karakterizirane žarišnim lezijama dišnih dijelova (alveola, bronhiola) pluća s intraalveolarnom eksudacijom, potvrđenom fizičkim i rendgenskim pregledom, a popraćene su različitim stupnjevima febrilne reakcije i intoksikacija.

Definicija naglašava akutnu prirodu upale, tako da nema potrebe koristiti termin "akutna pneumonija" (u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti koju je usvojio Svjetska organizacija zdravstvene zaštite, naslov "akutna upala pluća" nedostaje i zamijenjen je pojmom "upala pluća").

Ovisno o epidemiološkoj situaciji, učestalost upale pluća u Rusiji kreće se od 3-5 do 10-14 slučajeva na 1000 stanovnika, au senilnoj skupini može doseći 30-50 slučajeva na 1000 stanovnika godišnje.

Klasifikacija

U našoj zemlji, dugo vremena, klasifikacija akutne pneumonije (AP) koju je predložio E.V. Gembitsky i sur. (1983). Ovo je modifikacija klasifikacije koju je razvio N.S. Molchanov (1962) i odobrio XV Svesavezni kongres terapeuta. Sadrži sljedeće naslove.

Etiologija:

Bakterijski (ukazuje na patogen);

Virusni (ukazuje na patogen);

ornitoze;

rikecij;

mikoplazma;

Gljivične (s naznakom vrste);

mješoviti;

Alergijski, zarazno-alergijski;

neutvrđene etiologije.

Patogeneza:

Primarni;

Sekundarna.

Primarni OP je neovisni akutni upalni proces pretežno infektivne etiologije. Pod sekundarnom podrazumijevamo upalu pluća koja nastaje kao komplikacija drugih bolesti (bolesti kardiovaskularnog sustava s poremećajem cirkulacije u plućnoj cirkulaciji, kronična bolest bubrezi, krvni sustav, metabolizam, zarazne bolesti itd.) ili se razvijaju u pozadini kroničnih bolesti dišnog sustava (tumor, bronhiektazije itd.) itd.

Kliničke i morfološke karakteristike:

Parenhimski - krupozni, žarišni;

Međuprostorni.

Podjela na žarišni i krupozni AP vrijedi samo za pneumokoknu pneumoniju. Dijagnozi intersticijske pneumonije mora se pristupiti s velikom odgovornošću. To je zbog činjenice da intersticijski procesi u plućima prate veliku skupinu plućnih i izvanplućnih bolesti, što može pridonijeti pretjeranoj dijagnozi intersticijske pneumonije.

Lokalizacija i opseg:

jednostrano;

Bilateralno (označuje duljinu obje lokalizacije). Ozbiljnost:

Izuzetno težak;

težak;

Srednje ozbiljnosti;

Lagan i neuspješan. Teći:

Odugovlačenje.

Predloženo je da se takav tijek AP smatra dugotrajnim, u kojem se njegovo potpuno povlačenje ne događa u roku od 4 tjedna, što nije točno, budući da je potrebno puno duže razdoblje za potpuno povlačenje pneumonije uzrokovane stafilokokom i nizom drugi uzročnici bolesti.

Trenutačno se ova klasifikacija ne koristi iz više razloga opisanih u nastavku.

Suvremena definicija upale pluća naglašava zarazne prirode upalni proces te na taj način iz skupine pneumonija isključuje plućne upale drugog podrijetla (imunološke, toksične, alergijske, eozinofilne itd.), za koje je, kako bi se izbjegla terminološka zabuna, preporučljivo koristiti termin "pneumonitis".

Upalni procesi u plućima uzrokovani obveznim bakterijskim ili virusnim uzročnicima (uzročnici kuge, tifusa, ospica, rubeole itd.) Razmatraju se u okviru odgovarajućih nosoloških oblika.

Zbog potrebe ranog etiotropnog liječenja pneumonije i nemogućnosti u većini slučajeva pravodobne verifikacije njezinog uzročnika, Europsko respiratorno društvo (1993.) predložilo je radnu klasifikaciju pneumonija koja se temelji na kliničkom i etiološkom principu, uzimajući u obzir epidemijsku situaciju. i faktori rizika.

Upala pluća stečena u zajednici.

Intrahospitalno stečena (bolnička ili nozokomijalna) pneumonija.

Pneumonija u stanjima imunodeficijencije.

aspiracijska pneumonija.

Prikazano grupiranje kliničkih oblika upale pluća omogućuje identificiranje određenog raspona patogena karakterističnih za svaki oblik bolesti. To omogućuje svrhovitije provođenje empirijskog izbora antibakterijskih lijekova u početnoj fazi liječenja bolesti.

U opću skupinu nije uključena atipična pneumonija kao bolest uzrokovana atipičnim uzročnicima i koja ima atipičnu kliničku sliku. S takvom upalom pluća nema alveolarne eksudacije, pa stoga nema glavnog auskultatornog znaka - vlažnih, zvučnih, fino mjehurićastih hropta. U Rusiji se izraz "SARS" koristio prije nekoliko godina za označavanje teškog akutnog respiratornog sindroma (SARS) uzrokovanog koronavirusom koji se širi pod određenim epidemijskim uvjetima. Uzročnik akutnog respiratornog sindroma, označen kao SARS-CoV, pripada skupini Korona virus. Kao njegov izvor služe životinje (mačke, psi); bolest se prenosi s čovjeka na čovjeka.

Izvanbolnička pneumonija je akutna zarazna bolest pretežno bakterijske etiologije koja se javlja u vanbolnički stečenim stanjima, jedan je od najčešćih oblika upale pluća i ima najkarakterističniju kliničku sliku. Kao i prije, upale pluća koje se javljaju u zatvorenim skupinama mladih (školska djeca, studenti, vojnici) i često imaju karakter epidemije, protiču s atipičnim simptomima.

Bolničke (nozokomijalne) uključuju one upale pluća koje su se razvile unutar 48-72 sata ili više nakon što je pacijent primljen u bolnicu zbog druge bolesti. Glavni uzroci koji dovode do razvoja nozokomijalne pneumonije najčešće su kirurški zahvati, mehanička ventilacija, različiti endoskopski zahvati i prethodno liječenje antibioticima širokog spektra.

Pneumonije koje se razvijaju u pozadini promijenjenog imunološkog statusa javljaju se u bolesnika s AIDS-om, osoba koje primaju imunosupresivnu terapiju, bolesnika sa sistemskim bolestima itd. Klasificiraju se kao upale pluća u stanjima imunodeficijencije.

Aspiracijska pneumonija najčešće se razvija kod ljudi koji pate od alkoholizma i ovisnosti o drogama, rjeđe - nakon anestezije, s depresijom svijesti. U nastanku aspiracijske pneumonije povećana je uloga gastroezofagealnog refluksa.

Etiologija

U pneumoniji stečenoj u zajednici, u 80-90% slučajeva uzročnici su Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae I Moraxella catarrhalis. Među najčešćim uzročnicima upale pluća i dalje je glavni Streptococcus pneumoniae(Pneumokok). Osim toga, može se uzrokovati Chlamydia psittaci i Klebsiella (Friedlanderov štap).

Nozokomijalna (nozokomijalna) pneumonija karakterizirana je širokim spektrom etioloških uzročnika, uključujući gram-negativnu mikrofloru (enterobakterije, Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter), Staphylococcus aureus i anaerobe.

Pneumonija kod imunokompromitiranih bolesnika, osim pneumokoka i gram-negativnih štapića, često uzrokuje Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii), virusi (uključujući citomegalovirus - marker HIV infekcije), gljivice, Nocardia spp. i mikobakterije. Ako se neutropenija otkrije u takvim pacijentima tijekom testa krvi, tada su patogeni najčešće Staphylococcus aureus, Escherichia coli I Pseudomonas aeruginosa,često dovodeći do septičkog tijeka bolesti.

Budući da je glavni uzrok aspiracijske pneumonije prodor mikroflore orofarinksa ili želuca u respiratorni trakt, anaerobne bakterije, gram-negativna mikroflora i Staphylococcus aureus.

Glavni uzročnici atipične upale pluća - Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla I Coxiella burnetti.

U razdoblju epidemije gripe raste uloga virusno-bakterijskih asocijacija (najčešće se nalaze stafilokoki), kao i oportunističkih mikroorganizama. Kod virusno-bakterijske pneumonije respiratorni virusi imaju etiološku ulogu samo u početno razdoblje bolesti: glavni etiološki čimbenik koji određuje kliničku sliku, težinu tijeka i ishod bolesti, ostaje bakterijska mikroflora.

Patogeneza

U patogenezi upale pluća glavna uloga pripada utjecaju infektivnog agensa koji ulazi u pluća izvana. Najčešće mikroflora prodire u različitih odjela pluća kroz bronhije aspiracijskim (iz nazofarinksa ili orofarinksa) i inhalacijskim putovima (zajedno s udahnutim zrakom). Bronhogeni put infekcije smatra se glavnim u izvanbolnički stečenoj upali pluća.

Hematogeno, uzročnik ulazi u pluća s upalom pluća koja se razvija kao komplikacija sepse i zaraznih bolesti, kao i s upalom pluća trombotičke etiologije. Limfogena distribucija

Razvoj infekcije s razvojem bolesti primjećuje se samo kod ozljeda prsnog koša.

Postoji i endogeni mehanizam razvoja upale plućnog tkiva, zbog aktivacije mikroflore pluća. Posebno je velika njegova uloga kod nozokomijalne pneumonije.

Početna poveznica u razvoju pneumonije je adhezija mikroorganizama (Sl. 1-1) na površinu epitelnih stanica bronhalnog stabla, što je uvelike olakšano prethodnom disfunkcijom trepljastog epitela i poremećenim mukocilijarnim klirensom. Nakon adhezije, sljedeća faza u razvoju upale je kolonizacija epitelnih stanica mikroorganizmom. Oštećenje njihove membrane pridonosi intenzivnoj proizvodnji bioloških djelatne tvari- citokini (IL-1, 8, 12, itd.).

Pod utjecajem citokina dolazi do kemotaksije makrofaga, neutrofila i drugih efektorskih stanica koje sudjeluju u lokalnoj upalnoj reakciji. U razvoju kasnijih stadija upale značajnu ulogu igraju invazija i intracelularna perzistencija mikroorganizama, kao i njihova proizvodnja endo- i egzotoksina. Ovi procesi dovode do upale alveola i bronhiola i razvoja kliničkih znakova bolesti.

Čimbenici rizika igraju važnu ulogu u razvoju upale pluća. Tu spadaju dob (starije osobe i djeca), pušenje, kronične bolesti pluća, srca, bubrega i probavnog trakta, stanja imunodeficijencije, kontakt s pticama,

Riža. 1-1. Patogeneza pneumonije

zunami i druge životinje, putovanja (vlakovi, kolodvori, avioni, hoteli), hipotermija i boravak u zatvorenom timu.

Osim zaraznih, razvoj upale pluća mogu pospješiti i nepovoljni vanjski čimbenici unutarnje okruženje, pod čijim utjecajem dolazi do smanjenja opće nespecifične otpornosti organizma (supresija fagocitoze, produkcije bakteriolizina itd.) i supresije lokalnih obrambeni mehanizmi(oslabljen mukocilijarni klirens, smanjena fagocitna aktivnost alveolarnih makrofaga i neutrofila itd.).

U patogenezi nozokomijalne pneumonije često se pridaje važnost razvoju imunoloških odgovora. Saprofiti i patogeni mikroorganizmi, postajući antigeni, pridonose stvaranju protutijela koja su fiksirana uglavnom na stanicama sluznice dišni put. Ovdje dolazi do reakcije antigen-antitijelo, što dovodi do oštećenja tkiva i razvoja upalnog procesa.

Ako postoje zajedničke antigene determinante mikroorganizama i plućnog tkiva ili ako je potonje oštećeno virusima, mikroorganizmima i toksinima, što dovodi do manifestacije njegovih antigenskih svojstava, razvijaju se autoalergijski procesi. Oni doprinose dužem postojanju patoloških promjena i produljenom tijeku bolesti. Osim toga, dugotrajni tijek upale pluća često je posljedica asocijacija mikroorganizama (vidi sliku 1-1).

Klinički slika

Klinička slika sastoji se od kombinacije sljedećih glavnih sindroma.

Sindrom opće intoksikacije: opća slabost, umor, glavobolje i bolovi u mišićima, otežano disanje, lupanje srca, bljedilo i gubitak apetita.

Sindrom općih upalnih promjena: osjećaj vrućine, zimica, groznica, promjene parametara akutne faze krvi (leukocitoza s pomakom leukocitarne formule ulijevo, povećanje ESR, koncentracija fibrinogena, a2-globulina i C-reaktivnog protein).

Sindrom upalnih promjena u plućnom tkivu (pojava kašlja, izdvajanje sputuma, skraćenje perkusijskog zvuka), pojačanje podrhtavanje glasa i bronhofonija, promjene u učestalosti i prirodi disanja, pojava vlažnih hropta i karakterističnih radioloških promjena.

Sindrom zahvaćenosti drugih organa i sustava (kardiovaskularni sustav, gastrointestinalni trakt, bubrezi, živčani sustav).

Ozbiljnost ovih poremećaja karakterizira težinu tijeka upale pluća (tablica 1-1).

Klinička slika upale pluća ovisi o nizu razloga i uvelike je određena karakteristikama uzročnika i stanjem makroorganizma. Dakle, u kliničkoj slici atipične upale pluća prevladavaju znakovi opće intoksikacije, dok simptomi bronhopulmonalnog sindroma nestaju u pozadini. Aspiracijsku pneumoniju karakterizira razvoj gnojnog

Tablica 1-1. Određivanje težine upale pluća

destruktivni procesi u plućima. U različitim fazama tijeka bolesti, klinička slika može se promijeniti ovisno o dodavanju određenih komplikacija.

Komplikacije

Sve komplikacije upale pluća dijele se na plućne i izvanplućne. Glavni plućne komplikacije:

stvaranje apscesa;

Pleuritis (para- i metapneumonični), mnogo rjeđe - pleuralni empijem;

Pristupanje astmatične komponente.

Kod teške upale pluća (virusne ili masivne konfluentne bakterijske pneumonije) stvaraju se uvjeti za nastanak plućnog edema, razvoj akutnog respiratornog zatajenja i distres sindroma.

Izvanplućne komplikacije:

Infektivno-toksični šok sa simptomima akutnog vaskularnog, akutnog zatajenja lijeve klijetke i bubrega, ulceracijom sluznice probavnog sustava i krvarenjem, kao i razvojem diseminirane intravaskularne koagulacije (DIK) krvi u završnoj fazi;

Infektivno-alergijski miokarditis;

infektivni endokarditis (IE);

Perikarditis;

Meningitis ili meningoencefalitis;

glomerulonefritis;

Hepatitis.

Osim toga, s teškim tijekom krupozne pneumonije moguć je razvoj intoksikacijskih psihoza, a s konfluentnom ukupnom pneumonijom - akutno plućno srce, DIC i sepsa.

Na njemu je potrebno:

Prepoznajte glavne tegobe koje upućuju na upalu pluća;

Procijeniti ozbiljnost stanja pacijenta;

Pretpostavite etiologiju bolesti, uzimajući u obzir varijantu početka i tijeka procesa.

Glavne pritužbe pacijenata: kašalj, stvaranje sputuma, bol u prsima, pogoršana disanjem i kašljanjem, otežano disanje, narušeno opće blagostanje i groznica.

Kašalj može biti suh (u početnom razdoblju lobarne pneumonije, tijekom cijele bolesti s intersticijalnom pneumonijom) ili s ispljuvkom (sluzav, mukopurulentan, gnojan, krvav).

"Rusty" sputum karakterističan je za krupoznu upalu pluća, a krvavi viskozni - za upalu pluća uzrokovanu Klebsiella (Friedlanderov štapić). Gnojni krvavi ispljuvak jedan je od znakova upale pluća streptokokne etiologije. Uz oslobađanje krvavog ispljuvka može doći do virusne upale pluća. Uporan, ponekad paroksizmalni kašalj s malom količinom sluzi gnojni ispljuvak uočeno kod mikoplazmalne pneumonije. Osim toga, karakterizira ih osjećaj "boli" u grlu.

Hemoptiza je jedno od karakterističnih obilježja pneumonije kod plućnih mikoza. Također može biti znak plućne embolije; u ovom slučaju hemoptiza u kombinaciji s boli u boku znak je infarktne pneumonije.

Bolovi u boku, pojačani dubokim disanjem i kašljanjem, karakteristični su za upalu pluća s uključivanjem pleure u patološki proces (najčešće za krupoznu pneumokoknu pneumoniju). Razvoj parapneumonskog pleuritisa zabilježen je u polovice bolesnika s pneumonijom uzrokovanom Pfeifferovim bacilom, te u 30-80% bolesnika s bolešću streptokokne etiologije. S lokalizacijom upale pluća u donjim dijelovima pluća i uključivanjem pleure dijafragme u proces, bol može zračiti u trbušnu šupljinu, nalikujući slici akutni abdomen. Ako je u proces uključen gornji ili donji reed segment lijevog pluća, tada su bolovi lokalizirani u području srca.

U 25% bolesnika pritužba na nedostatak zraka jedna je od glavnih. Najizraženiji je kod upale pluća koja se razvila u pozadini kroničnih bolesti dišnog sustava (kronični bronhitis, bronhiektazije) i zatajenja srca. Ozbiljnost kratkog daha povećava se paralelno s kršenjem općeg blagostanja (glavobolja, letargija, delirij, povraćanje itd.).

Simptomi teške intoksikacije najkarakterističniji su za ornitozu i mikoplazmatsku pneumoniju, često kod stafilokokne, gripozne i pneumokokne (krupozne) pneumonije, kao i kod bolesti uzrokovanih virusno-bakterijskim asocijacijama.

Pacijenta može uznemiriti zimica i groznica. Akutni početak s zimicom tipičniji je za bakterijsku upalu pluća, prvenstveno za krupoznu (pneumokoknu) upalu pluća. Bolest obično počinje iznenada s velikom hladnoćom i pojačanom

tjelesna temperatura do febrilne. Na općoj pozadini intoksikacije i febrilne temperature bilježe se lokalni simptomi.

Kod virusne upale pluća u početku bolesti bolesnik ne odaje dojam ozbiljnog bolesnika (osim kod oboljelih od gripe), budući da klinička slika još nije popraćena simptomima upale pluća.

Za postavljanje etiološke dijagnoze važna je pravilna procjena simptoma bolesti na samom početku. Promukli glas ili nemogućnost govora karakteristični su za upalu pluća uzrokovanu virusom parainfluence (u djece se čak može razviti lažni krup). Suzne oči, peckanje u očima (simptomi konjuktivitisa), bol u grlu pri gutanju, obilan iscjedak iz nosa (simptomi nazofaringitisa) bez promjena u drugim dijelovima dišnog trakta bilježe se kod upale pluća uzrokovane adenovirusom. Ako pacijenti razviju bronhitis (često s astmatičnom komponentom) i upalu pluća na pozadini blagih kataralnih simptoma u gornjim dišnim putovima, vjerojatnije je da su uzrokovani respiratornim sincicijskim virusom. Ovu bolest karakterizira niska tjelesna temperatura i teški simptomi intoksikacije.

Pri proučavanju anamneze treba obratiti pozornost na popratne bolesti drugih organa i sustava koji mogu utjecati na simptome i tijek upale pluća. Dakle, pacijenti s različitim tumorskim bolestima, hemoblastozama, koji primaju kemoterapiju, imunosupresive i (ili) koji pate od ovisnosti o drogama, klasificiraju se kao kontingent u kojem se razvoj upale pluća javlja u pozadini oštre promjene imunološkog statusa.

U pojavi upale pluća koja se javlja s atipičnim simptomima važna je epidemiološka anamneza: kontakt s pticama (domaćim ili ukrasnim) - izvori Chlamydia psittaci, glodavci; putovanja (na primjer, legionela se može naći u vodi u hotelskim klimatizacijskim sustavima). Obratite pozornost na grupna izbijanja febrilnih bolesti u blisko međusobno povezanim skupinama.

Atipični tijek upale pluća karakterizira povišena temperatura, glavobolja i pojava neproduktivnog kašlja. Porazu donjih odjeljaka prethode simptomi patoloških promjena u gornjem dišnom traktu: grlobolja, gubitak glasa i kašalj, koji je povremeno paroksizmalne prirode i ometa san.

Aspiracijsku pneumoniju karakterizira postupan početak, vrućica, kašalj s gnojnim ispljuvkom, najčešće zahvaća gornji segment donjeg režnja (kod aspiracije u polusjedećem položaju) ili stražnji odjeljci gornji režanj (s aspiracijom u ležećem položaju) desno plućno krilo, dugotrajni tijek s razvojem kasnih gnojnih komplikacija u obliku plućnog apscesa ili pleuralnog empijema.

Ako sumnjate na razvoj upale pluća kod pacijenta koji je u bolnici zbog druge bolesti, trebali biste biti svjesni čimbenika rizika za razvoj nozokomijalne (nozokomijalne) upale pluća. To uključuje boravak bolesnika u jedinicama intenzivnog liječenja ili intenzivnog liječenja, umjetnu ventilaciju pluća, traheostomiju, bronhoskopske studije, postoperativno razdoblje prethodna masivna antibiotska terapija i septička stanja. U ovoj skupini pacijenata,

levitacija je izuzetno teška. Često se razvijaju komplikacije poput empijema pleure i atelektaze.

Aspiracijska pneumonija javlja se kod teškog alkoholizma, epilepsije, kod pacijenata koji su u komi, kod akutnog cerebrovaskularnog inzulta i drugih neuroloških bolesti, kao i kod kršenja gutanja, povraćanja itd.

Poznavanje ovih opcija klinički tijek pneumonija, uzimajući u obzir udio različitih patogena za svaku od njih, omogućit će, s određenim stupnjem vjerojatnosti, provođenje etiološke dijagnoze bolesti već u ovoj fazi dijagnostičkog pretraživanja.

Na prva faza dijagnostičke pretrage moguće je pretpostaviti upalu pluća, ali je nemoguće postaviti konačnu dijagnozu, budući da se glavni simptom bolesti - sindrom upalnih promjena u plućnom tkivu - može otkriti u drugoj fazi, au nekim slučajevima - tek u treća faza dijagnostičke pretrage. Uz to, u starijih bolesnika ili s teškom popratnom bolešću mogu doći do izražaja izvanplućni simptomi (konfuzija, dezorijentiranost) koji liječnika trebaju navesti na sumnju na razvoj upale pluća već u prvoj fazi dijagnostičke pretrage.

Za dijagnozu je najznačajnije postojanje sindroma upalnih promjena u plućnom tkivu koji se sastoji od sljedećih simptoma:

Zaostajanje zahvaćene strane prsnog koša tijekom disanja;

Skraćivanje perkusionog zvuka u području projekcije lezije u većem ili manjem opsegu;

Promjene u prirodi disanja (tvrdo, bronhijalno, oslabljeno, itd.);

Pojava patoloških respiratornih šumova (mokri zvučni sitni mjehurići i crepitus).

Priroda disanja može se promijeniti na različite načine. U početnoj fazi krupozne upale pluća, može biti oslabljen, s produljenim izdisajem; u fazi hepatizacije, uz povećanje tuposti perkusionog zvuka, čuje se bronhijalno disanje; s razrješenjem pneumoničnog žarišta uz smanjenje perkusione tuposti, disanje postaje teško. S žarišnom upalom pluća ne postoji takva jasna dinamika fizičkih podataka. Najstalniji simptomi žarišne pneumonije su teško disanje i vlažni, zvonki sitni mjehurići. U nekim slučajevima (na primjer, kod središnje hilarne pneumonije) fizički podaci su prikazani vrlo slabo, a prepoznavanje bolesti moguće je tek nakon rendgenskog pregleda.

Oskudica fizičkih podataka razlikuje se od mikoplazmalne pneumonije. Teška intoksikacija u kombinaciji s vrlo malim brojem zviždanja (obilna eksudacija "začepljuje" bronhiole i alveole) primjećuje se kod upale pluća uzrokovane Klebsiella pneumonijom. S intersticijskom pneumonijom bilo koje etiologije, podaci o udaraljkama i auskultaciji vrlo su oskudni.

U nekim slučajevima (s upalom pluća koja se razvila u pozadini kroničnog bronhitisa, bolesti uzrokovane Pfeifferovim bacilom, kao iu slučaju

povezanost s pneumonijom alergijske / astmatične komponente) tijekom auskultacije dolazi do izražaja mnogo suhih hripavosti niskih i visokih tonova, koji nisu karakteristični za sindrom upalne infiltracije. Najizraženiji senzibilizirajući učinak imaju plijesni (urtikarija, alergijski rinitis eozinofilni infiltrat, angioedem).

Fizikalni pregled pomaže u otkrivanju drugih plućnih komplikacija upale pluća: pleuritis (šum trljanja pleure ili perkusiona tupost bez zvukova disanja) i apsces pluća (tupost i naglo slabljenje disanja u prvoj fazi, tupi timpanitis, amforično disanje i mjehurići vlažnog medija hropci u drugoj fazi).

Moguće je utvrditi prijateljsku uključenost organa i sustava u patološki proces ili komplikacije uzrokovane oštećenjem drugih organa. Kod teške upale pluća često se primjećuje pad krvnog tlaka (znak vaskularnog i srčanog zatajenja).

Drugi simptomi mogu pomoći u postavljanju etiološke dijagnoze:

Otkrivanje sitno točkastog osipa (kao kod rubeole) u kombinaciji s limfadenopatijom karakteristično je za adenovirusna infekcija;

Lokalno povećanje limfnih čvorova (osobito aksilarnih i supraklavikularnih) ukazuje na tumor pluća i perifokalnu upalu pluća;

Gljivične upale pluća kombiniraju se s lezijama sluznice, kože i noktiju;

Hepatolienalni sindrom i lagana žutica karakteristični su za ornitozu i Kurikketsial pneumoniju;

Za tipičnu krupoznu (pneumokoknu) upalu pluća napomena karakterističan izgled pacijent (blijedo lice s grozničavim rumenilom na strani lezije, herpetičke erupcije, oticanje krila nosa pri disanju).

Najvažnije je otkrivanje znakova koji potvrđuju ili odbijaju postojanje upale pluća; razjašnjavanje prirode i specifičnosti patogena; koji ukazuje na ozbiljnost upalnog procesa; razjašnjavanje stanja imunološke reaktivnosti organizma; razjašnjavanje stupnja uključenosti u proces drugih organa i sustava i razvoj komplikacija.

Najvažnija metoda kojom se razjašnjava postojanje upale pluća i stupanj zahvaćenosti plućnog tkiva procesom je rendgenski pregled organa prsnog koša. Fluorografija velikog okvira i radiografija u dvije projekcije, provedena u dinamici, pomažu (uzimajući u obzir kliničku sliku) dijagnosticirati upalu pluća.

Ponekad je po prirodi radioloških promjena moguće s određenim stupnjem vjerojatnosti prosuditi uzročnika koji je uzrokovao bolest. Stafilokokne pneumonije razlikuju se po jasnoj segmentaciji lezija pluća s uključivanjem nekoliko segmenata u proces (u 60% slučajeva - bilateralne lezije). Njihov karakterističan radiološki znak je stvaranje višestrukih šupljina u plućima tipa pneumocele 5-7. dana od početka bolesti, a kasnije nekrotičnih šupljina s tekućinom.

Za razliku od pravih apscesa, konfiguracija i broj šupljina se brzo mijenja.

Lobarna lezija je najčešće znak lobarne pneumokokne pneumonije. Homogeno zamračenje cijelog režnja ili njegovog većeg dijela, obično ne odgovara segmentnoj podjeli pluća, također se bilježi kod upale pluća uzrokovane Klebsiella. Češće se nalazi lezija gornjeg režnja pretežno desnog pluća.

Rendgenskim pregledom može se otkriti izljev u pleuralnoj šupljini, koji se ponekad ne može odrediti fizičkim metodama. Često se formira sa streptokoknom pneumonijom, kao i sa bolešću uzrokovanom Pfeifferovim štapićem, lokaliziranim u donjem režnju, au dvije trećine bolesnika zahvaća više od jednog režnja.

Fokalna upala pluća često se razlikuje od neusklađenosti kliničkih i radioloških podataka.

Podaci rendgenskog pregleda posebno su važni pri otkrivanju bolesti s blagim auskultatornim promjenama, što je tipično za intersticijsku i hilarnu pneumoniju. U takvim slučajevima preporučuje se kompjutorizirana tomografija (CT) kako bi se razjasnila dijagnoza. Provodi se i za dijagnostiku upale pluća koja se javlja s izraženim kliničkim znakovima, ali bez jasnih radioloških promjena. CT pluća u ovoj situaciji može otkriti infiltraciju plućnog tkiva.

Ako je potrebno, diferencijalna dijagnoza pneumonije s tuberkulozom i karcinomom pluća provodi se bronhoskopijom.

Bronhografija vam omogućuje otkrivanje karijesnih šupljina u plućnom tkivu, kao i bronhiektazija, oko kojih se tijekom egzacerbacije javljaju infiltrativne promjene (tzv. perifokalna upala pluća).

Pregled sputuma pomaže razjasniti etiologiju bolesti. Veliki broj eozinofila ukazuje na alergijske procese, prisutnost atipičnih stanica ukazuje na rak pluća i perifokalnu upalu pluća. Mycobacterium tuberculosis nalazi se kod tuberkuloze; elastična vlakna služe kao dokaz raspada plućnog tkiva (rak, tuberkuloza, apsces). Kod mikozne pneumonije, uz otkrivanje gljivica, primjećuje se odsutnost piogene mikroflore zbog inhibitornog učinka otpadnih produkata prvog.

Prema bakterioskopiji (mikroskopija razmaza sputuma obojenih po Gramu) već prvog dana boravka bolesnika u bolnici moguće je utvrditi gram-negativne ili gram-pozitivne mikroorganizme koji žive u bronhima (važno je uzeti u obzir pri odabiru antibiotici).

Bakteriološki pregled sputuma (bronhijalna ispiranja) prije imenovanja antibakterijskih lijekova pomaže u otkrivanju patogena i određivanju njegove osjetljivosti na antibiotike. Proučavanje ispiranja bronha posebno je važno u dijagnozi pneumonije pneumocistične etiologije.

U dijagnostici virusne i virusno-bakterijske pneumonije važne su virološke i serološke studije.

U posljednjih godina posebno značenje vezan za određivanje antigena u urinu. Detekcija antigena Streptococcus pneumoniae I Legionella pneumophilažica-

testiran ureaza testom. Može biti pozitivan čak i ako je pacijent dan prije primio antibiotike. Pri pregledu bolesnika koji nisu podložni konvencionalnom liječenju, u slučaju atipičnog tijeka bolesti ili razvoja težih komplikacija, nužno se koriste sve složene imunološke, virološke i serološke metode.

Ozbiljnost upalnog procesa može se procijeniti prema težini parametara akutne faze krvi i dinamici njihovih promjena (leukocitoza s pomakom u leukocitarnoj formuli, povećanje ESR-a, povećan sadržajα2-globulini, fibrinogen, CRP, sijalične kiseline). Za bakterijsku upalu pluća karakterističnija je neutrofilna leukocitoza s pomakom leukocitne formule ulijevo. ESR je povećan, dok je stupanj njegovog povećanja određen prevalencijom i težinom procesa. Virusna upala pluća razlikuje se od leukopenije. Kod ornitozne pneumonije primjećuje se značajno povećanje ESR-a. Za parainfluenzu i adenovirusnu upalu pluća, u pravilu, karakteristična je tendencija leukopenije, ali ESR u tim slučajevima nije promijenjen.

Kod teške upale pluća provode se ponovljene kulture sputuma, čiji rezultati mogu pomoći u određivanju etiologije bolesti.

Laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja od dodatne su važnosti u razjašnjavanju stupnja zahvaćenosti drugih organa i sustava u procesu i razvoju komplikacija:

EKG vam omogućuje procjenu stanja miokarda;

Ehokardiografija (EchoCG) u komplikaciji IE pomaže u otkrivanju perikardijalnog izljeva ili bakterijskih kolonija na srčanim zaliscima;

Pokazatelji funkcije vanjskog disanja omogućuju procjenu stanja bronhijalne prohodnosti.

Dijagnostika

Dijagnoza upale pluća temelji se na definiranju glavnih i dodatnih dijagnostičkih kriterija. Glavni kriterij je sindrom lokalne upalne infiltracije plućnog tkiva (klinički i radiološki podaci). Dodatni kriteriji uključuju:

Sindrom općih upalnih promjena;

sindrom intoksikacije;

Sindrom zahvaćenosti drugih organa i sustava;

Postojanje čimbenika rizika.

Važnu ulogu u postavljanju etiološke dijagnoze ima pravilna procjena epidemiološke situacije u kombinaciji s kliničkom slikom bolesti i rendgenskim podacima. Pomoć u ovom slučaju pružaju rezultati bakterioskopije, koji se trebaju obaviti prvog dana bolesti i tumačiti uzimajući u obzir kliničke podatke.

Etiološka pripadnost pneumonije, kod koje svojstva uzročnika nisu u potpunosti izražena i nema karakteristične kliničke i radiološke slike, utvrđuje se bakteriološkim, virološkim i serološka studija tijekom liječenja. Čak i korištenjem širokog spektra mikrobioloških studija, moguće je utvrditi etiologiju bolesti u jedva polovici slučajeva.

Formulacija proširenog klinička dijagnoza uključuje:

Uvjeti nastanka (klinička i etiološka klasifikacija);

Etiologija (ako je utvrđena);

Lokalizacija i prevalencija;

Ozbiljnost protoka;

Prisutnost komplikacija;

Faza toka (visoka, rezolucija, rekonvalescencija). Liječenje

Načela liječenja bolesnika s upalom pluća prikazana su u tablici. 1-2. Tablica 1-2. Načela liječenja bolesnika s upalom pluća

Aktivnosti liječenja navedene su u nastavku.

Terapijski režim i racionalna prehrana.

Liječenje:

etiotropni;

patogenetski;

Simptomatično.

Fizioterapeutski učinak.

Dispanzerski nadzor.

Terapijski režim i racionalna prehrana

Bolesnici s upalom pluća podliježu hospitalizaciji. Indikacije za to su dob pacijenta iznad 65 godina s bilo kojom težinom bolesti, postojanje ozbiljnih popratnih bolesti i (ili) znakova poremećenih vitalnih funkcija tijela, kao i nedostatak odgovarajuće njege kod Dom. U drugim slučajevima možete organizirati bolnicu kod kuće. Obavezno promatrajte odmor u krevetu tijekom cijelog razdoblja groznice i intoksikacije. Istovremeno, bolesniku je potrebno dosta tekućine, bogate vitaminima i bjelančevinama.

Liječenje

Provedeno korištenjem lijekovi koji utječu na patogena (etiotropna terapija), različite karike patogeneze, pojedinačne znakove bolesti (hipoksija, groznica, kašalj itd.) i razvijene komplikacije

mišljenje. Glavna metoda liječenja upale pluća je antibiotska terapija, koja se propisuje empirijski dok se ne dobiju rezultati bakteriološkog pregleda. Njegovi rezultati postaju poznati 2-3 dana nakon uzorkovanja i u većini slučajeva nemaju značajan utjecaj na taktiku liječenja (Tablice 1-3).

Tablica 1-3. Režim doziranja antibakterijskih lijekova (tijekom empirijske antibiotske terapije)

Kraj stola. 1-3

* Prvog dana propisana je dvostruka doza od 0,5 g.

Etiotropno liječenje upale pluća. Koriste se antibakterijski lijekovi, pri imenovanju kojih se moraju poštivati tri glavna uvjeta:

Početak liječenja što je ranije moguće, bez čekanja na izolaciju i identifikaciju patogena, usredotočujući se u izboru režima doziranja na značajke kliničke slike i radiografskih podataka;

Propisivanje lijekova u dovoljnim dozama i u takvim razmacima da se stvori i održava terapijska koncentracija lijeka u krvi i plućnom tkivu;

Praćenje učinkovitosti liječenja kliničkim promatranjem i, ako je moguće, bakteriološkim pregledom.

Od svih antibakterijskih sredstava najučinkovitiji su antibiotici, koji se biraju uzimajući u obzir karakteristike mogućeg patogena i pacijentovu toleranciju na lijek. S gram-pozitivnom mikroflorom poželjno je imenovanje polusintetskih penicilina i cefalosporina, s gram-negativnim - fluorokinolonima, aminoglikozidima i imipenemom (imipenem + cilastatin). Bolesnicima s virusno-bakterijskom asocijacijom treba propisati antibiotike širokog spektra u kombinaciji s polusintetskim i zaštićenim penicilinima.

Subjektivni odgovor na antibiotike obično se bilježi unutar 3-4 dana od početka liječenja. Objektivni odgovor uključuje procjenu vrućice, simptoma, laboratorijskih nalaza i radiografskih promjena. Prosječna dinamika ovih parametara prikazana je u tablici. 1-4.

Učinkovitost antibiotika procjenjuje se nakon 2-3 dana. U nedostatku kliničkog učinka od uporabe lijeka tijekom tri dana, treba ga zamijeniti drugim, usredotočujući se, ako je moguće, na osjetljivost izolirane mikroflore. Bez obzira na visoka efikasnost, na

Tablica 1-4. Prosječna stopa rješavanja kliničkih i laboratorijski znakovi s nekompliciranim izvanbolnički stečena upala pluća

dugotrajna antibiotska terapija, antibakterijsko sredstvo se zamjenjuje drugim nakon 10-12 dana.

Liječenje vanbolničke pneumonije

Bolesnici se mogu liječiti i ambulantno i stacionarni uvjeti. Kod provođenja antibiotske terapije na ambulantnoj osnovi razlikuju se dvije skupine pacijenata:

Grupa I - dob manja od 60 godina, bez komorbiditeta;

II skupina - dob iznad 60 godina i (ili) postoje popratne bolesti.

U pravilu, trajanje antibiotske terapije je 7-10 dana.

Provođenje antibiotske terapije u bolesnika I. skupine

Lijekovi izbora su amoksicilin (0,5-1,0 g oralno 3 puta dnevno) ili amoksicilin + klavulanska kiselina (0,625 g oralno 3 puta dnevno). Alternativni lijekovi - makrolidi: klaritromicin (0,5 g oralno 2 puta dnevno), roksitromicin (0,15 g oralno 2 puta dnevno), azitromicin (0,5 g oralno 1 puta dnevno), spiramicin (oralno 1,5 milijuna IU 3 puta dnevno). Ako se sumnja na atipičnog uzročnika, makrolidi se smatraju lijekovima izbora, a alternativni lijekovi mogu biti respiratorni fluorokinoloni (peroralni levofloksacin u dozi od 0,5 g 1 puta dnevno ili moksifloksacin u dozi od 0,4 g 1 put na dan).

Provođenje antibiotske terapije u bolesnika skupine II

Lijekovi izbora su amoksicilin + klavulanska kiselina (0,625 g oralno 3 puta dnevno ili 1,0 g 2 puta dnevno), cefuroksim (0,5 g oralno 2 puta dnevno). Alternativni lijekovi: levofloksacin (oralno 0,5 g 1 put dnevno), moksifloksacin (oralno 0,4 g 1 put dnevno) ili ceftriakson (intramuskularno 1,0-2,0 g 1 put dnevno).

U slučaju netolerancije treba dati prednost makrolidima p-laktamski antibiotici i upala pluća, vjerojatno uzrokovana Mycoplasma pneumoniae I Chlamydia pneumoniae. Indikacija za parenteralnu primjenu lijekova je nemogućnost njihove gutanja.

Antibakterijska terapija u stacionarnim uvjetima

Liječenje u bolnici ovisi o težini tijeka upale pluća.

Liječenje blage do umjerene upale pluća. Lijekovi izbora: amoksicilin + klavulanska kiselina (intravenozno, 1,2 g 3 puta dnevno), ampicilin (intravenozno ili intramuskularno, 1,0-2,0 g 4 puta dnevno), benzilpenicilin (intravenozno, 2 milijuna jedinica 4-6 puta dnevno), cefotaksim (intravenski ili intramuskularno, 1,0-2,0 g 2-3 puta dnevno), ceftriakson (intravenozno ili intramuskularno, 1,0-2,0 g 1 put dnevno), cefuroksim (intravenozno ili intramuskularno 0,75 g 3 puta dnevno). Alternativni lijekovi: levofloksacin (intravenozno u dozi od 0,5 g 1 puta dnevno) ili moksifloksacin (intravenski u dozi od 0,4 g 1 put dnevno).

Nakon 3-4 dana liječenja, kada se postigne klinički učinak (normalizacija tjelesne temperature, smanjenje težine intoksikacije i drugih simptoma bolesti), potrebno je prijeći s parenteralne primjene lijekova na oralnu primjenu. Ukupno trajanje liječenja je 7-10 dana.

Liječenje teške upale pluća. Lijekovi izbora: kombinacija klaritromicina (0,5 g intravenozno 2 puta dnevno), ili spiramicina (1,5 milijuna IU intravenozno 3 puta dnevno), ili eritromicina (0,5-1,0 g intravenozno 4 puta dnevno). dan) s amoksicilinom + klavulanska kiselina (intravenozno 1,0-2,0 g 3 puta dnevno) ili cefepim (intravenozno 1,0-2,0 g 2 puta dnevno), ili cefotaksim (intravenozno 1,0-2,0 g 2-3 puta dnevno), ili ceftriakson (intravenozno u dozi od 1,0-2,0 g 1 puta dnevno). Alternativni lijekovi: kombinacija levofloksacina (0,5 g IV 1-2 puta dnevno), ili moksifloksacina (0,4 g IV 1 puta dnevno), ili ofloksacina (0,4 g IV 2 puta dnevno), ili ciprofloksacina (intravenozno 0,2-0,4 g 2 puta na dan) s cefotaksimom (intravenozno u dozi od 1,0-2,0 g 2-3 puta na dan) ili ceftriaksonom (intravenski u dozi od 1,0-2,0 g 1 put na dan).

Parenteralno se lijekovi primjenjuju unutar 7-10 dana. Ukupno trajanje liječenja je 14-21 dan.

Liječenje nozokomijalne pneumonije

Pri liječenju treba imati na umu da su često uzročnici bolesti multirezistentne gram-negativne bakterije (uključujući Pseudomonas aeruginosa), stafilokoke i anaerobi. Liječenje nozokomijalne pneumonije antibakterijskim lijekovima ovisi o prisutnosti ili odsutnosti popratnih čimbenika rizika. Trajanje primjene antibakterijskih lijekova određuje se pojedinačno. U liječenju nozokomijalne (nozokomijalne) pneumonije, uzimajući u obzir najčešće uzročnike (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus), na prvom mjestu su cefalosporini III-IV generacije otporni na djelovanje p-laktamaze, fluorokinoloni i imipenem.

Antibakterijsko liječenje nozokomijalne pneumonije koja se javlja u bolesnika bez popratnih čimbenika rizika

Lijekovi izbora: amoksicilin + klavulanska kiselina (intravenozno, 1,2 g 3 puta dnevno), cefotaksim (intravenozno ili intramuskularno, 1,0-2,0 g 2-3 puta dnevno), ceftriakson (intravenozno ili intramuskularno u

doza od 1,0-2,0 g 1 puta dnevno), cefuroksim (intravenozno ili intramuskularno, 0,75 g 3 puta dnevno). Alternativni lijekovi: levofloksacin (intravenozno u dozi od 0,5 g 1 puta dnevno), moksifloksacin (intravenozno u dozi od 0,4 g 1 put dnevno), kombinacija cefepima (intravenozno u dozi od 1,0-2,0 g 2 puta dnevno). dan dan) s amikacinom (intravenozno u dozi od 15-20 mg/kg 1 put na dan) ili gentamicinom (intravenozno u dozi od 3-5 mg/kg 1 put na dan).

Antibakterijsko liječenje nozokomijalne pneumonije u bolesnika s faktori koji doprinose rizik

Lijekovi izbora: imipenem (0,5 g intravenski 3-4 puta dnevno), ili ceftazidim (1-2 g intravenozno 2-3 puta dnevno), ili cefepim (1,0-2,0 g svaki).

2 puta na dan), ili meropenem (intravenski u dozi od 0,5 g 3-4 puta na dan) u kombinaciji s amikacinom (intravenozno u dozi od 15-20 mg/kg 1 put na dan) ili vankomicin (intravenski na doza od 1,0 g 2 puta dnevno). Alternativni lijekovi: aztreonam (intravenozno ili intramuskularno u dozi od 0,5-2,0 g 2-3 puta na dan), ili levofloksacin (intravenski u dozi od 0,5 g 1 put na dan), ili moksifloksacin (intravenozno u dozi od 0, 4 g 1 put na dan), ili kombinacija amikacina (intravenozno u dozi od 15-20 mg/kg 1 put na dan) s piperacilinom + tazobaktamom (4,5 g intravenozno 3 puta na dan) ili s tikarcilinom + klavulanskom kiselinom ( intravenski 3,2 g 3 puta dnevno). Umjesto amikacina može se koristiti gentamicin (intravenozno 3-5 mg/kg tjelesne težine 1 puta dnevno).

Liječenje aspiracijske pneumonije

Aspiracijske pneumonije gotovo su uvijek uzrokovane anaerobnom i/ili gram-negativnom mikroflorom, što zahtijeva primjenu aminoglikozida, zaštićenih penicilina u kombinaciji s metronidazolom i karbapenema. Lijekovi izbora: amoksicilin + klavulanska kiselina (intravenozno, 1,2 g

3 puta dnevno, ili benzilpenicilin (intravenozno, 2 milijuna jedinica 4-6 puta dnevno) u kombinaciji s metronidazolom (intravenozno, 0,5 g 3 puta dnevno). Alternativni lijekovi: imipenem (0,5 g IV 3-4 puta dnevno) ili meropenem (0,5 g IV 3-4 puta dnevno). Dobar učinak daje intravenska primjena klindamicina (0,3-0,9 g 3 puta dnevno). Trajanje antibiotske terapije za aspiracijsku pneumoniju određuje se pojedinačno.

Liječenje upale pluća u stanjima imunodeficijencije

Liječenje upale pluća u kombinaciji s teškim poremećajima imuniteta treba provoditi samo u bolničkom okruženju. U bolesnika s imunodeficijencijskim stanjima izbor antibiotske terapije uvelike ovisi o podrijetlu uzročnika. Najčešći režim je imenovanje aminoglikozida u kombinaciji s modernim cefalosporinima. U bolesnika s AIDS-om s razvojem upale pluća uzrokovane Pneumocystis carinii, Prihvaćeni režim liječenja je parenteralna primjena pentamidina, kotrimoksazola i septrima. Liječenje pneumonije uzrokovane pneumocistom provodi se kotrimoksazolom (intravenski u dozi od 20 mg/kg dnevno u 3-4 doze). Trajanje liječenja - 21 dan.

Na loša tolerancija antibiotici i visoka osjetljivost izolirane mikroflore na nitrofuran, propisan je furaltadon (0,1 g oralno

4 puta dnevno), furazidin (intravenozno kapanje, 300-500 ml 0,1% otopine dnevno; 3-5 infuzija po kuri). Ako su antibiotici neučinkoviti,

uspjeh u korištenju derivata kinoksalina (hidroksimetilkinoksalin dioksid).

Za prevenciju kandidijaze (osobito s masivnom i dugotrajnom antibiotskom terapijom) preporučuje se uporaba nistatina i levorina (na usta, 500 tisuća jedinica 4 puta dnevno).

U slučaju upale pluća gljivične etiologije propisuju se antifungici: amfotericin B, itrakonazol, ketokonazol, flukonazol itd.

Patogenetsko liječenje pneumonije. Za vraćanje nespecifične otpornosti kod teške i dugotrajne upale pluća koriste se imunomodulatorna sredstva (pripravci interferona, azoksimer bromid, ekstrakt timusa).

Uz stafilokoknu pneumoniju, pasivna imunizacija se provodi stafilokoknim toksoidom.

Za vraćanje bronhijalne prohodnosti koriste se bronhodilatatori i sredstva koja razrjeđuju bronhijalni sekret (uzimanje acetilcisteina, ambroksola, bromheksina, toplih alkalnih napitaka). Bronhodilatatori se poželjno daju inhalacijom: adrenomimetik (fenoterol, salbutamol) i antikolinergici (ipratropij bromid, unutar - teofilin).

S dugotrajnim tijekom upale pluća, obnavljanje bronhijalne drenaže uz pomoć bronhoskopske sanacije ponekad igra odlučujuću ulogu.

Za vraćanje nespecifične otpornosti tijela propisuju se vitamini A, C, E, skupina B, biogeni stimulansi i adaptogeni agensi (aloe, tinktura ginsenga i magnolije, tekući ekstrakt Eleutherococcus).

Bolesnicima koji mogu imati bolest virusne etiologije preporuča se primjena humanih imunoglobulina protiv gripe i antivirusnih lijekova (riboverin, ganciklovir itd.). Ambulantno se koriste inhalacije fitoncida (sok od češnjaka i/ili luka, pripremljen ex temporae, u izotoničnoj otopini natrijeva klorida).

Simptomatsko liječenje upale pluća. S neproduktivnim suhim kašljem propisuju se antitusici (kodein, prenoxdiazin, glaucin, butamirat + guaifenesin, butamirat, itd.); s otežanim ispuštanjem sputuma - ekspektoransi (infuzija trave termopsisa, korijena sljeza, itd.) i mukolitici (ekstrakt ljekovitog bilja sljeza, ambroksol, acetilcistein). U slučaju lošeg podnošenja visoke tjelesne temperature indicirani su antipiretici (metamizol natrij, acetilsalicilna kiselina). Bolesnicima s popratnim patološkim promjenama u kardiovaskularnom sustavu (osobito starijim osobama), kao iu teškim slučajevima bolesti, propisuju se injekcije kamfora, prokaina + sulfokamforne kiseline.

Postojanje dispneje i cijanoze indikacija je za terapiju kisikom. S teškim opijanjem i uništenjem plućni infiltrat provesti detoksikacijski tretman (intravenska primjena dekstrana [usp. mol. težina 30 000-40 000], hemodez * i druge otopine).

Intravenska primjena glukokortikoida preporučuje se bolesnicima s teškom upalom pluća, teškom intoksikacijom i infektivno-toksičnim šokom.

Fizioterapija udarac

U liječenju bolesnika s upalom pluća koriste se distraktivni postupci (staklenke, senfni flasteri, obloge od senfa), koji se pri niskoj tjelesnoj temperaturi provode od prvih dana bolesti. Nakon smanjenja tjelesne temperature propisuje se dijatermija, induktotermija, mikrovalna pećnica, UHF itd. Za uklanjanje upalnih promjena. Resorpciju žarišta upale pluća olakšava masaža prsnog koša i fizioterapija(LFK).

U fazi razlučivanja koristi se aerosolna terapija primjenom mješavina bronhodilatatora samostalno ili u kombinaciji s različitim antibakterijskim lijekovima.

dispanzer promatranje

Kriteriji oporavka:

Dobro zdravlje i opće stanje pacijenta;

Trajna normalizacija tjelesne temperature;

Uklanjanje kliničkih, laboratorijskih i radioloških znakova pneumonije.

Prognoza

Pneumonija je jedna od onih bolesti koje u pravilu završavaju potpunim oporavkom. Ishod upale pluća uvelike ovisi o prevalenciji upalnog procesa, postojanju ili odsutnosti komplikacija, vremenu početka i korisnosti antibiotske terapije, stanju organizma i drugim razlozima.

Svi bolesnici s raširenim upalnim procesom, produljenim tijekom pneumonije, oštećenim funkcijama vanjskog disanja i imunološkog sustava, kao i s kompliciranom pneumonijom, trebaju biti upućeni na rehabilitacijski odjel za naknadno liječenje i obnovu morfoloških i funkcionalnih parametara.

Razdoblje liječničkog pregleda pacijenata koji su imali upalu pluća bez komplikacija može biti 6 mjeseci, u svim ostalim slučajevima - najmanje godinu dana.

Prevencija

Preventivne mjere usmjerene su na provođenje općih sanitarno-higijenskih mjera (režim rada, borba protiv prašine, onečišćenja plinom, pregrijavanja i hipotermije, prozračivanje prostorija, izolacija bolesnika itd.). Osobna prevencija uključuje stvrdnjavanje tijela, tjelesni odgoj i turizam, dobru prehranu i sanaciju žarišta infekcije. Pravovremeno i pravilno liječenje akutnih respiratornih bolesti i druge protuepidemijske mjere od velike su važnosti.

Posebno je važna prevencija upale pluća u bolesnika s kroničnim plućnim bolestima. Za njih se cijepljenje protiv gripe smatra obaveznim, a po mogućnosti i imunizacija cjepivom za sprječavanje pneumokoknih infekcija.

Strogo pridržavanje režima i drugih liječničkih propisa potrebno je za bolesti koje se mogu komplicirati upalom pluća (IM, moždani udar, stanje nakon kirurška intervencija i tako dalje.).

U 3% slučajeva zabilježena je kronična upala. Kronična upala pluća ili kronična upala pluća(CP) - kronično oštećenje parenhima i intersticija plućno tkivo, koja se razvija na mjestu neriješene upale pluća, ograničena na segment(e) ili režnjeve (režnjeve) i klinički očituje ponavljana izbijanja upalnog procesa u zahvaćenom dijelu pluća. Morfološki supstrat CP je pneumoskleroza i (ili) karnifikacija plućnog tkiva, kao i nepovratne promjene u bronhijalnom stablu prema tipu lokalnog bronhitisa, često s deformacijom i razvojem bronhiektazija u budućnosti. Zbog široke i uspješne primjene antibakterijskih lijekova za liječenje infektivnih procesa u donjem dišnom traktu, CP se trenutno rijetko bilježi.

Postojanje CP ne prepoznaju svi istraživači, ali ga ističu patolozi i brojni kliničari (Putov N.V., Silvestrov V.P.).

Klasifikacija. Trenutno ne postoji klasifikacija CP koja bi zadovoljila sve zahtjeve. Klasifikacija CP, službeno usvojena 1972. godine, dovela je do pretjerane dijagnoze ove bolesti i praktički zamijenila sve druge oblike tzv. kroničnih respiratornih plućnih bolesti, posebice kroničnog bronhitisa, bronhiektazija i kronične opstruktivne plućne bolesti.

Trenutno je odbačen glavni kriterij za prijelaz dugotrajne upale pluća u kroničnu - trajanje bolesti je 8 tjedana (Silvestrov V.P., 1974). Samo odsutnost pozitivne rendgenske dinamike, unatoč dugotrajnom i intenzivnom liječenju, i što je najvažnije, postojanje ponovljenih izbijanja upalnog procesa u istom području pluća, omogućuje nam govoriti o prijelazu produljene upale pluća. u kronični oblik.

Etiologija. CP je upalna bolest infektivnog podrijetla, pa po etiologiji odgovara pneumoniji. Iako ne postoji mikroorganizam koji uzrokuje kronični tijek upale pluća, dokazan je različit stupanj značaja različitih uzročnika u prijelazu akutnog upalnog procesa u kronični.

Najčešće su uzročnici upalnog procesa u CP asocijacije nebakterijskih (virusi, mikoplazme) i bakterijskih (uglavnom pneumokoki i Haemophilus influenzae) uzročnika.

Posebno je velika uloga virusne infekcije u prijelazu akutnog upalnog procesa u kronični.

Pneumonija, u čijoj pojavi vodeću ulogu imaju virusi, dovodeći do destruktivnih procesa, završava stvaranjem fibroznih promjena u plućima.

Virus influence oštećuje stijenku bronha uz razvoj poremećaja drenaže i ventilacije, uzrokuje upalne promjene u intersticijskom tkivu koje su relativno stabilne i sklone polaganoj regresiji.

Virus influence je dirigent autoinfekcije, stvarajući povoljnu pozadinu za manifestaciju patogenih svojstava raznolike oportunističke i saprofitne mikroflore.

Mogući razlog kroničnosti procesa je defekt u razvoju plućnog tkiva u tom području akutna upala, pridonoseći ponovnoj pojavi upalnog procesa i kolonizaciji patogena.

Patogeneza. Neposredni uzroci prijelaza akutnog upalnog procesa u kronični nisu dobro shvaćeni. Sljedeće činjenice smatraju se nedvojbenim.

U podrijetlu ponovljenih izbijanja infekcije u prethodno zahvaćenom području pluća, preostale promjene igraju ulogu, uzrokujući lokalno kršenje drenažne funkcije bronha. U nekim slučajevima, odlučujući čimbenik u patogenezi CP je popratni kronični bronhitis, koji oštro otežava drenažnu i aeracijsku funkciju bronha u području akutne upale.

Fokalna infekcija u tijelu pacijenta može poslužiti kao stalni izvor autoinfekcije i senzibilizacije tijela, izražene u preosjetljivosti. bronhopulmonalni sustav na različite mikroorganizme, viruse i njihove metaboličke produkte.

Preduvjeti za nastanak CP su svi uvjeti (uključujući virusnu intoksikaciju, alkohol, pušenje, hipotermiju, prekomjerni rad, starost itd.), koji potiskuju ukupnu reaktivnost i doprinose promjenama imunološkog statusa tijela i lokalni imunitet bronhopulmonalni sustav. Te se promjene izražavaju u smanjenju aktivnosti alveolarnih makrofaga i leukocita, slabljenju fagocitoze, nedostatku sekretornog IgA i smanjenju koncentracije bakteriolizina.

Uz CP je zabilježen razvoj autoimunih procesa. Antiplućna antitijela imaju plućno citotoksično svojstvo, koje se izražava u upali intersticijalnog tkiva.

Kao rezultat utjecaja svih ovih čimbenika, upalni proces u pneumoniji (slika 1-2) nije potpuno eliminiran. Ostaju područja karnifikacije, koja kasnije služe kao mjesto ponavljanja upalnog procesa.

Proces nije ograničen na parenhim pluća, već ide do intersticijalnog tkiva, bronha i krvnih žila. S tim u vezi, upalno-sklerotični proces (pneumoskleroza) smatra se morfološkim supstratom CP, što dovodi do smanjenja volumena zahvaćenog dijela pluća i njegovog cicatricijalnog nabiranja. U područjima bronhijalnog stabla koja odgovaraju zahvaćenom području, razvijaju se fenomeni lokalnog bronhitisa, koji u budućnosti mogu postati deformirajući s naknadnim razvojem bronhiektazija.

Proces nikada ne postaje difuzan, pa je težina funkcionalnih poremećaja dišnog i krvožilnog sustava u plućnoj cirkulaciji zanemariva. U tom smislu, rijetko se bilježi razvoj respiratorne (plućne) insuficijencije i cor pulmonale, čak i uz opsežna žarišta kroničnog pankreatitisa.

Riža. 1-2. Patogeneza kronične pneumonije

klinička slika. CP karakteriziraju sljedeći glavni sindromi:

Upalna infiltracija;

Lokalna pneumoskleroza.

Bronhoopstruktivni sindrom i sindrom respiratornog zatajenja izborni su znakovi koji se mogu pojaviti u različitim fazama bolesti.

Postoje tri stupnja aktivnosti upalnog procesa:

I stupanj - minimalni znakovi;

II stupanj - umjereni znakovi egzacerbacije;

III stupanj - klinički, radiološki i laboratorijski pokazatelji egzacerbacije su izraženi.

Ovisno o prevalenciji pojedinog sindroma, CP se javlja u dva glavna oblika - intersticijski i bronhiektazija.

Intersticijski oblik CP karakterizira prevladavanje promjena u obliku žarišne pneumoskleroze (N.V. Putov, 1984). Ovo je najčešći oblik HP-a. U bronhiektazijskom obliku, uz žarišnu pneumosklerozu, postoje i bronhiektazije (CP s bronhiektazijama). Ne prepoznaju svi liječnici ovaj oblik (N.R. Paleev, 1985).

N.V. Putov, uz intersticijski, razlikuje i karnificirajući oblik CP (s prevladavanjem alveolarne karnifikacije). Kod ovog oblika CP bolesnici se u pravilu ne žale, a radiološki mogu postojati intenzivne, dosta dobro definirane sjene koje je potrebno razlikovati od znakova perifernog tumora.

Intersticijski oblik kronične upale pluća. U prvoj fazi dijagnostičke pretrage mogu se naći sljedeće pritužbe:

Kašalj, u velikoj većini slučajeva - s oslobađanjem male količine sputuma, ponekad - hemoptiza;

Bol u prsima na zahvaćenoj strani;

Kratkoća daha pri naporu;

Povećanje tjelesne temperature;

Fenomeni astenije (slabost, glavobolja, znojenje, gubitak apetita i tjelesne težine).

Tegobe su najjače i brojne s teškim pogoršanjem. Količina ispljuvka se povećava, postaje gnojan. Nakon pridruživanja bronhoopstruktivnog sindroma, uz produktivni, javlja se i paroksizmalni kašalj s otežanim ispljuvkom.

U CP bez bronhiektazija, pojava hemoptize uvijek ukazuje na aktivnost procesa i, u pravilu, slabo je izražena. Hemoptiza se obično primjećuje u bronhiektazijskom obliku CP, budući da je to jedan od općenito prepoznatih simptoma bronhiektazija.

U slučaju pogoršanja procesa često se javlja ili pojačava bol u prsima na strani upalnog procesa: zabrinjava stalni osjećaj težine (najčešće pod kutom lopatice). Probadajuća probadajuća bol može se pojačati disanjem (zahvaćanje pleure u procesu). Tjelesna temperatura je često subfebrilna, rijetko febrilna. Pogoršanje je popraćeno teškim znojenjem, teškom slabošću i gubitkom apetita.

U fazi remisije pritužbi je malo. Najčešće se primjećuje kašalj s oskudnim mukopurulentnim ispljuvkom.

Na prva faza dijagnostičke pretrage važno za postavljanje ispravne dijagnoze je otkrivanje povezanosti ovih pritužbi s prethodno prenesenom upalom pluća (često dugotrajnog tijeka), nepravodobno započetim i nedovoljno završenim liječenjem. U nedostatku jasnih uputa za prošla bolest potrebno je utvrditi jesu li ranije postojale često ponavljane akutne respiratorne bolesti. Možete primijetiti ponovnu upalu istog područja plućnog tkiva.

U anamnezi bolesnika s CP nema naznaka pneumokonioza, tuberkuloze, sarkoidoze i drugih bolesti praćenih sličnim kliničkim znakovima (njihovo postojanje u anamnezi zahtijeva reviziju dijagnostičkog koncepta).

Na drugi stupanj dijagnostičke pretrage potrebno je utvrditi sindrome lokalne pneumoskleroze i upalne infiltracije, koji se mogu karakterizirati sljedećim kliničkim simptomima:

Zaostajanje u disanju i (ili) povlačenje zahvaćene strane prsnog koša (izraženo značajnim uključivanjem plućnog tkiva u proces);

Tupost ili skraćenje zvuka udaraljki;

Vlažni, zvonasti fini mjehurasti hropci iznad lezije uzrokovane lokalnom žarišnom pneumosklerozom.

Ako je pleura uključena u proces, tada slušajte trljanje pleuralnog trenja. Kod bronhoopstruktivnog sindroma primjećuje se produljenje izdisaja i suho disanje. Potonji se također javljaju kada je astmatična (alergijska) komponenta povezana s CP, čiji je razvoj jedan od glavnih i ozbiljne komplikacije bolesti trenutno. Razvoj respiratornog zatajenja popraćen je nedostatkom daha u mirovanju, cijanozom i tahikardijom. Osim egzacerbacije CP, klinički znakovi su oskudni: u ograničenom području čuju se vlažni, bezglasni sitni mjehurići.

Na treća faza dijagnostičke pretrage provesti instrumentalne i laboratorijske studije koje omogućuju:

Postaviti konačnu dijagnozu CP na temelju radioloških znakova lokalne (segmentalne ili lobarne) pneumoskleroze, endoskopskih znakova lokalnog bronhitisa, isključivanja bolesti koje imaju sličnu kliničku sliku;

Odrediti stupanj aktivnosti upalnog procesa;

Odredite i (ili) razjasnite težinu komplikacija.

Rendgenski pregled je od odlučujućeg značaja u dijagnozi CP i njegovih egzacerbacija. Uz izraženo pogoršanje procesa, bilježi se upala infiltrativnog i (ili) peribronhalnog tipa. Infiltrativni tip karakterizira žarišno zamračenje na pozadini različito izraženih intersticijskih promjena (pneumoskleroza) i adhezivnog pleuritisa (interlobarne, paramedijastinalne adhezije, infekcija kostofreničnih sinusa). Peribronhijalni tip se razlikuje po promjenama oko segmentnih bronha u obliku koncentričnih spojki ili niti paralelnih s bronhom u kombinaciji sa znakovima žarišne pneumoskleroze (teški i deformirani plućni uzorak, smanjenje volumena zahvaćenog područja pluća). U CP nema karakteristične lokalizacije upalnog procesa.

Budući da kronični žarišni oblik plućne tuberkuloze, kronični apsces i bronhogeni tumori imaju kliničku sliku sličnu CP, radiološke metode postaju ključne za diferencijalnu dijagnozu. Rentgenski pregled u kombinaciji s podacima prve i druge faze dijagnostičke pretrage također omogućuje isključivanje sarkoidoze prsnog koša i Hamman-Rich sindroma. Rezultati su odlučujući u diferencijalnoj dijagnozi.

Bronhografija se izvodi prije operacije kako bi se razjasnila priroda i opseg oštećenja bronha.

Podaci bronhoskopskog pregleda značajno pomažu:

U postavljanju konačne dijagnoze CP, budući da je lokalni gnojni ili kataralni endobronhitis bronhoskopski marker bolesti;

U isključenju (otkrivanju) bronhogenog karcinoma, koji se manifestira kliničkom slikom sličnom CP;

U procjeni stupnja aktivnosti upalnog procesa (prema težini hiperemije i edema sluznice, prirodi i količini sekreta u bronhima).

Svi bolesnici s CP podvrgavaju se ispitivanju funkcije vanjskog disanja (spirometrija). Njegovi rezultati pomažu u otkrivanju i procjeni ozbiljnosti bronhoopstruktivnog sindroma i respiratornog zatajenja. U nekompliciranom obliku CP-a u pravilu se utvrđuju restriktivna kršenja.

Otkrivanje velikog broja neutrofila u mikroskopiji sputuma ukazuje na aktivnost upalnog procesa: otkrivanje eozinofila tipično je za razvoj alergijske (astmatične) komponente koja komplicira tijek CP; određivanje mycobacterium tuberculosis i elastičnih vlakana prisiljava nas da preispitamo prethodno postavljenu dijagnozu CP.

Bakteriološki pregled sputuma pomaže u određivanju vrste mikroflore. Visoka koncentracija mikroorganizama (više od 106 u 1 µl) pouzdano ukazuje na njegovu patogenost. Prilikom sjetve sputuma također se određuje osjetljivost mikroflore na antibiotike.

Uloga kliničkih i biokemijskih testova krvi u procjeni aktivnosti upalnog procesa je beznačajna. Dobiveni rezultati ne odražavaju adekvatno stupanj upale. Promjene u parametrima akutne faze (povećani ESR, leukocitoza s pomakom leukocitne formule ulijevo, povećanje sadržaja fibrinogena, a2-globulina, CRP) bilježe se samo s teškom upalom. S aktivnošću procesa manjeg stupnja, svi ovi pokazatelji mogu biti normalni. Pogoršanje patološkog procesa u tim slučajevima dijagnosticira se na temelju kombinacije kliničkih podataka, rezultata rendgenskog pregleda i bronhoskopije, kao i analize sputuma.

Bronhoektatički oblik kronične upale pluća. Ovaj oblik razlikuje se na temelju niza značajki kliničke slike.

Na prva faza dijagnostičke pretrage uočiti niz dijagnostičkih kliničkih znakova.

Osobitost tegoba i stupanj njihove ozbiljnosti:

Velika količina izlučenog sputuma (dnevno - do 200 ml), izlazi s "punim ustima" i ponekad poprima truležni karakter (često se primjećuje hemoptiza);

S odgodom proizvodnje sputuma, tjelesna temperatura postaje febrilna;

Pacijenti su zabrinuti zbog ozbiljnog gubitka težine (često se razvija karcinofobija), nedostatka apetita i značajne težine simptoma intoksikacije.

Aktivni upalni proces nastavlja se kontinuirano ili s čestim egzacerbacijama. To se objašnjava izraženijim morfološkim promjenama u žarištu kronične upale sa značajnim poremećajem drenažne funkcije regionalnih bronha, kao i izraženijim poremećajima opće i imunološke reaktivnosti.

Manje učinkovita konzervativna terapija.

Na drugi stupanj dijagnostičke pretrage promatrati tipičnu kliničku sliku.

Izrazita težina kliničkih simptoma: gubitak težine, promjena oblika noktiju (poprimaju oblik satnih stakala) i deformacija prstiju prema vrsti batake. Fizikalne promjene koje se nalaze pregledom dišnih organa također su izraženije i postojanije. Možete čuti ne samo fine, već i srednje pjenušave hropte. Perkusijom je moguće utvrditi lokalno skraćenje perkusijskog zvuka.

Otkrivaju se komplikacije: plućno krvarenje, spontani pneumotoraks, znakovi cor pulmonale.

Na treća faza dijagnostičke pretrage Rendgenski pregled bolesnika daje najvažnije podatke za dijagnozu.

Obični rendgenski snimci pokazuju veliku žarišnu deformaciju plućnog uzorka i cistične lucencije. Možda smanjenje volumena u režnju ili segmentu pluća s pomakom u medijastinumu prema leziji.

Na CT-u se mogu identificirati područja karnifikacije, šupljine tankih stijenki i cilindrično proširenje drenažnog bronha.

Na bronhogramima se otkrivaju patološke promjene u regionalnim bronhima, specificira se segmentna lokalizacija procesa i tip bronhiektazije (cilindrične, fuziformne, sakularne).

Komplikacije HP-a:

Bronhoopstruktivni sindrom;

zatajenje disanja;

Kronično plućno tijelo;

Formiranje alergijske (astmatične) komponente;

Plućno krvarenje;

Spontani pneumotoraks.

Dijagnostika. Prilikom postavljanja dijagnoze CP, razmotrite:

Jasna veza između početka bolesti i prethodne upale pluća (rjeđe, s akutnom respiratornom infekcijom, uključujući gripu);

Ponovna upala istog područja plućnog tkiva unutar istog segmenta ili režnja pluća (žarišna priroda plućnog procesa), fizički znakovi žarišne upale i pneumoskleroza (ovisno o fazi procesa) i nespecifični znakovi upale (prema laboratorijskim istraživačkim metodama);

RTG (uključujući CT) znakove žarišne pneumoskleroze, postojanje deformirajućeg bronhitisa, pleuralnih priraslica i lokalnih bronhiektazija;

Bronhoskopska slika lokalnog gnojnog ili kataralnog bronhitisa;

Odsutnost drugih kroničnih respiratornih bolesti pluća, kao i tuberkuloza, pneumokonioza, sarkoidoza, Hamman-Rich sindrom, koji uzrokuju dugotrajno postojanje sindroma zbijanja plućnog tkiva, kao i razvoj bronhiektazija.

Prilikom formuliranja dijagnoze "kronične upale pluća" treba odražavati:

Klinički i morfološki oblik pneumonije (intersticijski CP ili CP s bronhiektazijama);

Lokalizacija procesa (dionice i segmenti);

Faza procesa (egzacerbacija, remisija), dok egzacerbacija označava stupanj aktivnosti procesa;

Komplikacije.

Liječenje. U akutnoj fazi liječenje uključuje:

Mjere usmjerene na uklanjanje pogoršanja upalnog procesa (antibakterijska terapija);

Patogenetska terapija (obnova bronhijalne prohodnosti; imenovanje lijekova koji povećavaju otpornost tijela);

Liječenje komplikacija.

U načelu, liječenje odgovara onom u OP, ali ima neke osobitosti.

Prilikom provođenja antibiotske terapije potrebno je uzeti u obzir karakteristike patogena. Tijek liječenja CP antibioticima se produljuje, prednost se daje parenteralni put upoznavanja.

S razvojem bronhiektazija, poželjno je lokalno davati antibiotike kroz bronhoskop nakon sanacije bronha i ispiranja s hidroksimetilkinoksalin dioksidom. Ako je potrebno (izraženo zajedničke značajke upala, visok stupanj aktivnosti gnojnog endobronchitisa), isti lijekovi se dodatno primjenjuju parenteralno.

Primjenom ovog načina primjene lijeka putem nebulizatora otvara se mogućnost inhalacijske terapije kombinacijom antibiotika tiamfenikol glicinat acetilcisteinata u dozi od 250 mg s mukolitikom ambroksolom.

U težim slučajevima relapsa uzrokovanog stafilokokom, Pseudomonas aeruginosom i drugim uzročnicima treba provesti pasivnu specifičnu imunoterapiju hiperimunom plazmom i y-globulinom.

Tijekom pogoršanja bolesti iu fazi oporavka preporučuje se uporaba imunomodulatornih lijekova: ekstrakt timusa, azoksimer bromid, glukozaminil muramil dipeptid. Potrebna je ingestija i parenteralna primjena vitaminskih pripravaka, cjelovita, bjelančevinama i vitaminima bogata prehrana. Uz smanjenje tjelesne težine i produljenu intoksikaciju, propisuju se anabolički steroidi (intramuskularna primjena nandronola, 2 ml jednom tjedno).

Važan dio liječenja je provođenje mjera usmjerenih na vraćanje ili poboljšanje bronhijalne prohodnosti.

Da bi se poboljšala drenažna funkcija bronha, propisuju se ekspektoransi i mukolitici, provodi se sanitetska bronhoskopija, posturalna drenaža i posebne vježbe koriste se u kompleksu respiratorne gimnastike.

Kako bi se uklonio bronhospazam, propisuju se lijekovi produljenog teofilina i inhalacijskih bronhodilatatora (β2-agonisti i m-antiholinergici ili njihova kombinacija - berodual). Uz nedovoljan učinak terapijskih mjera, složeno liječenje uključuje intra-

trahealna primjena hidrokortizona u dozi od 25 mg i drugih glukokortikoida. Uz astmatičnu komponentu, liječenje se nadopunjuje imenovanjem inhalacijskih glukokortikoidnih lijekova u obliku inhalatora s odmjerenim dozama.

U fazi jenjavanja egzacerbacije preporuča se uzimanje protuupalnih (meloksikam, fenspirid) i biogenih stimulansa (aloja, kineska magnolija i dr.). Primjena antibiotika kod aktivnog endobronhitisa ograničena je na lokalnu primjenu (kroz bronhoskop, inhalaciju). U tom razdoblju važne su vježbe disanja, masaža prsnog koša i fizioterapijski postupci (UHF terapija, dijatermija, induktotermija, elektroforeza kalcijevog klorida, kalijevog jodida itd.).

Liječenje CP-a u remisiji uključuje niz mjera usmjerenih na sprječavanje egzacerbacije, tj. mjere sekundarne prevencije. Bolesnik treba prestati pušiti i stalno provoditi vježbe disanja. Potrebno mu je racionalno zapošljavanje, sanatorijsko liječenje i promatranje u pulmološkoj sobi klinike. Preporuča se tijek liječenja oslabljenim cjepivima: bronchomunal, ribomunil i bronchovacson.

Prognoza. U većini slučajeva, prognoza je povoljna za život, ali pacijenti zahtijevaju dugotrajno dispanzersko promatranje i periodično liječenje.

Prevencija. Glavne preventivne mjere su prevencija, rana dijagnoza, pravovremeno i racionalno liječenje upale pluća.

– akutna lezija pluća infektivno-upalne prirode, koja uključuje sve strukturne elemente plućnog tkiva, uglavnom alveole i intersticijsko tkivo pluća. Kliniku upale pluća karakterizira groznica, slabost, znojenje, bol u prsima, otežano disanje, kašalj s ispljuvkom (sluzav, gnojan, "hrđav"). Pneumonija se dijagnosticira na temelju auskultatorne slike, rendgenskih podataka pluća. U akutno razdoblje liječenje uključuje antibiotsku terapiju, terapiju detoksikacije, imunostimulaciju; uzimanje mukolitika, ekspektoransa, antihistaminici; nakon prestanka groznice - fizioterapija, terapija vježbanjem.

Među izvanplućnim komplikacijama upale pluća često se razvijaju akutno kardiopulmonalno zatajenje, endokarditis, miokarditis, meningitis i meningoencefalitis, glomerulonefritis, toksični šok, anemija, psihoza itd.

Dijagnoza upale pluća

Kod dijagnosticiranja upale pluća rješava se nekoliko zadataka odjednom: diferencijalna dijagnoza upale s drugim plućnim procesima, razjašnjavanje etiologije i težine (komplikacija) upale pluća. Upalu pluća kod bolesnika treba sumnjati na temelju simptomatskih znakova: brzog razvoja groznice i intoksikacije, kašlja.

Fizikalnim pregledom utvrđuje se zbijenost plućne maramice (na temelju perkusionog otupljenja plućnog zvuka i pojačane bronhofonije), karakteristična auskultatorna slika - žarišna, vlažna, sitno mjehurićava, zvučni hropci ili krepitacija. Ehokardiografijom i ultrazvukom pleuralne šupljine ponekad se utvrđuje pleuralni izljev.

U pravilu se dijagnoza upale pluća potvrđuje nakon rendgenske snimke pluća. Kod bilo koje vrste upale pluća, proces često zahvaća donje režnjeve pluća. Na radiografiji s upalom pluća mogu se otkriti sljedeće promjene:

parenhimski (žarišni ili difuzni zatamnjenja različite lokalizacije i opsega);
intersticijski (plućni uzorak je pojačan perivaskularnom i peribronhijalnom infiltracijom).

X-zrake za upalu pluća obično se rade na početku bolesti i nakon 3-4 tjedna kako bi se pratilo povlačenje upale i isključila druga patologija (često bronhogeni karcinom pluća). Promjene u općoj analizi krvi kod upale pluća karakteriziraju leukocitoza od 15 do 30 109 / l, ubodni pomak leukocitne formule od 6 do 30%, povećanje ESR-a na 30-50 mm / h. U općoj analizi urina može se odrediti proteinurija, rjeđe mikrohematurija. Bakteriološka analiza sputuma za upalu pluća omogućuje vam prepoznavanje uzročnika i određivanje njegove osjetljivosti na antibiotike.

Liječenje upale pluća

Bolesnici s upalom pluća obično se hospitaliziraju na odjelu opće terapije ili pulmološkom odjelu. Za razdoblje groznice i intoksikacije propisano je mirovanje, obilno toplo piće, visokokalorična hrana bogata vitaminima. S teškim simptomima respiratornog zatajenja, pacijentima s upalom pluća propisuju se inhalacije kisika.

Glavni tretman za upalu pluća je antibiotska terapija. Antibiotike treba propisati što je ranije moguće, ne čekajući identifikaciju patogena. Odabir antibiotika provodi liječnik, nikakvo samoliječenje nije neprihvatljivo! Uz pneumoniju stečenu u zajednici, češće se propisuju penicilini (amoksicilin s klavulanskom kiselinom, ampicilin, itd.), Makrolidi (spiramicin, roksitromicin), cefalosporini (cefazolin, itd.). Izbor metode primjene antibiotika određuje se težinom tijeka upale pluća. Za liječenje nozokomijalne pneumonije koriste se penicilini, cefalosporini, fluorokinoloni (ciprofloksacin, ofloksacin i dr.), karbapenemi (imipenem), aminoglikozidi (gentamicin). S nepoznatim patogenom propisana je kombinirana antibiotska terapija od 2-3 lijeka. Tijek liječenja može trajati od 7-10 do 14 dana, moguće je promijeniti antibiotik.

Uz upalu pluća, indicirana je detoksikacijska terapija, imunostimulacija, imenovanje antipiretika, ekspektoransa i mukolitika, antihistaminika. Nakon prestanka groznice i intoksikacije, režim se proširuje i propisuje se fizioterapija (elektroforeza s kalcijevim kloridom, kalijevim jodidom, hijaluronidazom, UHF, masaža, inhalacija) i terapija vježbanjem za poticanje rezolucije žarišta upale.

Liječenje upale pluća provodi se do potpunog oporavka bolesnika, što se određuje normalizacijom stanja i dobrobiti, fizikalnim, radiološkim i laboratorijskim parametrima. Uz česte ponovljene upale pluća iste lokalizacije, odlučuje se o kirurškoj intervenciji.

Prognoza upale pluća

U pneumoniji, prognoza je određena nizom čimbenika: virulencijom patogena, dobi bolesnika, pozadinskim bolestima, imunološkom reaktivnošću i primjerenošću liječenja. Komplicirane varijante tijeka upale pluća, stanja imunodeficijencije, otpornost patogena na antibiotsku terapiju su nepovoljni u odnosu na prognozu. Posebno je opasna upala pluća kod djece mlađe od 1 godine, uzrokovana Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella: njihova smrtnost je od 10 do 30%.

Uz pravovremene i odgovarajuće terapijske mjere, upala pluća završava oporavkom. Prema varijantama promjena u plućnom tkivu, mogu se uočiti sljedeći ishodi upale pluća:

potpuna obnova strukture plućnog tkiva - 70%;
stvaranje mjesta lokalne pneumoskleroze - 20%;
stvaranje lokalnog mjesta karnifikacije – 7%;
smanjenje segmenta ili udjela u veličini - 2%;
boranje segmenta ili udjela - 1%.

Prevencija upale pluća

Mjere za sprječavanje razvoja upale pluća su otvrdnjavanje tijela, održavanje imuniteta, uklanjanje čimbenika hipotermije, sanacija kroničnih zaraznih žarišta nazofarinksa, borba protiv prašine, prestanak pušenja i zlouporabe alkohola. U oslabljenim ležećim pacijentima, kako bi se spriječila upala pluća, preporučljivo je provoditi respiratorne i terapeutske vježbe, masažu i propisati antiagregacijske lijekove (pentoksifilin, heparin).

Široka i ne uvijek opravdana primjena antibiotika, posebice antibiotika širokog spektra, dovela je do selekcije rezistentnih sojeva i razvoja rezistencije na antibiotike. Virusi su također sposobni izazvati upalne promjene u plućima, zahvaćajući traheobronhalno stablo, stvarajući uvjete za prodor pneumotropnih bakterijskih agenasa u respiratorne dijelove pluća.

Glavni put infekcije je zračni put prodiranje uzročnika ili aspiracija sekreta koji sadrži mikroorganizme iz gornjih dišnih putova.

Rjeđi je hematogeni put širenja uzročnika (endokarditis trikuspidalne valvule, septički tromboflebitis zdjeličnih vena) i izravno širenje infekcije iz susjednih tkiva (apsces jetre) ili infekcija penetrantnim ranama prsnog koša.

KLINIČKA SLIKA I KLASIFIKACIJA.

Ovisno o uvjetima nastanka, kliničkom tijeku, stanju imunološke reaktivnosti pacijenta, razlikuju se sljedeće vrste:

Ambulantno (kućno, ambulantno)

Bolnica (nozokomijalna, nozokomijalna)

Aspiracija

Na pozadini stanja imunodeficijencije

Ova se klasifikacija koristi za opravdavanje empirijske terapije. Detaljno P uzimajući u obzir čimbenike rizika (kronična intoksikacija alkoholom, na pozadini KOPB-a, virusne infekcije, maligne i sistemske bolesti, kronično zatajenje bubrega, prethodna antibiotska terapija itd.) omogućuje uzimanje u obzir cijelog niza mogućih patogena i povećava ciljanje početnih

Klinička slika P određena je karakteristikama uzročnika i stanjem bolesnika, a sastoji se od izvanplućnih simptoma i znakova oštećenja pluća i bronha.

Klinički simptomi upale pluća.

1) Bronhopulmonalni: otežano disanje, ispljuvak, ponekad tupost perkusijskog zvuka, slabljenje vezikularnog ili bronhijalnog disanja, krepitacija, šum pleuralnog trenja;

2) Izvanplućni: hipotenzija, slabost, tahikardija, znojenje, smetenost, akutna psihoza, meningealni simptomi, dekompenzacija kronične bolesti

U bolesnika s kroničnom intoksikacijom alkoholom ili teškim popratnim bolestima (kongestivno zatajenje srca, cerebralni infarkt, itd.) ili u starijih osoba, izvanplućni simptomi mogu prevladati nad bronhopulmonalnim.

Kada je P lokaliziran u donjim dijelovima pluća i kada je dijafragmalna pleura uključena u proces (s krupoznom upalom pluća - pleuropneumonija), bol može zračiti u trbušnu šupljinu, simulirajući sliku akutnog abdomena.

Pleuropneumonija se u nekim slučajevima mora razlikovati od infarkta pluća, koji je također karakteriziran naglom pojavom boli, često hemoptizije, gušenja. Međutim, na početku bolesti prisutnost visoke temperature i intoksikacije nisu patognomonični. U ovih bolesnika moguće je identificirati moguće izvore tromboembolije (tromboflebitis donjih ekstremiteta, bolesti srca, postinfarktna kardioskleroza). Prilikom registracije EKG-a otkrivaju se simptomi preopterećenja desnog srca (blokada desne noge Hisovog snopa, znak S I-QIII. ).

Uz spontani akutni razvoj sindroma boli može se kombinirati s povećanjem respiratornog zatajenja (napetost spontani pneumotoraks). Perkusija otkriva timpanitis, slabljenje disanja, ponekad povećanje volumena i ograničenje respiratornih izleta odgovarajuće polovice prsnog koša.

Komplikacije P su pleuritis, stvaranje apscesa, piopneumotoraks i pleuralni empijem, sindrom respiratornog distresa kod odraslih, toksični šok, bronhoopstruktivni sindrom, vaskularna insuficijencija. U teškim slučajevima s teškom intoksikacijom, oslabljeni pacijenti mogu razviti sepsu, infektivni endokarditis, oštećenje miokarda i bubrega.

Croupous pneumonija, obvezno povezana s pneumokokna infekcija, jedan je od najtežih oblika P. Karakterizira ga: akutni početak bolesti s jakom zimicom, kašljem, bolovima u prsima pri disanju, hrđavim ispljuvkom, izrazitim perkusijskim i auskultatornim promjenama na plućima, kritičnim padom tijela temperatura; moguć razvoj hipotenzije, akutna vaskularna insuficijencija, respiratorni distres - sindrom odraslih, infektivno-toksični šok.

Sa stafilokoknim P, koji su češći tijekom epidemije gripe, razvijaju se teška intoksikacija i gnojne komplikacije.
U starijih osoba i osoba ovisnih o alkoholu često ih uzrokuje gram-negativna flora, posebice Klebsiella pneumoniae. S ovim P postoji opsežna lezija plućnog tkiva s destrukcijom, gnojnim komplikacijama i intoksikacijom.

POPIS PITANJA BOLESNICU S UPALOM PLUĆA.

1) Vrijeme početka bolesti.

2) Prisutnost čimbenika rizika koji pogoršavaju tijek P

kronična bolest, loše navike itd.

3) Pojašnjenje epidemiološke anamneze.

Identifikacija znakova moguće zarazne bolesti.

4) Trajanje i priroda povećanja temperature.

5) Prisutnost kašlja, ispljuvak, njegova priroda, hemoptiza.

6) Prisutnost boli u prsima, njegova povezanost s disanjem, kašljanjem

7) Postoji li nedostatak zraka, napadi astme

DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI ZA PNEUMONIJE.

1. Pacijentove pritužbe na kašalj, ispljuvak, bol u prsima, otežano disanje

2. Akutni početak bolesti

3. Promjene u perkusiji (prigušenost perkusijskog zvuka) i auskultaciji (slabljenje vezikularnog disanja, bronhijalnog disanja, krepitacija, šum pleuralnog trenja) pluća, manifestacije bronhijalne opstrukcije

4. Porast temperature

5. Simptomi intoksikacije

Pri pregledu bolesnika potrebno je izmjeriti temperaturu, brzinu disanja, krvni tlak, otkucaje srca; palpirati abdomen, identificirati simptome dekompenzacije popratnih bolesti.

Ako sumnjate na AMI, PE, u starijoj dobi, uz popratnu aterosklerozu, potrebno je provesti EKG studiju.

Otkrivanje pneumonične infiltracije tijekom radiografskog pregleda potvrđuje dijagnozu P.

Laboratorijski podaci (analiza periferne krvi, biokemijske studije), određivanje sastava plinova u krvi važni su za procjenu ozbiljnosti stanja bolesnika i odabir terapije.

Citološki pregled sputuma omogućuje razjašnjavanje prirode upalnog procesa i njegove težine.

Bakteriološka pretraga sputuma, bronhijalnog sadržaja, krvi važna je za korekciju antibiotske terapije, osobito kod teške P.

Klinički primjer. Bolesnica V., 44 godine, pozvala je ekipu SS i NMP zbog nagle pojave zimice, povišene tjelesne temperature do 38,5, jakih bolova u desnoj strani, pojačanih pri disanju i pokretu. Povijest zlouporabe alkohola.

Bio je hospitaliziran s dijagnozom akutnog kolecistitisa. Pregledom u hitnoj službi isključena je kirurška patologija, ali je utvrđena tupost perkutornog zvuka desno u donjim dijelovima pluća, pojačana respiracija i bronhofonija. Liječnik na hitnoj posumnjao je na upalu pluća. Rendgenskim pregledom potvrđena je dijagnoza prostrane pleuropneumonije donjeg režnja. Dakle, u ovom slučaju, u bolesnika s desnom pleuropneumonijom, pleuralni bolovi zračili su do desni hipohondrij i oponašao sliku.

Za liječnika LUTS-a od velike je važnosti podjela P prema težini, što omogućuje prepoznavanje pacijenata kojima je potrebna hospitalizacija i intenzivna njega u prehospitalnoj fazi. Glavni klinički kriteriji za ozbiljnost bolesti su stupanj respiratornog zatajenja, ozbiljnost intoksikacije, prisutnost komplikacija, dekompenzacija popratnih bolesti.

Kriteriji za tešku upalu pluća (Niederman i sur., 1993.).

1. NPV > 30 po minuti.

2. Temperatura iznad 38,5 C

3. Izvanplućna žarišta infekcije

4. Kršenje svijesti

5. Potreba za mehaničkom ventilacijom

6. Stanje šoka (SBP manji od 90 mmHg ili DBP manji od 60 mmHg)

7. Potreba za korištenjem vazopresora dulje od 4 sata.

8. Diureza< 20 мл/ч или проявления острой почечной недостаточности.

Bolesnici s čimbenicima rizika za komplikacije i smrtonosni ishod također podliježu hospitalizaciji.

Čimbenici rizika koji povećavaju vjerojatnost komplikacija i mortaliteta od upale pluća (Niederman i sur., 1993.).

1. Kronična opstruktivna plućna bolest

2. Šećerna bolest

3. Kronično zatajenje bubrega

4. Zatajenje srca lijeve klijetke

5. Kronično zatajenje jetre

6. Hospitalizacije tijekom prethodne godine.

7. Kršenje gutanja

8. Kršenje viših živčanih funkcija

9 Splenektomija

10. Alkoholizam

11. Alimentarna iscrpljenost

12. Starost iznad 65 godina

Pacijenti s umjerenim i teškim P, s kompliciranim tijekom, u prisutnosti čimbenika rizika, podliježu hospitalizaciji. Neki pacijenti u prehospitalnom stadiju mogu razviti simptome koji zahtijevaju korekciju od strane LUTS liječnika.

ALGORITAM TAKTIKE LIJEČNIKA LUTS U PNEUMONIJI

Arterijska hipotenzija u bolesnika s krupozom P (pleuropneumonija) nastaje zbog generaliziranog smanjenja tonusa glatkih mišića stijenki arteriola i malih arterija te smanjenja ukupnog perifernog otpora. Prema nekim autorima, razlog tome je trenutni odgovor vaskularne stijenke tijekom anafilaktičke reakcije senzibiliziranog organizma na produkte raspada pneumokoka, koji u ovom slučaju ne djeluju kao toksini, već kao antigeni. Ne smijete započeti antibiotsku terapiju prije hospitalizacije, propisivati antipiretike ili analgetike, jer to može dovesti do pada krvnog tlaka, što je posebno opasno pri transportu bolesnika.

Kako bi se osiguralo održavanje SBP-a na razini od 100 mm Hg. uvode se tekućine (u / u izotonične otopine natrijevog klorida, dekstroze, dekstrana 40 u ukupnom volumenu od 500 - 1000 ml).

Akutno respiratorno zatajenje - sindrom respiratornog distresa odrasli (ARDS). ARDS se češće razvija sa sepsom, bakterijskim šokom, u bolesnika s P na pozadini imunodeficijencije (kronična intoksikacija alkoholom, neutropenija, ovisnost o drogama, HIV infekcija). Kao odgovor na infekciju razvija se lokalna upalna reakcija koja dovodi do vazodilatacije, povećanja propusnosti krvožilnog zida, oslobađanja niza staničnih komponenti (lizosomski enzimi, vazoaktivni amini, prostaglandini), te se aktivira sustav komplementa, privlačenje neutrofila u plućnu mikrocirkulaciju. Granulociti i mononuklearne stanice nakupljaju se na mjestu ozljede i tvore konglomerat s lokalnim fibroblastima i endotelnim stanicama. Adhezija neutrofila na endotel potiče otpuštanje štetnih toksičnih tvari. Kao posljedica oštećenja endotela plućnih kapilara nastaje plućni edem koji se klinički očituje jakom zaduhom i teškom hipoksemijom, otpornom na terapiju kisikom, što uzrokuje povećanu potrebu za kisikom. Pacijenti trebaju IVL. Diuretici su neučinkoviti za plućni edem u bolesnika s ARDS-om. Uvođenje furosemida u / u može poboljšati izmjenu plina bez smanjenja stupnja plućnog edema, što može biti posljedica preraspodjele plućnog protoka krvi (povećavajući ga u dobro prozračenim područjima pluća).

Glavni cilj terapije u liječenju respiratornog zatajenja je održavanje oksigenacije tkiva. Uz ARDS, potrošnja kisika na periferiji izravno je proporcionalna njegovoj isporuci. Uz arterijsku hipotenziju i smanjenje minutnog volumena srca indicirana je intravenska infuzija dobutamina u dozi od 5-10 mcg/kg min.

Periferni vazodilatatori pogoršavaju plućnu hipoksemiju povećanjem intrapulmonalnog ranžiranja. Zasićenost arterijskog hemoglobina kisikom održava se iznad 90%, što je dovoljno za održavanje dostave kisika u periferna tkiva. Trenutačno se ne smatra dokazanim da primjena visokih doza glukokortikosteroida ublažava upalni proces u plućima. U isto vrijeme visoke doze glukokortikosteroidi povećavaju rizik od razvoja sekundarne infekcije.

Infektivno-toksični šok može zakomplicirati tijek krupa (pleuropneumonija), stafilokokne P., pojavljuje se u P. uzrokovane gram-negativnom florom iu bolesnika s čimbenicima rizika. Liječenje u prehospitalnoj fazi sastoji se od infuzijske terapije, uvođenja dobutamina. Za više pojedinosti pogledajte odgovarajući odjeljak.

Bronhoopstruktivni sindrom - pogledajte odgovarajući odjeljak.

Pleuralni bol ponekad izraženi tako snažno da zahtijevaju uvođenje analgetika. Najracionalnija primjena lijekova iz skupine nesteroidnih protuupalnih lijekova (paracetamol 0,5 g per os, ibuprofen - 0,2 g per os ; aspirin 0,5 - 1,0 g. per os ili parenteralno u obliku lizin monoacetilsalicilata 2,0 g; diklofenak - 0,075 g per os ili parenteralno i/m duboko u glutealni mišić 0,075 g). Analgin, koji se još uvijek široko koristi kao analgetik, mnogo češće uzrokuje ozbiljne nuspojave (akutna anafilaksija, supresija hematopoeze) i stoga se ne može preporučiti za upotrebu.

U bolesnika s krupoznim P (pleuropneumonija) primjena analgetika može izazvati hipotenziju i bolje je suzdržati se od njihove primjene u prehospitalnom stadiju.

PARACETAMOL. Maksimalna koncentracija u krvi postiže se nakon 0,5-2 sata nakon primjene, trajanje djelovanja je 3-4 sata.

Indikacije za primjenu su slaba do umjerena bol, temperatura iznad 38 C.

Kod bolesti jetre i bubrega, kroničnog trovanja alkoholom, lijek treba koristiti s oprezom.

Kontraindikacije su reakcije preosjetljivosti na lijek u anamnezi.

Nuspojave (rijetko se razvijaju): citopenije, oštećenje jetre (rjeđe - oštećenje bubrega) u slučaju predoziranja, osobito tijekom uzimanja alkohola. Uz produljenu primjenu može se razviti akutni pankreatitis.

U kombinaciji s prokineticima i dugotrajno zajednička prijava neizravnim antikoagulansima moguće je pojačati djelovanje prokinetika i antikoagulansa.

Doze: odrasli se propisuju oralno 0,5-1,0 g svakih 4-6 sati, maksimalna dnevna doza je 4 g.

ASPIRIN (). Maksimalna koncentracija u krvi postiže se 2 sata nakon ingestije. Trajanje akcije 4 sata.

Indikacije: blaga do umjerena bol, temperatura iznad 38 C

Uz astmu, alergijske reakcije u anamnezi, bolesti jetre i bubrega, dehidraciju, tijekom trudnoće i kod starijih bolesnika, lijek treba koristiti s oprezom.

U djece mlađe od 12 godina, dojilja, s peptičkim ulkusom, hemofilijom, preosjetljivošću na aspirin i druge nesteroidne protuupalne lijekove, teškom bubrežnom i jetrenom insuficijencijom te u 3. tromjesečju trudnoće primjena aspirina je kontraindicirana.

Nuspojave uključuju gastrointestinalnu dispepsiju, bronhospazam, kožne reakcije. Kod produljene primjene moguć je ulcerogeni učinak, produljenje vremena krvarenja, trombocitopenija i reakcije preosjetljivosti.

U kombinaciji s drugim nesteroidnim protuupalnim lijekovima i glukokortikosteroidima povećava se rizik od razvoja nuspojava, s antikoagulansima - povećava se rizik od krvarenja. Kombinirana primjena s citostaticima i antiepilepticima povećava toksičnost ovih lijekova.

Doze: odrasli - 0,25 - 1,0 g svakih 4 - 6 sati, maksimalna doza 4 g / dan.

Lizin monoacetilsalicilat je derivat aspirina za parenteralnu primjenu. Nadmašuje ga u brzini razvoja i snazi analgetskog učinka. Jedna doza od 2 g, maksimalno - do 10 g dnevno. Nuspojave - nalik akciji aspirin.

Maksimalna koncentracija u krvi razvija se 1-2 sata nakon ingestije, analgetik i antipiretski učinci trajati do 8 sati. Propisuje se kod blage do srednje jake boli, temperature iznad 38 C

Kontraindikacije su preosjetljivost na nesteroidne protuupalne lijekove, teško zatajenje bubrega i jetre, treće tromjesečje trudnoće.

Nuspojave: gastrointestinalna dispepsija, reakcije preosjetljivosti, bronhospazam; citopenije, autoimuni sindromi, tijekom primjene, ulcerogeni učinak, pogoršanje bubrežne i jetrene insuficijencije, glavobolja, vrtoglavica, oštećenje sluha, orijentacije, fotosenzitivnost, rijetko papilarna nekroza, aseptični meningitis.

Kombinirana primjena s drugim nesteroidnim protuupalnim lijekovima i glukokortikosteroidima povećava rizik od nuspojava. U kombinaciji s fluorokinolonima moguć je razvoj konvulzivnog sindroma. U kombinaciji s diureticima, ACE inhibitorima, beta-blokatorima, dolazi do smanjenja terapeutskog učinka ovih lijekova i povećanja rizika od nuspojava. U kombinaciji s citostaticima, antiepilepticima, pripravcima litija, njihovi se učinci pojačavaju; u kombinaciji s antikoagulansima povećava se rizik od hemoragijskih komplikacija; u kombinaciji sa srčanim glikozidima, nesteroidni protuupalni lijekovi mogu povećati njihovu koncentraciju u plazmi.

DIKLOFENAK. Maksimalna koncentracija u krvi se razvija nakon 0,5 - 2 sata. nakon gutanja i nakon 10 - 30 minuta. nakon i/m primjene.

Indikacije - vidi gore

Kontraindikacije: vidi gore, kao i pogoršanje kroničnih crijevnih bolesti, porfirija.

Interakcije: tipične za lijekove iz skupine NSAID (vidi gore).

Doze: 75 - 150 mg / dan u dvije - tri doze unutra, / m 75 mg duboko u glutealni mišić.

Pravovremena antibiotska terapija ima presudan utjecaj na tijek P i njen ishod. Kada pacijent uđe u bolnicu, odabir antibiotika provodi se uzimajući u obzir gore navedene kliničke značajke.

ANTIBIOTSKA TERAPIJA PNEUMONIJE.

Klinička situacija

Najčešći uzročnici

Antibiotici prve linije

Ne-teški tijek u bolesnika mlađih od 60 godina s nekompliciranom poviješću

S. pneumoniae,

M. pneumoniae,

H. influenzae

Aminopenicilini,

makrolidi

P u bolesnika u dobi od 60 godina i starijih i/ili s komorbiditetima

S. pneumoniae,

H. influenzae,

Enterobacteriaceae

amoksicilin -

Klavulanat (+ aminoglikozidi),

Cefalosporini 2. generacije

(+ aminoglikozidi)

P teški tok

S. pneumoniae,

enterobakterije,

Stafilokok

aureus,

spp.

(+aminoglikozidi,

oksacilin),

Makrolidi

fluorokinoloni

P u imunokompromitiranih bolesnika

enterobakterije,

Pseudomonas spp.,

S. pneumoniae,

Stafilokok

aureus,

gljive

Fluorokinoloni (+aminoglikozidi,

vankomicin),

antipseudomonalni cefalosporini III generacija

(antipseudomonalni penicilini) + aminoglikozidi,

vankomicin,

amfotericin,

diflukan

Težnja P

S. pneumoniae,

stafilokok,

enterobakterije,

anaerobi

Cefalosporini 3. generacije

(+aminoglikozid),

amoksicilin - klavulanat + aminoglikozid,

fluorokinoloni,

metronidazol

Upala pluća- akutna zarazna bolest karakterizirana žarišnim lezijama respiratornih dijelova pluća s intraalveolarnom eksudacijom, otkrivenom objektivnim i rendgenski pregled; s febrilnom reakcijom i intoksikacijom izraženom u različitim stupnjevima.
Većina inozemnih pulmoloških škola karakterizira pneumoniju kao "akutnu respiratornu bolest s žarišnim znakovima i radiološki utvrđenim zamračenjem, koje prije nije bilo, a drugih nema. poznatih uzroka za njegov izgled". U domaćoj praktičnoj pulmologiji dopuštena je dijagnoza "pneumonije" bez karakterističnih radioloških promjena ("rendgenski negativna pneumonija") na temelju očitih kliničkih manifestacija bolesti.
Učestalost akutne pneumonije i dalje je visoka: u skupini nespecifičnih plućnih bolesti čini 29,3% slučajeva, au strukturi ukupne incidencije prosječno 0,33%.
ETIOLOGIJA I PATOGENEZA
Klasifikacija predviđa podjelu upale pluća.
Po etiologiji (prema faktoru nastanka):
bakterijski (ukazuje na patogen);
virusni;
mikoplazma i rikecija;
alergičan;
uzrokovani fizičkim i kemijskim čimbenicima;
mješoviti;
nespecificirane etiologije.
Po patogenezi (prema mehanizmu razvoja):
primarni;
sekundarni.
Prema morfološkim karakteristikama:
croupous (lobar, fibrinous);
žarišna (lobularna, bronhopneumonija).
S protokom:
akutan;
dugotrajan.
Klinički je značajna podjela pneumonija na vanbolničke i bolničke (bolničke, nozokomijalne). Ova podjela pneumonija nema nikakve veze s težinom njihovog tijeka. Glavni i jedini kriterij diferencijacije je okruženje u kojem se razvila upala pluća.
Do danas je poznat veliki broj uzročnika upale pluća: bakterije, virusi, rikecije, gljivice, mikoplazme, legionele, klamidije i protozoe.
Pneumokok je i dalje najčešći uzročnik izvanbolničke upale pluća. Mikoplazme i klamidije često se nalaze u osoba mlađe i srednje životne dobi (do 20-30%), a njihova uloga u nastanku bolesti kod starijih bolesnika dobne skupine manje značajan (1-3%).
Legionela je rijedak uzročnik izvanbolničke pneumonije, no legionelozna pneumonija je na drugom mjestu (iza pneumokokne) po smrtnosti. Haemophilus influenzae često uzrokuje upalu pluća kod pušača, kao i na pozadini kroničnog bronhitisa. E. coli i Klebsiella pneumoniae (rijetko drugi članovi obitelji Enterobacteriaceae) obično se nalaze u bolesnika s čimbenicima rizika (dijabetes melitus, kongestivno zatajenje srca itd.). Mogućnost stafilokokne upale pluća (Staphylococcus aureus) povećava se kod starijih osoba ili kod osoba koje su imale gripu.
Nozokomijalna (bolnička) pneumonija je upala pluća koja se razvija u bolesnika ne prije 48 sati od trenutka hospitalizacije i nije bila u razdoblju inkubacije.
U pojavi nozokomijalne pneumonije prevladava gram-negativna mikroflora iz porodice Enterobacteriaceae - Pseudomonas aeroginosis (Pseudomonas aeruginosa).
Postoji posebna vrsta nozokomijalne pneumonije - pneumonija povezana s ventilatorom (VAP), povezana s duljinom boravka bolesnika na mehaničkoj ventilaciji.
Kod tzv. ranog VAP-a (razvoj u prva 4 dana boravka na umjetnoj ventilaciji pluća) najvjerojatniji uzročnici su streptokok, Haemophilus influenzae i Staphylococcus aureus te drugi predstavnici normalna mikroflora usne šupljine. Razvoj kasnog VAP-a (više od 4 dana boravka na umjetnoj ventilaciji pluća) povezan je s Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, članovima obitelji Enterobacteriaceae.
Mikoplazmatska i virusna pneumonija karakterizirana je uglavnom intersticijskim promjenama, kada se bilježe edemi i infiltrativno-proliferativne promjene u interalveolarnim i interlobularnim septama, peribronhijalnom i perivaskularnom tkivu. Te se promjene teško mogu pripisati pojmu "pneumonija", budući da se ne radi o procesu u respiratornom dijelu pluća.
Predisponirajući čimbenici za razvoj upale pluća su akutne i kronične bolesti dišnog sustava, srca (kongestivno zatajenje srca), bubrega, gastrointestinalnog trakta; razne varijante imunološke neravnoteže, hipotermija, stres, pušenje, alkoholizam, ovisnost o drogama, ozljede prsnog koša. Uz navedeno, čimbenici rizika za razvoj upale pluća su dob (djeca, starije osobe), kontakt s pticama, glodavcima i drugim životinjama; profesionalni faktori (česta putovanja vlakom, boravak u hotelima itd.).
Posebnu ulogu ima čimbenik dobi zbog visoke stope smrtnosti kod pneumonija (oko 10% kod pneumokoknih i 70% kod pneumonija uzrokovanih gram-negativnom florom) u starijih osoba. Popratne bolesti koje se javljaju kod većine bolesnika starijih od 60 godina (na primjer, kronični bronhitis, koronarna bolest srca, hipertenzija, dijabetes melitus) utječu na težinu upale pluća i mogućnost farmakološke korekcije. Najagresivniji čimbenik rizika je dugotrajno pušenje, popraćeno stvaranjem mukocilijarne insuficijencije i naseljavanjem patogene mikroflore u dišnim putovima.
Prema mehanizmu razvoja razlikuju se primarna (bronhogena) i sekundarna (metastatska) pneumonija. S bronhogenim širenjem infekcije, proces u plućima je pretežno jednostran u prirodi s polisegmentarnim oštećenjem pluća, brzim spajanjem žarišta infiltracije i čestim pleuralnim komplikacijama (pneumotoraks, piopneumotoraks). Proces je, u pravilu, jednostran, lokaliziran oko bronha i jasno povezan s njima (panbronhitis s opsežnim oštećenjem bronha, infiltracijom leukocita i razaranjem stijenki).
Razvoj pneumonije izravno ovisi o stanju makroorganizma (prvenstveno njegovoj imunološkoj reaktivnosti) i agresivnim svojstvima mikrobnog patogena.
S ovih pozicija, krupozna pneumonija se smatra rezultatom hiperergijske reakcije, a žarišna pneumonija kao manifestacija normo- ili hiperergijske reakcije makroorganizma na infektivni agens. Postoji još jedna točka gledišta, prema kojoj je krupozna upala pluća uzrokovana više patogenih sojeva pneumokoka.
Mikroorganizmi mogu dospjeti u pluća na različite načine: bronhogenim (preko bronha), hematogenim i limfogenim (iz krvi i limfe). Hematogeni unos javlja se sa sepsom i općim zaraznim bolestima, a limfogeno - s ozljedama prsnog koša. Ali glavni put infekcije je bronhogen (inhalacija i aspiracija). Naravno, važnost stanja respiratornog trakta je velika. Njihovo kršenje dovodi do začepljenja bronhijalnog stabla i pridonosi razvoju zaraznog procesa u dišnim dijelovima. Pušenje i udisanje otrovnih ili nadražujućih tvari, poremećaji cirkulacije kod kardiovaskularnih bolesti, kronične iscrpljujuće bolesti (alkoholizam, šećerna bolest itd.) pridonose smanjenju aktivnosti zaštitnih čimbenika dišnog sustava. Čimbenici koji predisponiraju razvoj akutne upale pluća mogu biti hipotermija, fizičko i psihičko prenaprezanje.
S krupoznom upalom pluća, patogeni ulaze izravno u alveole, vršeći oštar toksični učinak na njih. Kao posljedica lokalne iritacije razvija se serozni upalni edem s pojačanim razmnožavanjem mikroorganizama koji se nalaze na periferiji edema. Proces se širi širenjem edematozne tekućine iz zahvaćenih alveola u susjedne Kohnove interalveolarne pore. Karakteristično je brzo stvaranje izljeva, visok sadržaj fibrina u njemu, što uvelike otežava fagocitozu (apsorpciju i probavu) neutrofilima i osigurava masivno oštećenje plućnog tkiva (barem segmenta, često i cijelog režnja pluća) . Lobarnu pneumoniju karakterizira mala lezija bronha, koji ostaju prohodni.
S žarišnom upalom pluća u području upale pod djelovanjem mikrobnog egzotoksina, brzo obrazovanježarište nekroze i ograničavanje mjesta upale od okolnog tkiva. U većini slučajeva, početni upalni proces razvija se u bronhima. Lezije su male, zauzimaju acinus ili lobule, ali ponekad se spajaju u veće lezije i mogu zahvatiti cijeli režanj.
Akutna pneumonija je često samostalna bolest - primarna pneumonija, ali još češće kao komplikacija drugih patoloških procesa (bolesti kardiovaskularnog sustava, tumori, zarazne bolesti, ozljede, bronhopulmonalne bolesti, kronični bronhitis, bronhijalna astma i dr.) - sekundarna upala pluća.
Pneumonija se smatra dugotrajnom ako normalizacija kliničkih i pokazatelja kasni dulje od 4 tjedna. Razlozi dugotrajnog tijeka upale pluća su različiti. Najčešći od njih:
nepravodobno započeto i (ili) neadekvatno liječenje, što može biti posljedica kasnog liječenja pacijenta za medicinska pomoć, netočna dijagnoza, netolerancija na lijekove, rano prekidanje antibiotske terapije, nedovoljna uporaba cjelokupnog arsenala terapijskih mjera (uključujući metode liječenja bez lijekova);
prisutnost kroničnih respiratornih bolesti (osobito opstruktivnih);
kronične bolesti drugih organa i sustava;
razne kronična intoksikacija(uključujući proizvodnju).
KLINIČKA SLIKA
Akutna upala pluća
Klinička slika akutne pneumonije sastoji se od uobičajeni simptomi, neovisno o uzročnoj strukturi bolesti, a kliničke manifestacije određene prirodom uzročnika.
Opće kliničke manifestacije izražene su nizom sindroma:
intoksikacija: slabost, umor, glavobolje i bolovi u mišićima, gubitak apetita itd.;
upalne promjene: vrućica s osjećajem vrućine ili zimice, kašalj s ispljuvkom, znakovi infiltrativnih promjena u plućima (udaraljke (pri lupkanju), auskultatorno (pri slušanju), rendgenski, laboratorijski);
zahvaćenost drugih organa i sustava (kardiovaskularni, živčani, bubrezi itd.).
Glavne kliničke manifestacije upale pluća su kašalj s ispljuvkom, bol u prsima, otežano disanje i vrućica; u starijih bolesnika mogući su poremećaji svijesti, delirij. Perkusija (lupkanje) pluća otkriva lokalnu bol i skraćenje zvuka. Slušanje vam omogućuje slušanje crepitusa, suhih i vlažnih hroptanja, kao i promjenu prirode disanja (oslabljeno, vezikularno, bronhijalno). Rentgenskim pregledom utvrđuju se infiltrativne promjene u plućnom tkivu.
Kliničke opcije akutna upala pluća uvelike je određena vrstom patogena.
Krupozna upala pluća
Krupozna upala pluća je "klasični oblik" akutne upale pluća. Karakterizira ga poraz režnja ili čak cijela pluća uz obvezno uključivanje u proces pleure (pleuropneumonija). Uzrokuju je pneumokoki tipa I, II, III, znatno rjeđe Friedlanderov bacil, kapsularni oblik Escherichie coli.
Bolest počinje akutno (pacijent može naznačiti sat početka bolesti) s velikom zimicom, groznicom do 39-40 ° C. Gotovo istodobno s tim javlja se bol u prsima, povezana s disanjem, a zatim s kašljem. Kašalj se pridružuje kasnije (tijekom dana), isprva suh ili teško odvojiv viskozni ispljuvak, u nekih bolesnika (1 od 5-7 pacijenata) ispljuvak može poprimiti karakter "hrđavog". Trajanje odvajanja takvog ispljuvka obično ne prelazi 4-6 dana.
Na pregledu - ozbiljno stanje, otežano disanje u mirovanju, grozničavo rumenilo obraza, izraženije na strani lezije, cijanoza nazolabijalnog trokuta, herpetičke erupcije na usnama i krilima nosa. Postoji kašnjenje u disanju zahvaćene strane, ponekad pacijenti zauzimaju prisilni položaj na zahvaćenoj strani s podignutom glavom. Kašnjenje disanja na strani lezije povezano je s uključivanjem pleure u proces.
Već od prvog dana bolesti s perkusijom dolazi do skraćivanja perkusijskog zvuka iznad zahvaćenog područja (u prvim satima, naprotiv, može postojati timpanitis), koji kasnije prelazi u tup zvuk.
Timpanijski ton zvuka nastaje zbog smanjenja elastičnosti plućnog tkiva, smanjenja tonusa alveola, s oticanjem interalveolarnih prostora. Kada su alveole ispunjene eksudatom i plućno tkivo zbijeno, zvuk udaraljki postaje dosadan, dolazi do povećanja drhtanja glasa.
Auskultatorna slika u plućima također ovisi o prirodi morfoloških promjena u plućima: u fazi plime prvo se primjećuje slabljenje disanja i čuje se početna krepitacija, uz pleuralnu reakciju, šum pleuralnog trenja. U fazi hepatizacije (zbijanje pluća zbog izražene eksudacije u alveole) čuje se bronhijalno disanje i zvučni vlažni hropci različitog kalibra. Sa povlačenjem procesa i resorpcijom eksudata javlja se sekundarna krepitacija, disanje postaje otežano, oslabljeno, zatim vezikularno.
Rendgensku sliku krupozne pneumonije karakterizira homogeno zamračenje plućnog tkiva s jasnom konturom, ograničeno režnjem ili segmentom, primjećuje se širenje sjene korijena pluća na strani lezije. Proces odobravanja traje 2-3 tjedna.
Febrilna groznica s krupoznom upalom pluća javlja se od prvih sati bolesti i često je u tijeku; trajanje febrilnog razdoblja u prosjeku je 3-6 dana.
Croupous pneumonija najčešće se javlja u desnom plućnom krilu, poraz oba pluća opaža se relativno rijetko.
Za suvremeni tijek krupozne upale pluća, lobarni proces nije karakterističan, češće su zahvaćena 1-3 segmenta, zajedno s visoka temperatura slučajevi s blago povišenom temperaturom nisu rijetki.
Žarišna upala pluća
Bolesti često prethodi akutna virusna infekcija gornjih dišnih putova. Upalni proces u većini slučajeva počinje u bronhima s naknadnim prijelazom na alveolarno tkivo. Stoga su rani simptomi žarišne upale pluća vrućica, ponekad s zimicom i kašalj. Kašalj u početku može biti suh, a nakon 1-2 dana sa mukopurulentnim ispljuvkom. Početak bolesti je akutan, ali češće postupan, s pojavom kataralnih promjena u gornjim dišnim putovima, kašljem, slabošću, otežanim disanjem, zatim blagim bolovima u prsima.
Groznica u žarišnoj pneumoniji obično je pogrešnog tipa, traje od 3-5 do 10 dana ili više. Smanjenje temperature, u pravilu, je postupno, često s dugim razdobljem subfebrilnog stanja u večernjim satima.
Objektivni znakovi ovise o proširenosti i dubini upalnih promjena u plućima. U većine bolesnika dolazi do skraćenja perkusijskog zvuka iznad zahvaćenog područja, pojačanog drhtanja glasa ili bronhofonije.
Neki autori smatraju skraćenje perkusionog zvuka iznad korijena pluća na strani lezije ranim simptomom žarišne pneumonije, koja je povezana s upalnom infiltracijom korijena.
Tijekom auskultacije čuje se teško disanje, ponekad - slabljenje disanja, vlažni sitni i srednje mjehurasti hropci u ograničenom području, često u kombinaciji sa suhim hropcima. U korist upale pluća mogu svjedočiti samo suhi hropci ako se čuju na ograničenom području.
Radiološka slika žarišne pneumonije karakterizirana je raznolikošću promjena u plućima – izmjenjuju se područja infiltracije s područjima nepromijenjenog plućnog tkiva ili područjima kompenzacijskog otoka plućnog tkiva. Mogu postojati pojedinačna, često velika žarišta, kao i mala višestruka ili konfluirajuća žarišta infiltracije. U zonama infiltracije dolazi do promjene u intersticijskom peribronhalnom i perivaskularnom tkivu u vidu žilastih i celularnih promjena s nejasne konture. Korijeni pluća su prošireni, infiltrirani s blagim povećanjem limfnih čvorova.
Fokalna pneumonija se češće razvija u donjim režnjevima, više desno, s pretežnom lezijom bazalnih segmenata. Često postoji bilateralna lokalizacija procesa. Kliničke manifestacije žarišne pneumonije uvelike su određene vrstom patogena.
Pneumokoknu pneumoniju karakterizira akutni početak s visokom temperaturom (39-40 ° C), teškom intoksikacijom, značajnim povećanjem neutrofilne leukocitoze u krvi i teškim tijekom. Pripreme serija penicilina unutar 1-2 dana, većina pacijenata uzrokuje smanjenje temperature i opijenost.
Klebsiella pneumoniju uzrokuju gram-negativne kapsularne bakterije. Bolest se često razvija kod oslabljenih bolesnika, alkoholičara i starijih osoba. Uz tečaj, može biti akutan i dugotrajan ("puzanje" - sa sporim razvojem procesa). Tipična akutna upala pluća počinje zimicama, ali temperatura rijetko doseže 39 ° C, postoji oštra opća slabost, teška zaduha, slabost. Kašalj je uporan, bolan, s teško odvajajućim, vrlo viskoznim, često krvavim (ili s mrljama krvi) ispljuvkom, često s mirisom na spaljeno meso. Gotovo uvijek postoji pleuralna bol, fibrinozni ili eksudativni pleuritis. Sputum sadrži veliki broj kapsularnih štapića. Proces je često lokaliziran u gornjem režnju ili ima polilobarni karakter. Upalni infiltrati se spajaju i brzo stvaraju opsežnu leziju s hepatizacijom, kao kod krupozne pneumonije.
Radiološki, sjena zahvaćenog režnja je oštro izražena, volumen joj je povećan; već prvog dana bolesti moguća je dezintegracija i taljenje plućnog tkiva uz stvaranje šupljina ili cista tankih stijenki. Formiranje akutnog apscesa često završava u prva 3-4 dana bolesti.
Perkusija često otkriva tupost koja odgovara lobarnoj leziji. Prilikom slušanja utvrđuje se bronhijalno disanje i mala količina zviždanja, budući da su bronhi i alveole ispunjeni viskoznom sluzi.
Moguće je sniženje krvnog tlaka, krvarenja na koži i sluznicama, često postoje probavni poremećaji, ikterus bjeloočnice. Prilikom pregleda krvi češće se primjećuje leukopenija s monocitozom i pomak leukocitne formule ulijevo; leukocitoza se javlja u većini slučajeva s gnojnim komplikacijama. Čak i uz pravilno liječenje, tijek Klebsiella pneumonije razlikuje se u trajanju i učestalosti komplikacija.
Stafilokokna upala pluća. Bolest karakterizira velika sklonost pneumoničnog žarišta stvaranju apscesa i šupljina. Smrtnost u stafilokoknoj pneumoniji kod odraslih doseže 37%. Najčešće se stafilokokna pneumonija javlja u vrijeme ili nakon gripe.
Metastatska (sekundarna) stafilokokna pneumonija razvija se s hematogenim driftom (s protokom krvi) infekcije iz gnojnog žarišta (apsces, endometritis, itd.). U početku bolesti utvrđuju se višestruki subpleuralni infiltrati u plućima, koji se kasnije raspadaju uz stvaranje različitih veličina kaviteta i bula, dok nema velike količine sputuma. Lezija je obično bilateralna.
Klinički i radiografski razlikuju se sljedeći oblici stafilokokne pneumonije: stafilokokni infiltrat pluća, stafilokokna destrukcija (destrukcija) pluća (plućni oblik - apscesirajući i bulozni, te plućno-pleuralni).
Stafilokoknu pneumoniju karakterizira akutni početak s visokom temperaturom, često s zimicom, kašljem (suhim ili s mukopurulentnim ispljuvkom), bolovima u prsima. Ponekad postoji početak sličan tifusu s visokom temperaturom (do 41 °C), teškim simptomima intoksikacije, meningealnim simptomima i smetenošću. Ozbiljnost tijeka stafilokokne pneumonije ne odgovara uvijek veličini lezije pluća.
S infiltrativnim oblikom, proces je lokaliziran u jednom, rjeđe u dva segmenta, radiološki se otkrivaju žarišne infiltrativne promjene u plućima, ponekad konfluentne.
Plućni apscesni oblik stafilokokne destrukcije karakterizira stvaranje pojedinačnih ili višestrukih apscesa u plućima. Bolest je teška, s teškom intoksikacijom, respiratornim zatajenjem, hektičnom groznicom, gnojnim ispljuvkom do 200-300 ml dnevno. U krvi - vrlo visok broj leukocita, naglo povećanje ESR. Radiografski, na pozadini infiltracije, otkrivaju se višestruke šupljine, često s razinom tekućine.
To su, u pravilu, šupljine tankih stijenki koje brzo mijenjaju oblik i veličinu - bule. Nastanak bula objašnjava se usisavanjem zraka u alveole tijekom upale terminalnih bronhiola i njegovim odgađanjem pri izdisaju zbog stvaranja ventilnog mehanizma. Vraćanje prohodnosti bronhiola dovodi do kolapsa bula, a dugotrajna povreda prohodnosti može dovesti do razvoja upale s stvaranjem pravog apscesa.
Izolacija plućno-pleuralnog oblika povezana je s prisutnošću pleuralnih komplikacija kod gotovo svakog trećeg bolesnika sa stafilokoknom pneumonijom.
Tijek stafilokokne pneumonije je različit - fulminantan, akutan i dugotrajan. Fulminantni oblici manifestiraju se infektivno-toksičnim (septičkim) šokom s brzo rastućom intoksikacijom, kardiovaskularnim i respiratornim zatajenjem. Smrt nastupa unutar 3-5 dana. Većina pacijenata ima akutni tijek, koji traje do 2 mjeseca. Dugotrajni tijek karakterizira spora dinamika 2-4 mjeseca, ali završava s pravilnim liječenjem oporavkom. Kronični tijek stafilokokne pneumonije završava stvaranjem kroničnog apscesa ili pleuralnog empijema. Osobito često se ovaj ishod javlja s lokalizacijom upale u donjem režnju i kršenjem drenažne funkcije bronha, što je osobito karakteristično za kronični opstruktivni bronhitis.
Streptokokna pneumonija također se javlja uglavnom tijekom epidemijskih izbijanja bolesti dišnog sustava, a može se razviti i kao komplikacija kroničnih nespecifičnih plućnih bolesti. Bolest obično počinje akutno zimicom, ponekad nizom zimice, vrućicom, kašljem, u početku suhim, zatim s ispljuvkom, u ispljuvku mogu biti mrlje krvi. Primjećuju se nedostatak daha, simptomi intoksikacije, cijanoza. U 50-70% slučajeva postoji pleuritis, a često se razvija i empijem pleure. Kod streptokokne infekcije rano se razvija nekroza plućnog tkiva u lezijama, pa se rano pojavljuje gnojni ispljuvak, a može nastati i apsces pluća. Radiološki se primjećuju višestruka upalna žarišta srednje i velike veličine, češće u oba pluća, sklona fuziji i propadanju uz stvaranje šupljina tankih stijenki (kao kod stafilokokne destrukcije). U krvi - hiperleukocitoza, pomak ulijevo do mijelocita.
Kolipneumoniju uzrokuje gram-negativni bacil iz skupine enterobakterija. Bolest se razvija u bolesnika s dijabetesom, alkoholičara, onkoloških bolesti, poremećaja cirkulacije, zatajenja bubrega, u bolesnika oslabljenih drugim zaraznim bolestima. Pneumonija često počinje postupno, lokalizirana uglavnom u donjim režnjevima. Ponekad se bolest razvije akutno, čak munjevito, a kolaps može biti njezin prvi simptom. Na radiografiji se određuju konfluentna žarišta infiltracije, ponekad - apscesne šupljine.
Uzrok bolesti mogu biti posebno-kapsularni oblici koji imaju više visoka sposobnost do infekcije. Klinika i tijek akutne pneumonije istodobno nalikuju klasičnim oblicima lobarne pneumonije uzrokovane pneumokokom, ali su češće zahvaćena oba pluća.
Virusne pneumonije kao samostalne bolesti su rijetke i mogu se otkriti samo u prva 1-3 dana bolesti; u kasnijim razdobljima upala plućnog tkiva povezana je s dodatkom bakterijske infekcije i treba je smatrati virusno-bakterijskom infekcija. Za sebe virusna infekcija respiratorni aparat karakteriziraju intersticijske promjene, virusno-bakterijska pneumonija javlja se u obliku žarišnog upalnog procesa.
Klinički simptomi virusno-bakterijske pneumonije sastoje se od slike virusne infekcije i manifestacija bakterijske pneumonije.
Pneumonija izazvana gripom karakterizirana je prevladavanjem znakova toksikoze: visoka temperatura, jaka glavobolja, bol u očnim jabučicama, bolovi u cijelom tijelu, opća slabost, slabost, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, poremećaj svijesti, pa čak i delirij. Od 1. dana bolesti postoje znakovi oštećenja gornjeg dišnog trakta - nazalna kongestija, curenje iz nosa, suhi paroksizmalni, ponekad bolni kašalj, bol u prsima. Oštećenje pluća često je hemoragijske prirode, što je povezano s toksičnim učinkom virusne infekcije na plućne žile.
Dodatak bakterijske infekcije uzrokuje pogoršanje stanja bolesnika: vrlo je karakteristična pojava drugog vala groznice, javljaju se izraziti klinički znakovi upale pluća, tahipneja (ubrzano disanje), znakovi bronhijalne opstrukcije i pojačano zatajenje disanja.
Kako se izolira određeni oblik pneumonije uzrokovane gripom hemoragična upala pluća završava smrću bolesnika 2-3. dana bolesti. Od prvog dana bolesti pojavljuje se serozno-hemoragični ispljuvak, bilježi se visoka temperatura, kratkoća daha i cijanoza brzo se povećavaju. Kratkoća daha u većine bolesnika ne odgovara veličini plućne lezije. To je zbog raširenog bronhitisa (čak i bronhiolitisa) i teškog oštećenja difuzijskog kapaciteta alveolarno-kapilarne membrane kao posljedice njezinog hemoragičnog edema. Radiološki, u pozadini pojačanja, deformacije, retikulacije plućnog uzorka, otkriva se žarišna, segmentna ili lobarna neujednačena infiltracija plućnog tkiva.
Parainfluenca pneumonija u početku se odvija kao akutna respiratorna bolest. Parainfluencu karakterizira lagana intoksikacija, povišena temperatura. Uz dodatak upale pluća, temperatura raste na 38-39 ° C, manifestacije intoksikacije se povećavaju. Uz parainfluencu, uključivanje u proces grkljana je vrlo karakteristično; laringitis može biti vodeći simptom bolesti gornjih dišnih putova. Infekcija respiratornim sincicijskim virusom kod odraslih često se komplicira upalom pluća. Uz dodatak upale pluća, postoje jasni znakovi bronhitis s oštećenom bronhijalnom prohodnošću, postoji povećanje temperature do febrilne, pojačani simptomi intoksikacije.
Adenovirusnu infekciju karakterizira slika nazofaringitisa, konjunktivitisa, često se opaža generalizirana limfadenopatija, a može se pojaviti sitnotočkasti osip nalik na rubeolu. Temperatura je obično povišena, umjerena intoksikacija. Pristupanje upale pluća popraćeno je groznicom i pojačanim simptomima intoksikacije.
Ornitoza pneumonija karakterizirana je akutnim početkom, visokom temperaturom (39-40 ° C), teškim simptomima intoksikacije i odsutnošću oštećenja gornjeg dišnog trakta. Znaci oštećenja pluća javljaju se 2-5. dana od početka bolesti. Tipična je razlika između visoke temperature, jasne toksikoze i blagih promjena na plućima. Do kraja prvog tjedna većina bolesnika ima povećanu jetru i slezenu. U razdoblju oporavka mogući su recidivi bolesti (nakon 7-12 dana normalne temperature), kasnije miokarditis. Bolest se nastavlja s leukopenijom i značajnim povećanjem ESR. Za dijagnozu bolesti važno je identificirati kontakt s pticama. Radiografski se utvrđuju intersticijske promjene, širenje korijena pluća, mala žarišta (2-3 mm) i oblačasta žarišta infiltracije u srednjem i donjem plućnom polju.
Mycoplasma pneumonija je uzrokovana posebnim patogenom koji ima svojstva bakterija i virusa, često se naziva primarna atipična upala pluća. Karakteriziraju ga glavobolje, bolovi u mišićima, slabost, ponavljano hlađenje pri povišenoj temperaturi, umjereni rinofaringitis. RTG pregledom se vide intersticijske promjene i heterogeni nehomogeni infiltrati u plućima bez jasnih granica.
U "atipične upale pluća" danas uključuju bolesti uzrokovane intracelularnim mikroorganizmima (mikoplazma, legionela, klamidija, rikecije). Ti se uzročnici ne otkrivaju tijekom rutinske bakteriološke pretrage sputuma i neosjetljivi su na antibiotike koji se široko koriste u empirijskoj terapiji upale pluća: peniciline, cefalosporine i aminoglikozide. Atipična upala pluća bez ikakvih specifične simptome, treba pretpostaviti u slučaju neučinkovitosti terapije penicilinima, cefalosporinima i (ili) aminoglikozidima unutar 2-3 dana od početka liječenja (povišena temperatura traje, stanje bolesnika se pogoršava). Vjerojatnost takve patologije naglo se povećava kod ljudi koji su stigli s inozemnih putovanja u vruće zemlje, koji su bili u kontaktu sa životinjama, pticama ili su bili u kontaktu s pacijentima s atipičnom upalom pluća. Definicija atipičnih uzročnika moguće je samo u specijaliziranim laboratorijima koji provode serotipizaciju, i to tek u relativno kasnom stadiju bolesti, što je dragocjeno prvenstveno s epidemiološkog gledišta. Stalno rastuća učestalost atipičnih varijanti tečaja zahtijeva detaljno proučavanje osnovnih dijagnostičkih znakova upale pluća, ovisno o uzroku. Dakle, epidemiološki podaci ukazuju na prevalenciju mikoplazmalne pneumonije u djetinjstvu, adolescenciji, mladoj dobi. Epidemije se bilježe u "zatvorenim" skupinama i sezonske su prirode (jesen-zima).
SARS može debitirati s lezijama gornjeg dišnog trakta (faringitis, traheitis), često popraćeno konjunktivitisom, limfadenopatijom. Ponekad se određuje kožni osip papularno-vezikularne prirode. Postoji sklonost hipotenziji; karakteristični su zvučni sitno mjehurasti vlažni hropci, kao i povećana jetra i slezena. Rendgenski pregled dokumentira prisutnost nehomogene infiltracije, uglavnom donjih režnjeva pluća, čije se povlačenje vrlo sporo (više od mjesec dana, čak i ako adekvatnu terapiju). Povećanje razine leukocita nije uvijek otkriveno; stalno ubrzavajući ESR. Karakterizira ga dinamički porast titra hladnih hemaglutinina, pozitivan Coombsov test, znakovi hemolize.
Rizik od legionelne pneumonije najveći je kod građevinskih radnika, zemljanih radnika, dugotrajnih radnika u klimatiziranim prostorijama ili onih koji koriste ovlaživače zraka. Postoje epidemijske epidemije s oštrim porastom tjelesne temperature. Početak bolesti je akutan, praćen otežanim disanjem, suhim kašljem, pleuralnim bolovima, cijanozom, prolaznim proljevom, poremećajem svijesti, bolovima u mišićima i zglobovima. Tijekom pregleda bilježe se bradikardija (smanjena brzina otkucaja srca), vlažni hropci, šum pleuralnog trenja; dokaz toksičnog oštećenja bubrega su pojava u urinu proteina, mala količina krvnih stanica. Lobarna infiltracija na radiografiji traje dugo nakon uklanjanja kliničkih znakova upale. Hemogram karakterizira relativna ili apsolutna limfopenija na pozadini umjerene leukocitoze s pomakom ulijevo, značajno ubrzanje ESR - do 50 mm / sat. Česte komplikacije legionelne pneumonije su destrukcija parenhima, parapneumonični eksudativni pleuritis, a ponekad i spontani pneumotoraks. Klamidija pogađa osobe koje su imale profesionalni ili kućni kontakt s peradi; izbijanja epidemije su obiteljska ili povezana s poslom. Akutni početak bolesti i težina intoksikacijskog sindroma ne odgovaraju skromnom akustičkom nalazu i opsegu lezije. dišni sustav utvrđuje se rendgenskim pregledom. karakteristična bradikardija. Radiološki se utvrđuje žarišna ili žarišno-konfluentna infiltracija plućnog tkiva. U općoj analizi krvi otkrivaju se leukopenija, pomak uboda, oštro ubrzanje ESR-a.
DIJAGNOSTIKA
Rana dijagnoza je vrlo važna, jer osigurava pravovremeni početak liječenja i izbjegava komplikacije. Temelj ispravne dijagnoze je dobro prikupljena i pravilno analizirana anamneza. Dijagnoza nije teška s akutnim početkom bolesti, praćenom vrućicom, znakovima intoksikacije, koji odgovaraju kliničkoj slici: kašalj, bol u prsima povezana s disanjem i kašljanjem, prisutnost mukopurulentnog ispljuvka, izrazite rendgenske promjene u plućima. - infiltracija plućnog tkiva. Prilikom lupkanja otkriva se različit stupanj skraćenja zvuka (do bedrene tuposti) na području upale plućnog tkiva. Prilikom slušanja može se utvrditi slabljenje disanja ili, obrnuto, bronhijalno disanje (s krupoznom upalom pluća), suhi i vlažni, obično zvučni hropci čuju se u ograničenom području, a s oštećenjem pleure, buka pleuralnog trenja. U istoj zoni otkriva se pojačano drhtanje glasa ili bronhofonija.
U istraživanju periferne krvi u većini slučajeva dolazi do povećanja broja neutrofilnih leukocita. U formuli leukocita moguć je pomak ulijevo prema mladim leukocitima, pa čak i mijelocitima; u teškim slučajevima opaža se toksična granularnost citoplazme neutrofila, limfopenija i eozinopenija. Kod upale pluća dolazi do promjena u proteinskom sastavu krvi: povećava se i sadržaj gamaglobulina, povećava se sadržaj C-reaktivnog proteina i sijalne kiseline, osobito na vrhuncu bolesti (prva 2-4 dana bolesti) .
Važno mjesto u dijagnozi akutne upale pluća pripada proučavanju sputuma. Bakterioskopija razmaza sputuma (obojena po Gramu) omogućuje u većini slučajeva odmah postavljanje etiološke dijagnoze. Mikroskopskim pregledom sputuma utvrđuje se njegova priroda (sluzav, gnojan, krvav), prisutnost mikrobne flore i njegov izgled (osobito za identifikaciju Mycobacterium tuberculosis kada se boji po Ziehl-Neelsenu), atipične stanice, elastična vlakna i druge nečistoće. Proučavanje osjetljivosti mikrobne flore na antibiotike omogućuje ne samo utvrđivanje uzroka bolesti, već i odabir najučinkovitijeg antimikrobnog lijeka. Treba imati na umu da je koncentracija bakterija od 106 mikrobnih tijela u 1 ml sputuma dijagnostički značajna, tj. potrebno je ne samo kvalitativno, već i kvantitativno bakteriološko ispitivanje sputuma.
Teža pitanja dijagnostika se rješava slabom težinom, zamagljivanjem kliničkih simptoma, atipičnim tijekom bolesti.
Valja napomenuti da 1/3 bolesnika nema radiološke znakove upale plućnog tkiva, a dijagnoza se postavlja na temelju anamneze i kliničke slike bolesti.
U starijih i starost akutna upala pluća javlja se 2 puta češće nego u dobi od 40 godina. Pneumonija se odvija sporo, s malo izraženim simptomima. Glavne manifestacije bolesti kod starijih osoba su sve veća i teška slabost, otežano disanje, znojenje. U pravilu nema vrućice (ili postoji blagi porast temperature), svijest je često poremećena (dezorijentacija, ponekad duboka prostracija), često se bilježe mučnina i povraćanje. U starijih osoba RTG slika je loša (češće promjena intersticijalnog tkiva, slabo izražena žarišta infiltracije zbog emfizema). Bubrezi su vrlo često uključeni u patološki proces, pojavljuju se proteini, odljevi i mala količina krvi u mokraći. Starije osobe imaju spor obrnuti razvoj upalnih promjena u plućima (do 4-5 tjedana). Uzroci ovog tijeka bolesti su poremećaji drenažne funkcije bronha, razvoj atelektaze s blokadom malih bronha, smanjenje aktivnosti fagocitoze, smanjenje sinteze sekretornih imunoglobulina, česta prisutnost cirkulacijskog neuspjeh i hipovitaminoza u starijim dobnim skupinama.
Čini se primjerenim dati indikacije za hospitalizaciju za pneumoniju stečenu u zajednici Američkog torakalnog udruženja:
dob iznad 65 godina; - prisutnost jedne od popratnih bolesti:
kronične opstruktivne plućne bolesti, uključujući bronhiektazije, plućnu fibrozu;
dijabetes;
kronični zatajenja bubrega;
kronično zatajenje srca;
kronične bolesti jetre različitog podrijetla;
prethodna hospitalizacija prije pojave upale pluća s učestalošću od najmanje jednom godišnje;
sumnja na prodiranje sadržaja želuca u pluća;
poremećaji mentalnog statusa;
stanje nakon uklanjanja slezene;
kronično korištenje alkohola.
Neki fizički problemi (ritam disanja - više od 30 u minuti; sistolički krvni tlak - manji od 90 mm Hg, dijastolički - manji od 60 mm Hg; tjelesna temperatura viša od 38,8 ° C; izvanplućna patologija - septički artritis, meningitis itd.); smetenost) i laboratorijski podaci (broj leukocita manji od 4 g/l, ili veći od 30 g/l, ili neutrofila - manji od 1 g/l; hematokrit - manji od 30% ili hemoglobin - manji od 90 g / l; kreatinin - više od 1,2 mg / dl ili mokraćna kiselina - više od 20 mg / dl (7 mmol / l); sepsa, metabolička acidoza, trombocitopenija.
DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
Mnoge plućne bolesti mogu imati simptome slične upali pluća. Dakle, s infiltrativno-pneumoničnim oblikom tuberkuloze postoji velika sličnost kliničkih i radioloških simptoma s upalom pluća. No, u prvom slučaju bolesnici se manje žale, često im nije muka, a promjene na plućima slučajni su nalaz radiologa. Tuberkulozni infiltrat ima jasnije konture, zaobljene ili ovalnog oblika; simptom "tragova" koji idu do korijena pluća, često se vidi prisutnost gustih kalcifikacija. Tuberkulozne promjene lokalizirane su uglavnom u drugom ili šestom segmentu, a pneumonija se utvrđuje u bazalnim segmentima iu zoni korijena.
U bolesnika s karcinomom pluća često se dijagnosticira upala pluća, tim više što se često razvija tzv. parakankrotična upala pluća, čiji se znakovi smanjuju, a ponekad i nestaju pod utjecajem antibiotske terapije. Uvijek imajte na umu mogućnost rak pluća kod osoba starijih od 50 godina, osobito kod dugogodišnjih pušača, s produljenim tijekom upale pluća, a također i s hemoptizom.
Treba imati na umu da se pod maskom akutne upale pluća mogu skrivati egzacerbacije niza kroničnih bronhopulmonalnih procesa: bronhiektazija, kronični apsces, plućne ciste.
Pod krinkom akutne upale pluća mogu se pojaviti bolesti koje uzrokuju kompresiju bronha povećanim limfnim čvorovima, praćenu atelektazom i razvojem upale pluća. To može biti s limfogranulomatozom, tuberkulozom limfnih čvorova. Vrlo informativan u takvoj situaciji, tomografska studija, biopsija limfnih čvorova.
KOMPLIKACIJE
Komplikacije akutne upale pluća mogu biti povezane s dišnim organima ili se manifestirati kao poremećaji drugih organa i sustava.
Akutno respiratorno zatajenje je akutno respiratorno zatajenje s nedovoljnom opskrbom tkiva kisikom i, u pravilu, s kršenjem izlučivanja ugljičnog dioksida. U mehanizmima razvoja akutnog respiratornog zatajenja od najveće je važnosti smanjenje respiratorne površine pluća, osobito ako je u kombinaciji s očuvanjem protoka krvi kroz neventilirana područja pluća. Čimbenici koji pridonose razvoju respiratornog zatajenja mogu biti kršenje bronhijalne prohodnosti (osobito s bronhopneumonijom) i usporavanje alveolarno-kapilarne difuzije (kao rezultat oštećenja intersticijalnog interalveolarnog tkiva). Zatajenje disanja očituje se teškim nedostatkom zraka i cijanozom. Akutno respiratorno zatajenje zahtijeva hitne mjere, uključujući obnovu bronhijalne prohodnosti, terapiju kisikom i normalizaciju plinova u krvi.
Pleuralna reakcija često se javlja kod akutne pneumonije, osobito kada se upalni proces nalazi subpleuralno, i u pravilu ne zahtijeva poseban tretman. Pleuralni izljev s povećanjem zone tuposti perkusionog zvuka i slabljenjem disanja, povećanjem restriktivnog respiratornog zatajenja zahtijeva pleuralnu punkciju. Pleuritis koji se razvija u kasnijim stadijima upale pluća (metapneumonični pleuritis) često dovodi do stvaranja empijema pleure.
Infektivno-toksični šok povezan je s bakterijskom ili virusnom intoksikacijom: postoji kršenje vazomotorne regulacije s parezom venskih žila, taloženjem krvi u njima i oštrim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi, progresivnim poremećajem mikrocirkulacije i razvojem morfološka oštećenja vitalnih organa. Značajka infektivno-toksičnog šoka je rani razvoj DIC-a.
Druge komplikacije akutne pneumonije mogu biti akutno plućno srce, akutna srčana i vaskularna insuficijencija, miokarditis, perikarditis, bakterijski endokarditis, meningitis, hepatitis, akutne psihoze itd.
LIJEČENJE
Liječenje akutne upale pluća treba biti rano i sveobuhvatno. Poželjno je to provoditi u stacionarnim uvjetima. U svakom slučaju, odmor u krevetu je neophodan za razdoblje visoke temperature i štedljiv - za cijelo razdoblje groznice.
Rano započinjanje liječenja sprječava razvoj komplikacija, prijelaz procesa u produljeni ili kronični.
Kompleks liječenja akutne upale pluća uključuje:
borba protiv infekcija i opijenosti;
obnova bronhijalne prohodnosti;
normalizacija imunološke reaktivnosti i aktivacije obrambene snage organizam;
ubrzanje regenerativnih procesa, liječenje komplikacija.
Imati veliki značaj pravilnu prehranu i njegu bolesnika s akutnom upalom pluća, što uključuje: prostranu prostoriju s dobrom ventilacijom i osvjetljenjem, svježi hladan zrak, njegu usne šupljine i pijenje puno vode do 2,5-3 litre dnevno (voćni napici, tekućine od voća, povrća, sokovi od bobičastog voća); prehrana s dovoljnim sadržajem proteina, masti, ugljikohidrata, vitamina; regulacija rada crijeva (suhe šljive, kuhana repa s biljnim uljem na prazan želudac, kefir, jogurt ili laksativi, klistiri za čišćenje).
Antibakterijska terapija ima vodeću ulogu u liječenju akutne upale pluća. Za odabir učinkovitog antibakterijskog sredstva potrebno je dešifrirati etiološku strukturu upale pluća. Ali rezultati bakteriološkog ispitivanja sputuma postaju poznati kasno. Stoga se etiološka dijagnoza temelji na karakteristikama kliničke slike bolesti, kao i podacima bakterioskopije razmaza sputuma uzetog prije početka liječenja. Istodobno je moguće odrediti vrstu mikrobne flore - koke, štapići, njezina svojstva kulture - odnos bojenja po Gramu.
Glavni principi antibiotske terapije su:
odabir najaktivnijeg i manje toksičnog lijeka;
određivanje optimalnih doza i načina primjene;
pravovremeni početak i dovoljan tečaj.
Kod provođenja antibakterijskog liječenja poželjna je monoterapija (liječenje jednim lijekom). Kombinirana primjena antibiotika opravdana je u teškoj bolesti, s mješovitom infekcijom, u nedostatku učinka dovoljnih doza antibakterijske monoterapije, s dugim tijekom bolesti, a također i ako je potrebno smanjiti toksični učinak antibiotika. Doze antibiotika trebaju biti optimalne i dostatne, budući da niske doze dovode do selekcije rezistentnih mikrobnih mutanata, smanjujući klinički učinak. Ova odredba ostaje važeća iu kombiniranoj antibiotskoj terapiji potrebno je koristiti pune terapijske doze komponenti.
Liječenje akutne upale pluća najbolje je započeti imenovanjem baktericidnih antibiotika. Ako postoji potreba za kombiniranom antibiotskom terapijom, onda je racionalno kombinirati baktericidne lijekove s baktericidima, bakteriostatike s bakteriostaticima. Optimalno odabrana antibiotska terapija daje klinički učinak unutar 2-3 dana. Izostanak učinka nakon 48 sati diktira potrebu ili povećanja doze antibiotika, ili promjene načina primjene, ili promjene lijeka. Ali treba upozoriti na čestu, osobito nerazumnu promjenu antibiotika. Intravenska primjena antibiotika dovodi do razvoja flebitisa, pa kada se stanje poboljša, treba prijeći na drugi način primjene. Trajanje antibiotske terapije određuje temperaturna reakcija, primjena antibiotika se nastavlja 4-5 dana nakon normalizacije temperature. Često je dovoljno 10-14 dana liječenja, ako je potrebna produljena primjena antibiotika, zamjenu treba napraviti svakih 10 dana.
Budući da je u većini slučajeva upala pluća pneumokokne prirode, preporučljivo je antibiotsku terapiju započeti s penicilinom ili njegovim polusintetskim derivatima. Za postizanje terapijskog učinka potrebna je jedna doza od najmanje 300 tisuća jedinica. Odabir doze i načina primjene provodi se uzimajući u obzir težinu bolesti. Uz blagi tijek, dnevno se propisuje 1,2-1,5 milijuna jedinica benzilpenicilina, s umjerenom težinom - 3-5 milijuna jedinica dnevno, s teškim - 15-20 milijuna jedinica dnevno ili više.
Uz stafilokoknu pneumoniju, benzil-penicilin također zadržava svoju vrijednost, ali se daje prednost intravenskoj primjeni, koja se može kombinirati s intramuskularnom. Ako je penicilin neučinkovit, treba prijeći na polusintetske peniciline - ampicilin, karbenicilin ili otporne na penicilinazu - meticilin (4,0-12,0), oksacilin (4,0-6,0), dikloksacilin (2,0-4,0) dnevno.
Streptokokna pneumonija dobro se liječi benzilpenicilinom.
Rezervni lijekovi u svim slučajevima su cefalosporini: ceporin, cefaleksin, cefamezin (kefzol) i eritromicin.
Glavni lijekovi za liječenje Klebsiella pneumonije su aminoglikozidi, uglavnom gentamicin (40-80 mg 2-3 puta dnevno), rezervni lijekovi - eritromicin, tetraciklini, kloramfenikol.
Uz upalu pluća uzrokovanu Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, polusintetski penicilini, aminoglikozidi, kloramfenikol su učinkoviti. Eritromicin najbolje djeluje na mikoplazmu, legionelu. Kod mikoplazmalne pneumonije, tetraciklin i linkomicin su nešto manje učinkoviti.
U liječenju bolesnika s izvanbolničkom upalom pluća potrebno je diferencirano pristupiti izboru antimikrobnih lijekova, uzimajući u obzir dob, težinu stanja, prisutnost popratnih bolesti, lokaciju bolesnika (kod kuće, u bolnici). općem odjelu bolnice, u jedinici intenzivne njege (JIL), prethodna antimikrobna terapija, primjena glukokortikoida i sl.
Prognostički je vrlo važno započeti antimikrobnu terapiju najkasnije 4 sata nakon dijagnoze.
Pri izboru antimikrobika u bolesnika s nozokomijalnom pneumonijom uzima se u obzir priroda odjela na kojem se nalazi (opći profil ili JIL), primjena mehaničke ventilacije i vrijeme razvoja VAP-a. Empirijska terapija planira se na temelju lokalnih podataka o osjetljivosti vjerojatnih uzročnika. Obavezna je pretraga sputuma, a poželjno je pribaviti materijal invazivne metode uz kvantitativno vrednovanje rezultata, te hemokulture.
U liječenju izvanbolničkih oblika pneumonije stečene u bolnici prednost treba dati oralnim antimikrobnim lijekovima. Međutim, kod teških infekcija, antimikrobici se moraju primijeniti intravenski. U potonjem slučaju vrlo je učinkovita i postupna terapija, koja uključuje prijelaz s intravenske na oralnu primjenu. Prijelaz treba provesti kada se tijek stabilizira ili se klinička slika bolesti poboljša (u prosjeku nakon 2-3 dana od početka liječenja).
Kod nekomplicirane izvanbolničke pneumonije, antibiotska terapija može se završiti nakon postizanja stabilne normalizacije tjelesne temperature. Trajanje liječenja je obično 7-10 dana.
U slučaju kliničkih i/ili epidemioloških podataka o mikoplazmskoj, klamidijskoj ili legionelnoj pneumoniji, trajanje antibiotske terapije treba biti dulje zbog opasnosti od recidiva infekcije - 2-3 tjedna.
Trajanje primjene antimikrobnih lijekova u kompliciranoj izvanbolničkoj pneumoniji i bolničkoj pneumoniji određuje se pojedinačno.
U svakom slučaju, postojanost pojedinih kliničkih, laboratorijskih i/ili radioloških znakova nije apsolutna indikacija za nastavak antibiotske terapije ili njezinu modifikaciju. U većini slučajeva, povlačenje ovih znakova događa se spontano tijekom vremena.
Uz blagu upalu pluća, takvi antibakterijski lijekovi kao što su sulfonamidi (kratki i dugotrajni), njihovi derivati (biseptol, sulfaton), kao i nitrofurani nisu izgubili svoju vrijednost. Njihova odlika je dobra propusnost kroz biološke filtere.
Medikamentozno liječenje akutne pneumonije, uz etiotropnu (antibakterijsku) terapiju, uključuje patogenetsku i simptomatsko liječenje:
detoksikaciju i protuupalne lijekove;
bronhodilatatori i ekspektoransi;
kardio-vaskularni;
imunomodulatori;
terapija kisikom.
Za detoksikaciju se koriste sintetske plazmosupstituirajuće otopine (hemodez, reopoliglucin), proteinski hidrolizati, 200-400 ml intravenozno, 1-2 puta dnevno.
Za uklanjanje edema, poboljšanje mikrocirkulacije i ventilacije pluća koriste se protuupalni lijekovi (acetilsalicilna kiselina 0,5 g 2-3 puta dnevno, rjeđe nesteroidni protuupalni lijekovi: indometacin, brufen, voltaren). Ali njihov imunosupresivni učinak i smanjenje učinkovitosti fagocitoze diktiraju potrebu za njihovom dugotrajnom primjenom i strogim opravdanjem za imenovanje. S sporim tijekom bolesti, osobito u kombinaciji s bronhospastični sindrom, moguće je koristiti kratke tečajeve malih doza glukokortikoida (prednizolon 10-15 mg dnevno tijekom 3-5-7 dana).
Za poboljšanje drenažne funkcije bronha i vraćanje bronhijalne prohodnosti indicirana je uporaba bronhodilatatora (eufilin, teofedrin, euspiran, asthmapent, itd.) I ekspektoransi. Na početku bolesti, s jakim neproduktivnim kašljem, preporučljivo je propisati antitusike (kodein, libeksin).
U kompleksnom liječenju upale pluća važnu ulogu ima normalizacija imunoloških obrambenih mehanizama i nespecifične reaktivnosti organizma (timalin, T-aktivin, prodigiozan, gama globulin, ekstrakt aloe, FiBS itd.).
Kod teške akutne upale pluća (krupozne, stafilokokne), kao i kod starijih osoba, uvijek postoji tendencija razvoja akutnog vaskularnog i srčanog zatajenja. U tim slučajevima nemoguće je bez kardiovaskularnih lijekova. Uz visoku temperaturu i jaku intoksikaciju potrebno je ordinirati krvožilne lijekove (kofein, kordiamin, kamfor, sulfokamfokain), a ako se u starijih bolesnika pojave znakovi zatajenja srca, potrebno je parenteralno ordinirati srčane glikozide (korglikon, strofantin, lanikor). . Ako se pojave znakovi plućnog edema, liječenju treba dodati diuretike (lasix intravenski ili furosemid oralno). U svim fazama liječenja akutne pneumonije, a osobito u početku bolesti, indicirana je aktivna terapija kisikom.
Od prvih dana bolesti potrebno je zakazati termin metode bez lijekova liječenje. Omogućuju vam ubrzavanje resorpcije upalnih promjena, smanjenje intoksikacije, poboljšanje ventilacije pluća i cirkulacije krvi u njima. U početnom razdoblju bolesti - s visokom temperaturom - mogu se koristiti samo metode distrakcijske terapije: hladni oblozi na glavi, obloge od senfa. Kada temperatura padne ispod 38 ° C, mogu se koristiti limenke, senfni flasteri. Važan čimbenik u liječenju su fizikalne metode. Oni nisu dodijeljeni ozbiljno stanje, teška intoksikacija, znakovi zatajenja srca, hemoptiza, temperatura iznad 38°C. U razdoblju aktivnog upalnog procesa (eksudacija i oticanje plućnog tkiva, poremećena kapilarna cirkulacija) dobar učinak vrši električno polje ultravisoke frekvencije (UHF) na području upale, ultraljubičasto zračenje prsnog koša eritemskim dozama kvarca (3-5 postupaka). Od 7-10 dana bolesti, tijekom razdoblja resorpcije infiltracije u plućima, poželjno je propisati mikrovalne pećnice (mikrovalna terapija), Elektromagnetski valovi decimetarsko područje, induktotermija. Tijekom tog razdoblja učinkovito je imenovanje elektroforeze s ionima kalcija, magnezija, joda itd. U slučaju dugotrajne upale pluća, tijekom razdoblja rezidualnih upalnih promjena, osobito u pozadini kršenja drenažne funkcije bronha , poželjno je propisati amplipulsnu terapiju, toplinske postupke (parafin, ozokerit, blato), kao i ultrazvuk. U istoj situaciji, učinkovita je uporaba masaže prsnog koša, aeroionoterapije.
Kompleks terapijskih mjera u ranim stadijima bolesti trebao bi uključivati vježbe disanja koje poboljšavaju drenažnu funkciju bronha, smanjujući stvaranje pleuralnih adhezija. Istovremeno, terapeutski fizička kultura, osobito kod starijih osoba.
U pogledu rehabilitacijske mjere poželjan korak u liječenju akutne upale pluća je Spa tretman. Trebalo bi se provoditi uglavnom u lokalnim lječilištima, ali klimatska odmarališta mogu se koristiti iu niskim planinskim uvjetima, u šumskim zonama, na južnoj obali Krima. Planinska odmarališta nalaze se uglavnom na Kavkazu, u Kirgistanu, Altajskom području. Stepska odmarališta nalaze se u regiji Orenburg, Baškiriji, Kazahstanu i Zapadnom Sibiru (Abastumani, Teberda, Dombay, Borovoe itd.).
Osobe koje su imale akutnu upalu pluća s kliničkim i radiološkim znakovima oporavka podliježu obveznom dispanzerskom nadzoru najmanje šest mjeseci.
Uz dugotrajnu upalu pluća, dispanzersko promatranje treba provesti unutar 12 mjeseci. Tijekom tog razdoblja provode se mjere sekundarne prevencije: imenovanje bronhodilatatora i ekspektoransa (osobito s popratnim bronhitisom), liječenje žarišta kronične infekcije, kao i skup mjera primarne prevencije: borba protiv pušenja i zlouporabe alkohola, otvrdnjavanje.
Sve osobe koje su preživjele akutnu upalu pluća trebale bi se zaposliti preko CIK-a, posebno u nepovoljnim radnim uvjetima. S nekompliciranim tijekom bolesti, zapošljavanje se provodi na razdoblje do 2-3 mjeseca, a s produljenim tijekom - do 6 mjeseci. Omogućuje izuzeće od rada u uvjetima povećane prašine, teškog fizičkog napora, oštre promjene temperature u proizvodnom prostoru, kao i od rada na otvorenom tijekom hladne sezone.

Klinička slika upale pluća sastoji se od 4 glavna sindroma:
Sindrom intoksikacije - slabost, slabost, glavobolja i bolovi u mišićima, lupanje srca, bljedilo, gubitak apetita.

Sindrom općih upalnih promjena - groznica, zimica, pokazatelji upale u laboratorijske pretrage(povećan ESR, leukocitoza).

Sindrom upalnih promjena u plućno tkivo- otežano disanje, kašalj, stvaranje sputuma, promjena brzine disanja, zviždanje u plućima, promjene na rendgenskom snimku.

Sindrom zahvaćenosti drugih organa i sustava - kardiovaskularnog, živčanog, probavnog itd.

Ozbiljnost svakog od sindroma ovisi o vrsti uzročnika, obliku bolesti, reaktivnosti organizma.

Simptomi upale pluća

Krupozna upala pluća ima akutni početak. Visoka temperatura s zimicama, slabost i slabost - to su prve pritužbe pacijenta. Zatim im se dodaje kašalj: isprva suhi, refleksni, zatim s oslobađanjem "hrđavog" ispljuvka; bol u prsima na strani lezije, pogoršana kašljem. Stanje pacijentice je teško. Pri pregledu se otkriva grozničavo rumenilo, izraženije sa strane zahvaćenog pluća. Herpetičke erupcije na usnama, bradi, krilima nosa privlače pozornost. Usne su često cijanotične. Disanje je plitko, ubrzano, a na oboljeloj strani prsni koš malo zaostaje u aktu disanja.
Karakteristična slika daje se proučavanjem pluća: u početnoj fazi čuje se teško disanje s produljenim izdisajem, crepitus. Kasnije se javlja bronhijalno disanje i vlažni sitno mjehurasti hropci. Može doći do trenja pleure.
Na dijelu kardiovaskularnog sustava otkrivaju se ubrzani otkucaji srca, pad krvnog tlaka i gluhoća srčanih zvukova.
Laboratorijske pretrage otkrivaju oštre upalne promjene u krvnoj slici. Protein se često pojavljuje u mokraći.
Rendgenski pregled u početnoj fazi otkriva povećanje plućnog uzorka u zahvaćenom segmentu, na čijem se mjestu ubrzo pojavljuje intenzivno zamračenje. Postupno, u procesu oporavka, veličina i intenzitet zamračenja se smanjuju, a korijen pluća može ostati raširen još dugo nakon oporavka.
Žarišna upala pluća za razliku od krupa, počinje postupno, neupadljivo. Prethodi joj žarišna upala pluća, obično virusna infekcija u gornjim dišnim putovima. Simptomi intoksikacije nisu tako izraženi: temperatura raste unutar 38-39 stupnjeva, postoji mala slabost, glavobolja, otežano disanje. Glavna tegoba je kašalj s oslobađanjem mukopurulentnog ispljuvka.
Ako je fokus upale pluća mali, tada je klinička slika zamagljena, blaga. S velikim žarištima i konfluiranom pneumonijom izraženi su nedostatak zraka, cijanoza i bol u prsima.
Pri auskultaciji se iznad mjesta lezije čuju sitni mjehurići.
Radiografija otkriva upalni infiltrati u 1 ili više segmenata pluća. Konfluentna žarišta pojavljuju se kao mrljasta mrlja.

Klinička slika, tok pneumonije

Klinički tijek upale pluća može varirati ovisno o uzročniku.
pneumokokna upala pluća karakterizira detaljna slika krupozne upale pluća.
Stafilokokna i streptokokna pneumonija, u pravilu, jednostrano, karakteriziran teškim tijekom s visokom temperaturom, kašalj s gnojnim ispljuvkom. Karakterističan je brzi razvoj gnojnih komplikacija: apscesi pluća, pleuritis, piotoraks, sepsa.
Coli-pneumonija nastaje najčešće zbog aspiracije povraćenog sadržaja. Klinički se očituje porazom oba pluća. U pravilu se radi o drenažnoj pneumoniji. Konfluentna žarišta su jasno vidljiva na radiografiji. Escherichia coli se sije u ispljuvku.
Virusna upala pluća prethode simptomi virusnih lezija gornjeg dišnog trakta (rinitis, laringotraheitis). Vodeću ulogu u klinici zauzimaju opći upalni i intoksikacijski sindromi. Za razliku od bakterijske upale pluća, virusna upala pluća karakterizira leukopenija u općem testu krvi.

Dijagnoza upale pluća

Dijagnoza upale pluća temelji se na 5 općeprihvaćenih kliničkih znakova.

Akutni početak bolesti s porastom temperature iznad 38 stupnjeva.

Pojava ili pojačanje kašlja s oslobađanjem mukopurulentnog, gnojnog ili hemoragičnog sputuma.

Pojava lokalne tuposti plućnog zvuka tijekom udaraljki. I auskultatorno slušanje bronhalnog disanja, krepitacija, vlažni hropci, šum pleuralnog trenja.

Neutrofilna leukocitoza u općem testu krvi (u slučaju virusne upale pluća - leukopenija).

Rtg – upalni infiltrati u plućima.

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

ultrazvuk abdomena

ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Negacija ne s glagolima (u osobnom obliku, u infinitivu, u obliku gerunda) piše se odvojeno: ne uzimaj, nije, ne znajući, polako
	Izlaganje, referat glavne značajke filozofije renesanse
	Stil fikcije
	Djeca zemlje Prezentacija mi smo djeca zemlje za vrt
	Prezentacija na temu Prepreke u komunikaciji, rad su radili učenici Bez komunikacije se zaključavamo.

2023 "kingad.ru" - ultrazvučni pregled ljudskih organa