Bronhofonija, vokalni tremor. Dijagnostička vrijednost njihovog slabljenja i jačanja

PRIMJER OPISA OBJEKTIVNOG PROUČAVANJA DIŠNIH ORGANA U OBRAZOVNOJ POVIJESTI BOLESTI

BRONHOFONIJA

Bronhofonija je jedna od metoda za proučavanje dišnih organa, koja se sastoji u analizi provođenja šaptanog govora na površini prsnog koša.

Bronhofonija je ekvivalent opipljivog vokalnog tremora. Mehanizmi bronhofonije i vokalnog tremora su isti. Međutim, bronhofonija ima prednosti prije vokalnog tremora, koji se ne osjeća uvijek rukom, kod oslabljenih pacijenata s tihim glasom, kod ljudi s visokim glasom, najčešće kod žena, i ne mijenja se s malom veličinom citološkog procesa. Bronhofonija je osjetljivija.

Tehnika Definicija bronhofonije je sljedeća: rez fonendoskopa primjenjuje se na prsa u strogo simetričnim područjima (gdje se izvodi auskultacija). Nakon svake primjene, od pacijenta se traži da šapne riječi koje sadrže siktave zvukove (na primjer, "šalica čaja" | "šezdeset šest").

NB! Normalno, bronhofonija je negativna.Šapat se vrlo slabo prenosi na prsa (riječi se ne razlikuju i percipiraju kao nejasno zujanje), ali podjednako s obje strane na simetričnim točkama.

\/ Razlozi pojačane (pozitivne) bronhofonije isto što i vokalni tremor: zbijanje plućnog tkiva, šupljina u plućima koja komunicira s bronhom, otvoreni pneumotoraks, kompresijska atelektaza.

Nakon pregleda Prsa su pravilnog oblika i simetrična. Supraklavikularna i subklavijalna jama su umjereno izražene. Hod rebara je normalan, međurebarni prostori nisu prošireni. Frekvencija disanja je 16-20 u minuti, pokreti disanja su ritmični, srednje dubine. Obje polovice prsnog koša su ravnomjerno uključene u čin disanja. Prevladava abdominalni (otežan kod žena) ili mješoviti tip disanja. Omjer trajanja faza udisaja i izdisaja nije poremećen. Disanje je tiho, bez sudjelovanja pomoćnih mišića.

Na palpaciju Prsa su elastična i savitljiva. Integritet rebara nije oštećen, bolovi u rebrima i interkostalnim prostorima nisu otkriveni. Drhtanje glasa je umjereno izraženo, jednako u simetričnim područjima prsnog koša.

Uz usporedne udaraljke Jasan plućni zvuk detektira se cijelom površinom pluća.

(Ako se otkriju promjene u zvuku perkusije, označite njihovu prirodu i mjesto).

S topografskim udaraljkama:

a) donje granice pluća duž središnje klavikularnih linija prolaze duž VI rebra (nije određeno lijevo), duž prednjeg aksilarnog - duž VII rebra, duž srednjeg aksilarnog -
duž VIII rebra, duž stražnjeg aksilarnog - duž IX rebra, duž skapularnog - duž X rebra, duž paravertebralnog - na razini spinoznog procesa XI torakalnog kralješka;

b) ekskurzija donjeg plućnog ruba duž srednjih aksilarnih linija - 6-8 cm s obje strane;

c) visina vrhova desnog i lijevog pluća ispred - 3-4 cm iznad ključnih kostiju, straga - na razini spinoznog procesa VII vratnog kralješka;

d) širina vrhova pluća (Krenigova polja) je 4-7 cm s obje strane.

Na auskultaciji Vizikularno disanje detektira se iznad pluća s obje strane (laringotrahealno disanje se može čuti u gornjem dijelu interskapularnog prostora do razine IV torakalnog kralješka). Ne čuju se nepovoljni respiratorni zvukovi (crepitacije, šum pleuralnog trenja).

Bronhofonija negativno s obje strane. (Ako se otkriju patološki auskultatorni fenomeni, potrebno je naznačiti njihovu prirodu i mjesto).

Rentgenske metode istraživanja naširoko se koriste u dijagnostici bolesti dišnog sustava.

X-zraka I radiografija omogućuju nam određivanje prozračnosti pluća, otkrivanje žarišta zasjenjenja (upala, tumor, plućni infarkt itd.), šupljine u plućima, tekućine u pleuralnoj šupljini i druga patološka stanja (slika 83). X-zraka može odrediti prirodu tekućine u pleuralnoj šupljini: ako je tekućina upalna (eksudat), gornja granica zamračenja nalazi se duž kose linije (od strane prema dolje do medijastinuma); ako se radi o transudatu, gornja razina zatamnjenja je horizontalna.

Riža. 83. Radiografije:

a - desnostrana upala gornjeg režnja pluća, b- bronhogeni karcinom pluća, V- lijevi eksudativni pleuritis

Tomografija omogućuje određivanje točne lokalizacije (dubine) patološkog procesa, što je od posebne važnosti prije operacije.

bronhografija koristi se za proučavanje bronha i omogućuje prepoznavanje proširenja, izbočina bronha kod bronhiektazija (slika 84), tumora bronha, suženja, stranog tijela itd.

Fluorografija provodi se za primarno otkrivanje patologije pluća.

Endoskopske metode koristi se za dijagnozu bronhitisa, bronhiektazija, bronhijalnih tumora, središnjeg plućnog apscesa, erozija, ulkusa bronhalne sluznice (bronhoskopija), kao i za ispitivanje slojeva pleure, odvajanje priraslica između njih (torakoskopija), uzimanje materijala za biopsiju itd. Funkcionalne metode dijagnostike dišnog sustava (spirometrija, spirografija, pneumotahometrija, peakflowmetrija) omogućuju prepoznavanje respiratornog zatajenja pri pojavi prvih simptoma, kao i procjenu učinkovitosti terapije.

Laboratorijske metode istraživanja imaju veliku zastavu u dijagnostici respiratorne patologije.

UAC provodi se za sve pacijente i omogućuje otkrivanje znakova različitih patoloških procesa:

V leukocitoza s pomakom ulijevo, povećan ESR - s upalom pluća, kroničnim bronhitisom, gnojnim bolestima pluća;

V leukocitoza, limfopenija, monocitoza, povećana ESR tijekom tuberkuloze;

V anemija - s rakom pluća;

V leukopenija i povećani ESR - s pneumonijom gripe;

V eritrocitoza, povećanje hemoglobina i usporavanje CO") ■
s emfizemom.

Analiza sputuma, pleuralne tekućine sadrži puno korisnih informacija o bolesti pacijenta. Tumačenje podataka iz ovih studija dano je u Pogl. 3.

Ulaznica 1

1. Promjene u sastavu urina kod bolesti. Analiza urina uključuje procjenu njegovog kemijskog sastava, mikroskopski pregled urinarnog sedimenta i određivanje pH urina.

Proteinurija– izlučivanje proteina urinom. Prevladavajući protein u većini bolesti bubrega je albumin, rjeđe se otkrivaju globulini, mukoproteini i Bence-Jones proteini. Glavni uzroci proteinurije su sljedeći: 1) povećana koncentracija normalnih (na primjer, hiperproteinemija u mijelomonocitnoj leukemiji) ili patoloških proteina (Bence-Jonesova proteinurija u multiplom mijelomu); 2) povećanje tubularne sekrecije proteina (Tamm-Horswell proteinurija); 3) smanjenje tubularne reapsorpcije proteina filtriranih u normalnim količinama; 4) povećanje količine filtriranih proteina zbog promjena u propusnosti glomerularne filtracije.

Proteinuriju dijelimo na intermitentnu (intermitentnu) i perzistentnu (konstantnu, stabilnu). Kod intermitentne proteinurije bolesnici ne pokazuju nikakve abnormalnosti u funkciji bubrega, au većine njih proteinurija nestaje. Trajna proteinurija simptom je mnogih bolesti bubrega, uključujući oštećenje bubrega zbog sistemske bolesti Za praćenje razvoja kliničke slike bolesti mjeri se količina dnevno izlučenih bjelančevina. Normalno se izlučuje manje od 150 mg/dan. Povećanje dnevne proteinurije na 3,0-3,5 g / dan znak je egzacerbacije kronične bubrežne bolesti, što brzo dovodi do poremećaja proteinskog sastava krvi (hipoproteinemija i hipoalbuminemija).

Proteinurija se može razviti u zdravih ljudi tijekom dugotrajnog hodanja i trčanja na duge staze (marševska proteinurija), tijekom dugotrajnog okomiti položaj tijelo (ortostatska proteinurija) i visoka temperatura.

Glukozurija– izlučivanje glukoze mokraćom normalno ne prelazi 0,3 g/dan. Glavni uzrok glikozurije je dijabetička hiperglikemija s normalnim prolaskom glukoze kroz bubrežne filtre. Ako je funkcija bubrežnih tubula poremećena, glikozurija se može pojaviti i u normalnim uvjetima. koncentracije glukoze u krvi.

Ketonurija– pojava ketonskih tijela (acetooctene kiseline i B-hidroksimaslačne kiseline) znak je metaboličke acidoze, koja se javlja kod dijabetes melitusa, gladovanja, a ponekad i kod intoksikacije alkoholom.

pH urina Obično blago kiselo. Važan je za stvaranje kamenaca: oštro kiselih - urata, alkalnih - fosfata.

2. Paroksizmalna tahikardija. Ovo je napadaj naglog povećanja broja otkucaja srca preko 140/min. Traje od nekoliko sekundi do nekoliko sati, a ponekad danima i tjednima.Napadaji PT mogu se razviti u zdravih ljudi uz zlouporabu jakog čaja, kave, alkohola ili pretjeranog pušenja te u bolesnika s hipertenzijom, koronarnom bolešću srca, infarktom miokarda, kor. pulmonale, itd. d. Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija. Pojava supraventrikularne paroksizmalne tahikardije povezana je s mehanizmom ponovnog ulaska (recipročna tahikardija) u atriju i atrioventrikularnom čvoru uz sudjelovanje dodatnog provodnog puta. Moguć je i rjeđi mehanizam, zbog povećanog automatizma stanica provodnog sustava. Frekvencija ritma je 140–190/min. Impuls depolarizacije širi se anterogradno, pa se P val nalazi ispred QRS kompleksa. Ali obično je deformiran, može biti bifazičan, ponekad negativan u odvodima II, III i aVF kada se pojavi ektopični fokus u donjim dijelovima atrija. P-Q interval i QRS kompleks su normalni.

S paroksizmalnom tahikardijom iz atrioventrikularnog čvora, frekvencija pulsa je 140-250 / min. Ponovni ulazak u atrioventrikularni čvor uzrokuje paroksizmalnu tahikardiju u 60% slučajeva. Ova varijanta nastaje zbog atrioventrikularne disocijacije na dva funkcionalno odvojena puta. Tijekom NVT, impuls se provodi anterogradno duž jednog od ovih putova i retrogradno duž drugog. Kao rezultat toga, pretklijetke i ventrikuli su uzbuđeni gotovo istodobno. P val se stapa s QRS kompleksom i ne otkriva se na EKG-u. QRS kompleks se u većini slučajeva ne mijenja. Kada postoji blok u samom atrioventrikularnom čvoru, re-entry krug se prekida i SVT se ne pojavljuje. Blokada na razini Hisovog snopa i njegovih grana ne utječe na NVT.

Postoji varijanta paroksizmalne tahikardije iz atrioventrikularnog čvora s ekscitacijom atrija. EKG pokazuje negativan P val nakon QRS kompleksa u odvodima II, III i aVF.

Drugi najčešći uzrok SVT je Wolff–Parkinson–Whiteov sindrom.Postoje očiti brzi i skriveni putovi. Na sinusni ritam ekscitacija se širi anterogradno duž jasnog puta. Razvija se prijevremena ekscitacija ventrikula, što se na EKG-u odražava prisutnošću delta vala i skraćenjem P–Q intervala. Uz skriveni put, impuls se provodi samo retrogradno, stoga u sinusnom ritmu nema znakova ventrikularne predekscitacije, P-Q interval i QRS kompleks nisu promijenjeni.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija(VVT) je iznenadni napadaj tahikardije, čiji se izvor ektopičnog impulsa nalazi u provodnom sustavu klijetki: Hisovom snopu, njegovim ograncima i Purkinjeovim vlaknima. Opaža se u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću i hipertenzivnom bolešću srca; s srčanim defektima kompliciranim CHF; za kardiomiopatije i sindrom dugog QT intervala; za tireotoksikozu, tumore i kontuzije srca. Kod ventrikularnog ventrikula, ritam kod većine bolesnika je ispravan, ali je tijek ventrikularne ekscitacije oštro poremećen. Najprije se pobuđuje ventrikul u kojem se nalazi ektopični fokus uzbude, a zatim s odgodom pobuda prelazi na drugu klijetku. Proces ventrikularne repolarizacije također je oštro poremećen po drugi put. Na EKG-u se vide promjene QRS kompleksa, S-T segmenta i vala T. Kod VT je QRS kompleks deformiran i proširen, traje više od 0,12 s. S-T segment i T val nalaze se diskordantno u odnosu na glavni val QRS kompleksa. Ako je glavni val kompleksa R val, tada se S–T interval pomiče ispod izolinije, a T val postaje negativan. Ako je glavni val kompleksa S val, tada se S–T interval nalazi iznad izolinije, a T val je pozitivan.

Istodobno se razvija atrioventrikularna disocijacija, čija je bit u potpunom odvajanju aktivnosti atrija i ventrikula. To je zbog nemogućnosti provođenja impulsa retrogradno prema atriju. Stoga su atrije uzbuđene impulsima koji izviru iz atrija. Kao rezultat toga, atrije su uzbuđene i kontrahirane zbog normalnih impulsa, a ventrikuli - zbog impulsa koji se javljaju s visokom frekvencijom u ektopičnim žarištima. Ventrikuli se kontrahiraju češće od atrija.

Problem 8: IHD. Novonastala angina pektoris NI Pregledi: Krv na markere

Ulaznica 2

Trljanje perikardnog trenja.

Trljanje perikardnog trenja nastaje kada se slojevi perikarda mijenjaju, postaju grubi i trljanjem uzrokuju

raditi buku. Šum trenja perikarda opaža se kod perikarditisa (fibrinozne mase na pleuri), kod dehidracije i uremije (taloženje kristala uree na pleuri). Čuje se u zoni apsolutne tuposti srca u obje faze srčane aktivnosti, a pojačava se na pritisak stetoskopom. prevrtljiv. Pleuroperikardijalni šumovi povezan s upalnim promjenama na pleuri uz srčanu vrećicu. Nastaju kada rad srca, u fazi sistole i pojačava se disanjem. Kardiopulmonalni šumovi obično se podudaraju sa sistolom srca i sistolički su. Njihova pojava je posljedica kretanja zraka u rubovima pluća uz srce; tijekom udisaja zrak nastoji ispuniti slobodni prostor između prednje stijenke prsnog koša i srca. Čuje se s lijeve strane. rub relativan srce glupost.

2. Portalna hipertenzija– povećani tlak u portalnom venskom sustavu uzrokovan poremećajem protoka krvi u portalnim žilama, jetrenim venama ili donjoj šupljoj veni. Ovisno o uzrocima, dijeli se na intrahepatičnu, suprahepatičnu i subhepatičnu.

Intrahepatična hipertenzija (sinusoidalni blok), karakterizirana visokim venskim jetrenim tlakom. Glavni uzrok poteškoća u intrahepatičkom protoku krvi je ciroza jetre, u kojoj lažni režnjići nastali zbog fibroze imaju vlastitu sinusoidnu mrežu, koja se razlikuje od normalnih jetrenih režnjića. Polja vezivnog tkiva u interlobularnom prostoru kompresuju grane portalne vene i rastavljaju sinusoidnu mrežu jetre. Subhepatična hipertenzija (presinusoidalni blok) uzrokovana je blokadom ulaza portala, koja se razvija kada je portalna vena ili njezine grane začepljene kao posljedica tromboze, kompresije tumorom.

Prehepatična hipertenzija (postsinusoidalni blok) razvija se kada je odljev krvi kroz jetrene vene oslabljen. Etiologija: venska okluzija u Budd-Chiari sindromu, perikarditis i tromboza donje šuplje vene. Kao rezultat toga, otpor cjelokupnog vaskularni sustav jetre, što dovodi do postupnog razvoja histološke slike ciroze jetre.

Klinika za portalnu hipertenziju. Trijas sindroma: kolateralna venska cirkulacija, ascites i splenomegalija. Kolateralna cirkulacija osigurava protok krvi od portalne vene do gornje i donje šuplje vene, zaobilazeći jetru kroz tri venska sustava: vene jednjaka, vene hemoroida i vene trbušne stijenke. Vene se šire zbog pojačanog protoka krvi, stvaraju se varikozni čvorovi koji mogu puknuti što dovodi do krvarenja. Krvarenje iz vena jednjaka očituje se krvavim povraćanjem ("talog od kave") kada krv uđe u želudac i katranastom stolicom (melena) kada uđe u crijeva. Rjeđe se javljaju krvarenja iz proširenih hemoroidalnih vena koja se očituju primjesama grimizne krvi u stolici. Razvoj kolaterala u venama trbušnog zida popraćen je stvaranjem "glave Meduze".

Ascites– nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini zbog portalne hipertenzije – je transudat nastao kao posljedica ultrafiltracije iz proširenih kapilara. Ascites se razvija polagano i u početku je praćen nadutošću i dispeptičkim smetnjama. Ascites se gomilanjem dovodi do povećanja abdomena, pojave umbilikalnih i femoralnih kila, blijedih strija, a volumen cirkulirajuće plazme je poremećen.

Splenomegalija– karakterističan znak portalne hipertenzije. Povećana slezena može biti praćena citopenijom (anemija, leukopenija, trombocitopenija) kao manifestacija sindroma hipersplenizma.

Zadatak 3: KOPB. Bronhijalna astma, mješovitog porijekla. Uporan tijek, blag. Faza egzacerbacije. Kronični, jednostavni, opstruktivni bronhitis, faza egzacerbacije. Emfizem. II stupanj DN.

Ulaznica 3

Određivanje podrhtavanja glasa Izvodi se postavljanjem dlanova ruku na simetrična područja prsa u određenom nizu. Pacijent mora izgovarati riječi koje sadrže slovo "r". Nastale vibracije glasnica i zraka prenose se kroz bronhe i plućno tkivo u obliku njegovih vibracija do prsnog koša. Ruke se stavljaju na prsa cijelom površinom dlana. Muškarci imaju jače drhtanje glasa nego žene i djeca; vokalni tremor je jači u gornjim dijelovima prsnog koša i na njegovoj desnoj polovici, posebno iznad desnog vrha, gdje je desni bronh kraći; s lijeve strane iu donjim predjelima je slabiji.

Slabljenje vokalnog podrhtavanja: s potpunim zatvaranjem lumena bronha, što se događa u slučaju opstruktivne atelektaze; s nakupljanjem tekućine i zraka u pleuralnoj šupljini; sa zadebljanjem prsa. Pojačano drhtanje glasa: sa zbijanjem plućnog tkiva (infiltracija), sa kompresijom pluća (kompresijska atelektaza), sa šupljinom u plućima, sa tankom stijenkom prsnog koša.

Bronhofonija- ovo je provođenje glasa iz grkljana duž zračnog stupca bronha do površine prsnog koša, što se određuje metodom slušanja šaptanog govora. U fiziološkim uvjetima čuje se nejasan, nerazumljiv govor, glasnoća zvukova je ista s obje strane na simetričnim točkama. Povećana bronhofonija:

sa zbijanjem plućnog tkiva (sindrom upalnog infiltrata, pneumokokna pneumonija, tuberkulozni infiltrat); kada je plućno tkivo zbijeno zbog kompresije (sindrom kompresijske atelektaze); u prisutnosti šupljina koje rezoniraju i pojačavaju zvukove.

Slabljenje bronhofonije: kada se stijenka zadeblja s prekomjernim taloženjem masnog tkiva; ako postoji tekućina ili zrak u pleuralnoj šupljini; kada je lumen bronha blokiran (opstruktivna atelektaza); s povećanom prozračnošću plućnog tkiva (emfizem pluća); kod zamjene plućnog tkiva drugim, bez zraka (tumori, ehinokokni

ciste, apsces pluća u formativnom stadiju, gangrena).

Blok grane snopa.

Razlikuju se sljedeće blokade:

Blokovi s jednim snopom:a) desna noga; b) lijeva prednja grana; c) lijeva stražnja grana.

Dvostruke blokade snopa: a) lijeva noga; b) desna noga i lijeva prednja grana; c) desna noga i lijeva stražnja grana.

Ulaznica 1.

1 pitanje Subjektivne metode pregleda uključuju ispitivanje bolesnika. Ispitivanje pacijenta počinje razjašnjavanjem podataka o njegovoj putovnici. Tada izravno počinje ispitivanje: 1) pritužbe u vrijeme pregleda: bol (njihova lokalizacija, intenzitet, karakter, zračenje, provocirajući čimbenici, prosječna će se nastaviti, učinak lijekova, popratne manifestacije), temperatura (razdoblja smanjenja / povećanja, maksimum temp), osip, curenje iz nosa, otok, nespecifične tegobe (slabost, letargija, umor, smanjen apetit). 2) anamneza bolesti: kada su se pojavili prvi simptomi, karakteristike prvih simptoma, da li je bolesnik već liječen, kratak opis tegobe od prvih simptoma do trenutka pregleda, koje je lijekove uzimao, zašto je otišao liječniku, dinamika problema tijekom bolničkog liječenja. 3) Životna anamneza: pretrpjela fizička bolest (moždani udar, srčani udar, astma, dijabetes, čirevi), trauma, operacija; alergijske reakcije na lijekove + intolerancija na lijekove, uvjete života i rada; loše navike; genealoška povijest (jesu li roditelji i bake živi, ​​kako su dalje živjeli, od čega su umrli, jesu li bolovali od kroničnih bolesti); epidemiološku anamnezu (jeste li bolovali od hepatitisa, HIV-a, kolere, tuberkuloze, dizenterije, malarije i sl., kontakti sa zaraznim bolestima, put izvan zemlje unutar šest mjeseci, put u zemlju, invazivne metode pregleda i liječenja); ginekološka anamneza (podaci o menstrualnom ciklusu, broju trudnoća i njihovim ishodima i tijeku, podaci o menopauzi, prisutnosti ginekoloških problema, nakon posjeta ginekologu). 4) Funkcionalni status – podaci o stanju svih organa i sustava u trenutku pregleda. Utvrđuju se promjene u stanju svakog sustava: dišnih organa (kašalj, otežano disanje, bol u prsima, hemoptiza, itd.); cirkulacija krvi (bol, otežano disanje, lupanje srca, prekidi, itd.); probavni (apetit, mučnina, povraćanje, žgaravica, bol, proljev, zatvor, itd.); urinarni (često bolno mokrenje, zadržavanje mokraće, krv u mokraći itd.); živčani sustav(san, vrtoglavica, glavobolja, razdražljivost, pamćenje itd.); osjetilni organi (sluh, vid i sl.).

2Pitanje.Paroksizmalna tahikardija je iznenadni i iznenadni prestanak rada srca frekvencije 150-300 otkucaja u minuti, a ritam ostaje pravilan. Postoje 3 oblika: a) atrijalni, b) nodalni, c) ventrikularni. Atrijski i nodalni oblik kombiniraju se u supraventrikularni. Etiologija je slična ekstrasistoliji, ali je atrijski PT češće povezan s povećanom aktivnošću simpatičkog živčanog sustava, a ventrikularni PT - s teškim degenerativnim promjenama u miokardu. Etiologija: ponekad se Pt javlja u praktički zdravih mladih ljudi (idiopatska ventrikularna tahikardija). Najčešći uzrok je kronična koronarna bolest (oko 70%). PT se također javlja u bolesnika u akutnom stadiju MI. Međutim, često traje nekoliko sekundi ili minuta i nestaje samo od sebe. Drugi uzrok Pt je intoksikacija srčanim glikozidima (oko 20% slučajeva). Ostali uzroci Pt uključuju reumatske i urođene srčane mane, miokarditis, kardiomiopatije, sindrom prolapsa mitralni zalistak, kongenitalni sindrom produženog Q-T intervala, mehanički nadražaj srca (tijekom operacije, kateterizacije srca, koronarne arteriografije), feokromocitom, jake negativne emocije (strah), komplikacija terapije kinidinom, izadrinom (izoproterenol), adrenalinom (epinefrin), nekim anesteticima , psihotropna sredstva (fenotiazidi). Klinika: napad se iznenada razvija, srčana aktivnost se prebacuje na drugačiji ritam. Brzina otkucaja srca s ventrikularnim oblikom obično leži u rasponu od 150-180 impulsa u minuti, s atrijskim i nodalnim oblicima - 180-240 impulsa. Često tijekom napada, žile vrata pulsiraju. Auskultacijom se otkriva ritam poput njihala (embriokardija), nema razlike između prvog i drugog zvuka. Trajanje napada je od nekoliko sekundi do nekoliko dana. Nodalna i atrijalna PT nemaju značajan učinak na središnju hemodinamiku. Međutim, u bolesnika s popratnom ishemijskom bolešću srca, zatajenje srca se može pogoršati i edem se može povećati. Nodalna i atrijalna PT povećavaju potrebu miokarda za kisikom i mogu izazvati napadaj akutne koronarne insuficijencije. EKG znakovi: U obliku čvora i atrija kompleksa, QRS nije promijenjen. Trbušni oblik daje promijenjeni QRS kompleks (slično ventrikularnoj ekstrasistoli ili Hissovom bloku). U supraventrikularnom obliku P val se spaja s T. P val se ne otkriva u uvjetima promijenjenog QRS-a. Za razliku od supraventrikularnog oblika, ventrikularni PT uvijek dovodi do zatajenja srca, daje sliku kolapsa i može dovesti do smrti bolesnika. Ozbiljnost ventrikularnog oblika je zbog činjenice da: ventrikularni PT dovodi do poremećaja sinkrone kontrakcije atrija i ventrikula.

3Pitanje. Chron gastritis je upala želučane sluznice, praćena poremećajem fiziološke regeneracije epitela i, kao rezultat, njegovom atrofijom, poremećajem motoričke i endokrine funkcije. Kod kroničnog gastritisa s normalnom ili povećanom sekretornom funkcijom želuca (antralni gastritis) zahvaćen je površinski epitel želuca; uništavanje sluznice u pravilu se ne događa. Etiologija: 1) infekcija želuca Helicobacter pylori,2) poremećaji prehrane (prejedanje noću, gruba hrana, nedostatak vitamina i proteina u hrani, 3) loše navike: alkoholizam i pušenje. Patogeneza i klinika: Patogeneza antralnog gastritisa temelji se na hipersekreciji klorovodične kiseline i pepsina, umjerenom refluksu duodenalnog sadržaja. Bolest se javlja uz normalno (češće) ili normalno (rjeđe) stvaranje kiseline. Sa želučane sluznice u približno 90% slučajeva, Helicobacter pylori (Hp). Bolesnici osjećaju bol sličnu čiru (gladna bol, najčešće u desnoj polovici epigastrija, ublažava se antispazmodicima). Nakon jela imaju osjećaj unutarnje težine. Bolesnici se stalno žale na žgaravicu i neugodno podrigivanje. Većina pati od zatvora. Dijagnostika: endoskopski pregled, koji omogućuje razjašnjavanje lokalizacije i prirode promjena u želučanoj sluznici. Apsolutni dijagnostički kriterij bolesti je otkrivanje same bakterije, otpadnih produkata Hp, kao i morfoloških znakova kroničnog gastritisa u bioptatima. Tijekom studije primjećuje se povećanje želučane sekrecije: u području pilorusa tijekom FGS - oticanje nabora, hiperemija sluznice, krvarenje i erozija u submukoznom sloju, povećan tonus pilorusa. antruma, reljef sluzi je deformiran, često nešto sužen, a njegovi nabori su zadebljani i prekriveni bezbojnom sluzi, tonus želuca je povećan, peristaltika regije je oslabljena. Liječenje: prema režimima anti-helicobacter terapije: prva linija terapije - blokator protonske pumpe, klaritromicin, amoksicilin, metronidazol; druga linija terapije.

Ulaznica 2.

1 pitanje. Puls se palpira na arteriji radijal.Obilježja pulsa: 1) simetrija na obje ruke (pulsus differens) zbog razvojne anomalije, obliteracije ili traumatske ozljede. velike posude, koji se proteže od aorte) ;2. Ritam; 3) učestalost (može rijetko (pulsus rarus), manje od 60, što se javlja kod sportaša, kao i kod stenoze ušća aorte, potpunog AV bloka. Ubrzani broj otkucaja srca preko 90 (pulsus frequens) javlja se tijekom tjelesne aktivnosti, vaskularne insuficijencije. , lezije miokarda, groznica, itd.); 4) punjenje (određeno veličinom fluktuacija palpabilne arterije tijekom razdoblja njenog punjenja i ovisi o udarnom volumenu lijeve klijetke. S velikim minutnim volumenom srca u slučaju aorte insuficijencija ventila, puni plenus, prazan vakuum je zbog niskog minutnog volumena srca, što ukazuje da se oštećenje miokarda, filiformis često opaža kod akutne vaskularne insuficijencije (nesvjestica, kolaps, šok); 5) napetost (hard-durus kod visokog krvnog tlaka, soft-mollis kod niskog krvnog tlaka); 6) stanje vaskularne stijenke izvan pulsnog vala - normalno nema palp, palp sa sklerotičnim promjenama.

2Pitanje. Zbijanje plućnog tkiva odnosi se na pojavu u plućima bezzračnih područja različitih veličina, kako upalne tako i neupalne prirode. S lobarnom zbijenošću, karakterističnom za lobarnu upalu pluća, cijeli režanj pluća zahvaćen je upalnim procesom, koji je u istoj fazi razvoja. Patoanatomsku sliku karakteriziraju stadiji: 1) Stadij valunga traje od 12 sati do 3 dana i karakterizira ga hiperemija plućnog tkiva, poremećena prohodnost kapilara s porastom upalnog edema. U edematoznoj tekućini utvrđuje se veliki broj mikroorganizama 2) Stadij vrućine: a) u stadiju crvene hepatizacije, traje od 2 do 3 dana, zbog nakupljanja. oblikovani elementi krvi (uglavnom crvenih krvnih zrnaca) i izljevom proteina plazme (prvenstveno fibrina) u alveole i male bronhije, zahvaćeno područje postaje bezzračno, gusto, crveno. b) U fazi siva jetra traje od 7 do 9 dana, pluća na rezu imaju sivkasto-žutu boju, alveole su ispunjene velikim brojem neutrofila, u kojima se pod mikroskopom otkrivaju fagocitirani mikrobi 3) ​​stadij rezolucije (7 dana) očituje se postupno otapanje fibrina. Alveolarni epitel je deskvamiran, a alveole su ispunjene makrofagima koji fagocitiraju neutrofile koji sadrže mikrobe. Trajanje stadija ovisi o prevalenciji procesa, provedenoj terapiji, reaktivnosti tijela i virulenciji uzročnika. Klinika: počinje, u pravilu, akutno, iznenada, omamljujućom hladnoćom.TEGOLBE: bol u boku, pojačava se dubokim disanjem, zbog zahvaćanja pleure u proces; postupno (kako se režanj isključuje iz disanja) sve veća otežano disanje; glavobolja, teška malaksalost; od 2-3 dana počinje se izdvajati ispljuvak, isprva je oskudan, viskozan, zatim se njegova količina povećava i poprima smeđe-crvenu nijansu ("hrđavi" ispljuvak. OPĆI PREGLED: Pacijent leži na leđima ili na bolesnoj strani.U prvim danima, bolest se promatra tijekom pregleda hiperemija obraza, često pretežno na zahvaćenoj strani, oticanje krila nosa pri disanju, herpetični osip na usnama ; često se primjećuje akrocijanoza, primjećuje se brzo (ponekad do 30-40 u minuti) plitko disanje. udaraljke: desna granica srca tuposti može se pomaknuti prema van (zbog povećanja desne klijetke, u fazi influksa postoji tup-timpanski perkutorni zvuk, u fazi visine tup perkutorni zvuk, smanjenje pokretljivosti donjeg plućnog ruba, u fazi razrješenja postoji tup-timpanski perkusijski zvuk, koji se pretvara u jasan plućni. Auskultacija: javlja se naglasak drugog tona na plućnoj arteriji (zbog povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji). Tijekom faze plime, oslabljeno vezikularno disanje i krepitacija. Na vrhuncu stadija pojačan vokalni tremor, bronhijalno disanje, pozitivna bronhofonija.U fazi razrješenja oslabljeno vezikularno disanje, vlažni sitnomjehurasti zvučni hropci, krepitacija.RTG zatamnjenje, odgovara cijelom režnju ili segmentima.

3Pitanje. Duodenalni ulkus je kronična, ciklička bolest sa stvaranjem ulkusa tijekom razdoblja egzacerbacije. Ulkus je defekt crijevne sluznice (a ponekad i temeljnog tkiva), čiji su procesi cijeljenja poremećeni ili značajno usporeni. Karakterizira ga relapsni tijek, odnosno izmjena razdoblja egzacerbacija (obično u proljeće ili jesen) i razdoblja remisije. Čir zacjeljuje uz stvaranje ožiljka. Etiologija: kršenje živčanih mehanizama koji reguliraju probavu; Poremećaji hormonalnih mehanizama koji reguliraju probavu sustava hipofiza-nadbubrežna žlijezda; Lokalni trofički poremećaji u sluznici dvanaesnika; Kronične lezije sluznice (duodenitis).Otegotni čimbenici uključuju: nasljedstvo (bolest peptičkog ulkusa kod bliskih rođaka otkriva se u 15-40% slučajeva);Loša prehrana; brzo, užurbano jedenje, prevladavanje lako probavljivih ugljikohidrata u prehrani, prekomjerna konzumacija začinjene, grube, iritantne hrane; konzumacija jakih alkoholnih pića i njihovih surogata; pušenje. Klinika: Ovisno o težini, razlikuju se benigni, dugotrajni (stabilni) i progresivni tijek bolesti. U benignom tijeku ulcerozni defekt je malen i plitak, relapsi su rijetki i nema komplikacija. Konzervativno liječenje daje jasan pozitivan učinak nakon otprilike mjesec dana. Dugotrajni tijek karakterizira nepotpuni učinak liječenja i dugo trajanje; recidivi su mogući tijekom prve godine. Progresivni tijek karakterizira minimalan učinak liječenja, česti recidivi i razvoj komplikacija. Karakteriziraju ga bolovi, žgaravica i često povraćanje kiselog želučanog sadržaja ubrzo nakon jela na vrhuncu boli. Tijekom egzacerbacije bolovi su svakodnevni, javljaju se na prazan želudac, nakon jela, privremeno se smanjuju ili nestaju i ponovno se javljaju nakon 1,5-2,5 sata.Nije rijetka noćna bol. Bol se ublažava antacidima, antikolinergicima i toplinskim postupcima na epigastričnu regiju. Često duodenalni ulkus prati zatvor. Na palpacija bol se utvrđuje u epigastrična regija, ponekad neki otpor trbušnih mišića. Skatološkim pregledom utvrđuje se skriveno krvarenje. Uz duodenalni ulkus, kiselost je povećana. Komplikacije: krvarenje, perforacija, penetracija, deformacija i stenoza, degeneracija ulkusa u karcinom. Laboratorijska istraživanja: Klinički test krvi (primjećeno blagi porast sadržaj hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca, ali se također može otkriti anemija, što ukazuje na očito ili skriveno krvarenje. U kompliciranim oblicima peptičkog ulkusa javlja se leukocitoza i ubrzanje ESR).Analiza stolice na okultnu krv. Kod ulkusa duodenuma i pilornog kanala obično se opaža povećana (rjeđe - normalna) razina proizvodnje kiseline. X-ray metoda pregleda( otkrivaju se cicatricialna i ulcerativna deformacija duodenalnog bulbusa, poremećaji gastroduodenalnog motiliteta) Endoskopska metoda pregleda (potvrđuje prisutnost ulceroznog defekta, pojašnjava njegov položaj, dubinu, oblik, veličinu, omogućuje vam procijeniti stanje dna i rubova ulkusa, identificirati popratne promjene u sluznici ) Biopsija praćena histološkim pregledom dobivenog materijala Elektrogastroenterografija i antroduodenalna manometrija - omogućuju prepoznavanje poremećaja gastroduodenalnog motiliteta. Liječenje: Uključuje liječenje egzacerbacija, indukciju remisija, terapiju protiv relapsa. Osnovna sredstva: 1) antisekretorna (blokatori histaminskih i muskarinskih receptora; 2) antacidna sredstva, 3) protektivna sredstva Pomoćna sredstva: antispazmodici, antikolinergici, anabolici, biostimulansi (koriste se kao simptomatska terapija).

Ulaznica 3.

1 pitanje. Pregledom područja srca otkrivaju se neki simptomi karakteristični za bolesti srca. To uključuje: srčanu grbu, vidljive pulsacije u različitim dijelovima, proširene vene. Vizualno se može utvrditi znatno pojačan otkucaj vrha, a pomicanje ulijevo daje vrlo važne podatke, koji se dodatno potkrepljuju palpacijom i perkusijskim pregledom. Povećana pulsacija u području plućne arterije određena je visokom plućnom arterijskom hipertenzijom. Epigastrična pulsacija određena je kod zdravih ljudi u klinostatskom položaju i uzrokovana je pulsacijom trbušna regija aorta. Kad duboko udahnete, ili slabi ili se ne mijenja. S dubokim dahom, pulsiranje desne klijetke se povećava, jer se dijafragma spušta, a desna klijetka je bliža epigastričnoj regiji. Apex impuls (AT) srca nastaje pulsiranjem njegovog vrha (LV).Vrh srca se približava zidu prsnog koša i vrši pritisak na njega. Ako je vrh srca uz interkostalni prostor, detektira se otkucaj vrha. Ako je uz rebro, apeksni impuls se ne otkriva. Normalno, promjer VT ne prelazi 2 cm (kompaktna = nije difuzna), određena u 5. interkostalnom prostoru, medijalno od srednjeklavikularne linije, nije ojačana. Otkucaji srca se palpiraju u 3. interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Njegov izgled povezan je s hipertrofijom desne klijetke.

Retrosternalna pulsacija je odsutna u zdravih osoba. Određuje se palpacijom u jugularnoj jami s povećanom ili produženom aortom ili insuficijencijom aortnog semilunarnog zaliska.

Epigastrična pulsacija može ovisiti o hipertrofiji desne klijetke, vibracijama stijenke abdominalne aorte i pulsaciji jetre. S hipertrofijom gušterače, lokaliziran je ispod xiphoid procesa i ide od vrha do dna. S aneurizmom, trbušna aorta nalazi se nešto niže i usmjerena je odostraga prema naprijed. Puls trbušne aorte može se odrediti i kod zdravih osoba s tankom trbušnom stijenkom. Pulsiranje jetre, koje se osjeća u epigastriju, može biti preneseno ili istinito. Prijenos je uzrokovan kontrakcijama hipertrofiranog pankreasa. Pravo pulsiranje jetre opaženo je u bolesnika s insuficijencijom trikuspidalnog zaliska, kada postoji obrnuti protok krvi iz RA u donju šuplju venu i jetrene vene (pozitivan venski puls). Štoviše, svaka kontrakcija srca uzrokuje njegovo oticanje. Možete osjetiti pulsiranje s desna na lijevo kod true, od vrha do dna kod zupčanika.

Dijastolički tremor- palpabilno drhtanje prsnog koša u prekordijalnoj regiji u fazi dijastole s nekim srčanim manama, uzrokovano turbulentnim protokom krvi kroz zahvaćene zaliske ili abnormalne otvore. Promatranje mitralne stenoze ("mačje predenje"). Ako se drhtanje javlja tijekom sistole, naziva se sistoličkim. ODA je također u prekordijalnoj zoni. Promatranje teških srčanih mana praćenih grubim sistoličkim šumom.

2Pitanje. Nefrotski sindrom- stanje koje se razvija s lezijama bubrega različitog podrijetla, što dovodi do defekata u glomerularnim kapilarama. Nefrotski sindrom karakterizira kompleks nefrogenih simptoma: proteinurija, hipoalbuminemija, hiperlipoproteinemija, lipidurija, edem. Ovo je bolest membrane glomerula i/ili podocita. NS može biti komplikacija bilo koje bolesti, zbog čega mačka mijenja elektrostatski naboj bazalne membrane ili podocita ili narušava njihovu normalnu strukturu. Etiologija: akutni i kronični glomerulonefritis (primarni NS), kronične zarazne bolesti (osteomijelitis, tuberkuloza, sifilis, malarija, virusni hepatitis), lezije krvnog sustava, maligne neoplazme (bronhija, pluća, želuca, debelog crijeva itd.), šećerna bolest, imunološki autoagresivne bolesti (SLE, vaskulitis, itd.), bolesti droga, uporaba droga, transplantacija bubrega (sekundarni NS). Patogeneza: Zbog uzročnog čimbenika, oštećenja membrana i stanica glomerula => imunoalergijske reakcije (povišene razine Ig, komponente sustava komplementa, imunološki kompleksi nalaze se u krvi) + upalni proces(poremećaj mikrocirkulacije u bubregu, povećana propusnost stijenki mikrožila, došlo je do infiltracije tkiva leukocitima, razvoj proliferativnih procesa) => povećana propusnost filtracijske barijere, povećana tubularna reapsorpcija proteina s posljedičnim propadanjem => prekomjerna filtracija proteina u glomerulima kombinira se s njihovom povećanom reapsorpcijom u tubulima bubrega . U kroničnom tijeku to dovodi do oštećenja tubularnog epitela, razvoja distrofične promjene u njima i poremećaj procesa reapsorpcije i sekrecije;Povećana propusnost stijenki glomerularnih kapilara. Ove promjene u filtraciji i reapsorpciji dovode do proteinurije. Pritužbe: opća slabost, gubitak apetita, suha usta, smanjena količina urina, glavobolja, težina u području struka, oticanje. Nakon pregleda koža je blijeda, hladna, lice podbuhlo, blaga oteklina, ascites, hidrotoraks, eventualno cerebralni edem, suha koža, ljuštenje, pukotine, curi edematozna tekućina. Razvija se opažanje hepatosplenomegalije, aritmije, kratkoće daha, tahikardije i sistoličkog šuma na vrhu. Komplikacije: bakterijski (pneumonija, pleuritis, sespis), hepres, tromboza hepatične vene, plućna embolija, hipotireoza, anemija uzrokovana nedostatkom željeza, hiperkoagulacija. Dijagnostika temelji se na utvrđenim promjenama u pretragama krvi i urina (proteinurija, hiperlipidemija, hipoproteinemija), te na kliničkim podacima. Liječenje: 1) Dijeta - ako je bubrežna funkcija oštećena, ograničeni unos tekućine, bez soli, dobno optimalna količina proteina, 2) Infuzijska terapija (albumin, reopoliglukin i dr.), 3) Diuretici, 4) Heparin, 5) AB, 6) Kortikosteroidi (prednizolon), 7) Citostatici.

3Pitanje. . Plućni emfizem je lezija pluća, karakterizirana smanjenjem elastičnih svojstava plućnog tkiva i istodobno povećanjem njegove prozračnosti. Etiologija- čimbenici koji pridonose istezanju zračnih prostora: - učestali kašalj (kod kroničnog bronhitisa) - kronična opstrukcija pluća (bronhalna astma) - kronična intersticijska upala - genetski faktori(nedostatak a1-antitripsina)

Mehaničko istezanje alveola zbog povećanog opterećenja izdisaja (puhanje stakla) - udisanje štetnih tvari ili prašine - pušenje - stariji bolesnik. Također kronični bronhitis, popraćen kašljem. Klinički- postupno povećanje zaduhe i smanjenje tolerancije na tjelesnu aktivnost. Na početku bolesti dolazi do kratkog daha. Nadalje, s razvojem zatajenja srca, može postati inspiratorno ili mješovito. Razni stupnjevi cijanoze. Tijekom fizikalnog pregleda: 1) bačvasti prsni koš, sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja 2) smanjenje volumena respiratornih pokreta prsnog koša 3) slaba provodljivost vokalnog tremora 4) prisutnost kutijastog zvuka, mačka može nadomjestiti zonu apsolutne srčane tuposti 5) ravnomjerno slabljenje vezikularnog disanja 6 ) auskultacijom pretežno suho disanje, pojačan inhalacijski 7) RTG pokazuje proširenje međurebarnih prostora. Horizontalni raspored rebara, povećana transparentnost plućnog uzorka Rani znakovi emfizema uključuju: smanjenje ekskurzije donjeg plućnog ruba Primjećuje se postupno oštećenje plućne funkcije: smanjenje vitalnog kapaciteta, povećanje rezidualnog volumen, povećana bronhijalna opstrukcija, oštro smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća. Liječenje: suzbijanje čimbenika koji uzrokuju Kronični bronhitis ili emfizem, prestanak pušenja, ublažavanje bronhospazma, fizičke vježbe usmjerene na povećanje tolerancije na tjelesnu aktivnost i treniranje dišnih mišića, posturalna drenaža (u prisutnosti bronhiektazija), s razvojem cor pulmonale - terapija kisikom.

Ulaznica 4.

1 pitanje. Relativna srčana tupost odgovara pravoj veličini srca i njegova je projekcija na prednju stijenku prsnog koša. U ovoj zoni zvuk je tup. Perkusija se može izvoditi u vodoravnom ili okomitom položaju bolesnika. Najprije se odredi desna granica relativne srčane tuposti Desna granica relativne srčane tuposti normalno ide duž desnog ruba prsne kosti. Pomicanjem plessimetra medijalno na granicu relativne tuposti, najtišom perkusijom, nalazi se desna granica apsolutne tuposti. Odgovara izgledu tupog perkusionog zvuka, a normalno ide duž lijevog ruba prsne kosti. Gornja granica određena je okomitom linijom koja prolazi između lijeve sternalne i parasternalne linije.Pojava prigušenosti perkutornog zvuka odgovara gornjoj granici relativne prigušenosti (normalno na 3. rebru), dolje, kod najtiše perkusije, tupi zvuk. javlja se zvuk koji odgovara gornjoj granici apsolutne tuposti srca (normalno na 4. rebru) . Granice relativne i apsolutne tuposti srca s lijeve strane normalno se praktički podudaraju i nalaze se na rubu V (u 5. m/o, 1,5-2 cm prema unutra od lijeve središnje linije).

Vaskularni snop, koji čine aorta i plućna arterija, normalno se ne proteže dalje od prsne kosti. Određivanje njegovih granica provodi se u 2. m/r sekvencijalno desno i lijevo od središnje linije do prsne kosti sve dok se ne pojavi tupi udarni zvuk.Pomicanje granica vaskularnog snopa prema van primjećuje se kada se aorta proširi ili produljuje se.

2Pitanje.Žarišno zbijanje pluća, najčešće u žarišna upala pluća, karakterizira prisutnost u plućna žarišta između mačaka ostaju upale, pneumoskleroza, područja normalnog ili emfizematoznog plućnog tkiva. Pritužbe; Dispneja kao znak respiratornog zatajenja javlja se tek kada je prisutna konfluentna lezija cijelog režnja pluća: kašalj, gnojni ispljuvak, subfibra, zimica, bol pri disanju (suhi pleuritis). Inspekcija i palpacija: poletno rumenilo, ostavljajući odgovarajuću stranu u činu disanja. udaraljke: Uz konfluentnu pneumoniju, otkriva se tup perkusioni zvuk na zahvaćenom području, možda tupi ton timpanije. Podaci iz topografske perkusije ovise o opsegu lezije i ne moraju se mijenjati u malom području zbijanja Auskultacija: Iznad područja žarišnog zbijanja čuje se teško disanje (ponekad oslabljeno vezikularno) i zvučni vlažni fini hropci. Teško disanje u ovoj situaciji nastaje zbog nametanja vezikularnog, auskultatornog pečata koji okružuje žarište plućno tkivo, na bronhu u samom ognjištu. Dokaz sindroma je prigušenost perkusionog zvuka i vlažni, zvučni fino-mjehurasti hropci u pozadini teško disanje. Ako je lezija upaljena i dovoljno velika, otkriva se pojačano drhtanje glasa i pozitivna bronhofonija. Rendgenski snimak pokazuje žarišno zatamnjenje u plućima.

3Pitanje. G Lomerulonefritis (GN) je bolest bubrega koju karakterizira upala glomerula - kapilarnih glomerula smještenih u tkivu ovog organa. Ovo se stanje može manifestirati izoliranom hematurijom i/ili proteinurijom; ili kao nefrotski sindrom, akutno zatajenje bubrega ili kronično zatajenje bubrega. GN se može podijeliti na akutni, kronični i brzo progresivni. S bilo kojim razvojem, ova bolest je popraćena oštećenom cirkulacijom krvi u bubrezima sa zadržavanjem vode i soli u tijelu, često razvojem ozbiljnog preopterećenja tekućinom i arterijske hipertenzije. Akutni GN- ovo je zarazno-alergijska bolest, kao rezultat, mačka. zahvaćeni su bubrežni glomeruli. Etiologija –β-hemolitički streptokok gr. A. Patogeneza – 3-tip alergijski. reakcije: stvaranje imunoloških kompleksa, njihovo taloženje na membrani bubrežnih glomerularnih stanica → poremećaj procesa filtracije proteina i soli . Klinika - prvi znakovi 1-3 tjedna. nakon zarazne bolesti. Ekstrarenalni sindrom– slabost, glavobolja, mučnina, bol u donjem dijelu leđa, zimica, ↓ apetit, 0 t tijela do visokih brojeva, bljedilo. Urinarni sindrom – otekline na licu, oligurija, hematurija (boja „mesne mrlje“), hipertenzija. Chron GN- ovo je bolest s oštećenjem bubrežnih glomerula. Etiologija – ishod AGN (β-hemolitički streptokok), ili se javlja kod sistemskog eritemskog lupusa, hepatitisa, ugriza zmije. Patogeneza – autoimuni mehanizam: autoAb na nativno tkivo bubrega. Klinika– Hematurični oblik- jaka hematurija, oticanje lica, arterijska hipertenzija, znakovi opće intoksikacije, promjene na srcu, u aktivnoj fazi - 0 t, ubrzanje ESR, leukocitoza . Nefrotski oblik– proteinurija (neslektivna, >3 g/l), hipo- i disproteinemija, hiperlipedemija, hiperkolesterolemija, edemi (periferni, kavitarni do anasarke, labavi). Mješoviti oblik. Po razdoblju - egzacerbacija, remisija, nepotpuna klinička slika. Dijagnostika- 1). Klinički podaci 2). Analiza urina - crvene krvne stanice, proteini, odljevci, ↓ specifična gravitacija. Zimnitsky test- ↓ diureza, nokturija (pretežno noću). ↓ kapacitet filtracije bubrega po kreatininu Opća analiza krvne slike: leukocitoza, ubrzani ESR, anemija, sadržaj rezidualnog dušika, urea, ↓ albumin. Koagulogram: hiperkoagulacija. Anti-streptokok (IgM i IgG), ↓ komplement. Biopsija s elektronskom mikroskopijom. Liječenje- 1). Strogo mirovanje u krevetu do ↓ edema i krvnog tlaka. 2). Dijeta (↓Na, proteini i voda). 3). Antibiotici – penicilini. 3). Kortikosteroidi - prednizolon - za nefrotski sindrom. 4). Citostatici. 5). Neizravni antikoagulansi - heparin. 6). Antitrombocitna sredstva. 7). NSAIL 8). Antihipertenzivi - kaptopril, enalopril. 9). Diuretici, vitamini. 10). Hemodijaliza. Dispanzerski tretman- 5 godina.

Ulaznica 5.

1 pitanje. Slušanje srca je najvažnija fizikalna metoda za ispitivanje kardiovaskularnog sustava. Tijekom auskultacije procjenjuju se zvukovi koji nastaju u srcu tijekom njegovog rada (tonovi, šumovi). Projekcija srčanih zalistaka na prednji zid prsnog koša: 1) bikuspidalni ventil projicira se lijevo na prsnoj kosti na razini hrskavice IV rebra; 2) trikuspidalni zalistak projicira se na V kostalnu hrskavicu desno; 3) aortalni zalisci projicirani su na sredinu prsne kosti u razini hrskavice trećeg rebra; 4) plućni zalisci projicirani su na treću kostalnu hrskavicu lijevo na rubu prsne kosti. Redoslijed saslušanja: 1) bikuspidalni ventil - vrh srca; 2) aortalni zalistak - 2. međurebarni prostor desno 3) plućni zalistak - 2. međurebarni prostor lijevo; 4) tricuspid, gdje je xiphoid nastavak pričvršćen za prsnu kost; 5) Botkinova točka - III-IV rebrane hrskavice na rubu prsne kosti. U formaciji ja ton uključena su tri čimbenika: kontrakcija miokarda ventrikula (faktor mišića); faktor ventila povezan je s vibracijama zatvorenih atrioventrikularnih ventila; fluktuacije aorte i plućne arterije (vaskularni faktor). II ton nastaje kao posljedica napetosti kvržica zatvorenih zalistaka aorte i plućne arterije (faktor ventila), kao i vibracija same aorte i plućne arterije na kraju ventrikularne sistole (vaskularni faktor). Mogu se pojaviti dodatni tonovi: "ritam galopa", "ritam prepelice". Ritam galopa povezan je s pojavom III ili IY tona i nalikuje topotu kopita konja u galopu. Ovi zvukovi su uzrokovani smanjenjem tonusa srčanog mišića: III ton se pojavljuje u trenutku pasivnog punjenja lijeve klijetke na početku dijastole, a IY ton je povezan s brzim punjenjem krvlju tijekom kontrakcija lijevog atrija. Trodijelni ritam s dodatnim III glasom tvori protodijastolički „galopni ritam“, a s IY zvukom presistolički ritam. „Galopni ritam“ bolje se nalazi na vrhu srca ili u 3.-4. /r lijevo na prsnoj kosti. Druga vrsta trodijelnog ritma je “prepeličji ritam”. Kod mitralne stenoze listići mitralnog zaliska postaju sklerotizirani, srastaju se na rubovima i ne mogu se slobodno otvarati, već se pod utjecajem visokog tlaka u lijevom atriju samo savijaju prema lijevoj klijetki. Ovu fleksiju prati karakterističan zvuk (klik) koji slijedi nakon drugog tona. Kombinacija glasnog (“pljeskanja”) 1. tona, 2. tona i “mitralnog klika” tvori trodijelni ritam “ritam prepelice”. Razdvajanje tonova - interval između komponenti 0,05-0,06 s, bifurkacija - 0,06-0,08.

2Pitanje. Nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini naziva se pneumotoraks.Po nastanku može biti spontano, traumatsko i umjetno (terapeutsko). Postoje zatvoreni pneumotoraks, koji nema komunikaciju s atmosferom, otvoren, slobodno komunicira s njom, i ventilski pneumotoraks, koji usisava zrak tijekom udisaja i, kao rezultat, stalno raste. Pritužbe: U vrijeme formiranja pneumotoraksa, pacijent doživljava oštar probadajuća bol sa strane, bilježi kašalj i otežano disanje. Uz valvularni pneumotoraks, kratkoća daha postupno se povećava. Inspekcija: Može doći do izbočenja zahvaćene strane prsnog koša, zaostajanja tijekom disanja i glatkoće interkostalnih prostora. Ponašanje bolesnika je nemirno, ortopneja, cijanoza sluznica i kože, otok vratnih vena, frekvencija disanja do 40/min. Palpacija: Nema vokalnog tremora na zahvaćenoj strani. udaraljke: Preko zahvaćene polovice prsnog koša uočen je glasan timpanijski zvuk, kod valvularnog pneumotoraksa tup-timpanički.Donja granica pluća i njena pokretljivost nisu utvrđeni. Auskultacija: Disanje na zahvaćenoj strani je oštro oslabljeno ili odsutno, bronhofonija je negativna. Ako pleuralna šupljina slobodno komunicira s bronhom, čuje se bronhijalno disanje i pozitivna bronhofonija. Rtg otkriva svijetlo plućno polje bez plućnog uzorka, bliže korijenu je sjena komprimiranih pluća. Uz valvularni pneumotoraks, medijastinum je pomaknut na zdravu stranu.

3Pitanje. Kronični hepatitis (CH) je difuzni upalni proces u jetri koji traje najmanje 6 mjeseci bez poboljšanja. Podjela prema etiologiji Autoimuni CG Virusni CG B (HBV) Virusni CG D (HDV) Virusni CG C (HCV) Virusni CG CG nije klasificiran kao virusni ili autoimuni CG CG zbog primarne ciroze CG zbog nedostatka antitripsina. Klasifikacija po fazama Portalna fibroza Periportalna fibroza Perihepatocelularna fibroza. Klinički Slika kroničnog hepatitisa je loša, bolest je dugo asimptomatska. Primjećuje se stalno povećanje veličine jetre, tupa bol u desnom hipohondriju, netolerancija na masnu hranu itd. S kroničnim hepatitisom, stanice jetre postupno se zamjenjuju vezivnim tkivom, tako da u većini slučajeva neliječeni kronični hepatitis dovodi do razvoj ciroze jetre. Pacijenti koji pate kronični hepatitis, imaju visok rizik od razvoja primarnog raka jetre. Dijagnostika Biopsija jetre Sekundarni znakovi: povećana aktivnost ALT i AST; rezultati posebnih i biokemijskih studija: žutica, svrbež kože, povećanje jetre i slezene, astenovegetativni poremećaji, eritem dlana, teleangiektazija. Laboratorijska istraživanja. Biokemijski test krvi: povećan ESR, hiperproteinemija, disproteinemija (povišena razina γ-globulina, povećana timol test, smanjenje sadržaja albumina u krvi, smanjenje vrijednosti živinih testova), povećanje aktivnosti ALT i AST, povećanje sadržaja konjugiranog (izravnog) bilirubina. Serološke studije HBs-Ag (Australski) pojavljuje se u krvi 1,5 mjeseci nakon infekcije Posebne metode Ultrazvuk, radioizotopska studija jetre, laparoskopija Liječenje Etiotropno: pripravci interferona Kombinacija s antivirusnim lijekovima s drugačijim mehanizmom djelovanja (na primjer, ribavirin) Ako je proces replikacije HBV nizak - preliminarni tretman Ako je sadržaj željeza u jetrenom tkivu povećan - puštanje krvi, antioksidansi.

Ulaznica 6.

1 pitanje. Ispitivanje pacijenta počinje razjašnjavanjem podataka o njegovoj putovnici. Tada izravno počinje ispitivanje: 1) pritužbe u vrijeme pregleda: bol (njihova lokalizacija, intenzitet, karakter, zračenje, provocirajući čimbenici, prosječna će se nastaviti, učinak lijekova, popratne manifestacije), temperatura (razdoblja smanjenja / povećanja, maksimum temp), osip, curenje iz nosa, otok, nespecifične tegobe (slabost, letargija, umor, smanjen apetit). 2) anamneza bolesti: kada su se pojavili prvi simptomi, karakteristike prvih simptoma, da li je bolesnik već liječen, kratak opis tegobe od prvih simptoma do trenutka pregleda, koje je lijekove uzimao, zašto je otišao liječniku, dinamika problema tijekom bolničkog liječenja.

2Pitanje. Tekućina se može nakupiti u jednoj ili obje pleuralne šupljine. Njegova priroda može biti upalna (eksudat) - eksudat pleuritis i neupalna (transudat) - hidrotoraks. Uzroci eksudata su upala pleure (pleuritis) kod tuberkuloze i upale pluća, pleuralna karcinomatoza kod maligna neoplazma. Češće je poraz jednostran. Uzroci hidrotoraksa ili nakupljanja transudata u pleuralnoj šupljini mogu biti zastoj u plućnoj cirkulaciji kod zatajenja srca ili opća retencija tekućine kod bolesti bubrega. Proces je često bilateralan i često je u kombinaciji s perifernim edemom, ascitesom i hidroperikardom. Pritužbe: S brzim i značajnim nakupljanjem tekućine razvija se plućna atelektaza i sindrom zatajenja disanja. Bolesnici se žale na otežano disanje, koje se pogoršava u ležanju na zdravoj strani, osjećaj težine u zahvaćenoj polovici prsnog koša, subfebrilnost i suhi kašalj. Inspekcija: Pacijenti često zauzimaju prisilni položaj na zahvaćenoj strani, zahvaćena strana se može lagano povećati, disanje zaostaje, međurebreni prostori se izglađuju, čak se i izboče, naglo rumenilo s cijanozom. Palpacija: glasovni tremori su oslabljeni ili odsutni. udaraljke: Iznad područja nakupljanja tekućine utvrđuje se tup perkusioni zvuk, iznad komprimiranog eksudata pluća tupi bubnjić (Garlandov trokut). Čuje se tup zvuk na zdravoj strani (Rauchfuss-Grokkov trokut) Određivanje donje granice pluća i ekskurzije plućnog ruba na zahvaćenoj strani postaje nemoguće. Auksultacija: Disanje iznad područja nakupljanja tekućine je oslabljeno ili potpuno odsutno. Ako se atelektatično pluće pritisne na korijen neposredno iznad razine tekućine u ograničenom prostoru, može se čuti oslabljeno bronhalno disanje. Bronhofonija je negativna, može se pojačati u području bronhalnog disanja. Radiološki se utvrđuje homogeno zasjenjenje plućnog polja i pomak medijastinuma na zdravu stranu.U dijagnostičke i terapijske svrhe radi se pleuralna punkcija kojom se može utvrditi priroda postojeće tekućine.

3Pitanje. Miokardijalna distrofija je specifičan oblik oštećenja srčanog mišića u kojem glavnu ulogu imaju biokemijski ili fizikalnokemijski metabolički poremećaji kao uzrok kliničkih manifestacija bolesti. Etiologija Miokardijalne distrofije su različite. Među uzrocima su nedostatak vitamina, nutritivna distrofija, toksični faktori, na primjer, trovanje ugljičnim monoksidom, barbiturati. To također uključuje trovanje alkoholom. Veliku skupinu miokardijalnih distrofija čine endokrini poremećaji, prvenstveno tireotoksikoza, hipotireoza, disfunkcija hipofize. Postoje dismetaboličke distrofije miokarda zbog poremećaja metabolizma proteina (na primjer, patologija jetre), ugljikohidrata, masti i elektrolita. Uzrok miokardijalne distrofije može biti hipoksemija zbog anemije. Miokardijalne distrofije javljaju se uz sistemske neuromuskularne poremećaje, kao što su miastenija gravis, miopatija. Klinički Miokardijalne distrofije karakteriziraju tupi bolovi u području srca, otežano disanje, lupanje srca, ponekad prekidi, opća slabost i umor. Na objektivno istraživanje Postoji umjereno proširenje granica srca (bez znakova hipertrofije lijeve klijetke), tupost zvukova, osobito prvog tona na vrhu, blagi sistolički šum na istoj točki, a često i ritam galopa. Mogu se uočiti ekstrasistolije i, rjeđe, drugi poremećaji ritma. EKG pokazuje povećanje električne sistole u kombinaciji sa skraćenjem mehaničke sistole, smanjenje voltaže valova, osobito T valova, te pomak u ST segmentu. Diferencijalna dijagnoza moraju se provoditi s miokardiopatijom, miokarditisom, koronarnom insuficijencijom.Za razliku od miokarditisa, s distrofijom u anamnezi nema povijesti nedavne infekcije i nema povišene temperature, au klinovima i biokemijskim pretragama krvi nema znakova upale. Istodobno, u krvi može postojati anemija, hipoproteinemija, hipoalbuminemija. Nije tipično da su granice srca tako značajno proširene kao kod miokarditisa (povećanje uglavnom ulijevo). Medicinski taktika uključuje liječenje osnovne bolesti i propisivanje lijekova koji poboljšavaju metabolički procesi u miokardu i otklanjanju poremećaja elektrolita.

Ulaznica.

1 pitanje. Zvuk srčanih tonova može oslabiti ili pojačati. Slabljenje prvog tona na vrhu i na dnu xiphoidnog procesa obično je povezano sa sljedećim razlozima: 1) izostanak razdoblja zatvorenih zalistaka (s insuficijencijom mitralnog ili trikuspidalnog zaliska); 2. povećano dijastoličko punjenje ventrikula (insuficijencija mitralnog i aortalnog zaliska), kada se amplituda oscilacije kvržice smanjuje zalistaka; 3) slabljenje kontraktilne sposobnosti miokarda (s miokarditisom, miokardijalnom distrofijom, kardiosklerozom), zbog slabljenja mišićne komponente prvog ton; 4) izražena hipertrofija ventrikula, kada se brzina kontrakcije miokarda smanjuje zbog usporavanja njegove ekscitacije. Povećanje prvog tona na vrhu srca opaža se s: 1) smanjenjem dijastoličkog punjenja ventrikula, što dovodi do brže i energičnije kontrakcije i povećanja amplitude oscilacija ventila (mitralna stenoza) ; 2.povećanje brzine kontrakcije miokarda promatrano s tahikardijom, ekstrasistolom. Naglasak drugog tona na aorti može nastati i kao rezultat njegovog pojačanja u ovom trenutku, i kao rezultat njegovog slabljenja u plućnoj arteriji.Specifični razlozi za ovaj fenomen mogu biti povećanje krvnog tlaka u sustavnoj cirkulaciji , zadebljanje stijenki aorte, kao i insuficijencija plućne valvule i pad krvnog tlaka u plućnoj arteriji (stenoza plućne arterije). Naglasak drugog tona na plućnoj arteriji, pak, može biti posljedica njegovog pojačanja na plućnoj arteriji ili slabljenja na aorti. Razlozi tome mogu biti porast krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji, zadebljanje stijenke plućne arterije, kao i insuficijencija aortnog zalistka i krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji.

2Pitanje. CB je kronična bolest karakterizirana difuznim oštećenjem bronhalnog stabla s promjenom strukture hipersekrecije sluzi i kršenjem drenažne funkcije bronha. Smatra se kroničnim kada kašalj s ispljuvkom traje više od 3 mjeseca. godišnje tijekom 2 ili više godina. Oblici: jednostavni, gnojni, opstruktivni, gnojno-opstruktivni. Tijek: latentan, s rijetkim/čestim egzacerbacijama, kontinuirano relapsirajući. Faze procesa: egzacerbacija i remisija. CB se može razviti zbog akutnog bronhitisa ili upale pluća. Važna uloga u svom razvoju ima dugotrajnu iritaciju sluznice bronha kemikalije, prašina, pušenje.U početku bolesti sluznica je kongestivna, mjestimično hipertrofirana, mukozne žlijezde su u stanju hiperplazije. Nakon toga, upala se širi na submukozne i mišićne slojeve, dolazi do atrofije mukoznih i hrskavičnih ploča.
Klinika: Kašalj s ispljuvkom, osobito ujutro ( puna usta), ispljuvak je sluzav, zatim gnojan. Noćno znojenje (simptom mokrog jastuka), otežano disanje, malaksalost, umor, temperatura naglo raste. Prilikom ispitivanja na početku razdoblja nisu uočene promjene. S dodatkom emfizema pojavila se cijanoza, izglađivanje supra- i subklavijalne jame.Udaraljkama se također mogu primijetiti promjene samo s dodatkom emfizema (pomicanje donjih granica pluća za 1-2 rebra prema dolje, ograničavanje pokretljivosti rubova pluća, povećavajući visinu vrhova i petnih polja) Uz auskultaciju vezikularno ili oštro disanje, suho zujanje, zviždanje, kao i tihi vlažni hropci. Dijagnostika: KKS (leukocitoza, povišen ESR), RTG (promjene s pojavom emfizema), bronhografija (deformacija stijenki bronha), bronhoskopija (vrsta bronhitisa, težina i proširenost), EKG (može hipertrofija desne klijetke). ), spirografija (VC , FOizdah).
Komplikacije: emfizem, hemoptiza, DN, sekundarna plućna hipertenzija.
Liječenje: eliminacija etiološki faktor, AB (ciprofloksacin), ekspektoransi, simpatomimetici (efedrin, salbutamol), antikolinergici (atropin, platifilin, atrovent).

3Pitanje. Infarkt miokarda- jedan od kliničkih oblika koronarne bolesti srca, koji se javlja s razvojem ishemijske nekroze miokarda, uzrokovane apsolutnom ili relativnom nedostatkom njegove opskrbe krvlju. Klasifikacija: Po fazama razvoja: Akutna razdoblju (do 6-12 sati od početka MI), Začinjeno razdoblje (do 10 dana od početka MI), Subakutno razdoblje (od 10 dana do 4-8 tjedana), Razdoblje stvaranje ožiljaka(od 4-8 tjedana do 6 mjeseci). Prema anatomiji lezije: Transmuralni, Intramuralni, Subendokardijalni, Subepikardijalni. Po volumenu lezije: Veliki žarišni (transmuralni), Q-infarkt; Mali žarišni, non-Q infarkt. Lokalizacija žarišta nekroze: Infarkt miokarda lijeve komore (prednji, lateralni, donji, stražnji) Izolirani infarkt miokarda vrha srca Infarkt miokarda interventrikularnog septuma (septal) Infarkt miokarda desne klijetke. Kombinirane lokalizacije: posteroinferiorna, anterolateralna itd. Etiologija: Infarkt miokarda nastaje kao posljedica začepljenja lumena krvne žile koja opskrbljuje miokard (koronarna arterija). Uzroci mogu biti (prema učestalosti javljanja): ateroskleroza koronarnih arterija (tromboza, opstrukcija plaka) 93-98%, kirurška opstrukcija (podvezivanje ili disekcija arterije tijekom angioplastike), embolizacija koronarne arterije (tromboza s koagulopatijom, masna embolija itd.). .), Spazam koronarnih arterija. Klinika: Glavni klinički znak je jaka bol iza prsne kosti, u predjelu srca. Zračenje može biti u obje lopatice, oba ramena su izbrisana. Napadi u ranim jutarnjim satima. Traje više od sat vremena. Ne ublažavaju ih analgetici ili nitrotropici. Cupir narkotik in-mi.bol prati slabost, vrtoglavica, otežano disanje, strah od smrti, mučnina, povraćanje. Atipični oblici MI:1) Abdominalni oblik - simptomi srčanog udara su bolovi u gornjem dijelu trbuha, štucanje, nadutost, mučnina i povraćanje. 2) Astmatični oblik - simptomi infarkta su izraženi sve većom kratkoćom daha.Promatranje sa MI LV 3) Rijetko se uočava tiha ishemija miokarda. Ovakav razvoj srčanog udara je najtipičniji za bolesnike sa šećernom bolešću 4) Cerebralni oblik - simptomi srčanog udara predstavljeni su vrtoglavicom, poremećajima svijesti, neurološkim simptomima Može dovesti do moždanog udara 5) aritmijski oblik (s aritmijama) i blokade). Laboratorijska dijagnostika (AST, CPK, LDH, troponin, miozin, leukozitoza, ESR), instrumentalna (EKG).

1 pitanje. Ritam galopa povezan je s pojavom III ili IY tona i nalikuje topotu kopita konja u galopu. Ovi tonovi su uzrokovani smanjenjem tonusa srčanog mišića: III ton se pojavljuje u trenutku pasivnog punjenja lijeve klijetke na početku dijastole (u patologiji je povezan s insuficijencijom miokarda LV), nastavit će se tijekom 0,2-0,6 s, frekvencija 70 Hz, a IY je povezan s njegovim brzim punjenjem krvlju tijekom kontrakcije lijevog atrija (hipertrofija atrija). Trodijelni ritam s dodatnim III glasom tvori protodijastolički „galopni ritam“, a s IY zvukom presistolički ritam. „Galopni ritam“ bolje se nalazi na vrhu srca ili u 3.-4. /r lijevo na prsnoj kosti.

2Pitanje. Palpacija jetre se izvodi bimanualno. Da biste to učinili, pokrijte desni obalni luk lijevom rukom, što ograničava širenje prsnog koša tijekom udisaja, pomažući povećati amplitudu kretanja jetre u okomitom smjeru. Dlan desne ruke je ravno postavljen s desne strane ilijačna regija, blago savijeni prsti koji se nalaze na istoj liniji postavljeni su okomito na definirani rub jetre i uronjeni duboko u trbuh, tvoreći neku vrstu "džepova". Kada udišete, jetra, padajući, klizi iz "džepa", što omogućuje određivanje položaja, konzistencije i bolnosti njezinog donjeg ruba. Ako fiksni prsti ne dodiruju rub jetre tijekom perioda udisaja, tada se ruka treba postupno pomicati u desni hipohondrij, ponavljajući manipulaciju dok ne dođe u dodir s organom. Ako je moguće, procjenjuje se oblik jetre, stanje njezine površine (glatka, ravna ili kvrgava), konzistencija (mekana, gusta) i bol. Za procjenu veličine jetre koristi se metoda udaraljki Kurlov. Prvi je mjeren duž desne srednjeklavikularne linije. U sljedeća dva mjerenja gornja točka jetrena tupost se uvjetno uzima kao sjecište sa središnjom linijom vodoravnog tijela, tangenta na gornji rub tuposti, utvrđeno duž desne srednjeklavikularne linije. Donja granica u drugoj dimenziji određena je po središnjoj liniji, a u trećoj ukoso po lijevom rebrenom luku. Kod zdravih ljudi te su veličine 9, 8 i 7 cm. Ovisno o konstituciji bolesnika, mogu se povećati ili smanjiti za 1 cm.

Znak raznih ozbiljnih bolesti bilijarnog trakta je teška paroksizmalna bol u desnom hipohondriju. Najčešće to ukazuje na bolest žučnih kamenaca. Sljedeći znakovi također ukazuju na određene poremećaje u radu žučnog mjehura: žutilo bjeloočnica i kože lica; žuta prevlaka na jeziku, mučnina, suhoća i gorčina u ustima, bol pri pritisku na području desnog hipohondrija, probavni poremećaji, ponekad osjećaj knedle u grlu i otežano gutanje. Mogu biti prisutni i simptomi poput bolova u koljenima i kukovima.

3Pitanje. Ishemija srca- patološko stanje karakterizirano apsolutnim ili relativnim poremećajem opskrbe miokarda krvlju zbog oštećenja koronarnih arterija srca. Koronarna bolest srca je lezija miokarda uzrokovana poremećajem koronarne cirkulacije, a posljedica je neravnoteže između koronarnog protoka krvi i metaboličkih potreba srčanog mišića. Drugim riječima, miokard treba više kisika nego što ga dovodi krv. Klasifikacija (meksička): 1) Iznenadna koronarna smrt (primarni zastoj srca) 2) Angina: Stabilna angina napon (označuje funkcionalnu klasu). Vazospastična angina. Nestabilna angina (progresivna angina, novonastala angina, rana postinfarktna angina) 3) Infarkt miokarda 4) Ateroskleroza 5) Tihi oblik koronarne arterijske bolesti 6) Zatajenje srca 7) Poremećaj srčanog ritma. Faktori rizika: 1) NEMODULIRANO: starija dob; muški spol; genetski čimbenici koji pridonose pojavi dislipidemije, hipertenzije, tolerancije glukoze, šećerna bolest i pretilosti. 2) Modulirani: dislipidemija; arterijska hipertenzija; pretilost i priroda raspodjele masti u tijelu; dijabetes melitus, pušenje. Prema suvremenim konceptima, koronarna bolest srca je patologija koja se temelji na oštećenju miokarda uzrokovanom nedovoljnom opskrbom krvlju (koronarna insuficijencija). Do neravnoteže između stvarne opskrbe miokarda krvlju i njegovih potreba za opskrbom krvlju može doći zbog sljedećih okolnosti: Uzroci unutar žile: aterosklerotsko suženje lumena koronarnih arterija; tromboza i tromboembolija koronarnih arterija; spazam koronarnih arterija. arterije Uzroci izvan žile: tahikardija Hipertrofija miokarda.

Ulaznica 9.

1 pitanje. Ako se vremenske udaljenosti između komponenti povećaju na 0,5-0,6, čujemo podijeljeni ton, a kada se povećaju na 0,6-0,8, percipiramo ton kao podijeljeni. Do cijepanja 1. tona došlo je zbog asinkrone aktivnosti RV i LV, uzrokovane blokadom jedne od Hisovih nogu ili hipertrofijom jedne od polovica srca. Razdvajanje 2 tona povezano je s neistodobnim završetkom ventrikularnih sistola, što dovodi do dulje razlike u vremenu zatvaranja ventila.

2Pitanje. Duboka, klizna, topografska metodična palpacija, koju su razvili V.P. Obraztsov i N.D. Strazhesko, omogućuje određivanje položaja, veličine, oblika, konzistencije trbušnih organa. Metoda uključuje doktora stavljanjem prstiju duboko u abdomen, pokušavajući pritisnuti organ koji se pregledava stražnji zid trbušne šupljine kako bi se ograničila njegova pokretljivost i dobio jasniji osjet. Pri palpaciji se desna ruka položi ravno na prednji trbušni zid okomito na os dijela crijeva koji se ispituje ili na rub organa. Od pacijenta se traži da duboko diše. Tijekom izdisaja ruka se postupno uranja duboko u trbušnu šupljinu i dalje od nekoliko dubina. pokreti disanja Za pacijenta bezbolno pristupaju stražnjem trbušnom zidu. Nakon toga se rade klizni pokreti prstima preko organa koji se ispituje. U trenutku kad prsti skliznu s organa, javlja se osjećaj koji omogućuje procjenu njegovog položaja, oblika i konzistencije. Za veću slobodu kretanja, koža trbušnog zida najprije se malo pomakne u smjeru suprotnom od klizanja prstiju. Duboka metodična palpacija provodi se u strogom slijedu: sigmoidni kolon, cekum, terminalni dio ileum, uzlazno i ​​silazno, poprečno debelo crijevo, želudac, jetra, slezena i bubrezi.

3Pitanje. HD je trajno kronično povećanje sistoličkog i/ili dijastoličkog tlaka na pozadini dugotrajnog povećanja aktivnosti tlačnih sustava i iscrpljivanja depresivnih mehanizama, praćeno oštećenjem ciljnih organa. Podjela prema brojevima i stadijima krvnog tlaka: 1.-140-169/90-100 epizodna povišenja krvnog tlaka, 2.-160-179/100-110 reverzibilne promjene u ciljnim organima; 3.->180/>110 ireverzibilne promjene u ciljnim organima. Hipertenziju je potrebno razlikovati od simptomatske arterijske hipertenzije kod koje je povišen krvni tlak samo jedan od simptoma bolesti. Glavni uzrok hipertenzije je pretjerana živčana napetost. Često se otkriva kod osoba koje su pretrpjele teške mentalne traume ili doživljavate dugotrajnu i tešku tjeskobu; javlja se kod osoba čiji posao zahtijeva stalnu povećanu pozornost ili je povezan s poremećajem ritma spavanja i budnosti, s utjecajem buke, vibracija i sl. Nezdrav način života, pušenje, zlouporaba alkohola i ovisnost o prekomjernoj konzumaciji mogu predisponiraju razvoj hipertenzije stolna sol. Dobne promjene u funkciji endokrinog sustava također predisponiraju bolest, što potvrđuje čest razvoj glavobolje tijekom menopauze. Veliku važnost u razvoju bolesti ima nasljedni faktor. Patogen z GB je komplicirano. U početku, pod utjecajem stresnih situacija, dolazi do funkcionalnih poremećaja u cerebralnom korteksu iu središtima hipotalamičke regije. Povećana ekscitabilnost hipotalamusa vegetativni centri, posebno simpatičkog živčanog sustava, što dovodi do spazma arteriola, posebno bubrega, i povećanja vaskularnog bubrežnog otpora. Time se povećava izlučivanje neurohormona veze renin-hipertenzin-aldosteron, što rezultira povećanjem krvnog tlaka. U rano razdoblje pacijenti se žale uglavnom na neurotske poremećaje. Zabrinuti su zbog opće slabosti, smanjene učinkovitosti, nemogućnosti koncentracije na posao, nesanice, prolaznih glavobolja, težine u glavi, vrtoglavice, tinitusa, a ponekad i lupanja srca. Kasnije se pojavljuje kratkoća daha tijekom tjelesne aktivnosti, penjanja uz stepenice, trčanja.Glavni objektivni znak bolesti je porast i sistoličkog (iznad 140-160 mm Hg, odnosno 19-21 hPa) i dijastoličkog (više od 90-95 mm Hg). Art., ili 12 hPa) krvni tlak. U početnim stadijima bolesti krvni tlak je često podložan velikim fluktuacijama, kasnije njegov porast postaje konstantniji. U tijeku bolesti razlikuju se 3 stadija. Stadij I karakterizira povremeno povećanje krvnog tlaka pod utjecajem stresnih situacija, ali u normalnim uvjetima krvni tlak je normalan. U stadiju II krvni tlak je stalno i značajnije povišen. Objektivnim pregledom uočavaju se znakovi hipertrofije lijeve klijetke i promjene na fundusu. U Stadij III uz trajno značajno povećanje krvnog tlaka, opažaju se sklerotične promjene u organima i tkivima s poremećajem njihove funkcije; u ovoj fazi, zatajenje srca i bubrega, cerebrovaskularni inzult, hipertenzivna retinopatija. U ovoj fazi bolesti krvni tlak može pasti na normalne razine nakon doživio srčani udar miokard, moždani udar. Liječenje: Za hipertenziju se provodi kompleksna terapija. Uz pridržavanje režima potrebno je uzimati sedativi, poboljšanje sna, usklađivanje procesa uzbude i inhibicije u mozgu. Od lijekova koriste se antihipertenzivi koji inhibiraju povećanu aktivnost vazomotornih centara i inhibiraju sintezu norepinefrina; diuretici - saluretici koji smanjuju intracelularni natrij, blokatori aldosterona, β-blokatori, antagonisti kalcija, inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima. Komplikacije: Mogu se razviti nestabilna angina i infarkt miokarda. Oštećenje ciljnog organa. Ova komplikacija može se pojaviti u pozadini visokog krvnog tlaka, ali ponekad se javlja i s umjerenim povećanjem krvnog tlaka, s kratkotrajnom hipertenzijom. Ako je EKG već deformiran hipertrofijom lijeve klijetke, tada znakovi ishemije možda neće biti jasni.

Ulaznica 10

1.šumovi na srcu su zvučni fenomeni koji se javljaju u srcu i krvnim žilama pri prijelazu laminarnog strujanja u turbulentno strujanje. Nastaje zbog suženja izlaznog puta, promjene brzine i smjera protoka krvi (regurgitacija). U odnosu na faze dijele se na sistoličke, dijastoličke, sistolodijastoličke. Mogu biti funkcionalne i organske, intrakardijalne i ekstrakardijalne. Sistolički se podudara s pulsom na karotidna arterija, šum je uzrokovan mitralnom insuficijencijom, suženjem ušća aorte ili plućne arterije. Dijastolički se javlja kada krv teče iz atrija u ventrikule. Javlja se kod mitralne stenoze, regurgitacije iz aorte u lijevu klijetku. Oblik može biti opadajući, rastući, dijamantni, sedlasti, vretenasti, vrpčasti. Funkcionalni\organski: srčani tonovi su očuvani\pojačani ili oslabljeni, sistolički\sistolički i dijastolički, epicentar na vrhu i plućnoj arteriji\na različitim točkama, ne provode se\provode se u žile vrata, u aksilarnoj regiji, mekani , puhanje\grubo, kratko, zauzima dio sistole/zauzima cijelu sistolu i veći dio dijastole, bolje se čuje u ležećem položaju/u bilo kojem položaju, bolje pri udisaju/izdisaju, slabi ili nestaje/pojačava se tjelesnom aktivnošću.

2. šupljina se formira na pozadini upalne infiltracije plućnog tkiva. Nekrotične mase izlaze kroz bronh, tamo ulazi zrak, pojavljuju se elementi reaktivne upale, što dovodi do stvaranja kapsule. Ako se nalazi blizu površine stanice, ima gustu kapsulu i glatke stijenke, može se otkriti fizički; ako ne, onda rendgenskim snimkom („tiho“). To se događa s tuberkulozom, kroničnim apscesom pluća. Pritužbe na kašalj, usta puna sluzi, otežano disanje, slabost, glavobolje. Na pregledu, cijanoza usana, zaostajanje u činu disanja. Ako je u donjim režnjevima ograničena pokretljivost plućnih rubova, zvuk je prigušeno-timpanski, ako komunicira s bronhom, zvuk napuknute posude. Bronhijalno disanje (amforično iznad velikih), pucketanje srednjih i velikih mjehurića, šum pleuralnog trenja. Drhtanje glasa pojačano, bonhofonija+. Na rendgenskom snimku nalazi se okrugla ili ovalna šupljina s vodoravnom razinom zamračenja.

3. kronični gastitis - kronična upala želučane sluznice s restrukturiranjem njegove strukture i progresivnom atrofijom, oštećenjem motoričkih, sekretornih i drugih funkcija. Klinika: tupa epigastična bol, mučnina, gubitak apetita. Neugodan okus u ustima, pokvareno podrigivanje, kruljenje, sklonost proljevu, znakovi hipovitaminoze i damping sindrom (slabost i znojenje nakon jela) javlja se zbog infekcije Helicobacter pylori, pušenja, alkohola, NSAID-a, refluksa žuči, lijekova. Patogeneza: u početnim stadijima nastaje površinska lezija s infiltracijom sluznice limfocitima i plazma stanicama, potom su zahvaćene žlijezde sluznice, a kako napreduje javlja se gastritis s atrofijom sluznice. Dijagnostika: FGDS, histologija, identifikacija patogena. Proučavanje sekretorne funkcije frakcijskom želučanom zodificiranjem pomoću stimulansa želučane sekrecije (histamina). Liječenje: dijeta, vitamin B12, želučani sok ili otopina klorovodične kiseline uz hranu. Kada se identificira patogen, provodi se destruktivna terapija.

Ulaznica 11

1. način postavljanja pitanja: neka netko govori i samo pojasni, zamolite ga da kratko odgovori na pitanja Životna povijest: biografski pretrpljene tjelesne bolesti (moždani udar, srčani udar, astma, dijabetes, čirevi), traume, operacije; alergičan reakcije na hranu, stvari, intolerancija na lijekove, uvjeti života i rada; loše navike; genealoški povijest bolesti (jesu li roditelji, bake živi, ​​kako su nastavili živjeti, od čega su umrli, jesu li imali kronične bolesti); epidemiolog povijest bolesti (jeste li bolovali od hepatitisa, HIV-a, kolere, tuberkuloze, dizenterije, malarije i dr., kontakti sa zaraznim bolestima, putovanje izvan zemlje unutar šest mjeseci, putovanje u zemlju, invazivne metode pregleda i liječenja); ginekološki anamneza (podaci o menstrualnom ciklusu, broju trudnoća i njihovom ishodu i tijeku, podaci o menopauzi, prisutnosti ginekoloških problema, nakon posjeta ginekologu)

2. titranje atrija - pravilna kontrakcija frekvencijom 250-350 u minuti. Patogeneza je povezana s patološkom cirkulacijom impulsa u atriju, kao i povećanjem automatizma stanica provodnog sustava. Zbog funkcionalne AV blokade svaka 2 ili 3 atrijalna ektopična impulsa odvode se u ventrikule, stoga je učestalost ventrikularnih kontrakcija znatno manja. Klinika se ne razlikuje od ambulante za fibrilaciju. Ponekad se izmjenjuju. Na EKG-u: normalni kompleksi, prije svakog su atrijski valovi F oblika zuba pile s frekvencijom od 250-350 bpm. U većini slučajeva pravilan ventrikularni ritam je ispravan.

Fibrilacija je nasumična ekscitacija i kontrakcija pojedinih skupina mišićnih vlakana atrija (350-700) bez koordinirane pojedinačne sistole atrija. Najjači prolaze kroz AV spoj (učestalost želučanih ekscitacija je 150-200) i mogu biti paroksizmalni ili konstantni s rjeđim ritmom. Nema deficita pulsa. Etiologija: mitralni defekti, HF, LVH, PE, hipertenzija, MI, tireotoksikoza, alkoholizam, infekcije itd. tegobe na isprekidano lupanje srca. Nema P na EKG-u, umjesto toga ima mnogo valova bolje u V1, V2, II, III, aVF, kompleksi su nepromijenjeni. R-R intervali variraju.

3.apsces pluća - ograničeno žarište nekroze plućnog tkiva koje se razvija kao posljedica gnojenja, šupljina u plućima s gnojem, ograničena granulacijskim tkivom i slojem fibroznih vlakana. Po etiologiji: postpneumonična, bronhogeno-aspiracijska, hematogena, traumatska, povezana s kontaktnom gnojnicom susjednih organa. Javlja se zbog akutne upale pluća uzrokovane Staphylococcus, Klebsiella, Streptococcus. Postoje 2 razdoblja: prije i nakon otvaranja otvora. U nedostatku drenaže, postoje znakovi gnojne intoksikacije, nakon proboja u drenažni bronh oslobađa se smrdljivi gnojni ispljuvak, stanje se poboljšava. Proboj u pleuru je nepovoljan. Znakovi: zaostajanje bolesne polovice aspiracije, tupost tonusa prekutora, praćeno timpanitisom nakon pražnjenja asc, bronhijalno disanje s vlažnim hropcima. Liječenje: a\b, drenaža. Operacije.

II. KONTROLNE, VOLJNE I MAKSIMALNE PAUZE. METODA NJIHOVOG MJERENJA

II. Sadržajni dio okvirnog osnovnog obrazovnog programa srednjeg općeg obrazovanja

II. Zahtjevi za rezultate svladavanja temeljnog obrazovnog programa osnovnog općeg obrazovanja

II. Uvjeti za rezultate svladavanja OSNOVNOG OBRAZOVNOG PROGRAMA OSNOVNOG OPĆEG OBRAZOVANJA

Bronhofonija je provođenje glasa iz grkljana duž zračnog stupca bronha do površine prsnog koša. Procijenjeno auskultacijom. Za razliku od definicije vokalnog tremora, riječi koje sadrže slovo "p" ili "ch" izgovaraju se šapatom kada se proučava bronhofonija. U fiziološkim uvjetima glas doveden do površine kože prsnog koša čuje se vrlo slabo i podjednako s obje strane na simetričnim točkama. Pojačana provodljivost glasa - pojačana bronhofonija, kao i pojačano drhtanje glasa, javlja se u slučaju zbijanja plućnog tkiva koje bolje provodi zvučni valovi i šupljine u plućima koje rezoniraju i pojačavaju zvukove. Bronhofonija omogućuje bolje od vokalnog drhtanja identificirati žarišta zbijanja u plućima kod oslabljenih osoba s tihim i visokim glasom.

Slabljenje i jačanje bronhofonije je od dijagnostičke važnosti. To se događa iz istih razloga kao i slabljenje i jačanje vokalnog podrhtavanja. Slabljenje bronhofonije uočava se u uvjetima pogoršanja provođenja zvukova kroz bronhijalno stablo, s emfizemom i nakupljanjem tekućine i zraka u pleuralnoj šupljini. Pojačana bronhofonija nastaje u uvjetima boljeg provođenja zvuka - kada je plućno tkivo zbijeno uz očuvanu bronhalnu prohodnost i uz postojanje šupljine koju drenira bronh. Pojačana bronhofonija čut će se samo iznad zahvaćenog područja, gdje će zvuk riječi biti glasniji, riječi će se bolje razlikovati. Riječi se mogu čuti posebno jasno iznad velikih šupljina u plućima, a primjećuje se i metalna nijansa govora.
Drhtanje glasa (fremitus vocalis, s. pectoralis) - vibracija stijenke prsnog koša tijekom fonacije, koju osjeća ruka ispitivača. Nastaje zbog vibracija glasnica koje se prenose na zračni stup dušnika i bronha, a ovisi o sposobnosti pluća i prsnog koša da rezoniraju i provode zvuk. G.D. se ispituje usporednom palpacijom simetričnih područja prsnog koša kada osoba koja se ispituje izgovara riječi koje sadrže samoglasnike i zvučne suglasnike (na primjer, artiljerija). U normalnim uvjetima G.D. se dobro osjeća s tihim glasom kod ljudi s tankom stijenkom prsnog koša, uglavnom kod odraslih muškaraca; bolje je izražena u gornjem dijelu grudi (blizu veliki bronhi), a također i na desnoj strani, jer pravo glavni bronhšira i kraća od lijeve.

Lokalno jačanje krvnog tlaka ukazuje na zbijanje plućnog područja uz očuvanu prohodnost aferentnog bronha. Povišeni krvni tlak opaža se u području upale pluća, žarištu pneumoskleroze, u području komprimiranog pluća duž gornje granice intrapleuralnog izljeva. G. d. je oslabljen ili ga nema iznad tekućine u pleuralnoj šupljini (hidrotoraks, pleuritis), kod pneumotoraksa, kod opstruktivne atelektaze pluća, kao i kod značajnog razvoja masnog tkiva na stijenci prsnog koša.
Trljanje pleuralnog trenja vidi pitanje 22

24. Pojam fluoroskopije, radiografije i tomografije pluća. Bronhoskopija, indikacije i kontraindikacije za bronhoskopiju. Pojam biopsije sluznice bronha, pluća, pleure, proširenog traheobronhija. limfni čvorovi. Proučavanje bronhoalveolarnog sadržaja.

X-ray pluća je najčešća metoda istraživanja koja vam omogućuje određivanje prozirnosti plućnih polja, otkrivanje žarišta zbijanja (infiltrati, pneumoskleroza, neoplazme) i šupljine u plućnom tkivu, strana tijela dušnika i bronha, otkriti prisutnost tekućine ili zraka u pleuralnoj šupljini, kao i grube pleuralne priraslice i privez.

Radiografija se koristi u svrhu dijagnosticiranja i snimanja na rendgenskom filmu patoloških promjena u dišnim organima otkrivenih tijekom fluoroskopije; neke promjene (neoštre žarišne konsolidacije, bronhovaskularni uzorak itd.) bolje se utvrđuju na rendgenskoj snimci nego fluoroskopijom.

Tomografija omogućuje rendgenski pregled pluća sloj po sloj. Koristi se za točniju dijagnozu tumora, kao i malih infiltrata, šupljina i šupljina.

Bronhografija se koristi za proučavanje bronha. Nakon preliminarne anestezije dišnog trakta, pacijent se ubrizgava u lumen bronha. kontrastno sredstvo(jodolipol), koji blokira x-zrake. Zatim se rade rendgenske snimke pluća koje daju jasnu sliku bronhalnog stabla. Ova metoda omogućuje otkrivanje bronhiektazija, apscesa i plućnih šupljina te sužavanje lumena bronha tumorom.

Fluorografija je vrsta rendgenskog pregleda pluća, u kojem se snima fotografija na kolutu filma malog formata. Primjenjivo za masu preventivni pregled populacija.

Bronhoskopija (od starogrčkog βρόγχος - dušnik, dušnik i σκοπέω - gledanje, pregled, promatranje), naziva se još i traheobronhoskopija, metoda je izravnog pregleda i procjene stanja sluznice traheobronhalnog stabla: dušnika i bronha posebnim uređaj - bronhofiberskop ili kruti respiratorni bronhoskop, vrsta endoskopa. Moderni bronhofiberskop složen je uređaj koji se sastoji od fleksibilne šipke s kontroliranim savijanjem krajnjeg kraja, kontrolne ručke i kabela za osvjetljenje koji povezuje endoskop s izvorom svjetlosti, često opremljen foto ili video kamerom, kao i manipulatorima za izvođenje biopsije i vađenje stranih tijela.

Indikacije

Preporučljivo je učiniti dijagnostičku bronhoskopiju u svih bolesnika s respiratornom tuberkulozom (i novodijagnosticiranom i s kronični oblici) za procjenu stanja bronhijalnog stabla i identificiranje bronhijalne patologije koja je popratna ili komplicira glavni proces.

Obavezne indikacije:

Klinički simptomi tuberkuloze dušnika i bronha:

Klinički simptomi nespecifična upala traheobronhijalno stablo;

Nejasan izvor izlučivanja bakterija;

hemoptiza ili krvarenje;

Prisutnost "napuhnutih" ili "blokiranih" šupljina, posebno s razinama tekućine;

Nadolazeće kirurška intervencija ili stvaranje terapeutskog pneumotoraksa;

Revizija bronhalnog batrljka nakon operacije;

Nejasna dijagnoza bolesti;

Dinamičko praćenje prethodno dijagnosticiranih bolesti (tuberkuloza dušnika ili bronha, nespecifični endobronhitis);

Postoperativna atelektaza;

Strana tijela u dušniku i bronhima.

Indikacije za terapijsku bronhoskopiju u bolesnika s respiratornom tuberkulozom:

Tuberkuloza traheje ili velikih bronha, osobito u prisutnosti limfobronhalnih fistula (za uklanjanje granulacija i bronholita);

Atelektaza ili hipoventilacija pluća u postoperativnom razdoblju;

Sanacija traheobronhalnog stabla nakon plućnog krvarenja;

Sanacija traheobronhalnog stabla za gnojni nespecifični endobronhitis;

Uvođenje antituberkuloznih ili drugih lijekova u bronhijalno stablo;

Neuspjeh bronhalnog batrljka nakon operacije (za uklanjanje ligatura ili tantalovih spajalica i davanje lijekova).

Kontraindikacije

Apsolutno:

Bolesti kardiovaskularnog sustava: aneurizma aorte, srčana bolest u fazi dekompenzacije, akutni infarkt miokarda;

Plućna insuficijencija III stupnja, koja nije uzrokovana opstrukcijom traheobronhalnog stabla;

Uremija, šok, cerebralna ili plućna tromboza. Relativno:

Aktivna tuberkuloza gornjeg dišnog trakta;

Interkurentne bolesti:

Razdoblje menstruacije;

Hipertenzija stadija II-III;

Opće ozbiljno stanje pacijenta (groznica, otežano disanje, pneumotoraks, prisutnost edema, ascites, itd.).

25. Metode proučavanja funkcionalnog stanja pluća. Spirografija. Respiratorni volumeni i kapaciteti, dijagnostičko značenje njihovih promjena. Tiffno uzorak. Pojam pneumotahometrije i pneumotakografije.

Metode funkcionalne dijagnostike

Spirografija. Najpouzdaniji podatak dobiva se spirografijom (slika 25). Osim mjerenja plućnih volumena, pomoću spirografa možete odrediti niz dodatnih ventilacijskih pokazatelja: plimni i minutni ventilacijski volumen, maksimalnu ventilaciju pluća, forsirani ekspiracijski volumen. Pomoću spirografa također možete odrediti sve pokazatelje za svako pluće (pomoću bronhoskopa, dovod zraka odvojeno od desnog i lijevog glavnog bronha - "odvojena bronhospirografija"). Prisutnost apsorbera za ugljični monoksid (IV) omogućuje određivanje apsorpcije kisika u plućima subjekta u minuti.

Spirografijom se također određuje OO. U tu svrhu koristi se spirograf sa zatvorenim sustavom koji ima CO 2 apsorber. Ispunjen je čistim kisikom; ispitanik u njega diše 10 minuta, zatim se utvrđuje rezidualni volumen izračunavanjem koncentracije i količine dušika koji je iz pluća ispitanika ušao u spirograf.

HFMP je teško odrediti. O njegovoj se količini može prosuditi izračunavanjem omjera parcijalnog tlaka CO 2 u izdahnutom zraku i arterijskoj krvi. Povećava se u prisutnosti velikih šupljina i ventiliranih, ali nedovoljno opskrbljenih krvlju, područja pluća.

Studija intenziteta plućne ventilacije

Minutni volumen disanja (MRV) određuje se množenjem disajnog volumena s respiratornom frekvencijom; u prosjeku je 5000 ml. Točnije se može odrediti pomoću Douglasove vrećice i spirograma.

Maksimalna ventilacija pluća (MVL,"granica disanja") - količina zraka koju pluća mogu ventilirati pri najvećem naporu dišni sustav. Utvrđuje se spirometrijom uz maksimalno duboko disanje s frekvencijom oko 50 u minuti, normalno 80-200 l/min. Prema A.G. Dembo, pravilna MVL = vitalni kapacitet 35.

Rezerva disanja (RR) određuje se formulom RD = MVL - MOD. Normalno, RD prelazi MOD za najmanje 15-20 puta. U zdravih osoba RD je jednak 85% MVL; u slučaju respiratornog zatajenja smanjuje se na 60-55% i niže. Ova vrijednost u u Velikoj mjeri odražava funkcionalne sposobnosti dišnog sustava zdrave osobe pod značajnim opterećenjem ili pacijenta s patologijom dišnog sustava da kompenzira značajno respiratorno zatajenje povećanjem minutnog volumena disanja.

Svi ovi testovi omogućuju proučavanje stanja plućne ventilacije i njezinih rezervi, čija potreba može nastati pri obavljanju teškog fizičkog rada ili u slučaju bolesti dišnog sustava.

Proučavanje mehanike respiratornog akta. Omogućuje određivanje promjena u omjeru udisaja i izdisaja, respiratornog napora u različitim fazama disanja i drugih pokazatelja.

Ekspiratorni forsirani vitalni kapacitet (EFVC) istraživao prema Votchal-Tiffnu. Mjerenje se provodi na isti način kao kod određivanja vitalnog kapaciteta, ali s najbržim, forsiranim izdisajem. EFVC u zdravih osoba je 8-11% (100-300 ml) manji od VC, uglavnom zbog povećanja otpora protoku zraka u malim bronhima. Ako se taj otpor poveća (s bronhitisom, bronhospazmom, emfizemom itd.), razlika između EFVC i VC se povećava na 1500 ml ili više. Utvrđuje se i volumen forsiranog izdisaja u 1 sekundi (FVC), koji u zdravih osoba u prosjeku iznosi 82,7% VC, te trajanje forsiranog izdisaja do naglog usporavanja; Ova studija se provodi samo pomoću spirografije. Korištenje bronhodilatatora (na primjer, teofedrina) tijekom određivanja EFVC i raznih varijanti ovog testa omogućuje procjenu značaja bronhospazma u pojavi respiratornog zatajenja i smanjenja ovih pokazatelja: ako je nakon uzimanja teofedrina dobivena podaci ispitivanja ostaju znatno niži od normale, tada bronhospazam nije razlog za njihovo smanjenje.

Inspiracijski forsirani vitalni kapacitet (IFVC) određen najbržim mogućim prisilnim nadahnućem. IFVC se ne mijenja kod emfizema koji nije kompliciran bronhitisom, ali se smanjuje kod opstrukcije dišnog puta.

Pneumotahometrija- metoda za mjerenje "vršnih" brzina strujanja zraka tijekom forsiranog udisaja i izdisaja; omogućuje procjenu stanja bronhijalne prohodnosti.

Pneumotakografija- metoda za mjerenje volumetrijske brzine i tlakova koji se javljaju u različitim fazama disanja (mirno i forsirano). Provodi se univerzalnim pneumotahografom. Princip metode temelji se na bilježenju tlakova u različitim točkama kretanja zračne struje koji se mijenjaju u vezi s respiratornim ciklusom. Pneumotakografija vam omogućuje određivanje volumetrijske brzine protoka zraka tijekom udisaja i izdisaja (normalno, tijekom tihog disanja je 300-500 ml / s, tijekom prisilnog disanja - 5000-8000 ml / s), trajanje faza respiratorni ciklus, MOD, intraalveolarni tlak, otpor dišnog trakta na kretanje struje zraka, popustljivost pluća i stijenke prsnog koša, rad disanja i neki drugi pokazatelji.

Testovi za otkrivanje očitog ili skrivenog respiratornog zatajenja.Određivanje potrošnje kisika i nedostatka kisika provodi se spirografijom zatvorenim sustavom i apsorpcijom CO2. Pri proučavanju nedostatka kisika, dobiveni spirogram uspoređuje se sa spirogramom snimljenim pod istim uvjetima, ali kada je spirometar napunjen kisikom; napravite odgovarajuće izračune.

Ergospirografija- metoda koja vam omogućuje određivanje količine posla koji subjekt može obaviti bez pojave znakova respiratornog zatajenja, tj. Proučiti rezerve dišnog sustava. Metodom spirografije utvrđuje se potrošnja kisika i nedostatak kisika u bolesnika u mirno stanje a kada određenu tjelesnu aktivnost izvodi na ergometru. Respiratorno zatajenje prosuđuje se prema prisutnosti spirografski manjka kisika većeg od 100 l/min ili latentnog manjka kisika većeg od 20% (disanje postaje smirenije pri prelasku s disanja zrakom na disanje kisikom), kao i promjenama parcijalnog tlaka. kisika i ugljikohidratnog oksida (IV) krvi.

Studija plinova u krvi izvršiti na sljedeći način. Krv se dobiva iz rane od uboda kože zagrijanog prsta (dokazano je da je kapilarna krv dobivena u takvim uvjetima po plinskom sastavu slična arterijskoj krvi), skupljajući je odmah u čašu ispod sloja zagrijanog petroleja. žele kako bi se izbjegla oksidacija kisikom iz zraka. Zatim se ispituje plinski sastav krvi pomoću Van Slyke aparata, koji koristi princip istiskivanja plinova iz njihove veze s hemoglobinom kemijskim putem u vakuumski prostor. Definirati sljedeće pokazatelje: a) sadržaj kisika u volumetrijskim jedinicama; b) kapacitet krvi za kisik (tj. količina kisika koju jedinica dane krvi može vezati); c) postotak zasićenja krvi kisikom (normalno 95); d) parcijalni tlak kisika u krvi (normalno 90-100 mm Hg); e) sadržaj ugljičnog monoksida (IV) u volumnim postocima u arterijskoj krvi (normalno oko 48); f) parcijalni tlak ugljičnog monoksida (IV) (normalno oko 40 mm Hg).

U novije vrijeme se parcijalna napetost plinova u arterijskoj krvi (PaO2 i PaCO2) određuje aparatom mikro-Astrup ili drugim metodama.

odredite očitanja skale instrumenta dok udišete zrak, a zatim čisti kisik; značajno povećanje razlike u očitanjima u drugom slučaju ukazuje na dug kisika u krvi.

Određivanje brzine protoka krvi odvojeno u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji. U

Za pacijente s oštećenom respiratornom funkcijom, to također omogućuje dobivanje vrijednih podataka za dijagnozu i prognozu.

Spirografija- metoda grafičkog bilježenja promjena volumena pluća tijekom prirodnih respiratornih pokreta i voljnih forsiranih respiratornih manevara. Spirografija vam omogućuje da dobijete niz pokazatelja koji opisuju ventilaciju pluća. Prije svega, to su statički volumeni i kapaciteti koji karakteriziraju elastična svojstva pluća i stijenke prsnog koša, kao i dinamički pokazatelji koji određuju količinu zraka ventiliranog kroz respiratorni trakt tijekom udisaja i izdisaja po jedinici vremena. Pokazatelji se određuju u načinu tihog disanja, a neki - tijekom manevara prisilnog disanja.

U pogledu tehničke izvedbe, svi spirografi su podijeljeni na na aparatima otvorenog i zatvorenog tipa.Kod aparata otvorenog tipa pacijent udiše atmosferski zrak kroz ventilsku kutiju, a izdahnuti ulazi u u Douglasovu vrećicu ili u Tiso spirometar(kapaciteta 100-200 l), ponekad na plinomjer, koji kontinuirano određuje njegov volumen. Tako prikupljeni zrak se analizira: određuju se vrijednosti apsorpcije kisika i oslobađanja ugljičnog dioksida po jedinici vremena. Uređaji zatvorenog tipa koriste zrak iz zvona uređaja koji cirkulira u zatvorenom krugu bez komunikacije s atmosferom. Izdahnuti ugljikov dioksid apsorbira poseban apsorber.

Indikacije za spirografiju sljedeće:

1. Određivanje vrste i stupnja plućne insuficijencije.

2. Praćenje pokazatelja plućne ventilacije radi utvrđivanja stupnja i brzine napredovanja bolesti.

3. Procjena učinkovitosti liječenja bolesti s bronhoopstrukcijom bronhodilatatorima, kratkodjelujućim i dugodjelujućim β2-agonistima, antikolinergicima), inhalacijskim kortikosteroidima i lijekovima za stabilizaciju membrane.

4. Ponašanje diferencijalna dijagnoza između plućnog i srčanog zatajenja u kombinaciji s drugim metodama istraživanja.

5. Identifikacija početnih znakova zatajenja ventilacije kod osoba s rizikom od plućnih bolesti, odnosno kod osoba koje rade pod utjecajem štetnih faktora proizvodnje.

6.Vještačenje izvedbe i vojnog pregleda temeljeno na ocjeni funkcije plućne ventilacije u kombinaciji s kliničkim pokazateljima.

7. Provođenje bronhodilatacijskih testova za utvrđivanje reverzibilnosti bronhalne opstrukcije, kao i provokativnih inhalacijskih testova za identifikaciju bronhalne hiperreaktivnosti.

Riža. 1. Shematski prikaz spirografa

Unatoč širokom klinička primjena spirografija je kontraindicirana u sljedećim bolestima i patološkim stanjima:

1. teško opće stanje pacijenta, koje ne omogućuje provođenje istraživanja;

2. progresivna angina pektoris, infarkt miokarda, akutni cerebrovaskularni inzult;

3. maligna arterijska hipertenzija, hipertenzivna kriza;

4. toksikoza trudnoće, druga polovica trudnoće;

5. stadij III cirkulacijskog zatajenja;

6. težak plućna insuficijencija, koji ne dopušta manevre disanja.

Tehnika spirografije. Studija se provodi ujutro na prazan želudac. Prije studije, pacijentu se preporučuje da ostane miran 30 minuta, a također prestane uzimati bronhodilatatore najkasnije 12 sati prije početka studije. Spirografska krivulja i pokazatelji plućne ventilacije prikazani su na sl. 2.
Statički pokazatelji određuju se tijekom tihog disanja. Mjera plimni volumen (PRIJE) - prosječni volumen zraka koji pacijent udahne i izdahne tijekom normalnog disanja u mirovanju. Normalno je 500-800 ml. Dio sedimenata koji sudjeluje u izmjeni plinova naziva se alveolarni volumen (JSC) i u prosjeku iznosi 2/3 vrijednosti DO. Ostatak (1/3 vrijednosti DO) je volumen funkcionalni mrtvi prostor (FMP). Nakon mirnog izdisaja, pacijent izdahne što dublje – odmjereno rezervni volumen izdisaja (ROVyd), što inače iznosi IOOO-1500 ml. Nakon mirnog udisaja maksimum duboki uzdah- izmjereno rezervni volumen udisaja (Okružni odjel unutarnjih poslova). Pri analizi statičkih pokazatelja izračunava se inspiracijski kapacitet (EIC) - zbroj IR i IR, koji karakterizira sposobnost plućnog tkiva da se rasteže, kao i vitalni kapacitet pluća ( vitalni kapacitet) - najveći volumen koji se može udahnuti nakon najdubljeg izdisaja (zbroj DO, ROVD i ROVd normalno se kreće od 3000 do 5000 ml). Nakon normalnog tihog disanja izvodi se dišni manevar: udahne se najdublje, a zatim najdublje, najoštrije i najduže (najmanje 6 s) izdahne. Ovako se utvrđuje forsirani vitalni kapacitet (FVC) - volumen zraka koji se može izdahnuti tijekom forsiranog izdisaja nakon maksimalnog udisaja (normalno 70-80% vitalnog kapaciteta). Kako Završna faza istraživanje se snima maksimalna ventilacija pluća (MVL) - najveći volumen zraka koji se može ventilirati plućima u 1 minuti. MVL karakterizira funkcionalni kapacitet aparata za vanjsko disanje i normalno je 50-180 litara. Smanjenje MVL opaža se sa smanjenjem plućnih volumena zbog restriktivnih (ograničavajućih) i opstruktivnih poremećaja plućne ventilacije.

Riža. 2. Spirografska krivulja i pokazatelji plućne ventilacije

Pri analizi spirografske krivulje dobivene u manevru s forsiranim izdisajem, mjere se određeni pokazatelji brzine (slika 3): 1) o forsirani ekspiracijski volumen u prvoj sekundi (FEV1) - volumen zraka koji se izdahne u prvoj sekundi tijekom najbržeg mogućeg izdisaja; mjeri se u ml i izračunava kao postotak FVC-a; zdravi ljudi izdahnu najmanje 70% FVC u prvoj sekundi; 2) uzorak odn Tiffno indeks - omjer FEV1 (ml)/VC (ml), pomnožen sa 100%; normalno je najmanje 70-75%; 3) maksimalna volumetrijska brzina zraka na razini izdisaja 75% FVC ( MOS75), ostajući u plućima; 4) maksimalna volumetrijska brzina zraka na razini izdisaja od 50% FVC (MOC50) koji ostaje u plućima; 5) najveća volumetrijska brzina zraka na razini izdisaja 25% FVC ( MOS25), ostajući u plućima; 6) prosječna forsirana ekspiratorna volumetrijska brzina protoka, izračunata u intervalu mjerenja od 25 do 75% FVC ( SOS25-75).

Riža. 3. Spirografska krivulja dobivena u manevru forsiranog izdisaja. Izračun pokazatelja FEV1 i SOS25-75

Izračun pokazatelja brzine od velike je važnosti u prepoznavanju znakova bronhijalne opstrukcije. Smanjenje Tiffno indeks a FEV1 je karakterističan znak bolesti koje su popraćene smanjenjem bronhijalne prohodnosti - Bronhijalna astma, kronične opstruktivne plućne bolesti, bronhiektazije itd. Najveću vrijednost u dijagnostici imaju MOS pokazatelji početne manifestacije bronhijalna opstrukcija. SOS25-75 prikazuje stanje prohodnosti malih bronha i bronhiola. Potonji pokazatelj je informativniji od FEV1 za prepoznavanje ranih opstruktivnih poremećaja.

Svi pokazatelji plućne ventilacije su varijabilni. Oni ovise o spolu, dobi, težini, visini, položaju tijela, stanju živčanog sustava pacijenta i drugim čimbenicima. Stoga, za ispravnu procjenu funkcionalnog stanja plućne ventilacije, apsolutna vrijednost jednog ili drugog pokazatelja nije dovoljna. Potrebno je usporediti dobivene apsolutne pokazatelje s odgovarajućim vrijednostima kod zdrave osobe iste dobi, visine, težine i spola - takozvani pravilni pokazatelji. Ova se usporedba izražava kao postotak u odnosu na odgovarajući pokazatelj. Odstupanja koja prelaze 15-20% očekivane vrijednosti smatraju se patološkim.

Prvo se odredi stupanj otpora prsnog koša, zatim se opipaju rebra, međurebarni prostori i prsni mišići. Nakon toga se ispituje fenomen vokalnog podrhtavanja. Bolesnik se pregledava u stojećem ili sjedećem položaju. Otpornost (elastičnost) prsnog koša određena je njegovom otpornošću na kompresiju u različitim smjerovima. Najprije liječnik položi dlan jedne ruke na prsnu kost, a dlan druge na međulopatični prostor, pri čemu oba dlana trebaju biti međusobno paralelna iu istoj razini. Trzajućim pokretima komprimira prsni koš u smjeru straga prema naprijed (sl. 36a).

Zatim, na sličan način, naizmjenično komprimira obje polovice prsnog koša u anteroposteriornom smjeru u simetričnim područjima. Nakon toga položite dlanove na simetrična područja bočnih dijelova prsnog koša i stisnite ga u poprečnom smjeru (slika 36b). Zatim, stavljajući dlanove na simetrična područja desne i lijeve polovice prsnog koša, uzastopno palpirajte rebra i međurebarne prostore ispred, sa strane i straga. Određuje se cjelovitost i glatkoća površine rebara, identificiraju se bolna područja. Ako postoji bol u bilo kojem interkostalnom prostoru, opipa se cijeli interkostalni prostor od prsne kosti do kralježnice, određujući opseg područja boli. Primjećuje se mijenja li se bol prilikom disanja i savijanja tijela u stranu. Prsne mišiće opipamo tako da ih uhvatimo u pregib između palca i kažiprsta.

Normalno, kada je stisnut, prsa su elastična i savitljiva, osobito u bočnim dijelovima. Pri opipavanju rebara njihov integritet nije slomljen, površina je glatka. Palpacija prsnog koša je bezbolna.

Prisutnost povećane otpornosti (rigidnosti) prsnog koša na pritisak koji se na njega vrši uočava se kod značajnog pleuralnog izljeva, velikih tumora pluća i pleure, emfizema, kao i kod okoštavanja rebarnih hrskavica u starijoj dobi. Bol u rebrima u ograničenom području može biti posljedica njihovog prijeloma ili upale pokosnice (periostitis). Kod prijeloma rebra pojavljuje se karakteristično krckanje na mjestu opipljive boli pri disanju, zbog pomicanja fragmenata kosti. Kod periostitisa, u području bolnog područja rebra, osjeća se njegovo zadebljanje i neravna površina. Periostitis III-V rebra lijevo od prsne kosti (Tietzeov sindrom) može oponašati kardialgiju. U bolesnika koji su preboljeli rahitis, na mjestima gdje koštani dio rebara prelazi u hrskavični dio, često se palpacijom otkrivaju zadebljanja - "rahitične brojanice". Difuzna bol u svim rebrima i prsnoj kosti pri palpaciji i lupkanju po njima često se javlja kod bolesti koštane srži.

Bol koja se javlja pri palpaciji interkostalnih prostora može biti uzrokovana oštećenjem pleure, interkostalnih mišića ili živaca. Bol uzrokovana suhim (fibrinoznim) pleuritisom često se otkriva u više od jednog interkostalnog prostora, ali ne u cijelom interkostalnom prostoru. Ta se lokalna bol pojačava pri udisaju i pri nagibu trupa na zdravu stranu, ali slabi ako se pokretljivost prsnog koša ograniči stiskanjem s obje strane dlanovima. U nekim slučajevima, u bolesnika sa suhim pleuritisom, pri palpaciji prsnog koša preko zahvaćenog područja može se osjetiti grubi šum pleuralnog trenja.

U slučaju oštećenja interkostalnih mišića, palpacijska bol se otkriva u odgovarajućem interkostalnom prostoru, a kod interkostalne neuralgije palpacijom se određuju tri bolne točke na mjestima površnog položaja živca: na kralježnici, na bočnoj strani površini prsnog koša i na prsnoj kosti.

Interkostalnu neuralgiju i miozitis interkostalnih mišića također karakterizira povezanost boli i disanja, ali se ona pojačava pri savijanju na bolnu stranu. Otkrivanje boli pri palpaciji prsnih mišića ukazuje na njihovo oštećenje (miozitis), što može biti uzrok pacijentovih pritužbi na bol u prekordijalnoj regiji.

U bolesnika sa značajnim izljevom u pleuralna šupljina u nekim slučajevima moguće je palpacijom utvrditi zadebljanje kože i pastoznost nad donjim dijelovima odgovarajuće polovice prsnog koša (Wintrichov simptom). Ako je plućno tkivo oštećeno, može se razviti potkožni emfizem prsnog koša. U ovom slučaju vizualno se određuju područja oteklina potkožno tkivo, pri čijoj se palpaciji javlja krepitacija.

Drhtanje glasnica su titraji prsnog koša koji nastaju tijekom razgovora i palpatorno se osjećaju, a koji se na njega prenose iz titrajućih glasnica duž stupca zraka u dušniku i bronhima.

Prilikom utvrđivanja vokalnog podrhtavanja, pacijent ponavlja glasno, tiho (bas) riječi koje sadrže glas "r", na primjer: "trideset tri", "četrdeset tri", "traktor" ili "Ararat". U to vrijeme liječnik postavlja svoje dlanove ravno na simetrična područja prsnog koša, lagano ih pritišće prstima i određuje jačinu vibrirajućeg podrhtavanja stijenke prsnog koša ispod svakog od dlanova, međusobno uspoređujući osjete primljene s obje strane. , kao i s vokalnim tremorom u susjednim područjima prsa. Ako se otkrije nejednaka težina vokalnog tremora u simetričnim područjima i u sumnjivim slučajevima, treba promijeniti položaj ruku: stavite desnu ruku umjesto lijeve, a lijevu ruku umjesto desne i ponovite studiju.

Prilikom utvrđivanja vokalnog tremora na prednjoj površini prsnog koša, pacijent stoji spuštenih ruku, a liječnik stoji ispred njega i stavlja svoje dlanove ispod ključnih kostiju tako da baze dlanova leže na prsnoj kosti, a krajevi prsti su usmjereni prema van (slika 37a).

Tada liječnik traži od pacijenta da podigne ruke iza glave i položi dlanove na njih bočne površine prsa tako da su prsti paralelni s rebrima, a mali prsti leže u razini 5. rebra (slika 37b).

Nakon toga poziva pacijenta da se lagano nagne naprijed, spusti glavu i prekriži ruke na prsima, stavljajući dlanove na ramena. Istodobno se lopatice divergiraju, proširujući interskapularni prostor, koji liječnik opipa uzdužno polažući dlanove s obje strane kralježnice (sl. 37d). Zatim stavlja dlanove u poprečnom smjeru na subskapularna područja neposredno ispod donjih kutova lopatica tako da su baze dlanova na kralježnici, a prsti usmjereni prema van i smješteni duž međurebarnih prostora (Sl. 37d). ).

Normalno, vokalni tremor je umjereno izražen, općenito isti u simetričnim područjima prsnog koša. Međutim, zbog anatomskih karakteristika desnog bronha, vokalni tremor nad desnim vrhom može biti nešto jači nego nad lijevim. Uz neke patološke procese u dišnom sustavu, vokalno podrhtavanje na zahvaćenim područjima može se povećati, oslabiti ili potpuno nestati.

Povećanje vokalnog podrhtavanja nastaje kada se poboljša provođenje zvuka u plućnom tkivu i obično se određuje lokalno na zahvaćenom području pluća. Razlozi za pojačano drhtanje glasa mogu biti veliki fokus zbijanja i smanjena prozračnost plućnog tkiva, na primjer, s lobarnom upalom pluća, infarkt pluća ili nepotpuna kompresijska atelektaza. Osim toga, vokalno drhtanje može se pojačati nad tvorbom šupljine u plućima (apsces, tuberkulozni kavitet), ali samo ako je šupljina velika, smještena površinski, komunicira s bronhom i okružena je zbijenim plućnim tkivom.

U bolesnika s plućnim emfizemom opaža se ravnomjerno oslabljeno, jedva zamjetljivo drhtanje glasa na cijeloj površini obje polovice prsnog koša. Treba, međutim, uzeti u obzir da vokalni tremor može biti blago izražen u oba plućna krila iu odsutnosti bilo kakve patologije u dišnom sustavu, na primjer, u bolesnika s visokim ili tihim glasom, zadebljanom stijenkom prsnog koša.

Slabljenje ili čak nestanak vokalnog podrhtavanja također može biti posljedica pomicanja pluća sa stijenke prsnog koša, posebno nakupljanja zraka ili tekućine u pleuralnoj šupljini. Kod pneumotoraksa se opaža slabljenje ili nestanak vokalnog tremora na cijeloj površini zraka pritisnutog pluća, a kod izljeva u pleuralnu šupljinu obično u donjim dijelovima prsnog koša iznad mjesta nakupljanja tekućine. .

Kada je lumen bronha potpuno zatvoren, na primjer, zbog njegove opstrukcije tumorom ili kompresije izvana povećanim limfnim čvorovima, nema vokalnog tremora nad kolabiranim dijelom pluća koji odgovara danom bronhu (potpuna atelektaza ).

Metodologija proučavanja objektivnog statusa bolesnika Metode proučavanja objektivnog statusa Opći pregled Lokalni pregled Kardiovaskularni sustav Respiratorni sustav