कोरोनरी हृदय रोग: प्रकार और नैदानिक ​​चित्र। इस्किमिया का वर्गीकरण, अभिव्यक्तियाँ, परिणाम

इस्केमिया- उल्लंघन परिधीय परिसंचरण, जो प्रवाह के प्रतिबंध या पूर्ण समाप्ति पर आधारित है धमनी का खून.

क्लिनिक: अंग क्षेत्र का फूलना, तापमान में कमी, पेरेस्टेसिया के रूप में बिगड़ा हुआ संवेदनशीलता, दर्द सिंड्रोम, रक्त प्रवाह की गति में कमी, अंग की मात्रा में कमी, कमी रक्तचापबाधा के नीचे स्थित धमनी के क्षेत्र में, ऊतक स्फीति में कमी, किसी अंग या ऊतक की शिथिलता, अपक्षयी परिवर्तन।

एटियोलॉजी द्वारा इस्किमिया का वर्गीकरण:

ए) संपीड़न इस्किमिया तब होता है जब योजक धमनी एक निशान, ट्यूमर, आदि द्वारा संकुचित होती है;

बी) ऑब्सट्रक्टिव इस्कीमिया तब होता है जब धमनी का लुमेन थ्रोम्बस या एम्बोलस द्वारा आंशिक रूप से या पूरी तरह से बंद हो जाता है। एथेरोस्क्लेरोसिस के दौरान धमनी की दीवार में सूजन और उत्पादक-घुसपैठ परिवर्तन, अंतःस्रावीशोथ, पेरीआर्थराइटिस नोडोसम भी अवरोधक इस्किमिया के रूप में स्थानीय रक्त प्रवाह को सीमित कर देता है;

सी) एंजियोस्पैस्टिक इस्किमिया रक्त वाहिकाओं के वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर तंत्र की जलन और उनकी पलटा ऐंठन के कारण होता है।

इस्कीमिया के कारण

कारण: भावनाएँ (भय, दर्द, क्रोध), भौतिक कारक(ठंड, चोट), रासायनिक एजेंट, जैविक उत्तेजक (विषाक्त पदार्थ), आदि।

एंजियोस्पाज्म से रक्त प्रवाह तब तक धीमा हो जाता है जब तक कि यह पूरी तरह से बंद न हो जाए।

अधिकांशतः संवहनी के प्रकार के अनुसार विकसित होता है बिना शर्त सजगतासंगत इंटररिसेप्टर्स से। इसमें एक वातानुकूलित प्रतिवर्त चरित्र भी हो सकता है।

विषाक्त पदार्थों द्वारा वासोमोटर केंद्र की जलन, सबकोर्टिकल संरचनाओं की यांत्रिक जलन जो संवहनी स्वर को नियंत्रित करती है, उपस्थिति पैथोलॉजिकल प्रक्रियाक्षेत्र में डाइएनसेफेलॉनअक्सर गंभीर एंजियोस्पैस्टिक घटनाएं भी होती हैं।

एंजियोस्पैस्टिक इस्किमिया के विकास में, न केवल जलन मायने रखती है विभिन्न विभाग पलटा हुआ चाप, लेकिन संवहनी दीवार, इलेक्ट्रोलाइट और इसमें अन्य प्रकार के विनिमय के मांसपेशी फाइबर की कार्यात्मक स्थिति भी।

उदाहरण के लिए, सोडियम आयन, बर्तन के मांसपेशी फाइबर में जमा होकर, दबाने वाले पदार्थों - कैटेकोलामाइन, वैसोप्रेसिन और एंजियोटेंसिन के प्रति इसकी संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं।

ऊतक या अंग के इस्केमिक क्षेत्र में सभी प्रकार के परिवर्तनों की प्रकृति डिग्री द्वारा निर्धारित की जाती है ऑक्सीजन भुखमरी, जिसकी गंभीरता विकास की दर और इस्किमिया के प्रकार, इसकी अवधि, स्थान, प्रकृति पर निर्भर करती है अनावश्यक रक्त संचार, कार्यात्मक अवस्थाअंग या ऊतक.

इस्केमिया महत्वपूर्ण महत्वपूर्ण अंगउसके पास अधिक हैं गंभीर परिणाम. मस्तिष्क, हृदय की विशेषता होती है उच्च स्तरऊर्जा चयापचय, लेकिन इसके बावजूद, उनके संपार्श्विक वाहिकाएं संचार संबंधी विकारों की भरपाई करने में कार्यात्मक रूप से बिल्कुल या अपेक्षाकृत असमर्थ हैं। कंकाल की मांसपेशियांऔर विशेष रूप से संयोजी ऊतक, करने के लिए धन्यवाद कम स्तरइस्केमिक स्थितियों में उनमें ऊर्जा चयापचय अधिक स्थिर होता है।

बढ़ी हुई स्थितियों में इस्केमिया कार्यात्मक गतिविधिअंग या ऊतक आराम की तुलना में अधिक खतरनाक होते हैं।

इस्कीमिया के दौरान ऊतकों में परिवर्तन:

पहला संरचनात्मक परिवर्तन माइटोकॉन्ड्रिया में होता है। उनकी सूजन देखी जाती है, सिस्ट गायब हो जाते हैं, माइटोकॉन्ड्रिया और एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम और सेल नाभिक के टूटने से नेक्रोसिस - रोधगलन का फोकस बन सकता है। यह अंगों में होता है अतिसंवेदनशीलताऑक्सीजन की कमी और संपार्श्विक का अपर्याप्त नेटवर्क।

इस्केमिक क्षेत्र में, संयोजी ऊतक घटकों का एक उन्नत जैवसंश्लेषण होता है।

ठहराव रक्त प्रवाह का धीमा होना और रुक जाना है।

ठहराव के प्रकार:

ए) सत्य (के कारण उत्पन्न होता है पैथोलॉजिकल परिवर्तनकेशिकाओं या विकारों में द्रव्य प्रवाह संबंधी गुणखून);

बी) इस्केमिक (धमनियों से रक्त प्रवाह की पूर्ण समाप्ति के कारण होता है);

बी) शिरापरक।

शिरापरक और इस्केमिक ठहराव रक्त प्रवाह की साधारण मंदी और समाप्ति का परिणाम है।

ठहराव के कारण को समाप्त करने से सामान्य रक्त प्रवाह बहाल हो जाता है। इस्केमिक की प्रगति और शिरास्थैतिकतासत्य के विकास में योगदान देता है।

सच्चे ठहराव के कारण: भौतिक (ठंड, गर्मी), रासायनिक, जैविक (जीवाणु विषाक्त पदार्थ)।

ठहराव के विकास के लिए तंत्र: एरिथ्रोसाइट्स का इंट्राकेपिलरी एकत्रीकरण और, परिणामस्वरूप, परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि। महत्वपूर्णसच्चे ठहराव के रोगजनन में रक्त के गाढ़ा होने के कारण केशिका वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह में मंदी को जिम्मेदार ठहराया जाता है। यहां अग्रणी भूमिका जैविक प्रभाव के तहत केशिका दीवार की बढ़ी हुई पारगम्यता द्वारा निभाई जाती है सक्रिय पदार्थमाध्यम की प्रतिक्रिया में अम्लीय पक्ष में बदलाव।

बढ़ी हुई पारगम्यता संवहनी दीवारऔर वासोडिलेशन से रक्त गाढ़ा हो जाता है, रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है, लाल रक्त कोशिका एकत्रीकरण और ठहराव हो जाता है।

घनास्त्रताआजीवन शिक्षा की एक प्रक्रिया है भीतरी सतहरक्त वाहिकाओं की दीवारें इसके तत्वों से युक्त रक्त के थक्के हैं। थ्रोम्बी दीवार या अवरोधक हो सकता है।

थ्रोम्बस की संरचना में कौन से घटक प्रबल होते हैं, इसके आधार पर, उन्हें प्रतिष्ठित किया जाता है:

ए) लाल (लाल रक्त कोशिकाएं प्रबल होती हैं);

बी) सफेद (थ्रोम्बोसिस प्लेटलेट्स, ल्यूकोसाइट्स, प्लाज्मा प्रोटीन द्वारा बनता है);

बी) मिश्रित रक्त के थक्के।

घनास्त्रता अक्सर उन बीमारियों के कारण होती है जो संवहनी दीवार को प्रभावित करती हैं:

सूजन प्रकृति के रोग (गठिया, सिफलिस, टाइफस);

एथेरोस्क्लेरोसिस;

कार्डिएक इस्किमिया;

हाइपरटोनिक रोग;

एलर्जी प्रक्रियाएं।

हृदय की मांसपेशियों को अपर्याप्त ऑक्सीजन की आपूर्ति के कारण कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस, मायोकार्डियम के यांत्रिक, जैव रासायनिक और विद्युत कार्यों में व्यवधान पैदा कर सकता है। अचानक विकासइस्केमिया आमतौर पर बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के कार्य को प्रभावित करता है, जिससे विश्राम और संकुचन की प्रक्रिया बाधित होती है। इस तथ्य के कारण कि मायोकार्डियम के सबएंडोकार्डियल भागों को रक्त की आपूर्ति कम होती है, इन क्षेत्रों का इस्किमिया सबसे पहले विकसित होता है। बाएं वेंट्रिकल के बड़े खंडों से जुड़े इस्केमिया के कारण वेंट्रिकल की क्षणिक विफलता का विकास होता है। यदि इस्केमिया पैपिलरी मांसपेशियों के क्षेत्र को भी प्रभावित करता है, तो यह बाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व की अपर्याप्तता से जटिल हो सकता है। यदि इस्केमिया क्षणिक है, तो यह एनजाइना के हमले की घटना से प्रकट होता है। लंबे समय तक इस्किमिया के साथ, मायोकार्डियल नेक्रोसिस हो सकता है, जो नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ हो भी सकता है और नहीं भी तीव्र हृदयाघातमायोकार्डियम। कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस है स्थानीय प्रक्रिया, जो इस्किमिया का कारण बन सकता है बदलती डिग्री. इस्केमिया के परिणामस्वरूप बाएं वेंट्रिकुलर सिकुड़न में फोकल गड़बड़ी से खंडीय उभार या डिस्केनेसिया हो सकता है एक बड़ी हद तकमायोकार्डियम के पंपिंग कार्य को कम करें।

ऊपर के आधार पर मशीनी समस्याझूठ विस्तृत श्रृंखलाकोशिका चयापचय, उनके कार्य और संरचना में परिवर्तन। ऑक्सीजन की उपस्थिति में, सामान्य मायोकार्डियम चयापचय करता है वसा अम्लऔर ग्लूकोज को कार्बन डाइऑक्साइड और पानी में बदल दिया जाता है। ऑक्सीजन की कमी की स्थिति में, फैटी एसिड ऑक्सीकरण नहीं किया जा सकता है, और ग्लूकोज लैक्टेट में परिवर्तित हो जाता है; कोशिका के अंदर pH कम हो जाता है। मायोकार्डियम में, उच्च-ऊर्जा फॉस्फेट, एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट (एटीपी) और क्रिएटिन फॉस्फेट का भंडार कम हो जाता है। रोग कोशिका की झिल्लियाँइससे K आयनों की कमी हो जाती है और मायोसाइट्स द्वारा Na आयनों का अवशोषण हो जाता है। क्या ये परिवर्तन प्रतिवर्ती हैं या क्या वे मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास का कारण बनते हैं, यह मायोकार्डियल ऑक्सीजन आपूर्ति और इसकी आवश्यकता के बीच असंतुलन की डिग्री और अवधि पर निर्भर करता है।

इस्केमिया के दौरान, हृदय के विद्युत गुण भी बाधित हो जाते हैं। सबसे विशिष्ट प्रारंभिक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़िक परिवर्तन पुनर्ध्रुवीकरण गड़बड़ी हैं, जो तरंग व्युत्क्रम का प्रतिनिधित्व करते हैं टी, एबाद में - खंड ऑफसेट अनुसूचित जनजाति(अध्याय 178)। एक खंड का क्षणिक अवसाद अनुसूचित जनजातिअक्सर सबएंडोकार्डियल इस्किमिया को दर्शाता है, जबकि खंड की क्षणिक ऊंचाई अनुसूचित जनजाति,ऐसा माना जाता है कि यह अधिक गंभीर ट्रांसम्यूरल इस्किमिया का परिणाम है। इसके अलावा, मायोकार्डियल इस्किमिया के कारण विद्युत अस्थिरता उत्पन्न होती है, जिससे विकास हो सकता है वेंट्रीकुलर टेचिकार्डियाया वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन (अध्याय 184)।

माइक्रो सर्कुलेशन की स्थिति. स्थानीय अभिव्यक्तियाँ और परिणाम.

इस्केमिया के परिणामस्वरूप दिल का दौरा।

इस्केमिया - अभिवाही वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह में रुकावट के परिणामस्वरूप किसी अंग या ऊतक को रक्त की आपूर्ति में कमी।

धमनियों में रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि के कारण हैं: कारणों के 3 (तीन) समूह:

संपीड़न (बाहरी दबाव)अभिवाही वाहिकाएँ (ट्यूमर, निशान, संयुक्ताक्षर, विदेशी शरीर). इस प्रकार की इस्कीमिया को कम्प्रेशन इस्कीमिया कहा जाता है।

अभिवाही वाहिकाओं की रुकावट –थ्रोम्बस या एम्बोलस द्वारा धमनी के लुमेन के अंदर से पूर्ण या आंशिक रूप से बंद होने के परिणामस्वरूप।

अभिवाही धमनियों का एंजियोस्पाज्म –संवहनी चिकनी मांसपेशियों के वाहिकासंकीर्णन के परिणामस्वरूप। धमनी ऐंठन के तंत्र: ए) बाह्यकोशिकीय - रक्त में वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थों के दीर्घकालिक परिसंचरण से जुड़ा हुआ है। ये हैं: कैटेकोलामाइन, सेरोटोनिन; बी) झिल्ली - चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की झिल्लियों के पुनर्ध्रुवीकरण की प्रक्रिया में व्यवधान से जुड़ी; ग) इंट्रासेल्युलर - कैल्शियम आयनों का इंट्रासेल्युलर परिवहन बाधित हो जाता है, इसलिए चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं का असंतुलित संकुचन होता है।

इस्कीमिया के दौरान माइक्रो सर्कुलेशन।

बिस्तर के धमनी भाग में हाइड्रोस्टैटिक दबाव में कमी के कारण कम हो गया।

रक्त प्रवाह का प्रतिरोधबिस्तर के धमनी भाग में अभिवाही धमनियों में रक्त के प्रवाह में रुकावट के कारण यह बढ़ जाता है।

वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेगधमनीशिरापरक दबाव अंतर को कम करके और रक्त प्रवाह के प्रतिरोध को बढ़ाकर कम किया जाता है।

रैखिक रक्त प्रवाह वेगधमनीशिरापरक दबाव अंतर में कमी और रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि के कारण कम हो गया।

कार्यशील केशिकाओं के हिस्से के बंद होने के कारण कमी आई।

इस्कीमिया के लक्षण.

व्यास और मात्रा कम करनादृश्यमान धमनी वाहिकाएँउनके सिकुड़ने और रक्त आपूर्ति में कमी के कारण।

ऊतकों या अंगों का पीलापनरक्त आपूर्ति में कमी और कार्यशील केशिकाओं की संख्या में कमी के कारण।

धमनी स्पंदन की तीव्रता को कम करनाउनमें रक्त भरने के परिणामस्वरूप।

इस्केमिक ऊतक या अंग के तापमान में कमीगर्म धमनी रक्त के प्रवाह में कमी के परिणामस्वरूप, चयापचय में और कमी आती है।

लसीका गठन में कमीऊतक सूक्ष्मवाहिकाओं में छिड़काव दबाव में कमी के परिणामस्वरूप।

ऊतकों और अंगों की मात्रा और मरोड़ में कमीअपर्याप्त रक्त और लसीका आपूर्ति के कारण।

इस्कीमिया के परिणाम. इस्केमिया का मुख्य रोगजनक कारक हाइपोक्सिया है। भविष्य में: कम ऑक्सीकृत उत्पादों, आयनों, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की कमी। इससे यह निष्कर्ष निकलता है:

विशिष्ट कार्यों में कमी.

गैर-विशिष्ट कार्यों और प्रक्रियाओं में कमी:स्थानीय रक्षात्मक प्रतिक्रियाएँ, लसीका निर्माण, प्लास्टिक प्रक्रियाएं।

डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं का विकास,हाइपोट्रॉफी और ऊतक शोष।

परिगलन और रोधगलन.

इस्किमिया के परिणाम में ऊतक और अंग के कामकाज, शंटिंग और संपार्श्विक परिसंचरण के स्तर का महत्व। इस्केमिया के परिणामस्वरूप दिल का दौरा।

इस्केमिया के परिणामों की प्रकृति इस पर निर्भर करती है:

इस्कीमिया के विकास की दर.यह जितना अधिक होगा, ऊतक क्षति की डिग्री उतनी ही अधिक महत्वपूर्ण होगी।

क्षतिग्रस्त धमनी या धमनिका का व्यास.

इस्कीमिया के प्रति अंग की "संवेदनशीलता"।यह संवेदनशीलता विशेष रूप से मस्तिष्क, गुर्दे और हृदय में अधिक होती है।

शरीर के लिए इस्केमिक अंग या ऊतक का महत्व।

संपार्श्विक वाहिकाओं के विकास की डिग्री और किसी ऊतक या अंग में संपार्श्विक रक्त प्रवाह के "स्विचिंग ऑन" या सक्रियण की दर।अंतर्गत संपार्श्विक रक्त प्रवाहऊतक के इस्केमिक क्षेत्र के आसपास और उसमें मौजूद वाहिकाओं में संचार प्रणाली को समझें। इसकी सक्रियता कई कारकों द्वारा सुगम होती है, अर्थात्: ए) संकुचित क्षेत्र के ऊपर और नीचे रक्तचाप प्रवणता की उपस्थिति; बी) वासोडिलेटिंग प्रभाव (एडेनोसिन, एक्स, प्रोस्टाग्लैंडीन, किनिन, आदि) के साथ जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के इस्केमिक क्षेत्र में संचय; ग) स्थानीय पैरासिम्पेथेटिक प्रभावों का "आपातकालीन" सक्रियण, संपार्श्विक धमनियों के विस्तार को बढ़ावा देना; घ) प्रभावित अंग या ऊतक में संवहनी नेटवर्क के विकास की डिग्री।

5. शिरापरक हाइपरिमिया। विकास की परिभाषा, कारण और तंत्र।

माइक्रोसिरिक्युलेशन और हेमोडायनामिक मापदंडों में परिवर्तन।

अभिव्यक्तियाँ, विकृति विज्ञान में महत्व और परिणाम।

शिरापरक हाइपरिमिया – यह बहिर्वाह में यांत्रिक बाधा के कारण किसी अंग या ऊतक को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि है नसयुक्त रक्तकिसी अंग या ऊतक से. ये हो सकता है परिणाम:

किसी शिरा या शिरा के लुमेन का संकुचित होना जब:ए) संपीड़न (एडेमेटस तरल पदार्थ, ट्यूमर, निशान, टूर्निकेट, आदि); बी) रुकावट (थ्रोम्बस, एम्बोलस, ट्यूमर)।

दिल की धड़कन रुकना,जब हृदय प्रणालीगत वृत्त से छोटे वृत्त में रक्त पंप नहीं करता है और बड़ी नसों में केंद्रीय शिरापरक दबाव बढ़ जाता है।

शिरापरक वाहिकाओं की विकृति के मामले में,जो शिरापरक दीवारों की कम लोच के साथ होता है। यह विकृति आमतौर पर फैलाव (वैरिकाज़ नसों) और संकुचन के गठन के साथ होती है।

शिरापरक हाइपरिमिया के विकास का तंत्र। इसमें ऊतकों से शिरापरक रक्त के बहिर्वाह में एक यांत्रिक बाधा पैदा करना और रक्त गुणों की लैमिनैरिटी को बाधित करना शामिल है।

माइक्रो सर्कुलेशन में परिवर्तन.

धमनीशिरापरक दबाव में अंतरबिस्तर के शिरापरक भाग में हाइड्रोस्टैटिक दबाव में वृद्धि के कारण कमी आई।

रक्त प्रवाह का प्रतिरोधबिस्तर के शिरापरक भाग में जल निकासी वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह में रुकावट के कारण यह बढ़ जाता है।

वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेगधमनीशिरापरक दबाव अंतर में कमी और रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि के कारण कम हो गया।

रैखिक रक्त प्रवाह वेगकम किया हुआ धमनीशिरापरक दबाव अंतर में कमी और रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि के कारण।

केशिका बिस्तर का कुल पार-अनुभागीय क्षेत्रकुछ पहले से काम न कर रही केशिकाओं के खुलने के कारण वृद्धि हुई।

शिरापरक हाइपरिमिया के मैक्रोलक्षण।

दृश्यमान शिरापरक वाहिकाओं की संख्या और व्यास में वृद्धिउनके लुमेन में वृद्धि के कारण।

अंगों और ऊतकों का सायनोसिस।नीला रंग इनसे जुड़ा है: ए) उनमें शिरापरक रक्त की मात्रा में वृद्धि; बी) इसमें हीमोग्लोबिन के ऑक्सीजन-मुक्त रूपों की सामग्री में वृद्धि (केशिकाओं के माध्यम से इसके धीमे प्रवाह के कारण ऊतक में ऑक्सीजन के एक स्पष्ट संक्रमण का परिणाम)।

अंगों और ऊतकों के तापमान में कमीइसके कारण: ए) उनमें शिरापरक रक्त की मात्रा में वृद्धि (गर्म धमनी रक्त की तुलना में); बी) ऊतक चयापचय की तीव्रता को कम करना।

ऊतकों और अंगों की सूजनवृद्धि के परिणामस्वरूप रक्तचापकेशिकाओं, पोस्टकेशिकाओं और शिराओं में। लंबे समय तक शिरापरक हाइपरिमिया के साथ, आसमाटिक, ऑन्कोटिक और मेम्ब्रानोजेनिक रोगजनक कारकों के "चालू होने" के कारण एडिमा प्रबल होती है।

ऊतक में रक्तस्रावया शिरापरक वाहिकाओं की दीवारों के अत्यधिक खिंचाव और सूक्ष्म फाड़ के परिणामस्वरूप रक्तस्राव (आंतरिक और बाहरी)।

शिरापरक हाइपरिमिया के सूक्ष्म लक्षण।

केशिकाओं, पोस्टकेपिलरी और वेन्यूल्स का बढ़ा हुआ व्यास।

कार्यशील केशिकाओं की संख्या में वृद्धिपर आरंभिक चरणवीजी और कमी - बाद के चरणों में, जब माइक्रोथ्रोम्बी और रक्त कोशिका समुच्चय के गठन के कारण उनमें रक्त प्रवाह बंद हो जाता है।

शिरापरक रक्त के प्रवाह को धीमा करनाबहिर्प्रवाह की पूर्ण समाप्ति तक।

रक्त कोशिकाओं के अक्षीय सिलेंडर का महत्वपूर्ण विस्तार(वेन्यूल लुमेन के आकार तक) और उनमें प्लाज्मा करंट के "बैंड" का गायब होना।

शिराओं में रक्त की "पुश-जैसी" और "पेंडुलम-जैसी" गति।अवरुद्ध नस में रुकावट के सामने, हाइड्रोस्टेटिक दबाव बढ़ जाता है। यदि इसका मान डायस्टोलिक रक्तचाप तक पहुँच जाता है, तो डायस्टोल के दौरान ………………………….

शिरापरक हाइपरिमिया के परिणाम और महत्व।

वीजी का ऊतक पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है। मुख्य रोगजनक कारक संबंधित ऊतक या अंग का हाइपोक्सिया है। शिरापरक हाइपरिमिया ऊतक सूजन के साथ होता है, अक्सर रक्तस्राव या रक्तस्राव के साथ। इसलिए, वीजी की पृष्ठभूमि के खिलाफ:

किसी अंग या ऊतक के विशिष्ट कार्य कम हो जाते हैं।

निरर्थक कार्यों और प्रक्रियाओं को दबा दिया जाता है।

कुपोषण और हाइपोप्लेसिया विकसित होता हैकोशिकाओं और ऊतकों के संरचनात्मक तत्व।

पैरेन्काइमा का परिगलन और संयोजी ऊतक का प्रसार(स्केलेरोसिस, निशान)।

इस्केमिया- परिधीय परिसंचरण में गड़बड़ी, जो धमनी रक्त प्रवाह के प्रतिबंध या पूर्ण समाप्ति पर आधारित है।

क्लिनिक:अंग क्षेत्र का पीलापन, तापमान में कमी, पेरेस्टेसिया के रूप में बिगड़ा संवेदनशीलता, दर्द सिंड्रोम, रक्त प्रवाह की गति में कमी, अंग की मात्रा में कमी, बाधा के नीचे स्थित धमनी के क्षेत्र में रक्तचाप में कमी, ऊतक स्फीति में कमी, शिथिलता अंग या ऊतक में, अपक्षयी परिवर्तन।

1. संपीड़न इस्किमिया तब होता है जब योजक धमनी किसी निशान, ट्यूमर, आदि से संकुचित हो जाती है;

2. ऑब्सट्रक्टिव इस्कीमिया तब होता है जब धमनी का लुमेन थ्रोम्बस या एम्बोलस द्वारा आंशिक रूप से या पूरी तरह से बंद हो जाता है। एथेरोस्क्लेरोसिस के दौरान धमनी की दीवार में सूजन और उत्पादक-घुसपैठ परिवर्तन, अंतःस्रावीशोथ, पेरीआर्थराइटिस नोडोसम भी अवरोधक इस्किमिया के रूप में स्थानीय रक्त प्रवाह को सीमित कर देता है;

3. एंजियोस्पैस्टिक इस्किमिया रक्त वाहिकाओं के वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर तंत्र की जलन और उनकी पलटा ऐंठन के कारण होता है।

कारण:भावनाएँ (भय, दर्द, क्रोध), भौतिक कारक (ठंड, चोट), रासायनिक एजेंट, जैविक उत्तेजक (विषाक्त पदार्थ), आदि।

एंजियोस्पाज्म से रक्त प्रवाह तब तक धीमा हो जाता है जब तक कि यह पूरी तरह से बंद न हो जाए।

यह अक्सर संबंधित इंटरओरिसेप्टर्स से संवहनी बिना शर्त रिफ्लेक्सिस के प्रकार के अनुसार विकसित होता है। इसमें एक वातानुकूलित प्रतिवर्त चरित्र भी हो सकता है।

विषाक्त पदार्थों द्वारा वासोमोटर केंद्र की जलन, सबकोर्टिकल संरचनाओं की यांत्रिक जलन जो संवहनी स्वर को नियंत्रित करती है, और डाइएनसेफेलॉन में एक रोग प्रक्रिया की उपस्थिति भी अक्सर स्पष्ट एंजियोस्पैस्टिक घटना को जन्म देती है।

एंजियोस्पैस्टिक इस्किमिया के विकास में, न केवल रिफ्लेक्स आर्क के विभिन्न हिस्सों की जलन महत्वपूर्ण है, बल्कि संवहनी दीवार, इलेक्ट्रोलाइट और इसमें अन्य प्रकार के विनिमय के मांसपेशी फाइबर की कार्यात्मक स्थिति भी महत्वपूर्ण है।

उदाहरण के लिए, सोडियम आयन, बर्तन के मांसपेशी फाइबर में जमा होकर, दबाने वाले पदार्थों - कैटेकोलामाइन, वैसोप्रेसिन और एंजियोटेंसिन के प्रति इसकी संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं।

ऊतक या अंग के इस्केमिक क्षेत्र में सभी प्रकार के परिवर्तनों की प्रकृति ऑक्सीजन भुखमरी की डिग्री से निर्धारित होती है, जिसकी गंभीरता विकास की दर और इस्किमिया के प्रकार, इसकी अवधि, स्थानीयकरण, संपार्श्विक की प्रकृति पर निर्भर करती है। परिसंचरण, अंग या ऊतक की कार्यात्मक स्थिति।

महत्वपूर्ण अंगों के इस्केमिया के अधिक गंभीर परिणाम होते हैं। मस्तिष्क और हृदय को उच्च स्तर की ऊर्जा चयापचय की विशेषता होती है, लेकिन इसके बावजूद, उनकी संपार्श्विक वाहिकाएं संचार संबंधी विकारों की भरपाई करने में कार्यात्मक रूप से बिल्कुल या अपेक्षाकृत असमर्थ होती हैं। कंकाल की मांसपेशियां और विशेष रूप से संयोजी ऊतक, उनमें ऊर्जा चयापचय के निम्न स्तर के कारण, इस्कीमिक स्थितियों में अधिक स्थिर होते हैं।

किसी अंग या ऊतक की बढ़ी हुई कार्यात्मक गतिविधि की स्थिति में इस्केमिया आराम की तुलना में अधिक खतरनाक होता है।

ठहराव, प्रकार, एटियलजि, रोगजनन, संकेत।

ठहराव- यह माइक्रोवैस्कुलचर की वाहिकाओं में रक्त प्रवाह की पूर्ण समाप्ति तक की मंदी है।

रक्त का ठहराव शिरापरक जमाव (स्थिर ठहराव) या इस्केमिया (इस्केमिक ठहराव) से पहले हो सकता है।

रक्त ठहराव की विशेषता लुमेन के विस्तार के साथ केशिकाओं और शिराओं में रक्त को रोकना और लाल रक्त कोशिकाओं को सजातीय स्तंभों में चिपकाना है - यह ठहराव को शिरापरक हाइपरमिया से अलग करता है। हेमोलिसिस और रक्त का थक्का जमना नहीं होता है।

ठहराव को "कीचड़ घटना" से अलग किया जाना चाहिए। कीचड़ लाल रक्त कोशिकाओं के न केवल केशिकाओं में, बल्कि शिराओं और धमनियों सहित विभिन्न आकार के वाहिकाओं में एक साथ चिपक जाने की घटना है।

ठहराव- घटना प्रतिवर्ती है. स्टैसिस उन अंगों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के साथ होता है जहां यह देखा जाता है। अपरिवर्तनीय ठहराव से नेक्रोसिस होता है।

ठहराव के कारण

इस्केमिया और शिरापरक हाइपरमिया। वे रक्त प्रवाह में एक महत्वपूर्ण मंदी के कारण ठहराव का कारण बनते हैं (धमनी रक्त प्रवाह में कमी के कारण इस्किमिया के साथ, इसके बहिर्वाह की मंदी या समाप्ति के परिणामस्वरूप शिरापरक हाइपरमिया के साथ) और गठन और / या के लिए स्थितियों का निर्माण उन पदार्थों का सक्रियण जो आसंजन का कारण बनते हैं आकार के तत्वरक्त, समुच्चय का निर्माण और उनसे रक्त का थक्का बनना।

प्रोएग्रीगेंट्स ऐसे कारक हैं जो रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण और एग्लूटीनेशन का कारण बनते हैं।

ठहराव का रोगजनन

ठहराव के अंतिम चरण मेंरक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण और/या एग्लूटीनेशन की प्रक्रिया हमेशा चलती रहती है, जिससे रक्त गाढ़ा हो जाता है और इसकी तरलता में कमी आ जाती है। यह प्रक्रिया प्रोएग्रीगेंट्स, धनायनों और उच्च आणविक भार प्रोटीन द्वारा सक्रिय होती है।

सभी प्रकार के ठहराव को प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित किया गया है।

प्राथमिक (सच्चा) ठहराव. ठहराव का गठन मुख्य रूप से रक्त कोशिकाओं के सक्रियण और बड़ी संख्या में प्रोएग्रीगेंट्स और/या प्रोकोआगुलंट्स की रिहाई के साथ शुरू होता है। अगले चरण में, गठित तत्व एकत्र होते हैं, चिपकते हैं और माइक्रोवेसल की दीवार से जुड़ जाते हैं। इससे वाहिकाओं में रक्त का प्रवाह धीमा या बंद हो जाता है।

माध्यमिक ठहराव (इस्किमिक और कंजेस्टिव)।

इस्कीमिक ठहराव धमनी रक्त प्रवाह में कमी, इसके प्रवाह की गति में मंदी और इसकी अशांत प्रकृति के कारण गंभीर इस्कीमिया के परिणामस्वरूप विकसित होता है। इससे रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण और आसंजन होता है।

ठहराव का कंजेस्टिव (शिरापरक-कंजेस्टिव) संस्करण शिरापरक रक्त के बहिर्वाह में मंदी, इसके गाढ़ा होने और परिवर्तनों का परिणाम है भौतिक और रासायनिक गुण, रक्त कोशिकाओं को नुकसान (विशेष रूप से हाइपोक्सिया के कारण)। इसके बाद, रक्त कोशिकाएं एक-दूसरे से और सूक्ष्मवाहिकाओं की दीवार से चिपक जाती हैं।

ठहराव की अभिव्यक्ति

ठहराव के साथहो रहे हैं चारित्रिक परिवर्तनसूक्ष्म वाहिका वाहिकाओं में:

इस्केमिक ठहराव के दौरान माइक्रोवेसल्स के आंतरिक व्यास में कमी,

ठहराव के स्थिर संस्करण में सूक्ष्मवाहिका वाहिकाओं के लुमेन को बढ़ाना,

एक बड़ी संख्या कीरक्त वाहिकाओं के लुमेन और उनकी दीवारों पर रक्त कोशिकाओं का समुच्चय,

माइक्रोब्लीड्स (अधिक बार कंजेस्टिव ठहराव के साथ)।

उसी समय, इस्केमिया या शिरापरक हाइपरमिया की अभिव्यक्तियाँ ठहराव की अभिव्यक्तियों को ओवरलैप कर सकती हैं।

ठहराव के परिणाम

ठहराव के कारण के तेजी से उन्मूलन के साथ, माइक्रोवैस्कुलचर की वाहिकाओं में रक्त का प्रवाह बहाल हो जाता है और ऊतकों में कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन विकसित नहीं होता है।

लंबे समय तक ठहराव विकास की ओर ले जाता है डिस्ट्रोफिक परिवर्तनऊतकों में, अक्सर ऊतक या अंग के एक हिस्से की मृत्यु (रोधगलन) तक।

मस्तिष्क की किसी भी क्षति के साथ रोगी के लिए जीवन-घातक परिणाम भी होते हैं जैविक परिवर्तनउसके ऊतकों में. ऑक्सीजन भुखमरी, आने वाले पोषक तत्वों की अपर्याप्तता, पास में प्रकट हुई विशिष्ट लक्षणमस्तिष्क के कामकाज की गतिशीलता निर्धारित करें, और चिकित्सीय प्रभाव की अनुपस्थिति से प्रक्रिया में वृद्धि और गंभीर प्रतिकूल स्थितियों की घटना हो सकती है। पैथोलॉजी के कारण सेरेब्रल इस्किमिया रक्त वाहिकाएंऔर मस्तिष्क के ऊतकों में केशिकाएं, मस्तिष्क के ऊतकों में रोग प्रक्रियाओं की लगातार चल रही प्रगति के साथ होती हैं, जो इसकी रक्त आपूर्ति में महत्वपूर्ण गिरावट के साथ होती हैं।

सेरेब्रल इस्किमिया क्या है, इसकी मुख्य अभिव्यक्तियाँ क्या हैं और क्या संभव है, इसका अंदाजा होना नकारात्मक परिणामस्वास्थ्य के लिए, समय पर निदान किया जा सकता है यह राज्य, आचरण आवश्यक उपचारऔर मस्तिष्क के स्वास्थ्य को बनाए रखें। चूँकि इस स्थिति का मुख्य कारण है जैविक घावमस्तिष्क में केंद्रीय (सेरेब्रल) वाहिकाएं, यह उनकी स्थिति है जिसे प्रश्न में घाव की पहचान करने की प्रक्रिया में सबसे अधिक संकेतक माना जाना चाहिए। वास्तव में, यह उनकी अखंडता के उल्लंघन, दीवारों की अत्यधिक पारगम्यता की उपस्थिति और नाजुकता की प्रवृत्ति के कारण ही संभव जोखिम है दुष्प्रभावमस्तिष्क के कामकाज में, जो ऑक्सीजन की कमी और कमी की अभिव्यक्तियों के कारण होता है आवश्यक मात्रापोषक तत्व।

रोग का सामान्य विवरण

सेरेब्रोवास्कुलर इस्किमिया जैसी बीमारी में रोग प्रक्रिया के चरण, इसकी व्यापकता और के आधार पर एक निश्चित वर्गीकरण होता है। नकारात्मक प्रभावमस्तिष्क के ऊतकों पर. भी नकारात्मक प्रभावमस्तिष्क के पूर्वकाल लोब, अनुमस्तिष्क तंत्रिका की स्थिति, जो याद रखने और दीर्घकालिक स्मृति की प्रक्रियाओं के लिए जिम्मेदार होती है, प्रभावित होती है। इस विकृति की सभी अभिव्यक्तियाँ चरणों में प्रकट होती हैं, पहले चरण को सबसे आसानी से इलाज योग्य माना जाता है उपचारात्मक प्रभावऔर इसलिए यह बीमारी का पहला चरण है जिसका जल्द से जल्द पता लगाया जाना चाहिए। उपलब्धता के लिए धन्यवाद विशिष्ट अभिव्यक्तियाँसेरेब्रोवास्कुलर इस्किमिया का शीघ्र पता लगाया जा सकता है और उपचार शुरू किया जा सकता है।

फोटो में सेरेब्रोवास्कुलर इस्किमिया

आज, चिकित्सा आंकड़ों के अनुसार, सेरेब्रल इस्किमिया मनाया जाता है अधिकमौजूदा उत्तेजक बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ वृद्ध लोगों में मामले (65 वर्ष से अधिक उम्र के सभी लोगों में से लगभग 50-55% में इस घाव का एक चरण होता है)। उच्च रक्तचाप, धीरे-धीरे बढ़ रहा है, धीरे-धीरे मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में व्यवधान उत्पन्न कर सकता है, जिससे संबंधित बीमारी के लक्षण प्रकट होते हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सेरेब्रल इस्किमिया का इलाज नहीं किया जा सकता है पूर्ण इलाज, मस्तिष्क की वाहिकाओं में होने वाली रोग प्रक्रियाओं की गति को रोकना, स्थिरीकरण करना ही संभव है सामान्य हालतरोगी और सबसे विशिष्ट अभिव्यक्तियों का उन्मूलन।

रक्त परिसंचरण की प्रक्रिया में दीर्घकालिक गड़बड़ी काफी हद तक मस्तिष्क की गुणवत्ता और किसी व्यक्ति की सामान्य स्थिति दोनों को निर्धारित करती है, क्योंकि मस्तिष्क लक्ष्य अंगों में से एक है जो मुख्य रूप से शरीर में सबसे गंभीर रूप से प्रकट विकृति से प्रभावित होता है। इसलिए, मस्तिष्क की कार्यप्रणाली में मामूली बदलाव भी, जो विशेषता रखते हैं नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ(लगातार सिरदर्द, अचानक परिवर्तनमूड और याद रखने में कठिनाई) को पहला संकेत माना जाना चाहिए, और जिस पर बारीकी से ध्यान देने और पर्याप्त चिकित्सीय हस्तक्षेप शुरू करने की आवश्यकता है।

विकास तंत्र

रोग के विकास की प्रक्रिया ऐसी दिखती है इस अनुसार: सबसे पहले, मस्तिष्क (केंद्रीय) रक्त वाहिकाओं की विकृति के विकास के कारण मस्तिष्क (हाइपोथैलेमस और सेरिबैलम के पूर्वकाल लोब) की कार्यप्रणाली में कुछ गिरावट होती है, जो मस्तिष्क के ऊतकों को ऑक्सीजन दोनों की आपूर्ति करने की प्रक्रिया के लिए जिम्मेदार होती हैं। और पोषक तत्व. इस मामले में, अक्सर मस्तिष्क (या उसके हिस्सों) को केंद्रीय तंत्रिका से जोड़ने वाली तंत्रिका को नुकसान होता है तंत्रिका तंत्रजिसके परिणामस्वरूप उनके कार्य में स्पष्ट असंतुलन उत्पन्न हो गया है। फिर, जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, ऑक्सीजन भुखमरी की पृष्ठभूमि के खिलाफ मस्तिष्क में एक लगातार बढ़ती अपक्षयी प्रक्रिया देखी जाती है, जिससे इसके ऊतकों में कार्बनिक प्रक्रियाओं का क्रमिक विघटन होता है।

इस मामले में, रोग प्रक्रियाओं को सबसे पहले नोट किया जाता है क्षणभंगुर प्रकृति, और तब क्रोनिक कोर्समस्तिष्क में. यह स्थिति वर्तमान विकृति विज्ञान की लगातार अभिव्यक्तियों से भरी है। चारित्रिक लक्षणबीमारियाँ ध्यान आकर्षित करती हैं और आपको जांच के लिए समय पर चिकित्सा सुविधा में जाने की अनुमति देती हैं।

इस स्थिति की मुख्य जटिलता मानी जाती है उच्च संभावनास्ट्रोक, जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, इसके लक्षण और अभिव्यक्तियाँ नकारात्मक रूप से प्रभावित होती हैं दैनिक जीवनबीमार। इसलिए, घटना को रोकने के लिए गंभीर परिणामरोगी के स्वास्थ्य और जीवन की सुरक्षा के लिए, इस बीमारी का निदान होने के तुरंत बाद उपचार शुरू करने की सिफारिश की जाती है।

रोग के लक्षण

बाहरी अभिव्यक्तियाँ काफी विशिष्ट हैं: बार-बार बदलावमनोदशा, उसमें परिवर्तन - से एक तीव्र परिवर्तन सकारात्मक रवैयाअवसाद, थकान, बार-बार अवसाद की स्थिति और बौद्धिक कामकाज की गुणवत्ता में कमी, साथ ही दिन के दौरान चिड़चिड़ापन, थकान की डिग्री में वृद्धि। कई रोगियों को बुद्धि में कमी का अनुभव होता है, जो शुरुआती अवस्थारोग प्रक्रिया अगोचर है, लेकिन जैसे-जैसे यह आगे बढ़ती है यह किसी व्यक्ति के जीवन को गंभीरता से बदल सकती है - इसकी गुणवत्ता को कम कर सकती है।

उपचार की अनुपस्थिति में, सूचीबद्ध अभिव्यक्तियाँ काफी बढ़ जाती हैं: सिरदर्द तेज हो जाता है, रात की नींद खराब हो जाती है और दिन के दौरान थकान देखी जाती है, संक्षिप्त बेहोशी के मंत्रऔर प्रदर्शन की हानि.

रक्त वाहिकाओं की स्थिति में मानक से कोई भी विचलन रोगी के दैनिक जीवन में गुणात्मक परिवर्तन को भड़काता है, जो तुरंत ध्यान आकर्षित करता है और तत्काल ध्यान देने की आवश्यकता होती है। चिकित्सा देखभाल. इस घाव के लिए घर पर उपचार, विशेष रूप से उन्नत चरणों में, महत्वपूर्ण परिणाम नहीं देता है। सकारात्मक परिणामऔर इसके परिणामस्वरूप स्वास्थ्य को नुकसान पहुंचाने वाली देरी हो सकती है दवा से इलाज, जिसके परिणामस्वरूप नकारात्मक जटिलताओं के विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है।

रोग वर्गीकरण के मूल सिद्धांत

वहाँ कई हैं विभिन्न प्रकार केप्रश्न में रोग का वर्गीकरण. उन सभी को मस्तिष्क के ऊतकों को नुकसान की डिग्री, लक्षणों की उपस्थिति और संख्या और अभिव्यक्तियों की भयावहता के अनुसार विभाजित किया गया है। सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला वर्गीकरण अभिव्यक्तियों की प्रकृति और रोगी के स्वास्थ्य पर प्रभाव पर आधारित है। वर्तमान रोग प्रक्रिया के कारण होने वाले विकारों की अवधि के आधार पर वर्गीकरण का भी उपयोग किया जाता है।

इसकी अभिव्यक्तियों की प्रकृति के अनुसार रोग का वर्गीकरण इस प्रकार है:

• क्षणिक प्रकार - यह स्थिति एक इस्केमिक हमले या मस्तिष्क संकट की विशेषता है, जिसमें लंबे समय तक और तीव्र सिरदर्द, ध्यान और एकाग्रता में कमी के रूप में विशिष्ट अभिव्यक्तियों के साथ सामान्य स्थिति में तेज बदलाव होता है;
• रोग का तीव्र चरण, जिसमें शामिल होना चाहिए रक्तस्रावी स्ट्रोक, तीव्र रूपएन्सेफैलोपैथी और इस्केमिक स्ट्रोक और घटना की अनिर्दिष्ट प्रकृति;
• क्रोनिक कोर्स को रक्त वाहिकाओं के अवरोधन, सेरेब्रल थ्रोम्बोसिस, सबकोर्टिकल एन्सेफैलोपैथी की अभिव्यक्तियों की विशेषता है। क्रोनिक सेरेब्रल इस्किमिया के साथ है दीर्घकालिक संरक्षणविशिष्ट अभिव्यक्तियाँ, रोग के बिगड़ते लक्षणों के साथ रोगी की सामान्य स्थिति का धीरे-धीरे बिगड़ना।

सेरेब्रल इस्किमिया ग्रेड 1रोग प्रक्रिया के प्रारंभिक चरणों में ही प्रकट होता है। इस मामले में, रोग की अभिव्यक्तियाँ स्पष्ट रूप से व्यक्त नहीं की जाती हैं; रोगी को मूड में अचानक बदलाव की विशेषता होती है, बढ़ी हुई थकान. पहली डिग्री का सेरेब्रल इस्किमिया कई बुजुर्ग लोगों में देखा जाता है; रोजमर्रा की जिंदगी पर इसका प्रभाव बहुत स्पष्ट नहीं होता है, जो इसके समय पर निदान में काफी हस्तक्षेप करता है।

सेरेब्रल इस्किमिया ग्रेड 2- एक अधिक गहन प्रक्रिया, नैदानिक ​​तस्वीरजो अधिक स्पष्ट है. सिरदर्द निरंतर हो जाता है, और ध्यान और ध्यान केंद्रित करने की क्षमता में कमी आ जाती है। दूसरे चरण में रात की नींद की गुणवत्ता में गिरावट, जागने के दौरान असामान्य संवेदनाओं की उपस्थिति की विशेषता हो सकती है: सिर के ललाट लोब में दर्द, बिना किसी स्पष्ट कारण के सिर में शोर।

सेरेब्रल इस्किमिया ग्रेड 3अधिकतम है सशक्त अभिव्यक्तिरोग के लक्षण दिखने पर रोगी की कार्यक्षमता में भारी कमी आ जाती है। रोग प्रक्रिया के विकास के तीसरे चरण में, उसे तत्काल अस्पताल में भर्ती और सक्रिय दवा चिकित्सा की आवश्यकता होती है।

एक प्रकार की बीमारी इस्कीमिया भी होती है मेरुदंड. इस मामले में, आसन्न क्षेत्र में ऊतक क्षति होती है, रीढ़ की हड्डी में अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति होती है और इसके कामकाज में धीरे-धीरे गिरावट आती है। इस बीमारी के लिए एक समान वर्गीकरण है, जो पहचाने गए घाव को किसी एक वर्ग में वर्गीकृत करने की अनुमति देता है, जिससे तुरंत सबसे उपयुक्त उपचार का चयन करना संभव हो जाता है।

कारण

सेरेब्रोवास्कुलर इस्किमिया के कारण अलग-अलग हो सकते हैं। मूल रूप से वे प्रकृति में जैविक हैं, हृदय और उसे नुकसान पहुंचाते हैं सहवर्ती बीमारियाँअक्सर इस विकृति की घटना के लिए ट्रिगर बन जाते हैं।

अधिकांश सामान्य कारणनिम्नलिखित को सेरेब्रोवास्कुलर इस्किमिया माना जाना चाहिए:

• रक्त वाहिकाओं का थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म;
• धमनियों और शिराओं का घनास्त्रता;
• हृदय दोष, जो जन्मजात या अधिग्रहित हो सकते हैं;
• वाहिकाशोथ;
• रक्त वाहिकाओं की दीवारों की स्थिति में परिवर्तन (उनकी) बढ़ी हुई नाजुकताऔर पारगम्यता);
• रक्त के थक्के बनने की प्रक्रिया में गड़बड़ी;
• चयापचयी विकार।

यह कई जोखिम कारकों पर प्रकाश डालने लायक भी है जो बीमारी को भड़का सकते हैं।

प्रश्न में विकृति विज्ञान के विकास के लिए जोखिम कारकों में से एक दीर्घकालिक है अवसादग्रस्त अवस्थाएँऔर तनाव, जो मस्तिष्क के ऊतकों में रक्त परिसंचरण प्रक्रियाओं पर बेहद नकारात्मक प्रभाव डालता है। गठिया, उन्नत चरण ग्रीवा ओस्टियोचोन्ड्रोसिस, धूम्रपान और बारंबार उपयोगप्रश्न में विकृति विज्ञान के विकास में मादक पेय पदार्थों को भी गंभीर जोखिम कारक माना जाना चाहिए।

के बीच मस्तिष्क विकारबीमारी पर विचार करने से ही यह संभावितों की संख्या में पहले स्थान पर है दुष्प्रभावस्वास्थ्य के लिए, इसलिए, इसकी पहचान करते समय, अनिवार्य है पेशेवर उपचारउपयुक्त का उपयोग करना दवाइयाँऔर मरीज को तत्काल अस्पताल में भर्ती कराया जाए। इस्कीमिक रोगरोगी के जीवन को भी उच्च जोखिम होता है: असामयिक सहायता या इसकी अपर्याप्तता के मामले में, जोखिम घातक परिणामबढ़ती है।