Toxina tetánica. Stobniak: causas y factores de desarrollo.
El agente causante del tétanos. CON.tétano. Provoca una infección aguda de la herida no contagiosa en la que el sistema nervioso se ve afectado por la exotoxina microbiana.
La enfermedad se produce como resultado de diversas lesiones y heridas, siempre que se introduzcan en ellas esporas de patógenos, lo que es posible cuando entra tierra y se acompaña de espasmos musculares tónicos y clónicos.
El agente causante del tétanos fue descubierto por N. D. Monastyrsky (1883) y A. Nikolayer (1884), y en 1889 Kitazato aisló un cultivo puro.
Morfología.CON.tétano – una varilla grande y delgada con extremos redondeados, de 3 a 12 micrones de largo y de 0,3 a 0,8 micrones de ancho. En las preparaciones de los tejidos afectados, las bacterias se ubican por separado y en grupos de 2-3 células; en los cultivos, especialmente los jóvenes, en medios líquidos, en forma de hilos largos y curvos. El bacilo del tétanos es móvil (perítrico), tiene hasta 20 o más flagelos; en cultivos antiguos predominan las células sin flagelos. No forma cápsula. Las esporas redondas, situadas en el extremo terminal, son 2-3 veces más anchas que la célula, por lo que la bacteria adquiere la apariencia de un muslo. Las esporas suelen formarse en cultivos después de 2 o 3 días; también se forman en el cuerpo. Los palitos de esporas están inmóviles. En los días 4-6, los cultivos en medios líquidos consisten exclusivamente en esporas y casi no contienen células vegetativas, que se lisan.
Las células vegetativas se tiñen bien con soluciones de tintes de anilina con alcohol y agua. Grampositivas, pero en cultivos antiguos algunas bacterias son gramnegativas.
Cultivo. El agente causante del tétanos. anaerobio estricto. Crece en la superficie de medios nutritivos sólidos en condiciones de anaerobiosis con una presión residual no superior a 0,7 kPa. Condiciones óptimas: pH 7,4-7,6 y temperatura 36-38 0 C; CON.tétano. El límite de crecimiento de las esporas se encuentra dentro del rango de 14-43 0 C.
En el medio Kitta-Tarozzi el patógeno crece lentamente; Generalmente después de 24 a 36 horas aparece una turbidez intensa y uniforme con ligera formación de gas en forma de burbujas individuales; a los 5 a 7 días se forma un precipitado suelto y el medio se vuelve transparente. Los cultivos, especialmente en el día 3-5 de crecimiento, emiten un olor peculiar a cuerno femenino.
En agar glucosa-sangre en condiciones anaeróbicas forma delicadas colonias de color gris blanquecino con brotes y un centro elevado, a veces en forma de pequeñas y redondas que se asemejan a gotas de rocío. Las colonias están rodeadas por una zona débil de hemólisis (2-4 mm). Si además los platos se mantienen a temperatura ambiente, la zona de hemólisis aumentará, con una inoculación abundante, la hemólisis puede ocurrir en toda la superficie del medio. En una columna alta de agar, después de 1 a 2 días, crecen densas colonias que se asemejan a granos de lentejas, a veces en forma de disco (en forma de R). Después de 5 a 12 días, aparece un crecimiento en forma de espina de pescado en la columna de gelatina y el sustrato se licua lentamente. La leche coagula lentamente con la formación de pequeños coágulos de caseína en los días 5-7; el medio cerebral se vuelve negro durante el cultivo prolongado.
Propiedades bioquímicas. A diferencia de otros clostridios patógenos, el agente causante del tétanos se caracteriza por una actividad bioquímica débil: no fermenta monosacáridos ni alcoholes polihídricos. Sin embargo, algunas cepas pueden fermentar la glucosa dependiendo de la concentración de iones de hierro en el medio.
CON.tétano tiene propiedades proteolíticas débiles, lo que provoca la fermentación lenta de proteínas y peptonas en aminoácidos, que luego se descomponen para formar ácido carbónico, hidrógeno, amoníaco, ácidos volátiles e indol.
Formación de toxinas. El agente causante del tétanos carece de factores invasivos, pero tiene la capacidad de sintetizar exotoxina. alta actividad. La toxina tetánica fue obtenida y descrita por Bering y Kitazato (1890). La toxina determina todas las características específicas de la patogénesis y el cuadro clínico del tétanos.
La exotoxina tetánica contiene dos componentes: tetanospasmina y tetanolisina (tetanohemolisina). La tetanospasmina actúa selectivamente sobre el sistema nervioso y provoca contracciones tónicas de los músculos estriados, la tetanolisina, hemólisis inespecífica de los glóbulos rojos. La tetanospasmina es el principal factor tóxico que tiene propiedades de neurotoxina que afecta a las neuronas motoras del sistema central. sistema nervioso; No presenta un efecto citopático sobre células de otros tejidos. Se produce en el cuerpo y en los cultivos el segundo día de incubación y alcanza un máximo en los días 5-7. La tetanoespasmina cristalizada purificada es una proteasa termolábil que consta de 13 aminoácidos con predominio de asparagina. La toxicidad de la tetanospasmina cristalina es 66x10 6 LD 50 para ratones blancos por 1 mg de nitrógeno tóxico. La tetanolisina es una hemolisina que se destruye en presencia de oxígeno y tiene propiedades comunes con la betoxina. CON.perfringens, neumolisina de neumococos y O-estreptolisina de estreptococos hemolíticos. Se acumula en el líquido de cultivo en cantidades significativas después de 20 a 30 horas; en las culturas antiguas se destruye. Tiene efectos hemolíticos, cardiotóxicos y letales.
Los procesos de formación de tetanospasmina y tetanolisina no están mutuamente determinados: algunas cepas pueden producir grandes cantidades de tetanolisina y pequeñas cantidades de tetanospasmina.
La exotoxina del agente causante del tétanos es inestable y se destruye fácilmente a altas temperaturas (a 60 0 C - después de 30 minutos, a 65 0 C - después de 5 minutos), así como bajo la influencia de la luz solar directa, radiaciones ionizantes y productos químicos: permanganato de potasio, nitrato de plata, yodo, ácidos, álcalis. Los antibióticos y las sulfonamidas no destruyen esta toxina. No penetra la pared intestinal y no es inactivado por las enzimas gastrointestinales. Bajo la influencia de la formalina a 35-38 0 C se convierte en anatoxina, un fármaco inmunogénico no tóxico.
Las enzimas patógenas de Clostridia tetanus incluyen RNasa y fibrinolisina. La ARNasa es tóxica para los leucocitos e inhibe la fagocitosis; la fibrinolisina promueve la absorción de tetanospasmina.
Estructura antigénica. Las cepas móviles de clostridia tetánica contienen antígenos O somáticos y H flagelares. El antígeno H termolábil determina la especificidad del tipo del microbio. Se han descrito 10 serovares del agente causante del tétanos, que se diferencian en la estructura del antígeno H, designados con los números I, II, III. , IV, etc. En la naturaleza, los serovares I y II se encuentran con mayor frecuencia. Todos ellos producen una exotoxina inmunológicamente homogénea, neutralizada por el suero antitetánico. El antígeno O termoestable pertenece al grupo.
La estructura antigénica de la toxina tetánica no se ha estudiado suficientemente.
Sostenibilidad. Células vegetativas CON.tétano baja resistencia a la influencia varios factores ambiente externo. Una temperatura de 60-70 0 C mata los bacilos del tétanos en 30 minutos, las soluciones de desinfectantes convencionales, en 15-20 minutos.
Las esporas, por el contrario, son muy resistentes. En el suelo, las heces secas, sobre diversos objetos (clavos, astillas de madera, herramientas agrícolas, espinas de plantas, etc.), protegidos de la luz, se conservan durante muchos años (por ejemplo, en un trozo de madera seca, hasta 11 años). ). La luz solar directa inactiva las esporas después de 3 a 5 días. En un ambiente húmedo, cuando se calientan a 80 0 C, permanecen viables durante 6 horas, y cuando se calientan a 90 0 C, 2 horas. También son relativamente resistentes a varios desinfectantes: una solución de sublimación al 1%, una solución de fenol al 5% mata en 8-10 horas, solución de creolina al 5 % - para 5, solución de formalina al 1% - durante 6 horas, solución de ácido clorhídrico al 0,5% - durante 30 minutos, tintura de yodo al 10% - para 10, solución de nitrato de plata al 1% - durante 1 minuto.
Patogenicidad. Todos los tipos de animales de granja son susceptibles al tétanos, pero los caballos son los más susceptibles. También se ven afectados perros, gatos y mamíferos salvajes. Se han descrito casos de tétanos en pollos, gansos y pavos. Los seres humanos son extremadamente susceptibles a la toxina tetánica. Los animales de sangre fría (ranas, serpientes, tortugas, cocodrilos) son inmunes al tétanos a temperaturas inferiores a 20 0 C, pero la toxina inyectada circula en su cuerpo durante mucho tiempo.
Entre los animales de laboratorio, los más susceptibles son los ratones blancos, los cobayas y los conejos. El período de incubación en ratones blancos dura hasta 36 horas, en conejillos de indias (hasta 48 horas) y en conejos (hasta 3-4 días). Su enfermedad se desarrolla según el tipo general o ascendente ( tétanos asciende) tétanos. El cuadro clínico es especialmente característico en ratones blancos: rigidez de la cola y de la pata inoculada. La extremidad está alargada, tiene movilidad limitada, el cuerpo está curvado hacia la pata inoculada y el proceso afecta gradualmente a la segunda mitad del cuerpo. Un ratón colocado boca arriba no puede darse la vuelta por sí solo. Los animales moribundos adoptan una postura característica con una curvatura del cuerpo y las piernas extendidas. Su muerte ocurre entre 12 horas y 5 días.
Patogénesis. El principal factor patogénico del tétanos es la exotoxina y principalmente la tetanospasmina, que es una neurotoxina. No afecta la piel y no tiene efecto citotóxico. Enzimas proteasas y fibrinolisina, fusión. coágulos de sangre y coágulos de sangre, contribuyen a la propagación de la toxina más allá de la fuente de reproducción microbiana. Con una herida profunda, las esporas vegetan rápidamente en condiciones de anaerobiosis, se produce una reproducción bacteriana intensiva y una síntesis de toxinas.
La exotoxina afecta los centros nerviosos motores, la médula espinal y el cerebro, lo que en última instancia provoca el principal complejo sintomático del tétanos. Bajo la influencia de la toxina, la actividad de la colinesterasa disminuye y, en consecuencia, la hidrólisis del cloruro de acetilo, lo que conduce inevitablemente a su formación excesiva, como resultado de lo cual la placa terminal de la sinapsis neuromuscular entra en un estado de mayor excitación automática. Las convulsiones provocan dificultad respiratoria, se desarrolla laringotraqueoespasmo, se produce hipoxia, acidosis respiratoria y metabólica. Bajo la influencia de un exceso de ácido láctico, se puede desarrollar edema cerebral. Los animales mueren por asfixia o parálisis cardíaca.
Datos epizootológicos. Todo tipo de animales domésticos, especialmente los jóvenes, son susceptibles al tétanos. Las aves son relativamente resistentes. Las personas son susceptibles al tétanos. La enfermedad no es contagiosa.
La fuente del patógeno son los animales portadores de clostridium que excretan el patógeno en sus heces. La principal vía de infección es cuando las esporas del patógeno del tétanos entran en las heridas, especialmente en las profundas. Con ruptura muscular.
Diagnóstico pre mortem. Los animales enfermos experimentan tensión, entumecimiento y calambres musculares. Los primeros signos de la enfermedad: dificultad para comer y masticar, convulsiones. músculos masticatorios, marcha tensa, inmovilidad de los oídos, prolapso del tercer párpado, cianosis de las membranas mucosas, a veces edema pulmonar agudo, peristaltismo lento; en el ganado, la rumia se detiene, el rumen se expande y las heces y la orina son difíciles de excretar. Los animales están de pie con las extremidades bien separadas. En ovejas y cabras, se produce una contracción convulsiva de los músculos del cuello y la cabeza se echa hacia atrás (opistótonos).
Diagnóstico post mortem. No se encuentran cambios patológicos característicos del tétanos. Los músculos pueden tener el color de la carne hervida, roturas de fibras y pequeñas hemorragias anidadas. A veces se observan cambios degenerativos en los riñones y el hígado, y se observan hemorragias en la pleura y el epicardio. El diagnóstico de la enfermedad generalmente se basa en datos de exámenes pre mortem y, si es necesario, se realizan pruebas de laboratorio y bioensayos en ratones.
Diagnóstico de laboratorio. Se envían al laboratorio trozos de tejido de las capas profundas de las lesiones de las heridas, pus y secreción de las heridas para su examen. Cuando el proceso se generaliza, el patógeno se puede encontrar en los órganos internos, por lo que del cadáver se extraen trozos de hígado y bazo que pesan entre 20 y 30 gy 10 ml de sangre. Si el tétanos se produce debido al parto o al aborto, se envía secreción de la vagina y el útero y, si se sospecha, se envía el cadáver de un animal recién nacido.
Durante el estudio, se aísla el agente causante del tétanos y su toxina. Los frotis se tiñen de Gram. La presencia de bacilos grampositivos con esporas terminales redondas en los preparados hace sospechar de tétanos. Sin embargo, a menudo se encuentran bacterias saprofitas. (CON.tetanomorfo Y CON.putrificum), muy similar a Clostridia tetanus. Por tanto, la microscopía tiene sólo un valor indicativo.
El material se inocula en medio Kitta-Tarozzi. El cultivo se examina microscópicamente y, si está contaminado, se calienta durante 20 minutos a 80 0 C o 2-3 minutos a 100 0 C. Luego, se realiza un subcultivo mediante el método de fraccionamiento en placas de Petri con agar glucosa-sangre y se cultiva. bajo condiciones anaeróbicas. Una vez que aparece el crecimiento, se seleccionan y analizan colonias características para aislar un cultivo puro.
Se realiza un bioensayo para detectar la toxina en material patológico y cultivo. El material de prueba se muele en un mortero estéril con arena de cuarzo y se añade el doble de volumen de solución fisiológica. La mezcla se mantiene durante 60 minutos a temperatura ambiente, después de lo cual se filtra a través de una gasa de algodón o un filtro de papel. El filtrado se inyecta por vía intramuscular en el muslo de la pata trasera de dos ratones en una dosis de 0,5 a 1 ml. Para lograr resultados más rápidos, se recomienda inyectar el filtrado en el área de la raíz de la cola en una mezcla con cloruro de calcio.
Si se examina el cultivo del patógeno, para acumular la toxina, primero se mantiene a 37-38 0 C en un termostato durante 6 a 10 días, se filtra (o centrifuga) y se administra en una dosis de 0,3-0,5 ml a dos blancos. ratones.
El bioensayo también se puede realizar en conejillos de indias. Los animales suelen morir entre 12 horas y 5 días. Los animales de experimentación se observan durante al menos 10 días.
toxina tetánica en cultivos también se puede detectar mediante reacciones de neutralización (RN) y hemaglutinación indirecta (IDHA) con eritrocitos bronceados.
Prevención específica. Algunas especies animales son naturalmente resistentes al tétanos. Se sabe que grandes ganado y los cerdos se enferman con menos frecuencia que otras especies animales. Se cree que reciben con los alimentos esporas del agente causante del tétanos, que vegetan en el tracto digestivo para formar una toxina que, cuando se absorbe en cantidades muy pequeñas, provoca inmunidad. La antitoxina tetánica se encuentra en los sueros nativos de vacas, cebúes, búfalos y ovejas; en cantidades más pequeñas se encuentra en los sueros de caballos y camellos.
En general, se acepta que la inmunidad en el tétanos es principalmente antitóxica. La vacunación de animales con toxoide tetánico les confiere una inmunidad estable e intensa que dura varios años. En 1924, los investigadores franceses Ramon y Descombes obtuvieron un toxoide que luego se utilizó activamente para prevenir el tétanos.
En nuestro país utilizamos un toxoide tetánico concentrado de gran eficacia, que es un precipitado de toxoide de alumbre al 1%, elaborado a partir de la toxina tetánica nativa tratándola con formaldehído, calor, alumbre potásico y fenol. Se utiliza con fines profilácticos en zonas enzoóticamente desfavorables para el tétanos, especialmente donde se registran casos frecuentes de la enfermedad en animales adultos y jóvenes. La inmunidad ocurre 30 días después de la vacunación y persiste en los caballos durante 3 a 5 años, en otras especies de animales, durante al menos un año.
Para la inmunización pasiva y el tratamiento de animales enfermos, se ha propuesto suero antitetánico antitóxico para caballos hiperinmunizados con toxoide tetánico.
Evaluación y medidas veterinarias y sanitarias. No se permite el sacrificio de animales enfermos. Si la enfermedad se detecta después del sacrificio, se destruye la canal con todos los órganos y la piel. Se queman los restos de pienso, estiércol y ropa de cama. Se destruyen todos los productos impersonales (patas, ubres, orejas, sangre, etc.) obtenidos del sacrificio de otros animales, mezclados con productos del sacrificio de animales enfermos.
Se realiza saneamiento: limpieza mecánica de la habitación, lavado de contaminantes de las superficies con una solución de soda cáustica al 1% (70-80 0 C), desinfección con una solución de soda cáustica al 5% (70-80 0 C) y minuciosamente limpiar las superficies al momento de aplicar la solución con trapeadores, etc. P.; después de 3, 6, 24 horas - se repite la desinfección con una solución de formaldehído al 3% y una solución de soda cáustica al 3% o lejía con cloro activo al 5% (1 l/m3). Los monos están hervidos.
El tétanos es una enfermedad infecciosa que afecta al sistema nervioso humano. La enfermedad se caracteriza por un curso severo y un largo período de recuperación. Personas de todas las edades son susceptibles a la infección. ¿Cómo puede protegerse a usted y a sus seres queridos de una posible infección?
Información general sobre la enfermedad.
El tétanos es una enfermedad infecciosa grave que afecta al sistema nervioso humano. El agente causante de la enfermedad es Clostridium tetani. Esta bacteria pertenece a los anaerobios, organismos que viven en un ambiente sin oxígeno.
Los agentes causantes del tétanos viven en los intestinos de herbívoros, aves e incluso humanos, pero no manifiestan ningún síntoma y, por lo general, no dañan al propietario. Sin embargo, si hay daño en la mucosa intestinal, las bacterias pueden penetrar a través de ella hasta la sangre y causar tétanos.
Los microorganismos ingresan al ambiente externo con las heces y forman esporas, hinchazones esféricas en un extremo de la barra. En este estado, el patógeno del tétanos puede vivir en el suelo durante más de 10 años.
La infección humana ocurre cuando las esporas entran en contacto con heridas o membranas mucosas dañadas. Las esporas del patógeno sobreviven durante mucho tiempo no sólo en el suelo, sino también en la superficie de los objetos y en el agua. Por tanto, la causa de la infección por tétanos puede ser cualquier contaminación de la herida o de la mucosa.
El tétanos se puede contraer incluso a través de una pequeña herida, astilla o rasguño.
Una persona enferma no contagia a los demás porque la infección no se transmite por gotitas en el aire.
Primeros signos
El período de incubación de la infección por tétanos varía de 2 a 30 días y se observa un patrón: cuanto más larga es la fase latente de la enfermedad, más fácil pasa la etapa aguda. Los primeros signos del tétanos son:
- Dolor sordo y doloroso en el área de la herida (a menudo ya curada) a través de la cual el patógeno ingresó al cuerpo;
- Tensión de los músculos de la mandíbula, boca y faringe: el paciente tiene dificultad para masticar, hablar y tragar alimentos;
- Malestar general y dolor de cabeza;
- Tensión y contracciones de los músculos en el área de la herida.
Estos signos pueden aparecer 2-3 días antes del inicio de la enfermedad, pero con mayor frecuencia no hay un período prodrómico y la enfermedad comienza inesperadamente.
Síntomas de la enfermedad.
La enfermedad siempre comienza de forma aguda y se manifiesta con síntomas característicos:
- Tensión convulsiva (trismo) de los músculos de la mandíbula, por lo que el paciente no puede abrir la boca;
- Tensión de los músculos faciales. Aparece la llamada sonrisa sardónica: los ojos del paciente se entrecierran, la frente se arruga, la boca se estira en una sonrisa antinatural;
- Disfalgia (dificultad para tragar).
A medida que avanza la enfermedad, la tensión convulsiva cubre todos los músculos del cuerpo y las extremidades, excepto las manos y los pies. Debido a la hipertonicidad de los músculos esqueléticos, se añaden nuevos síntomas:
- Respiración superficial y rápida debido al espasmo de los músculos intercostales;
- Trastornos de la defecación y la micción;
- Con cualquier irritación (luz brillante, ruido, tocar al paciente), pueden ocurrir convulsiones tetánicas, una tensión muscular muy fuerte y dolorosa. Las convulsiones pueden repetirse varias veces por hora (en forma grave);
- Aumento de la sudoración;
- Temperatura alta o baja (en casos leves);
- Insomnio doloroso debido a calambres dolorosos y tensión muscular;
- En casos severos, opistótonos: el paciente echa la cabeza hacia atrás y se inclina hacia la parte baja de la espalda, sosteniendo el cuerpo sobre la parte posterior de la cabeza y los talones.
Durante la enfermedad, la conciencia del paciente permanece clara, lo que aumenta su sufrimiento. Los días 7 a 10 de la enfermedad son los más graves y potencialmente mortales: en este momento, los síntomas alcanzan su máximo y la muerte es posible. Después de 12 a 14 días, comienza la recuperación: las convulsiones se acortan y el intervalo entre ellas aumenta, la tensión muscular se debilita gradualmente. Los síntomas clínicos desaparecen entre 3 y 4 semanas después del inicio de la enfermedad, pero la recuperación completa se produce solo después de un mes y medio o dos.
Complicaciones
Debido a la hipertonicidad muscular, son posibles trastornos laborales. órganos internos y trauma, por lo que la enfermedad rara vez ocurre sin efectos secundarios. A complicaciones tempranas que ocurren durante una enfermedad incluyen:
- Fracturas de huesos, roturas de músculos y tendones, dislocaciones de articulaciones durante convulsiones;
- Trastornos del corazón, hasta parálisis del músculo cardíaco o infarto de miocardio;
- Bronquitis y neumonía en caso de infección secundaria;
- Detener la respiración debido a la tensión en la faringe, el diafragma y los músculos intercostales.
Estas complicaciones surgen en Fase aguda enfermedades y puede provocar la muerte del paciente si no se le proporciona asistencia de emergencia.
Las consecuencias tardías que aparecen durante el período de recuperación incluyen:
- Dolor y debilidad en los músculos;
- Poca movilidad en las articulaciones;
- Escoliosis (curvatura de la columna);
- Dolor en el área del corazón, alteraciones del ritmo cardíaco;
- Parálisis de los nervios occipital y facial.
Para deshacerse de estas complicaciones necesita tratamiento a largo plazo. A veces, la escoliosis y los problemas cardíacos persisten de por vida.
Tratamiento
El tratamiento se lleva a cabo como paciente hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos. Se coloca al paciente en una habitación separada y se le proporciona reposo absoluto, ya que el más mínimo irritante puede provocar un ataque de convulsiones. Para combatir el patógeno se utiliza suero terapéutico o inmunoglobulina. Cuanto antes se introduzcan estos medicamentos, mayor será el efecto del tratamiento.
La inmunoglobulina tetánica es más cara que el suero, pero más eficaz, ya que tiene un período de descomposición más largo y prácticamente no provoca reacciones alérgicas. Por tanto, no conviene ahorrar en tratamiento.
Si la infección se produce a través de una herida, se abre, se trata cuidadosamente y se inyecta suero. Para evitar convulsiones, el paciente recibe anestesia general.
Se utiliza para combatir los síntomas del tétanos. terapia intensiva. Al paciente se le recetan anticonvulsivos y narcóticos para prevenir las convulsiones tetánicas y, en caso de infección secundaria, antibióticos. Debido al riesgo de complicaciones graves Es necesario un seguimiento constante del estado de todos los órganos vitales.
La alimentación se realiza a través de una sonda gástrica, en caso de alteración de los órganos digestivos, de forma perinatal. Si es imposible orinar y defecar, al paciente se le coloca un catéter para extraer la orina y un tubo de gas hacia el recto.
Para mantener el estado general del paciente y reducir el riesgo de complicaciones, se toman las siguientes medidas:
- Prevención de la deshidratación;
- Luchar contra las escaras;
- El uso de antipiréticos a altas temperaturas;
- Terapia anticoagulante para prevenir coágulos sanguíneos.
Una vez finalizada la etapa aguda de la enfermedad, se lleva a cabo una terapia de rehabilitación a largo plazo.
Pronóstico
La medicina moderna permite afrontar la enfermedad y prevenir complicaciones, pero no se puede garantizar la recuperación de todos los pacientes. Alrededor del 10% de las personas que contraen tétanos mueren. En los países en desarrollo, donde el nivel de medicamentos es bajo, la tasa de mortalidad por tétanos alcanza el 80-90%. Los factores que empeoran significativamente el pronóstico son:
- Forma grave de la enfermedad con un corto período de incubación y síntomas graves;
- Retraso en buscar ayuda médica, ignorando los primeros signos;
- Niños y vejez.
Mejorar el pronóstico cuidado apropiado atención al paciente y primeros auxilios tempranos, por lo que si sospecha de tétanos, debe llamar urgentemente a una ambulancia.
Prevención
La infección por tétanos se puede prevenir de antemano protegiéndose de terrible enfermedad. Para hacer esto necesitas ir curso completo vacunas.
los niños estan vacunados vacunación compleja, que también protege contra la difteria y la tos ferina. La primera inyección se administra a los 3 meses, luego se repite la vacunación a los 4,5 y 6 meses. Pero la inmunidad contra el tétanos dura sólo 10 años, por lo que es necesaria la revacunación para protegerse contra la enfermedad. Para niños y adolescentes se realiza a los 6-7 años y 15-16 años con un tratamiento complejo que protege contra el tétanos y la difteria.
Puede encontrar información más detallada sobre la vacuna contra el tétanos para niños en el video:
Desafortunadamente, muchos adultos desconocen que la inmunidad al tétanos es temporal y piensan que las vacunas infantiles los protegen de por vida. Pero a la edad de 25-26 años, la resistencia al patógeno desaparece. Por lo tanto, los adultos deben volver a vacunarse cada 9 o 10 años.
Las personas que han padecido tétanos no desarrollan inmunidad, por lo que también necesitan vacunarse para prevenir la reinfección.
El cuidado adecuado de las heridas también es una medida eficaz en la prevención del tétanos. Toda herida en la piel, por pequeña que sea, debe desinfectarse con agua oxigenada o clorhexidina. Si entra tierra, agua sucia u otra contaminación en la herida y no hay inmunidad al tétanos, debe comunicarse urgentemente Institución medica para la administración de inmunoglobulina, que previene el desarrollo de infecciones.
Conclusión
El tétanos es la enfermedad más peligrosa con un curso severo y graves consecuencias. Pero algunos padres todavía tienen miedo de vacunar a sus hijos por temor a los efectos secundarios. Esto no debe hacerse, ya que una posible reacción negativa a la vacuna no puede compensar el riesgo para la vida en caso de infección.
El agente causante del tétanos Clostridium tetani fue descrito por Nikolayer en 1884. Kitazato se obtuvo en cultivo puro en 1889.
Morfología. C. tetani: varillas que miden 4-8 × 0,4-1 µm con bordes redondeados. Móvil. Los flagelos se ubican peritriquialmente. No forman cápsulas. Formar esporas esférico, ubicado terminalmente, lo que le da al bacilo la apariencia de una baqueta. Gram positivas. Las culturas antiguas a veces pierden la capacidad de teñir según Tram. Las esporas, cuando se tiñen con Tram o azul de metileno, tienen la apariencia de anillos (ver Fig. 4).
Cultivo. El agente causante del tétanos es un anaerobio estricto. Altamente sensible al oxígeno. Por lo tanto, las varillas se multiplican bien en las profundidades de una columna de agar alta. Los medios especiales para su cultivo son: medio Weinberg modificado por CIEM, medio Willis y Hobbs, medio Kitt-Tarozzi, etc. Los medios líquidos se vierten en capa. aceite de vaselina para crear condiciones anaeróbicas. Antes de sembrar, se elimina el oxígeno del medio hirviéndolo en un baño de agua y enfriándolo rápidamente a una temperatura de 40-50 ° C. Los patógenos del tétanos crecen a una temperatura de 35-37 ° C y un pH de 6,8-7,4. En medios nutritivos sólidos, el crecimiento aparece entre el día 3 y 4. Las colonias crecidas son de color grisáceo, a veces transparentes, con una superficie granular desigual y bordes alargados: forma R. En una columna alta de agar, C. tetani forma colonias parecidas a pelusas, a veces las colonias son oscuras y se asemejan a granos de lentejas. En ambientes sanguíneos Se observa una zona de hemólisis alrededor de las colonias. Cuando se inoculan patógenos del tétanos en medio Kitt-Tarozzi, el medio se vuelve turbio. El crecimiento en medio Wilson-Blair se caracteriza por el ennegrecimiento del medio. Los cultivos de las placas se colocan en un anaerostato.
Propiedades enzimáticas. C. tetani tiene una actividad enzimática débil. No descomponen los carbohidratos (hay cepas que descomponen la glucosa). Las propiedades proteolíticas se expresan en la reducción de nitratos a nitritos, la coagulación lenta de la leche y la licuefacción lenta de la gelatina.
C. tetani produce fibrilisina.
Formación de toxinas. C. tetani produce una potente exotoxina que consta de dos componentes: tetanospasmina y tetanolisina. La tetanospasmina (neurotoxina) afecta las células motoras del tejido nervioso, lo que provoca una contracción muscular espasmódica. La tetanolisina hemoliza los glóbulos rojos. La toxina obtenida del caldo de cultivo a una dosis de 0,0000005 mata a un ratón blanco que pesa 20 g.
Estructura antigénica. Clostridium tetanus se divide en 10 serovares. La división en serovares se lleva a cabo según el antígeno H y en serogrupos, según el antígeno O. Los patógenos de todos los serovares producen una toxina que es neutralizada por suero antitóxico de cualquier tipo.
Resistencia a los factores ambientales.. Las formas vegetativas de C. tetani mueren en 20-30 minutos a una temperatura de 60-70°C. Las esporas son muy resistentes, pueden resistir la ebullición durante 1 a 1,5 horas y persisten durante mucho tiempo en el suelo y en otros objetos. Derecho luz de sol los mata en unas pocas horas.
Soluciones desinfectantes: solución de fenol al 5%, solución de formaldehído al 1% los destruye después de 5-6 horas.
Susceptibilidad animal. EN condiciones naturales El tétanos afecta a los caballos y al ganado menor. De los animales de experimentación, los ratones blancos, los conejos y las ratas son muy sensibles a la toxina tetánica. Su enfermedad se presenta como tétanos ascendente. Comienza con contracciones de los músculos estriados. extremidades traseras, entonces se ven afectados los músculos del tronco, etc. La muerte se produce por parálisis del músculo cardíaco.
Fuentes de infección. Los agentes causantes del tétanos están muy extendidos en la naturaleza. Muchos animales son portadores de estos microorganismos, por lo que C. tetani se encuentra en el suelo, donde ingresa desde los intestinos de animales y humanos. El tétanos es más común en zonas rurales, especialmente en zonas con ganadería desarrollada. Las esporas pueden transportarse en el polvo y aterrizar en la ropa y otros objetos.
Caminos de transmisión y puertas de entrada.. Portón de entrada Se trata de piel y mucosas dañadas. El tétanos es una infección de heridas y su incidencia se asocia con traumatismos (especialmente en tiempos de guerra). Son peligrosas las heridas con traumatismos de tejidos profundos en los que se introduce tierra, cuerpos extraños, etc., aunque en ocasiones basta con la penetración de una pequeña astilla para que se produzca la enfermedad.
Patogénesis. Habiendo penetrado profundamente en el tejido, las esporas en el lugar de introducción comienzan a germinar en formas vegetativas. A medida que el bacilo del tétanos se multiplica, produce una exotoxina. La toxina tetánica actúa selectivamente sobre las células del sistema nervioso central y provoca espasmos. músculos motores. Una persona tiene tétanos descendente. Mayoría signos tempranos Hay calambres en los músculos masticatorios (trismo), luego comienza un espasmo de los músculos faciales y occipitales. Aparece una “sonrisa sardónica”. Luego se contraen los músculos del abdomen y las extremidades inferiores. La muerte se produce por asfixia debido al espasmo de los músculos respiratorios.
Inmunidad. No existe inmunidad posinfecciosa, ya que el resultado de esta enfermedad suele ser fatal.
La inmunidad artificial se logra mediante la administración de toxoide. Inmunidad antitóxica.
Prevención específica. Se basa en la inmunización con toxoide, que es un componente de la DTP. La vacunación con la vacuna DTP se realiza a todos los niños de 5-6 meses a 12 años, seguida de una revacunación, así como a los trabajadores agrícolas, trabajadores de la construcción, etc. Tratamiento específico. El suero antitetánico se administra por vía intramuscular. Buen resultado Proporciona inmunoglobulina obtenida de la sangre de donantes inmunizados contra el tétanos. Además, se administran antibióticos de tetraciclina y penicilina.
Examen microbiológico
Objetivo del estudio: detección del agente causante del tétanos y la toxina tetánica (en la práctica, esto rara vez se hace).
Material para la investigación
1. Contenido de la herida.
2. Trozos de tejido de la zona afectada.
3. Cuerpos extraños atrapados en la herida.
4. Con fines preventivos, los vendajes, el catgut, la seda y los preparados para administración subcutánea(Ver "Microbiología sanitaria").
5. Suelo (ver "Microbiología sanitaria").
Métodos básicos de investigación.
1. Microscópico.
2. Biológico.
3. Bacteriológico (aislamiento del agente causante del tétanos).
Progreso del estudio.
Segundo - tercer día del estudio.
1. Si los animales no murieron, continúe monitoreándolos. Signos de tétanos en ratones: pelaje despeinado, rigidez de las extremidades y la cola (“cola tubular”), parálisis de la pata en la que se inyectó la toxina. Los animales mueren en pose caracteristica: metiendo las patas delanteras y estirando las traseras. Después de la muerte del animal, una microscópica y examen bacteriológico tejidos de órganos.
Los ratones de control que recibieron la toxina simultáneamente con la antitoxina no desarrollaron tétanos.
2. Si el resultado de la prueba biológica es negativo, se examinan los cultivos. Las colonias sospechosas se subcultivan para aislar un cultivo puro en medio Kitt-Tarozzi.
Cuarto - quinto día del estudio.
Se estudian las propiedades culturales de los microorganismos aislados. Hacen frotis y los examinan al microscopio. El cultivo resultante se analiza para detectar la presencia de toxina tetánica en una muestra biológica (según el mismo esquema, Tabla 51).
Preguntas de control
1. Describir propiedades morfológicas el agente causante del tétanos.
2. ¿Cuáles son las propiedades enzimáticas de los bacilos del tétanos?
3. Formación de toxinas y estructura antigénica de los bacilos tetánicos.
4. Patogenia del tétanos.
5. Prevención y tratamiento específicos del tétanos.
6. ¿En qué animales y cómo se realiza una prueba biológica?
El tétano se refiere a enfermedades infecciosas un tipo de sapronosis (el nombre proviene del griego sapros, que significa podrido y nosos, que significa enfermedad). La característica de este grupo de enfermedades es el mecanismo de contacto de transmisión del patógeno y su hábitat.
El hábitat de la bacteria del tétanos son los objetos (no el cuerpo humano o animal) que se encuentran a nuestro alrededor, por ejemplo, agua, tierra, silla, mesa. Así, el agente causante de la enfermedad del legionario, que pertenece a este grupo de enfermedades, eligió como hábitat el aire acondicionado, la ducha y objetos similares.
El tétanos no se caracteriza por una naturaleza epidemiológica de propagación, ya que el paciente no representa un peligro para los demás, no es contagioso. Aunque la inmunidad al tétanos no se desarrolla después de una enfermedad.
Para referencia. El tétanos es una enfermedad infecciosa saprozoonótica aguda causada por Clostridium tetani. La patología se manifiesta por un daño severo a los tejidos nerviosos por las toxinas tetánicas, lo que conduce al desarrollo de hipertonicidad muscular severa y convulsiones tetánicas.
La infección por tétanos es una de las enfermedades más antiguas. La primera descripción detallada de la patología pertenece a Hipócrates. Después de que su hijo muriera de tétanos, compiló una descripción detallada de esta infección, dándole el nombre de tétanos.
La infección también se menciona en libros como Ayurveda y la Biblia. Cabe señalar que en todas las descripciones del tétanos, su desarrollo siempre estuvo asociado con la contaminación de la superficie abierta de la herida con tierra. En algunos países, el suelo contaminado con heces incluso fue tratado con armas en lugar de venenos.
Para referencia. Por mucho tiempo El tétanos se consideraba una enfermedad absolutamente incurable con una tasa de mortalidad del 100%. En este momento, el tétanos se considera una enfermedad curable (sujeto a un tratamiento temprano adecuado de las heridas y a la administración de suero antitetánico). Sin embargo, el tétanos grave todavía va acompañado de una alta tasa de mortalidad. La hospitalización por tétanos es estrictamente obligatoria.
La automedicación es imposible y el único remedio específico eficaz contra el tétanos es el suero antitetánico, que debe administrarse a más tardar 30 horas después de la aparición de los primeros síntomas de la enfermedad. La administración posterior del fármaco es ineficaz.
¿Por qué es peligroso el tétanos?
Para referencia. La enfermedad es conocida en todo el mundo. La sensibilidad al bacilo del tétanos es alta en personas de todas las razas y edades. La tasa de mortalidad por tétanos (en ausencia de información oportuna) tratamiento específico) es del noventa y cinco por ciento para los adultos y del cien por ciento para los recién nacidos.
Antes del desarrollo de un suero específico por parte de Gastón Ramón (1926), el tétanos obstétrico era una de las principales causas de muerte de madres y lactantes en las maternidades.
Por el momento, el tétanos es bastante raro. Esto se debe a que en 1974 la OMS introdujo una estrategia especial para reducir la incidencia y erradicar por completo las enfermedades prevenibles mediante vacunación (difteria, tétanos, polio, etc.).
Atención. Ahora nivel alto La incidencia del tétanos se observa sólo en países en desarrollo con bajos niveles económicos y cobertura poblacional insuficiente. vacunas preventivas. Esto se aplica a los turistas que viajan a dichos países.
Las principales causas de muerte en pacientes con tétanos son:
- paro respiratorio o paro cardíaco en el pico de las convulsiones;
- trastornos metabólicos y microcirculatorios graves que conducen a insuficiencia orgánica múltiple;
- complicaciones purulentas secundarias, sepsis con shock séptico.
El agente causante del tétanos.
Clostridium tetani pertenece a los grandes bacilos gram+ del género Clostridium. Tetanus clostridium es un anaerobio estricto estricto, es decir, para un adecuado desarrollo y reproducción requiere condiciones con total falta de acceso a oxígeno.
Las formas vegetativas productoras de toxinas son absolutamente inviables en el medio ambiente. Por lo tanto, en condiciones desfavorables, el bacilo del tétanos se convierte en esporas, caracterizadas por el más alto nivel de resistencia a las influencias físicas y químicas.
Las esporas del tétanos en sí mismas no son patógenas. No son capaces de producir una toxina (tetanospasmina) y en ausencia condiciones favorables no causar enfermedades.
Esto explica que, dependiendo de la zona de residencia, aproximadamente entre el cinco y el cuarenta por ciento de las personas sean portadoras del bacilo tetánico en el intestino. Dicho transporte es transitorio y no va acompañado de síntomas clínicos y no conduce al desarrollo de la enfermedad.
Sin embargo, cuando se exponen a condiciones anaeróbicas (libres de oxígeno), las esporas pueden volver a transformarse en formas patógenas productoras de toxinas.
Atención. En términos de propiedades tóxicas, la tetanospasmina producida por los bacilos del tétanos ocupa el segundo lugar después de la toxina botulínica. Esta toxina se produce y se considera el veneno más fuerte conocido.
¿Cómo se puede contraer tétanos?
La fuente de infección del tétanos son los animales. Los clostridios en forma vegetativa o esporas se encuentran en el estómago y los intestinos de muchos rumiantes. EN ambiente El agente causante del tétanos se excreta junto con las heces.
En el suelo (especialmente en climas cálidos y húmedos), el patógeno puede permanecer viable durante mucho tiempo y, en condiciones adecuadas (falta de acceso directo al oxígeno), puede reproducirse activamente. En este sentido, el suelo es el reservorio natural más importante del bacilo del tétanos.
La infección ocurre cuando la tierra que contiene esporas de tétanos entra en contacto con una superficie de la piel dañada (herida). La mayor incidencia de tétanos se produce durante tiempos de guerra. En heridas de metralla, aplastamiento y heridas de bala, se crean las condiciones más favorables (sin oxígeno), lo que permite que el patógeno se multiplique activamente.
Para referencia. En tiempos de paz, la mayoría razones comunes El tétanos son diversas lesiones en los pies (pinchazo en el talón con un clavo oxidado, espina, daños en los pies con un rastrillo mientras se trabaja en el campo, etc.). El tétanos también puede ocurrir cuando la tierra entra en herida por quemadura, contaminación por congelación o úlceras tróficas, después de abortos ilegales (extrahospitalarios), etc. En los países en desarrollo, todavía hay una alta tasa de infección por tétanos neonatal debido a la infección de la herida umbilical.
La susceptibilidad al agente causante del tétanos es extremadamente alta en todos grupos de edad y no depende del sexo, sin embargo, la enfermedad se registra con mayor frecuencia en niños menores de 10 años (debido a frecuentes lesiones durante los juegos al aire libre).
Cómo se desarrolla la enfermedad
Después del contacto con la superficie de la herida, quedan en ella formas de esporas de clostridios tetánicos. 
Transición a una forma vegetativa, con mayor desarrollo. proceso infeccioso sólo es posible si se crean condiciones libres de oxígeno en la herida:
- lesiones punzantes profundas con un canal de herida largo;
- entrada en la herida de la flora piógena, que consume oxígeno activamente;
- tratamiento de heridas no profesional;
- bloqueo de la luz de la herida con costras, coágulos de sangre, etc.
Para referencia. Una vez que las esporas se transforman en formas patógenas, comienzan a multiplicarse activamente y a producir toxinas tetánicas (tetanospasmina). Las toxinas se propagan rápidamente por todo el cuerpo y se acumulan en los tejidos nerviosos.
Posteriormente, se bloquea la transmisión de impulsos inhibidores, como resultado de lo cual el estriado Tejido muscular Los impulsos excitantes espontáneos comienzan a fluir continuamente, provocando su tensión tónica.
Los primeros signos del tétanos siempre se manifiestan por daños en los músculos estriados, lo más cerca posible de la herida, así como en los músculos faciales y masticatorios.
Los signos simpáticos del tétanos en adultos y niños incluyen:
- temperatura corporal alta,
- hipertensión,
- sudoración profusa intensa,
- salivación abundante (en el contexto de sudoración y salivación pronunciadas, se puede desarrollar deshidratación).
En el contexto del síndrome convulsivo tónico constante, se produce una alteración grave de la microcirculación en órganos y tejidos, que conduce al desarrollo de acidosis metabólica.
Para referencia. Como resultado, se forma un círculo vicioso: la acidosis metabólica contribuye al aumento de las convulsiones y las convulsiones favorecen la progresión de los trastornos metabólicos y microcirculatorios.
Tétanos – período de incubación
El período de incubación del tétanos es de uno a treinta días. Por lo general, la enfermedad se manifiesta una o dos semanas después de que los clostridios ingresan a la herida.
Atención. Hay que tener en cuenta que las heridas menores pueden sanar cuando aparecen los primeros síntomas, por lo que es posible identificar las puertas de entrada de la infección solo mediante una anamnesis.
La gravedad de la enfermedad está directamente relacionada con la duración del período de incubación. Cuanto más corto es, más grave es el tétanos.
Síntomas del tétanos
Muy a menudo, los primeros síntomas de la enfermedad son: 
- la aparición de dolor molesto y doloroso en el área de la herida;
- rigidez y dificultad para tragar;
- ligeros contracciones de los músculos en el área de la herida.
En algunos casos, puede haber un período corto de manifestaciones prodrómicas, que cursan con fiebre, escalofríos, debilidad, irritabilidad y dolores de cabeza.
Importante. primer alto síntoma específico Se considera tétanos la aparición de trismo masticatorio (tensión tónica de los músculos masticadores, que provoca dificultad y, posteriormente, total imposibilidad de abrir los dientes).
En fases iniciales En enfermedades, este síntoma se puede detectar mediante una técnica especial que provoca espasmos musculares: apoyan una espátula sobre los dientes de la mandíbula inferior y comienzan a golpearlos.
Posteriormente, el daño progresivo de las fibras nerviosas por las toxinas provoca daños severos y específicos en los músculos faciales:
- distorsión de los rasgos faciales;
- la aparición de arrugas marcadas en la frente y alrededor de los ojos;
- estirar la boca en una sonrisa tensa y forzada;
- subir o bajar las comisuras de la boca.
Como resultado de esto, la expresión facial del paciente adquiere una apariencia de llanto y sonrisa al mismo tiempo. este síntoma Se llama sonrisa sardónica.
También aparecen trastornos graves de la deglución (disfagia).
Atención. La combinación de sonrisa forzada, trastornos de la deglución y trismo de los músculos masticatorios ocurre solo en pacientes con tétanos y se considera la tríada de síntomas más específica, lo que permite un diagnóstico diferencial y lo más temprano posible.
Luego, dentro de 3-4 días aparece fuerte aumento tono (hipertonicidad), que afecta los músculos de la espalda, el cuello, el abdomen y las extremidades. Debido a esto, el cuerpo del paciente adopta posturas extrañas y pretenciosas. Pueden acostarse en la cama, tocándola solo con una parte de la nuca y los talones (este fenómeno se llama opistótono) o arqueando la espalda en un puente (emprostótono).
En todos los grupos de músculos, excepto en los músculos de las manos y los pies, se observa una pronunciada rigidez de los movimientos.
Para referencia. La propagación del síndrome tónico convulsivo a los músculos intercostales y al diafragma conduce a la aparición de trastornos respiratorios.
Fracaso sistema muscular en pacientes con tétanos se acompaña de la aparición de dolores intensos, hipertonicidad muscular constante, así como convulsiones tetánicas específicas de carácter tetánico.
Los ataques convulsivos se acompañan de un dolor insoportable, sudoración y salivación profusa, presión arterial alta y fiebre. Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, las convulsiones pueden ocurrir de 1 a 2 a 10 a 15 veces por hora. La duración de un ataque convulsivo también puede variar desde 20 a 30 segundos hasta varios minutos.
En flujo suave tétanos con un largo período de incubación (unos veinte días), el síndrome convulsivo generalizado puede estar ausente.
En el apogeo del síndrome convulsivo, puede ocurrir lo siguiente:
- desgarros musculares;
- paro cardíaco y respiratorio;
- fractura de hueso (con curso severo posible fractura de columna);
- roturas de tendones.
Una vez finalizado el ataque convulsivo, con un curso sin complicaciones, la temperatura disminuye gradualmente. En casos graves o complicados (además de una infección bacteriana secundaria), es posible que haya fiebre persistente.
Para referencia. Duración del tétanos (período de brillante síntomas clínicos) depende de la gravedad del proceso infeccioso. Para formas leves, aproximadamente 2 semanas, para formas graves, más de 3 semanas.
En las formas locales (localizadas) de tétanos (incluido el tétanos de Rose, que ocurre después de lesiones en la cabeza), en el período inicial, las convulsiones solo pueden ser de naturaleza local. Es decir, solo se ven afectados los músculos ubicados lo más cerca posible de la superficie de la herida; sin embargo, a medida que avanza la enfermedad, el síndrome convulsivo aún se generaliza.
Tétanos: síntomas en niños
Para referencia. Los síntomas del tétanos en los niños no difieren de los de los adultos, pero la enfermedad siempre es más grave. Los síndromes convulsivos duran más, los trastornos microcirculatorios graves y el cuadro clínico de acidosis metabólica ocurren más rápidamente.
Los primeros síntomas del tétanos también se manifiestan por daño a los músculos alrededor de la superficie de la herida, la aparición de una sonrisa sardónica y trismo masticador, pero las convulsiones generalizadas se desarrollan mucho más rápido que en los adultos.
Prevención del tétanos
La prevención del tétanos incluye medidas preventivas específicas y no específicas. 
Eventos. Por prevención no específica se entiende la prevención de lesiones (ropa y calzado cerrados cuando se trabaja en terrenos, uso de guantes protectores al replantar plantas, etc.).
Específico acciones preventivas incluir:
- realizar vacunación de rutina;
- administración de suero antitetánico para indicaciones de emergencia;
- tratamiento quirúrgico profesional de la herida;
- Tratamiento primario de heridas inespecíficas.
Atención. El tratamiento primario de la herida se lleva a cabo inmediatamente después de la lesión. La herida debe lavarse generosamente con agua oxigenada. Para empezar, retire con cuidado los contaminantes de la superficie de la herida con un hisopo de algodón empapado en peróxido (tierra que ha entrado en la herida, etc.) y trate la superficie alrededor de la herida.
Después del tratamiento con peróxido, la herida y la piel que la rodea deben lubricarse con verde brillante o yodo. Posteriormente es necesario aplicar vendaje estéril(El vendaje no debe quedar apretado y simplemente cubrir el área dañada de la piel, protegiéndola de nuevos contaminantes).
Atención. Tras el tratamiento inicial inespecífico se debe acudir a urgencias para tratamiento quirúrgico primario. Es necesario comprender que por su cuenta, con heridas profundas, es imposible limpiar completamente el canal de la herida de coágulos de sangre, contaminantes, extirpar tejido no viable, etc. Esto sólo debe hacerlo un cirujano.
Además, según las indicaciones, se inyecta en la herida suero antitetánico. La más eficaz es la administración de suero en las primeras treinta horas después de la lesión.
El contenido del artículo.
Tétanos(sinónimos de la enfermedad: tétanos) - agudo enfermedad infecciosa del grupo de infecciones de heridas, que se clasifica como clostridios tetánicos, se caracteriza por daños al sistema nervioso central, principalmente interneuronas polisináptico arcos reflejos La exotoxina del patógeno se caracteriza por una tensión tónica constante de los músculos esqueléticos y convulsiones tónico-clónicas generalizadas periódicas, que pueden provocar asfixia.Datos históricos del tétanos
La clínica del tétanos se conoció desde el año 2600 a.C. e., en el siglo IV. antes de Cristo Es decir, fue descrita por Hipócrates en el siglo II. antes de Cristo e.- Galeno. El número de casos de tétanos aumentó durante las guerras. En 1883 p. N. D. Monastyrsky descubrió el bacilo del tétanos durante la microscopía de frotis de secreción de heridas de un paciente con tétanos. En 1884 p. A. Nicdaier provocó por primera vez el tétanos en un experimento con animales de laboratorio. Cultura pura recibió el patógeno en 1887 p. S. Kitasato. En 1890 p. E. Behring desarrolló un método para producir antitetánico suero antitóxico, y durante 1922-1926 págs. G. Ramón recibió toxoide tetánico y trabajó en un método de prevención específica de la enfermedad.Etiología del tétanos
El agente causante del tétanos, Clostridium tetani, pertenece al género Clostridium, familia de las Bacillaceae. Se trata de una varilla relativamente grande y delgada, de 4 a 8 micrones de largo y de 0,3 a 0,8 micrones de ancho, que forma esporas que son resistentes a las influencias físicas y factores químicos ambiente externo, sigue siendo viable en el suelo durante décadas. A 37°C, humedad suficiente y falta de oxígeno, las esporas germinan formando formas vegetativas. Clostridia tetanus es móvil, tiene flagelos peritríquios, es bueno, se tiñe con todos los tintes de anilina y es grampositivo. Pertenece a los anaerobios obligados. El patógeno tiene un antígeno O somático grupal y un antígeno H basal específico de tipo, que distingue 10 serotipos. La formación de toxinas es importante característica biológica forma vegetativa de CI. tétano.La exotoxina tetánica consta de dos fracciones:
1) tetanospasmina con propiedades neurotoxinas que afectan las células motoras del sistema nervioso central,
2) tetanohemolisina, que provoca hemólisis de los glóbulos rojos. La exotoxina tetánica es inestable y se inactiva rápidamente bajo la influencia del calor, la luz solar y un ambiente alcalino.
Es una de las bacterias más fuertes. sustancias toxicas, que ocupa el segundo lugar en toxicidad después de la toxina botulínica.
Epidemiología del tétanos
. La fuente del patógeno son principalmente los herbívoros y las personas en cuyos intestinos se encuentra. Clostridium tetanus se encuentra en los intestinos de caballos, vacas, cerdos, cabras y especialmente ovejas. El patógeno ingresa al suelo con heces de animales.El tétanos es una infección de las heridas. La enfermedad se desarrolla solo cuando el patógeno ingresa al cuerpo por vía parenteral (a veces a través de la herida umbilical) durante heridas, operaciones, inyecciones, escaras, abortos, partos, quemaduras, congelación y lesiones eléctricas. En todos los casos, los factores de transmisión de la infección son objetos contaminados con esporas que provocan lesiones, así como instrumentos no esterilizados durante abortos criminales y asistencia a las mujeres en el parto. Las lesiones en los pies al caminar descalzo (lesiones menores) a menudo provocan enfermedades, por eso se llama enfermedad. pies descalzos(60-65% de los casos). Cuando el polvo, las esporas y, a veces, las formas vegetativas caen sobre la ropa, los zapatos, la piel e incluso con daños menores en la piel y las membranas mucosas, esto puede provocar enfermedades. En latitudes templadas, se detecta un aumento en la incidencia del tétanos durante el período de trabajo agrícola, abril - octubre.
La inmunidad en quienes se han recuperado casi no se desarrolla debido a la debilidad de la irritación antigénica. dosis letal la toxina es menos inmunogénica.
Patogenia y patomorfología del tétanos.
El tétanos se refiere a neuroinfecciones con daño a las estructuras correspondientes del sistema nervioso central (espina y bulbo raquídeo, sistema reticular). El punto de entrada de la infección es la piel dañada y, con menos frecuencia, las membranas mucosas. Especialmente peligrosas son las heridas en las que se crean condiciones anaeróbicas: heridas punzantes, con tejido necrótico, etc. El tétanos con fuente de infección desconocida se clasifica como criptogénico u oculto. En condiciones de anaerobiosis, las formas vegetativas germinan a partir de esporas, se multiplican y liberan exotoxinas. La toxina se propaga por el cuerpo de tres maneras: a través del torrente sanguíneo, sistema linfático y a lo largo del curso de las fibras nerviosas motoras, llega a la columna vertebral y Medula oblonga, una formación de malla, donde provoca la parálisis de las interneuronas de los arcos reflejos polisinápticos, eliminando su efecto inhibidor sobre las neuronas motoras. Normalmente, las interneuronas correlacionan las biocorrientes que surgen en las neuronas motoras. Debido a la parálisis de las interneuronas, las biocorrientes descoordinadas de las neuronas motoras fluyen hacia la periferia de los músculos esqueléticos, provocando la tensión tónica constante característica del tétanos. Las convulsiones periódicas se asocian con un aumento de los impulsos eferentes y aferentes, que es causado por estímulos inespecíficos: sonoros, luminosos, táctiles, gustativos, olfativos, termo y baropulsos. El centro respiratorio y los núcleos se ven afectados. nervio vago. Un aumento significativo de la reactividad del sistema nervioso simpático provoca hipertensión arterial, taquicardia y arritmia. El síndrome convulsivo conduce al desarrollo de acidosis metabólica, hipertermia, alteración de la función respiratoria (asfixia) y circulación sanguínea.Los cambios patomorfológicos en el cuerpo ocurren principalmente debido al aumento de la carga funcional durante las convulsiones. EN músculos esqueléticos detectar necrosis coagulativa, que a menudo conduce a la rotura muscular con formación de hematomas. A veces, especialmente en los niños, las convulsiones ocurren como resultado de fracturas por compresión vertebra torácica. Los cambios histológicos en el sistema nervioso central son insignificantes: edema, plétora congestiva del cerebro y su capa blanda. La mayoría de las neuronas de las astas anteriores están bien conservadas, pero niveles diferentes médula espinal anotado edema agudo grupos de células.
clínica de tétanos
Por clasificación clínica Hay tétanos común (generalizado) y local. Más a menudo la enfermedad se presenta de forma generalizada; Rara vez se observa tétanos local, principal o facial, tétanos de rosa y otras formas.tétanos generalizado
El período de incubación dura de 1 a 60 días. Cuanto más corto es, más grave es la enfermedad y mayor es la tasa de mortalidad. Si el período de incubación dura más de 7 días, la mortalidad se reduce 2 veces. Hay tres períodos de la enfermedad: inicial, convulsivo y de recuperación.En el período inicial es posible dolor persistente, ardor en el área de la herida, espasmos fibrilares de los músculos adyacentes, sudoración, aumento de la irritabilidad. A veces se detectan síntomas de L o -rin - Epstein, habiendo importante para el diagnóstico precoz del tétanos: 1) contracción convulsiva de los músculos al masajearlos proximales a la herida, 2) contracción de los músculos masticatorios y cierre de la boca entreabierta. Impactar con una espátula o un dedo en el interior o Superficie exterior mejillas o con una espátula colocada en los dientes inferiores (reflejo masticatorio).
La enfermedad suele comenzar de forma aguda. Uno de los primeros síntomas del período convulsivo es el trismo: tensión tónica y contracción convulsiva de los músculos masticatorios, lo que dificulta la apertura de la boca. Además, se desarrollan espasmos de los músculos faciales, como resultado de lo cual la cara adquiere junto con el llanto una especie de sonrisa: una sonrisa sardónica. Al mismo tiempo, se estira la boca, se bajan las comisuras, se arruga la frente, se levantan, estrechan y entrecierran las cejas y las alas de la nariz. Al mismo tiempo, aparece dificultad para tragar debido a la contracción convulsiva de los músculos de la faringe, rigidez dolorosa de los músculos de la parte posterior de la cabeza, que se extiende a otros grupos de músculos en orden descendente: cuello, espalda, abdomen, extremidades.
La contracción tónica de los músculos predominantemente extensores predetermina la posición inclinada del paciente con la cabeza echada hacia atrás, apoyada únicamente en los talones y la parte posterior de la cabeza: opistótono. En el futuro, es posible que se produzca tensión en los músculos de las extremidades y el abdomen, que a partir del día 3 o 4 de la enfermedad se vuelve duro como una tabla. La tensión tónica se aplica principalmente a los músculos grandes de las extremidades.
Los músculos de los pies, las manos y los dedos pueden liberarse de tensión.
Al mismo tiempo, el proceso involucra a los músculos intercostales y al diafragma. Su tensión tónica provoca pavimentos difíciles y respiración rápida. Debido a la contracción tónica de los músculos perineales, se observa dificultad para orinar y defecar. Si predomina la contracción tónica de los músculos flexores, se produce una posición forzada del cuerpo con el cuerpo inclinado hacia adelante - emprostotonus, y si los músculos se contraen en un lado - flexión del cuerpo hacia un lado - pleurostotonus.
A síntomas persistentes La enfermedad incluye dolor intenso en los músculos debido a su constante tensión tónica y funcionamiento excesivo.
En el contexto de un aumento constante del tono muscular, aparecen convulsiones tónicas ONICO comunes, que duran desde varios segundos hasta 1 minuto o más con una frecuencia que varía desde varias veces durante el día hasta 3-5 veces por 1 minuto. Durante las convulsiones, la cara del paciente se hincha, se cubre de gotas de sudor, tiene una expresión de dolor, los rasgos se distorsionan, el cuerpo se alarga, el abdomen se tensa, el opistótono se vuelve tan significativo que el paciente se dobla formando un arco, los contornos de los músculos del cuello, torso y miembros superiores. Debido a la alta excitabilidad del sistema nervioso, las convulsiones se intensifican con el tacto, la luz, el sonido y otras irritaciones. Ataques severos convulsiones músculos respiratorios, la laringe y el diafragma interrumpen bruscamente el acto de respirar y pueden provocar asfixia y muerte. Los trastornos respiratorios y circulatorios provocan la aparición de neumonía congestiva. El espasmo de la faringe interrumpe el acto de tragar, lo que, junto con el trismo, provoca inanición y deshidratación. La conciencia del paciente no se ve afectada, lo que aumenta su sufrimiento. Los calambres dolorosos van acompañados de insomnio, en el que las pastillas para dormir y los narcóticos son ineficaces. La hipertonicidad general constante, los frecuentes ataques de convulsiones tónico-clónicas provocan un fuerte aumento del metabolismo, sudoración profusa, hipertermia (hasta 41 - 42 ° C).
Los cambios en el sistema circulatorio se caracterizan a partir del segundo o tercer día de la enfermedad por taquicardia en un contexto de ruidos cardíacos fuertes. El pulso está tenso, presion arterial aumenta, aparecen síntomas de sobrecarga del corazón derecho. A partir del día 7-8 de la enfermedad, los ruidos cardíacos se amortiguan, el corazón se agranda debido a ambos ventrículos y es posible la parálisis de su actividad. Del lado de la sangre cambios característicos no se detecta, aunque a veces puede haber leucocitosis neutrofílica.
La gravedad de la enfermedad depende de la frecuencia y duración de las convulsiones.
Ud. pacientes leves forma de tétanos, que se observa raramente, los síntomas de la enfermedad se desarrollan dentro de 5 a 6 días, el trismo, la sonrisa sardónica y el opistótono son moderados, la disfagia es insignificante o está ausente, la temperatura corporal es normal o subfebril, no hay taquicardia o es insignificante , no existe síndrome convulsivo porque aparece raramente e insignificante.
Formas moderadas Además, se caracteriza por tensión muscular tónica moderada y convulsiones tónico-clónicas infrecuentes.
Si el curso de la enfermedad es grave, el cuadro clínico completo se desarrolla entre 24 y 48 horas después de la aparición de los primeros signos: trismo pronunciado, sonrisa sardónica, disfagia, convulsiones intensas frecuentes, sudoración intensa, taquicardia, temperatura corporal elevada, aumento constante. Tono muscular entre frecuentes ataques de convulsiones.
En pacientes con una forma muy grave, todos los síntomas de la enfermedad se desarrollan en un plazo de 12 a 24 horas, a veces desde las primeras horas. En el contexto de una temperatura corporal alta, taquicardia severa y taquipnea, aparecen convulsiones con mucha frecuencia (cada 3-5 minutos), acompañadas de cianosis general y amenaza de asfixia. Esta forma incluye el tétanos de Brunner principal o tétanos bulbar, que se presenta con daño primario y un espasmo agudo de los músculos de la faringe, la glotis, el diafragma y los músculos intercostales. En tales casos, la muerte es posible por parálisis respiratoria o cardíaca.
Muy pesado es el curso del tétanos ginecológico, que se desarrolla después de abortos y partos criminales. La gravedad de esta forma se debe a la anaerobiosis en la cavidad uterina y a la frecuente acumulación de infección estafilocócica secundaria, que conduce a sepsis. El pronóstico para estas formas casi siempre es desfavorable.
Una manifestación típica del tétanos local es el tétanos paralítico facial, o tétanos de rosa mayor, que se desarrolla cuando se infecta a través de la superficie de una herida en la cabeza, el cuello o la cara. Se produce paresia o parálisis. nervio facial Por tipo periférico en el lado afectado, a menudo tensión muscular con trismo y sonrisa sardónica en la segunda mitad de la cara. La ptosis y el estrabismo ocurren cuando se infectan durante una lesión ocular. Son posibles trastornos del gusto y del olfato. En algunos casos se observa contracción convulsiva de los músculos de la faringe, como en la rabia, por lo que a esta forma se le dio el nombre de tétanos hidrofóbico.
La duración del tétanos es de 2 a 4 semanas. Particularmente peligroso periodo agudo enfermedad - hasta el día 10-12. La muerte suele ocurrir en los primeros 4 días de la enfermedad. A partir del día 15 de la enfermedad, podemos hablar del inicio del período de recuperación, cuyo curso es muy lento. tono aumentado Los músculos están contenidos durante aproximadamente un mes, especialmente en los músculos del abdomen, la espalda, músculos de la pantorrilla. El trismo también desaparece lentamente.
Dependiendo de la velocidad de desarrollo de los síntomas, se distinguen las formas de tétanos fulminante, aguda, subaguda y recurrente.
forma de rayo Comienza con dolorosas convulsiones clonicotónicas generales que ocurren continuamente, la actividad del corazón comienza a debilitarse rápidamente y el pulso aumenta bruscamente. Los ataques van acompañados de cianosis y durante uno de ellos el paciente muere. La forma fulminante de tétanos es mortal en 1 o 2 días.
En pacientes forma aguda Las convulsiones tetánicas se desarrollan entre el segundo y tercer día de la enfermedad. Al principio son poco frecuentes, no intensos, luego se vuelven más frecuentes, más largos, el proceso cubre los músculos del pecho, la faringe y el diafragma. A veces observado desarrollo inverso enfermedades.
La forma subaguda de tétanos se observa con prolongada. período de incubación o cuando el paciente recibió suero antitetánico después de la lesión. Se caracteriza por un lento aumento de los síntomas.
La tensión muscular es moderada, los calambres son raros y débiles, la sudoración es insignificante. La recuperación se produce dentro de los 12 a 20 días posteriores al inicio de la enfermedad.
Forma recurrente. A veces después de casi recuperación completa Se vuelven a desarrollar convulsiones, que en algunos casos pueden provocar asfixia y la muerte. En general, las recaídas del tétanos son muy raras y su patogénesis no está clara. Esto también puede ser una nueva activación del patógeno encapsulado.
El curso del tétanos en los recién nacidos tiene algunas peculiaridades. El punto de entrada de la infección suele ser la herida umbilical, a veces la piel macerada o la membrana mucosa. El curso es muy severo, aunque los síntomas principales del tétanos (trismo, sonrisa sardónica) son menos pronunciados que en los adultos. El aumento del tono y las convulsiones tónicas en los recién nacidos a menudo se manifiestan en forma de blefaroespasmo, temblor. labio inferior, barbilla, lengua. Los ataques de convulsiones tónicas generalmente terminan en un paro respiratorio (apnea). A menudo, la apnea se desarrolla sin convulsiones y es como el equivalente a un ataque convulsivo.
Complicaciones del tétanos
Los más tempranos incluyen bronquitis y neumonía de origen atelectásico, aspirativo e hipostático. La consecuencia de los espasmos tetánicos puede ser roturas de músculos y tendones, con mayor frecuencia de la pared abdominal anterior, fracturas óseas y dislocaciones. Debido a la tensión prolongada de los músculos de la espalda, es posible una deformación por compresión de la columna: tétanos-cifosis. La hipoxia que ocurre durante las convulsiones causa espasmos. vasos coronarios, que puede provocar un infarto de miocardio y contribuye al desarrollo de parálisis del músculo cardíaco. A veces después de la recuperación, contracturas de músculos y articulaciones, parálisis III, VI y VII pares nervios craneales.Pronóstico del tétanos
Con una incidencia relativamente baja, la mortalidad durante la edición es bastante alta (hasta el 30-50% o más), especialmente en los recién nacidos (hasta el 80-100%). La prevención del tétanos en todas las lesiones y la administración oportuna de sueros antitóxicos ayudan a reducir la mortalidad.Diagnóstico de tétanos
Los síntomas de referencia para el diagnóstico clínico del tétanos en período temprano es un dolor persistente en la zona de la herida, síntomas de Lorin-Epstein (contracciones musculares durante el masaje proximal a la herida y reflejo de masticación). De síntomas típicos En el apogeo de la enfermedad, los de mayor importancia son el trismo, una sonrisa sardónica, una sudoración significativa y una mayor excitabilidad refleja. La presencia de convulsiones tónico-clónicas en el contexto de tensión muscular tónica hace probable el diagnóstico de tétanos.Si el cuadro clínico del tétanos es típico, el diagnóstico se establece con precisión en la mayoría de los casos, pero durante el examen inicial la enfermedad no se diagnostica en el 30% de los pacientes. En el 20% de los pacientes, el tétanos no se detecta en los primeros 3 a 5 días. Las razones del diagnóstico tardío están relacionadas principalmente con la naturaleza episódica de la enfermedad. La aparición de la enfermedad después de heridas y traumatismos merece una atención especial.
Diagnóstico específico normalmente no se lleva a cabo. Para confirmar el diagnóstico, a veces (rara vez) se utiliza una prueba biológica, que se realiza en ratones blancos, al igual que la reacción de neutralización del botulismo.
Diagnóstico diferencial del tétanos
Mantener la conciencia plena en pacientes con tétanos permite descartar inmediatamente la sospecha de determinadas enfermedades acompañadas de convulsiones.Diagnóstico diferencial Se lleva a cabo en meningitis, encefalitis, rabia, epilepsia, espasmofilia, intoxicación por estricnina, histeria y en recién nacidos, en traumatismos intracraneales. Se observa dificultad para abrir la boca cuando enfermedades comunes faringe, mandíbula inferior, glándulas parótidas, pero también existen otros síntomas de la enfermedad correspondiente. En caso de intoxicación por estricnina, no hay trismo, las convulsiones son simétricas, comenzando desde las partes distales de las extremidades, entre ataques convulsivos los músculos se relajan completamente. No hay tensión muscular tónica en otras enfermedades acompañadas de convulsiones. Los pacientes con epilepsia, además, experimentan pérdida del conocimiento durante un ataque, espuma en la boca, defecación y micción no autorizadas. La espasmofilia se distingue por una posición característica de las manos (síntoma de la mano del obstetra), síntomas de Chvostek, Trousseau, Lust, Erb, laringoespasmo, ausencia de trismo, temperatura corporal normal. Con la histeria, son características "convulsiones" como garrapatas y movimientos temblorosos, no hay sudoración, la conexión de la enfermedad con una situación psicotraumática y medidas psicoterapéuticas efectivas.
Tratamiento del tétanos
Los principios del tratamiento de pacientes con tétanos son los siguientes.1. Crear condiciones para prevenir la exposición a estímulos externos (silencio, habitaciones oscuras, etc.).
2. Desbridamiento quirúrgico heridas con una inyección previa de suero antitetánico a una dosis de 10.000 AO por Bezredka.
3. Neutralización de toxinas que circulan libremente. El suero antitetánico con desensibilización previa a Bezredka (1500-2000 AO / kg) se administra por vía intramuscular y, en casos muy graves y hospitalización temprana, por vía intravenosa. También se utiliza el antitetánico. inmunoglobulina humana de donantes inmunizados 15-20 UI/kg, pero no más de 1500 UI. , 4. Administración de toxoide primordial 0,5-1 ml por vía intramuscular cada 3-5 días 3-4 veces por ciclo.
5. Tratamiento anticonvulsivo, que se lleva a cabo en las siguientes dosis terapéuticas diarias promedio de medicamentos: hidrato de cloral - 0,1 g / kg, fenobarbital - 0,005 g / kg, aminazina - 3 mg / kg, sibazona (Relanium, Seduxen) - 1-3 mg / kg . Se prescribe una mezcla lítica: aminazina 2,5% - 2 ml, difenhidramina 1% - 2 ml, promedol 2% - 1 ml u omnopon 2% 1 ml, bromhidrato de escopolamina 0,05% - 1,0 ml; 0,1 ml/kg de mezcla por m inyección. La frecuencia de administración y la dosis (incluso por dosis) de estos medicamentos se determina individualmente según la gravedad de la afección del paciente, la frecuencia y duración de las convulsiones, así como la eficacia de los medicamentos. En casos graves, se utilizan relajantes musculares en combinación con ventilación artificial.
6. Terapia antibacteriana: bencilpenicilina, tetraciclina, cloranfenicol durante 7 a 15 días en cantidad suficiente grandes dosis.
7. Lucha contra la hipertremia.
8. Tratamiento sintomático.
9. Proporcionar nutrición a los pacientes (líquidos, alimentos en puré, si es necesario) a través de una sonda.
10. Organización de la supervisión y cuidados del paciente.
