Características biológicas básicas de los tumores. Etiología de los tumores Teoría polietiológica moderna del origen de los tumores.
En cada caso específico de cáncer, por regla general, es imposible establecer cuál fue su causa etiológica inmediata. Sin embargo, es obvio que siempre se basa en daños en el ADN provocados por uno u otro factor del entorno ambiental o interno del cuerpo (“el cáncer es una enfermedad de los genes”).
Los carcinógenos dañan el ADN accidentalmente (es decir, no son específicos con respecto a sus secuencias de nucleótidos), pero con un aumento en la dosis de exposición cancerígena, aumenta la probabilidad de daño en una de las decenas de billones de células del cuerpo a aquellos genes que “Orquestar” la reproducción celular (protooncogenes y genes supresores, genes de reparación del ADN y muerte celular programada).
Carcinogénesis viral. Hay muchos virus conocidos que causan tumores en animales: que contienen ADN (por ejemplo, el virus del mono SV40) y ARN, o retrovirus (por ejemplo, el virus del sarcoma de Rous). Se han obtenido pruebas de la etiología viral de varios tumores humanos: linfoma de Burkitt, cáncer de nasofaringe (virus de Epstein-Barr que contiene ADN), cáncer de cuello uterino (virus del papiloma) y leucemia de células T en adultos (retrovirus HTLV-1 ) y algunos otros . En general, los virus parecen ser “responsables” de un grupo relativamente pequeño de cánceres humanos.
Carcinogénesis química. Hay aproximadamente 20 carcinógenos químicos conocidos (industriales, medicinales y naturales) que pueden causar tumores en humanos. Se ha descubierto que el benzo(a)pireno (BP), el principal representante de un gran grupo de hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP), formados como resultado de la actividad humana y de fenómenos naturales (en particular, la actividad volcánica), está ampliamente distribuido. en el ambiente. Los HAP incluyen metilcolantreno, dimetilbenzo(a)antraceno, etc. Como se señaló anteriormente, fumar tabaco es el más peligroso en términos de carcinogenicidad (100 cigarrillos contienen entre 1,1 y 1,6 μg de BP). Además, el humo del tabaco (compuesto por una fase gaseosa y partículas sólidas) contiene dibenzo(a)antraceno y níquel, que son cancerígenos para los seres humanos. La mortalidad por cáncer de pulmón es directamente proporcional al número de cigarrillos fumados al día: las personas que fuman entre 16 y 25 cigarrillos al día tienen un riesgo 30 veces mayor de desarrollar cáncer de pulmón que los no fumadores.
Los compuestos nitrosos cancerígenos (nitrosometil y nitrosoetil ureas, nitrosodimetilaminas) provocan tumores en todas las especies animales estudiadas. Se presta especial atención a esta clase de compuestos debido a la posibilidad de su síntesis endógena en el cuerpo a partir de nitritos (nitratos) y aminas secundarias contenidas en los alimentos. Las aminas secundarias también se pueden formar en el colon con la participación de la flora bacteriana.
Los carcinógenos químicos se dividen en procacarcinógenos (constituyen la mayoría absoluta) y carcinógenos directos. Procarcinógenos 304
se convierten en verdaderos carcinógenos definitivos como resultado de transformaciones metabólicas catalizadas por enzimas tisulares (oxidasas inespecíficas). Estos últimos se localizan principalmente en el retículo endoplásmico. El PAUTipabenzo(a)pireno o el dimetilbenzo(a)antraceno, así como los procarcinógenos, se convierten en carcinógenos finales, convirtiéndose en los correspondientes epóxidos, así como como resultado de reacciones espontáneas.
Los carcinógenos directos (nitrosaminas, p-propionlactona, cloruro de dimetilcarbamilo, etc.) actúan sin modificación metabólica previa.
Los carcinógenos químicos interactúan con el ADN celular; Al unirse covalentemente, forman diversos aductos y también inducen roturas de una y dos cadenas.
Carcinogénesis por radiación. El efecto cancerígeno de las radiaciones ionizantes se conoció poco después del descubrimiento de la radiactividad natural (el primer caso de cáncer de piel inducido por la radiación se describió en 1902). La radiación ionizante puede causar tumores en casi todos los órganos, pero con mayor frecuencia: tumores de piel y huesos, leucemia y tumores endocrinodependientes (cáncer de mama y de ovario). La frecuencia y los tipos de neoplasias malignas inducidas por radiaciones ionizantes dependen de muchos factores, en particular de la capacidad de penetración de la radiación, la naturaleza del impacto (externo o interno), la organotropía de los radionucleidos y la distribución de la dosis en el tiempo: aguda. , irradiación crónica, fraccionada, etc.
Carcinogénesis ultravioleta. La exposición prolongada a la luz solar (su espectro ultravioleta) es el principal inductor de melanomas en áreas abiertas de la piel (cabeza, cuello, brazos). En este sentido, las rubias de piel y cabello claros son las más sensibles.
El daño al ADN es la base de todos los tipos de carcinogénesis.
Los tipos de carcinogénesis se diferencian por la naturaleza del factor genotóxico que actúa directamente.
Carcinogénesis multietapa. La carcinogénesis es un largo proceso de acumulación de daño genético en varias etapas. Período latente, es decir el período desde los cambios iniciales en la célula hasta las primeras manifestaciones clínicas de crecimiento tumoral puede ser de 10 a 20 años. Los tumores son de origen clonal, es decir Cada foco tumoral primario consta de un clon de células, descendientes de una célula materna transformada, que ha heredado su propiedad principal: la reproducción no regulada. Las células normales que rodean el tumor no participan en el proceso de crecimiento maligno.
En las últimas etapas del proceso tumoral, a menudo ocurren metástasis: focos secundarios en tejidos distantes, lo que significa que el tumor se disemina por todo el cuerpo. Las metástasis no son tumores formados independientemente, sino descendientes de los mismos tumores primarios transformados.
células. Los tumores primarios múltiples (varios tumores que aparecen de forma independiente en un paciente) deben distinguirse de las metástasis. En estos casos, lo más frecuente es que exista una predisposición genética a las neoplasias malignas.
En el proceso de carcinogénesis se distinguen tres etapas principales: iniciación, promoción y progresión.
La iniciación (daño primario a la célula) consiste en la aparición de una mutación bajo la influencia de diversos factores químicos y físicos (ver arriba) en uno de los genes que regulan la reproducción celular. La célula se “inicia”, es decir, potencialmente capaz de una división ilimitada, pero que requiere una serie de condiciones adicionales para la manifestación de esta capacidad.
Promoción. Existen muchas sustancias químicas, los llamados promotores (en particular, ésteres de forbol), que no dañan el ADN y no son carcinógenos, pero cuya exposición crónica a las células iniciadas conduce a la aparición de un tumor. Lo principal en la promoción, aparentemente, es el efecto de estimular la división celular, por lo que aparece una masa crítica de células iniciadas. Esto, a su vez, contribuye, en primer lugar, a la liberación de las células iniciadas del control tisular y, en segundo lugar, al proceso de mutación.
Progresión. La idea que alguna vez existió de que el crecimiento tumoral es sólo un aumento cuantitativo en el número de células homogéneas es absolutamente errónea. De hecho, junto con un aumento cuantitativo de la masa tumoral, sufre constantemente cambios cualitativos y adquiere nuevas propiedades: mayor autonomía de las influencias reguladoras del cuerpo, crecimiento destructivo, invasividad, capacidad de formar metástasis (generalmente ausente en las primeras etapas). y, finalmente, su asombrosa adaptabilidad a las condiciones cambiantes. Los signos de malignidad tumoral surgen y evolucionan de forma independiente unos de otros. Ésta es la diferencia fundamental entre la progresión tumoral, que nunca puede considerarse completa, y la diferenciación normal del tejido, que siempre está estrictamente programada hasta que se forma la estructura final.
La base de la progresión es la heterogeneidad clonal del tumor. Una célula transformada, como resultado de divisiones repetidas, produce un clon de células similares a ella, con el mismo genotipo y fenotipo al principio. Sin embargo, debido a la inestabilidad inherente al genoma de las células tumorales, que es su característica fundamental y la fuerza impulsora de todas las metamorfosis posteriores (en las que los defectos del gen p53 aparentemente desempeñan un papel clave), aparecen cada vez más clones nuevos, que difieren. geno y fenotípicamente.
El desarrollo de cáncer de mama en animales también se observa como resultado de una función ovárica alterada durante la castración unilateral, resección e irradiación de los ovarios, etc. Como resultado de estos efectos, se desarrollan quistes foliculares en los ovarios, que causan hiperestrogenización y posteriormente Se producen cambios en las glándulas mamarias (fibroadenoma, mastopatía, cáncer y tumores de ovarios) y endometrio.
Muchos científicos comparten la opinión sobre las influencias desormonales y, en primer lugar, sobre el aumento de la actividad estrogénica como una de las principales razones del desarrollo de la mastopatía y el cáncer de mama. Se ha establecido que las influencias endocrinas que tienen un efecto estimulante sobre los procesos de proliferación epitelial en las glándulas mamarias dependen de la interacción compleja de las hormonas ováricas (foliculares y lúteas), las hormonas de la corteza suprarrenal y las hormonas gonadotrópicas de la glándula pituitaria, principalmente sobre la hormona folículo estimulante (FSH). La producción correlativa de estas hormonas se lleva a cabo debido a influencias provenientes del hipotálamo.
áreas y corteza cerebral. En diversos trastornos deshormonales, la función no sólo de los ovarios, sino también de las glándulas suprarrenales, la glándula pituitaria o el hipotálamo (debido a enfermedades generales como las intoxicaciones) puede verse afectada. Es imposible tener en cuenta en cada caso todos estos efectos nocivos ocurridos en el pasado en pacientes con mastopatía y cáncer de mama. Los ovarios son los más vulnerables y susceptibles a diversas influencias externas adversas (procesos inflamatorios crónicos y agudos); Al parecer, su disfunción suele ser la base de la patogénesis de las enfermedades pretumorales y del cáncer de mama en las mujeres.
Según M. N. Zhaktaev y O. V. Svyatukhina (1972), basándose en un estudio de la función ovárica-menstrual y el estado de los órganos genitales en 500 pacientes con mastopatía, 500 pacientes con cáncer de mama y 1000 mujeres sanas (ver pág. 617), se reveló que se encontraron diversas disfunciones menstruales en 81,3, respectivamente; 73 y 15,2%, y antecedentes de enfermedades ginecológicas en 52,2, 58,6 p 34,4"/o (al momento del examen se encontraron enfermedades ginecológicas en 33,4, 36,8 y 5,5%, respectivamente).
Estos datos indican un período más frecuente y prolongado de condiciones patológicas y, por lo tanto, influencias patogénicas de los ovarios en las glándulas mamarias de las mujeres que padecen mastopatía y cáncer de mama. En mi opinión, la recuperación completa y oportuna de los procesos inflamatorios de los apéndices y del útero puede proteger contra el desarrollo de condiciones patológicas en las glándulas mamarias.
No se ha demostrado la naturaleza viral del cáncer de mama humano. Sólo en ratones de líneas puras se identificó un factor lácteo, llamado virus Bitner. Sin embargo, aún no se ha aclarado el origen de este virus. Algunos autores consideran que el virus Bittner es exógeno, mientras que otros lo consideran un factor endógeno que se desarrolla debido a cambios en las proteínas endógenas (L. L. Zplber, 1946; L. M. Shabad, 1947; Bittner, 1939, etc.). Hay estudios que indican la presencia de una gran cantidad de factor lácteo en los machos, pero en ellos no se produce cáncer de mama. Si se administran estrógenos a los hombres, desarrollan cáncer de mama (E. E. Pogosyants; Shimkin, etc.). Sin embargo, la presencia del factor lácteo no es suficiente para provocar cáncer de mama. Sólo con cambios en el estado endocrino se puede aumentar o disminuir drásticamente la incidencia del desarrollo de tumores en animales de experimentación. Aún no se ha establecido el factor lácteo en otras especies animales y en humanos.
La importancia del factor hereditario en el desarrollo del cáncer de mama no ha sido suficientemente estudiada. Hay informes de que entre los familiares cercanos de los pacientes este tipo de tumores malignos es más común que otros. Según S. A. Holdin (1962), E. B. Polevoy (1975), Winder, McMahon (1962) y otros, el cáncer de mama a veces ocurre en varias hermanas, madre e hijas, etc. Las causas de estos factores son desconocidas. E. B. Polevaya informa que las hijas de mujeres. El cáncer de mama (CM) es una lesión maligna del tejido mamario, generalmente de sus conductos y lóbulos.
Epidemiología.
Los tumores benignos de mama son el cáncer más común después del cáncer de piel y representan el 16% de todos los cánceres entre la población femenina. Durante los últimos 25 años en Rusia ha habido un aumento significativo de esta patología, en diferentes regiones, del 150 al 200% y más, con respecto a los indicadores anteriores a 1985. El cáncer de mama también afecta a los hombres, pero no en cantidades comparables a las de las mujeres. Las mujeres mayores de 50 años tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama y representan el 80% de todos los casos de esta enfermedad.
Etiología y patogénesis.
A pesar de que las causas del desarrollo de tumores de mama no se conocen completamente, existe la opinión en los círculos científicos de que este tipo de cáncer puede ocurrir debido al efecto combinado de varios factores de riesgo, entre ellos:
Edad. El riesgo de cáncer en uno o ambos senos aumenta con la edad. La enfermedad se presenta muy raramente en mujeres menores de 35 años y 8 de cada 10 casos ocurren en mujeres de 50 años o más.
La paciente tiene antecedentes de cáncer y algunas otras patologías mamarias. El riesgo de desarrollar cáncer de mama aumenta de 3 a 4 veces si una mujer ha tenido una de las siguientes enfermedades, trastornos y afecciones en el pasado:
Precáncer de mama, incluido el carcinoma ductal (CDIS);
Carcinoma local (CLIS);
Hiperplasia ductal atípica;
Tratamiento con radioterapia para el linfoma de Hodgkin a una edad temprana;
Tejido mamario denso (cuando los senos están compuestos principalmente de tejido glandular y conectivo con muy poco tejido graso).
Factores hormonales. El riesgo de cáncer de mama aumenta si usted:
Tiene más de 50 años y ha estado tomando terapia de reemplazo hormonal basada en estrógenos o progesterona durante más de 10 años;
No tener hijos ni haber dado a luz después de los 30 años;
No amamantó en absoluto o lo hizo durante menos de un año después del nacimiento del niño;
Tener menarquia antes de los 12 años o menopausia tardía (después de los 50);
¿Estás tomando pastillas anticonceptivas?
Factores de estilo de vida.
Abuso de alcohol. El uso prolongado de productos que contienen alcohol suele provocar daño hepático. Esto aumenta directamente el riesgo de desarrollar un tumor maligno de mama, ya que el hígado ayuda a controlar los niveles de estrógeno.El exceso de peso. Después de la menopausia, la grasa corporal es la principal fuente de estrógeno. Si una mujer tiene sobrepeso, el nivel de estas hormonas en el cuerpo puede aumentar significativamente, lo que a su vez aumenta el riesgo de cáncer de mama, tabaquismo, factores genéticos (anemia familiar). Sólo entre el 5% y el 10% de los cánceres de mama están asociados con el oncogén hereditario BRCA1 o BRCA2. Siempre que varios parientes consanguíneos tengan cáncer de la zona genital femenina o de mama, se puede sospechar de herencia de un defecto genético. Clasificación: El cáncer de mama se describe según cuatro esquemas de clasificación, cada uno de los cuales considera diferentes criterios y tiene diferentes propósitos: - descripción histológica ; - grado de diferenciación (clases baja, alta y media); - estado de las proteínas y expresión genética; - estadio del tumor según la clasificación TNM. Actualmente, el cáncer de mama debe clasificarse principalmente por tipo histológico.
1.1 Tipos de tumores (precánceres) localmente avanzados (no invasivos).
Carcinoma ductal in situ; - carcinoma lobulillar in situ. 1.2 Tipos invasivos (el propio cáncer). - tumor invasivo ductal (ocurre en el 80% de los casos); - tumor lobulillar invasivo (en 10%). 1.3 Tipos raros de cáncer de mama. - inflamatorio; - triple negativo. 1.4 Tipos de cáncer de mama extremadamente raros. - Cáncer de Paget (afecta a la areola y al pezón); - tubular; - mucinoso; - medular.
Clínica y síntomas.
Prácticamente no hay síntomas subjetivos en las etapas iniciales del cáncer de mama; la mayoría de las veces, el tumor es descubierto por casualidad por la propia mujer o su pareja en forma de un bulto atípico. Precisamente debido a la ausencia de signos evidentes de la enfermedad, se recomienda a las mujeres después de la menopausia que se sometan a una mamografía de rutina una vez al año. Cualquiera de los siguientes signos puede indicar la presencia de un tumor maligno: - hinchazón de toda la mama o de alguna parte de ella; - erupciones cutáneas en la glándula mamaria, similares a la irritación; - dolor en el pezón o cambio de posición de normal a retraído; - enrojecimiento, descamación o aspereza de la piel del pecho/pezón; - secreción del pezón no asociada con la lactancia; - un cambio inexplicable en la forma de la glándula mamaria (deformación); - una compactación densa e inactiva en forma de bulto en la zona de la axila. Estos síntomas también pueden ser signos de enfermedades menos graves, como un quiste o una infección, pero, en cualquier caso, si aparecen anomalías en las glándulas mamarias, se debe buscar ayuda médica de inmediato.
Diagnóstico.
Una de las medidas preventivas importantes del cáncer de mama es el diagnóstico precoz. Métodos de diagnóstico precoz, según la edad:
Las mujeres mayores de 20 años deben realizarse autoexámenes una vez al mes, 3-5 días después de finalizar el régimen. Se debe examinar y palpar cuidadosamente cada glándula mamaria y axila, si se encuentra algún cambio se debe visitar a un ginecólogo. Si no hay cambios, deberá someterse a un reconocimiento médico cada 3 años.
Las mujeres mayores de 40 años deben visitar al ginecólogo para un chequeo una vez al año y también realizarse una mamografía de detección una vez al año.
Al visitar a un especialista, el paciente es entrevistado y examinado. Si es necesario, se deriva a una mamografía o un examen de ultrasonido de las glándulas mamarias, según cuyos resultados se puede prescribir una biopsia. El material recolectado se examina en busca de células atípicas; si se encuentran, se evalúan sus características histológicas. Además, para determinar las características del tumor (su ubicación, extensión, tamaño), se prescriben métodos de diagnóstico aclaratorios: ultrasonido, resonancia magnética o tomografía computarizada.
Tratamiento.
Dependiendo de las características del tumor, así como del estado general del paciente, se selecciona uno de los principales métodos de tratamiento o una combinación de ellos: - cirugía - radioterapia - quimioterapia - terapia hormonal - terapia biológica (dirigida) Cirugía. La mayoría de las pacientes con cáncer de mama se someten a una cirugía para extirpar el tumor. En las primeras etapas de algunos tipos de cáncer, es posible realizar una cirugía para extirpar solo el foco del cáncer y preservar la mama (cirugía que preserva el órgano):
Lumpectomía: se extirpa al mismo tiempo el propio tumor y parte del tejido sano que lo rodea;
Mastectomía parcial (segmentaria): operación para extirpar parte de la glándula, el tumor y parte del tejido normal alrededor de la lesión. Para indicaciones más graves, se realiza una mastectomía simple: extirpación quirúrgica de toda la glándula mamaria y parte de los ganglios linfáticos del zona de las axilas. Mastectomía radical modificada: extirpación de toda la glándula, más ganglios linfáticos axilares y parte de los músculos del pecho. Si es necesario, está indicada la terapia neoadyuvante: tratamiento de quimioterapia antes de la cirugía para reducir el tamaño del tumor. Para reducir el riesgo de recaída y matar aquellas células cancerosas que pudieran quedar en el cuerpo, se prescribe terapia adyuvante (radiación, hormonal o quimioterapia) después de la cirugía. Este método utiliza rayos X de alta energía u otros tipos de radiación para destruir las células cancerosas o detener su crecimiento. Se utilizan fuentes de radiación externas e internas (agujas selladas, catéteres, etc.). Quimioterapia.
El tumor se trata con citostáticos. La ventaja de este método es que actúa de forma sistémica y destruye las células atípicas de cualquier parte del cuerpo. Los métodos de tratamiento enumerados anteriormente están dirigidos localmente. Terapia hormonal. Le permite bloquear ciertas hormonas que tienen un efecto positivo en el desarrollo de tumores. Para ciertos tipos de cáncer de mama (en etapas tempranas, metastásico), se prescribe tamoxifeno. Un efecto secundario de este fármaco es el crecimiento del endometrio, por lo que se recomienda a la paciente someterse a una ecografía del útero una vez al año y, en caso de sangrado atípico, consultar inmediatamente a un médico. Para el tratamiento de las primeras etapas del cáncer de mama, algunos inhibidores de la aromatosa se pueden utilizar como terapia adyuvante en lugar del tamoxifeno o como sustituto después de 2 años de tomarlo. Para tratar el cáncer metastásico se elige cuál de los dos fármacos es más eficaz en un caso concreto: Terapia dirigida. A diferencia de los fármacos de quimioterapia, los fármacos biológicos (Lapatinib, Trastuzumab) no actúan sobre las células atípicas en sí, sino sobre proteínas (HER2) que promueven el crecimiento tumoral. Se pueden utilizar de forma independiente o en combinación con otros tipos de tratamiento.
Prevención.
Es obvio que el riesgo de desarrollar cáncer de mama está directamente relacionado con el comportamiento reproductivo de la mujer y su estilo de vida. Como medidas preventivas se recomienda realizar actividad física regular (reducirá el riesgo entre un 15 y un 25%), abandonar los malos hábitos y volver a las normas anteriores asociadas al nacimiento y alimentación de los niños.
Cáncer de mama. Epidemiología. Etiología. Patogénesis. Clínica El cáncer de mama es una neoplasia maligna que se desarrolla a partir de células epiteliales de los conductos y/o lóbulos del parénquima glandular.
Epid-i. El cáncer de mama ocupa el primer lugar en la estructura de incidencia de cáncer en las mujeres. Clasificado 2do en el mundo. En 5to lugar en Bel. Las tasas más altas se encuentran en los EE. UU. La incidencia más baja se registra en los países africanos. La incidencia del cáncer de mama aumenta con la edad, comenzando a los 40 años y alcanzando un pico en la edad adulta temprana. Para las mujeres de 70 años, el riesgo anual de cáncer de mama es 3 veces mayor que para las mujeres de 40 años, y el riesgo anual de muerte por cáncer de mama es 5 veces mayor que para las mujeres de 40 años.
Etiol-i. Se ha demostrado una predisposición hereditaria al cáncer de mama. En base a esto distinguimos:
Cáncer esporádico (alrededor del 68%); ningún caso de cáncer de mama en ambos padres en 2 generaciones;
Cáncer de mama familiar (alrededor del 23%) Casos de cáncer de mama en uno o más parientes consanguíneos;
Predisposición genética al cáncer como consecuencia de la presencia de mutaciones en los genes BRCA1/BRCA2 (alrededor del 9%). Hay casos de cáncer de mama en parientes consanguíneos, así como cáncer asociado (multiplicidad primaria: daño a los ovarios, colon).
Los grupos de riesgo de cáncer de mama dependen de los siguientes factores etiológicos:
1. Factores hormonales:
a) endógena: hiperestrogenemia como resultado de:
Características del ciclo menstrual (menarquia temprana antes de los 12 años; menopausia tardía después de los 55 años)
Función fértil (mujeres nulíparas, primer parto después de los 30 años; abortos antes de los 18 años y después de los 30 años)
Características de la lactancia (hipo y agalactia).
Características de la vida sexual (su ausencia, inicio tardío, frigidez, métodos anticonceptivos mecánicos)
Terapia de reemplazo hormonal en mujeres pre y posmenopáusicas durante más de 5 años.
Uso prolongado de anticonceptivos orales combinados: más de 4 años antes del primer parto, más de 15 años a cualquier edad.
2. Estilo de vida y factores ambientales.
- ubicación geográfica y nutrición (dieta alta en calorías, consumo excesivo de grasas animales, poca actividad física)
Abuso de alcohol (aumenta el riesgo en un 30%)
Fumar (menores de 16 años – duplica el riesgo)
Radiación (exposición) y lesiones mamarias.
3. trastornos endocrinos y metabólicos. Obesidad, aterosclerosis, enfermedades suprarrenales y tiroideas.
4. historia individual:
Edad mayor de 40 años
Historia previa de cáncer de mama u ovario.
5. Enfermedades mamarias preexistentes
- hiperplasia mamaria atípica
6. Historia familiar: factores genéticos:
- los parientes cercanos tienen cáncer de mama, cáncer de ovario, cáncer colorrectal
Asociación con síndromes hereditarios (Cowden, BLOOM)
- mutaciones del gen BRCA-1; BRCA-2
Patogénesis. Debido a la influencia de factores: activación de procesos proliferativos, aumento de la producción de FSH. folículo - agrandado estrógenos: proliferación de la mucosa uterina, epitelio de los conductos glandulares.Factores protectores: embarazo temprano, el primer hijo es un niño, deuda. alimentación Manifestaciones clínicas del cáncer de mama.
1) una formación densa e indolora de varios tamaños, de forma redonda o irregular, con una superficie grumosa, ligera limitación de la movilidad (si no crece hacia la pared torácica). La glándula mamaria a menudo está deformada (agrandada o reducida, tiene un abultamiento local, un contorno cortado).
2) síntomas cutáneos. a) síntoma de arrugas: la piel sobre el tumor se junta en un pliegue ancho con el índice y el pulgar, las arrugas que aparecen normalmente se ubican paralelas; con el cáncer, el paralelismo de las arrugas se altera, convergen en un área (un síntoma positivo de "arrugas")
b) síntoma de plataforma: cuando se administra de manera similar al anterior, aparece un área aplanada de piel fija
c) síntoma de retracción (umbilicación) – al tomar el mismo método que el anterior, aparece una ligera retracción
d) síntoma de piel de limón: edema linfático de la piel, visible visualmente
e) pliegue engrosado de la areola (signo de Krause)
f) cambio en el color de la piel sobre el tumor
g) úlcera cancerosa: no es profunda, más densa que los tejidos circundantes, tiene bordes socavados que sobresalen de la superficie de la piel y un fondo irregular cubierto con una capa sucia
3) síntomas del pezón. cambios en la forma y posición del pezón, retracción del pezón y limitación de su movilidad hasta la fijación completa (síntoma de Pribram - desplazamiento del tumor junto con el pezón - resultado de la germinación tumoral de los conductos excretores de la glándula), secreción hemorrágica del pezón
4) Ganglios linfáticos axilares agrandados.
5) Edema aislado.
Síntomas secundarios. ulceración de la piel, sangrado, infección secundaria, metástasis en los huesos (columna vertebral, pelvis, cadera, costillas), metástasis en el hígado, pulmones, pleura.
Examen físico: asimetría, aumento de volumen, diferentes niveles de pezones, secreción del pezón, cambios en la piel, palpación al estar de pie y acostado, síntomas ver arriba.
Inspección. El examen de las glándulas mamarias debe realizarse con suficiente iluminación, a cierta distancia del paciente, de pie primero con las manos hacia abajo y luego con las manos levantadas.
El examen revela hiperemia local o total de la piel de la glándula mamaria; la hiperemia puede extenderse a la piel del tórax o la pared abdominal, extremidades superiores. En la mayoría de los casos, se combina con una inflamación local o total de la glándula mamaria, lo que se conoce como síntoma de “cáscara de limón”. La presencia de ulceraciones cutáneas, focas nodulares, costras, fístulas y descomposición del tejido también son inherentes al proceso tumoral. Durante la palpación se examina lo siguiente:
1) dimensiones (diámetro): se acostumbra marcar hasta 1 cm, hasta 2 cm, de 2 a 5 cm, más de 5 cm; las mediciones generalmente se realizan con una regla o un compás;
2) forma anatómica: nodular, localmente diseminada o localmente infiltrativa, difusamente infiltrativa (que ocupa la mayor parte o toda la glándula mamaria);
3) consistencia: densa, densamente elástica, grumosa;
4) localización: cuadrantes central, externo (superior e inferior), cuadrante interno (superior e inferior).
Al palpar regional l. Ud. en la zona axilar, subclavia y supraclavicular es importante establecer:
a) ausencia de l.u. compactado y agrandado;
b) la presencia de lu agrandado o compactado;
c) ubicación del l.u ampliado. en forma de cadena o conglomerado de nodos soldados entre sí;
d) la presencia o ausencia de edema del miembro superior.
La combinación de información anamnésica, datos de examen y palpación es una condición para determinar la forma clínica del cáncer de mama: nodular, infiltrativo local, infiltrativo difuso o complicado (infiltrativo-edematoso, infiltrativo-linfangítico, ulcerativo).
Por separado, se considera la forma llamada "oculta" de cáncer de mama, que se caracteriza por una combinación de un tumor primario microscópico con grandes lesiones metastásicas de los ganglios linfáticos regionales, con mayor frecuencia axilares.
De particular interés es el cáncer de Paget, una forma única de cáncer de mama que afecta el pezón y la areola. Según el predominio de ciertos síntomas clínicos en el cáncer de Paget, se distinguen entre eccema (erupciones nodulares y supurantes en la piel de la areola), psoriasis (presencia de escamas y placas en el área del pezón y areola), ulcerativa (úlcera en forma de cráter con bordes densos) y tumoral (presencia de formaciones tumorales en la zona subareolar o en el área del pezón).
El crecimiento tumoral es causado por diversos agentes etiológicos. Según estudios experimentales, un tumor se desarrolla bajo la influencia de radiaciones ionizantes y ultravioleta, diversas sustancias químicas y virus de ADN de determinadas clases con transmisión horizontal; el tumor puede ser causado por una sobreinfección de ciertos virus de ARN, etc.
En la práctica médica, los médicos pueden prestar especial atención a mujeres y hombres fumadores, trabajadores de determinadas profesiones asociadas con sustancias potencialmente cancerígenas (colorantes de anilina, radiaciones radiactivas, amianto, etc.). Eliminar o reducir la concentración de factores etiológicos es una forma real de reducir la incidencia de tumores malignos.
Patogénesis del cáncer. Los tumores pueden ser benignos o malignos. Las primeras están formadas principalmente por células del mismo tipo, que no difieren significativamente en morfología de las células normales, con poco potencial de crecimiento y sin capacidad de invadir y metastatizar. Muchos tumores benignos conservan estas características durante toda la vida de una persona y rara vez degeneran en los tumores malignos correspondientes. Por ejemplo, el lipoma del tejido subcutáneo y los fibromas uterinos se transforman en sarcoma en muy raras ocasiones. Sin embargo, los tumores benignos pueden ser una etapa en el desarrollo del cáncer y el sarcoma. Así, la poliposis intestinal difusa se convierte en cáncer a lo largo de la vida en casi el 100% de los casos. En muchos casos, la etapa del tumor que mantiene las características del crecimiento de tejido benigno (precáncer) puede no ser tan obvia como en la poliposis, pero de una forma u otra existe esa etapa, que dura un período de tiempo diferente. La malignidad se asocia con cambios repetidos en el aparato genético de las células tumorales, que son mucho más propensas a sufrir mutaciones que las células normales. Como resultado, surgen nuevos clones de células, caracterizados por un polimorfismo celular agudo, atipia, germinación en órganos adyacentes y la capacidad de crecer hacia focos metastásicos en otros órganos y tejidos. Un médico que conoce los patrones clínicos, las características del desarrollo de la sintomatología de Los tumores benignos y malignos de diversas localizaciones utilizan los métodos más racionales de diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades. Destacamos que el diagnóstico -tumor benigno o maligno- debe ser inmediato y claro. A la hora de establecer un diagnóstico primario, un método de observación que tenga en cuenta la tasa de crecimiento del tumor es una receta para cometer errores. En la patogénesis de algunos tumores, los factores genéticos desempeñan un papel determinante importante. En los animales, el papel de la predisposición genética es obvio (usando el ejemplo de cepas de ratones con alto y bajo cáncer). En los seres humanos, un tumor puede ser la única manifestación de un defecto del genoma o parte de varios trastornos del genoma, lo que da lugar a múltiples malformaciones y tumores. El médico debe realizar un seguimiento especial de los miembros de dichas familias, discutir con ellos sus actividades profesionales (es necesario excluir el contacto con posibles carcinógenos) y elegir un sistema de seguimiento médico (detección temprana del tumor). Los tumores genéticos conocidos incluyen retinoblastoma, carcinoma nevus de células basales, tricoepitelioma, adenomatosis endocrina múltiple, feocromocitoma, cáncer medular de tiroides, paraganglioma y poliposis de colon. El desarrollo de tumores malignos aumenta con las violaciones del control inmunológico (síndromes de inmunodeficiencia: agammaglobulinemia, ataxia-telangiectasia, etc.; uso prolongado de medicamentos inmunosupresores en caso de trasplante de órganos y en determinadas enfermedades). Estos pacientes también necesitan un seguimiento médico más frecuente para la detección oportuna del tumor.
La invasión y metástasis de un tumor maligno determinan el curso de la enfermedad. Las células tumorales crecen en órganos y tejidos vecinos, dañando los vasos sanguíneos y los nervios. La invasión a menudo, por ejemplo en el melanoma de piel, determina el momento de desarrollo de las metástasis. La metástasis es una de las principales propiedades de los tumores malignos. Aunque existen ejemplos aislados de metástasis y tumores morfológicamente benignos (por ejemplo, adenomas de tiroides, páncreas, mola hidatidiforme destructiva); ésta es una rara excepción. Los tumores benignos, por regla general, no metastatizan.
Las metástasis de tumores malignos se encuentran en los ganglios linfáticos regionales, así como en una amplia variedad de órganos y tejidos. El conocimiento de las vías de drenaje linfático es importante al examinar a los pacientes y planificar el tratamiento. En algunos casos, se considera obligatorio realizar una cirugía de los ganglios linfáticos regionales simultáneamente con la extirpación del tumor primario. El mismo enfoque se utiliza para la radioterapia, si es el método principal de tratamiento (también está prevista la irradiación de los ganglios linfáticos regionales). Varios tumores tienen características de metástasis a órganos y tejidos distantes. Por ejemplo, el cáncer de mama metastatiza con mayor frecuencia en los huesos, el cáncer testicular, el cáncer de riñón en los pulmones, el cáncer de colon en el hígado, etc. En la mayoría de los casos, se producen múltiples metástasis de varios tamaños, preservando las estructuras morfológicas y las características biológicas del primario. tumor. Los pulmones, el hígado, los huesos y el cerebro son los más afectados.
Es importante conocer las características de las metástasis a distancia de cada tumor para llegar a la conclusión de que el tumor está localizado. Esto es necesario al planificar la cirugía y la radioterapia, así como para la monitorización dinámica.
El período de desarrollo de metástasis puede variar. Por ejemplo, las metástasis del cáncer de riñón aparecen principalmente durante el primer año después del diagnóstico y la cirugía, y en el caso del cáncer de mama, entre 2 y 5 años, a veces incluso un año después.
La recurrencia del crecimiento del tumor aparece en la misma zona en los próximos meses si la operación no fue radical o la radioterapia y/o la quimioterapia no condujeron a una regresión verdaderamente completa del tumor. Las recaídas son similares en estructura morfológica al tumor primario, pero pueden tener diferencias significativas con él en características biológicas.
Diagnóstico de tumores. Conversación entre un médico y un paciente. El médico presta atención a los cambios en los síntomas clínicos de las enfermedades crónicas y hace algunas preguntas específicas. El examen médico también puede ser preventivo: para la identificación activa de los síntomas y el examen. En algunos casos, el autoexamen periódico de las personas (palpación de la mama, examen de los nevos pigmentados, etc.) proporciona una gran ayuda. Una conversación y un examen por parte de un médico proporcionan información inicial para formular un diagnóstico.
Método citológico. El diagnóstico de un tumor maligno siempre debe realizarse mediante examen citológico y/o histológico. Se someten a examen citológico los materiales obtenidos durante la punción del tumor, impresiones, hisopos, centrifugaciones de líquidos, etc., después de la punción, las preparaciones citológicas se fijan inmediatamente y luego se utilizan los colorantes necesarios. El papel del análisis citológico es importante en el cáncer de mama (punción tumoral preoperatoria), cáncer de pulmón (esputo, materiales de broncoscopia, punción transtorácica), etapas tempranas de tumores de estómago, esófago, cavidad oral, vagina y otros. Es necesario enfatizar la importancia extremadamente importante del método citológico para el cáncer in situ, cuando las capacidades de este método son superiores a las histológicas. El papel de la citología para el diagnóstico precoz es evidente en el cáncer de cuello uterino. Si todas las mujeres se someten periódicamente a exámenes citológicos, el cáncer de cuello uterino puede diagnosticarse en una etapa temprana y curarse en el 100% de los pacientes.
CONFERENCIA No. 30. Fundamentos de la oncología quirúrgica
1. Disposiciones generales
La oncología es una ciencia que estudia los problemas de la carcinogénesis (causas y mecanismos de desarrollo), el diagnóstico y tratamiento y la prevención de enfermedades tumorales. La oncología presta mucha atención a las neoplasias malignas debido a su gran importancia social y médica. Las enfermedades oncológicas ocupan el segundo lugar entre las causas de muerte (inmediatamente después de las enfermedades del sistema cardiovascular). Cada año, alrededor de 10 millones de personas enferman de cáncer y la mitad de esa cifra muere cada año a causa de estas enfermedades. En la actualidad, el primer lugar en morbilidad y mortalidad lo ocupa el cáncer de pulmón, que ha superado al cáncer de estómago en los hombres y al cáncer de mama en las mujeres. En tercer lugar está el cáncer de colon. De todas las neoplasias malignas, la gran mayoría son tumores epiteliales.
Los tumores benignos, como su nombre indica, no son tan peligrosos como los malignos. No hay atipia en el tejido tumoral. El desarrollo de un tumor benigno se basa en procesos de hiperplasia simple de elementos celulares y tisulares. El crecimiento de un tumor de este tipo es lento; la masa tumoral no crece hacia los tejidos circundantes, sino que sólo los empuja hacia un lado. En este caso, a menudo se forma una pseudocápsula. Un tumor benigno nunca hace metástasis, no se producen procesos de descomposición en él, por lo que no se desarrolla intoxicación con esta patología. Debido a todas las características enumeradas, un tumor benigno (con raras excepciones) no provoca la muerte. Existe un tumor relativamente benigno. Se trata de una neoplasia que crece en una cavidad limitada, como la cavidad craneal. Naturalmente, el crecimiento del tumor conduce a un aumento de la presión intracraneal, la compresión de estructuras vitales y, en consecuencia, la muerte.
La neoplasia maligna se caracteriza por las siguientes características:
1) atipia celular y tisular. Las células tumorales pierden sus propiedades anteriores y adquieren otras nuevas;
2) la capacidad de crecimiento autónomo, es decir, no controlado por procesos reguladores del organismo;
3) rápido crecimiento infiltrante, es decir, germinación tumoral de los tejidos circundantes;
4) capacidad de metastatizar.
También existen una serie de enfermedades que son precursoras y presagios de enfermedades tumorales. Estos son los llamados precánceres obligados (un tumor se desarrolla necesariamente como resultado de la enfermedad) y facultativos (un tumor se desarrolla en un gran porcentaje de los casos, pero no necesariamente). Se trata de enfermedades inflamatorias crónicas (gastritis atrófica crónica, sinusitis, fístulas, osteomielitis), afecciones acompañadas de proliferación tisular (mastopatía, pólipos, papilomas, nevos), erosión cervical, así como una serie de enfermedades específicas.
2. Clasificación de tumores
Clasificación por tejido – fuente de crecimiento tumoral.
2. Maligno (cáncer):
2. Malignos (sarcomas):
1. Benigno (fibromas):
1) leiomiomas (del tejido del músculo liso);
2) rabdomiomas (de músculos estriados).
2. Malignos (miosarcomas).
1. Benignos (hemangiomas):
2. Malignos (angioblastomas).
1) aguda y crónica;
2) mieloblástico y linfoblástico.
2) quistes dermoides;
2. Malignos (teratoblastomas).
Tumores de células pigmentarias.
1. Benigno (nevos pigmentados).
2. Maligno (melanoma).
Clasificación clínica internacional según TNM
Letra T (tumor) En esta clasificación, denota el tamaño y la extensión de la lesión primaria. Cada localización tumoral tiene sus propios criterios, pero en cualquier caso esto(del lat. Tumor in situ- "cáncer in situ") - no crece hacia la membrana basal, T1 - el tamaño del tumor más pequeño, T4 - un tumor de tamaño significativo con invasión de los tejidos circundantes y descomposición.
letra n (nódulo) Refleja el estado del sistema linfático. Nx: se desconoce el estado de los ganglios linfáticos regionales, no hay metástasis a distancia. N0 – se ha verificado la ausencia de metástasis a los ganglios linfáticos. N1: metástasis únicas a los ganglios linfáticos regionales. N2: lesiones múltiples de los ganglios linfáticos regionales. N3: metástasis a ganglios linfáticos distantes.
letra m (metástasis) Refleja la presencia de metástasis a distancia. Índice 0: sin metástasis a distancia. El índice 1 indica la presencia de metástasis.
También hay designaciones de letras especiales que se colocan después del examen patohistológico (es imposible establecerlas clínicamente).
Letra R (penetración) refleja la profundidad de la invasión tumoral en la pared de un órgano hueco.
letra g (generación) en esta clasificación se refleja el grado de diferenciación de las células tumorales. Cuanto mayor sea el índice, menos diferenciado será el tumor y peor será el pronóstico.
Estadificación clínica del cáncer según Trapeznikov
Etapa I. Tumor dentro del órgano, ausencia de metástasis a los ganglios linfáticos regionales.
Etapa II. El tumor no invade los tejidos circundantes, pero hay metástasis únicas en los ganglios linfáticos regionales.
Etapa III. El tumor crece hacia los tejidos circundantes y hay metástasis en los ganglios linfáticos. La resecabilidad del tumor en esta etapa ya es dudosa. No es posible extirpar quirúrgicamente por completo las células tumorales.
Etapa IV. Hay metástasis tumorales a distancia. Aunque se cree que en esta etapa sólo es posible el tratamiento sintomático, se puede realizar la resección del sitio del tumor primario y las metástasis solitarias.
3. Etiología, patogénesis de los tumores. Diagnóstico de enfermedad tumoral.
Para explicar la etiología de los tumores se han propuesto un gran número de teorías (carcinogénesis química y viral, desembriogénesis). Según los conceptos modernos, las neoplasias malignas surgen como resultado de la acción de numerosos factores tanto del entorno externo como interno del cuerpo. Los factores ambientales más importantes son los productos químicos, carcinógenos, que ingresan al cuerpo humano con los alimentos, el aire y el agua. En cualquier caso, el carcinógeno provoca daños en el aparato genético de la célula y su mutación. La célula se vuelve potencialmente inmortal. Si la defensa inmune del cuerpo falla, la célula dañada continúa multiplicándose y sus propiedades cambian (con cada nueva generación, las células se vuelven más malignas y autónomas). La alteración de las reacciones inmunitarias citotóxicas desempeña un papel muy importante en el desarrollo de enfermedades tumorales. Cada día aparecen en el cuerpo unas 10.000 células potencialmente tumorales, que son destruidas por los linfocitos asesinos.
Después de aproximadamente 800 divisiones de la célula inicial, el tumor adquiere un tamaño clínicamente detectable (aproximadamente 1 cm de diámetro). Todo el período del curso preclínico de una enfermedad tumoral dura entre 10 y 15 años. Desde el momento en que se puede detectar un tumor, quedan entre 1,5 y 2 años hasta la muerte (sin tratamiento).
Las células atípicas se caracterizan no solo por la atipia morfológica, sino también metabólica. Debido a la distorsión de los procesos metabólicos, el tejido tumoral se convierte en una trampa para la energía y los sustratos plásticos del cuerpo, libera una gran cantidad de productos metabólicos poco oxidados y rápidamente conduce al agotamiento del paciente y al desarrollo de intoxicación. En el tejido de un tumor maligno, debido a su rápido crecimiento, no tiene tiempo de formarse una microvasculatura adecuada (los vasos no tienen tiempo de crecer detrás del tumor), como resultado, se interrumpen los procesos metabólicos y la respiración del tejido, los procesos necrobióticos. Se desarrolla, lo que conduce a la aparición de focos de descomposición tumoral que forman y mantienen el estado de intoxicación.
Para detectar el cáncer a tiempo, el médico debe estar alerta oncológico, es decir, durante el examen es necesario sospechar la presencia de un tumor, basándose sólo en pequeños signos. Establecer un diagnóstico basado en signos clínicos evidentes (sangrado, dolor agudo, desintegración del tumor, perforación en la cavidad abdominal, etc.) ya es tarde, ya que el tumor se manifiesta clínicamente en las etapas II-III. Para el paciente, es importante que la neoplasia se detecte lo antes posible, en la etapa I, luego la probabilidad de que el paciente viva 5 años después del tratamiento es del 80-90%. En este sentido, cobran importancia los exámenes de detección, que pueden realizarse durante los exámenes preventivos. En nuestras condiciones, los métodos de detección disponibles son el examen fluorográfico y la detección visual del cáncer en localizaciones externas (piel, cavidad bucal, recto, mama, genitales externos).
El examen de un paciente con cáncer debe completarse con un examen patohistológico de una formación sospechosa. El diagnóstico de neoplasia maligna es insostenible sin confirmación morfológica. Esto siempre hay que recordarlo.
4. Tratamiento del cáncer
El tratamiento debe ser integral e incluir tanto medidas conservadoras como tratamiento quirúrgico. La decisión sobre el alcance del tratamiento futuro de un paciente con cáncer la toma un consejo formado por un oncólogo, un cirujano, un quimioterapeuta, un radiólogo y un inmunólogo.
El tratamiento quirúrgico puede preceder o seguir a medidas conservadoras, pero es dudosa una curación completa de una neoplasia maligna sin extirpación de la lesión primaria (excluyendo las enfermedades tumorales de la sangre, que se tratan de forma conservadora).
La cirugía para el cáncer puede ser:
Las operaciones radicales implican la eliminación completa del foco patológico del cuerpo. Esto es posible siguiendo los siguientes principios:
1) ablásticos. Durante la operación, es necesario observar estrictamente la ablástica y la asepsia. La ablasticidad de la operación tiene como objetivo prevenir la propagación de células tumorales a tejidos sanos. Para ello, el tumor se reseca dentro de tejido sano sin afectar el tumor. Para comprobar la ablasticidad después de la resección, se realiza un examen citológico de emergencia de una huella de frotis de la superficie que queda después de la resección. Si se detectan células tumorales, aumenta el alcance de la resección;
2) zonalidad. Se trata de la extirpación del tejido cercano y de los ganglios linfáticos regionales. El volumen de la disección de los ganglios linfáticos se determina dependiendo de la extensión del proceso, pero siempre hay que recordar que la extirpación radical de los ganglios linfáticos conduce a la linfostasis después de la cirugía;
3) antiblásticos. Se trata de la destrucción de células tumorales diseminadas localmente, que en cualquier caso se dispersan durante la cirugía. Esto se logra inyectando la circunferencia del foco patológico con medicamentos antitumorales y perfusión regional con ellos.
La cirugía paliativa se realiza si es imposible realizar una cirugía radical en su totalidad. En este caso, se extirpa parte del tejido tumoral.
Las operaciones sintomáticas se realizan para corregir las alteraciones emergentes en el funcionamiento de órganos y sistemas asociados con la presencia de un nódulo tumoral, por ejemplo, la aplicación de una enterostomía o una anastomosis de derivación para un tumor que obstruye la salida gástrica. Las operaciones paliativas y sintomáticas no pueden salvar al paciente.
El tratamiento quirúrgico de los tumores suele combinarse con otros métodos de tratamiento, como radioterapia, quimioterapia, terapia hormonal e inmunoterapia. Pero este tipo de tratamientos también se pueden utilizar de forma independiente (en hematología, radioterapia del cáncer de piel). La radioterapia y la quimioterapia se pueden utilizar en el período preoperatorio para reducir el volumen del tumor, aliviar la inflamación perifocal y la infiltración de los tejidos circundantes. Como regla general, el curso del tratamiento preoperatorio no es largo, ya que estos métodos tienen muchos efectos secundarios y pueden provocar complicaciones en el período postoperatorio. La mayor parte de estas medidas terapéuticas se llevan a cabo en el postoperatorio. Si un paciente tiene las etapas II-III del proceso, el tratamiento quirúrgico debe complementarse con un efecto sistémico en el cuerpo (quimioterapia) para suprimir posibles micrometástasis. Se han desarrollado esquemas especiales para lograr la máxima eliminación posible de células tumorales del cuerpo sin causar un efecto tóxico en el cuerpo. La terapia hormonal se utiliza para algunos tumores del sistema reproductivo.
Etiología del cáncer
Enfermedades precancerosas del borde rojo de los labios y mucosa oral. Clasificación. Etiología, patogénesis, cuadro clínico, diagnóstico.
Actualmente, más de 10 millones de personas en el mundo enferman de cáncer cada año y alrededor de 7 millones mueren (datos de la OMS, 2003). El cáncer es una enfermedad de los genes.
Etiología del cáncer:
1. Teoría de la distopía embrionaria (Yu. Kongeim, 1882)
2. Teoría de la irritación crónica inespecífica (R. Vikhrov, 1885)
3. Teoría de la carcinogénesis química (P. Pott, 1775; L. Shabad, 1981)
4. Teoría de la carcinogénesis viral infecciosa (L. Zilber, 1946)
Factores exógenos: tabaquismo (79%) – t°, toxinas; enfermedades crónicas; exposición a carcinógenos; sustancias radiactivas, destrucción de inmunotransmisores; lesiones crónicas (9%); Higiene PR (47%): teoría de la vigilancia inmune, asociada al sistema endocrino y nervioso (herpes-candidiasis-mala higiene > inmunidad distraída > precáncer); galvanosis: el efecto dañino de varios metales en las células epiteliales (la misma carga de Ni, Co, W y otros iones metálicos: la aparición de fuerzas repulsivas), las primeras manifestaciones son enrojecimiento, ardor, sequedad; entonces es posible una condición precancerosa.
División celular: sana (:50) y cancerosa (: un número infinito de veces). Apoptosis.
Sustancias cancerígenas. Actualmente se conocen más de 1200 de ellos, fuentes de carcinógenos. Los oncovirus (se conocen alrededor de 60) desencadenan fácilmente el proceso canceroso.
En la mayoría de los pacientes, el cáncer está precedido por ciertas enfermedades de la mucosa oral y del borde rojo de los labios, que se denominan precancerosas. La condición precancerosa son focos múltiples microscópicos multicéntricos de crecimiento atípico no inflamatorio de epitelio inmaduro con tendencia al crecimiento infiltrativo: "células inactivas". Su aparición se ve facilitada principalmente por lesiones, especialmente las crónicas, como fumar y mascar tabaco, nuez de betel, beber nas y alcohol. Las lesiones se consideran factores externos de carcinogénesis. El cáncer suele ir precedido de procesos proliferativos, tumores benignos y enfermedades inflamatorias crónicas acompañadas de erosiones y úlceras. Una enfermedad precancerosa existe durante mucho tiempo (desde varios meses hasta decenas de años), luego puede (pero no necesariamente) convertirse en cáncer. La detección y el tratamiento oportunos de enfermedades precancerosas eliminan la amenaza del cáncer o permiten un tratamiento oportuno, más eficaz e inofensivo.
Patogénesis del crecimiento tumoral:
– iniciación – transformación de células normales en células tumorales (debido a un virus o sustancia cancerígena);
Estados característicos del sistema inmunológico por fases.
Cada cáncer tiene su propio precáncer, pero no todo precáncer tiene su propio cáncer.
Direcciones del precáncer: progresión; Crecimiento sin progreso, regresión sin cambio.
Dependiendo del grado de probabilidad de malignidad, se distinguen procesos pretumorales obligados y facultativos. Sin tratamiento, los precánceres obligados conducen inevitablemente al desarrollo de cáncer en varios períodos. En la mayoría de los casos ya son cáncer in situ desde el principio. Los precánceres opcionales no siempre conducen al cáncer. Hemos adoptado la clasificación de precánceres propuesta por A.L. Mashkilleyson en 1970 y aprobada con modificaciones menores en 1976 por el Comité para el estudio de tumores de cabeza y cuello de la Sociedad Médica Científica de Oncólogos de toda la Unión.
Clasificación de procesos pretumorales de la mucosa oral.
A. Con alta frecuencia de malignidad (obligada): 1) Enfermedad de Bowen.
B. Con baja incidencia de malignidad (opcional): 1) leucoplasia verrugosa y erosiva; 2) papilomatosis; 3) formas erosivas-ulcerosas e hiperqueratósicas de lupus eritematoso y liquen plano; 4) estomatitis posradiación.
Clasificación de procesos pretumorales del borde rojo de los labios.
A. Con alta incidencia de malignidad (obligada):
1) precáncer verrugoso; 2) hiperqueratosis precancerosa limitada; 3) queilitis abrasiva precancrosis de Manganotti.
B. Con baja incidencia de malignidad (opcional): 1) leucoplasia; 2) queratoacantoma; 3) cuerno cutáneo; 4) papiloma con queratinización; 5) formas erosivas-ulcerosas e hiperqueratósicas de lupus eritematoso y liquen plano; 6) queilitis posradiación.
Observaciones: Cáncer ama el lado derecho.
A continuación encontrará información sobre los precánceres obligados y algunos opcionales de la membrana mucosa y el borde rojo de los labios.
Enfermedad de Bowen (morbus Bowen)
Esta enfermedad fue descrita por primera vez por Bowen en 1912. Es un cáncer in situ desde el principio. Etiología: traumatismo crónico de la mucosa oral.
Cuadro clinico. La parte posterior de la cavidad bucal (paladar, arcos) es la más afectada. La lesión suele ser única, con mayor frecuencia parece una mancha hiperémica de color rojo brillante, lisa o con una superficie aterciopelada debido a pequeños crecimientos papilares. La zona central es similar a una leucoplasia con una superficie finamente tuberosa o un liquen plano con focos de queratinización sobre un fondo hiperémico. Debido a la atrofia de la membrana mucosa, la lesión se hunde un poco en comparación con las áreas circundantes y, en algunos lugares, aparecen erosiones que sangran fácilmente. El tamaño de la lesión es de 1-2 mm a 5-6 cm, sus contornos son desiguales y bastante claros. No se detecta la compactación en la base. Cuando se localiza en la lengua, las papilas de la lengua en el sitio de la lesión desaparecen. Los ganglios linfáticos regionales no suelen ser palpables. Las sensaciones subjetivas son insignificantes, pero con erosiones se puede expresar dolor. El cuadro clínico de la enfermedad de Bowen en la mucosa oral no siempre se expresa con claridad. La enfermedad puede manifestarse sólo como una pequeña área de hiperemia o parecerse a una leucoplasia sin una inflamación significativa.
La enfermedad continúa indefinidamente; en algunos casos, se produce rápidamente un crecimiento invasivo y el trauma acelera este proceso; en otros, permanece en la etapa de cáncer in situ durante años. El diagnóstico debe confirmarse mediante examen histológico.
Histológicamente, la enfermedad de Bowen revela un cuadro de cáncer espinocelular intraepitelial: polimorfismo de las células de la capa espinosa hasta atipia, aumento del número de mitosis, su irregularidad, células gigantes, células multinucleadas, acantosis, en algunos casos hiperqueratosis y paraqueratosis. Se conservan la membrana basal y la capa basal. En la parte superior del estroma hay un pequeño infiltrado de linfocitos y células plasmáticas.
El diagnóstico diferencial se realiza con leucoplasia, liquen plano, lesiones traumáticas crónicas, lupus eritematoso, sífilis.
Tratamiento. Escisión de la lesión dentro del tejido sano con examen histológico obligatorio, consulta con un oncólogo.
Precáncer verrugoso (praecancer verrucosus)
Descrito por A. L. Mashkilleyson en 1965. Etiología: traumatismo, aumento de la insolación.
Ocurre casi exclusivamente en el labio inferior y parece un nódulo hemisférico indoloro con una superficie verrugosa de un diámetro de mm. El color de la lesión varía desde un borde rojo casi normal hasta un rojo estancado. En la parte superior, el nódulo está cubierto de escamas grises difíciles de eliminar y se encuentra en un borde rojo sin cambios o en un contexto de ligera hiperemia.
En histológico El estudio revela una proliferación limitada pronunciada del epitelio debido a la expansión de la capa estiloides, en algunos casos hiperqueratosis y paraqueratosis, polimorfismo de las células de la capa espinosa de diversos grados de gravedad, incluso graves. Se conserva la membrana basal. La transición a una forma invasiva de cáncer se produce rápidamente, entre 1 y 2 meses desde el inicio de la enfermedad.
Diagnóstico diferencial debe realizarse principalmente con papilomas y verrugas. Pero un papiloma tiene un tallo y una verruga tiene un estrato córneo hipertrófico a lo largo de la periferia. La malignidad puede ocurrir dentro de 1 a 2 meses. El diagnóstico se aclara tras el examen histológico.
Tratamiento: únicamente quirúrgico (escisión de la lesión seguida de examen histológico) junto con un oncólogo.
Hiperqueratosis precancerosa limitada del borde rojo de los labios (hiperqueratosis praecancrosa circumscripta)
Etiología: traumatismo, aumento de la insolación.
Cuadro clinico: Los hombres mayores de 30 años tienen más probabilidades de enfermarse. En la superficie lateral del borde rojo del labio inferior aparece un área poligonal de queratinización de más de 2 mm. En la mayoría de los pacientes, la lesión parece estar inmersa en la membrana mucosa, con mayor frecuencia ligeramente hundida, pero puede estar algo elevada, con una superficie lisa cubierta de escamas delgadas y apretadas. Cuando se raspa, no se puede quitar. La palpación revela una compactación laminar superficial. No hay cambios de fondo, con menos frecuencia esta forma de precáncer ocurre en el contexto de una inflamación inespecífica.
En histológico El estudio revela un área limitada de acantosis, a menudo el fenómeno de dislocación y polimorfismo celular, e hiperqueratosis en la superficie.
Diagnóstico diferencial Realizado con lupus eritematoso, leucoplasia y liquen plano. La malignidad ocurre después de varios meses o años.
Tratamiento: junto con un oncólogo, escisión quirúrgica de la lesión seguida de examen histológico.
Queilitis abrasiva precancrótica Manganotti (queilitis abra - siva praecancrosa Manganotti)
Esta forma fue aislada y descrita por Manganotti en 1933. Ocurre predominantemente en hombres mayores de 50 años. La aparición de esta enfermedad se ve facilitada por infección herpética, aumento de la insolación, traumatismo mecánico, queilitis glandular y meteorológica, hipovitaminosis y enfermedades del tracto gastrointestinal.
Cuadro clinico. En el contexto de una inflamación catarral crónica leve, limitada o difusa del labio inferior, aparecen una o, rara vez, varias erosiones rojas con una superficie lisa, que a veces está cubierta por una densa costra sanguinolenta o serosa. Es difícil de quitar y se produce un ligero sangrado. La erosión que no está cubierta por una costra no tiende a sangrar. No hay sello en la base. La erosión se caracteriza por un curso lento y es resistente a todo tipo de tratamiento con ungüentos y aplicaciones. Al existir durante mucho tiempo, pueden epitelizarse, pero luego reaparecer en el mismo lugar o en otros.
En examen histológico se detecta un defecto epitelial y se detecta infiltración inflamatoria en el tejido conectivo subyacente. El epitelio en los bordes de la erosión se encuentra en estado de acantosis o atrófico. Desde allí se extienden hebras epiteliales profundamente hacia el estroma. Las células espinosas se encuentran en algunos lugares en diversos grados de dislocación y atipia. El examen citológico puede detectar fenómenos de discariosis de células epiteliales, elementos de inflamación, pero más a menudo solo inflamación.
El proceso dura de 1 a 2 meses a muchos años y sin tratamiento conduce a la malignidad. Clínicamente, esto se manifiesta por compactación en la base y alrededor de la erosión, aparición de crecimientos papilares en la superficie de la erosión, fácil sangrado y queratinización alrededor de la erosión. El diagnóstico se confirma por la presencia de células atípicas en los raspados de la lesión o por los resultados del examen histológico.
Diagnóstico diferencial debe realizarse con formas erosivas de leucoplasia, liquen plano, lupus eritematoso, pénfigo, eritema multiforme exudativo, queilitis actínica, sífilis secundaria, erosiones herpéticas.
Tratamiento. Es necesario eliminar cuidadosamente los irritantes locales, luego realizar el saneamiento de la cavidad bucal, incluidas las prótesis completas, prohibir estrictamente fumar y comer alimentos irritantes y recomendar eliminar la insolación. Es necesario identificar y tratar enfermedades concomitantes de otros órganos y sistemas. La vitamina A se prescribe por vía oral (una solución de acetato de retinol en aceite al 3,44% o una solución de palmitato de retinol en aceite al 5,5%) 10 gotas 2-3 veces al día, multivitaminas. Se prescriben aplicaciones tópicas con una solución oleosa de vitamina A y, para la inflamación de fondo, se prescriben ungüentos con corticosteroides y antibióticos. La terapia conservadora no debe realizarse por más de 1 mes. Los mejores resultados se obtienen mediante la extirpación quirúrgica de la lesión. dentro de los tejidos sanos.
Sólo en el caso de la queilitis de Manganotti está permitido intentar un tratamiento conservador. El tratamiento de todos los tipos de precáncer obligado es quirúrgico: escisión completa de la lesión dentro del tejido sano, seguida de un examen histológico urgente. El tejido extirpado se examina preparando secciones seriadas. La operación debe ir precedida de un saneamiento de la cavidad bucal y la eliminación de irritantes. Si la cirugía no es posible, está indicada la radioterapia.
Prevención: curar el organismo, una nutrición adecuada, eliminar efectos adversos y malos hábitos.
Cuerno cutáneo (cornu cutaneum)
El cuerno cutáneo es una hiperplasia limitada del epitelio con hiperqueratosis grave, que se asemeja a un cuerno en apariencia y densidad. Etiología desconocido.
Ocurre en el borde rojo del labio, con mayor frecuencia en el labio inferior, en personas mayores de 60 años y es indoloro. Aparece una lesión limitada, indolora, de crecimiento lento, de hasta 1 cm de diámetro, de cuya base se extiende un cuerno en forma de cono, de color gris sucio, denso, fusionado a la base. El cuerno cutáneo es una enfermedad de larga duración (años). Su malignidad está indicada por la aparición de inflamación y compactación alrededor de la base del cuerno, aumento de la queratinización. El diagnóstico se aclara tras la extirpación de la lesión y su examen histológico. Tratamiento quirúrgico seguido de examen histológico.
El queratoacantoma es un tumor epidérmico benigno que se desarrolla rápidamente y regresa espontáneamente. La etiología es desconocida; se supone que los trastornos inmunológicos y los factores hereditarios contribuyen a la aparición del queratoacantoma.
La enfermedad se localiza en el borde rojo del labio, muy raramente en la lengua. El queratoacantoma aparece como un nódulo denso de color rojo grisáceo con una depresión en forma de embudo en el centro, lleno de masas córneas que se eliminan con bastante facilidad. El tumor crece rápidamente y en un mes alcanza su tamaño máximo (2,5X1 cm). El queratoacantoma es indoloro, móvil y no está fusionado con los tejidos circundantes. Después de 6 a 8 meses, el tumor retrocede espontáneamente y desaparece, dejando una cicatriz, o se vuelve maligno y se convierte en cáncer. El queratoacantoma debe distinguirse del precáncer verrugoso y del cáncer. El cáncer tiene una consistencia más densa, una base densa y, después de la eliminación de las masas córneas, aparece sangrado. Queratoacantoma diferenciar con cuerno cutáneo, carcinoma de células basales, carcinoma de células escamosas.
Tratamiento: realizado conjuntamente con un oncólogo, escisión quirúrgica de la lesión o su diatermocoagulación, crioterapia, radioterapia de foco cercano.
La papilomatosis es una acumulación de muchos papilomas en la piel y las membranas mucosas.
Etiología: traumatismo, inflamación crónica.
Cuadro clinico: Borovsky E.V. (1984) identifica los siguientes tipos de papilomatosis:
Papilomatosis reactiva de diversa naturaleza:
hiperplasia papilar inflamatoria de la membrana mucosa del paladar duro y procesos alveolares;
papilomatosis traumática de las membranas mucosas de las mejillas, labios, lengua;
Papilomatosis romboide de la lengua.
Papilomatosis de naturaleza no plástica.
Los papilomas tienen forma redonda o en forma de hongo, se ubican en un tallo o en una base ancha, su consistencia es blanda, los tamaños varían de 1-2 mm a 1-2 cm, la palpación es indolora. Los papilomas reactivos dejan de crecer después de que cesa el estímulo.
Las papilomatosis de naturaleza no plástica a menudo se vuelven malignas. La aparición de aumento de queratinización, sangrado, infiltración densa en la base, ulceración y crecimiento rápido indica malignidad.
Tratamiento: quirúrgico seguido de examen histológico.
Liquen plano
Se supone que la naturaleza autoinmune de la enfermedad es una violación de los mecanismos inmunológicos locales que se desarrollan en el contexto de una deficiencia de estrógenos; siempre está presente un factor psicoemocional.
Predominio: las mujeres y las mujeres mayores se enferman con más frecuencia.
Formularios: típico, exudativo-hiperémico, erosivo-ulceroso, hiperqueratósico, ampolloso, atípico, infiltrativo.
Factores que contribuyen al agravamiento del cuadro clínico: traumatismos, galvanismo, candidiasis, diabetes mellitus, hipertensión, errores en la dieta.
Localización: en la cavidad bucal – membrana mucosa de las mejillas, lengua, labios; en la piel: antebrazos, espinillas.
Síntomas: el curso suele ser asintomático, a veces se nota rugosidad de la membrana mucosa; a veces sensibilidad, ardor, dolor.
Cuadro clínico: en la cavidad bucal hay un patrón de encaje blanco que consiste en pequeñas pápulas individuales, que a veces se fusionan en una mancha blanca sólida que se eleva por encima de la superficie de la membrana mucosa. En la piel: pápulas de color rojo azulado, con un brillo ceroso, planas y que pican, de 0,2 a 1 cm de diámetro.
Diagnóstico: basado en datos clínicos y examen de la mucosa oral.
cuadro histológico: el epitelio está queratinizado, se detecta un infiltrado linfocítico difuso en la capa papilar, la membrana basal está edematosa.
antihistamínicos (suprastin, diazolin, bicarfen, fenkarol)
terapia psicotrópica (valeriana, peonía, agripalma, seduxen, fenazepam)
terapia vitamínica (vit.A, provitamina A-vetoron-T, vit.PP)
glucocorticoides (prednisolona, dexametosona, triamcion)
histoglobulina: como bloqueador de la liberación de histamina
analgésicos (solución de piromecaína al 1%, solución de piromecaína al 5%, pomada de metiluracilo, aerosol de lidocaína al 10%, pantenol)
antisépticos (solución de peróxido de hidrógeno, solución de permanganato de potasio, furatsilina)
agentes epitelizantes (solcoseryl, solución oleosa de Vit. A y E)
ungüentos con corticosteroides (celistodermo, advantan)
Principios del manejo de pacientes. :
eliminación de factores traumáticos
saneamiento bucal
análisis de sangre para azúcar y estrógeno
Liquen plano (forma erosiva-ulcerativa)
Síntomas: erosiones dolorosas y duraderas que no cicatrizan en la mucosa oral.
Cuadro clínico: erosiones de forma irregular, recubiertas de placa fibrinosa con elementos papulares.
Agentes epitelizantes y regeneradores.
Requiere tratamiento a largo plazo y cambios en los medicamentos.
Pronóstico: Favorable, sin embargo, las erosiones no son propensas a la epitelización durante mucho tiempo.
Las formas erosivas-ulcerosas e hiperqueratósicas del liquen plano son un precáncer opcional; la probabilidad de malignidad aumenta en personas mayores con numerosos factores de riesgo.
Una enfermedad autoinmune en la que los neutrófilos sanguíneos y la membrana basal de la piel se vuelven extraños al propio cuerpo.
Predominio: las mujeres y las mujeres mayores se enferman con más frecuencia.
Localización: piel y borde rojo de los labios, mucosa oral.
Formularios: en el borde rojo de los labios: una forma típica, erosiva-ulcerosa y profunda de Irganga-Kaposi. En la membrana mucosa: típica, exudativa-hiperémica, erosiva-ulcerativa.
Síntomas: sequedad y endurecimiento del borde rojo de los labios, curso asintomático (en forma profunda), dolor al comer en todas sus formas en la mucosa oral.
Diagnóstico: las erupciones en la mucosa oral siempre se combinan con cambios característicos en la piel de la cara.
cuadro histológico: paraqueratosis que se alterna con hiperqueratosis, degeneración vacuolar de las células de la capa basal del epitelio, infiltrado denso en el tejido conectivo de los linfocitos, degeneración de las fibras de colágeno.
Antipalúdicos sintéticos: delagil, plaquenil, hingamin.
Las lesiones prolongadas del lupus eritematoso pueden volverse malignas si no se tratan.
Leucoplasia (“placa blanca”)
Se desarrolla como una respuesta de la membrana mucosa a un traumatismo prolongado, a menudo químico (fumar), mecánico.
Predominio: más a menudo en hombres años.
Formularios: plano, verrugoso, erosivo; es posible una combinación de diferentes formas.
Síntomas: asintomático, a veces sensación de aspereza de la mucosa.
Cuadro clínico: área limitada de color blanco, forma irregular, no elevada ni elevada sobre la superficie de la mucosa, puede presentar grietas y erosiones. La superficie de la lesión es rugosa o lisa.
Localización: membrana mucosa de los labios, mejillas, comisuras de la boca, a lo largo de la línea donde se unen los dientes.
Diagnóstico: una sección de la membrana mucosa que no se puede eliminar cuando se raspa.
para formas verucosas y erosivas: escisión total dentro de un amplio rango.
para formas planas: interior – aevit, piridoxina; Localmente – aplicaciones de solución oleosa Vit.A, 10% linimet dibunol.
Principios del manejo de pacientes:
prohibición de fumar tabaco
saneamiento bucal
eliminación de agentes traumáticos
protección del borde rojo de los labios de la luz solar directa (ungüentos fotoprotectores)
examen endocrinológico (prescripción de bloqueadores de testosterona)
La aparición está asociada con la activación del virus de Epstein-Barr.
Predominio: Ocurre sólo en pacientes con SIDA.
Localización: superficies laterales de la lengua.
Síntomas: asintomático.
Clínica: un área limitada de engrosamiento de la membrana mucosa de color blanco ópalo con límites poco claros.
Diagnóstico: basado en estudios serológicos que confirman la infección por VIH. Tratamiento: enfermedad subyacente.
Pronóstico: malo (maligno).
Las formas verrugosas y erosivas de leucoplasia son precánceres opcionales con un alto grado de malignidad.
Labio agrietado crónico
dolor en los labios que empeora al sonreír o comer
La existencia prolongada de una fisura labial crónica se considera una enfermedad de fondo capaz de malignizar (6%), con engrosamiento de los bordes y de la base, queratinización en la circunferencia y posibles pequeños crecimientos papilomatosos en las profundidades de la fisura.
dolores de cabeza severos
dolor paroxístico que se irradia a lo largo del tronco del nervio afectado
ardor y parestesia del área inervada
Cuadro clínico: en la mucosa de la cavidad bucal y la piel, estrictamente en la zona de inervación de 2 o 3 ramas del nervio trigémino, aparecen erosiones cubiertas de placa fibrinosa, que son muy dolorosas. Las vesículas intraepidérmicas de la piel están llenas de contenido seroso transparente; la aparición de las vesículas se caracteriza por etapas.
datos citologicos
analgésicos y antiinflamatorios no esteroides
antiinflamatorios y analgésicos
Las recurrencias del herpes zoster indican una disminución significativa de la inmunidad; es necesario excluir la infección por VIH, las neoplasias malignas y la leucemia.
Se ha demostrado el mecanismo autoinmune de la enfermedad.
Cuadro clínico: en la piel hay ampollas de 0,5 a 5 cm con un neumático flácido - erosión de color rojo brillante; hay erosión en la membrana mucosa con fragmentos de la vejiga que cubren los bordes. En el borde rojo de los labios: las erosiones están cubiertas con costras de color marrón amarillento o hemorrágicas.
Tratamiento: realizado por un dermatólogo. Se prescriben corticosteroides y citostáticos.
Pronóstico: relativamente favorable con diagnóstico temprano y tratamiento oportuno; pobres sin tratamiento (antes de la era de los corticosteroides, más del 50% eran mortales).
Neoplasia epitelial maligna (cáncer)
dolor asintomático o leve
agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales
resultados del examen citológico
Cirugía radical de los ganglios linfáticos cervicales afectados por metástasis tumorales.
Pronóstico: depende de la ubicación, tamaño, tipo de tumor, edad y salud del paciente.
Carcinoma queratinizante de células escamosas
Predominio: más a menudo en hombres maduros.
Localización: mucosas de los labios, lengua, suelo de la boca, mejillas.
Cuadro clínico: mancha blanca, plana o elevada por encima de la mucosa; grietas, erosiones; Posteriormente, se determina un infiltrado denso y ganglios linfáticos cervicales agrandados.
Diagnóstico: se basa en un examen histológico de la lesión tras su escisión quirúrgica amplia.
Tratamiento: Escisión amplia, posiblemente radioterapia.
Pronóstico: favorable para los labios afectados; malo si se afecta el suelo de la boca o la base de la lengua.
Los dentistas, como los médicos de cualquier otro perfil, deben ejercer una vigilancia oncológica al examinar a un paciente. Independientemente de las quejas que presente el paciente, la ley para el médico es examinar toda la cavidad bucal y el borde rojo de los labios. Cualquier desviación de la norma debería atraer su atención. Las primeras manifestaciones del cáncer pueden pasar desapercibidas para el paciente, y es deber del médico identificarlas a tiempo y lo antes posible. El concepto de “vigilancia oncológica” es, ante todo, la suma de conocimientos específicos de oncología, que permiten al médico realizar un diagnóstico temprano u oportuno del cáncer. Este concepto también incluye el conocimiento de las enfermedades precancerosas y su tratamiento, el conocimiento de la organización de la atención oncológica, una red de instituciones de tratamiento oncológico y la rápida derivación del paciente a su destino. En casos de diagnóstico difícil, se debe pensar en la posibilidad de crecimiento de un tumor maligno y hacer un diagnóstico lo antes posible. El tratamiento sin diagnóstico no debe durar más de 7 días. Se deben eliminar los irritantes locales y no se deben utilizar agentes que promuevan el crecimiento tumoral (cauterización, fisioterapia, etc.). En casos difíciles, el médico está obligado a involucrar a especialistas más experimentados en el examen del paciente.
El tratamiento lo llevan a cabo oncólogos. Después del tratamiento del cáncer o enfermedades precancerosas, los pacientes deben someterse a observación clínica. El cuadro clínico de formas graves de cáncer de diversas localizaciones se presenta en el curso de odontología quirúrgica.
Cáncer de la mucosa oral y borde rojo de los labios.
En la mayoría de los casos, el carcinoma de células escamosas queratinizante se desarrolla en el borde rojo de los labios y en la membrana mucosa de la cavidad bucal, con menos frecuencia no queratinizante. Casi siempre se trata de un carcinoma espinocelular, que surge de las células de la capa estiloides, y muy raramente de un carcinoma de células basales (normalmente en el borde rojo del labio inferior).
El curso clínico de las formas tempranas de cáncer depende de enfermedades precancerosas previas, de la naturaleza del crecimiento (formas exofíticas, endofíticas, mixtas). El cáncer puede ser inicialmente indoloro, pero en la lengua suele ir acompañado de dolor, a menudo intenso e irradiado. Según la apariencia al inicio de la enfermedad, se distinguen las formas papilares, infiltrativas y ulcerativas.
Forma papilar. Al principio aparece una compactación limitada en forma de crecimiento verrugoso sobre una base ancha o sobre un tallo. Su superficie está cubierta de crecimientos papilares y, a menudo, masas córneas. Tras la palpación, se determina una infiltración superficial alrededor y en la base. El tumor crece en amplitud y profundidad, se desintegra con bastante rapidez en el centro y se vuelve ulcerativo.
La forma infiltrativa de cáncer es la más desfavorable. Al comienzo de la enfermedad, aparece una compactación indolora, a menudo ubicada debajo de la membrana mucosa. El infiltrado crece, se desintegra en el centro y aparece una típica úlcera cancerosa.
La forma ulcerosa es la más común, ya que en la mayoría de los casos el tumor comienza a desintegrarse temprano y parece una erosión y luego una úlcera. Con el inicio del crecimiento invasivo, es típico que el cáncer tenga una compactación alrededor de la úlcera en forma de rodillo y en la base, determinada por palpación. En la etapa inicial, la compactación es insignificante o no es clínicamente detectable en absoluto, luego, debido al rápido crecimiento del tumor, aumenta, alcanzando a veces una densidad rocosa. En las etapas posteriores, la diferencia en las formas no está determinada, predomina el patrón de crecimiento ulcerativo-infiltrativo. La úlcera suele tener bordes elevados, evertidos, densos, un fondo granular desigual, en la cavidad bucal cubierta con una capa de color amarillo grisáceo o una capa necrótica gris; en el borde rojo del labio, la úlcera está cubierta con una densa capa gris o, si sangra, con costras de color gris sangre. Los fenómenos inflamatorios en los tejidos que rodean el cáncer son pronunciados o clínicamente ausentes.
El crecimiento de los tumores se acelera por lesiones con bordes afilados de los dientes, dentaduras postizas, ingesta de alimentos calientes, tabaquismo, cauterización, etc. Los agentes cauterizantes no se pueden utilizar para úlceras de cualquier etiología, pero esto es especialmente peligroso para los tumores malignos. Después de que el cáncer hace metástasis en los ganglios linfáticos, estos últimos se vuelven más densos, aumentan de tamaño y luego se fusionan con los tejidos circundantes. El cáncer de lengua metastatiza especialmente temprano, lo que aparentemente se debe a su mayor movilidad.
El cáncer de cavidad bucal y borde rojo de labios es un cáncer de localización visual, lo que facilita su diagnóstico y permite la inspección y palpación de la lesión sin equipo especial. Con la ayuda de un estomatoscopio se pueden observar cambios morfológicos más tempranos. El diagnóstico clínico debe confirmarse mediante estudios morfológicos, métodos citológicos o histológicos.
El método de investigación citológico permite realizar el diagnóstico correcto en el 90-95% de los casos. En tales casos, el material se extrae mediante raspado o punción.
Las principales características que distinguen una célula cancerosa de una no cancerosa son las siguientes: 1) la estructura viciosa de la membrana celular y las membranas intracelulares, como resultado de lo cual las células cancerosas se separan más fácilmente del tejido principal y pierden su citoplasma. , y aparecen núcleos “desnudos”; 2) anaplasia morfológica y química de los núcleos, sus tamaños son diferentes (generalmente más grandes de lo normal), policromatofilia, disposición desigual de la cromatina, células gigantes, células multinucleadas, núcleos tuberculosos, mitosis, etc.; 3) anaplasia de nucléolos, aumento de su número; 4) en el citoplasma y el núcleo hay inclusiones adicionales, signos de degeneración, fagocitosis. No siempre es posible obtener cantidades suficientes de material para el examen citológico. Los cangrejos “blandos”, poco diferenciados, raspan abundantemente, mientras que los cangrejos “densos”, escirros, reciben un raspado escaso, que no siempre es suficiente.
El diagnóstico diferencial del cáncer debe realizarse con leucoplasia, tumores benignos, úlceras traumáticas y tróficas, lesiones específicas (tuberculosis, sífilis, lepra), úlceras con liquen plano y otros procesos inflamatorios crónicos.
Por el momento, no podemos decir que se hayan resuelto todas las cuestiones sobre la etiología de los tumores. Hay cinco teorías principales sobre su origen.
Teorías básicas del origen de los tumores.
La teoría de la irritación de R. Virchow.
Hace más de 100 años, se descubrió que los tumores malignos surgen con mayor frecuencia en aquellas partes de los órganos donde los tejidos son más susceptibles a sufrir traumatismos (área del cardias, salida gástrica, recto, cuello uterino). Esto permitió a R. Virchow formular una teoría según la cual el trauma tisular constante (o frecuente) acelera los procesos de división celular, que en una determinada etapa pueden transformarse en crecimiento tumoral.
La teoría de los rudimentos germinales de D. Conheim.
Según la teoría de D. Conheim, en las primeras etapas del desarrollo embrionario, pueden aparecer en diferentes áreas más células de las necesarias para construir la parte correspondiente del cuerpo. Algunas células que no son reclamadas pueden formar primordios latentes, que potencialmente tienen una alta energía de crecimiento, característica de todos los tejidos embrionarios. Estos rudimentos se encuentran en estado latente, pero bajo la influencia de ciertos factores pueden crecer y adquirir propiedades tumorales. Actualmente, este mecanismo de desarrollo es válido para una categoría restringida de neoplasias denominadas tumores “disembriónicos”.
Teoría de la regeneración-mutación de Fischer-Wasels
Como resultado de la exposición a diversos factores, incluidos los carcinógenos químicos, se producen en el cuerpo procesos degenerativos, acompañados de regeneración. Según Fischer-Wasels, la regeneración es un período "sensible" en la vida de las células en el que puede producirse la transformación del tumor. La propia transformación de células normales en regeneración en células tumorales se produce, según la teoría del autor, debido a cambios sutiles en las metaestructuras, por ejemplo, como resultado de una mutación.
teoría viral
La teoría viral del desarrollo de tumores fue desarrollada por L.A. Zilber. El virus, al penetrar en la célula, actúa a nivel genético, alterando los procesos de regulación de la división celular. La influencia del virus se ve reforzada por diversos factores físicos y químicos. Actualmente se ha demostrado claramente el papel de los virus (oncovirus) en el desarrollo de determinados tumores.
Teoría inmunológica
La teoría más joven sobre el origen de los tumores. Según esta teoría, constantemente se producen diversas mutaciones en el cuerpo, incluida la transformación tumoral de las células. Pero el sistema inmunológico identifica rápidamente las células "incorrectas" y las destruye. Una alteración en el sistema inmunológico conduce al hecho de que una de las células transformadas no se destruye y provoca el desarrollo de una neoplasia.
Ninguna de las teorías presentadas refleja un patrón único de oncogénesis. Los mecanismos descritos en ellos son importantes en una determinada etapa del desarrollo del tumor y su importancia para cada tipo de tumor puede variar dentro de límites muy importantes.
Teoría polietiológica moderna del origen de los tumores.
De acuerdo con las opiniones modernas, durante el desarrollo de diferentes tipos de neoplasias, se distinguen las siguientes causas de transformación tumoral de las células:
Factores mecánicos: traumatismos tisulares frecuentes y repetidos con posterior regeneración.
Carcinógenos químicos: exposición local y general a sustancias químicas (por ejemplo, cáncer de escroto en deshollinadores cuando se expone al hollín, cáncer de pulmón de células escamosas por fumar, exposición a hidrocarburos aromáticos policíclicos, mesotelioma pleural cuando se trabaja con amianto, etc.).
Carcinógenos físicos: irradiación ultravioleta (especialmente para el cáncer de piel), radiación ionizante (tumores de huesos, tumores de tiroides, leucemia).
Virus oncogénicos: virus de Epstein-Barr (papel en el desarrollo del linfoma de Burkitt), virus de la leucemia de células T (papel en la génesis de la enfermedad del mismo nombre).
La peculiaridad de la teoría polietiológica es que la influencia misma de factores cancerígenos externos no provoca el desarrollo de neoplasias. Para que se produzca un tumor también deben existir causas internas: predisposición genética y un determinado estado del sistema inmunológico y neurohumoral.
>> Patogenia
Los tumores pueden ser benignos o malignos. Los primeros surgen principalmente como resultado de la división de células del mismo tipo, que en morfología no difieren significativamente de las células normales, aunque hay una tendencia a un mayor crecimiento. Un tumor benigno carece de la capacidad de invadir y metastatizar. Puede conservar estas características durante toda la vida de una persona, pero en algunos casos degenera en cancer. Por ejemplo, el lipoma del tejido subcutáneo y los fibromas uterinos en la mayoría de los casos no se transforman en sarcoma, y la poliposis intestinal difusa se convierte en cáncer en el 100% de los casos. Por tanto, los tumores benignos pueden ser la etapa inicial. desarrollo del cáncer y sarcomas, es decir, precancerosos. Son capaces de mantener las características del crecimiento de tejido benigno durante mucho tiempo, pero siempre existe la amenaza de una mayor transformación y degeneración en cáncer.
Los científicos explican esta transformación, o malignidad, por el hecho de que se produce un cambio repetido en el aparato genético de las células tumorales. Y como estas células son mucho más propensas a sufrir mutaciones que las normales, surgen nuevos clones de células con características inherentes al cáncer. Se trata de un polimorfismo celular agudo, la atipia, la capacidad de germinar tejidos y órganos adyacentes, destruyéndolos y creando así metástasis en ellos. focos de cáncer.
Los tumores benignos y malignos tienen sus propios patrones clínicos y características del desarrollo de la sintomatología. Al diagnosticar, es importante hacer de inmediato un diagnóstico claro, determinando el tipo de tumor. En ningún caso debes limitarte a observar el desarrollo del tumor (su tasa de crecimiento, etc.) a la hora de establecer un diagnóstico primario. Es necesario recurrir a los métodos de diagnóstico más racionales para prevenir la progresión del cáncer.
Los factores genéticos juegan un papel importante en la patogénesis de algunos tumores. En los animales, el papel de la predisposición genética es más evidente que en los humanos. Diversas anomalías en el genoma conducen a múltiples defectos del desarrollo, incluido el desarrollo de cáncer. Familias con múltiples casos enfermedades del cáncer, se toman bajo la supervisión de médicos. Los médicos están desarrollando un determinado sistema de seguimiento que permite detectar el desarrollo del cáncer en una etapa temprana. Se recomienda minimizar los factores etiológicos, es especialmente importante excluir el contacto con posibles carcinógenos. Los tumores “genéticos” más comunes son: retinoblastoma, feocromocitoma, carcinoma nevus de células basales, cáncer medular de tiroides, tricoepitelioma, adenomatosis endocrina múltiple, poliposis de colon, paraganglioma.
Los tumores se observan incluso en algunas plantas (girasol, zanahorias, nabos, etc.), aunque son fundamentalmente diferentes de los verdaderos. tumores cancerosos en humanos o animales. Las principales razones de su aparición y desarrollo son las bacterias y la radiación.
En las formas embrionarias de los insectos se observan crecimientos de tejido peculiares que se asemejan al cáncer. Por ejemplo, las larvas de Drosophila tienen tumores tanto benignos como malignos. Ocurren de forma espontánea o como resultado de la exposición a los rayos X.
Se observan tumores benignos y sarcomas en muchos peces, especialmente en los teleósteos. Algunos contraen cáncer, como los gobios del Mar Caspio. Específico formas de cáncer observado en peces comunes en un cuerpo de agua en particular. Por ejemplo, las truchas que se encuentran en aguas de Suiza y Nueva Zelanda suelen presentar adenomas o adenocarcinomas.
A desarrollo del cáncer puede deberse a trastornos del control inmunológico: síndromes de inmunodeficiencia (agammaglobulinemia, ataxia, telangiectasia, etc.), así como al uso prolongado de fármacos inmunosupresores (después de un trasplante de órganos, etc.). Estos pacientes también necesitan estar bajo una supervisión médica más estricta para que el desarrollo del cáncer se detecte en una fase temprana.
Desarrollo del cáncer está determinada en gran medida por la invasión y la metástasis. Durante la invasión, las células cancerosas crecen hacia los órganos y tejidos vecinos, modificando los vasos sanguíneos y los nervios. En la mayoría de los casos, la invasión conduce al desarrollo de metástasis de cáncer (por ejemplo, melanoma de piel). Los elementos nerviosos alterados crean crecimientos focales de cáncer que se entretejen en otros tejidos. Los vasos sanguíneos tienen paredes más delgadas, están llenos de sangre y, a menudo, se estiran. Debido a la interrupción del suministro de sangre al tejido tumoral, se desarrolla en él necrosis (muerte del tejido). En áreas de necrosis, tanto los vasos sanguíneos como los nervios se desintegran.
Durante la metástasis, las células tumorales son transportadas por el torrente sanguíneo por todo el cuerpo. La metástasis es la principal. signo de cáncer. Aunque en casos excepcionales se observan ejemplos de metástasis de un tumor morfológicamente benigno (por ejemplo, con adenoma de tiroides, páncreas, mola hidatidiforme destructiva). Pero, por regla general, los tumores benignos no provocan metástasis.
En presencia de cáncer, las metástasis ocurren principalmente en los ganglios linfáticos regionales y luego aparecen en otros órganos y tejidos. Al examinar a un paciente, es muy importante conocer bien las formas de salida de la linfa. A menudo, simultáneamente con la extirpación del tumor primario, se realiza una cirugía en los ganglios linfáticos regionales. Se utiliza un método similar para la radioterapia (si es el método principal tratamiento para el cáncer). Simultáneamente con la irradiación del tumor canceroso, también se realiza la irradiación de los ganglios linfáticos regionales.
Muchos tumores metastatizan en órganos y tejidos bastante distantes. Por ejemplo, el cáncer de testículo y de riñón tiene la capacidad de metastatizarse en los pulmones, el cáncer de colon, en el hígado, cáncer de mama- con mayor frecuencia en el hueso, etc. Pueden ocurrir múltiples metástasis de varios tamaños. Al mismo tiempo, siempre conservan la estructura morfológica y las características biológicas del tumor primario. Los pulmones, los huesos, el hígado y el cerebro se ven afectados con mayor frecuencia que otros órganos. Durante la observación, para llegar a una conclusión, así como para una mayor planificación de la radioterapia o la cirugía, es importante conocer claramente la ubicación del tumor y las características de su metástasis a distancia.
Las metástasis se desarrollan de diferentes maneras y el período de su desarrollo puede no ser el mismo. Por ejemplo, el cáncer de mama puede hacer metástasis en un plazo de 2 a 5 años y, a veces, después de 10 a 15 años. Las metástasis del cáncer de riñón suelen aparecer dentro del primer año después del diagnóstico o la cirugía.
Los tumores y el cáncer se producen incluso en las aves y en diversas formas. Se observan con mayor frecuencia tumores epiteliales en los ovarios y tumores del aparato hematopoyético, varios tipos de leucemia y sarcomas. Se sabe que en pollos y periquitos los tumores benignos y cancerosos, así como sarcomas y otros tipos de tumores, son más comunes que en patos y gansos, tanto salvajes como domésticos.
Tumores y cáncer observado en muchos mamíferos, incluidos gatos y perros, ratones y ratas. Los tumores aumentan de tamaño con la edad y los casos de morbilidad se vuelven más frecuentes hacia el final de la vida. Cada especie suele tener un tipo específico de tumor. Por ejemplo, los lipomas se observan con mayor frecuencia en cobayas, fibroadenomas mamarios, etc., en ratas.
Tumores malignos de algunos órganos.
Como se mencionó anteriormente, la clasificación de los tipos de cáncer se realiza dependiendo de si el tumor pertenece a un tejido en particular. Hay cuatro tipos de tejido: epitelial, muscular, nervioso y conectivo. Dentro de cada grupo, la clasificación se realiza según la estructura morfológica y la histogénesis del tumor. Además, también se tienen en cuenta otros tejidos que forman el tumor canceroso, ya que el parénquima tumoral puede contener varios tipos de tejido. Recientemente, en oncología los nombres de algunos tipos de cáncer por órgano o parte del mismo.
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