El factor epidemiológico del botulismo es. El agente causante del botulismo.

Ecología de clostridios.

Microbiología privada

8. Clostridios(lat. Clostridium) es un género de bacterias anaeróbicas obligadas grampositivas capaces de producir endosporas.

Los clostridios forman parte de la flora normal del tracto gastrointestinal y del tracto genital femenino. A veces se encuentran en la boca y en la piel.

Las bacterias del género Clostridium producen los venenos más potentes que se conocen: la toxina botulínica (C. botulinum), la tetanospasmina (C. tetani), la ε-toxina C. perf. y otros.

El botulismo (de botulus - salchicha) es una intoxicación alimentaria que se presenta en forma de infección tóxica y se acompaña de daño a los núcleos del bulbo raquídeo.

Normalmente, forman parte de la microflora normal del tracto gastrointestinal de los animales (especialmente los rumiantes) y de los humanos: digieren los alimentos, mejoran la peristalsis y al mismo tiempo producen toxinas, que son inmediatamente destruidas por las proteasas del jugo.

Se liberan al medio ambiente con materia fecal y se vuelven similares a esporas y permanecen allí durante décadas. El reservorio de clostridios es el suelo. La infección anaeróbica por clostridios tiene un origen exógeno: una infección de la herida. La puerta de entrada es una herida en la que se crean condiciones anaeróbicas favorables para la transición de la forma de esporas a la vegetativa.

La toxina botulínica no es destruida por las enzimas del tracto digestivo. Su peculiaridad es su absorción a través de la mucosa del estómago y los intestinos, tras lo cual este último es transportado por el torrente sanguíneo por todo el cuerpo. La toxina afecta selectivamente las partes colinérgicas del sistema nervioso. La parálisis de varios grupos de músculos característica del botulismo se asocia con el cese de la liberación de acetilcolina en las sinapsis nerviosas, mientras que la actividad de la colinesterasa no se altera significativamente. La parálisis de los músculos de la laringe, la faringe y los músculos respiratorios provoca problemas para tragar y respirar, lo que contribuye a la aparición de neumonía por aspiración causada por la microflora secundaria. Los pacientes suelen morir por parálisis respiratoria o por una infección secundaria del sistema respiratorio.

Tratamiento específico. Lo principal en el tratamiento específico del botulismo es la administración oportuna de sueros antitóxicos antibotulínicos para neutralizar la exotoxina botulínica. En primer lugar, se administra suero antitóxico de cuatro serovares (A, B, C, E) en dosis iguales, después de establecer el serovar-suero del serovar correspondiente. Al mismo tiempo, a los pacientes se les inyecta polianatoxina (A, B, C y E) para estimular la producción de anticuerpos.

9. Corinebacterias(lat. corynebacterium) es un género de bacterias grampositivas con forma de bastoncillo.

Corynebacterium diphtheriae es el agente causante de una de las infecciones humanas más conocidas: la difteria.

Las corinebacterias normalmente están presentes en el colon humano (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).

características generales.

El agente causante de la difteria, Corynebacterium diphteriae, es un bastón ubicado en un frotis en pares, con la forma de las letras V, Y, X.
En ambos extremos del bacilo de la difteria hay granos de volutina que, cuando se tiñen con azul de metileno alcalino según Leffler, se tiñen más intensamente que el citoplasma (el fenómeno de la metacromasia) y, según Neisser, de color marrón oscuro sobre el fondo de citoplasma de color amarillo claro).
Crece en medios nutritivos complejos, formando colonias en forma R (versión virulenta), similares a la flor de una margarita. Forma una exotoxina que provoca el desarrollo de difteria.

El contenido del artículo.

Botulismo(sinónimos de la enfermedad: alantiasis, ictiismo): una infección tóxica transmitida por los alimentos que se produce como resultado del consumo de productos infectados con el bacilo del botulismo y su exotoxina; caracterizado por daño severo al sistema nervioso, predominantemente estructuras colinérgicas del bulbo raquídeo y la médula espinal, síndromes oftalmopléjicos, fonolaringopléjicos, paresia (parálisis) de los olmos involucrados en el acto de tragar, respirar, debilidad general de los músculos (motores).

Datos históricos del botulismo

El nombre de la enfermedad proviene del lat. botulus - salchicha. Los primeros informes sobre el botulismo como envenenamiento de personas con morcilla fueron hechos en 1817 por el médico J. Kerner, quien describió en detalle la epidemiología y el cuadro clínico de la enfermedad durante su brote, cuando 122 personas enfermaron y 84 murieron. Intoxicaciones similares causadas por el consumo de pescado ahumado (de ahí el nombre "ictismo") fueron descritas en Rusia en 1818 por Sengbusch, así como por N.I. Pirogov, quien estudió los cambios patomorfológicos en el cuerpo humano durante el botulismo.
El agente causante de la enfermedad fue descubierto en 1896 p. E. Van Ermengem, en su estudio del bazo y el colon en personas que murieron de botulismo, y también aisló del jamón que provocó el brote de la enfermedad, lo denominó Bacillus botulinus. Un patógeno similar fue aislado por V. S. Konstansov en 1903 mientras estudiaba el envenenamiento causado por pescado rojo.

Etiología del botulismo

El agente causante del botulismo es Clostridium botulinum.- pertenece al género Clostridium, familia Bacillaceae. Morfológicamente, es un bastoncillo grampositivo grande con extremos redondeados, de 4,5 a 8,5 µm de largo y de 0,3 a 1,2 µm de ancho, inactivo y con flagelos. Forma esporas en el ambiente externo.
Hay 7 serovares de CI. botulinum: A, B, C (Cu y C2), D, E, F, G. En pacientes con botulismo, los serovares A, B, E se aíslan con mayor frecuencia.
El agente causante del botulismo.- anaerobio absoluto, la temperatura óptima de crecimiento y formación de toxinas es de 25-37 ° C, a 6-10 ° C se retrasa la formación de toxinas. Crece en medios nutritivos ordinarios; el cultivo puro tiene un olor acre a aceite rancio. En condiciones de esterilización con vapor a una temperatura de 120 ° C, las esporas mueren en 10 a 20 minutos.
Las formas vegetativas del patógeno no son resistentes a los factores ambientales y mueren rápidamente cuando se calientan por encima de 80 ° C, a diferencia de las esporas, que pueden resistir la ebullición durante 5 a 6 horas. Las esporas son relativamente resistentes a los desinfectantes. En una solución de formaldehído al 5% permanecen viables durante 24 horas.
El botulismo por Clostridia produce una exotoxina de neurogropnium de potencia muy fuerte, que pertenece a los venenos biológicos más potentes. La exotoxina botulínica, a diferencia del tétanos y la difteria, es resistente a la acción del jugo gástrico y se absorbe sin cambios, y la toxina botulínica serotipo E incluso se activa mediante enzimas del jugo gástrico, como resultado de lo cual su actividad biológica en el intestino aumenta entre 10 y 100. veces. Las toxinas de cada serotipo se neutralizan únicamente mediante sueros antibotulínicos homólogos.
La toxina botulínica es termolábil. Cuando se hierve, se inactiva en 5-10 minutos. Grandes concentraciones de sal de mesa (más del 8%), azúcar (más del 50%), así como una alta acidez del ambiente debilitan el efecto de la toxina botulínica.

Epidemiología del botulismo

No existe una idea común sobre la fuente de infección del botulismo. La mayoría de los investigadores clasifican al agente causante del botulismo como saprófitos comunes del suelo. El principal reservorio de infección son los herbívoros de sangre caliente, en cuyos intestinos el microorganismo se multiplica y, con los excrementos, ingresa en grandes cantidades al suelo, donde puede persistir en forma de esporas durante mucho tiempo. Desde el suelo, las esporas pueden aterrizar en los alimentos y, en condiciones anaeróbicas favorables, germinar en formas vegetativas para formar una toxina.
Los factores de transmisión pueden ser productos contaminados con el suelo, en los que se acumulan toxinas y microorganismos vivos, pero la causa más frecuente de la enfermedad es el consumo de productos enlatados infectados (especialmente caseros): champiñones, carne, verduras, frutas y salchichas. jamón, pescado seco, etc. La reproducción del patógeno no cambia el sabor del producto. El patógeno se reproduce, por regla general, mediante nidos en el espesor de salchichas, balyk u otro producto, donde se crean condiciones anaeróbicas. Esto explica casos aislados de botulismo por consumo grupal de un mismo producto.
Los productos enlatados infectados con botulismo por clostridios suelen hincharse (bombardeo), aunque la ausencia de bombardeo no indica la seguridad del producto.
El botulismo se registra en todos los países del mundo en forma de casos esporádicos y brotes grupales. La susceptibilidad al botulismo es alta y no depende del sexo ni de la edad. La estacionalidad es otoño-invierno debido al gran consumo de conservas durante este período. Una persona con botulismo no es peligrosa para los demás.
Después de una enfermedad, se forma una inmunidad antitóxica y antibacteriana específica del tipo. Se conocen casos repetidos de botulismo causados ​​​​por otros serotipos de clostridios.

Patogenia y patomorfología del botulismo.

La enfermedad se desarrolla como resultado de la penetración en el canal digestivo junto con los alimentos de las formas vegetativas del patógeno y la toxina botulínica, que es el principal factor patogénico, aunque el papel del patógeno en sí es indudable en la patogénesis del botulismo. La infección es posible debido a la penetración de la toxina a través del tracto respiratorio con polvo o aerosoles (armas bacteriológicas), así como en un experimento.
La absorción de la toxina en el torrente sanguíneo comienza en la cavidad bucal, pero la mayor parte se absorbe en el estómago y las partes superiores del intestino delgado. La reabsorción de la toxina botulínica provoca un espasmo agudo de los vasos sanguíneos, que determina el cuadro clínico del período inicial de la enfermedad (palidez de la piel, dolor de cabeza, mareos, malestar en el corazón). Con la sangre, la toxina ingresa a todos los tejidos y órganos. Las neuronas motoras de la médula espinal y el bulbo raquídeo se ven afectadas predominantemente, se inhibe la liberación de acetilcolina en las sinapsis neuromusculares y también se altera la despolarización de las fibras musculares, lo que provoca el desarrollo de trastornos oftalmológicos y bulbares. Además, la toxina botulínica puede suprimir la respiración de los tejidos del cerebro.
Una variedad de cambios patológicos causados ​​​​por la influencia de la toxina botulínica indican el papel principal de la hipoxia en la patogénesis del botulismo. Todos sus tipos - hipóxico, histotóxico, hemático y circulatorio - son provocados tanto por la influencia directa de la toxina botulínica como por la indirecta (catecolaminemia, acidosis, etc.), lo que conduce a un complejo de trastornos que determinan el cuadro clínico de la enfermedad. Se ha establecido experimentalmente que la administración simultánea de varios tipos de toxina botulínica produce efectos tóxicos aditivos.
El factor infeccioso en el botulismo ocurre cuando las formas vegetativas del patógeno ingresan desde los intestinos a órganos y tejidos, donde se multiplica y produce toxinas, lo que se confirma con la liberación de CI. botulinum de varios órganos (incluido el cerebro) al examinar cadáveres humanos dentro de las 2 horas posteriores a la muerte. Este mecanismo de desarrollo de la enfermedad ocurre si los productos alimenticios infectados contienen pequeñas dosis de la toxina, pero están significativamente contaminados con esporas del patógeno. En este caso, hay un largo período de incubación (unos 10 días).
Se ha demostrado que la toxina botulínica suprime la actividad fagocítica del sistema inmunológico, aumenta la permeabilidad de los tejidos al patógeno, creando así las condiciones para la activación de los clostridios en el cuerpo. La confirmación del papel del patógeno en la patogénesis del botulismo, además del largo período de incubación y la detección de clostridios en órganos y tejidos del cuerpo, es el curso ondulado y las recaídas de la enfermedad en pacientes individuales, la presencia de heridas. botulismo y la aparición de botulismo en recién nacidos. Recientemente, se han vuelto más frecuentes los casos de botulismo por heridas, que se desarrolla cuando la tierra infectada con esporas entra en una herida.
Rara vez se informa de botulismo neonatal.
Los cambios morfológicos en órganos y tejidos durante el botulismo no son específicos. Se deben principalmente a la disociación entre el suministro reducido de oxígeno a los tejidos en el contexto de una mayor necesidad, por un lado, y una posibilidad reducida de su absorción, por el otro. Se caracteriza por hiperemia severa de los órganos internos, acompañada de múltiples hemorragias pequeñas y grandes. Además de las hemorragias, en el tejido cerebral se observan cambios degenerativos-necróticos, daño al endotelio vascular y trombosis. El bulbo raquídeo y la protuberancia se ven más afectados. En el canal digestivo se encuentran hiperemia de la mucosa y hemorragias en toda su longitud. Los vasos intestinales están dilatados, injekovani (patrón “mármol” de la membrana serosa). Los cambios en el tejido muscular son significativos. Los músculos tienen un aspecto "cocido", al examen microscópico se llama la atención sobre la desaparición de la estructura característica de las fibras musculares rayadas, estasis en los capilares y hemorragias.

Clínica de botulismo

El período de incubación del botulismo dura de 2 horas a 10 días (en promedio, de 6 a 24 horas). La duración del período de incubación depende de la dosis de toxina botulínica que ingresa al cuerpo con los alimentos.
Aunque la puerta de entrada de la infección es predominantemente el canal digestivo, los trastornos dispépticos se observan sólo en 1/3 de los pacientes. En este caso, la enfermedad comienza con náuseas, dolor abdominal (más en la región epigástrica), vómitos breves, flatulencias, estreñimiento, aunque es posible que haya diarrea sin impurezas patológicas. Las manifestaciones dispépticas rara vez duran más de 12 horas y no solo pasan sin dejar rastro, sino que también pueden cambiar a lo contrario cuando se daña el sistema nervioso: diarrea, estreñimiento, vómitos, extinción del reflejo nauseoso. Caracterizado por sequedad de la mucosa oral y sed.
La temperatura corporal permanece normal y rara vez aumenta hasta llegar a fiebre leve. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, mareos y, típicamente, debilidad muscular (motora) progresiva (piernas "tambaleantes"), como resultado de lo cual el paciente a veces no puede sostener un vaso en la mano.
Después de 4 a 6 horas desde el inicio de la enfermedad, aparecen signos de daño al sistema nervioso, que se pueden combinar en tres síndromes principales: oftalmopléjico - discapacidad visual; fagopléjico - trastornos de la deglución; fonolaringopléjico - trastornos del habla. Los pacientes se quejan de deterioro de la visión, "malla", "niebla" ante los ojos, visión doble de los objetos. Debido a la paresia de la acomodación, es difícil leer un texto normal y las letras se “esparcen” ante los ojos. Se observan trastornos de convergencia, ptosis palpebral paralítica, midriasis, anisocoria y reflejo pupilar lento. Algunos pacientes pueden tener estrabismo (estrabismo), nistagmo.
El nervio óptico no se ve afectado y el fondo del ojo permanece casi sin cambios. Los trastornos bulbares debidos a daños en los núcleos de los pares de nervios craneales IX y XII se caracterizan por alteraciones de la deglución y del habla. Los pacientes no pueden tragar alimentos sólidos y, en casos graves, líquidos; se observa tos debido a la penetración de partículas de alimentos en el tracto respiratorio. La voz se vuelve nasal, ronca, débil, su tono y timbre cambian, el habla se arrastra y a menudo se desarrolla afonía. En caso de paresia de los músculos del paladar blando, se vierte comida líquida por la nariz.
Principales síntomas de la enfermedad: El deterioro de la visión, la deglución y el habla a veces se combinan en el síndrome de las "tres D": diplopía, disfagia y disartria. A pesar de los graves daños al sistema nervioso, la conciencia de los pacientes con botulismo siempre se conserva; el área sensible, por regla general, no se ve afectada.
Las manifestaciones peligrosas del botulismo pueden ser trastornos del sistema respiratorio, caracterizados por una disminución o desaparición del reflejo de la tos, paresia de los músculos respiratorios de diversos grados y que se manifiestan por dificultad en la respiración diafragmática, función limitada de los músculos intercostales y alteración de la ritmo respiratorio hasta que se detiene (apnea). Los pacientes se quejan de falta de aire, dificultad para respirar, sensación de pesadez en el pecho y se cansan rápidamente durante una conversación. La frecuencia respiratoria puede alcanzar entre 30 y 35 movimientos respiratorios por minuto o más. Desde el sistema circulatorio, se observan ruidos cardíacos amortiguados, expansión de los límites del relativo embotamiento, soplo sistólico sobre el vértice del corazón y taquicardia. La presión arterial aumenta ligeramente debido al efecto vasoconstrictor de la toxina. Es posible una leucocitosis neutrofílica con un desplazamiento de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda y una VSG ligeramente aumentada. El hígado y el bazo, por regla general, no aumentan de tamaño.
Una forma leve de botulismo se caracteriza por la ausencia de daño al sistema nervioso central o progresa con un rápido desarrollo inverso de síntomas neurológicos en forma de trastornos menores visuales y de la deglución, sin problemas respiratorios.
En el caso de botulismo grave, se observan daños profundos en el sistema nervioso central y periférico. El período de incubación suele reducirse a 2-4 horas. Los primeros síntomas de la enfermedad suelen ser trastornos bulbares y discapacidad visual. Junto con el síndrome oftalmopléjico, se desarrollan muy rápidamente disfagia, afonía e incapacidad para empujar la punta de la lengua más allá del borde de los dientes. Los pacientes están muy inhibidos, tienen los ojos cerrados todo el tiempo como resultado de la ptosis y, si es necesario, los abren levantando los párpados con los dedos. La piel está pálida, a menudo con un tinte cianótico. El tono del músculo esquelético se reduce. Los ruidos cardíacos se amortiguan bruscamente, es posible que se produzca extrasístole y taquicardia (alrededor de 130 latidos por minuto). Los trastornos respiratorios se desarrollan rápidamente: taquipnea: 40 movimientos respiratorios en 1 minuto o más, respiración superficial con la participación de músculos auxiliares. En la fase final de la enfermedad se desarrolla la respiración de Cheyne-Stokes. La muerte se produce por parálisis respiratoria.
En caso de recuperación, el período de convalecencia se puede ampliar a 6-8 meses. En algunos pacientes, la discapacidad persiste durante un año. El período de convalecencia suele caracterizarse por astenia y trastornos funcionales en los órganos circulatorios y el sistema nervioso.

Complicaciones del botulismo

Debido a los trastornos de la deglución en pacientes con botulismo, la neumonía por aspiración es una complicación común. La miocarditis se desarrolla con menos frecuencia y la miositis se desarrolla durante el período de convalecencia.
El pronóstico siempre es grave. Con la implementación oportuna de medidas de tratamiento adecuadas, es posible reducir significativamente la mortalidad y, si no se lleva a cabo un tratamiento específico, la mortalidad alcanza entre el 15 y el 70%.

Diagnóstico de botulismo

Los principales síntomas del diagnóstico clínico de botulismo son la aparición aguda de la enfermedad con temperatura normal o subfebril, manifestaciones dispépticas (náuseas, dolor en la región epigástrica, vómitos breves, sequedad de boca, flatulencia, estreñimiento), que se unen rápidamente. por trastornos oftalmopléjicos y bulbares: visión doble, "malla", "niebla" ante los ojos, midriasis, estrabismo, trastornos de la deglución, el habla, la respiración, debilidad muscular (motora) progresiva. Es necesario tener en cuenta los datos de la anamnesis epidemiológica, el consumo por parte del paciente de conservas, embutidos, pescado ahumado, especialmente casero.
Diagnóstico específico se basa en la identificación de la toxina botulínica o del agente causante del botulismo en material obtenido del paciente (sangre, vómito, lavado gástrico, restos de comida), así como en productos que puedan provocar la enfermedad.
Para detectar la toxina botulínica en la sangre, se utiliza una reacción de neutralización en ratones blancos. Para el estudio, se extrae sangre de una vena en una cantidad de 5 a 10 ml (antes de administrar el suero terapéutico al paciente). A los ratones experimentales se les inyecta por vía intraperitoneal 0,5 ml de sangre (suero) citratada del paciente, y a los animales del grupo de control se les inyecta suero antibotulínico polivalente. Si los animales de experimentación murieron y los animales del grupo de control sobrevivieron (neutralización de la toxina), el diagnóstico de botulismo puede considerarse confirmado. En el futuro, se realizará un estudio similar utilizando sueros antitóxicos monovalentes A, B y E para determinar el tipo de patógeno. De manera similar, la toxina se detecta en el filtrado de productos sospechosos, agua de lavado, vómito, orina y heces.
La investigación bacteriológica se lleva a cabo inoculando el material de prueba en caldo Hotinger o medio Kitt-Tarotsi, etc. El cultivo del patógeno va acompañado de la formación de gases. La identificación del patógeno se realiza mediante bacterioscopia y su toxina, mediante una reacción de neutralización en ratones blancos.

Diagnóstico diferencial del botulismo.

El diagnóstico diferencial se realiza con intoxicación alimentaria, encefalitis, poliomielitis bulbar, polineuritis diftérica, intoxicación por hongos no comestibles, alcohol metílico, belladona, etc.
Las infecciones tóxicas transmitidas por alimentos se caracterizan por fiebre, vómitos, dolor abdominal, diarrea, a veces con moco en las heces, pero, a diferencia del botulismo, no se observan trastornos oftalmopléjicos ni bulevares.
Con la encefalitis del tallo, así como con la forma bulevar de polio, puede haber paresia del paladar blando, disfagia, ronquera, dificultad para hablar, daño a los nervios craneales y otros. Sin embargo, con el botulismo, a menudo se desarrolla oftalmoplejía, el daño al cráneo y otros nervios suele ser simétrico, no hay reflejos patológicos, cambios en el fondo del ojo, no hay trastornos de la conciencia ni cambios en el líquido cefalorraquídeo. Al inicio de la enfermedad no hay fiebre, se necesitan datos de anamnesis epidemiológica.
En pacientes con polineuritis diftérica, son posibles alteraciones de la acomodación, la deglución, paresia de los músculos respiratorios, a menudo con hinchazón del tejido cervical subcutáneo, que generalmente se combinan con miocarditis.
La intoxicación por alcohol metílico se acompaña de signos de oftalmoplejía, náuseas, vómitos, pero también se observan intoxicación, alteraciones estáticas, sudoración, convulsiones tónicas y daño al nervio óptico, que no se observa en el botulismo.
En caso de intoxicación por belladona, se llama la atención sobre náuseas, vómitos, midriasis, membranas mucosas secas, pero, a diferencia del botulismo, no hay excitaciones ni trastornos de la conciencia característicos (alucinaciones, delirio), no hay ptosis.

Tratamiento del botulismo

Todos los pacientes con botulismo están sujetos a hospitalización obligatoria en un hospital de enfermedades infecciosas; en caso de trastornos respiratorios, a la unidad de cuidados intensivos. La medida de tratamiento de primera prioridad es exclusivamente el lavado gástrico con sonda (!) con una solución de bicarbonato de sodio al 5%. El lavado se debe realizar con una gran cantidad de solución (8-10 l) hasta que el agua de lavado esté limpia. Después del enjuague, es recomendable introducir sorbentes (carbón activado, aerosil) en el estómago, así como realizar un enema de sifón de alta limpieza. No es aconsejable la introducción de laxantes salinos debido a paresia parcial o completa de los intestinos. El lavado gástrico e intestinal es un procedimiento obligatorio independientemente de la duración de la enfermedad.
Para neutralizar la toxina que circula en el torrente sanguíneo, se utiliza suero antitóxico antibotulínico. La eficacia de la seroterapia es mayor en las primeras etapas de la enfermedad, ya que la toxina que circula libremente en la sangre se une rápidamente a los tejidos del cuerpo. Si se desconoce el tipo de patógeno, se administra una mezcla de sueros antitóxicos de varios tipos. Una dosis terapéutica contiene 10.000 sueros AO de tipos A y E y 5000 sueros AO de tipo B. En todos los casos, los sueros se administran según el método Bezredki: 0,1 ml de suero diluido 1: 100 por vía intradérmica, después de 20-30 minutos (si no hay reacción a la administración) -0,1 ml de suero sin diluir por vía subcutánea y después de otros 20-30 minutos (si no hay reacción a la inyección) - la dosis terapéutica completa, que se administra calentada a 37 ° C solo por vía intramuscular.
La duración de la seroterapia no debe exceder los 2-3 días. A los pacientes con formas graves de botulismo se les administran cuatro dosis terapéuticas el primer día (la primera administración es de 2 a 3 dosis y después de 12 años, una dosis). El segundo día se administran dos dosis con un intervalo de 12 horas. Si es necesario, se administra una dosis al día 3-4. A los pacientes con formas moderadas de botulismo se les administran 1-2 dosis de suero durante tres días. En caso de botulismo leve, se administra una dosis de suero una vez.
Debido a la naturaleza tóxica e infecciosa de la enfermedad, para prevenir la formación de formas vegetativas del patógeno en el cuerpo y una mayor formación de toxinas endógenas, es obligatorio el uso de agentes antibacterianos. Prescriba cloranfenicol 0,5 g 4 veces al día durante 6 a 7 días, tetraciclina 0,25 g 4 veces al día durante 6 a 8 días. En formas graves y ante la amenaza de desarrollar neumonía, se deben utilizar antibióticos (penicilinas semisintéticas, cefalosporinas, etc.).
Parenteralmente.
Dado que incluso dosis elevadas de toxina botulínica no inducen la producción de anticuerpos antitóxicos, algunos autores recomiendan administrar una mezcla de toxoides botulínicos tipos A, B, E (100 unidades de cada tipo) tres veces por vía subcutánea con un intervalo de 5 días para activar humoral. inmunidad.
Junto con el tratamiento específico, se utilizan agentes desintoxicantes inespecíficos. Se administran por vía intravenosa soluciones salinas, solución de glucosa al 5% y reopoliglucina. En caso de disfunción del sistema circulatorio (taquicardia, disminución de la AT), se recomiendan glucósidos cardíacos, alcanfor, sulfocanfocaína y glicocorticosteroides. Para restaurar la función del sistema nervioso, se prescribe estricnina y, durante el período de convalecencia, proserina o galantamina; Terapia de oxígeno hiperbárico (HBO). Si los problemas respiratorios progresan, puede ser necesario el uso de ventilación mecánica (ALV).
Las indicaciones de traslado a ventilación mecánica son:
a) apnea,
b) taquipnea de más de 40 movimientos respiratorios por minuto, aumentando los trastornos bulbares,
c) progresión de hipoxia, hipercapnia,
d) la necesidad de garantizar que el tracto respiratorio esté libre de mucosidad.
Durante el período de convalecencia, el uso de procedimientos fisioterapéuticos es eficaz.

Prevención del botulismo

El papel principal en la prevención del botulismo lo desempeña el estricto cumplimiento de las normas y reglas sanitarias e higiénicas en la producción, transporte y almacenamiento de alimentos, especialmente conservas, embutidos, pescado salado y ahumado. Es muy importante prevenir la contaminación del suelo de materias primas y productos terminados. Los alimentos enlatados deben someterse a una esterilización prolongada y los frascos bomba deben rechazarse. Es de gran importancia explicar a la población las normas de las conservas caseras.
Durante los brotes grupales de botulismo, a todas las personas que consumieron un producto sospechoso se les lava el estómago y los intestinos y se les administra profilácticamente suero antibotulínico, 5.000 AO de cada tipo. Los restos de comida que causan enfermedades se envían a pruebas bacteriológicas. Con fines de prevención específica, los grupos de riesgo (técnicos de laboratorio, investigadores que trabajan con toxina botulínica) son inmunizados con poliatoxina botulínica.

Botulismo- una enfermedad infecciosa aguda que se desarrolla como resultado del consumo de productos alimenticios en los que se ha acumulado la neurotoxina Clostridium botulinum (toxina botulínica), cursando con daño al sistema nervioso y desarrollo de parálisis flácida de los músculos estriados y lisos.

Etiología: Clostridium botulinum - bastones Gr+, anaerobios estrictos que producen neurotoxina (toxina botulínica) - la toxina más poderosa, 1 g de toxina botulínica purificada - hasta 1 millón de dosis letales para los humanos.

Epidemiología: el botulismo alimentario es aislado, el resultado de comer alimentos en los que ya se ha acumulado una toxina (con mayor frecuencia, hongos, verduras, pescado y carne enlatada casera) y el botulismo por heridas, causado por una toxina que se forma en condiciones anaeróbicas por esporas de Cl contaminadas. . heridas botulínicas.

Patogénesis: entrada de una neurotoxina que consta de una cadena pesada y una ligera unidas por un enlace disulfuro en el tracto gastrointestinal (herida) y más allá en la sangre --> unión de la cadena pesada a los receptores de la membrana presináptica de las neuronas motoras del sistema nervioso periférico sistema --> internalización de la toxina activa en forma de endosoma - -> translocación de la toxina al citosol usando la cadena pesada --> escisión enzimática de las proteínas diana (sinaptobrevina y celubrevina) usando la cadena ligera --> disrupción de la liberación de ACh dependiente de Ca y la transmisión del impulso nervioso --> denervación funcional de los músculos --> parálisis flácida bilateral del músculo descendente --> activación de la síntesis de factores neurotróficos --> desarrollo de procesos axónicos adicionales que forman nuevas sinapsis neuromusculares (las el proceso de reinervación dura varios meses, lo que explica el período de acción directa de la toxina botulínica); los efectos de la toxina botulínica se limitan al bloqueo funcional de las terminaciones nerviosas colinérgicas periféricas (uniones neuromusculares, terminaciones nerviosas parasimpáticas posganglionares, ganglios periféricos); Los nervios adrenérgicos y sensoriales no están involucrados.

Cuadro clínico del botulismo alimentario:

Periodo de incubación 18-36 horas (de 6 horas a 10 días)

El inicio de la enfermedad puede ser agudo o gradual, el curso es leve o fatal el primer día de la enfermedad.

Signos cardíacos comunes de botulismo:

1) ausencia de fiebre (o puede ser causada por otros patógenos y combinarse con síndromes de gastritis aguda, gastroenteritis o gastroenterocolitis)

2) simetría de los síntomas neurológicos

3) preservación de la conciencia (a menos que se haya producido una insuficiencia respiratoria grave)

4) ausencia de trastornos sensoriales

En la clinica prevalecen los síntomas neurológicos como debilidad descendente progresiva o parálisis principalmente de los músculos inervados por los nervios craneales, seguida de afectación de los músculos del cuello, las extremidades superiores, el tronco y las extremidades inferiores.

Las primeras quejas son sequedad de boca, dificultad para examinar los objetos cercanos, al leer en letra normal (neblina o cuadrícula ante los ojos), visión doble (diplopía), luego aparece disfonía (cambio en la voz, aspereza, ronquera), disartria (habla confusa). , borroso, a menudo con un tinte nasal), disfagia (sensación de un nudo en la garganta, comida líquida arrojada a la nasofaringe) y debilidad muscular grave; con intoxicación grave síndrome de parálisis bulbar y síndrome oftalmopléjico Puede alcanzar manifestaciones máximas con el desarrollo de la aspiración de alimentos, agua, saliva.

Son características las dificultades para defecar y orinar (debido a la parálisis de los músculos lisos del tracto gastrointestinal y la vejiga).

En el examen, los pacientes están conscientes, adinámicos, tienen una cara hipomímica, en forma de máscara, caracterizada por ptosis bilateral, pupilas dilatadas, lentas o que no responden a la luz, a veces estrabismo (estrobismo), nistagmo; la membrana mucosa de la orofaringe está seca, hiperémica; Se nota paresia del paladar blando, el reflejo del paladar blando está debilitado o ausente.

Debido a la debilidad de los músculos esqueléticos, los pacientes están inactivos e inestables al caminar; Los reflejos tendinosos están reducidos o ausentes.

La respiración es frecuente, superficial, los ruidos respiratorios se debilitan; La afectación de los músculos respiratorios conduce a una insuficiencia respiratoria progresiva con resultado terminal sin ventilación mecánica.

Se caracteriza por paresia severa del tracto gastrointestinal, que se manifiesta por hinchazón moderada y un fuerte debilitamiento de los sonidos peristálticos.

Características del botulismo por heridas.: período de incubación de unos 10 días; los síntomas neurológicos son los mismos que los del botulismo transmitido por alimentos, con la excepción del síndrome gastrointestinal; con un proceso de herida microbiano mixto, es posible que haya fiebre.

Diagnóstico de botulismo:

1) antecedentes epidemiológicos (consumo de alimentos que pueden ser un factor en la transmisión del botulismo)

2) detección e identificación de toxina botulínica en el suero sanguíneo de pacientes, vómitos o lavado gástrico, en productos alimenticios cuyo consumo podría causar intoxicación, mediante una prueba biológica en ratones (a los ratones se les inyecta el material por vía intraperitoneal y se observa durante 4 días; a los ratones de control se les inyecta suero neutralizante tipo A, B, C y E; los signos de intoxicación en los animales se registran después de 6-24 horas) seguido de la determinación del tipo de toxina en la AR con sueros antibotulínicos monovalentes de tipos A, B, C y E.

Diagnóstico diferencial del botulismo:

a) con intoxicación por hongos venenosos– En el caso del botulismo, sólo la diarrea es común; es característico un síndrome gastrointestinal pronunciado con vómitos incontrolables, diarrea con sangre, dolor abdominal (en caso de envenenamiento con seta venenosa) o vómitos y diarrea repetidos (en caso de envenenamiento con agáricos de mosca, hilos, morillas)

b) con encefalitis tóxica del tallo– caracterizado por fiebre intensa, síntomas cerebrales generales (trastornos de la conciencia, convulsiones generalizadas), localización asimétrica de lesiones focales (paresia, parálisis), ausencia de paresia del músculo ciliar inervado por el nervio parasimpático

c) con intoxicación por alcohol metílico– se observan náuseas, dolor abdominal, mareos, visión borrosa, diplopía, midriasis, pero a diferencia del botulismo, son característicos confusión, hipertonicidad de los músculos occipitales y de las extremidades, convulsiones, ceguera irreversible e insuficiencia cardíaca aguda.

d) con la forma bulbar de poliomielitis– caracterizado por un inicio agudo con fiebre alta, síntomas catarrales, ausencia de manifestaciones dispépticas, salivación no alterada, paresia y parálisis en desarrollo a menudo son asimétricas, acompañadas de la desaparición de los reflejos tendinosos, hay cambios en el líquido cefalorraquídeo.

Tratamiento del botulismo:

1. Hospitalización obligatoria, reposo estricto en cama (debido al riesgo de colapso ortostático), monitorización constante del paciente con preparación para reanimación respiratoria inmediata.

2. Eliminación mecánica o neutralización de la toxina en el tracto gastrointestinal: muy minucioso, hasta que el agua esté limpia, lavado gástrico por sonda (especialmente indicado si no han transcurrido más de 72 horas desde la absorción de la toxina con los alimentos), primero con agua hervida. agua para obtener material para la investigación de laboratorio y luego una solución de bicarbonato de sodio al 2-5% para neutralizar simultáneamente la toxina; si se altera la deglución, en lugar de una sonda gástrica gruesa, utilice una sonda delgada o nasogástrica + enemas de sifón alto con una solución de bicarbonato de sodio al 5% (también después de tomar muestras para pruebas de laboratorio). Después del lavado gástrico, a los pacientes se les administran enterosorbentes (polyphepan, enterodes) y también una dosis de suero antibotulínico por vía oral (para neutralizar la parte restante de la toxina botulínica en el estómago).

3. Terapia etiotrópica - administración de suero antibotulínico antitóxico

¡NÓTESE BIEN! Porque la antitoxina neutraliza solo la toxina que circula libremente en la sangre y que aún no ha entrado en contacto con las terminaciones nerviosas, el retraso es inaceptable!

Principio de administración del suero antibotulínico:

1) utilizar sueros monovalentes antitóxicos heterólogos (de caballos) (una dosis terapéutica: 10 mil ME de antitoxinas de tipo A y E, 5 mil ME de antitoxina de tipo B); antes de establecer el tipo de toxina, se administra una mezcla de sueros monovalentes (A+B+E, es decir, 25.000 UI); si se conoce el tipo de toxina, se utiliza el suero adecuado

2) antes de la introducción del suero, se realiza una prueba para identificar la sensibilidad a una proteína extraña Según Bezredko A.M.: inyección intracutánea de 0,1 ml de suero de caballo diluido 1:100 --> sin reacción alérgica local, prueba intradérmica negativa (diámetro de la pápula no > 0,9 cm, hiperemia limitada) --> inyección subcutánea después de 20 minutos 0,1 ml de anti- suero botulínico --> ausencia de reacciones alérgicas generales --> administración de la dosis terapéutica completa después de 30 minutos

Con prueba intradérmica positiva Se administra suero antitóxico por motivos de salud.(curso severo de la enfermedad, formas moderadas e incluso leves, pero con aumento de los síntomas neurológicos) después de la desensibilización mediante administración subcutánea de suero de caballo diluido a intervalos de 20 minutos en dosis de 0,5-2,0-5,0 ml y bajo agentes desensibilizantes cubiertos (glucocorticoides, antihistamínicos).

3) el suero se calienta a una temperatura de 37°C y se administra por vía intravenosa una dosis independientemente de la gravedad de la enfermedad

4. Terapia patogenética: terapia de infusión-desintoxicación (glucosa al 5%, solución salina con la adición de diuréticos), proserina 1 ml de solución al 0,05% 1-2 veces al día por vía subcutánea para reducir la atonía intestinal y urinaria.

5. Teniendo en cuenta la naturaleza compleja del desarrollo de hipoxia, se puede utilizar la oxigenación hiperbárica; si existe amenaza de asfixia, es necesario transferir al paciente a respiración controlada (intubación traqueal y ventilación mecánica)

6. Si existe riesgo de complicaciones infecciosas secundarias: AB, con excepción de los fármacos que alteran la conducción de los impulsos nerviosos (estreptomicina, aminoglucósidos, tetraciclinas).

Prevención del botulismo: estricto cumplimiento de la tecnología de producción de productos enlatados; almacenamiento de productos enlatados caseros en frigoríficos y tratamiento térmico durante 20 minutos antes de su consumo.

El botulismo es una enfermedad infecciosa., que ocurre bajo la influencia de una neurotoxina proteica específica producida por microorganismos: Clostridium botueinum. Ahora existen 3 formas fundamentalmente diferentes de la enfermedad: transmitida por los alimentos, la más común y las formas raras: el botulismo neonatal y por heridas.

Relevancia.

El botulismo es una patología endémica., que ocurre anualmente en el territorio de Bielorrusia y que a menudo provoca la muerte.

Características del patógeno.

clostridio botulínico una varilla anaeróbica, móvil y formadora de esporas capaz de producir la toxina más poderosa conocida por la ciencia. Una varilla con bordes redondeados, de 5 a 10 µm de largo, de 0,3 a 0,4 µm de ancho, con 3 a 20 flagelos. Según las propiedades antigénicas inherentes tanto al patógeno como a la toxina, se conocen 7 tipos de patógeno: A, B, C, Cp, D, E, F, G.

Condiciones óptimas para el crecimiento de formas vegetativas.-- presión de oxígeno residual extremadamente baja y condiciones de temperatura entre 28 y 35°C, excepto para el tipo “E” - condiciones de refrigerador de 3°C. Al mismo tiempo, calentarlos a 80°C durante 30 minutos les provoca la muerte.

En condiciones desfavorables, las formas vegetativas de los patógenos del botulismo forman esporas.. Son extremadamente resistentes a diversos factores físicos y químicos, resisten la ebullición durante 4 a 5 horas, la exposición a diversos desinfectantes en altas concentraciones y se conservan en productos que contienen hasta un 18% de sal de mesa. De interés es el fenómeno de la formación de las llamadas "esporas latentes" a partir de formas vegetativas de Clostridium bolulinum, cuando no se calientan lo suficiente, capaces de germinar sólo después de 6 meses. Las esporas son resistentes a la congelación, a la desecación y a la irradiación ultravioleta directa.

En condiciones anaeróbicas o similares, los agentes causantes del botulismo producen una neurotoxina letal específica, que es el único factor patógeno de fuerza excepcional. Las toxinas botulínicas de naturaleza proteica en condiciones ambientales normales persisten hasta un año en los alimentos enlatados, durante años. Son estables en un ambiente ácido y no son inactivados por las enzimas del tracto digestivo. Las propiedades tóxicas de la toxina botulínica E bajo la influencia de la tripsina pueden aumentar cientos de veces. Las toxinas botulínicas pueden resistir altas concentraciones (hasta un 18%) de sal de mesa y no se destruyen en productos que contienen diversas especias. Las toxinas se inactivan relativamente rápido bajo la influencia de álcalis, cuando se hierven pierden completamente sus propiedades tóxicas en unos pocos minutos, y bajo la influencia de pequeñas concentraciones de permanganato de potasio, cloro o yodo, en 15-20 minutos. La presencia de toxina botulínica en los productos alimenticios no modifica sus propiedades organolépticas.

Las principales manifestaciones del proceso epidémico.

Los agentes causantes del botulismo son de naturaleza muy extendida.. Las formas vegetativas y las esporas se encuentran en los intestinos de diversos animales domésticos y, especialmente, salvajes, aves acuáticas y peces. Una vez en el ambiente externo, se acumulan y permanecen en estado de espora durante mucho tiempo. Sin embargo, la enfermedad sólo puede ocurrir al consumir aquellos que fueron almacenados en condiciones anaeróbicas o similares sin suficiente tratamiento térmico. Pueden ser alimentos enlatados, especialmente productos cárnicos y pesqueros caseros, ahumados y secos, así como otros productos en los que existen condiciones para el desarrollo de formas vegetativas de microbios y la formación de toxinas. Más a menudo se producen brotes de enfermedades grupales y “familiares”. Si el producto contaminado está en fase sólida (salchichas, carnes ahumadas, pescado), entonces es posible que se produzcan daños "agrupados" en los productos. Actualmente, las enfermedades causadas por intoxicaciones se registran con mayor frecuencia.toxinas A, B y E. Por tanto, la fuente de infección del botulismo son los objetos de naturaleza viva y no viva en los que se crean las condiciones para la formación de toxinas.

El botulismo por heridas y el botulismo neonatal son mucho menos comunes. Su peculiaridad es que la infección se produce por la entrada en la herida o en el tracto gastrointestinal de los lactantes. Formas vegetativas o esporas de patógenos del botulismo. en el aplastadoEn los tejidos necróticos privados de oxígeno, se crean condiciones cercanas a las anaeróbicas, bajo las cuales formas vegetativas brotan de las esporas y producen toxina botulínica. El botulismo en los bebés ocurre cuando las esporas ingresan a su tracto gastrointestinal junto con la alimentación complementaria o la alimentación complementaria. Al investigar casos de botulismo infantil, las esporas se aislaron de la miel incluida en mezclas nutricionales artificiales o se encontraron en el entorno del niño (polvo, tierra).

Características de la epidemiología del botulismo:

La toxina juega un papel principal en la patogénesis del botulismo. Se distinguen las siguientes etapas:

• absorción de la toxina a través de las membranas mucosas de las secciones iniciales del tracto gastrointestinal (en caso de infección normal, ingresa al cuerpo junto con alimentos que también contienen formas vegetativas de patógenos que producen veneno; la absorción de la toxina botulínica se produce a través de la membrana mucosa del secciones proximales del tracto gastrointestinal, comenzando desde la cavidad bucal; la absorción de la toxina botulínica de la mucosa respiratoria es posible, como lo demuestran tanto los datos experimentales como las observaciones clínicas);
• deriva linfógena (la entrada más importante de la toxina se produce desde la membrana mucosa del estómago y el intestino delgado, desde donde ingresa a la linfa);
• deriva hematógena (ingresa a la sangre y se propaga por todo el cuerpo);
• fijación en estructuras nerviosas (la toxina está firmemente unida a las células nerviosas; las neuronas motoras de los cuernos anteriores de la médula espinal y las terminaciones nerviosas se ven afectadas; acción sobre las partes colinérgicas del sistema nervioso, cese de la liberación de acetilcolina en la hendidura sináptica , alteración de la transmisión neuromuscular, desarrollo de paresia y parálisis);
• penetración a través de la barrera hematoencefálica hacia el sistema nervioso central (supresión del centro respiratorio).

Paresia o parálisis de los músculos intercostales., los diafragmas provocan insuficiencia respiratoria aguda con el desarrollo de hipoxia y acidosis respiratoria. La inhibición de la ventilación pulmonar se ve facilitada por la disfunción de los músculos de la faringe y la laringe, la acumulación de moco espeso en el espacio supra y subglótico, la aspiración de vómito, comida y agua. Con el botulismo, por la acción directa o indirecta de la toxina, se desarrollan todo tipo de hipoxia: hipóxica. histotóxico, hemático y circulatorio. En última instancia, determina el curso y el resultado de la enfermedad. Al mismo tiempo, también es importante el papel de cambios secundarios asociados con una inervación alterada, como la neumonía por aspiración y las atelectasias. Debido a la hiposalivación, la membrana mucosa de la orofaringe se inflama y se puede desarrollar parotiditis purulenta como consecuencia de una infección ascendente. La muerte de los pacientes suele producirse por insuficiencia respiratoria y muy raramente por paro cardíaco repentino. El sistema nervioso no es el único objetivo de la toxina botulínica.

Clínica.

El período de incubación del botulismo dura hasta un día., con menos frecuencia hasta 2-3 días y muy raramente (en descripciones únicas) hasta 9 e incluso 12 días. Un período de incubación más corto corresponde, aunque no siempre, a un curso más grave de la enfermedad. La ingesta de alcohol, por regla general, no afecta el curso de la enfermedad y la intoxicación puede oscurecer las primeras manifestaciones del botulismo, impidiendo su diagnóstico oportuno.

Los principales síndromes clínicos son:

• intoxicación generalizada;
• gastrointestinal;
• paralítico.

Este último es específico y decisivo en el diagnóstico. Los dos primeros son comenzando, primero y, por regla general, no tenido en cuenta por los especialistas en las etapas iniciales de la enfermedad.

Los signos clínicos clave del botulismo son varios síntomas neurológicos., cuya totalidad puede variar en un amplio rango y distintos grados de gravedad. Sin embargo, aproximadamente uno de cada dos pacientes, las primeras manifestaciones del botulismo pueden ser síntomas a corto plazo de gastroenteritis aguda e intoxicación general. Por lo general, los pacientes en tales casos primero se quejan de dolor agudo en el abdomen, principalmente en la región epigástrica, después de lo cual aparecen vómitos repetidos y heces blandas sin impurezas patológicas, no más de 10 veces al día, más a menudo de 3 a 5 veces. A veces, en este contexto, aparecen dolores de cabeza, malestar y un aumento de la temperatura corporal a niveles subfebriles. Al final del día, la hipermotilidad del tracto gastrointestinal es reemplazada por una atonía persistente y la temperatura corporal se normaliza. Comienzan a aparecer los principales signos neurológicos de la enfermedad. En casos raros, entre síndromes gastrointestinales y neurológicos, el estado de salud del paciente puede seguir siendo bastante satisfactorio y sólo con un examen específico se pueden identificar signos de daño en el sistema nervioso.

La enfermedad suele comenzar repentinamente.. Los primeros signos más típicos del botulismo son las manifestaciones del síndrome oftalmopléjico: alteración de la agudeza visual, “niebla en los ojos”, “malla delante de los ojos”, los pacientes tienen dificultad para distinguir los objetos cercanos, no pueden leer primero la letra normal y luego la letra grande. . Aparece visión doble. Se desarrolla ptosis de diversa gravedad. Además, a veces en paralelo, se desarrolla un síndrome disfónico (afónico): el tono y el timbre de la voz cambian, a veces se nota nasalidad. A medida que avanza la enfermedad, la voz se vuelve ronca y la ronquera puede convertirse en afonía. Uno de los primeros que se presenta es el síndrome disfágico, hasta llegar a la afagia: hay sensación de cuerpo extraño en la garganta (“comprimido no tragado”), ahogo, dificultad para tragar alimentos primero sólidos y luego líquidos y agua. En casos graves, se produce afagia completa. Al intentar tragar agua, esta sale por la nariz. Durante este período, es posible la aspiración de alimentos, agua y saliva con el desarrollo de neumonía por aspiración y traqueobronquitis purulenta. Todos los síntomas neurológicos anteriores aparecen en diversas combinaciones, secuencias y grados de gravedad. Es posible que algunos de ellos falten. Sin embargo, el trasfondo obligatorio para ellos es una alteración de la salivación (boca seca), debilidad muscular progresiva y estreñimiento persistente.

La debilidad muscular aumenta gradualmente.- síndrome de mioplejía total. La debilidad muscular aumenta según la gravedad de la enfermedad. Inicialmente, es más pronunciado en los músculos occipitales, por lo que en estos pacientes la cabeza puede colgar hacia abajo y se ven obligados a sostenerla con las manos. Debido a la debilidad de los músculos intercostales, la respiración se vuelve superficial y apenas perceptible. Con la parálisis completa de los músculos intercostales, los pacientes sienten la compresión del tórax "como si fuera un aro".

Cuando se los examina en el apogeo de la enfermedad, los pacientes se muestran letárgicos y adinámicos. El epitelio tiene forma de máscara, con una o más veces ptosis bilateral. Las pupilas están dilatadas, lentas o no reaccione en absoluto a la luz; es posible nistagmo, estrabismo, la convergencia y la acomodación están alteradas. La protrusión de la lengua se produce con dificultad, a veces con sacudidas. La articulación se deteriora. La membrana mucosa de la orofaringe está seca, la faringe es de color rojo brillante. En el espacio supraglótico puede haber una acumulación de moco espeso y viscoso, inicialmente transparente y luego turbio. Hay paresia del paladar blando, músculos de la faringe y epiglotis, cuerdas vocales y la glotis se ensancha. Debido a la paresia o parálisis de los músculos del diafragma, se altera la expectoración de moco, que se acumula en el espacio subglótico. Una “película” mucosa espesa y viscosa en el espacio supraglótico y subglótico puede provocar asfixia. Los pacientes están inactivos debido a la debilidad de los músculos esqueléticos. Una cara congelada como una máscara, respiración superficial y afonía pueden sugerir pérdida del conocimiento.

Un signo de botulismo grave es la aparición del síndrome de dificultad respiratoria.. Al examinar los órganos respiratorios, se presta atención a la respiración superficial. No hay tos, los ruidos respiratorios son débiles y los fenómenos de auscultación de la neumonía pueden no ser audibles. Los cambios en el sistema cardiovascular se detectan principalmente en enfermedades moderadas y graves: taquicardia, hipotensión arterial y, a veces, hipertensión, signos de cambios metabólicos en el ECG.

El cuadro clínico completo del botulismo se caracteriza por paresia severa del tracto gastrointestinal., que se manifiesta por hinchazón moderada, debilitamiento agudo de los ruidos intestinales peristálticos, estreñimiento persistente y prolongado. No hay cambios típicos del botulismo en otros órganos y sistemas. En ocasiones puede haber retención urinaria.

Los análisis de sangre periférica no revelan anomalías significativas., a excepción de la monocitosis, que tampoco siempre ocurre. La leucocitosis, la neutrofilia y la VSG acelerada deberían alertarle sobre una posible complicación purulenta del botulismo.

Complicaciones. Se distinguen dos grupos de complicaciones: específicas - por la acción directa de la toxina: carditis botulínica, miositis, etc. y no específico (iatrogénico), es decir Complicaciones microbianas secundarias: neumonía, incluida aspiración, atelectasia, etc. Complicaciones iatrogénicas: alergias a medicamentos, enfermedad del suero, disbiosis, neumonía por "reanimación", abscesos posinyección, cistitis, escaras, sepsis.

Botulismo en bebés (hasta 1 año), descrito por primera vez en 1976 (Piquet). La prueba fue la identificación de la toxina y las formas vegetativas del patógeno en las heces de los niños. Se considera el resultado de la penetración de esporas con leche en el tracto gastrointestinal de los niños, que tiene características y diferencias con respecto a los adultos (microflora intestinal, acidez), así como condiciones para la reproducción anaeróbica del patógeno.

botulismo por heridas- 10-13% de las heridas domésticas están infectadas con clostridios, no se encuentran en pus. Ocurre con mayor frecuencia en primavera y otoño, los niños se ven afectados con mayor frecuencia y se han notificado casos aislados. En la herida, en presencia de necrosis profunda, se crean las condiciones para la formación de sustancias tóxicas. Esto se ve respaldado por la duración del período de incubación: hasta 2 semanas.

Diagnóstico.

En el diagnóstico se utilizan métodos clínicos, anamnésicos y de laboratorio. El método clínico debe necesariamente tener en cuenta las peculiaridades de la manifestación del botulismo: intoxicación general y síndromes gastrointestinales. El error de los médicos de la red de policlínicos es ignorar los primeros síntomas de una infección intestinal, cuando solo se toman como base los fenómenos del síndrome paralítico y se deriva al paciente (apelaciones) a un oftalmólogo, médico de la JIOP, terapeuta o neurólogo.

El diagnóstico específico se basa en la identificación del patógeno o su toxina.. Una señal fiable: crecimiento del patógeno en los medios Kitt-Tarozzi y Gibler, detección e identificación de la toxina. El patógeno se puede encontrar en el suero sanguíneo, el agua de lavado, los residuos de alimentos y las heces. Para detectar la toxina se extraen 15-20 ml de sangre para administrar suero botulínico. Método de detección: prueba biológica e identificación de toxinas (reacción de neutralización en ratones). Se mezclan 0,2 ml de suero y suero antitóxico y se administran a ratones después de 40-45 minutos.

Los métodos para detectar anticuerpos y antitoxinas son reacciones de precipitación en anillo., RSK, RNGA, reacción de anticuerpos marcados con enzimas.

Tratamiento.

El tratamiento del botulismo debe ser urgente en todos los casos., y el seguimiento de los pacientes es constante, asegurando la prevención de complicaciones y la preparación para el traslado inmediato a ventilación mecánica.

Todos los pacientes, independientemente de la duración de la enfermedad, están indicados para lavado gástrico ya en la etapa prehospitalaria. Se realiza primero con agua hervida para obtener material para investigación de laboratorio, y luego con una solución de bicarbonato de sodio al 2-5% para neutralizar simultáneamente la toxina. Para el lavado gástrico se utiliza una sonda gástrica o nasogástrica gruesa y, si se dificulta la deglución, se utiliza una sonda gástrica o nasogástrica fina. El procedimiento continúa hasta obtener agua de lavado limpia. Si no se altera la deglución y se conserva el reflejo nauseoso, la evacuación del contenido del estómago se logra induciendo el vómito mecánicamente. A todos los pacientes se les aplican enemas de limpieza.

Tratamiento etiotrópico.

Simultáneamente con los intentos de eliminar o neutralizar mecánicamente la toxina botulínica, se administra un suero antitóxico antibotulínico. Para la terapia antitóxica específica se suelen utilizar sueros monovalentes antitóxicos heterólogos (de caballos), una dosis terapéutica de la cual es de 10 mil UI de antitoxinas de los tipos A, C y E, 5 mil UI de tipo B y 3 mil UI de tipo F. Para establecer el tipo de toxina se administra una mezcla de sueros monovalentes (A, B y E) en 1 dosis terapéutica en casos de enfermedad leve o moderada y 2 dosis terapéuticas en pacientes con un cuadro clínico grave de la enfermedad. El suero se calienta a una temperatura de 37°C y se administra por vía intramuscular o intravenosa, según la gravedad de la enfermedad.

Para formas leves de botulismo, el suero se administra 1 vez durante 1-2 días., para casos moderados - 2-3 días. En casos de enfermedad grave, es posible la administración repetida de sueros después de 6 a 8 horas en ausencia de un efecto positivo y la duración de la acción antitóxica específica. la terapia es de 3 a 4 días con un intervalo de administración primero después de 6 horas y luego después de 12 a 24 horas.

El suero se administra estrictamente de acuerdo con las instrucciones adjuntas a esta preparación inmune.

Antes de administrar el suero, es necesario lavar el estómago y recoger el material necesario. para investigación. En el pasado, cuando sólo había un fabricante de suero antibotulínico (URSS), era necesaria una prueba intradérmica para determinar la sensibilidad a una proteína heterogénea (de caballo). En primer lugar, se inyecta por vía intradérmica 0,1 ml de suero de caballo diluido 1:100. En ausencia de una reacción alérgica, una prueba intradérmica negativa (el diámetro de la pápula no supera los 0,9 cm y el enrojecimiento es limitado), se inyectan por vía subcutánea 0,1 ml de suero antibotulínico sin diluir después de 20 minutos. Si no hay reacción, se administra la dosis terapéutica completa al cabo de 30 minutos.

Si la prueba intradérmica es positiva, se administra suero antitóxico según indicaciones vitales. después de la desensibilización (según Urbach) mediante la administración subcutánea de suero de caballo diluido a intervalos de 20 minutos en dosis de 0,5-2,0-5,0 ml y bajo la cobertura de agentes desensibilizantes (glucocorticoides, antihistamínicos).

Con fines de desintoxicación inespecífica, los enterosorbentes se prescriben por vía oral.(polyphepan, enterodes, etc.), realizar terapia de infusión y desintoxicación. Para ello, se administran por vía intravenosa diariamente 400 ml de hemodez (no más de cuatro días), lactasol, soluciones de glucosa con estimulación simultánea de la diuresis (furosemida, Lasix 20-40 mg).

La guanidina se puede utilizar para mejorar la conducción sináptica. clorhidrato 15-35 mg/kg/día.

Para que todos los pacientes supriman la actividad vital de los patógenos del botulismo. En el tracto gastrointestinal y la posible formación de una toxina, se prescribe cloranfenicol 0,5 g 4 veces al día durante 5 días. En lugar de cloranfenicol, se pueden utilizar ampicilina 0,75-1,0 g por día, tetraciclinas en dosis terapéuticas medias. En caso de complicaciones purulentas, se lleva a cabo una terapia antibacteriana adecuada.

Prevención y medidas en el brote.

Prevención del botulismo se basa en el estricto cumplimiento de las reglas para la preparación y almacenamiento de productos cárnicos y pescados semiacabados, conservas, carnes ahumadas, etc. Por lo tanto, antes de consumir dichos productos, es recomendable hervirlos durante 10 a 15 minutos, lo que Asegura la neutralización completa de las toxinas botulínicas.

Si se detectan casos de la enfermedad, los productos sospechosos están sujetos a incautación y control de laboratorio., y quienes los consumieron junto con los enfermos - supervisión médica durante 10 a 12 días. Es aconsejable administrar por vía intramuscular 2000 UI de sueros antibotulínicos antitóxicos A, B y E y prescribir enterosorbentes. La inmunización activa se realiza únicamente a personas que tienen o pueden tener contacto con toxinas botulínicas. Las vacunaciones se realizan con polianatoxina tres veces con intervalos de 45 días entre la 1ª y 2ª y de 60 días entre la 2ª y 3ª vacunaciones. En la prevención del botulismo es fundamental la educación sanitaria de la población sobre la preparación de productos alimenticios que pueden provocar intoxicación por toxina botulínica.

Cólera: definición, relevancia, características de los patógenos, epidemiología, patomorfogénesis, clasificación, clínica, clasificación del cólera, evaluación del grado de deshidratación, diagnóstico, principios de tratamiento de pacientes con cólera. - 17/08/2012 15:56

Tifus y enfermedad de Brill: definición, relevancia, características de los patógenos, epidemiología, patomorfogénesis, clasificación, clínica, complicaciones, diagnóstico, tratamiento, prevención. - 17/08/2012 15:55