Diagnóstico clínico de la etiología del infarto de miocardio. Infarto de miocardio

Isquemia cardiaca

(aspectos modernos de la clínica, diagnóstico, tratamiento,

prevención, rehabilitación médica, examen)

La principal causa de infarto de miocardio es la aterosclerosis de la arteria coronaria (95%). En el 35% de los pacientes, el IM puede desarrollarse como resultado de una embolia coronaria (endocarditis infecciosa, trombos intraventriculares), defectos congénitos en el desarrollo de los vasos coronarios y otras lesiones de la arteria coronaria (coronaritis con lupus eritematoso sistémico, reumatismo, artritis reumatoide). . Sin embargo, en estos casos, el IM no se considera una forma clínica de CI, sino una complicación de una de las enfermedades enumeradas. En la mayoría de los casos, el cese o la limitación brusca del flujo sanguíneo coronario se produce como resultado de una trombosis de la arteria coronaria, que generalmente se desarrolla en el área de una placa aterosclerótica "complicada", cuya cápsula adelgazada está dañada (desgarro, ulceración, exposición). del núcleo lipídico de la placa). Esto promueve la activación de los factores de coagulación plasmática y plaquetaria por la tromboplastina tisular y el colágeno. El IM puede ocurrir como resultado de un espasmo de la arteria coronaria en el contexto de aterosclerosis o con estrés severo, uso de cocaína o anfetaminas. Las causas del IM pueden ser anomalías congénitas de las arterias coronarias, trombosis por arteritis y lesiones cardíacas, disección de la arteria coronaria y la aorta. En las mujeres jóvenes, el IM a menudo se desarrolla con una combinación de tabaquismo y uso de anticonceptivos hormonales.

Primero, se forma un trombo mural “blanco” de plaquetas. Al mismo tiempo, en esta zona se liberan una serie de sustancias biológicamente activas con un potente efecto vasoconstrictor (endotelina, serotonina, trombina, antitrombina A2). Como resultado, se produce un espasmo pronunciado de la arteria coronaria estenótica, lo que limita aún más el flujo sanguíneo a través de la arteria coronaria.

Los pequeños agregados de plaquetas pueden embolizar los vasos coronarios a nivel microcirculatorio, limitando aún más el flujo sanguíneo coronario. Poco a poco, el tamaño del trombo parietal aumenta y, si no se produce su lisis espontánea como resultado de la activación natural de su propio sistema fibrinolítico o no se realiza terapia trombolítica, el trombo ocluye completamente la luz del vaso y el IM transmural ( Se desarrolla un infarto de onda Q).

Cuando, por diversas razones, no se produce una oclusión completa de la arteria coronaria o se produce una lisis espontánea del trombo, se puede desarrollar un IM subendocárdico o intramural (infarto sin onda Q). Este último también puede desarrollarse con oclusión completa de la arteria coronaria, si las colaterales están bien definidas. En el 75% de los casos, el proceso de formación de un trombo total, que bloquea completamente la luz de una arteria coronaria grande, puede tardar de 2 días a 2-3 semanas. Durante este período, el cuadro clínico de deterioro progresivo del flujo sanguíneo coronario generalmente corresponde a los síntomas de angina inestable (síndrome preinfarto). En 1/4 de los pacientes con infarto de miocardio, el proceso de formación de un trombo total y completamente oclusivo se produce a la velocidad del rayo. En estos casos, el cuadro clínico de la enfermedad no incluye síntomas del período prodrómico.

La rápida formación de un foco de necrosis en el músculo cardíaco puede verse facilitada por 3 factores adicionales: espasmo pronunciado de la arteria coronaria; mal desarrollo de los vasos colaterales; un aumento pronunciado en la demanda de oxígeno del miocardio como resultado del estrés físico o psicoemocional, aumento de la presión arterial y otras razones. Los tres factores conducen a un aumento en la tasa de formación del foco de necrosis y su volumen. En condiciones de circulación colateral bien desarrollada, incluso la oclusión completa, pero gradual, de la arteria coronaria en algunos casos puede no ir acompañada del desarrollo de un infarto de miocardio.

Datos morfológicos

Los primeros cambios morfológicos en el miocardio durante un infarto de miocardio pueden detectarse mediante microscopía electrónica. Ya entre 15 y 20 minutos después de la oclusión coronaria, se detecta hinchazón mitocondrial y agotamiento de glucógeno. 60 minutos después del cese de la circulación coronaria, se detecta daño isquémico irreversible a la célula en forma de desintegración de la cromatina nuclear y contractura pronunciada de los sarcómeros. Cuando se utiliza microscopía óptica, los primeros cambios en el origen del infarto de miocardio se detectan solo entre 12 y 18 horas después del inicio del infarto. Se observa dilatación de los capilares e hinchazón de las fibras musculares. A las 24 horas se detecta fragmentación de fibras musculares e infiltración de leucocitos polimorfonucleares. Macroscópicamente, el cuadro de IM comienza a aparecer sólo entre 18 y 24 horas después del inicio de la enfermedad. El foco de necrosis se ve pálido e hinchado, y después de 48 horas el área de necrosis adquiere un tinte gris y se vuelve flácida. En un curso no complicado, el proceso de formación de cicatrices se completa aproximadamente 6 semanas después del inicio del IM.

Con la formación de MI, se alteran las funciones diastólica y sistólica del VI y comienza el proceso de remodelación. Al mismo tiempo, se observan cambios significativos en el estado funcional de otros órganos y sistemas. La disfunción diastólica del VI es una de las primeras manifestaciones de isquemia y desarrollo de IM. La disfunción diastólica es causada por una mayor rigidez (disminución de la distensibilidad) del músculo cardíaco durante la diástole. Las etapas iniciales de la disfunción diastólica se caracterizan por una disminución en la tasa de relajación diastólica y el volumen de llenado diastólico temprano (durante la fase de llenado rápido del ventrículo). El volumen de flujo sanguíneo en la sístole LA aumenta. Una parte importante del llenado diastólico del VI ocurre sólo al final de la diástole, durante la sístole de la LA. Un mayor deterioro de la función diastólica del VI conduce a un aumento de la EDP del VI, la presión de llenado y la presión media en la AI y las venas de la circulación pulmonar, lo que aumenta significativamente el riesgo de estancamiento de la sangre en los pulmones.

La disfunción sistólica del VI se manifiesta en una alteración de la contractilidad regional del VI y en la aparición de signos de disfunción sistólica global del VI. Las alteraciones de la contractilidad local del VI durante el IM se desarrollan muy tempranamente. Inicialmente, se parecen a los encontrados en pacientes con angina estable durante pruebas de esfuerzo o en pacientes con SN después de un ataque de angina. Sin embargo, un día después del inicio del IM, la hipocinesia del área necrótica del músculo cardíaco, que refleja la función del miocardio en hibernación ("dormido" en condiciones de isquemia severa), es reemplazada por su acinesia: la ausencia de contracción del área necrótica del músculo cardíaco durante la sístole. El trastorno más grave de la contractilidad local es la discinesia, un abultamiento paradójico del área de necrosis en el momento de la sístole. En la zona del músculo cardíaco intacto se observa a menudo un aumento de la contractilidad de las zonas intactas del VI, de carácter compensatorio.

Una disminución de la función sistólica global del VI durante el IM es una disminución de EF, SV, CI, MO y BP; en aumentar LV EDP y EDV; en la aparición de signos clínicos de insuficiencia ventricular izquierda y estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar; en la aparición de signos de trastornos sistémicos de la circulación periférica, incluso a nivel microcirculatorio. La función de bombeo del VI durante el IM está determinada por la extensión del foco de necrosis. En cada caso, esta dependencia puede verse significativamente alterada, ya que un deterioro aún mayor de la hemodinámica puede asociarse con el desarrollo de un aneurisma agudo del VI, la aparición de insuficiencia mitral durante el infarto de los músculos papilares o la perforación del IVS, hipertrofia miocárdica grave, la presencia de disfunción diastólica del músculo cardíaco, el estado de las áreas de miocardio adyacentes al infarto, no involucradas en el proceso del infarto.

La remodelación del VI durante el IM es un conjunto de cambios en la estructura y función del VI causados ​​por la formación de IM en el músculo cardíaco. Los cambios más significativos ocurren con el IM transmural. Un foco extenso de necrosis que se forma en la pared del VI experimenta una presión intraventricular alta creada por el miocardio ventricular intacto durante la sístole. La remodelación del VI es más pronunciada en pacientes con IM transmural anterior extenso. En estos casos, la remodelación comienza dentro de las 24 horas siguientes al inicio del infarto y continúa durante un largo tiempo (semanas y meses).

La gravedad del proceso de remodelación está influenciada por varios factores:

1. El tamaño del infarto (cuanto mayor es el área del infarto, más pronunciados son los cambios estructurales en el VI).
2. El tamaño de la zona periinfarto (el área de miocardio isquémico o en hibernación directamente adyacente a la zona de necrosis).
3. Propiedades mecánicas de la zona de necrosis.
4. La cantidad de poscarga, incluido el nivel de presión arterial, la resistencia vascular periférica y las dimensiones de la cavidad ventricular izquierda.
5. La cantidad de precarga (el volumen de sangre venosa que regresa al corazón).
6. Hiperactivación del SAS.
7. Hiperactivación del RAAS, incluido el tejido RAS.
8. Sobreproducción de endotelina y otras sustancias vasoconstrictoras.

Los últimos tres factores son de particular importancia para la formación de hipertrofia compensatoria del miocardio intacto, el desarrollo de fibrosis cardíaca y dilatación del VI. Por lo tanto, limitar la actividad del SAS, el SRAA y el RAS tisular mediante betabloqueantes, inhibidores de la ECA y algunos otros fármacos puede reducir la gravedad del proceso de remodelación. La remodelación del VI en pacientes con IM transmural conduce a una mayor mortalidad de los pacientes, una rápida progresión de la insuficiencia cardíaca, una formación frecuente de aneurisma del VI y un mayor riesgo de rotura del miocardio.

Los cambios funcionales y morfológicos en otros órganos y sistemas están determinados por varios factores principales: hipoxia de los órganos asociada con su hipoperfusión, causada por alteraciones en la función de bombeo del corazón (disminución del gasto cardíaco, volumen sanguíneo, presión arterial sistémica); aumento de la presión en los lechos pulmonar y venoso de la circulación sistémica causado por insuficiencia ventricular izquierda o derecha; activación del sistema simpático-suprarrenal, RAAS y tejido RAS; activación del sistema de coagulación sanguínea y agregación plaquetaria; Trastornos de la microcirculación sistémica.

El aumento de la presión en las venas pulmonares y los capilares pulmonares, causado por la disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo, conduce a un aumento en el volumen de líquido extravascular, alteración de la ventilación pulmonar y el intercambio de gases y el desarrollo de edema pulmonar intersticial. Una disminución de la perfusión cerebral se acompaña de una serie de manifestaciones neurológicas, incluido el desarrollo de un accidente cerebrovascular isquémico. La alteración de la perfusión renal durante el infarto de miocardio suele ir acompañada de proteinuria, microhematuria y cilindruria. Con el shock cardiogénico, se desarrolla insuficiencia renal aguda.

El aumento de la actividad del sistema de coagulación sanguínea, característico de los pacientes con infarto de miocardio, se acompaña de cambios hematológicos pronunciados, que son importantes no sólo para la formación de trombosis de las arterias coronarias, sino también para la formación de agregados plaquetarios en la microvasculatura. La activación excesiva del SAS que ocurre durante el IM contribuye al aumento de la vasoconstricción periférica y al desarrollo de arritmias cardíacas graves.

ATEROSCLEROSIS

Pavlova T.V., Pichko G.A.

1.2 patogenia

1.4 Diagnóstico instrumental y de laboratorio 1.5 Tratamiento y prevención

ATEROSCLEROSIS EN LA DIABETES MELLITUS

Shustov S.B.

2.1. Definición, características de la patogénesis de la diabetes mellitus 2.2. Manifestaciones clínicas 2.3. Diagnóstico del síndrome del pie diabético 2.4. Diagnóstico diferencial de las formas de pie diabético 2.5. Prevención de las macroangiopatías diabéticas 2.6. Tratamiento conservador 2.7. Cirugía

ISQUEMIA CARDIACA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

3.2 Etiología y patogénesis

MUERTE CARDÍACA SÚBITA

Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P.

4.6 Tratamiento y prevención

ANGINA ESTABLE CON TENSIÓN

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pavlova T.V., Pichko G.A.

5.3 Diagnóstico instrumental y de laboratorio 5.4 Tratamiento conservador 5.5 Prevención de ataques de angina 5.6 Tratamiento quirúrgico

FORMAS ESPECIALES DE ENFERMEDAD CORONARIA

Nikolaevsky E.N., Kryukov N.N.

6.1 Angina espontánea (variante) 6.2 Isquemia miocárdica silenciosa 6.3 Síndrome cardíaco X

ANGINA INESTABLE

7.5 Diagnóstico instrumental y de laboratorio 7.6 Tratamiento conservador 7.7 Tratamiento quirúrgico

INFARTO DE MIOCARDIO

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Kachkovsky M.A., Pichko G.A.

• 8.3 Etiología y patogénesis

8.5 Diagnóstico instrumental y de laboratorio 8.7 Calidad de vida de los pacientes con infarto de miocardio 8.8 Infarto de miocardio del ventrículo derecho 8.9 Complicaciones del infarto de miocardio 8.10 Depresión en pacientes con infarto de miocardio

EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Svistov A.S., Ryzhman N.N., Polyakov V.P.

9.3. Diagnóstico del síndrome coronario agudo 9.4. Técnicas de visualización en el diagnóstico del SCA 9.6. Principios del tratamiento del síndrome coronario agudo.

INSUFICIENCIA CARDIACA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

10.5 Insuficiencia cardíaca sistólica crónica 10.6 Clasificación de la insuficiencia cardíaca crónica 10.7 Diagnóstico instrumental y de laboratorio 10.9 Insuficiencia cardíaca diastólica crónica

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN ISQUÉMICA REVERSIBLE

Svistov A.S., Nikiforov V.S., Sukhov V.Yu.

11.3 Métodos para diagnosticar la disfunción miocárdica isquémica reversible 11.4 Tomografía por emisión de positrones 11.5 Métodos para evaluar la perfusión miocárdica 11.6 Técnicas ecocardiográficas 11.7 Imágenes por resonancia magnética 11.8 Enfoques básicos para el tratamiento de la disfunción miocárdica isquémica reversible

TRASTORNOS DEL RITMO Y DE LA CONDUCCIÓN

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pichko G.A.

12.4 Clasificación de las arritmias 12.6 Diagnóstico instrumental 12.7 Alteraciones del ritmo supraventricular 12.8 Arritmias ventriculares 12.9 Tratamiento farmacológico 12.10 Estimulación cardíaca 12.11 Cardioversión eléctrica 12.12 Tratamiento quirúrgico

ESTADO ACTUAL Y PERSPECTIVAS DE LA CIRUGÍA CARDÍACA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA

Khubulava G.G., Paivin A.A., Yurchenko D.L.

13.1. Evolución del tratamiento quirúrgico de la enfermedad coronaria 13.3. Revascularización quirúrgica del miocardio 13.4. Métodos de cateterismo de revascularización miocárdica 13.7. Tratamiento quirúrgico de la insuficiencia cardíaca 13.8. El papel del cardiólogo en el manejo postoperatorio de los pacientes 13.9. Perspectivas del tratamiento quirúrgico cardíaco de la enfermedad coronaria

EXAMEN DE INCAPACIDAD TEMPORAL DE PACIENTES CON ENFERMEDAD CORONARIA

Dodonov A.G., Nikolaevsky E.N.

14.1 Examen de discapacidad temporal 14.2 Examen médico y social 14.3 Rehabilitación de discapacitados 14.4 Examen de discapacidad de pacientes que han sufrido un infarto de miocardio 14.5 Examen de discapacidad de pacientes con angina de esfuerzo 14.6 Examen de discapacidad de pacientes con angina inestable

TRATAMIENTO RESTAURADOR DE PACIENTES CON ENFERMEDAD CORONARIA

Udaltsov B.B., Nikolaevsky E.N., Dodonov A.G.

15.2 Tratamiento restaurador de pacientes con enfermedad coronaria 15.3 Tratamiento restaurador de pacientes con infarto de miocardio 15.4 Tratamiento restaurador de pacientes con angina estable 15.6 Tratamiento restaurador de pacientes con alteraciones del ritmo 15.7 Tratamiento restaurador de pacientes después de un injerto de derivación de arteria coronaria

REHABILITACIÓN MÉDICA Y PSICOLÓGICA DE PACIENTES CON INFARTO DE MIOCARDIO

Sujova E.V.

16.1 Aspectos psicológicos del infarto de miocardio 16.3 Técnica del método de relajación muscular activa 16.4 Técnica del método de relajación muscular pasiva 16.5 Técnica de entrenamiento autógeno

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Infarto_miocarda

Infarto de miocardio. Breve descripción de la enfermedad.

Aspectos etiopatogenéticos del infarto de miocardio.

El infarto de miocardio es una necrosis isquémica del miocardio debido a una discrepancia aguda entre el flujo sanguíneo coronario y las necesidades del miocardio, asociada con la oclusión de la arteria coronaria, causada con mayor frecuencia por trombosis.

Etiología. En el 97-98% de los pacientes, la aterosclerosis de las arterias coronarias juega un papel importante en el desarrollo del infarto de miocardio. En casos raros, el infarto de miocardio se produce como resultado de una embolia de los vasos coronarios, un proceso inflamatorio en ellos y un espasmo coronario severo y prolongado. La causa de los trastornos circulatorios coronarios agudos con el desarrollo de isquemia y necrosis de una parte del miocardio, por regla general, es la trombosis de la arteria coronaria.

Patogénesis. La aparición de trombosis de las arterias coronarias se ve facilitada por cambios locales en la íntima de los vasos (rotura de una placa aterosclerótica o grieta en la cápsula que la recubre, con menos frecuencia hemorragia en la placa), así como un aumento de la actividad. del sistema de coagulación y una disminución de la actividad del sistema de anticoagulación. Cuando una placa se daña, las fibras de colágeno quedan expuestas y en el lugar del daño se produce la adhesión y agregación plaquetaria, la liberación de factores de coagulación sanguínea derivados de plaquetas y la activación de factores de coagulación plasmática. Se forma un coágulo de sangre que cierra la luz de la arteria. La trombosis de la arteria coronaria suele combinarse con su espasmo. La oclusión aguda resultante de la arteria coronaria provoca isquemia y necrosis del miocardio. La acumulación de productos metabólicos poco oxidados durante la isquemia miocárdica conduce a la irritación de los interoreceptores o vasos sanguíneos del miocardio, que se manifiesta en forma de un ataque anginoso agudo.

Clasificación del infarto de miocardio.

Según la profundidad del foco de necrosis, el infarto de miocardio puede ser:

Gran infarto de miocardio focal y transmural con onda Q,

Pequeño infarto de miocardio focal sin onda Q.

Según la ubicación del foco de necrosis, el infarto de miocardio puede ser:

Ventrículo derecho

Pared anterior del ventrículo izquierdo,

La pared inferior del ventrículo izquierdo,

Pared lateral del ventrículo izquierdo,

Infarto circular,

Secciones laterales altas,

cimas del corazon

Tabique interventricular.

Según la localización en las capas del miocardio, se distinguen:

subendocárdico,

subepicárdico,

Intramuros.

2.3 Formas clínicas de infarto de miocardio.

Clínicamente, existen 5 períodos durante el infarto de miocardio:

1). El período prodrómico dura desde varias horas hasta 30 días. Se considera que la característica principal de este período es el síndrome de dolor recurrente y la inestabilidad eléctrica del miocardio, que se manifiesta con mayor frecuencia por extrasístoles ventriculares o taquicardia ventricular paroxística. A menudo puede estar ausente.

2) El período más agudo desde el inicio de la isquemia miocárdica grave hasta la aparición de signos de necrosis (de 30 minutos a 2 horas). El inicio clásico en el 70-80% de los casos se caracteriza por la aparición de un ataque anginoso. El síndrome de dolor suele ir acompañado de una sensación de miedo, excitación, ansiedad y trastornos autonómicos, como un aumento de la sudoración. En un 20-30% de los casos pueden presentarse formas atípicas:

Arrítmico. Se manifiesta por la aparición de alteraciones agudas del ritmo y la conducción. Estos incluyen extrasístole ventricular politópica, grupal, temprana, taquicardia ventricular paroxística y fibrilación ventricular. Clínicamente puede manifestarse como síncope.

Cerebrovascular. Se observa en pacientes con antecedentes neurológicos agobiados y se manifiesta por la aparición de síntomas neurológicos focales.

Asmático. Ocurre en pacientes con insuficiencia cardíaca inicial, con cardiosclerosis postinfarto o aterosclerótica grave, hipertensión prolongada y diabetes mellitus. La forma asmática de infarto de miocardio se supone en los casos en que el síntoma principal de la enfermedad es un ataque repentino, a menudo desmotivado, de dificultad para respirar o edema pulmonar.

Abdominal. Se observa con mayor frecuencia cuando la necrosis se localiza en la pared inferior del ventrículo izquierdo. Se manifiesta por la aparición de dolor en la región epigástrica, náuseas, vómitos, flatulencias, trastornos de las heces y paresia intestinal. A menudo se observa cianosis y dificultad para respirar, mientras que el abdomen permanece blando y no hay síntomas de irritación peritoneal.

Asintomático. Se manifiesta con síntomas inespecíficos como debilidad, empeoramiento del sueño o del estado de ánimo y malestar en el pecho. Generalmente se observa en pacientes ancianos y seniles, especialmente en aquellos que padecen diabetes.

3) Período agudo. Corresponde al momento de la formación del foco de necrosis y la aparición del llamado síndrome de reabsorción-necrótica, asociado con la reacción general del cuerpo a la absorción (reabsorción) de masas necróticas en la sangre, acompañada de una violación de el estado funcional del sistema cardiovascular. En el infarto de miocardio no complicado, el período agudo suele durar entre 7 y 10 días.

4) Período subagudo. En el período subagudo del infarto de miocardio, se forma gradualmente una cicatriz de tejido conectivo que reemplaza las masas necróticas. La duración del período subagudo varía ampliamente y depende, en primer lugar, del volumen del foco de necrosis, el estado del miocardio circundante no involucrado en el proceso necrótico, el grado de desarrollo de las colaterales, la presencia de enfermedades y complicaciones concomitantes. de infarto de miocardio. La duración del período subagudo es de 4 a 6 semanas.

Periodo post-infarto. En el postinfarto inmediato la cantidad de colágeno en la zona de la cicatriz aumenta y se completa su compactación (consolidación de la cicatriz). Al mismo tiempo, continúa la formación de una serie de mecanismos compensatorios destinados a mantener la hemodinámica en el nivel adecuado.

diagnóstico de infarto de miocardio en la etapa prehospitalaria

La base para el diagnóstico de infarto de miocardio en la etapa prehospitalaria es un análisis exhaustivo del síndrome de dolor, teniendo en cuenta la anamnesis que indica la presencia de enfermedad de las arterias coronarias o factores de riesgo relevantes, la aparición de una proteína miocárdica troponina T específica (prueba de tropanina) y la dinámica. cambios en el ECG.

Cambio en el ECG: aparición de una onda Q patológica (más ancha que 0,03 s y más profunda que ¼ de la onda R); reducción o desaparición completa de la onda R (infarto transmural); desplazamiento en forma de cúpula del segmento ST hacia arriba desde la isolina, formación de una onda T negativa, presencia de cambios recíprocos en derivaciones opuestas.

Complicaciones del infarto de miocardio.

1. Alteraciones del ritmo cardíaco y de la conducción (temprana, reperfusión,

2. Asistolia.

3. Shock cardiogénico.

4. Insuficiencia cardíaca aguda.

5. Rupturas cardíacas (tempranas y tardías, externas e internas, completas e incompletas, de flujo lento e instantáneas) con el desarrollo de tampones.

6. Aneurisma cardíaco agudo.

7. Trombosis del ventrículo izquierdo.

8. Angina precoz postinfarto.

Principios básicos de la atención médica.

en la etapa prehospitalaria

Al comenzar a brindar asistencia en el infarto de miocardio, se debe entender bien que los primeros minutos y horas desde el momento de su aparición es el momento en que la farmacoterapia es más efectiva y cuanto antes se inicie el tratamiento, mayores serán las posibilidades de mejorar el pronóstico del paciente. esta enfermedad tan grave.

La prestación de atención médica en la etapa prehospitalaria tiene como objetivo:

Alivio adecuado del dolor

Restauración del flujo sanguíneo coronario.

Limitar el tamaño de la necrosis,

Tratamiento y prevención de complicaciones tempranas del infarto de miocardio.

Un paciente con infarto de miocardio o sospecha del mismo debe ser trasladado inmediatamente a posición horizontal (acostado, medio acostado, medio sentado, dependiendo de la intensidad de la congestión en los pulmones), iniciando oxigenoterapia con oxígeno humidificado al 100% y cateterismo. una vena periférica.

Anestesia

Aliviar un ataque de angina es un requisito previo para todas las medidas de tratamiento posteriores. El dolor anginoso persistente favorece la hiperactivación del sistema simpático suprarrenal, que se acompaña de taquicardia, efecto inotrópico positivo, aumento de la demanda de oxígeno del miocardio y, en última instancia, conduce a un aumento del área de necrosis. Además, en el contexto de la activación del sistema simpático suprarrenal, el umbral de fibrilación ventricular disminuye, lo que en sí mismo puede tener consecuencias fatales.

En todos los casos, si no hay hipotensión arterial grave (presión sistólica no inferior a 90 mm Hg) y taquicardia o bradicardia grave, el tratamiento comienza con una forma de aerosol de nitroglicerina (nitrocor, nitrospray) o isosorbida de sodio (isoket) 0,4 mg o formas sublinguales de nitroglicerina 0,5 mg. Además, en caso de síndrome de angina grave, se prescribe nitroglicerina por vía intravenosa y, en caso de angina relativamente leve, se prescribe nuevamente nitroglicerina por vía sublingual.

Analgésicos narcóticos

El medio clásico para aliviar el dolor en pacientes con infarto de miocardio es el uso de analgésicos narcóticos.

La morfina, que es un agonista de los receptores opioides, además de aliviar rápidamente el dolor, reduce el tono venoso y, en consecuencia, reduce el retorno de sangre venosa al corazón, la cantidad de precarga y la demanda de oxígeno del miocardio. Además, la morfina tiene un efecto sedante pronunciado. Se administra por vía intravenosa en pasos fraccionados en 2-3 etapas a una dosis de 10 mg (1 ml de solución al 1%). Primero, 3-5 mg del medicamento durante 2 minutos, luego, si es necesario y no hay efectos secundarios, repetir hasta una dosis total de 10 mg hasta que el síndrome de dolor se alivie por completo. La morfina no debe utilizarse en pacientes ancianos, debilitados y con signos de depresión respiratoria. Está relativamente contraindicado.

con daño severo al ventrículo derecho e infarto de miocardio inferior con

Síndrome de "bradicardia - hipotensión arterial".

El fentanilo tiene un efecto potente, de rápido crecimiento pero de corta duración.

Actividad analgésica nula. Administrado por vía intravenosa a dosis lenta.

0,1 mg (2 ml de solución al 0,005%) en 2 etapas. Pacientes de edad avanzada: 0,05 mg (1 ml de solución al 0,005%). El efecto del medicamento ocurre después de 1 minuto, alcanza un máximo después de 3 a 7 minutos, pero no dura más de 25 a 30 minutos.

Neuroleptanalgesia

Para potenciar y prolongar el efecto del fentanilo, se puede combinar con el antipsicótico droperidol. El mecanismo de su acción se debe al bloqueo de los receptores alfa-adrenérgicos, lo que interrumpe el flujo de impulsos aferentes hacia el sistema nervioso central y provoca vasodilatación periférica. Además, el droperidol ralentiza ligeramente la conducción AV y tiene un potente efecto antiemético. Debido a su efecto sobre la presión arterial, la dosis de droperidol se selecciona en función de su nivel inicial: a una presión sistólica de 100-110 mmHg. Se administran 2,5 mg, 120-140 mm Hg - 5 mg, 140-160 mm Hg - 7,5 mg.

ataranalgesia

El uso de analgésicos narcóticos junto con tranquilizantes (normalmente diazepam) es posible, pero aumenta significativamente el riesgo de problemas respiratorios.

Óxido nitroso

Actualmente, el uso de óxido nitroso para el infarto de miocardio se considera insuficientemente eficaz y los pacientes no toleran bien el método de mascarilla para aliviar el dolor. Por tanto, no es aconsejable el uso de óxido nitroso en pacientes con infarto de miocardio.

Limitar el tamaño del foco de necrosis miocárdica.

La administración intravenosa de nitroglicerina en las primeras horas de la enfermedad es más eficaz para limitar el tamaño de la necrosis que la administración de fármacos por vía oral.

Indicaciones para la administración intravenosa de nitroglicerina:

1. Dolor anginoso persistente o recurrente.

2. Enfermedad cardíaca congestiva aguda persistente o recurrente

falla.

3. La necesidad de un tratamiento antihipertensivo controlado.

Contraindicaciones para el uso de nitrodrogas:

1. La presión sistólica es inferior a 90 mm Hg. Arte.

2. Frecuencia cardíaca 100 por minuto.

3. Sospecha de daño al ventrículo derecho.

Las soluciones acuosas de nitroglicerina (perlinganita) o dinitrato de isosorbida (isoket) se administran por vía intravenosa mediante goteo o mediante un dispensador, seleccionando una velocidad de administración individual hasta lograr el efecto clínico, pero sin permitir una disminución excesiva de la presión sistólica (no inferior a 100 -110 mm Hg) comenzando a una velocidad de 5 μg/min. La velocidad de infusión óptima suele oscilar entre 40 y 60 µg/min.

Bloqueadores beta

Para los pacientes que no tienen contraindicaciones, es necesaria la administración temprana de bloqueadores beta-adrenérgicos (propranolol, metoprolol). La administración temprana de betabloqueantes ayuda a reducir el tamaño del daño miocárdico isquémico y reduce significativamente la incidencia de complicaciones y mortalidad.

Los betabloqueantes son especialmente eficaces en pacientes con factores de riesgo adicionales:

1. Edad mayor de 60 años.

2. Historia de infarto de miocardio.

3. Hipertensión arterial.

4. Insuficiencia cardíaca.

5. Angina.

6. Tratamiento con glucósidos cardíacos y diuréticos.

7. Diabetes mellitus.

El tratamiento más seguro en la etapa prehospitalaria es la administración de betabloqueantes por vía oral.

El propranolol se prescribe en una dosis de 20 mg por vía oral o sublingual y el metoprolol, 50 mg por vía oral o sublingual.

Restauración del flujo sanguíneo coronario.

Una de las etapas más importantes en la atención de emergencia del infarto de miocardio, teniendo en cuenta la etiología y patogénesis, es la restauración del flujo sanguíneo en la zona isquémica y la corrección de las propiedades reológicas de la sangre, es decir, Terapia trombolítica, anticoagulante y antiplaquetaria.

Terapia trombolítica

La base de la terapia trombolítica es que todos los fármacos trombolíticos activan el plasminógeno, una proenzima clave del sistema fibrinolítico. Como resultado, el plasminógeno se convierte en una enzima fibrinolítica activa: la plasmina, que convierte la fibrina en un estado soluble.

Indicaciones de trombólisis:

Dolor anginoso que persiste sin factores de apoyo durante más de 30 minutos. y no inferior a la administración repetida de nitroglicerina, acompañada de elevación del ST en al menos dos derivaciones o aparición de bloqueo de rama. La terapia trombolítica está indicada en las primeras 6 horas de la enfermedad (con dolor persistente o recurrente: 12 a 24 horas).

Contraindicaciones de la trombólisis:

Contraindicaciones absolutas:

Traumatismo grave, cirugía o traumatismo craneoencefálico antes -

marchando 3 semanas;

Sangrado gastrointestinal en los 30 días anteriores;

Enfermedades de la sangre (hemofilia, diátesis hemorrágica);

Aneurisma aórtico disecante;

Enfermedades oncológicas;

Venas varicosas del esófago;

Daño severo al hígado y riñones;

Bronquiectasias;

El embarazo.

Contraindicaciones relativas:

Edad mayor de 70 años;

Accidente cerebrovascular transitorio en los 6 anteriores

Diabetes mellitus tipo 2

Tratamiento con anticoagulantes indirectos;

Punción de vasos que no se pueden presionar;

Hipertensión arterial no controlada (presión arterial sistólica superior a 180

mmHg.);

Reacciones alérgicas;

Medicamentos utilizados para la trombólisis sistémica:

estreptoquinasa,

Actelise (alteplasa),

uroquinasa,

Activador tisular del plasminógeno.

Actualmente, la estreptoquinasa, actelyse, se utiliza con mayor frecuencia para la terapia trombolítica.

La estreptoquinasa se administra por vía intravenosa (goteo o mediante dispensador) a una dosis de 1.500.000 UI por 100 ml de solución isotónica de cloruro de sodio durante 30 minutos. Si existe un alto riesgo de reacciones alérgicas, antes de administrar estreptoquinasa, se recomienda administrar 30-60 mg de prednisolona por vía intravenosa. Al prescribir estreptoquinasa, debe recordarse que tiene propiedades antigénicas y después de su administración, el título de anticuerpos contra la estreptoquinasa aumenta cientos de veces y permanece alto durante varios meses. Por lo tanto, no se recomienda volver a administrar la estreptoquinasa durante al menos 2 años después del primer uso.

A diferencia de la estreptoquinasa, la actilisa trombolítica (alteplasa) no tiene propiedades antigénicas, no provoca reacciones pirógenas ni alérgicas y, al mismo tiempo, es la trombolítica más eficaz. Pauta posológica aproximada: 15 mg intravenosos en bolo y 50 mg en infusión durante 30 minutos. y 35 mg por vía intravenosa durante los siguientes 60 minutos.

Signos de eficacia de la terapia trombolítica:

1. Cese del dolor anginoso.

2. Normalización o desplazamiento significativo del segmento ST a la isolínea.

Complicaciones de la terapia trombolítica:

1. Las arritmias de reperfusión son la complicación más común del tratamiento trombolítico y, al mismo tiempo, una prueba indirecta de la restauración del flujo sanguíneo coronario. En la mayoría de los casos se trata de un ritmo ideoventricular acelerado, extrasístoles ventriculares, paroxismos de taquicardia ventricular inestable, bloqueo AV transitorio, fibrilación ventricular). Ocurre en el 20-60% de los casos.

2. El fenómeno del "miocardio aturdido", una violación de la función contráctil del corazón después de la restauración del flujo sanguíneo coronario, se manifiesta por signos de insuficiencia cardíaca congestiva.

3. La reoclusión de la arteria coronaria se observa en el 15-20% de los casos y suele ser asintomática. Puede manifestarse como dolor anginoso renovado y deterioro de la hemodinámica. En este caso, se prescriben por vía intravenosa nitroglicerina, heparina y ácido acetilsalicílico.

4. Sangrado. La mayoría de las veces se desarrollan a partir de sitios de punción venosa. En este caso, basta con aplicar una venda compresiva. En el 1% de los casos el sangrado puede ser importante.

5. Hipotensión arterial. Generalmente se corrige reduciendo la tasa de administración trombolítica. Si esto no es suficiente, se debe suspender la administración del fármaco trombolítico y elevar las extremidades inferiores del paciente 20 grados.

6. Reacciones alérgicas. Se requiere el cese inmediato de la administración trombolítica y el nombramiento, según la gravedad y las manifestaciones clínicas, de antihistamínicos, hormonas glucocorticoides, broncodilatadores y, en caso de shock anafiláctico, adrenalina.

7. Accidente cerebrovascular hemorrágico. Puede desarrollarse en pacientes de edad avanzada con hipertensión arterial no controlada y antecedentes neurológicos agobiados. Por tanto, la terapia trombolítica no está indicada para pacientes de esta categoría. Si se desarrolla un accidente cerebrovascular hemorrágico, es necesario suspender la administración del trombolítico y continuar el tratamiento de la misma manera que sin terapia trombolítica.

Debido a que la lisis del trombo libera trombina, que estimula la agregación plaquetaria, se recomienda el uso de agentes antiplaquetarios.

Terapia antiplaquetaria

El ácido acetilsalicílico, como antiagregante plaquetario directo, está indicado desde las primeras horas del infarto de miocardio, independientemente de que se realice o no tratamiento trombolítico. El tratamiento debe iniciarse lo antes posible con una dosis de 250 mg (masticada).

Plavix está indicado a dosis de 75 mg/día en combinación con ácido acetilsalicílico, tanto con como sin tratamiento trombolítico.

Terapia anticoagulante

La heparina es un anticoagulante directo. La heparina "inhibe" las tres fases de la coagulación sanguínea: las fases de formación de tromboplastina, trombina y fibrina, y también, hasta cierto punto, previene la agregación plaquetaria. La heparina está indicada durante el tratamiento trombolítico con Actyse por vía intravenosa en bolo a una dosis de 60 unidades/kg, pero no más de 4000 unidades. Durante la terapia trombolítica con estreptoquinasa, no se puede prescribir heparina, a menos que existan otras indicaciones para el uso del medicamento. Si no se realiza terapia trombolítica, la heparina se administra por vía intravenosa en bolo a una dosis de 5000 a 10000 unidades.

Prevención de complicaciones tempranas del infarto de miocardio.

Todas las medidas enumeradas anteriormente, incluido el transporte suave en camilla, son la prevención de las complicaciones tempranas del infarto de miocardio.

Actualmente, la lidocaína, utilizada anteriormente para prevenir la fibrilación ventricular, ya no se utiliza debido a un aumento significativo en el número de casos de asistolia.

El uso de sulfato de magnesio utilizado anteriormente durante ensayos clínicos a largo plazo no confirmó el efecto positivo de este fármaco en el curso y el resultado del infarto de miocardio. Por tanto, en la actualidad, el uso profiláctico de sulfato de magnesio en el período agudo del infarto de miocardio no se considera indicado.

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Infarto de miocardio

El infarto de miocardio es la necrosis (muerte) del músculo cardíaco causada por una alteración aguda de la circulación coronaria como resultado de una discrepancia entre la necesidad de oxígeno del músculo cardíaco y su suministro al corazón.

Infarto de miocardio

En los últimos 20 años, la mortalidad por infarto de miocardio en hombres ha aumentado un 60%. El infarto me hizo parecer mucho más joven. Hoy en día ya no es raro ver este diagnóstico en personas de treinta años. Aunque esto evita a las mujeres de hasta 50 años, la incidencia de ataques cardíacos entre mujeres y hombres se nivela. Un ataque cardíaco es también una de las principales causas de discapacidad y la tasa de mortalidad entre todos los pacientes es del 10 al 12%.

En el 95% de los casos de infarto agudo de miocardio, es causado por una trombosis de la arteria coronaria en la zona de la placa aterosclerótica.

Cuando una placa aterosclerótica se rompe, se erosiona (forma una úlcera en la superficie de la placa) o se agrieta el revestimiento interno del vaso que se encuentra debajo, las plaquetas y otras células sanguíneas se adhieren al sitio del daño. Se forma el llamado "tapón de plaquetas". Se espesa y crece rápidamente en volumen y eventualmente bloquea la luz de la arteria. Esto se llama oclusión.

El suministro de oxígeno a las células del músculo cardíaco alimentado por la arteria bloqueada es suficiente durante 10 segundos. Durante aproximadamente otros 30 minutos, el músculo cardíaco permanece viable, luego comienza el proceso de cambios irreversibles en el músculo cardíaco y, entre la tercera y la sexta hora desde el inicio de la oclusión, el músculo cardíaco en esta área muere.

Hay cinco períodos de desarrollo del infarto de miocardio:

Período previo al infarto

Dura desde unos pocos minutos hasta 1,5 meses. Normalmente, durante este período, los ataques de angina se vuelven más frecuentes y aumenta su intensidad. Si el tratamiento se inicia a tiempo, se puede evitar un infarto.

El periodo más agudo

Duración hasta 3 horas. El principal síntoma clínico es el dolor (presente en el 80-95% de los pacientes).

La intensidad del dolor varía ampliamente, se observa dolor intenso en la región precordial con irradiación amplia, con menos frecuencia en el epigastrio (versión abdominal del infarto, más a menudo con daño a la pared posterior). El dolor, por regla general, no se alivia con nitroglicerina y dura más de 30 minutos. En el 15% de los pacientes, el infarto de miocardio se produce sin dolor (forma indolora de isquemia). En las personas de edad avanzada, la manifestación principal puede ser la insuficiencia ventricular izquierda aguda. El infarto de miocardio puede manifestarse como debilidad severa y síncope. Casi todos los pacientes pueden presentar diversas alteraciones del ritmo, hasta fibrilación ventricular y, con menos frecuencia, alteraciones de la conducción. Con un infarto grande, puede desarrollarse shock cardiogénico o edema pulmonar.

El examen físico revela un cambio en el número de contracciones, embotamiento de los tonos, presencia de tonos patológicos, arritmias y congestión en la circulación pulmonar.

Según la presencia de ciertos síntomas, se distinguen varias variantes del curso de un ataque cardíaco: anginoso (doloroso), cuando el dolor se localiza en la región del corazón, abdominal (dolor epigástrico), asmático (caracterizado por dificultad para respirar y edema pulmonar), arrítmico (que se manifiesta únicamente por alteraciones del ritmo) y cerebral (mareos, alteraciones visuales, lesiones focales).

período agudo

Tiene una duración aproximada de 10 días. Durante este período, finalmente se forma la zona del músculo cardíaco muerto y comienza a formarse una cicatriz en el lugar de la necrosis. Generalmente no hay síndrome de dolor. El cuadro clínico está dominado por la fiebre. Las complicaciones más comunes de este período son arritmias, bloqueos, insuficiencia cardíaca y aneurisma. Es posible la formación de pericarditis aséptica (inflamación del saco cardíaco) y endocarditis parietal. En algunos pacientes, se observa avulsión del músculo papilar y rotura del tabique interventricular. Una de las causas más comunes de muerte durante este período es la rotura del corazón.

Infarto de miocardio

período subagudo

Dura hasta 8 semanas. Durante este período, la salud de los pacientes sigue siendo satisfactoria. El riesgo de complicaciones se reduce significativamente. Se desarrolla insuficiencia cardíaca crónica y aneurisma cardíaco. Una de las raras complicaciones de este período es el síndrome de Dresler, cuyo desarrollo está asociado con trastornos inmunológicos. Se manifiesta como pericarditis, con menos frecuencia pleuresía.

Periodo post-infarto

Duración 6 meses. Durante el mismo período, es posible que se produzcan repetidos infartos de miocardio, angina de esfuerzo o insuficiencia cardíaca.

El diagnóstico se establece por la presencia de tres criterios:

• síndrome de dolor típico
• cambios en el electrocardiograma (signo temprano de ECG: un aumento en el segmento ST, la presencia de ondas T gigantes, una disminución en el voltaje de la onda R, la aparición de Q patológico, a veces la fusión de R y T; al final del primer día, ST disminuye, T se vuelve negativo). En un ataque cardíaco sin Q, solo se detectan cambios en la onda T. En muchos pacientes, los cambios en el ECG permanecen de por vida.
• cambios en los análisis de sangre clínicos y bioquímicos que indican daño a las células del músculo cardíaco (leucocitosis neutrófila en las primeras horas y hasta 7-10 días, aumento de la VSG hasta 2-3 semanas, aumento de AST, CPK, LDH y troponina T en la sangre, mioglobina en la orina hasta 7 días). Entre los diversos marcadores de necrosis miocárdica, la máxima especificidad y sensibilidad la tiene la troponina T. También es característico un aumento en el contenido de proteína C reactiva, fibrinógeno y globulinas.

Un ecoECG revela un área de contractilidad alterada y una disminución de la fracción de eyección.

El uso de gammagrafía con isótopos de tecnecio permite visualizar la zona afectada.

El diagnóstico diferencial se realiza con embolia pulmonar, periacarditis aguda, aneurisma disecante de aorta.

Como regla general, al menos el 25% de los pacientes muere repentinamente antes de que llegue la ambulancia, la mortalidad hospitalaria es del 7 al 15% y otro 5% de los pacientes muere durante el primer año.

Tratamiento

Primeros auxilios: descanso físico y emocional, tomar 1 tableta de nitroglicerina debajo de la lengua y media tableta de aspirina, colchón de oxígeno (si está disponible), corrección de la presión arterial (si la presión arterial es alta, tome un medicamento antihipertensivo).

Una vez que llega la ambulancia, la tarea principal es aliviar el dolor, para lo cual se utilizan analgésicos narcóticos y neuroleptanalgesia (promedol 1-2 ml de una solución al 1% o fentanilo 1-2 ml de una solución al 0,005% y droperidol 1-2 ml de una solución al 0,25%). solución por vía intravenosa).

Durante la hospitalización temprana (hasta 8 horas), es obligatoria la terapia anticoagulante y trombolítica. Para la trombólisis, se usa estreptoquinasa (la primera dosis de 200 a 250 mil UI por vía intravenosa, luego gotea lentamente durante 1 a 2 horas hasta una dosis total de no más de 1000000-1500000 UI), uroquinasa y activador del plasminógeno tisular. La estreptoquinasa garantiza la restauración del flujo sanguíneo coronario en el 50-60% de los pacientes, la uroquinasa, en el 60-70% de los casos. Una contraindicación absoluta para la terapia trombolítica es: traumatismo mayor o cirugía dentro de los 2 meses anteriores, accidentes cerebrovasculares dentro de los 6 meses, presencia de hipertensión elevada, úlceras gastrointestinales, diátesis hemorrágica durante la hospitalización, anafilaxia. Al mismo tiempo, la heparina se administra por vía intravenosa (10 mil unidades una vez, luego 1 mil gotas por hora. Durante los siguientes 7 a 10 días, la heparina se administra por vía subcutánea (no más de 10 mil unidades 2 veces al día).

Los nitratos son un componente esencial de la terapia. Reducen el trabajo del corazón, alivian los espasmos de las arterias coronarias y aumentan el flujo sanguíneo en ellas. Se prescriben tanto por vía oral como por vía intravenosa.

Los betabloqueantes se utilizan ampliamente. Cuando se utiliza, la mortalidad se reduce entre un 20 y un 25%, principalmente debido a los efectos antiarrítmicos y antiisquémicos.

Desde el primer día de hospitalización, se prescriben agentes antiplaquetarios (aspirina en dosis de 100 a 125 mg por día).

Los inhibidores de la ECA se prescriben para el desarrollo de insuficiencia cardíaca (fracción de eyección inferior al 45%).

El uso de glucósidos cardíacos para el infarto de miocardio no es deseable.

La fisioterapia comienza en ausencia de dolor ya el segundo día después de la hospitalización.

La angioplastia, la colocación de stents y la cirugía de derivación de arterias coronarias se utilizan muy raramente en nuestro país.

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Etiquetas: angioplastia, cirugía de bypass de arteria coronaria, accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, tratamiento, complicaciones, pastillas

Rehabilitación del tratamiento del infarto de miocardio.

Generalmente, sin aterosclerosis de las arterias coronarias sin infarto de miocardio. La adecuación de la circulación coronaria a las demandas metabólicas del miocardio está determinada por tres factores principales: la magnitud del flujo sanguíneo coronario, la composición de la sangre arterial y la demanda de oxígeno del miocardio. Para la formación de un trombo en una arteria coronaria, también suelen ser necesarios tres factores: cambios patológicos en su íntima debido a la aterosclerosis, activación en el sistema de formación de trombos (aumento de la coagulación, agregación de plaquetas y eritrocitos, presencia de un fenómeno de lodo en el MCC, disminución de la fibrinólisis) y un factor desencadenante que promueve la interacción de los dos primeros (por ejemplo, espasmo arterial).

Aterosclerosis de las arterias coronarias. progresa con el paso de los años y estrecha su luz, dando lugar a placas ateroscleróticas. Luego, debido a la acción de factores que favorecen la ruptura (aumento de la tensión a lo largo de toda la circunferencia de la placa, deterioro de las propiedades reológicas de la sangre, una gran cantidad de células inflamatorias, infección), se altera la integridad de la placa: su lípido. El núcleo queda expuesto, el endotelio se erosiona y las fibras de colágeno quedan expuestas. Al defecto se adhieren plaquetas y eritrocitos activados, lo que desencadena una cascada de coagulación y la formación de tapones de plaquetas seguidas de capas de fibrina. Se produce un estrechamiento agudo de la luz de la arteria coronaria hasta su oclusión completa.

Generalmente de formación de trombos plaquetarios Pasan de 2 a 6 días antes de la oclusión trombótica de la arteria coronaria, lo que clínicamente corresponde al período de angina inestable.

Oclusión total crónica de la arteria coronaria. no siempre está asociado con el desarrollo posterior de IM. La viabilidad de las células del miocardio depende del flujo sanguíneo colateral, así como de otros factores (por ejemplo, del nivel del metabolismo del miocardio, el tamaño y la localización del área afectada irrigada por el arteria bloqueada, tasa de desarrollo de obstrucción coronaria). La circulación colateral suele estar bien desarrollada en pacientes con CS grave (un estrechamiento de la luz de más del 75% en una o más arterias coronarias), hipoxia grave (anemia grave, EPOC y defectos congénitos "azules") y HVI. La presencia de estenosis grave de la arteria coronaria (más del 90%) con períodos regularmente recurrentes de su oclusión completa puede acelerar significativamente el desarrollo de colaterales.

Incidencia de colaterales coronarias 1-2 semanas después del infarto de miocardio varía, alcanzando el 75-100% en pacientes con oclusión persistente de las arterias coronarias y sólo el 20-40% en pacientes con oclusión subtotal.

En los casos 1, 2, marcados en la figura, infarto de miocardio Por lo general, no se desarrolla debido al suministro de sangre desde una arteria coronaria u otra arteria vecina, sino que se forma en el caso 3 (cuando la arteria adicional que irriga el miocardio sufre un espasmo) o 4 (simplemente no existe). El estrechamiento de la arteria coronaria y la rotura de la placa aterosclerótica que conduce al infarto de miocardio se producen bajo la influencia de factores desencadenantes, como la actividad física o el estrés. El estrés (emocional o físico) estimula la liberación de catecolaminas (tienen un efecto histotóxico) y aumenta el consumo de oxígeno del miocardio. El corazón es una zona reflexogénica importante. El estrés psicoemocional negativo (muerte de seres queridos, su grave enfermedad, aclaración de las relaciones con los superiores, etc.) es a menudo un "partido que enciende la antorcha" - IM

Infarto de miocardio El ejercicio excesivo (por ejemplo, maratón, levantamiento estático de pesas pesadas) también puede provocarlo, incluso en los jóvenes.

Infarto de miocardio: patogénesis

El infarto de miocardio suele ocurrir cuando se produce una oclusión trombótica en una arteria coronaria afectada por aterosclerosis y se detiene el flujo sanguíneo. Oclusión o estenosis subtotal. que se desarrollan gradualmente son menos peligrosos, ya que durante el crecimiento de la placa aterosclerótica tiene tiempo de desarrollarse una red de colaterales. La oclusión trombótica, por regla general, ocurre debido a la ruptura, división o ulceración de una placa aterosclerótica. a qué contribuye fumar. hipertensión arterial y dislipoproteinemia. así como factores sistémicos y locales que predisponen a la trombosis. Son especialmente peligrosas las placas con una fina capa fibrosa y un alto contenido de masas ateromatosas.

Las plaquetas se adhieren al lugar del daño; liberación de ADP. La adrenalina y la serotonina provocan la activación y adhesión de nuevas plaquetas. Las plaquetas liberan tromboxano A2. lo que causa espasmo arterial. Además, cuando las plaquetas se activan, la conformación de la glicoproteína IIb/IlIa cambia en su membrana. y adquiere afinidad por la secuencia Arg-Gly-Asp de la cadena A alfa y la secuencia de 12 aminoácidos de la cadena gamma del fibrinógeno. Como resultado, la molécula de fibrinógeno forma un puente entre dos plaquetas, lo que hace que se agreguen.

La coagulación sanguínea se desencadena mediante la formación de un complejo de factor tisular (del sitio de ruptura de la placa) con el factor VII. Este complejo activa el factor X, que convierte la protrombina en trombina. La trombina (libre y unida a un coágulo) convierte el fibrinógeno en fibrina y acelera muchos pasos de la coagulación sanguínea. Como resultado, la luz de la arteria se cierra con un trombo formado por plaquetas y hebras de fibrina.

Con menos frecuencia, el infarto de miocardio es causado por una embolia. espasmo, vasculitis o anomalías congénitas de las arterias coronarias. El tamaño del infarto depende del calibre de la arteria afectada, la demanda de oxígeno del miocardio y el desarrollo de colaterales. Depende de si su luz está completamente bloqueada o si se ha producido una trombólisis espontánea. El riesgo de infarto de miocardio es alto con angina inestable y vasoespástica. la presencia de varios factores de riesgo de aterosclerosis. aumento de la coagulación sanguínea. vasculitis. cocainismo. trombosis del corazón izquierdo (estas condiciones son menos comunes).

INFARTO DE MIOCARDIO

Infarto de miocardio (IM) - una enfermedad aguda causada por la aparición de uno o más focos de necrosis isquémica en el músculo cardíaco debido a una insuficiencia absoluta o relativa del flujo sanguíneo coronario.

En los hombres, el IM es más común que en las mujeres, especialmente en los grupos de edad más jóvenes. En el grupo de pacientes de 21 a 50 años, esta proporción es de 5:1, de 51 a 60 años, de 2:1. En períodos de edad posteriores, esta diferencia desaparece debido a un aumento en el número de infartos en las mujeres. Recientemente, la incidencia de infarto de miocardio en jóvenes (hombres menores de 40 años) ha aumentado significativamente.

Clasificación. El IM se subdivide teniendo en cuenta el tamaño y la localización de la necrosis y la naturaleza de la enfermedad.

Dependiendo de la magnitud de la necrosis, se distinguen el infarto de miocardio focal grande y focal pequeño.

Teniendo en cuenta la prevalencia de necrosis profunda en el músculo cardíaco, actualmente se distinguen las siguientes formas de IM:

♦ transmural (incluye tanto QS-, y Q-infarto de miocardio,

anteriormente llamado "focal grande");

♦ IM sin onda Q (los cambios afectan sólo al segmento CALLE y onda G;

anteriormente llamado "focal fino") no transmural; Cómo

Suele ocurrir subendocárdico.

Según la localización, se distinguen anterior, apical, lateral, septal.

tal, inferior (diafragmático), posterior e inferiorbasal.

Son posibles lesiones combinadas.

Estas ubicaciones se refieren al ventrículo izquierdo como el que se ve afectado con mayor frecuencia por el IM. El infarto del ventrículo derecho es extremadamente raro.

Dependiendo de la naturaleza del curso, MI se distingue por una duración prolongada.

lectura, infarto de miocardio recurrente, infarto de miocardio de repetición.

Un curso prolongado se caracteriza por un período largo (de varios días a una semana o más) de ataques dolorosos que se suceden entre sí, procesos de reparación lentos (desarrollo inverso prolongado de cambios en el ECG y síndrome de reabsorción necrótica).

El IM recurrente es una variante de la enfermedad en la que aparecen nuevas áreas de necrosis entre 72 horas y 4 semanas después del desarrollo del IM, es decir, hasta el final de los principales procesos cicatriciales (la aparición de nuevos focos de necrosis durante las primeras 72 horas es una expansión de la zona MI y no su recaída).

El desarrollo de infarto de miocardio recurrente no se asocia con necrosis de miocardio primaria. Por lo general, el IM recurrente ocurre en los territorios de otras arterias coronarias dentro de un período que generalmente excede los 28 días desde el inicio del infarto anterior. Estos plazos están establecidos por la Clasificación Internacional de Enfermedades, X Revisión (anteriormente este plazo se especificaba en 8 semanas).

Etiología. La principal causa del IM es la aterosclerosis de las arterias coronarias, complicada con trombosis o hemorragia en una placa aterosclerótica (en quienes mueren a causa de un IM, la aterosclerosis de las arterias coronarias se detecta en el 90-95% de los casos).

Recientemente, se ha atribuido una importancia significativa en la aparición de IM a los trastornos funcionales que provocan espasmos de las arterias coronarias (no siempre alterados patológicamente) y una discrepancia aguda entre el volumen del flujo sanguíneo coronario y las necesidades del miocardio de oxígeno y nutrientes.

En raras ocasiones, las causas del IM son embolia de las arterias coronarias, su trombosis durante lesiones inflamatorias (tromboangitis, coronariitis reumática, etc.), compresión de la desembocadura de las arterias coronarias por aneurisma disecante de la aorta, etc. Conducen al desarrollo de IM. en el 1% de los casos y no están relacionados con manifestaciones de cardiopatía isquémica.

Los factores que contribuyen a la aparición de IM son:

1) insuficiencia de conexiones colaterales entre vasos coronarios

dami y alteración de su función;

2) fortalecimiento de las propiedades formadoras de coágulos sanguíneos;

3) aumento de la demanda de oxígeno del miocardio;

4) alteración de la microcirculación en el miocardio.

Muy a menudo, el IM se localiza en la pared anterior del ventrículo izquierdo, es decir, en la cuenca de suministro de sangre más frecuentemente afectada por la aterosclerosis

14.12.2018

El infarto de miocardio es una lesión del músculo cardíaco que se produce como resultado de una interrupción aguda de su suministro de sangre debido al bloqueo de una de las arterias del corazón por una placa aterosclerótica. Como resultado, parte del músculo que queda sin suministro de sangre muere, es decir, se vuelve necrótico.

¿Se ha realizado un chequeo médico completo en los últimos 3 años?

SíNo

Clasificación

Dependiendo de la etapa de desarrollo, se distinguen los siguientes períodos de infarto de miocardio:

1. Agudo Suele durar menos de 5-6 horas desde el inicio del ataque. La etapa refleja los cambios iniciales provocados por el cese del suministro de sangre al área afectada del músculo cardíaco.
2. Picante Tarda hasta 2 semanas desde el inicio de un ataque cardíaco y se caracteriza por la formación de un área de tejido necrótica en el área de la parte muerta del músculo cardíaco. Durante este período ya se determina la zona del miocardio afectado, lo que tiene una importancia decisiva en el desarrollo de complicaciones.
3. subagudo– desde el día 14 hasta el final del segundo mes después del infarto. Durante este período, comienza el proceso de sustitución del área de necrosis por tejido conectivo (cicatrización). Las células que sufrieron daños leves como resultado del ataque recuperan sus funciones.
4. cicatrización– también llamado período postinfarto, que comienza 2 meses después de que aparecen los primeros signos de un infarto y termina con la formación final de una cicatriz, que se espesa con el tiempo.

La duración total de todas las etapas desde la aparición de un trastorno circulatorio agudo hasta la formación de una cicatriz es de 3 a 6 meses.

El aparato contráctil del corazón en el área del tejido cicatricial cardíaco ya no está activo, lo que significa que las fibras musculares sanas ahora deben trabajar bajo una carga mayor, lo que resulta en una hipertrofia del miocardio.

Además, la sustitución de una sección del miocardio por tejido conectivo provoca un cambio en el patrón de los impulsos cardíacos.

Según el tamaño del foco patológico.

Dependiendo del tamaño de la lesión necrótica, se distingue el infarto:

1. Focal grande (transmural o infarto Q).
2. Focal pequeño (no infarto Q).

Por departamento de daño cardíaco

El infarto de miocardio afecta a varias partes del músculo cardíaco, según el motivo por el que se divide en:

1. subepicárdico– el revestimiento externo del corazón está involucrado en el proceso patológico.
2. subendocárdico– un trastorno en la capa interna de la membrana del órgano circulatorio central.
3. intramuros- infarto en la parte media del miocardio.
4. transmural- daño a todo el espesor del músculo cardíaco.

Según la presencia de complicaciones.

Hay grupos de complicaciones:

1. El período más agudo.
2. Período agudo.
3. Periodo subagudo.

Clasificación por localización del brote.

El infarto de miocardio afecta las siguientes áreas del músculo cardíaco:

1. Ventrículo izquierdo (pared anterior, lateral, inferior o posterior).
2. Vértice del corazón (infarto aislado del ápice del corazón).
3. Tabique interventricular (infarto septal).
4. Ventrículo derecho.

Existen posibles variantes de daño combinado a diferentes partes del músculo cardíaco, diferentes paredes del ventrículo izquierdo. Tal infarto se llamará posteroinferior, anterolateral, etc.

Causas del infarto de miocardio.

El grupo de factores principales que con mayor frecuencia provocan el desarrollo de un infarto de miocardio incluye:

• daño inflamatorio a las arterias coronarias;
• lesiones;
• engrosamiento de la pared arterial;
• embolia de la arteria coronaria;
• desajuste entre las necesidades del miocardio y el suministro de oxígeno;
• trastorno de la coagulación sanguínea;
• complicaciones postoperatorias;
• anomalías del desarrollo de las arterias coronarias.

Además, en casos raros, un ataque cardíaco puede ser causado por:

• obturación quirúrgica: como resultado de la ligadura de arterias o disección de tejido durante la angioplastia;
• espasmo de las arterias coronarias.

Todas las condiciones anteriores están unidas por la capacidad de provocar una interrupción completa del suministro de sangre a un área determinada del músculo cardíaco.

Factores de riesgo

Las personas con mayor riesgo de sufrir un infarto de miocardio incluyen:

1. Quienes abusan del cigarrillo (también se incluye el tabaquismo pasivo) y de bebidas alcohólicas.
2. Padecer de obesidad, niveles elevados de lipoproteínas de baja y muy baja densidad, triglicéridos en sangre, niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad.
3. Sufre de carditis reumática.
4. Pacientes que tienen antecedentes de infarto de miocardio previo o que previamente tuvieron formas asintomáticas de enfermedad de las arterias coronarias, que actualmente se presentan con un cuadro clínico pronunciado.
5. Vivir en zonas contaminadas.
6. Anteriormente padecía enfermedades causadas por estreptococos y.
7. Personas mayores, especialmente aquellas que están enfermas.

Según las estadísticas, ser hombre también puede incluirse en la lista de factores de riesgo de infarto de miocardio, porque la frecuencia de los ataques en la mitad más fuerte de la humanidad es de 3 a 5 veces mayor que en las mujeres.

Mecanismo de desarrollo del infarto de miocardio.

Hay 4 etapas de desarrollo del infarto de miocardio:

1. Isquémico. Caracterizado por el desarrollo de isquemia aguda, degeneración grasa y proteica. En algunos casos, el daño tisular isquémico se desarrolla durante un largo período de tiempo, siendo un presagio de un ataque.
   El proceso patológico se basa en una interrupción del suministro de sangre a áreas del músculo cardíaco, ganando gradualmente una "masa crítica" cuando la luz de la arteria se estrecha en un 70% o más del área transversal total. Inicialmente, la disminución del suministro de sangre puede compensarse con colaterales y otros vasos, pero con un estrechamiento tan significativo ya no puede haber una compensación suficiente.
2. Necrobiótico (etapa de daño). Tan pronto como se agotan los mecanismos compensatorios y se detectan trastornos metabólicos y funcionales en los tejidos del músculo cardíaco, está indicado el daño. La duración de la etapa necrobiótica es de unas 5-6 horas.
3. Necrótico. El área del infarto durante este período, que se desarrolla durante varios días (1-2 semanas), está representada por tejido necrótico (muerto), claramente delimitado de las áreas de miocardio sano. Durante la etapa necrótica, no solo se produce la necrosis de las áreas isquémicas y dañadas del músculo cardíaco, sino también la aparición de trastornos discirculatorios y metabólicos profundos de los tejidos fuera de la lesión.
4. Cicatrización. Comienza unas semanas después del ataque y finaliza después de 1-2 meses. La duración de la etapa está directamente afectada por el área del área afectada del miocardio y la condición del cuerpo del paciente para responder adecuadamente a diversos estímulos (reactividad).

Como resultado del infarto de miocardio, se forma en su lugar una cicatriz densa y informe y se desarrolla cardiosclerosis focal grande después del infarto. Las áreas de músculo cardíaco sano ubicadas en el borde con hipertrofia del tejido cicatricial recién formado son un mecanismo compensatorio de respuesta del cuerpo, gracias al cual estas áreas asumen la función de tejido muerto.

Sólo en la etapa de isquemia es posible un proceso inverso, cuando los tejidos aún no están dañados y las células pueden volver a sus funciones normales.

Síntomas

Se presenta el cuadro clínico del infarto de miocardio:

1. Dolor subesternal. Debe distinguirse del dolor debido a la angina de pecho. El dolor de un ataque cardíaco suele ser extremadamente intenso y su gravedad es muchas veces mayor que el síndrome de dolor asociado con la angina de pecho. El dolor se describe como desgarrante, extendido por todo el tórax o solo en la zona del corazón, que se irradia (irradia) al brazo izquierdo, el omóplato, la mitad del cuello y la mandíbula inferior y el espacio interescapular. Tiene una duración de más de 15 minutos, llegando en ocasiones a una hora o más, sin pérdida de intensidad. No es posible aliviar el dolor durante un infarto de miocardio con nitroglicerina.
2. Palidez de la piel. Los pacientes suelen experimentar frialdad en las extremidades y pérdida del color saludable de la piel. Si un ataque cardíaco afecta un área grande del músculo cardíaco, se observa un tono de piel azul pálido, "veteado".
3. Pérdida de consciencia. Suele desarrollarse debido a un dolor intenso.
4. Paro cardiaco. Puede ser el único síntoma clínico de un ataque. El desarrollo se basa en arritmias (generalmente extrasístole o fibrilación auricular).
5. Aumento de la sudoración. El sudor que acompaña al ataque se describe como profuso y pegajoso.
6. Miedo a la muerte. La aparición de este sentimiento está asociada al funcionamiento básico del primer sistema de señalización humano. Incluso antes de que ocurra un ataque cardíaco, una persona puede sentir miedo a una muerte inminente, pero no siempre es así. Una característica distintiva de esta sensación subjetiva durante un ataque cardíaco de la de las neurosis y psicosis es la inmovilidad.
7. Dificultad para respirar. Puede acompañar al síndrome de dolor principal o ser la única manifestación de un ataque cardíaco. Los pacientes están preocupados por la sensación de falta de aire, dificultad para respirar y asfixia.

Además de los síntomas principales, un ataque puede ir acompañado de:

• sentimiento de debilidad;
• náuseas vómitos;
• dolor de cabeza, mareos.

Formas atípicas de infarto de miocardio.

El infarto de miocardio puede ser difícil de diagnosticar debido a la presentación clínica atípica que ocurre con:

1. Forma periférica con localización atípica del dolor. El síndrome de dolor varía en intensidad y se localiza en la garganta, el brazo izquierdo, la falange distal del dedo meñique izquierdo, la mandíbula inferior y la columna cervicotorácica. La zona pericárdica permanece indolora.
2. Forma abdominal (gastralgica). El paciente experimenta náuseas, vómitos, hipo, hinchazón y dolor en la parte superior del abdomen. El cuadro clínico se asemeja al de una intoxicación alimentaria o de una pancreatitis aguda.
3. Forma asmática. Los pacientes están preocupados por la dificultad para respirar, que tiende a aumentar. Los síntomas del infarto de miocardio en este caso se parecen a un ataque de asma bronquial y pueden provocar edema pulmonar.
4. Forma cerebral (cerebral). El cuadro clínico se asemeja a un derrame cerebral e incluye mareos, nubosidad o pérdida del conocimiento y síntomas neurológicos. Una variante de la patología a menudo ocurre en personas mayores que tienen antecedentes de trastornos circulatorios cerebrales.
5. Forma silenciosa (indolora). Es raro, principalmente en pacientes con complicaciones graves de diabetes mellitus descompensada (neuropatía diabética: en pacientes disminuye la sensibilidad de las extremidades y, posteriormente, del corazón y otros órganos internos). Subjetivamente, los pacientes se quejan de debilidad severa, aparición de sudor frío pegajoso y deterioro del estado general. Después de un corto período de tiempo, es posible que una persona solo se sienta débil.
6. Forma arrítmica. Este tipo de curso es, por supuesto, el signo principal de la forma paroxística, en la que el dolor puede estar ausente. Los pacientes experimentan un aumento o disminución de la frecuencia cardíaca y, en algunos casos, se produce pérdida del conocimiento, lo que refleja un bloqueo auriculoventricular completo.
7. Forma colaptoide. No hay dolor en el área del corazón, el paciente experimenta una disminución aguda y significativa de la presión arterial, mareos, oscurecimiento de los ojos y generalmente se conserva la conciencia. Ocurre con mayor frecuencia en el caso de repetidas, transmurales o.
8. Forma de edema. El cuadro clínico incluye dificultad para respirar, debilidad, palpitaciones, edema de desarrollo relativamente rápido y, en algunos casos, ascitis. En pacientes con infarto de miocardio de tipo edematoso, puede aparecer un infarto de miocardio, lo que indica insuficiencia ventricular derecha aguda.
9. Forma atípica combinada. Este tipo de curso implica una combinación de manifestaciones de varias formas atípicas.

Consecuencias del infarto de miocardio.

Las complicaciones de un ataque cardíaco se dividen en 2 grupos:

1. Temprano.
2. Tarde.

El primer grupo incluye complicaciones que surgieron desde el inicio de un ataque cardíaco hasta los primeros 3-4 días después del ataque. Éstas incluyen:

1. Ruptura del músculo cardíaco– La pared libre del ventrículo izquierdo es la más afectada. Para mantener con vida al paciente, se requiere una cirugía urgente.
2. Insuficiencia cardiaca aguda– la causa del desarrollo de shock cardiogénico, edema pulmonar, asma cardíaca, insuficiencia renal aguda.
3. – el músculo cardíaco pierde temporalmente la capacidad de contraerse activamente. Esto ocurre debido a una insuficiencia ventricular izquierda aguda. El shock cardiogénico conduce a una disminución del suministro de sangre a órganos y tejidos, que se manifiesta por una disminución significativa de la presión arterial sistólica, edema pulmonar, disminución de la cantidad de orina excretada (oliguria), piel pálida, aumento de la humedad y estupor. Trate con medicamentos (el objetivo principal es restaurar los niveles normales de presión arterial) o quirúrgicamente.
4. – muchas veces causa la muerte por falta de atención. Al observar las complicaciones anteriores, parece que las alteraciones del ritmo cardíaco no son lo peor que le puede pasar a una persona después de un ataque cardíaco. De hecho, la víctima puede desarrollar fibrilación ventricular que, sin asistencia de emergencia en forma de desfibrilador, provoca la muerte.
5. Tromboembolismo– un vaso sanguíneo está obstruido por un coágulo de sangre que se ha desprendido del lugar de su formación, como resultado de lo cual se detiene el suministro de sangre a órganos y tejidos. Las manifestaciones clínicas son variadas y dependen de la localización de la zona afectada.
6. pericarditis– la membrana serosa del corazón se inflama y, sin tratamiento, conduce al desarrollo de insuficiencia cardíaca. Entre todas las complicaciones, el infarto de miocardio es la menos peligrosa.

Las complicaciones tardías incluyen:

1. Síndrome de Dressler– también llamado síndrome posinfarto, cuya esencia es la respuesta inadecuada del cuerpo al tejido conectivo que ha reemplazado a los cardiomiocitos muertos en el corazón. Se activan los mecanismos de protección del sistema inmunológico, lo que da lugar a una reacción autoinmune que provoca inflamación de diversos órganos y tejidos (pericarditis, pleuresía, neumonitis).
2. Insuficiencia cardíaca crónica– las áreas del corazón que se hipertrofian y asumen la función de las células muertas se agotan con el tiempo y ya no pueden realizar no solo sus funciones compensatorias, sino también sus funciones. Una persona con insuficiencia cardíaca crónica soporta con dificultad el estrés, lo que afecta su estilo de vida.
3. – la pared del miocardio en una determinada zona se vuelve más delgada, sobresale y pierde completamente su contractilidad. Como resultado de una existencia prolongada, puede provocar insuficiencia cardíaca. Muy a menudo susceptible de extirpación quirúrgica.

La tasa de mortalidad por infarto de miocardio es de alrededor del 30%, con una alta tasa de mortalidad debido a complicaciones o un ataque recurrente durante el primer año después de la aparición de un trastorno circulatorio agudo del músculo cardíaco.

Primeros auxilios

Teniendo en cuenta que en nuestro tiempo la incidencia de enfermedades cardiovasculares ha aumentado y sigue aumentando, conviene conocer las reglas de primeros auxilios en el infarto de miocardio:

1. Si sospecha que una persona está sufriendo una convulsión, haga que se siente o se acueste con las rodillas dobladas. Si tiene ropa ajustada, cinturón o corbata, quítela o desabroche, trate de despejar el tracto respiratorio superior si algo impide que la víctima respire normalmente. Una persona debe estar en completa paz física y psicoemocional.
2. Si hay nitroglicerina, un medicamento de acción rápida para el dolor de pecho, cerca, coloque una tableta debajo de la lengua de la víctima. Si no dispone de dichos medicamentos o su efecto no se produce 3 minutos después de la administración, debe llamar inmediatamente a una ambulancia.
3. Si hay aspirina cerca, cuando sepas que la víctima no es alérgica a ella, dale 300 mg del medicamento, ayúdalo a masticar (si es necesario) para que el medicamento actúe lo más rápido posible. Si el paciente está tomando un tratamiento médico que incluye aspirina y ya la ha tomado hoy, déle una cantidad de medicamento inferior a 300 mg.

¿Qué hacer si el corazón de una persona se detiene? La víctima necesita reanimación cardiopulmonar inmediata. Si el ataque ocurrió en un lugar público, como un restaurante o aeropuerto, pregunte a los empleados de las instituciones sobre la disponibilidad de un desfibrilador portátil.

Si una persona ha perdido el conocimiento, su respiración no es rítmica, comience inmediatamente acciones activas, no es necesario controlar el pulso.

Para obtener más información sobre cómo realizar RCP, mire el vídeo a continuación:

El personal médico proporcionará asistencia adicional. Esto suele ir acompañado de:

1. El paciente toma comprimidos de propranolol (10-40 mg) debajo de la lengua.
2. Inyección intramuscular de 1 ml de una solución de Promedol al 2 por ciento con 2 ml de una solución de Analgin al 50 por ciento, 1 ml de una solución de difenhidramina al 2 por ciento y 0,5 ml de una solución de sulfato de atropina al medio por ciento.
3. Se administra por vía intravenosa 20.000 unidades de heparina, luego al paciente se le inyectan por vía subcutánea otras 5.000 unidades del fármaco en la región periumbilical.
4. Cuando la presión sistólica es inferior a 100 mmHg. Arte. a la víctima se le administran por vía intravenosa 60 mg de prednisolona, ​​previamente diluida con 10 ml de solución salina.

Los pacientes son transportados en camillas en posición supina.

¿Qué médico te está tratando?

Si una persona sufre un ataque, es enviada al hospital, donde se somete a todos los exámenes necesarios que podrían confirmar el diagnóstico de infarto de miocardio.

El tratamiento suele ser realizado por un cardiólogo. Si un paciente requiere cirugía debido a complicaciones tempranas, un cirujano cardíaco se hace cargo.

Dependiendo de la presencia de enfermedades concomitantes que puedan provocar daños en el músculo cardíaco, el tratamiento puede complementarse con neumólogos, endocrinólogos, nutricionistas, fisioterapeutas y otros especialistas.

Métodos de diagnóstico

A pesar de que en la mayoría de los casos es difícil confundir un ataque cardíaco con otras enfermedades debido al vívido cuadro específico (si no se tiene en cuenta), sin embargo, debido a su existencia, solo las medidas de diagnóstico tomadas por especialistas pueden hacer una conclusión. diagnóstico preciso.

Examen físico le permite determinar las quejas del paciente en el acto, evaluar su estado general, grado de conciencia, nivel de presión arterial, frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria. Las personas que han sufrido un infarto de miocardio se caracterizan por un síndrome de dolor intenso que no se alivia tomando nitroglicerina, una disminución de la presión arterial, mientras que la frecuencia del pulso puede aumentar (una reacción compensatoria a una disminución de la presión arterial) o disminuir (en las primeras etapas del ataque).

Métodos de investigación de laboratorio:

1. Análisis de sangre generales. En pacientes con infarto de miocardio, se detecta una disminución de la velocidad de sedimentación globular y un aumento del contenido de leucocitos.
2. Química de la sangre. Aumenta la cantidad de colesterol, fibrinógeno, albúmina, así como de aspartato y alanina aminotransferasa.

Se presta especial atención a los indicadores de las dos últimas enzimas. Cuando el corazón está dañado, su número aumenta de manera desigual: la actividad de AST aumenta hasta 10 veces, mientras que la actividad de ALT aumenta solo entre 1,5 y 2 veces.

Marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica.

Estos marcadores se dividen en:

• temprano;
• tarde.

El primer grupo incluye contenido aumentado:

1. La mioglobina es una proteína muscular que realiza la función de proporcionar oxígeno a las fibras musculares que trabajan. Su concentración en sangre aumenta gradualmente durante las primeras 2 horas desde el inicio del ataque.
2. La forma cardíaca de la creatina fosfoquinasa es una enzima que se encuentra en el tejido muscular humano. A la hora de diagnosticar, lo que tiene una importancia decisiva es la masa de un determinado compuesto químico, y no su actividad. Se determina un aumento de los niveles séricos 3-4 horas después del inicio del infarto de miocardio.
3. Una forma cardíaca de proteína fijadora de ácidos grasos. Se caracteriza por una alta sensibilidad para detectar la necrosis del músculo cardíaco.

Los dos primeros marcadores tienen menor sensibilidad, por lo que durante el diagnóstico se presta atención a la concentración de todos los indicadores anteriores.

La mayoría de los marcadores tardíos de necrosis miocárdica se caracterizan por una alta sensibilidad. Se determinan entre 6 y 9 horas después del inicio del proceso patológico. Éstas incluyen:

1. La lactato deshidrogenasa es una enzima que tiene 5 isoformas. En el diagnóstico de infarto de miocardio, las isoenzimas LDH 1 y LDH 2 tienen una importancia decisiva.
2. Aspartato aminotransferasa.
3. Las troponinas cardíacas I y T son las más específicas y sensibles a la necrosis del músculo cardíaco. Se definen como el “estándar de oro” en el diagnóstico de lesiones miocárdicas acompañadas de necrosis tisular.

Métodos de investigación instrumental.

Electrocardiografía se refiere a métodos para el diagnóstico precoz del infarto de miocardio.

Se caracteriza por su bajo costo y buen contenido informativo en relación con el trabajo del corazón en su conjunto.

La patología se caracteriza por los siguientes signos de ECG:

1. La aparición de una onda Q patológica, cuya duración es superior a 30 ms, así como una disminución de la amplitud de la onda R o del complejo QRS ventricular. Estos cambios se detectan en la zona de necrosis.
2. Desplazamiento del segmento RS-T por encima de la isolínea o por debajo de la isolínea para el infarto de miocardio transmural y subendocárdico, respectivamente. Característica de la zona de daño isquémico.
3. La aparición de una onda T equilátera y puntiaguda también se denomina coronaria. Puede ser negativo (en infarto transmural) o muy positivo (infarto subendocárdico). Se determinan las desviaciones de la norma en el área de daño isquémico.

Ecocardiografía– un método de diagnóstico por ultrasonido que permite identificar cambios morfológicos y funcionales en el corazón y su aparato valvular. Para infarto de miocardio:

1. La actividad contráctil en el área afectada del músculo cardíaco disminuye, lo que permite determinar la parte del órgano afectado.
2. Disminución de la fracción de eyección cardíaca.
3. Un ecocardiograma puede revelar un aneurisma cardíaco o un trombo intracardíaco.
4. Se evalúan los cambios morfológicos en el pericardio y la presencia de líquido en él.
5. El método de ecocardiografía le permite evaluar el nivel de presión en la arteria pulmonar e identificar signos de hipertensión pulmonar.

La fracción de eyección cardíaca es un indicador que determina el volumen de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo hacia la luz de la aorta durante su contracción.

Gammagrafía de miocardio– uno de los métodos de radioisótopos para diagnosticar un ataque cardíaco, que se utiliza si el cuadro del ECG del paciente es dudoso y no permite realizar un diagnóstico final. Este procedimiento implica la introducción en el organismo de un isótopo radiactivo (pirofosfato de tecnecio), que se acumula en las zonas de necrosis del músculo cardíaco. Después de la exploración, la lesión es visible con un color intenso.

Angiografia coronaria– un método de investigación radiopaco, en el que, después de la anestesia local, se inserta un catéter especial en la luz de las arterias coronarias a través de la arteria femoral y la parte superior de la aorta (o a través de la arteria del antebrazo). Se inyecta un agente de contraste radiopaco a través del catéter. El método le permite evaluar el grado de daño a los vasos coronarios y determinar tácticas de tratamiento adicionales.

Si se realiza una angiografía coronaria por sospecha de infarto de miocardio, mantenga al cirujano cardíaco en alerta máxima, ya que puede ser necesaria una cirugía urgente.

Imagen de resonancia magnética le permite determinar la ubicación y el tamaño del foco del infarto de miocardio. Puede utilizarse para el diagnóstico precoz de patología, evaluando la gravedad del daño isquémico al tejido del músculo cardíaco.

Imágenes por resonancia magnética de contraste– puedes determinar libremente el infarto de miocardio. Se utiliza para identificar pequeñas lesiones.

Menos común entre los métodos de diagnóstico instrumental. tomografía computarizada. El método proporciona información transversal completa sobre el órgano circulatorio central, lo que permite identificar aneurismas y coágulos de sangre intracardíacos. Aunque el método no es ampliamente aceptado para el infarto de miocardio, tiene una mayor sensibilidad que la ecocardiografía para diagnosticar complicaciones.

¿Cómo tratar el infarto de miocardio?

Si se sospecha que un paciente ha sufrido un infarto de miocardio, se prescribe lo siguiente lo antes posible:

1. Agentes que inhiben la agregación plaquetaria (agentes antiplaquetarios). Entre estos fármacos, el más común es el ácido acetilsalicílico (aspirina). El medicamento reduce significativamente el riesgo de complicaciones.
2. Fármacos trombolíticos. La eficacia clínica de la estreptoquinasa ha sido probada a lo largo del tiempo. Sin embargo, el fármaco también tiene desventajas, incluida la inmunogenicidad, como resultado de lo cual se forman anticuerpos en el cuerpo del paciente, que reducen la eficacia del fármaco cuando se vuelve a administrar dentro de los 5 días siguientes a la fecha de la primera prescripción. La estreptoquinasa también conduce a la producción activa de bradicinina, que tiene un efecto hipotensor pronunciado.

El activador del plasminógeno tisular recombinante, la alteplasa, provoca una reducción más pronunciada de la mortalidad y un curso favorable de la enfermedad en general, a diferencia de la estreptoquinasa.

Actualmente, se utilizan ciertos regímenes de terapia trombolítica, según los cuales el régimen óptimo para un curso de tratamiento de 1 semana incluye:

1. Fibrinolítico (fibrinolisina).
2. Ácido acetilsalicílico.
3. Clopidogrel (agente antitrombótico, inhibidor de la agregación plaquetaria).
4. Enoxaparina/Fondaparinux (un fármaco antitrombótico del grupo de las heparinas y un inhibidor selectivo sintético del factor X activo, respectivamente). Estos medicamentos se clasifican como anticoagulantes.

Los siguientes grupos de fármacos también se utilizan en el tratamiento del infarto de miocardio:

1. Analgésicos. Aliviar el dolor o reducir su intensidad juega un papel importante en una mayor recuperación del músculo cardíaco y reduce el riesgo de complicaciones. Para los ataques cardíacos, se utilizan ampliamente clorhidrato de morfina y Promedol (entre analgésicos opioides o narcóticos), así como Tramadol y Nalbufina (analgésicos, agonistas parciales de los receptores opioides).
2. Neurolépticos. Se utilizan para aliviar el dolor durante un ataque cardíaco en combinación con analgésicos, lo que ayuda a ralentizar el sistema nervioso central, restablecer el equilibrio hormonal y el funcionamiento normal del sistema nervioso autónomo. El antipsicótico más utilizado es el droperidol, al que se le añaden fentanilo, tramadol y analgin.
   

   El óxido nitroso (un anestésico inhalado) también se puede utilizar para aliviar el dolor durante un ataque cardíaco. El efecto analgésico se produce en una concentración del 35 al 45% y la pérdida del conocimiento, del 60 al 80%. El producto prácticamente no tiene efectos adversos en el organismo en concentraciones inferiores al 80%.

3. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. En caso de infarto de miocardio, reducen el área afectada (necrosis) cuando se administran en las primeras etapas del proceso patológico al aumentar el nivel de bradiquinina, reducen la carga en el corazón al reducir la presión (limitan la estimulación de la hipertrofia de las áreas sanas del músculo cardíaco después de un ataque). Los medicamentos de este grupo se prescriben en el período agudo de un ataque cardíaco. Representantes típicos: Lisinopril, Captopril, Ramipril.
4. Bloqueadores beta. Si los medicamentos se administran por vía intravenosa en las primeras horas de un ataque, se reduce la demanda de oxígeno del miocardio, se mejora la entrega de este último, se reduce la intensidad del síndrome de dolor y se reduce el riesgo de arritmias. Con una terapia a largo plazo, la probabilidad de sufrir un ataque cardíaco recurrente disminuye. Los representantes más famosos: propranolol, atenolol, metoprolol.
5. Tranquilizantes. Se utiliza como parte de un tratamiento complejo durante el período de rehabilitación para eliminar el dolor cardíaco. Representantes típicos del grupo: Meprotan, Phenibut, Phenazepam.

Intervención quirúrgica

Indicaciones para el tratamiento quirúrgico del infarto de miocardio:

1. Falta de efecto de la terapia trombolítica o imposibilidad de su uso por contraindicaciones.
2. Trombosis vasculares repetidas.
3. Insuficiencia cardíaca progresiva o ataques recurrentes de dolor en el pecho durante la terapia farmacológica activa.

Principales tipos de operaciones por infarto:

1. Angioplastia coronaria con balón transluminal– se inserta un catéter equipado con un globo en un vaso del muslo o del brazo y se hace avanzar hasta el vaso coronario bloqueado (estrechado) por un trombo bajo control radiológico. Al llegar al lugar deseado, se infla el globo, lo que provoca un aumento de presión, la destrucción de la placa bajo su acción y la restauración de la luz del vaso.
2. Colocación de stent en la arteria coronaria- una operación más preferible. Se instala un stent metálico (marco) en el vaso para mejorar la circulación coronaria.
   

   En los últimos años, se han utilizado stents liberadores de fármacos: después de instalar el marco en la arteria coronaria durante varias semanas, se libera un agente farmacológico en su luz, lo que evita el crecimiento excesivo del revestimiento interno del vaso y la formación de placas en él. .

3. Trombectomía por aspiración- una operación en la que la eliminación mecánica de los coágulos de sangre de los vasos sanguíneos afectados se realiza mediante catéteres especiales instalados por vía percutánea.
4. Angioplastia coronaria con láser excimer– un método moderno de tratamiento de lesiones graves de las arterias coronarias, menos traumático y más eficaz en comparación con el anterior. Junto con un catéter de fibra óptica, se aplica un láser al vaso afectado, cuya energía excimer provoca la aparición de ondas mecánicas que destruyen las formaciones ubicadas en el revestimiento interno de las arterias.

Remedios caseros

Entre los remedios caseros utilizados después de un ataque cardíaco, el ajo se considera el más eficaz. Este producto suprime la formación de placas escleróticas, evitando que se peguen entre sí y se adhieran a las paredes de los vasos sanguíneos. Con ajo puedes hacer:

1. Infusión. Corta 2 dientes de ajo en rodajas finas, añade un vaso de agua y déjalo reposar durante 12 horas (es mejor hacerlo por la noche). Por la mañana bebemos todo el líquido infundido. Podemos volver a añadir agua al resto de los ajos y dejarlo reposar hasta la noche. El curso del tratamiento es de un mes.
2. Aceite. Moler finamente la cabeza de ajo y rellenarla con 200 ml de aceite de girasol sin refinar, dejar reposar 24 horas. Luego agregue el jugo exprimido de un limón, mezcle bien la mezcla resultante y déjela por una semana, revolviendo de vez en cuando. Tomar 1 cucharadita de aceite de ajo 3 veces al día 30 minutos antes de las comidas. El curso del tratamiento es de 3 meses.

La terapia con ajo sólo puede iniciarse durante el período de rehabilitación. Está estrictamente prohibido utilizar el producto inmediatamente después de un ataque cardíaco.

Dieta

En los primeros días después de un infarto, las víctimas reducen las porciones; la dieta se compone de sopas, purés sin sal y especias.

Posteriormente, la cantidad de comida consumida se normaliza.

Reglas de nutrición:

1. Consumo limitado de dulces, sal, carnes grasas, especias.
2. Incluyendo en la dieta una gran cantidad de verduras, pescados y mariscos frescos.
3. Ingesta limitada de líquidos en las primeras etapas de rehabilitación (normalmente no más de 1,5-2 litros/día).
4. Reducción general de la ingesta calórica en personas obesas.

Período de rehabilitación

La rehabilitación comienza tras la fase aguda del infarto de miocardio y se divide en 3 periodos:

1. Estacionario. Suele durar de 1 a 3 semanas, lo que depende de la gravedad del paciente, e incluye tratamiento farmacológico. En esta etapa, al paciente se le prescribe reposo estricto en cama con mínima actividad física.
2. Post-estacionario. La esencia del período es estabilizar el estado general del paciente, introducir una nueva dieta y estilo de vida y normalizar el estado psicológico. Los pacientes pueden pasar este período en casa, centros de rehabilitación, sanatorios especializados y pensiones para personas mayores. Tiene una duración de 6 a 12 meses.
3. Apoyo. Incluye seguir una dieta, un estilo de vida saludable, actividad física, tomar medicamentos y visitas periódicas al médico. Dura toda la vida posterior de las víctimas.

En gran medida, la finalización exitosa de los dos primeros períodos de rehabilitación garantiza un riesgo mínimo de complicaciones.

Pronóstico

Debido a la aparición de cambios irreversibles, que provocan complicaciones frecuentes y graves, el pronóstico de la enfermedad es condicionalmente desfavorable.

Recaída de la enfermedad.

Infarto de miocardio recurrente– un ataque repetido que ocurre entre 72 horas y 8 semanas después del primero. La tasa de mortalidad entre todos los pacientes con este tipo de ataque cardíaco es aproximadamente del 40%. La razón es el daño a la misma arteria coronaria que durante el primer ataque.

Infarto de miocardio recurrente- un ataque que se produce 28 días después del primero por daño a otra arteria coronaria. La tasa de mortalidad es de alrededor del 32,7%. Se observa con mayor frecuencia en mujeres: 18,9%.

Prevención

La prevención del infarto se basa en:

1. Una nutrición adecuada que contenga abundantes vitaminas, microelementos y fibra vegetal, alimentos con grasas omega-3.
2. Perder peso corporal (si es necesario).
3. Controlar el colesterol, el azúcar en sangre, la presión arterial.
4. Actividad física menor para combatir la inactividad física.
5. Mantener el tratamiento farmacológico preventivo.

Para evitar un infarto de miocardio se debe llevar un estilo de vida saludable, pero si se produce un ataque, tener cuidado y seguir medidas de rehabilitación y prevención para mejorar su calidad de vida y reducir el riesgo de muerte.

Infarto de miocardio (IM)- una enfermedad aguda causada por la aparición de uno o más focos de necrosis isquémica en el músculo cardíaco debido a una insuficiencia absoluta o relativa del flujo sanguíneo coronario.

En los hombres, el IM es más común que en las mujeres, especialmente en los grupos de edad más jóvenes. En el grupo de pacientes de 21 a 50 años, esta proporción es de 5:1, de 51 a 60 años, de 2:1. En períodos de edad posteriores, esta diferencia desaparece debido a un aumento en el número de infartos en las mujeres. Recientemente, la incidencia de infarto de miocardio en jóvenes (hombres menores de 40 años) ha aumentado significativamente.

Clasificación. El IM se subdivide teniendo en cuenta el tamaño y la localización de la necrosis y la naturaleza de la enfermedad.

Dependiendo de la magnitud de la necrosis, se distinguen el infarto de miocardio focal grande y focal pequeño.

Teniendo en cuenta la prevalencia de necrosis profunda en el músculo cardíaco, actualmente se distinguen las siguientes formas de IM:

♦ transmural (incluye tanto QS-, y Q-infarto de miocardio,
anteriormente llamado "focal grande");

♦ IM sin onda Q (los cambios afectan sólo al segmento CALLE y onda G;
anteriormente llamado "focal fino") no transmural; Cómo
Suele ocurrir subendocárdico.

Según la localización, se distinguen anterior, apical, lateral, septal.
tal, inferior (diafragmático), posterior e inferiorbasal.
Son posibles lesiones combinadas.

Estas ubicaciones se refieren al ventrículo izquierdo como el que se ve afectado con mayor frecuencia por el IM. El infarto del ventrículo derecho es extremadamente raro.

Dependiendo de la naturaleza del curso, MI se distingue por una duración prolongada.
lectura, infarto de miocardio recurrente, infarto de miocardio de repetición.

Un curso prolongado se caracteriza por un período largo (de varios días a una semana o más) de ataques dolorosos que se suceden entre sí, procesos de reparación lentos (desarrollo inverso prolongado de cambios en el ECG y síndrome de reabsorción necrótica).

El IM recurrente es una variante de la enfermedad en la que aparecen nuevas áreas de necrosis entre 72 horas y 4 semanas después del desarrollo del IM, es decir, hasta el final de los principales procesos cicatriciales (la aparición de nuevos focos de necrosis durante las primeras 72 horas es una expansión de la zona MI y no su recaída).

El desarrollo de infarto de miocardio recurrente no se asocia con necrosis de miocardio primaria. Por lo general, el IM recurrente ocurre en los territorios de otras arterias coronarias dentro de un período que generalmente excede los 28 días desde el inicio del infarto anterior. Estos plazos están establecidos por la Clasificación Internacional de Enfermedades, X Revisión (anteriormente este plazo se especificaba en 8 semanas).

Etiología. La principal causa del IM es la aterosclerosis de las arterias coronarias, complicada con trombosis o hemorragia en una placa aterosclerótica (en quienes mueren a causa de un IM, la aterosclerosis de las arterias coronarias se detecta en el 90-95% de los casos).

Recientemente, se ha atribuido una importancia significativa en la aparición de IM a los trastornos funcionales que provocan espasmos de las arterias coronarias (no siempre alterados patológicamente) y una discrepancia aguda entre el volumen del flujo sanguíneo coronario y las necesidades del miocardio de oxígeno y nutrientes.

En raras ocasiones, las causas del IM son embolia de las arterias coronarias, su trombosis durante lesiones inflamatorias (tromboangitis, coronariitis reumática, etc.), compresión de la desembocadura de las arterias coronarias por aneurisma disecante de la aorta, etc. Conducen al desarrollo de IM. en el 1% de los casos y no están relacionados con manifestaciones de cardiopatía isquémica.

Los factores que contribuyen a la aparición de IM son:

1) insuficiencia de conexiones colaterales entre vasos coronarios
dami y alteración de su función;

2) fortalecimiento de las propiedades formadoras de coágulos sanguíneos;

3) aumento de la demanda de oxígeno del miocardio;

4) alteración de la microcirculación en el miocardio.

Muy a menudo, el IM se localiza en la pared anterior del ventrículo izquierdo, es decir, en la cuenca de suministro de sangre más frecuentemente afectada por la aterosclerosis

La base para el desarrollo del IM es una tríada fisiopatológica que incluye rotura (desgarro) de la placa aterosclerótica, trombosis y vasoconstricción.

En la mayoría de los casos, el IM se desarrolla con una disminución brusca y repentina del flujo sanguíneo coronario debido a la oclusión trombótica de una arteria coronaria, cuya luz se estrecha significativamente debido a un proceso aterosclerótico previo. Con el cierre completo y repentino de la luz de la arteria coronaria por un trombo en ausencia o desarrollo insuficiente de colaterales, se desarrolla un IM tracemural. Con la oclusión trombótica intermitente de la arteria coronaria (debido a trombólisis espontánea o terapéutica) por colaterales preexistentes, se forma un IM no transmural. En este caso, la necrosis se localiza con mayor frecuencia en
secciones subendocárdicas o en el espesor del miocardio, sin llegar al epicardio.

La inestabilidad (“vulnerabilidad”) de una placa aterosclerótica se debe al desarrollo de una inflamación aséptica en ella. Un poderoso estimulador de esta inflamación es el LDL modificado que ingresa a la placa. La inflamación se produce con la participación de macrófagos y linfocitos T. Activado
Los linfocitos T y los macrófagos secretan una gran cantidad de enzimas proteolíticas (colagenasa, gelatinasa, etc.) que destruyen el colágeno.
estructura de la capa fibrosa y reducir drásticamente su fuerza. Bajo la influencia del interferón gamma secretado por los linfocitos T, la síntesis de colágeno disminuye, lo que también reduce la resistencia de la capa de placa.

Los factores que pueden desestabilizar la placa incluyen factores como un aumento significativo de la presión arterial, actividad física intensa,
carga. La ruptura (desgarro) o erosión de una placa aterosclerótica activa
Mecanismos de hemostasia con formación de trombos.

Hay dos tipos de trombosis de la arteria coronaria en el IM. El primer tipo de trombosis se desarrolla en el 25% de los casos: se forma un trombo en la superficie de una placa aterosclerótica que sobresale hacia la luz del vaso cuando está dañado superficialmente. Como resultado del daño endotelial, se produce adhesión.
plaquetas durante la interacción de GP-Ib en la membrana de las plaquetas activadas con el factor von Willebrade, una molécula de adhesión producida por las células endoteliales cuando están dañadas. Luego viene el proceso de agregación plaquetaria (la conexión de plaquetas vecinas con moléculas de fibrinógeno que interactúan
que expresa GP IIb/IIIa en la membrana plaquetaria), la liberación de estimuladores de agregación (ADP, tromboxano A2, trombina, etc.) de las plaquetas y otras células, la liberación de mediadores que causan espasmo coronario y la formación de un coágulo de sangre. El segundo tipo de trombosis se observa en el 75% de los pacientes y es causado por la rotura de la placa, como resultado de lo cual la sangre penetra en la placa, donde interactúa con la tromboplastina tisular y el colágeno. El trombo se forma primero dentro de la placa, llena su volumen y luego se propaga hacia la luz del vaso.

Detener el flujo sanguíneo a una zona del miocardio

Activación del sistema renina-angiotensina-II-aldosterona.

Aterosclerosis de las arterias coronarias.

Disfunción endotélica

Tríada patofísica:

Ruptura de placa aterosclerótica.

· Trombosis

· Espasmo coronario

Hipercoagulación

Principales manifestaciones:

Dolor intenso en el área del corazón.

cambios de ECG

Síndrome de reabsorción-necrotizante

Angiogénesis inapropiada y colaterales.

Trastornos inmunológicos

Infarto de miocardio (necrosis, inflamación aséptica, alteraciones metabólicas de electrolitos, remodelación del miocardio)

Activación del sistema quinina.

Disminución del gasto cardíaco

Microcirculación alterada, hipoxia tisular.

Complicaciones:

rotura de miocardio

Arritmias, bloqueos.

Shock cardiogénico

asistolia

La fibrilación ventricular

Activación del sistema simpatoadrenal.

Arroz. 2. Patogenia del infarto agudo de miocardio

El espasmo coronario juega un papel muy importante en la obstrucción de la arteria coronaria. Su desarrollo es causado por una disfunción endotelial, que conduce a una disminución en la producción de vasodilatadores (óxido nítrico, prostaciclina, adrenomedulina, factor hiperpolarizante) y un aumento significativo en la síntesis de vasoconstrictores (endotelina, angiotensina-P, serotonina, tromboxano A2). . El espasmo aumenta el grado de obstrucción de la arteria coronaria causada por placa y trombo y conduce a una obstrucción oclusiva que causa necrosis miocárdica. La MI es una respuesta al estrés que activa el sistema simpatoadrenal. La liberación de un exceso de catecolaminas a la sangre aumenta la demanda de oxígeno del miocardio y contribuye a la progresión de la necrosis. Además, las catecolaminas mejoran la agregación plaquetaria y la liberación del vasoconstrictor tromboxano A2. De gran importancia en la patogénesis del IM es el grado de compensación del flujo sanguíneo coronario alterado por la circulación colateral. Por lo tanto, la estenosis de las arterias epicárdicas que se desarrolla lentamente puede no conducir al desarrollo de IM con una red vascular colateral bien desarrollada en el miocardio. La inferioridad funcional del flujo sanguíneo colateral, como uno de los mecanismos patogénicos, es de gran importancia en la mayoría de los pacientes jóvenes con desarrollo insuficiente de las anastomosis coronarias. La angiogénesis insuficiente juega un papel importante en el desarrollo del IM.

TRASTORNOS DE LAS FUNCIONES DEL CORAZÓN EN EL INFARTO DE MIOCARDIO

El desarrollo de MI va acompañado de una violación. Con Funciones istólicas y diastólicas del corazón y p. mi Modelado del ventrículo izquierdo. La gravedad de estos cambios es directamente proporcional al tamaño de la zona de necrosis del músculo cardíaco. Hay una violación de la función contráctil, porque el área necrótica del miocardio no participa en la contracción del corazón. Poco después
desarrollo de infarto de miocardio, se puede observar hipercinesia en el área cercana no afectada. Es causada por mecanismos compensatorios, incluida la activación del sistema nervioso simpático y el mecanismo de Frapka-Starlng. La hipercinesia miocárdica compensatoria disminuye gradualmente dentro de 9 a 14 días desde
comenzó MI. En algunos pacientes, ya en los primeros días hay una disminución de la función contráctil del miocardio en la zona periinfarto. Esto puede deberse a una obstrucción previa al infarto de la arteria coronaria que suministra sangre a las áreas no infartadas del miocardio ventricular izquierdo y a un flujo sanguíneo colateral insuficientemente desarrollado. Cuando se forma un aneurisma cardíaco agudo, se puede desarrollar una pulsación paradójica: el movimiento de parte de la sangre durante la sístole desde el ventrículo izquierdo hacia el saco aneurismático abultado, lo que empeora la hemodinámica. También puede haber una desaceleración
procesos de contracción en comparación con el miocardio intacto (disincronía).

Se produce una disminución de la fracción de eyección (el principal indicador de alteración de la función sistólica) cuando la contractilidad se ve afectada por más del 10% de la masa.
miocardio. Si se altera la contractilidad de más del 15% de la masa miocárdica, se observa un aumento en el volumen telediastólico (VED) y la presión (VED) del ventrículo izquierdo. Con necrosis de más del 25% de la masa miocárdica, se desarrolla insuficiencia ventricular izquierda y con necrosis de más del 40% de la masa miocárdica del izquierdo.
ventrículo - shock cardiogénico.

La violación de la función diastólica del corazón es causada por una disminución en la elasticidad y distensibilidad del miocardio, que se explica por una transición lenta.
iones de calcio de las miofibrillas al retículo sarcoplásmico debido a una deficiencia de sustratos energéticos. Como resultado de esto, la diástole del ventrículo izquierdo se vuelve defectuosa, porque el miocardio no se relaja lo suficiente, como resultado de lo cual aumenta la presión telediastólica (PDE) y empeora el flujo sanguíneo coronario. La función diastólica alterada se observa cuando se afecta menos del 10% de la masa del miocardio del ventrículo izquierdo.

La remodelación del ventrículo izquierdo consiste en estirar el miocardio tanto en la zona de necrosis como en zonas viables no afectadas (es decir, se desarrolla dilatación del miocardio del ventrículo izquierdo). Este proceso patológico es más pronunciado en el IM transmural y es causado por los siguientes factores: adelgazamiento del miocardio en la zona de necrosis; disminución del tono del miocardio en el área de necrosis y en la zona periinfarto; desarrollo de un estado de hibernación en la zona periinfarto, activación del RAAS circulante y local (cardíaco); activación del sistema simpatoadrenal; sobreproducción de endotelina por parte del endotelio. Bajo la influencia de estos estimulantes neurohumorales, se activan los factores de crecimiento, aumenta la síntesis intracelular de protooncogenes y factores de transcripción nucleares, lo que se acompaña de hipertrofia de los cardiomiocitos. En la necrosis transmural extensa, la remodelación del miocardio se desarrolla dentro de las 24 horas siguientes al inicio del infarto y puede persistir durante varias semanas o incluso meses.

CUADRO CLÍNICO DEL INFARTO DE MIOCARDIO

En el curso clínico del IM hay 5 períodos:

1. Prodrómico (preinfarto)

2. El período más agudo

3. Período agudo

4. Período subagudo

5. Período post-infarto

Período prodrómico (preinfarto) caracterizado por un aumento en la gravedad de la insuficiencia coronaria que precede al desarrollo de un infarto de miocardio. Este período puede durar desde varias horas hasta un mes. Se observa en el 70-80% de los pacientes y se presenta en forma de una de las variantes de inestable.
angina de pecho. La variante más común de este período debe considerarse angina progresiva, es decir. Estamos hablando de un aumento en la gravedad de la angina estable ya existente. Las principales manifestaciones de este período son: aumento de la intensidad y duración del dolor en el pecho;
expansión de la zona de extensión del dolor y el área de irradiación del dolor; disminución progresiva de la tolerancia al ejercicio; una fuerte disminución en la eficacia de la nitroglicerina por vía sublingual; adición de angina de reposo a angina de estrés; la aparición de nuevos síntomas (dificultad para respirar, alteraciones del ritmo cardíaco, debilidad general, sudoración).

El periodo más agudo- este es el período desde el inicio de la isquemia miocárdica hasta el comienzo de la formación de un foco de necrosis. La duración del período agudo varía de 30 minutos a 2 horas, su desarrollo se ve facilitado por los siguientes factores provocadores: actividad física intensa; Estresante
situación; atracones; hipotermia severa o sobrecalentamiento. Estos factores aumentan la demanda de oxígeno del miocardio, aumentan la presión arterial,
causar espasmo coronario. El signo clínico más característico del IM agudo es el dolor, que tiene las siguientes características: en la mayoría de los pacientes, el dolor es extremadamente intenso, localizado en la región retroesternal, afectando a menudo la superficie precordial o toda la superficie anterior del tórax; irradiar al brazo izquierdo, hombro y escápula, a la región interescapular,
cuello, mandíbula inferior, oreja, garganta; la duración del dolor es siempre de más de 20 a 30 minutos, a veces de varias horas; Puede tratarse con analgésicos narcóticos (administración intravenosa de morfina), neuroleptanalgesia y anestesia con óxido nitroso. Durante un ataque doloroso, los pacientes experimentan un sentimiento de miedo a la muerte, fatalidad, melancolía y pueden estar inquietos y excitados (se desarrolla el estado anginosus).

El desarrollo del síndrome de dolor está asociado con los siguientes factores:

a) reducir el umbral de sensibilidad al dolor;

b) dilatación aguda del corazón;
c) un aumento en la concentración de potasio extracelular

por su pérdida por los cardiomiocitos;

d) aumentar la concentración de mediadores como

bradicinina, sustancia P, serotonina, adenosina,

histamina, etc.;

e) desarrollo de acidosis metabólica. Sin embargo, los mecanismos del desarrollo del síndrome de dolor aún no se comprenden completamente.
estudió. El rango de intensidad del dolor es muy amplio: desde insignificante en un pequeño número de pacientes hasta extremadamente intenso en la mayoría de los pacientes. En este caso, la localización del daño miocárdico, su prevalencia y otras características pueden ser muy similares. Además, a veces (con un curso atípico) se desarrolla una forma indolora de IM.

Durante el examen, se llama la atención sobre palidez, piel húmeda, cianosis de labios, nariz, orejas y espacios subungueales. La bradicardia que se desarrolla en los primeros minutos da paso a taquicardia. La presión arterial aumenta en los primeros minutos (a veces horas) y luego se desarrolla hipotensión con una disminución de la presión sistólica y del pulso. Es característico un debilitamiento del primer tono sobre el vértice del corazón. Durante periodo agudo finalmente se forma un foco de necrosis con miomalacia. Tiene una duración de 2 a 10-14 días. En el período agudo, por regla general, el dolor desaparece. La persistencia del dolor puede estar asociada con una expansión de la zona de necrosis con IM progresivo, un aumento en la zona isquémica periinfarto o la adición de pericarditis fibrinosa. Al examinar el sistema cardiovascular, se determina un pulso rápido, persiste una tendencia a disminuir la presión arterial, los ruidos cardíacos se amortiguan y se escucha un soplo sistólico en el vértice. En el IM transmural anterior extenso, se escucha un roce pericárdico en la zona de embotamiento cardíaco absoluto, que se debe al desarrollo de pericarditis fibrinosa.

Una característica de este período es el desarrollo del síndrome necrótico de reabsorción con los siguientes signos: 1) aumento de la temperatura corporal; 2) leucocitosis; 3) aumento de la VSG; 4) detección de “signos bioquímicos de inflamación”; 5) la aparición en la sangre de marcadores bioquímicos de muerte de cardiomiocitos. Se observa fiebre leve los días 2-3. La duración del aumento de temperatura es de unos 3 a 7 días. El desarrollo de leucocitosis neutrofílica con un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda se debe al desarrollo de la respuesta de fase aguda. La leucocitosis se desarrolla en 3 a 4 horas, alcanza un máximo entre el día 2 y 4 y persiste durante aproximadamente 3 a 7 días. Se observa un aumento de la VSG a los 2-3 días, alcanza un máximo entre 8-12 días, luego disminuye gradualmente y vuelve a la normalidad después de 3-4 semanas. El fenómeno de las "tijeras" entre la leucocitosis y la VSG se considera característico del IM: al final de la primera semana y al comienzo de la segunda semana, el número de leucocitos
comienza a disminuir y la VSG aumenta. La OOF se desarrolla en el cuerpo, lo que se confirma por un aumento en el contenido de mediadores y proteínas de la OOF en la sangre. EN
En la sangre aparecen marcadores bioquímicos de muerte de cardiomiocitos (ver sección: Diagnóstico de laboratorio).

período subagudo Se caracteriza por el reemplazo completo de masas necróticas con tejido de granulación y corresponde al momento de formación de una cicatriz de tejido conectivo en el sitio del foco de necrosis. En el infarto de miocardio no complicado, el período subagudo dura de 6 a 8 semanas. El estado general del paciente es satisfactorio, no hay síndrome de dolor. Al examinar el sistema cardiovascular, se revela la normalización de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la desaparición del soplo sistólico en la parte superior del corazón. En el período subagudo, las manifestaciones del síndrome necrótico de reabsorción desaparecen.

Período posinfarto (período de cardiosclerosis posinfarto) corresponde al período de consolidación completa de la cicatriz en el foco de necrosis y adaptación
sistema cardiovascular a nuevas condiciones de funcionamiento: desactivación de la función contráctil del área del miocardio. Este período continúa
durante el resto de la vida del paciente. Se distingue el período postinfarto inmediato (2-6 meses) y a largo plazo (después de 6 meses). La mayoría de los pacientes no sienten dolor en el área del corazón. Sin embargo, la angina de pecho, que molestaba al paciente antes del desarrollo del infarto de miocardio, a menudo se reanuda en el futuro.