Sueros antitóxicos.

ANTITOXINAS(Griego anti-contra + toxinas): anticuerpos específicos que se forman en el cuerpo humano y animal bajo la influencia de toxinas (anatoxinas) de microbios, venenos vegetales y animales, que tienen la capacidad de neutralizar sus propiedades tóxicas.

Las antitoxinas son uno de los factores de inmunidad (ver) y realizan la función principal. papel protector para infecciones toxinémicas (tétanos, difteria, botulismo, gangrena gaseosa, algunas enfermedades estreptocócicas y estafilocócicas, etc.).

En 1890, Behring y S. Kitasato observaron por primera vez que los sueros de animales tratados repetidamente con dosis no letales de difteria y toxina tetánica, adquirió la capacidad de neutralizar estas toxinas (ver). En el Instituto Pasteur de París, E. Roux obtuvo en 1894 el primer suero antitóxico contra la difteria, que fue el primero en introducir en la práctica generalizada. El suero antitóxico contra la gangrena gaseosa fue obtenido por M. Weinberg en 1915, inmunizando a los animales con dosis crecientes de cultivos vivos. Después del descubrimiento de los toxoides por G. Ramon en 1923, la obtención de antitoxinas no encuentra grandes dificultades.

En el cuerpo, en condiciones naturales, las antitoxinas se forman como resultado de una infección toxinémica o como resultado del transporte de microorganismos toxigénicos, se encuentran en el suero sanguíneo y pueden proporcionar inmunidad a las infecciones toxinémicas.

La inmunidad antitóxica también se puede crear artificialmente: mediante inmunización activa con toxoide o mediante la administración de suero antitóxico (inmunidad pasiva). Durante la inmunización primaria con toxoide, la tasa de formación de antitoxinas depende de la sensibilidad del inmunizado, de la dosis y calidad del toxoide, de los intervalos y la tasa de resorción del antígeno en el organismo. Cuando se inmuniza con toxoides sorbidos o precipitados utilizados en corteza, el tiempo, la aparición y la acumulación de antitoxinas en la sangre ocurre más lentamente que cuando se inmuniza con las mismas dosis de toxoides no absorbidos, pero los títulos de antitoxinas son mucho más altos y más detectables. largo tiempo. Después de la inmunización primaria, la “memoria inmunológica” del cuerpo para la formación de antitoxinas dura indefinidamente, hasta 25 años, y posiblemente durante toda la vida. Durante la revacunación, la producción de antitoxinas en el cuerpo se produce muy rápidamente. Ya en el segundo día después de la revacunación, se detectan cantidades significativas de antitoxinas, cuyos títulos continúan aumentando durante los siguientes 10 a 12 días. La rápida producción de antitoxinas durante la revacunación tiene un gran significado práctico en la prevención del tétanos y otras infecciones toxinémicas. Para prevenir el tétanos neonatal, las mujeres embarazadas son inmunizadas y revacunadas con toxoide tetánico. Las antitoxinas resultantes tienen la capacidad de pasar a través de la placenta al feto y también transmitirse al recién nacido a través de la leche materna.

Los sueros antitóxicos se obtienen inmunizando caballos y bovinos con dosis crecientes de toxoides y luego con las toxinas correspondientes. La formación de antitoxinas en animales ocurre más intensamente cuando se utilizan antígenos precipitados: 1% de cloruro de calcio o 0,5% de alumbre de potasio y aluminio. Para aumentar el título de antitoxinas en los caballos en producción, se utilizan varios estimulantes (ver Adyuvantes).

Los científicos soviéticos (O. A. Komkova, K. I. Matveev, 1943, 1959) desarrollaron un método para obtener antitoxinas polivalentes antigangrenosas (Cl. perfrin-gens, Cl. oedematiens, Cl. septicum) y antibotulínicas tipos A, B, C y E. de un productor. En este caso, el caballo es inmunizado con pequeñas dosis de varios antígenos. Encontré este método aplicación amplia en la práctica de producir sueros polivalentes antigangrenosos y antibotulínicos de un solo productor con títulos satisfactorios de todas las antitoxinas.

Las antitoxinas del suero de caballo antidiftérico y antitetánico se encuentran principalmente en las fracciones γ1, γ2 y β2 de las globulinas.

Antitoxinas en medicina practica utilizado para la prevención y el tratamiento de la difteria, el tétanos y el botulismo. Con la ayuda de antitoxinas, es posible crear en personas una inmunidad pasiva de tal intensidad que proteja contra enfermedades si un agente infeccioso o una toxina ingresa al cuerpo, como es el caso del botulismo. A los niños que han tenido contacto con alguien con difteria se les administran antitoxinas para prevenir la difteria. En caso de lesión, los niños y adultos que no están vacunados contra el tétanos reciben suero antitetánico. Cuando se detectan casos de botulismo, a todas las personas que ingirieron el producto que provocó la enfermedad se les administra suero antibotulínico polivalente con fines preventivos.

Para obtener un efecto terapéutico, es muy importante la administración temprana de una antitoxina que pueda neutralizar la toxina que circula en la sangre. Por lo tanto, la eficacia de la seroterapia (ver) depende de en gran medida del período de uso de antitoxinas. Los resultados del tratamiento con antitoxinas para diferentes infecciones no son los mismos. Se han obtenido buenos resultados en el tratamiento de la difteria en humanos; En el tratamiento del tétanos y el botulismo, los mejores resultados se obtienen con la introducción de antitoxinas al inicio de la enfermedad. El tratamiento de la sepsis estafilocócica con antitoxina alfa-estafilocócica homóloga es eficaz (S. V. Skurkovich, 1969). Para gangrena gaseosa efecto terapéutico Las antitoxinas están en duda, aunque muchos médicos siguen utilizándolas.

Sin embargo, la administración de sueros antitóxicos heterólogos a personas para la prevención y el tratamiento de infecciones a veces va acompañada de complicaciones. En casos raros, cuando se administra suero de caballo, una persona puede desarrollar un shock anafiláctico (ver), a veces fatal. En el 5-10% de los casos se desarrolla enfermedad del suero (ver). Por lo tanto, en la URSS y otros países, para la prevención del tétanos en humanos, en lugar de suero de caballo, se utiliza inmunoglobulina homóloga de sangre de donante que contiene antitoxina tetánica. La antitoxina homóloga rara vez causa reacciones no deseadas y permanece en el cuerpo con el título requerido hasta por 30 a 40 días (K.I. Matveev, S.V. Skurkovich et al., 1973).

Para eliminar las complicaciones observadas por la administración de sueros antitóxicos nativos heterólogos, varias maneras purificación de A. a partir de proteínas de lastre: salazón con sales neutras, fraccionamiento mediante electrodiálisis, digestión mediante enzimas. puntuaciones más altas se obtuvieron mediante el método de digestión péptica (I. A. Perfentyev, 1936). La purificación de sueros antitóxicos mediante proteólisis en la URSS se llevó a cabo en el Instituto de Epidemiología y Microbiología que lleva su nombre. NORTE. F. Gamaleyi de la Academia de Ciencias Médicas de la URSS (A. V. Beilinson y colaboradores, 1945). La ventaja del método de proteólisis (Diaferm-3) es que proporciona un grado de purificación de antitoxinas de 2 a 4 veces mayor que otros métodos, pero al mismo tiempo se pierde entre el 30 y el 50% de las antitoxinas. La proteólisis provoca un cambio profundo en la molécula de antitoxina y una disminución de sus propiedades anafilactógenas. Se han desarrollado métodos para la purificación y concentración de antitoxinas mediante hidróxido de aluminio, filtración a través de Sephadex (tamices moleculares) y el uso de intercambio iónico. A una temperatura de 37° durante 20 días, el título de antitoxina en el suero purificado disminuye ligeramente, luego se estabiliza y permanece sin cambios hasta por 2 años o más. Después de la liofilización al vacío a temperaturas bajas El título de antitoxina disminuye entre un 2 y un 25%. Las antitoxinas secas conservan sus propiedades físicas y específicas y pueden almacenarse durante varios años.

Las antitoxinas están sujetas a controles obligatorios de seguridad en cobayas y de apirogenicidad en conejos.

El contenido de antitoxinas en los sueros antitóxicos se expresa en unidades internacionales (UI), adoptadas Organización Mundial asistencia sanitaria, que corresponde a la cantidad mínima de suero que neutraliza una unidad estándar de toxina, expresada en dosis mínimas letales, necróticas o reactivas dependiendo de la especie animal y de la toxina. Ej., YO suero antitetánico corresponde a su cantidad mínima neutralizando aproximadamente 1000 dosis letales mínimas (Dim) de una toxina estándar para un cobaya de 350 g; ME de antitoxina botulínica: la cantidad más pequeña de suero que neutraliza 10.000 Dim de toxina para ratones que pesan entre 18 y 20 g; La EM del suero estándar contra la difteria corresponde a la cantidad mínima que neutraliza 100 Dim de toxina estándar para un cobaya de 250 g.

Para algunos sueros que no han aceptado estándares internacionales, se han aprobado estándares nacionales y su actividad se expresa en unidades nacionales denominadas unidades antitóxicas (AU).

Al titular las antitoxinas, primero determine la unidad convencional (experimental) de la toxina. La dosis experimental de la toxina se designa con el símbolo Lt (Limes tod) y se fija en relación con el suero antitóxico estándar producido por el Estado. Instituto de Investigación de Normalización y Control de Preparados Médicos Biológicos que lleva su nombre. L. A. Tarasevich M3 URSS. Para determinar la dosis experimental de la toxina, se añaden dosis decrecientes o crecientes de la toxina en un volumen de 0,3 ml a una cierta cantidad de suero estándar de acuerdo con el nivel de titulación (hasta 1/5, 1/10 o 1/50). UI) en un volumen de 0,2 ml. Después de mantenerla a temperatura ambiente durante 45 minutos, esta mezcla se administra por vía intravenosa a ratones blancos en un volumen de 0,5 ml por ratón. Los animales se observan durante 4 días. La dosis experimental se considera cantidad minima toxina que, mezclada con una dosis de suero estándar, provoca la muerte del 50% de los ratones analizados.

Los sueros antitóxicos antibotulínicos de los tipos A, B, C, E y antigangrenosos (Cl. perfringens) B, C se titulan al nivel de 1/5 ME. La dosis experimental de la toxina también se titula a 1/5 UI de suero estándar. El suero antibotulínico tipo F y el suero antigangrenoso tipo A, D, E, así como el suero antitetánico se titulan al nivel de 1/10 UI. La dosis experimental de la toxina debe titularse a 1/10 UI de suero estándar. El suero antigangrenoso (Cl. oedematiens) se titula a 1/50 UI. La dosis experimental de la toxina se titula a 1/50 UI de suero estándar. Los sueros problema se diluyen dependiendo del título esperado y se añade una dosis de prueba de la toxina en un volumen de 0,3 ml (por 1 ratón) a varias diluciones del suero en un volumen de 0,2 ml; la mezcla se deja combinar a temperatura ambiente durante 45 minutos. e inyectar 0,5 ml por vía intravenosa en ratones blancos. Suero antitetánico titulado inyección subcutánea Vierta 0,4 ml de la mezcla en la pata trasera del ratón. Para cada dosis se introducen al menos dos ratones en el experimento y la mezcla se prepara para al menos 3 ratones. Con cada titulación de suero, es necesario controlar la actividad de una dosis de prueba de toxina con suero estándar.

Los principios de titulación de la antitoxina diftérica son los mismos que para otros sueros, solo se administran conjuntamente por vía intradérmica diluciones del suero estándar y una dosis experimental de la toxina. conejillo de indias(Método de Roemer). En primer lugar, la llamada dosis necrótica - lima necrosis (Ln) de la toxina diftérica se titula con suero estándar, que es la cantidad más pequeña de toxina que, cuando se administra por vía intradérmica a un conejillo de indias (en un volumen de 0,05 ml) se mezcla con 1 /50 UI de suero antidiftérico estándar, provoca la formación de necrosis entre el día 4 y 5. La titulación de la antitoxina diftérica según el método de Ramon (reacción de floculación) se realiza utilizando una toxina o toxoide, en el que primero se determina el contenido de unidades antigénicas (AU) en 1 ml. Una unidad antigénica de la toxina, denominada umbral de floculación: limes floculationis (Lf), es neutralizada por una unidad de antitoxina diftérica. El método intradérmico de Jensen también se utiliza para valorar pequeñas cantidades de antitoxina diftérica en conejos.

Las antitoxinas se utilizan ampliamente para la prevención y el tratamiento de infecciones toxinémicas. Además, se utilizan para neutralizar los venenos de serpientes, arañas y venenos vegetales.

Bibliografía: Ramon G. Cuarenta años de labor investigadora, trad. del francés, M., 1962; Rezepov F. F. et al. Determinación de la inocuidad y actividad específica de los sueros inmunes y las globulinas, en el libro: Metodológico. manual de laboratorio evaluación de la calidad del bact. y virales drogas, ed. SG Dzagurova, pág. 235, M., 1972; Toxinas-anatoxinas y sueros antitóxicos. M., 1969; Behring y. K i t a v a t o, Über das Zustandekommen der Diphterie-Immunität und der Tetanus-Immunität bei Tieren, Dtsch. medicina Wschr., S. 1113, 1890; Kuhns W.J.a. Pappenheimer A. M. Estudios inmunoquímicos de antitoxina producida en individuos normales y alérgicos hiperinmunizados con toxoide diftérico, J. exp. Med., v. 95, pág. 375, 1952; Miller J.F.A.P.a. o. Interacción entre linfocitos en las respuestas inmunes, Cell. Inmunol., v. 2, pág. 469, 1971, bibliografía; White R. G. La relación de las respuestas celulares en los centros germinales o linfocitopoyéticos de los ganglios linfáticos con la producción de anticuerpos, en el libro: Mecanismo. formación de anticuerpos, pág. 25, Praga, 1960.

K. I. Matveev.

61. Sueros antitóxicos. Preparación, purificación, titulación, aplicación. Complicaciones durante el uso y su prevención.

Para purificar y concentrar sueros antitóxicos se utilizan métodos: precipitación con alcohol o acetona en frío, tratamiento enzimático, cromatografía de afinidad, ultrafiltración.

La actividad de los sueros inmunes antitóxicos se expresa en unidades antitóxicas, es decir. la cantidad más pequeña de anticuerpos que provoca una reacción visible o adecuadamente registrada con una cierta cantidad de un antígeno específico. La actividad del suero antitetánico antitóxico y de la Ig correspondiente se expresa en unidades antitóxicas.

Los sueros antitóxicos se utilizan para tratar infecciones toxinémicas (tétanos, botulismo, difteria, gangrena gaseosa).

Después de la administración de sueros antitóxicos, son posibles complicaciones en forma de shock anafiláctico y enfermedad del suero, por lo que antes de administrar los medicamentos se realiza una prueba de alergia para determinar la sensibilidad del paciente a ellos y se administran en fracciones, según Bezredka. .

67. Meningitis

Infección meningocócica - aguda enfermedad infecciosa, caracterizado por daño a la membrana mucosa de la nasofaringe, las membranas del cerebro, el agente causal es Neisseria meningitidis Pequeños diplococos. Una disposición típica tiene la forma de un par de granos de café, con sus superficies cóncavas enfrentadas. Móviles, no forman esporas, gramnegativos, tienen pelos, la cápsula no es permanente. Fermentación de glk. y maltosa con formación de ácido acético: un signo de diagnóstico diferencial. Resistencia. Insostenible durante ambiente externo, sensible al secado y al enfriamiento. Muere en pocos minutos cuando la temperatura sube por encima de 50 °C y por debajo de 22 °C. Sensible a la solución de fenol al 1%, solución de lejía al 0,2%, solución de cloramina al 1%. Epidemiología,

Patogénesis y clínica. Los humanos somos el único huésped natural de los meningococos. La nasofaringe sirve como punto de entrada para la infección; aquí el patógeno puede existir durante mucho tiempo sin causar inflamación (transporte). El mecanismo de transmisión de la infección de un paciente o portador es por vía aérea. Período de incubación es de 1 a 10 días (generalmente de 2 a 3 días). Existen formas localizadas (nasofaringitis) y generalizadas (meningitis, meningoencefalitis) de infección meningocócica. Desde la nasofaringe entran bacterias. sangre(meningococemia) y causar daños al cerebro y las membranas mucosas con el desarrollo de fiebre, erupción hemorrágica, inflamación de las meninges.

Inmunidad. persistente en formas generalizadas de la enfermedad.

Diagnóstico microbiológico: Material para investigación - sangre, fluido cerebroespinal, lavados nasofaríngeos. Método bacterioscópico: tinción de Gram de frotis de licor y sangre para determinar la fórmula de leucocitos, identificar meningococos y su número.

Método bacteriológico: aislamiento de cultivo puro. Moco nasofaríngeo, sangre, líquido cefalorraquídeo. Siembra en medios nutritivos sólidos y semilíquidos que contienen suero y sangre. Tratamiento. antibióticos sulfonamidas.

Prevención. Prevención específica realizado con vacuna meningocócica química polisacárida del serogrupo A y divacuna de los serogrupos A y C según indicaciones epidémicas. La prevención inespecífica se reduce al cumplimiento de las normas sanitarias y antiepidémicas.

17. Aplicación de bacteriófagos en medicina y biotecnología.

Uso práctico fagos. Los bacteriófagos se utilizan en el diagnóstico de laboratorio de infecciones para la identificación intraespecífica de bacterias, es decir, la determinación del fagovar (fagotipo). Para ello se utiliza el método de tipificación de fagos, basado en la estricta especificidad de la acción de los fagos: en un plato con un medio nutritivo denso sembrado con un "césped" cultura pura patógeno, se aplican gotas de varios fagos de tipo específico de diagnóstico. El fago de una bacteria está determinado por el tipo de fago que provocó su lisis (formación de una mancha estéril, “placa”, o “colonia negativa”, fago). La técnica de fagotipificación se utiliza para identificar el origen y las rutas de propagación de la infección (marcado epidemiológico). El aislamiento de bacterias del mismo fagovar de diferentes pacientes indica una fuente común de infección.

Los fagos también se utilizan para el tratamiento y la prevención de una serie de infecciones bacterianas. Producen tifoidea, salmonella, disentería, pseudomonas, fagos estafilocócicos, estreptocócicos y preparados combinados (coliproteus, piobacteriófagos, etc.). Los bacteriófagos se prescriben según indicaciones por vía oral, parenteral o tópica en forma de líquido, tabletas, supositorios o aerosoles.

Los bacteriófagos se utilizan ampliamente en ingeniería genética y biotecnología como vectores para producir ADN recombinante.

Estructuras de una vaca. Período experimental. E. Jenner, habiendo llegado empíricamente al descubrimiento de la vacunación, no imaginaba (y en esa etapa del desarrollo de la ciencia aún no podía imaginar) el mecanismo de los procesos que ocurren en el cuerpo después de la vacunación. Este secreto fue revelado nueva ciencia- inmunología experimental, cuyo fundador fue Pasteur. Louis Pasteur (1822-1895, fig. 184) - un destacado francés...

Fueron descubiertos a finales del siglo XVIII, pero la microbiología como ciencia no se formó hasta principios del siglo XIX, después de los brillantes descubrimientos del científico francés Louis Pasteur. Debido al enorme papel y tareas de los microbiólogos, no pueden abordar todos los problemas dentro de una disciplina y, como resultado, se diferencia en varias disciplinas. Microbiología general: estudia morfología, fisiología, ...

Los JgD son anticuerpos autoinmunes, ya que en las enfermedades autoinmunes (por ejemplo, el lupus eritematoso), su cantidad en el suero sanguíneo de los pacientes aumenta cientos de veces. Sección “Microbiología y virología privadas” Pregunta 6. El agente causante del cólera: Características biológicas, hábitat, fuentes, rutas y mecanismos de infección; factores de patogenicidad; principios diagnóstico de laboratorio; ...

Se encuentra una gran cantidad de células ramificadas típicas. En consecuencia, la ramificación de las micobacterias depende en gran medida del medio nutritivo. 3. Las características de la fisiología de los microorganismos del género Mycobacterium Mycobacteria se caracterizan por alto contenido lípidos (de 30,6 a 38,9%), por lo que son difíciles de teñir con tintes de anilina, pero aceptan bien la pintura...

Hay sueros antitóxicos y antibacterianos. Los sueros antitóxicos contienen anticuerpos específicos: antitoxinas que neutralizan las toxinas patógenas. Los sueros antitóxicos son antidifteria, antitetánico, antigangrenosis, antiántrax, etc. Los sueros antibacterianos contienen anticuerpos contra las bacterias. Se preparan a partir de sangre de personas o animales. Los sueros elaborados a partir de sangre humana circulan en el cuerpo hasta por 12 meses y no causan reacciones adversas. Los sueros elaborados con sangre animal duran 12 semanas y pueden provocar efectos secundarios no deseados. Se pueden utilizar después de la desensibilización preliminar del cuerpo, realizada mediante la administración subcutánea secuencial (con un intervalo de 30 a 60 minutos) de pequeñas porciones de suero, después de lo cual se aplica la dosis completa por vía intramuscular. suero curativo.

Si la prueba sérica es positiva, el suero se administra bajo anestesia o al amparo de grandes dosis de glucocorticoides. Esto le permite comenzar inmediatamente en caso de complicaciones (shock anafiláctico). Asistencia de emergencia. El principio del uso de sueros e inmunoglobulinas en el tratamiento es su uso lo antes posible, antes de que el patógeno y sus toxinas penetren en los órganos y tejidos del cuerpo humano, donde son inaccesibles a los anticuerpos, y antes de que surjan complicaciones. Para una serie de infecciones (poliomielitis, parotiditis etc.) puedes usar normal inmunoglobulina humana, producido a partir de sangre placentaria, abortiva y venosa de personas. Es posible que se produzcan complicaciones cuando se utilizan sueros y gammaglobulinas. El shock anafiláctico puede desarrollarse después de la administración del medicamento en unos pocos segundos, la enfermedad del suero, después de 712 días.

La terapia eferente (del latín efferens - eliminar) tiene como objetivo eliminar los patógenos y sus toxinas del cuerpo del paciente. Sus principales métodos son la hemodiálisis, la hemosorción, la plasmaféresis, la plasmasorción, la linfosorción, etc. Impacto sobre la reactividad de un microorganismo. La influencia sobre la reactividad del microorganismo se lleva a cabo. uso racional vacunas terapéuticas, agentes activos y pasivos y otros que aumentan la reactividad del organismo, fármacos y métodos de tratamiento. La terapia con vacunas (inmunización activa específica) consiste en el hecho de que para aumentar la inmunogénesis, a los pacientes se les inyectan antígenos específicos que están presentes en los microbios.

Se utilizan alérgenos (brucelina, toxoplasmina), que tienen un efecto desensibilizante e inmunizante, así como toxoides. En algunos casos se utilizan vacunas elaboradas a partir de una cepa patógena aislada de un paciente (autovacuna). Por regla general, las vacunas vivas no se utilizan con fines medicinales. La terapia con vacunas está indicada para varias enfermedades crónicas ( disentería crónica, brucelosis, toxoplasmosis), con un proceso de recuperación prolongado (tularemia), así como para prevenir recaídas (fiebre tifoidea, fiebre paratifoidea). La duración de un ciclo de terapia con vacunas suele ser de 814 días. La mayoría de las veces, la vacuna se administra por vía intradérmica, aumentando gradualmente la dosis de vez en cuando. Junto con la vacuna, es recomendable administrar al paciente infeccioso una cantidad suficiente de vitaminas y realizar una irradiación ultravioleta general.
La inmunoterapia inespecífica es posible en versiones pasiva y activa.

La inmunoterapia pasiva inespecífica se utiliza en el período agudo de enfermedades infecciosas graves, cuando no existen sueros inmunes contra los patógenos patógenos. La más accesible es la transfusión de sangre fresca de un donante, pero se utiliza únicamente por motivos de salud debido a la amenaza de infección por hepatitis viral e infección por VIH. La inmunoterapia activa inespecífica le permite aumentar la reactividad del cuerpo. Se utiliza sólo durante el período de remisión o en el caso de un curso prolongado o crónico de una enfermedad infecciosa. Para estos fines se utilizan fármacos pirógenos bacterianos (pirógenos, etc.), biológicos (timalina, timógeno, interferones, etc.), químicos (decaris, etc.) que aumentan la actividad del sistema inmunológico humano. Los glucocorticoides (prednisolona, hidrocortisona, dexametasona, etc.) se utilizan ampliamente en el tratamiento de enfermedades infecciosas. Tienen pronunciadas propiedades antiinflamatorias y desensibilizantes.

Deben utilizarse en casos de reacciones inflamatorias y alérgicas graves (shock anafiláctico, shock infeccioso-tóxico, edema - hinchazón del cerebro, insuficiencia hepática y insuficiencia renal). Sin embargo, con el uso prolongado de grandes dosis de hormonas, se suprimen los procesos inmunológicos y se reduce la resistencia del cuerpo a diversos agentes infecciosos, lo que puede provocar una exacerbación de infecciones crónicas y un curso más grave de la enfermedad infecciosa. Además, es posible la formación de úlceras "esteroides". Por lo tanto, las hormonas se utilizan estrictamente según las indicaciones con el uso de medidas para neutralizar las reacciones adversas (administración simultánea de antibióticos, administración de sales de potasio, etc.). En el tratamiento de enfermedades infecciosas, agentes antioxidantes (vitaminas C y E, unithiol, fármacos ácido succínico etc.), agentes enzimáticos, etc.

Importante método no farmacológico El tratamiento es la oxigenoterapia, que compensa la hipoxia y suprime. flora patógena(anaeróbico). La oxigenoterapia se utiliza en el tratamiento de la hepatitis viral, la fiebre tifoidea, el botulismo y otras enfermedades infecciosas. Fototerapia en forma de ultravioleta o irradiación láser la sangre se utiliza con éxito en el tratamiento de una serie de enfermedades infecciosas (neumonía, sinusitis, etc.). El régimen es de gran importancia en la terapia compleja de pacientes infecciosos. actividad del motor, lleno comida dietética, vitaminación, fisioterapia y fisioterapia.

Los sueros antitóxicos heterogéneos se obtienen mediante hiperinmunización de varios animales. Se les llama heterogéneos porque contienen proteínas de suero extrañas para los humanos. Es más preferible el uso de sueros antitóxicos homólogos, para cuya producción se utiliza suero de personas recuperadas (sarampión, parótida) o de donantes especialmente inmunizados (antitetánico, antibotulínico), suero de sangre placentaria y abortiva, que contiene anticuerpos contra una serie de patógenos de enfermedades infecciosas debido a la vacunación o la enfermedad transferida. Para purificar y concentrar sueros antitóxicos se utilizan métodos: precipitación con alcohol o acetona en frío, tratamiento enzimático, cromatografía de afinidad, ultrafiltración. La actividad de los sueros inmunes antitóxicos se expresa en unidades antitóxicas, es decir, el número más pequeño de anticuerpos que provoca una reacción visible o registrada con un número determinado de antígenos específicos. La actividad del suero antitetánico antitóxico y de la Ig correspondiente se expresa en unidades antitóxicas.

Los sueros antitóxicos se utilizan para tratar infecciones toxinémicas (tétanos, botulismo, difteria, gangrena gaseosa). Después de la administración de sueros antitóxicos, son posibles complicaciones en forma de shock anafiláctico y enfermedad del suero, por lo que antes de administrar los medicamentos se realiza una prueba de alergia para determinar la sensibilidad del paciente a ellos y se administran en fracciones, según Bezredka. .

Estreptococos, características. Principios del diagnóstico de laboratorio de infecciones estreptocócicas.

La familia Streptococcaceae incluye siete géneros, de los cuales los más importantes para los humanos son los estreptococos (género Streptococcus) y los enterococos (género Enterococcus). Las especies más importantes son S.pyogenes (estreptococos del grupo A), S.agalactiae (estreptococos del grupo B), S.pneumoniae (neumococo), S.viridans (estreptococos viridans, biogrupo mutans), Enterococcus faecalis.

Morfología. Los estreptococos son bacterias grampositivas, citocromo negativas, de forma esférica u ovoide, que a menudo crecen en forma de cadenas, en su mayoría inmóviles y no tienen esporas. Las especies patógenas forman una cápsula (el neumococo tiene valor diagnóstico). Anaerobios facultativos (la mayoría) o estrictos.

Bienes culturales. Los estreptococos no crecen bien en medios nutritivos simples. Normalmente se utilizan medios que contienen sangre o suero. Se utilizan con mayor frecuencia caldo de azúcar y agar sangre. En el caldo, el crecimiento se produce cerca del fondo, cerca de la pared, en forma de sedimento quebradizo; el caldo suele ser transparente. En medios densos suelen formar colonias muy pequeñas. Temperatura óptima +37o C, pH - 7,2-7,6. En medios sólidos, los estreptococos del grupo A forman tres tipos de colonias:

- mucoide (parecido a una gota de agua): característico de las cepas virulentas que tienen una cápsula;

- rugoso - plano, con una superficie irregular y bordes festoneados - característico de cepas virulentas que tienen antígenos M;

- suave - característico de cepas poco virulentas.

Prefieren una mezcla de gases con un 5% de CO2. Capaz de formar formas de L.

Existen varias clasificaciones de estreptococos. Estreptococos betahemolíticos cuando crecen en agar sangre, forman una zona clara de hemólisis alrededor de la colonia, alfa - hemolítico - hemólisis parcial y enverdecimiento del medio (conversión de oxi en metahemoglobina), hemolítico gamma - La hemólisis es indetectable en agar sangre. Estreptococos alfa hemolíticos para color verde Los ambientes se llaman S.viridans (verde).

Estructura antigénica. La clasificación serológica tiene importancia práctica para diferenciar estreptococos con una estructura antigénica compleja. La base de la clasificación es Antígenos de pared celular polisacáridos específicos de grupo.. Hay 20 serogrupos, designados con letras mayúsculas. Los más importantes son los estreptococos de los serogrupos A, B y D.

Los estreptococos del serogrupo A tienen antígenos específicos de tipo: proteínas M, T y R. Según el antígeno M, los estreptococos hemolíticos del serogrupo A se dividen en serovares (alrededor de 100).

Factores de patogenicidad de los estreptococos.

1. Proteína M- factor principal. Determina las propiedades adhesivas, inhibe la fagocitosis, determina la especificidad del tipo y tiene propiedades de superantígeno. Los anticuerpos contra la proteína M tienen propiedades protectoras.

2. Cápsula: enmascara los estreptococos debido al ácido hialurónico, similar al ácido hialurónico en los tejidos del huésped.

3. C5a - peptidasa - descompone C5a - un componente del complemento que reduce la actividad quimioatractiva de los fagocitos.

4. Los estreptococos provocan una reacción inflamatoria pronunciada, en gran parte debido a la secreción de más de 20 factores solubles: enzimas (estreptolisinas S y O, hialuronidasa, DNasa, estreptoquinasa, proteasa) y toxinas eritrogénicas.

Eritrogenina - toxina de la escarlatina, que causa mecanismos inmunes formación de una erupción escarlata de color rojo brillante. Existen tres tipos serológicos de esta toxina (A, B y C). La toxina tiene efectos pirógenos, alergénicos, inmunosupresores y mitogénicos.

Genética. Las mutaciones y recombinaciones son menos pronunciadas que en los estafilococos. Capaz de sintetizar bacteriocinas.

Características epidemiológicas. Las principales fuentes son los pacientes con infecciones estreptocócicas agudas (amigdalitis, neumonía, escarlatina), así como los convalecientes. El mecanismo de infección es por vía aérea, por gotitas, con menos frecuencia por contacto y muy raramente por vía alimentaria.

Características clínicas y patogénicas. Los estreptococos son habitantes de las membranas mucosas del tracto respiratorio superior, digestivo y genital urinario, causando varias enfermedades naturaleza endo y exógena. Destacar local(amigdalitis, caries, amigdalitis, otitis, etc.) y generalizado infecciones (reumatismo, erisipela, escarlatina, sepsis, neumonía, estreptodermia, etc.).

Diagnóstico de laboratorio. El principal método de diagnóstico es el bacteriológico. Material para la investigación: sangre, pus, moco de la garganta, placa de las amígdalas, secreción de la herida. El factor decisivo en el estudio de cultivos aislados es la determinación del serogrupo (especie). Los antígenos específicos de grupo se determinan mediante reacción de precipitación, aglutinación de látex, coaglutinación, ELISA y MFA con anticuerpos monoclonales (MAbs). Métodos serológicos A menudo se utiliza para el diagnóstico de reumatismo y glomerulonefritis. etiología estreptocócica— se determinan los anticuerpos contra la estreptolisina O y la estreptodornasa.

Billete número 30

1. Resistencia a los antibióticos de los microbios. Mecanismo de formación. Maneras de superar. Métodos para determinar la sensibilidad de los microbios a los antibióticos. Complicaciones de la terapia con antibióticos.

Se trata de sustancias medicinales que se utilizan para suprimir la actividad vital y destruir microorganismos en los tejidos y el entorno del paciente, teniendo un efecto selectivo y etiotrópico (que actúa sobre la causa).

Según la dirección de acción, los fármacos quimioterapéuticos se dividen en:

1) antiprotozoario;

2) antifúngico;

3) antivirales;

4) antibacteriano.

Por Estructura química Existen varios grupos de medicamentos de quimioterapia:

1) fármacos sulfonamidas (sulfonamidas): derivados del ácido sulfanílico. Interrumpen el proceso por el cual los microbios obtienen los factores de crecimiento necesarios para su vida y desarrollo: ácido fólico y otras sustancias. Este grupo incluye estreptocida, norsulfazol, sulfametizol, sulfometazol, etc.;

2) derivados de nitrofurano. El mecanismo de acción consiste en bloquear varios sistemas enzimáticos de la célula microbiana. Estos incluyen furatsilina, furagina, furazolidona, nitrofurazona, etc.;

3) quinolonas. Interrumpen varias etapas de la síntesis del ADN de las células microbianas. Estos incluyen ácido nalidíxico, cinoxacina, norfloxacina, ciprofloxacina;

4) azoles – derivados de imidazol. Tienen actividad antifúngica. Inhibe la biosíntesis de esteroides, lo que provoca daños al exterior. membrana celular hongos y aumentando su permeabilidad. Estos incluyen clotrimazol, ketoconazol, fluconazol, etc.;

5) diaminopirimidinas. Alteran el metabolismo de las células microbianas. Estos incluyen trimetoprima, pirimetamina;

6) los antibióticos son un grupo de compuestos de origen natural o sus análogos sintéticos.

Principios de clasificación de antibióticos.

1. Según el mecanismo de acción:

1) alterar la síntesis de la pared microbiana ( antibióticos b-lactámicos; cicloserina; vancomicina, teicoplaquina);

2) funciones disruptivas membrana citoplasmática(polipéptidos cíclicos, antibióticos poliénicos);

3) alteración de la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos (grupo cloranfenicol, tetraciclina, macrólidos, lincosamidas, aminoglucósidos, fusidina, ansamicinas).

2. Por tipo de acción sobre los microorganismos:

1) antibióticos con efecto bactericida(que afecta la pared celular y la membrana citoplasmática);

2) antibióticos con efecto bacteriostático (que afectan la síntesis de macromoléculas).

3. Según el espectro de acción:

1) con efecto predominante sobre microorganismos grampositivos (lincosamidas, penicilinas biosintéticas, vancomicina);

2) con efecto predominante sobre microorganismos gramnegativos (monobactamas, polipéptidos cíclicos);

3) amplia gama acciones (aminoglucósidos, cloranfenicol, tetraciclinas, cefalosporinas).

4. Por estructura química:

1) antibióticos b-lactámicos. Éstas incluyen:

a) penicilinas, entre las que se encuentran las naturales (amipenicilina) y semisintéticas (oxacilina);

b) cefalosporinas (ceporina, cefazolina, cefotaxima);

c) monobactamas (primbactam);

d) carbapenémicos (imipinem, meropinem);

2) aminoglucósidos (kanamicina, neomicina);

3) tetraciclinas (tetraciclina, metaciclina);

4) macrólidos (eritromicina, azitromicina);

5) lincosaminas (lincomicina, clindamicina);

6) polienos (anfotericina, nistatina);

7) glicopéptidos (vancomicina, teicoplaquina).

Principales complicaciones de la quimioterapia.

Todas las complicaciones de la quimioterapia se pueden dividir en dos grupos: complicaciones del macroorganismo y del microorganismo.

Complicaciones del macroorganismo:

1) reacciones alérgicas. El grado de gravedad puede variar, desde formas leves hasta shock anafiláctico. La presencia de alergia a uno de los fármacos del grupo es una contraindicación para el uso de otros fármacos de este grupo, ya que es posible la sensibilidad cruzada;

2) efecto tóxico directo. Los aminoglucósidos son ototóxicos y nefrotóxicos, las tetraciclinas interrumpen la formación de tejido óseo y dientes. La ciprofloxacina puede tener efecto neurotóxico, fluoroquinolonas – causan artropatía;

3) efectos secundarios tóxicos. Estas complicaciones no están asociadas con un efecto directo, sino indirecto, en varios sistemas del cuerpo. Los antibióticos que actúan sobre la síntesis de proteínas y el metabolismo de los ácidos nucleicos siempre inhiben el sistema inmunológico. El cloranfenicol puede inhibir la síntesis de proteínas en las células médula ósea, causando linfopenia. Furagin, que penetra la placenta, puede causar anemia hemolítica en el feto;

4) reacciones de exacerbación. Cuando se utilizan agentes quimioterapéuticos en los primeros días de la enfermedad, puede producirse una muerte masiva de patógenos, acompañada de la liberación de grandes cantidades de endotoxinas y otros productos de descomposición. Esto puede ir acompañado de un deterioro de la condición hasta un shock tóxico. Estas reacciones ocurren con mayor frecuencia en los niños. Por tanto, la terapia con antibióticos debe combinarse con medidas de desintoxicación;

5) desarrollo de disbiosis. Ocurre con mayor frecuencia durante el uso de antibióticos de amplio espectro.

Las complicaciones del microorganismo se manifiestan por el desarrollo. resistencia a las drogas. Se basa en mutaciones de genes cromosómicos o en la adquisición de plásmidos de resistencia. Existen géneros de microorganismos que son naturalmente resistentes.

La base bioquímica de la resistencia la proporcionan los siguientes mecanismos:

1) inactivación enzimática de antibióticos. Este proceso se asegura con la ayuda de enzimas sintetizadas por bacterias que destruyen la parte activa de los antibióticos;

2) cambiar la permeabilidad de la pared celular al antibiótico o suprimir su transporte a las células bacterianas;

3) cambio en la estructura de los componentes de las células microbianas.

El desarrollo de un mecanismo de resistencia particular depende de la estructura química del antibiótico y de las propiedades de las bacterias.

Métodos para combatir la resistencia a los medicamentos:

1) búsqueda y creación de nuevos fármacos quimioterapéuticos;

2) la creación de medicamentos combinados que incluyan agentes quimioterapéuticos de varios grupos que mejoren el efecto de cada uno;

3) cambio periódico de antibióticos;

4) adherencia a los principios básicos de la quimioterapia racional:

a) los antibióticos deben prescribirse de acuerdo con la sensibilidad de los patógenos a ellos;

b) el tratamiento debe iniciarse lo antes posible;

c) los fármacos quimioterapéuticos deben prescribirse en dosis máximas, evitando que los microorganismos se adapten.

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Este tipo reacción inmunológica se basa en la capacidad de anticuerpos específicos, antitoxinas, para suprimir la actividad biológica de las exotoxinas bacterianas.

Reacciones de neutralización de toxinas con suero antitóxico in vitro.

1) Reacción de floculación. Fenómeno de floculación - turbidez - manifestación externa formación de un complejo exotoxina (anatoxina) + antitoxina en proporciones cuantitativas óptimas de ingredientes.

Reacción aplicada:

— determinar la actividad específica de las toxinas (anatoxinas) utilizando un suero antitóxico estándar (UI/ml), denominado Ligles?1ossi!a1up15 (u - umbral de floculación) o unidad inmunogénica (UI). y es la cantidad de toxina (anatoxina) que produce una floculación intensa “inicial” con 1 UI de suero;

— para la valoración de sueros antitóxicos según un toxoide o toxina conocida (método Ramon). La actividad de los sueros se expresa en UI/ml, se toma la cantidad mínima de suero que da una intensa floculación “inicial” con anatoxina (toxina). Por ejemplo, esta reacción se utiliza para determinar la actividad de los toxoides diftéricos, tetánicos, botulínicos, gangrenosos y la titulación de sueros antidiftéricos, antitetánicos, protiabotulínicos, prohivogangrenosos y otros antitóxicos.

2) Detección de la toxigenicidad del patógeno de la difteria en la PR en el gel de Ouchterlohn (ver sección “PR”).

Reacciones de neutralización de toxinas con suero antitóxico (in vivo)

1. Se utiliza la reacción de neutralización en animales:

— determinar la actividad específica de los toxoides (difteria, tétanos, etc.) utilizando un suero antitóxico estándar y una dosis de prueba de toxina. La actividad de los toxoides se expresa en unidades de unión (UE), la CE es la cantidad de toxoide que se une completamente en UI/ml de suero antitóxico;

— para la identificación de bacterias (agentes causantes de gas infección anaeróbica, tétanos, botulismo, etc.) utilizando suero antitóxico estándar;

— para la titulación de sueros antitóxicos (antidiftéricos, antitetánicos, etc.) para una toxina estándar. La titulación es la determinación de la cantidad de antitoxinas en 1 ml de suero. Actividad específica el suero se expresa en unidades antitóxicas internacionales (UI). 1 UI es la cantidad mínima de suero que puede neutralizar una determinada dosis de toxina, expresada en unidades estándar: dosis letal, necrótica o reactiva, según el tipo de toxina y el método de titulación.

La titulación de sueros antitóxicos se puede realizar mediante los siguientes métodos:

El método de Ehrlich. Titulación de sueros antitóxicos según una dosis letal (de prueba) conocida de la toxina.

Se lleva a cabo en 2 etapas:

1) determinación de la dosis experimental de la toxina. Una dosis letal es la cantidad de toxina que, mezclada con 1 UI de suero estándar, provoca la muerte del 50% de los animales testados;

2) se añade una dosis de prueba de toxina a varias diluciones del suero de prueba, se incuba durante 45 minutos y se administra a los animales. Con base en los resultados se realiza un cálculo.

título sérico.

El método de Roemer.

Titulación de sueros antitóxicos según una dosis necrótica conocida de la toxina. Se lleva a cabo en 2 etapas:

1) determinación de una dosis necrótica experimental de toxina mediante inyección intradérmica en un cobaya de cantidades variables de toxina con suero estándar. La dosis necrótica de la toxina es su cantidad mínima que, cuando se mezcla con 1/50 UI de suero estándar, causa necrosis en el lugar de la inyección intradérmica en los días 4-5;

2) se añade una dosis de prueba de toxina a varias diluciones del suero de prueba y se administra por vía intradérmica a un conejillo de indias.

Según los resultados, se calcula el título sérico. Así se titula el suero antidiftérico.

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Suero antitóxico

Los sueros antitóxicos se obtienen inmunizando a los caballos con dosis crecientes de toxoides. En la práctica de producir sueros antitóxicos, se utilizan ampliamente cloruro de calcio, alumbre de potasio, adyuvantes tipo Freud y tapioca. Los sueros antitóxicos se producen con un determinado contenido de antitoxinas, medido en unidades internacionales (UI) adoptadas por la OMS. 1 UI es la cantidad mínima de suero que puede neutralizar una determinada dosis de toxina. La acción de los sueros se reduce a neutralizar las toxinas producidas por el patógeno. La titulación de sueros antitóxicos se puede realizar mediante tres métodos: Ehrlich, Roemer, Ramon. Efecto terapéutico El suero es la formación de un complejo toxina-anticuerpo no tóxico mediante el contacto directo entre la toxina botulínica que circula libremente en la sangre del paciente y los anticuerpos séricos.

Tratamiento con suero antitóxico.

Para la prevención y el tratamiento del botulismo se utilizan sueros antitóxicos terapéuticos y profilácticos antibotulínicos, elaborados en forma de un conjunto de sueros monovalentes o polivalentes. El suero se utiliza después de la determinación obligatoria de la sensibilidad del paciente a la proteína de caballo mediante una prueba intradérmica. Si la reacción es positiva, el suero se administra según indicaciones absolutas bajo la supervisión de un médico con precauciones especiales. A las personas enfermas y a todas las personas que consumieron el producto que provocó la intoxicación se les prescribe suero polivalente antitóxico.

La inmunización activa se realiza con pentaanatoxina sorbida purificada, que brinda protección contra las toxinas botulínicas tipos A, B, C, D, E y sextaanatoxina. Los medicamentos están destinados a la inmunización de una población limitada. Una dosis terapéutica de antitoxinas de tipo A, C y E es de 10.000 UI, y del tipo B, de 5.000 UI.

En caso de forma leve, el primer día, dos dosis, al día siguiente una dosis, cada uno de los tres tipos de suero A, B, C. En total, 2-3 dosis por ciclo de tratamiento. El suero se administra por vía intravenosa o intramuscular después de una desensibilización preliminar (método Bezredko). Al administrar suero por vía intravenosa, es necesario mezclarlo con 250 ml. solución salina, calentado a 37 °C.

En promedio forma severa- el primer día se administran por vía intramuscular 4 dosis de cada tipo de suero con un intervalo de 12 horas, posteriormente - según las indicaciones. El curso de tratamiento es de 10 dosis.

En casos graves: 6 dosis el primer día, 4-5 dosis el segundo. El curso de tratamiento es de 12 a 15 dosis. Administrar por vía intramuscular a intervalos de 6-8 horas.

Se requiere una prueba de sensibilidad a una proteína extraña, ya que el suero antitóxico es heterogéneo. Si la prueba es positiva, se realiza una desensibilización preliminar (en presencia de un médico) y luego se inyecta. dosis requerida sueros bajo la apariencia de corticosteroides. El suero puede causar varias complicaciones, el más peligroso de ellos es el shock anafiláctico. La enfermedad del suero puede desarrollarse en la segunda semana de la enfermedad. Existe una alternativa al suero antitóxico: el plasma homólogo nativo (administrar 250 ml 1-2 veces al día).

Hepatitis A

Material de Wikipedia: la enciclopedia libre

Hepatitis A
CIE-10	BB15 15—
CIE-9	070.1 070.1
EnfermedadesDB
MedlinePlus
eMedicina	med/991 ped/tema 977.htm ped/ 977
Malla	D006506

Hepatitis A(también llamado enfermedad de botkin) - picante infección hígado causado por el virus de la hepatitis A HAV). El virus se transmite bien por vía nutricional, a través de alimentos y agua contaminados; unos diez millones de personas se infectan con el virus cada año. El período de incubación oscila entre dos y seis semanas, con una media de 28 días.

En los países en desarrollo y en zonas con mala higiene, la tasa de incidencia de la hepatitis A es alta y la enfermedad en sí se transmite a NIñez temprana en forma borrada. Se analizan muestras de agua del océano para detectar la presencia del virus de la hepatitis A en estudios de calidad del agua.

La hepatitis A no es crónica y no causa daño hepático permanente. Después de la infección, el sistema inmunológico produce anticuerpos contra el virus de la hepatitis A, que proporcionan una mayor inmunidad. La enfermedad se puede prevenir mediante vacunación. La vacuna contra el virus de la hepatitis A ha resultado eficaz para frenar los brotes en todo el mundo.

Patología

Los primeros síntomas de la infección por hepatitis A (sensación de debilidad y malestar, pérdida de apetito, náuseas, vómitos y dolor muscular) pueden confundirse con síntomas de otra enfermedad, como intoxicación y fiebre, pero algunas personas, especialmente los niños, no muestran ningún síntoma.

El virus de la hepatitis A tiene un efecto citopático directo, es decir, es capaz de dañar directamente los hepatocitos. La hepatitis A se caracteriza por cambios inflamatorios y necróticos en el tejido hepático y síndrome de intoxicación, agrandamiento del hígado y del bazo, signos clínicos y de laboratorio de disfunción hepática, en algunos casos ictericia con oscurecimiento de la orina y decoloración de las heces.

Después de ingresar al cuerpo, el virus de la hepatitis A penetra en sistema circulatorio a través de células epiteliales de la faringe oral o los intestinos. La sangre transporta el virus al hígado, donde las partículas virales se multiplican en los hepatocitos y las células de Kupffer (macrófagos del hígado). Los viriones se secretan en la bilis y se excretan en las heces. Las partículas virales se excretan en cantidades significativas en promedio unos 11 días antes de la aparición de los síntomas o IgM contra el virus de la hepatitis A en la sangre. El período de incubación dura de 15 a 50 días, la tasa de mortalidad es inferior al 0,5%.

En el hepatocito, el ARN genómico abandona la cubierta proteica y se traduce en los ribosomas de la célula. El ARN viral requiere el factor de iniciación de la traducción eucariota 4G (eIF4G) para iniciar la traducción.

Diagnóstico

Concentraciones séricas de IgG, IgM y alanina transferasa (ALT) durante la infección por el virus de la hepatitis A

Dado que las partículas virales se excretan en las heces sólo al final del período de incubación, sólo es posible un diagnóstico específico de la presencia de IgM anti-VHA en la sangre. La IgM aparece en la sangre sólo después Fase aguda infecciones y se puede detectar una o dos semanas después de la infección. La aparición de IgG en la sangre indica el final de la fase aguda y la aparición de inmunidad a la infección. La IgG anti-VHA aparece en la sangre después de la administración de la vacuna contra el virus de la hepatitis A.

Durante la fase aguda de la infección, la concentración de la enzima hepática alanina transferasa en la sangre aumenta significativamente. ALTA). La enzima aparece en la sangre como resultado de la destrucción de los hepatocitos por el virus.

Terapia

No existe un tratamiento específico para la hepatitis A. Aproximadamente entre el 6% y el 10% de las personas diagnosticadas con hepatitis A pueden tener uno o más síntomas de la enfermedad hasta cuarenta semanas después de la aparición de la enfermedad.

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. publicaron en 1991 las siguientes estadísticas de mortalidad por infección por el virus de la hepatitis A: 4 muertes por 1000 casos en toda la población y hasta 17,5 muertes entre personas mayores de 50 años. Normalmente, las muertes ocurren cuando una persona se infecta con hepatitis A mientras ya padece hepatitis B y C.

Niños, infectado con virus La hepatitis A generalmente transmite la enfermedad a forma leve en 1 a 3 semanas, y los adultos experimentan la enfermedad en una forma mucho más grave.

Hepatitis B- antroponótico enfermedad viral, causado por un patógeno con propiedades hepatotrópicas pronunciadas: el virus de la hepatitis B (en la literatura especializada se le puede denominar "virus HB", VHB o VHB) de la familia de los hepadnavirus.

El virus es extremadamente resistente a diversos factores físicos y químicos: temperaturas altas y bajas (incluida la ebullición), congelación y descongelación repetidas y exposición prolongada a un ambiente ácido. En el ambiente externo a temperatura ambiente, el virus de la hepatitis B puede persistir hasta varias semanas: incluso en una mancha de sangre seca e invisible, en una hoja de afeitar o en la punta de una aguja. En el suero sanguíneo a una temperatura de +30°C, la infectividad del virus persiste durante 6 meses, a una temperatura de -20°C durante unos 15 años; en plasma seco - 25 años. Inactivado en autoclave durante 30 minutos, esterilización por calor seco a 160°C durante 60 minutos, calentamiento a 60°C durante 10 horas.

Epidemiología

La infección por el virus de la hepatitis B (VHB) sigue siendo un problema de salud mundial y se estima que aproximadamente 2 mil millones de personas en todo el mundo han sido infectadas con el virus, con más de 350 millones de personas afectadas.

El mecanismo de transmisión de la infección es parenteral. La infección se produce por vía natural (sexual, vertical, doméstica) y artificial (parenteral). El virus está presente en la sangre y en varios fluidos biológicos- saliva, orina, semen, secreciones vaginales, sangre menstrual etc. La contagiosidad (infecciosidad) del virus de la hepatitis B supera la contagiosidad del VIH en 100 veces.

Anteriormente, la vía parenteral era de gran importancia en todas partes: infección durante manipulaciones terapéuticas y diagnósticas, acompañada de una violación de la integridad de la piel o las membranas mucosas a través de instrumentos médicos, dentales, de manicura y otros, transfusiones de sangre y sus preparaciones.

EN últimos años En los países desarrollados, la vía sexual de transmisión del virus está adquiriendo cada vez más importancia, lo que se debe, en primer lugar, a la cada vez menor importancia de la vía parenteral (la aparición de instrumentos desechables, el uso de medicamentos eficaces desinfectantes, identificación temprana de donantes enfermos), en segundo lugar, la llamada “revolución sexual”: cambios frecuentes parejas sexuales, practicando relaciones anales, lo que se acompaña de un mayor traumatismo en las mucosas y, en consecuencia, un mayor riesgo de entrada del virus al torrente sanguíneo. Al mismo tiempo, la infección por besos, la transmisión de infecciones a través de la leche materna, así como la propagación por gotitas en el aire considerado imposible. La propagación de la drogadicción también juega un papel importante, ya que los drogadictos intravenosos son un grupo de alto riesgo y, lo que es más importante, no son un grupo aislado y fácilmente mantienen relaciones sexuales promiscuas y sin protección con otras personas.

Aproximadamente entre el 16 y el 40 % de las parejas sexuales se infectan con el virus durante las relaciones sexuales sin protección.[ fuente no especificada 2381 días]

En la vía de contagio doméstica, la infección se produce mediante el uso compartido de maquinillas de afeitar, cuchillas, accesorios de manicura y baño, cepillos de dientes, toallas, etc. En este sentido, cualquier microtraumatismo de la piel o mucosas con objetos (o contacto de la piel lesionada con (abrasiones, cortes, grietas, inflamación de la piel, pinchazos, quemaduras, etc.) o mucosas), sobre las que se encuentran incluso microcantidades de secreciones de personas infectadas (orina, sangre, sudor, semen, saliva, etc.) e incluso en forma seca, invisible ojo desnudo. Datos de disponibilidad recopilados manera cotidiana transmisión de virus: considerada[ ¿por quién?], que si hay un portador del virus en la familia, todos los miembros de la familia estarán infectados en un plazo de 5 a 10 años.

De gran importancia en países con circulación intensiva del virus (alta incidencia) es la vía de transmisión vertical, cuando el niño es infectado por la madre, donde también se realiza el mecanismo de contacto sanguíneo. Normalmente, un niño se infecta de una madre infectada durante el parto cuando pasa por canal del parto. Además, es de gran importancia en qué estado se encuentra el proceso infeccioso en el cuerpo de la madre. Así, con un antígeno HBe positivo, lo que indirectamente indica una alta actividad del proceso, el riesgo de infección aumenta al 90%, mientras que con un único antígeno HBs positivo este riesgo no supera el 20%.[ fuente no especificada 2381 días]

Con el tiempo, en Rusia, la estructura de edad de los pacientes con hepatitis B viral aguda está cambiando significativamente. Si en los años 70 y 80 las personas de 40 a 50 años tenían más probabilidades de sufrir hepatitis sérica, en los últimos años entre el 70 y el 80% de los enfermos de hepatitis B aguda son jóvenes de entre 15 y 29 años.[ fuente no especificada 2381 días]

Las chinches se consideran portadoras potenciales del virus de la hepatitis B transmitidas por vectores.

Patogénesis

El factor patogénico más importante de la hepatitis B viral es la muerte de los hepatocitos infectados debido al ataque de sus propios agentes inmunitarios. La muerte masiva de hepatocitos conduce a una disfunción del hígado, principalmente a la desintoxicación y, en menor medida, a la síntesis.

Fluir

El período de incubación (tiempo desde la infección hasta la aparición de los síntomas) de la hepatitis B es en promedio de 12 semanas, pero puede variar de 2 a 6 meses. El proceso infeccioso comienza desde el momento en que el virus ingresa a la sangre. Después de que los virus ingresan al hígado a través de la sangre, hay una fase latente de reproducción y acumulación de partículas virales. Cuando se alcanza una cierta concentración del virus en el hígado, se desarrolla hepatitis aguda B. A veces, la hepatitis aguda pasa casi desapercibida para una persona y se descubre por casualidad, a veces se presenta en una forma anictérica leve, que se manifiesta solo por malestar y disminución del rendimiento. Algunos investigadores[ ¿cual?] se cree que el curso asintomático, la forma anictérica y la hepatitis “ictérica” constituyen grupos iguales en número de individuos afectados. Es decir, los casos diagnosticados identificados de hepatitis B aguda representan sólo un tercio de todos los casos de hepatitis aguda. Según otros investigadores[ ¿cuáles?] por cada caso “ictérico” de hepatitis B aguda, hay de 5 a 10 casos de enfermedades que normalmente no llaman la atención de los médicos. Mientras tanto, los representantes de los tres grupos son potencialmente infecciosos para los demás.

La hepatitis aguda desaparece gradualmente con la eliminación del virus y la inmunidad estable (la función hepática se restablece al cabo de unos meses, aunque los efectos residuales pueden acompañar a una persona durante toda su vida) o se vuelve crónica.

La hepatitis B crónica se presenta en oleadas, con exacerbaciones periódicas (a veces estacionales). En la literatura especializada, este proceso suele describirse como fases de integración y replicación del virus. Poco a poco (la intensidad depende tanto del virus como del sistema inmunológico humano), los hepatocitos son reemplazados por células estromales, se desarrolla fibrosis y cirrosis del hígado. A veces, una consecuencia de la infección crónica por VHB es el carcinoma de células primarias del hígado (carcinoma hepatocelular). La adición del virus de la hepatitis D al proceso infeccioso cambia drásticamente el curso de la hepatitis y aumenta el riesgo de desarrollar cirrosis (como regla general, el cáncer de hígado no tiene tiempo de desarrollarse en estos pacientes).

Vale la pena prestar atención al siguiente patrón: cuanto antes se enferma una persona, mayor es la probabilidad de cronicidad. Por ejemplo, más del 95% de los adultos que contraen hepatitis B aguda se recuperan. Y de los recién nacidos infectados con hepatitis B, sólo el 5% se librará del virus. De los niños infectados de 1 a 6 años, alrededor del 30% se volverá crónico.

Clínica

Todos los síntomas de la hepatitis B viral son causados por intoxicación debido a una disminución en la función de desintoxicación del hígado y colestasis, una violación de la salida de bilis. Además, se supone[ ¿por quién?] que en un grupo de pacientes prevalece la intoxicación exógena, por toxinas provenientes de los alimentos o formadas durante la digestión en los intestinos, y en otro grupo de pacientes prevalece la intoxicación endógena, por toxinas formadas como resultado del metabolismo en sus propias células y durante la necrosis de hepatocitos.

Dado que el tejido nervioso, en particular los neurocitos del cerebro, es sensible a cualquier toxina, se observa principalmente un efecto cerebrotóxico, lo que conduce a aumento de la fatiga, alteraciones del sueño (con formas leves de hepatitis aguda y crónica) y confusión hasta coma hepático (con necrosis masiva de hepatocitos o las últimas etapas de cirrosis hepática).

En etapas posteriores hepatitis crónica, con fibrosis extensa y cirrosis, pasa a primer plano el síndrome de hipertensión portal, agravado por la fragilidad vascular debido a una disminución de la función sintética del hígado. síndrome hemorrágico también característico de la hepatitis fulminante.

A veces, la poliartritis se desarrolla con la hepatitis B.

Diagnóstico

A partir de datos clínicos, el diagnóstico final se realiza tras pruebas de laboratorio (indicadores de función hepática, signos de citólisis, marcadores serológicos, aislamiento de ADN viral).

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1. Sueros antitóxicos contienen anticuerpos específicos contra toxinas - antitoxinas y se dosifican en unidades antitóxicas. Su acción se reduce a neutralizar las toxinas producidas por el patógeno. Los sueros antitóxicos son antidifteria, antitetánico, antigangrenosis, antiántrax, etc.

2. Sueros antibacterianos contienen anticuerpos contra bacterias (aglutininas, bacteriolisinas, opsoninas). En los últimos años, los sueros antibacterianos han dado paso a inmunoglobulinas específicas , que es una fracción inmunoactiva del suero. Se preparan a partir de sangre de humanos (homólogos) o de animales (heterólogos). Estas drogas tienen alta concentración Los anticuerpos, desprovistos de proteínas de lastre, son poco reactivos. Los fármacos inmunitarios homólogos tienen la ventaja antes heterogéneo debido a la duración relativamente larga (hasta 1-2 meses) de su circulación en el cuerpo y a la falta de efectos secundarios. Los sueros y las inmunoglobulinas elaborados a partir de sangre animal actúan durante un tiempo relativamente corto (1 a 2 semanas) y pueden provocar reacciones adversas. Se pueden usar solo después de una desensibilización preliminar del cuerpo según Bezredka, realizada mediante la administración subcutánea secuencial (con un intervalo de 30 a 60 minutos) de pequeñas porciones. Luego se aplica por vía intramuscular la dosis completa de suero terapéutico. Para ciertas formas de infecciones exotóxicas ( difteria tóxica faringe) 1/2 - 1/3 del medicamento cuando se administra por primera vez se puede usar por vía intravenosa.

Si la prueba de sensibilidad a una proteína extraña es positiva, se administran fármacos heterólogos bajo anestesia o al amparo de grandes dosis de glucocorticoides. La administración de sueros heterólogos en todos los casos se realiza en el contexto de la administración intravenosa de soluciones cristaloides. Esto le permite comenzar de inmediato la atención de emergencia en caso de complicaciones (shock anafiláctico).

El principio general del uso de anticuerpos ya preparados (sueros o inmunoglobulinas) con fines terapéuticos es la necesidad de, posiblemente, uso temprano el medicamento hasta que el patógeno y las toxinas penetren en órganos y tejidos, donde ya no están disponibles para los anticuerpos. La dosis del fármaco debe corresponder a la forma clínica del proceso infeccioso y poder neutralizar no solo los que circulan en este momento antígenos de patógenos en la sangre, pero también aquellos que puedan aparecer en ella durante el intervalo de tiempo entre las administraciones de medicamentos. La seroterapia no es muy eficaz ( inmunoterapia pasiva específica) si ya han surgido complicaciones. Su prescripción después de 4 a 5 días de enfermedad rara vez da un resultado positivo pronunciado.

Incluso con un uso temprano, los sueros y las inmunoglobulinas dirigidos contra patógenos bacterianos son relativamente menos efectivos que los antibióticos, y en Últimamente su uso es de carácter auxiliar. En enfermedades virales el uso de la inmunización pasiva tiene más justificación.

Actualmente nacional práctica médica tiene medios de inmunización pasiva contra la difteria (suero heterólogo antitóxico antidiftérico), botulismo(suero antibotulínico antitóxico equino purificado y concentrado tipos A, B, C, E y F), gammaglobulina antibotulínica homóloga polivalente contra Toxina botulínica tipos A, B y E.), tétanos (antitetánico antitóxico purificado y concentrado suero de caballo, así como humanos gammaglobulina antitetánica y antitóxica), ántrax (inmunoglobulina equina antitóxica para el ántrax), infección estafilocócica ( antiestafilocócico antitóxico humano inmunoglobulina, plasma de donante antiestafilocócico, inmunoglobulina equina antitóxica heterogénea antiestafilocócica), leptospirosis (gammaglobulina bovina heteróloga antileptospirosis a cinco patógenos: grippotyphosa, icterohaemorrhagie, canicola, tarasovi), influenza ( donante de gammaglobulina contra la influenza contra los virus de la influenza tipo A y B), encefalitis transmitida por garrapatas(gammaglobulina equina antiencefalitis o inmunoglobulina humana). Para una serie de infecciones (poliomielitis, paperas, etc.) se puede utilizar inmunoglobulina humana normal, producido a partir de sangre placentaria, abortiva y venosa de personas. También hay linea entera Inmunoglobulinas extrañas (poliglobulina, pentaglobina, intraglobina, citotect, hepatect, etc.), utilizadas principalmente para enfermedades bacterianas y infecciones virales(hepatitis viral, trasplante de hígado, etc.).

Entre las posibles complicaciones observadas principalmente con el uso de sueros heterólogos y gammaglobulinas, cabe destacar el shock anafiláctico, que se produce unos segundos (minutos) después de la administración del fármaco, y complicación tardía(después de 7 – 12 días) – enfermedad del suero. Con menos frecuencia, pueden ocurrir otras complicaciones alérgicas.

En general, cuando se utilizan antibióticos, medicamentos de quimioterapia y otros medios para influir en el patógeno y sus toxinas, son posibles una serie de complicaciones. Las más comunes son las complicaciones alérgicas, endotóxicas y disbióticas.

Las reacciones alérgicas (shock anafiláctico y enfermedad del suero) se manifiestan por toxicosis capilar, cambios catarrales en las membranas mucosas y dermatitis. Posible daño al corazón (miocarditis alérgica), a los pulmones (bronquitis) y al hígado (hepatitis). Las reacciones endotóxicas ocurren después de la administración de dosis masivas de antibióticos y están asociadas con una mayor descomposición de microbios y liberación de endotoxinas. Finalmente, un problema grave es la disbiosis asociada con la inhibición de la microflora normal del tracto gastrointestinal y la proliferación excesiva de microflora oportunista y patógena, incluidos estafilococos, algunos microbios gramnegativos y hongos similares a las levaduras del género Candida.

Para eliminar los patógenos y sus toxinas del cuerpo del paciente, en los últimos años se han ampliado significativamente las posibilidades de utilizar diversos métodos de terapia eferente para pacientes infecciosos. La terapia eferente (del latín efferens - eliminar) tiene como objetivo eliminar sustancias tóxicas y de lastre (incluidas toxinas microbianas, bacterias y virus), metabolitos del cuerpo y se lleva a cabo principalmente con la ayuda de sistemas médicos y técnicos. Al mismo tiempo, es posible corregir los trastornos inmunológicos (eliminación del exceso de circulación complejos inmunes, autoanticuerpos, etc.), composición de proteínas y agua y electrolitos de la sangre. La terapia eferente se implementa mediante métodos invasivos (hemocorrección extracorpórea y fotomodificación de la sangre) y no invasivos (enterosorción). Los principales métodos de hemocorrección son la hemodiálisis, la hemosorción, la plasmaféresis, la plasmasorción, la linfosorción, la diálisis peritoneal, la absorción de licor, la hemoxigenación (como complemento de otras operaciones, incluido el uso de perfluorocarbonos), etc.

Los sueros antitóxicos se obtienen inmunizando a los caballos con dosis crecientes de toxoides. En la práctica de producir sueros antitóxicos, se utilizan ampliamente cloruro de calcio, alumbre de potasio, adyuvantes tipo Freud y tapioca. Los sueros antitóxicos se producen con un determinado contenido de antitoxinas, medido en unidades internacionales (UI) adoptadas por la OMS. 1 UI es la cantidad mínima de suero que puede neutralizar una determinada dosis de toxina. La acción de los sueros se reduce a neutralizar las toxinas producidas por el patógeno. La titulación de sueros antitóxicos se puede realizar mediante tres métodos: Ehrlich, Roemer, Ramon. El efecto terapéutico del suero radica en la formación de un complejo toxina-anticuerpo no tóxico tras el contacto directo entre la toxina botulínica que circula libremente en la sangre del paciente y los anticuerpos séricos.

Tratamiento con suero antitóxico.

En el caso de la forma moderada, el primer día se administran 4 dosis de cada tipo de suero por vía intramuscular con un intervalo de 12 horas, luego según indicaciones. El curso de tratamiento es de 10 dosis.

En casos graves: 6 dosis el primer día, 4-5 dosis el segundo. El curso de tratamiento es de 12 a 15 dosis. Administrar por vía intramuscular a intervalos de 6-8 horas.

Se requiere una prueba de sensibilidad a una proteína extraña, ya que el suero antitóxico es heterogéneo. Si la prueba es positiva, se lleva a cabo una desensibilización preliminar (en presencia de un médico) y luego se administra la dosis requerida de suero bajo la cobertura de corticosteroides. Del suero pueden surgir diversas complicaciones, la más peligrosa de las cuales es el shock anafiláctico. La enfermedad del suero puede desarrollarse en la segunda semana de la enfermedad. Existe una alternativa al suero antitóxico: el plasma homólogo nativo (se administran 250 ml 1-2 veces al día).

Hepatitis A

Material de Wikipedia: la enciclopedia libre

Hepatitis A
CIE-10	BB15 15 -
CIE-9	070.1 070.1
EnfermedadesDB
MedlinePlus
eMedicina	med/991 ped/tema 977.htm ped/ 977
Malla	D006506

Hepatitis A(también llamado enfermedad de botkin) es una enfermedad hepática infecciosa aguda causada por el virus de la hepatitis A. HAV). El virus se transmite bien por vía nutricional, a través de alimentos y agua contaminados; unos diez millones de personas se infectan con el virus cada año. El período de incubación oscila entre dos y seis semanas, con una media de 28 días.

En los países en desarrollo y en zonas con mala higiene, la tasa de incidencia de la hepatitis A es alta y la enfermedad en sí se transmite en la primera infancia de forma borrada. Se analizan muestras de agua del océano para detectar la presencia del virus de la hepatitis A en estudios de calidad del agua.

Patología

Después de ingresar al cuerpo, el virus de la hepatitis A ingresa al sistema circulatorio a través de las células epiteliales de la orofaringe o los intestinos. La sangre transporta el virus al hígado, donde las partículas virales se multiplican en los hepatocitos y las células de Kupffer (macrófagos del hígado). Los viriones se secretan en la bilis y se excretan en las heces. Las partículas virales se excretan en cantidades significativas en promedio unos 11 días antes de la aparición de los síntomas o IgM contra el virus de la hepatitis A en la sangre. El período de incubación dura de 15 a 50 días, la tasa de mortalidad es inferior al 0,5%.

Diagnóstico

Concentraciones séricas de IgG, IgM y alanina transferasa (ALT) durante la infección por el virus de la hepatitis A

Dado que las partículas virales se excretan en las heces sólo al final del período de incubación, sólo es posible un diagnóstico específico de la presencia de IgM anti-VHA en la sangre. La IgM aparece en la sangre sólo después de la fase aguda de la infección y puede detectarse una o dos semanas después de la infección. La aparición de IgG en la sangre indica el final de la fase aguda y la aparición de inmunidad a la infección. La IgG anti-VHA aparece en la sangre después de la administración de la vacuna contra el virus de la hepatitis A.

Terapia

Los niños infectados con el virus de la hepatitis A suelen experimentar una forma leve de la enfermedad durante 1 a 3 semanas, mientras que los adultos experimentan una forma mucho más grave de la enfermedad.

Hepatitis B- una enfermedad viral antroponótica causada por un patógeno con propiedades hepatotrópicas pronunciadas: el virus de la hepatitis B (en la literatura especializada puede denominarse "virus HB", VHB o VHB) de la familia de los hepadnavirus.

Epidemiología

El mecanismo de transmisión de la infección es parenteral. La infección se produce por vía natural (sexual, vertical, doméstica) y artificial (parenteral). El virus está presente en la sangre y en diversos fluidos biológicos: saliva, orina, semen, secreciones vaginales, sangre menstrual, etc. La contagiosidad (infecciosidad) del virus de la hepatitis B es 100 veces mayor que la contagiosidad del VIH.

En los últimos años, la transmisión sexual del virus ha adquirido cada vez más importancia en los países desarrollados, lo que se debe, en primer lugar, a la cada vez menor importancia de la vía parenteral (aparición de instrumentos desechables, uso de desinfectantes eficaces, detección precoz de donantes enfermos). , y en segundo lugar, la llamada "revolución sexual": cambio frecuente de pareja sexual, práctica del coito anal, acompañado de un mayor traumatismo en las mucosas y, en consecuencia, un mayor riesgo de entrada del virus al torrente sanguíneo. Al mismo tiempo, la infección a través de besos, la transmisión de infección a través de la leche materna y la transmisión por gotitas en el aire se consideran imposibles. La propagación de la drogadicción también juega un papel importante, ya que los drogadictos intravenosos son un grupo de alto riesgo y, lo que es más importante, no son un grupo aislado y fácilmente mantienen relaciones sexuales promiscuas y sin protección con otras personas. Aproximadamente entre el 16% y el 40% de las parejas sexuales se infectan con el virus durante relaciones sexuales sin protección. [ fuente no especificada 2381 días]

En la vía de contagio doméstica, la infección se produce mediante el uso compartido de maquinillas de afeitar, cuchillas, accesorios de manicura y baño, cepillos de dientes, toallas, etc. En este sentido, cualquier microtraumatismo de la piel o mucosas con objetos (o contacto de la piel lesionada con (abrasiones, cortes, grietas, inflamación de la piel, pinchazos, quemaduras, etc.) o mucosas), sobre las que se encuentran incluso microcantidades de secreciones de personas infectadas (orina, sangre, sudor, esperma, saliva, etc.) e incluso en forma seca, invisible a simple vista. Se han recopilado datos sobre la presencia de una vía doméstica de transmisión del virus: se considera [ ¿por quién?], que si hay un portador del virus en la familia, todos los miembros de la familia estarán infectados en un plazo de 5 a 10 años.

De gran importancia en países con circulación intensiva del virus (alta incidencia) es la vía de transmisión vertical, cuando el niño es infectado por la madre, donde también se realiza el mecanismo de contacto sanguíneo. Por lo general, un niño se infecta de una madre infectada durante el parto al pasar por el canal del parto. Además, es de gran importancia en qué estado se encuentra el proceso infeccioso en el cuerpo de la madre. Así, con un antígeno HBe positivo, lo que indirectamente indica una alta actividad del proceso, el riesgo de infección aumenta al 90%, mientras que con un único antígeno HBs positivo, este riesgo no supera el 20%. [ fuente no especificada 2381 días]

Con el tiempo, en Rusia, la estructura de edad de los pacientes con hepatitis B viral aguda está cambiando significativamente. Si en los años 70 y 80 las personas de 40 a 50 años tenían más probabilidades de sufrir hepatitis sérica, en los últimos años entre el 70 y el 80% de las personas con hepatitis B aguda son jóvenes de entre 15 y 29 años. [ fuente no especificada 2381 días]

Las chinches se consideran portadoras potenciales del virus de la hepatitis B transmitidas por vectores.

Patogénesis

Fluir

El período de incubación (tiempo desde la infección hasta la aparición de los síntomas) de la hepatitis B es en promedio de 12 semanas, pero puede variar de 2 a 6 meses. El proceso infeccioso comienza desde el momento en que el virus ingresa a la sangre. Después de que los virus ingresan al hígado a través de la sangre, hay una fase latente de reproducción y acumulación de partículas virales. Cuando se alcanza una cierta concentración del virus en el hígado, se desarrolla hepatitis aguda B. A veces, la hepatitis aguda pasa casi desapercibida para una persona y se descubre por casualidad, a veces se presenta en una forma anictérica leve, que se manifiesta solo por malestar y disminución del rendimiento. Algunos investigadores [ ¿cual?] se cree que el curso asintomático, la forma anictérica y la hepatitis “ictérica” constituyen grupos iguales en número de individuos afectados. Es decir, los casos diagnosticados identificados de hepatitis B aguda representan sólo un tercio de todos los casos de hepatitis aguda. Según otros investigadores [ ¿cuáles?] por cada caso “ictérico” de hepatitis B aguda, hay de 5 a 10 casos de enfermedades que normalmente no llaman la atención de los médicos. Mientras tanto, los representantes de los tres grupos son potencialmente infecciosos para los demás.

Clínica

Todos los síntomas de la hepatitis B viral son causados por intoxicación debido a una disminución en la función de desintoxicación del hígado y colestasis, una violación de la salida de bilis. Además, se supone [ ¿por quién?] que en un grupo de pacientes prevalece la intoxicación exógena, por toxinas provenientes de los alimentos o formadas durante la digestión en los intestinos, y en otro grupo de pacientes prevalece la intoxicación endógena, por toxinas formadas como resultado del metabolismo en sus propias células y durante la necrosis de hepatocitos.

Dado que el tejido nervioso, en particular los neurocitos del cerebro, es sensible a cualquier toxina, se observa principalmente un efecto cerebrotóxico, que conduce a un aumento de la fatiga, alteraciones del sueño (en formas leves de hepatitis aguda y crónica) y confusión hasta coma hepático ( en necrosis masiva de hepatocitos o etapas tardías de cirrosis hepática).

En las últimas etapas de la hepatitis crónica, con fibrosis extensa y cirrosis, pasa a primer plano el síndrome de hipertensión portal, agravado por la fragilidad vascular debido a una disminución de la función sintética del hígado. El síndrome hemorrágico también es característico de la hepatitis fulminante.

A veces, la poliartritis se desarrolla con la hepatitis B.

Diagnóstico

A partir de datos clínicos, el diagnóstico final se realiza tras pruebas de laboratorio (indicadores de función hepática, signos de citólisis, marcadores serológicos, aislamiento de ADN viral).

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Fecha de creación de la página: 2016-02-13

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