Anatomía del séptimo par de nervios craneales. Pares de pares craneales VII-XII VII par

De los doce pares de pares craneales I, II y V, los pares III son nervios sensoriales, III, IV, VI, VII, XI y XII son nervios motores, V, IX y X son mixtos. Las fibras motoras de los nervios craneales inervan los músculos de los globos oculares, la cara, el paladar blando, la faringe, las cuerdas vocales y la lengua, y las neuronas sensoriales proporcionan sensibilidad a la piel de la cara, las membranas mucosas del ojo, la cavidad bucal, la nasofaringe y la laringe.

I PAREJA: NERVIO OLFATIVO (N. OLFA CTORIUS)

La función del nervio (percepción del olfato) la proporcionan varias neuronas desde la mucosa nasal hasta el hipocampo (fig. 1-2).

El sentido del olfato se controla tanto en presencia de quejas sobre alteración de la percepción de los olores como sin ellos, ya que a menudo el propio paciente no se da cuenta de que tiene un trastorno del olfato, pero se queja de una alteración del gusto (las sensaciones gustativas completas son posible solo si se conserva la percepción de los aromas de los alimentos), así como cuando se sospecha un proceso patológico en el área del fondo de la fosa craneal anterior.

Para comprobar el sentido del olfato, descubren si el paciente distingue olores conocidos: café, tabaco, sopa, vainilla: le piden que cierre los ojos e identifique el olor de una sustancia que se lleva alternativamente a la fosa nasal derecha e izquierda ( la segunda fosa nasal debe cerrarse con el dedo índice de la mano). No se pueden utilizar sustancias con olor fuerte (por ejemplo, amoníaco), ya que irritan más los receptores del nervio trigémino que el olfativo. La capacidad de distinguir olores varía mucho entre individuos sanos, por lo que al realizar pruebas, lo más importante no es si el paciente pudo identificar una sustancia en particular por el olor, sino si notó la presencia del olor. La pérdida unilateral del olfato tiene especial importancia clínica si no puede explicarse por una patología de la cavidad nasal. La anosmia unilateral es más típica de enfermedades neurológicas que la anosmia bilateral. La anosmia unilateral o bilateral es un signo clásico de meningioma de la fosa olfatoria. También es típico de otros tumores localizados en la fosa craneal anterior. La anosmia puede ser consecuencia de una lesión cerebral traumática. La anosomía bilateral ocurre con mayor frecuencia con el frío, esto es especialmente típico de las personas mayores.

Arroz. 12 . Vías conductoras del analizador olfativo: 1 - células olfativas; 2 - hilos olfativos; 3 - bulbo olfatorio; 4 - triángulo olfativo; 5 - cuerpo calloso; 6 - células de la corteza de la circunvolución parahipocámpica.

II PAR: NERVIO ÓPTICO (N. OPTICUS)

El nervio conduce impulsos visuales desde la retina hasta la corteza del lóbulo occipital (fig. 1-3).

Arroz. 1-3. Diagrama de la estructura del analizador visual: 1 - neuronas de la retina; 2 - nervio óptico; 3 - punto de mira visual; 4 - tracto visual; 5 - células del cuerpo geniculado externo; 6 - resplandor visual; 7 - superficie medial del lóbulo occipital (surco calcarino); 8 - núcleo del colículo anterior; 9- células del núcleo del tercer par de CN; 10 - nervio oculomotor; 11 - nódulo ciliar.

Al recopilar una anamnesis, descubren si el paciente tiene algún cambio en la visión. Los cambios en la agudeza visual (de lejos o de cerca) son responsabilidad del oftalmólogo. En caso de episodios transitorios de pérdida de claridad visual, campos visuales limitados, presencia de fotopsia o alucinaciones visuales complejas, es necesario un examen detallado de todo el analizador visual. La causa más común de discapacidad visual transitoria es la migraña con aura visual. Las alteraciones visuales suelen estar representadas por destellos de luz o zigzags brillantes (fotopsia), parpadeos, pérdida de un área o de todo el campo de visión. El aura visual de la migraña se desarrolla entre 0,5 y 1 hora (o menos) antes del ataque de dolor de cabeza y dura en promedio entre 10 y 30 minutos (no más de 1 hora). Una migraña ocurre a más tardar 60 minutos después del final del aura. Las alucinaciones visuales del tipo fotopsia (destellos, chispas, zigzags) pueden representar el aura de un ataque epiléptico en presencia de un foco patológico que irrita la corteza en la zona del surco calcarino.

Agudeza visual y su examen.

La agudeza visual la determinan los oftalmólogos. Para evaluar la agudeza visual a distancia se utilizan tablas especiales con círculos, letras y números. La tabla estándar utilizada en Rusia contiene de 10 a 12 filas de caracteres (optotipos), cuyos tamaños disminuyen de arriba a abajo en progresión aritmética. La visión se examina desde una distancia de 5 m, la mesa debe estar bien iluminada. Se considera norma (agudeza visual 1) aquella agudeza visual con la que, desde esta distancia, el sujeto es capaz de distinguir los optotipos de la décima línea (contando desde arriba).

Si el sujeto es capaz de distinguir los signos de la novena línea, su agudeza visual es 0,9, la octava línea - 0,8, etc. En otras palabras, leer cada línea posterior de arriba a abajo indica un aumento de la agudeza visual de 0,1. La agudeza visual de cerca se comprueba utilizando otras tablas especiales o pidiendo al paciente que lea el texto de un periódico (normalmente, las letras pequeñas del periódico son visibles desde una distancia de 80 cm). Si la agudeza visual es tan baja que el paciente no puede leer nada desde ninguna distancia, se limita a contar los dedos (la mano del médico se encuentra al nivel de los ojos del sujeto). Si esto no es posible, se le pide al paciente que determine en qué habitación se encuentra: oscura o iluminada. La agudeza visual reducida (ambliopía) o la ceguera completa (amaurosis) se producen cuando la retina o el nervio óptico están dañados. Con tal ceguera, la reacción directa de la pupila a la luz desaparece (debido a la interrupción de la parte aferente del arco del reflejo pupilar), pero la reacción de la pupila en respuesta a la iluminación del ojo sano permanece intacta (la eferente parte del arco del reflejo pupilar, representado por las fibras del tercer par craneal, permanece intacto). Se observa una disminución lentamente progresiva de la visión cuando un tumor comprime el nervio óptico o el quiasma.

Signos de violaciones. La pérdida transitoria de visión a corto plazo en un ojo (ceguera monocular transitoria o amaurosis fugaz, del latín "fugaz") puede ser causada por una interrupción transitoria del suministro de sangre a la retina. Es descrito por el paciente como una “cortina que cae de arriba a abajo” cuando ocurre y como una “cortina que se levanta” cuando se desarrolla hacia atrás.

La visión suele recuperarse en unos pocos segundos o minutos. Una disminución aguda de la visión que ocurre y progresa durante 3 a 4 días, luego se recupera en unos pocos días o semanas y, a menudo, se acompaña de dolor en los ojos, es característica de la neuritis retrobulbar. La pérdida repentina y persistente de la visión ocurre cuando los huesos de la fosa craneal anterior se fracturan en la zona del canal óptico; con lesiones vasculares del nervio óptico y arteritis temporal. Cuando se bloquea la zona de bifurcación de la arteria principal y se desarrolla un infarto bilateral de los lóbulos occipitales con daño a los centros visuales primarios de ambos hemisferios cerebrales, se produce visión "tubular" o ceguera cortical. La visión “tubular” es causada por hemianopsia bilateral con preservación de la visión central (macular) en ambos ojos. La preservación de la visión en un campo de visión central estrecho se explica por el hecho de que la zona de proyección de la mácula en el polo del lóbulo occipital recibe sangre de varias cuencas arteriales y, durante los infartos de los lóbulos occipitales, la mayoría de las veces permanece. intacto.

La agudeza visual de estos pacientes está ligeramente reducida, pero se comportan como si fueran ciegos. La ceguera "cortical" ocurre cuando hay una anastomosis insuficiente entre las ramas corticales de las arterias cerebrales media y posterior en las áreas de la corteza occipital responsables de la visión central (macular). La ceguera cortical se caracteriza por la preservación de las reacciones de las pupilas a la luz, ya que las vías visuales desde la retina hasta el tronco del encéfalo no están dañadas. La ceguera cortical con daño bilateral de los lóbulos occipitales y las regiones parietooccipital en algunos casos puede combinarse con la negación de este trastorno, acromatopsia, apraxia de los movimientos oculares conjugados (el paciente no puede dirigir su mirada hacia un objeto ubicado en la parte periférica del campo visual) y la incapacidad de percibir visualmente un objeto y tocarlo. La combinación de estos trastornos se conoce como síndrome de Balint.

Campos de visión y su examen.

El campo de visión es el área del espacio que ve el ojo fijo. La preservación de los campos visuales está determinada por el estado de toda la vía visual (nervios ópticos, tracto óptico, radiación óptica, zona visual cortical, que se encuentra en el surco calcarino en la superficie medial del lóbulo occipital). Debido a la refracción y el cruce de los rayos de luz en el cristalino y la transición de las fibras visuales de las mismas mitades de la retina al quiasma, la mitad derecha del cerebro es responsable de la preservación de la mitad izquierda del campo visual de cada uno. ojo. Los campos visuales se evalúan por separado para cada ojo. Existen varios métodos para su evaluación aproximada.

Evaluación secuencial de campos visuales individuales. El médico se sienta frente al paciente. El paciente se cubre un ojo con la palma y con el otro mira el puente de la nariz del médico. El martillo o los dedos en movimiento se mueven alrededor del perímetro desde detrás de la cabeza del sujeto hasta el centro de su campo de visión y se le pide al paciente que observe el momento en que aparecen el martillo o los dedos. El estudio se realiza alternativamente en los cuatro cuadrantes del campo visual.

La técnica de la "amenaza" se utiliza en los casos en que es necesario examinar los campos visuales de un paciente al que es inaccesible el contacto del habla (afasia, mutismo, etc.). El médico, con un movimiento brusco "amenazador" (de la periferia al centro), acerca los dedos extendidos de su mano a la pupila del paciente, observando su parpadeo. Si el campo visual está intacto, el paciente parpadea en respuesta al acercamiento del dedo. Se examinan todos los campos visuales de cada ojo.

Los métodos descritos se relacionan con la detección; más precisamente, los defectos del campo visual se detectan mediante un dispositivo especial: el perímetro.

Signos de violaciones. Los defectos del campo visual monocular generalmente son causados ​​por patología del globo ocular, la retina o el nervio óptico; en otras palabras, el daño a las vías visuales antes de su intersección (quiasma) causa una violación de los campos visuales de un solo ojo en el lado afectado.

Los defectos del campo visual binocular (hemianopsia) pueden ser bitemporales (ambos ojos pierden los campos visuales temporales, es decir, el ojo derecho tiene el derecho, el izquierdo tiene el izquierdo) o homónimos (cada ojo pierde los campos visuales del mismo nombre, ya sea izquierda o derecha). Los defectos del campo visual bitemporal ocurren con lesiones en el área del quiasma óptico (por ejemplo, daño al quiasma debido a un tumor y a la glándula pituitaria). Los defectos homónimos del campo visual ocurren cuando se daña el tracto óptico, la radiación óptica o la corteza visual, es decir, cuando se daña el tracto visual por encima del quiasma (estos defectos ocurren en los campos visuales opuestos a la lesión: si la lesión está en el lado izquierdo hemisferio, se pierden los campos visuales derechos de ambos ojos, y viceversa). El daño al lóbulo temporal conduce a la aparición de defectos en los cuadrantes superiores homónimos de los campos visuales (anopsia del cuadrante superior contralateral), y el daño al lóbulo parietal conduce a la aparición de defectos en los cuadrantes inferiores homónimos de los campos visuales (anopsia del cuadrante superior contralateral). anopsia del cuadrante inferior).

Los defectos del campo visual conductivo rara vez se combinan con cambios en la agudeza visual. Incluso con defectos importantes del campo visual periférico, se puede preservar la visión central. Los pacientes con defectos del campo visual causados ​​por daño a las vías visuales por encima del quiasma pueden no ser conscientes de la presencia de estos defectos, especialmente en casos de daño al lóbulo parietal.

Fondo de ojo y su examen.

El fondo del ojo se examina con un oftalmoscopio. Se evalúa el estado del disco del nervio óptico (pezón) (la parte intraocular inicial del nervio óptico visible durante la oftalmoscopia), la retina y los vasos del fondo de ojo. Las características más importantes del estado del fondo de ojo son el color del disco óptico, la claridad de sus límites, el número de arterias y venas (generalmente 16-22), la presencia de pulsaciones de las venas, cualquier anomalía o cambio patológico. : hemorragias, exudados, cambios en las paredes de los vasos sanguíneos en la zona de la mácula (mácula) y en la periferia de la retina.

Signos de violaciones. El edema del disco óptico se caracteriza por su abultamiento (el disco se encuentra por encima del nivel de la retina y sobresale hacia la cavidad del globo ocular), enrojecimiento (los vasos del disco están muy dilatados y llenos de sangre); los límites del disco se vuelven confusos, el número de vasos retinianos aumenta (más de 22), las venas no pulsan y hay hemorragias. El papiledema bilateral (papiledema congestivo) se observa con un aumento de la presión intracraneal (proceso volumétrico en la cavidad craneal, encefalopatía hipertensiva, etc.). La agudeza visual inicialmente, por regla general, no se ve afectada. Si el aumento de la presión intracraneal no se elimina rápidamente, la agudeza visual disminuye gradualmente y se desarrolla ceguera debido a la atrofia secundaria del nervio óptico.

Un disco óptico congestivo debe diferenciarse de cambios inflamatorios (papilitis, neuritis óptica) y neuropatía óptica isquémica. En estos casos, los cambios discales suelen ser unilaterales, son típicos el dolor en la zona del globo ocular y la disminución de la agudeza visual. La palidez de la cabeza del nervio óptico en combinación con una disminución de la agudeza visual, el estrechamiento de los campos visuales y una disminución de las reacciones pupilares son características de la atrofia del nervio óptico, que se desarrolla en muchas enfermedades que afectan a este nervio (inflamatorias, dismetabólicas, hereditarias).

La atrofia óptica primaria se desarrolla cuando el nervio óptico o el quiasma están dañados y el disco está pálido, pero tiene límites claros. La atrofia óptica secundaria se desarrolla después de la inflamación del disco óptico; los límites del disco inicialmente no están claros. El blanqueamiento selectivo de la mitad temporal de la cabeza del nervio óptico se puede observar en la esclerosis múltiple, pero esta patología se confunde fácilmente con una variante del estado normal de la cabeza del nervio óptico. La degeneración pigmentaria de la retina es posible en enfermedades degenerativas o inflamatorias del sistema nervioso. Otros hallazgos patológicos que son importantes para un neurólogo al examinar el fondo de ojo incluyen el angioma arteriovenoso de la retina y el síntoma del hueso de cereza, que es posible en muchas gangliosidosis y se caracteriza por la presencia de una lesión redondeada de color blanco o gris en la mácula, en el centro de en el que hay una mancha color rojo cereza. Su origen está asociado a la atrofia de las células ganglionares de la retina y a la transiluminación de la coroides a través de ellas.

III, IV, VI PARBI: NERVIOS Oculomotor (N. OCULOMOTORIUS), BLOQUE (N. TROCHLEAR/S) Y ABUNDER (N. ABOUCENS)

El nervio oculomotor contiene fibras motoras que inervan los músculos rectos medial, superior e inferior del globo ocular, el músculo oblicuo inferior y el músculo que levanta el párpado superior, así como fibras autónomas que, interrumpidas en el ganglio ciliar, inervan el nervio interno. músculos lisos del ojo: el esfínter de la pupila y el músculo ciliar (fig. 1-4).

Arroz. 1-4. Topografía de los núcleos de los nervios oculomotores: 1 - núcleo del nervio abducens; 2 - núcleo del nervio troclear; 3 - núcleo accesorio del nervio motor ocular común; 4 - núcleo medio impar del nervio oculomotor (pusl. caudal is sen tgl is); 5 - núcleo del fascículo longitudinal medial; 6 - núcleo magnocelular del nervio oculomotor.

El nervio troclear inerva el músculo oblicuo superior y el nervio abductor inerva el músculo recto externo del globo ocular.

Al realizar una anamnesis, se descubre si el paciente tiene diplopía y, si está presente, cómo se ubican los objetos dobles: horizontalmente (patología del par VI), verticalmente (patología del par III) o mirando hacia abajo (daño al par IV). La diplopía monocular es posible con patología intraocular que conduce a la dispersión de los rayos de luz en la retina (con astigmatismo, enfermedades de la córnea, cataratas incipientes, hemorragia en el vítreo), así como con histeria; Con paresia de los músculos externos (estriados) del ojo, no se produce diplopía monocular. La sensación de temblor imaginario de objetos (oscilopsia) es posible con patología vestibular y algunas formas de nistagmo.

Los movimientos del globo ocular y su estudio.

Hay dos formas de movimientos conyugales de los globos oculares: conjugados (mirada), en los que los globos oculares giran simultáneamente en la misma dirección; y vergente, o desconjugado, en el que los globos oculares se mueven simultáneamente en direcciones opuestas (convergencia o divergencia).

En patología neurológica se observan cuatro tipos principales de trastornos oculomotores.

Desajuste de movimientos de los globos oculares debido a debilidad o parálisis de uno o más músculos estriados del ojo; como resultado, el estrabismo (estrabismo) y la doble imagen se producen debido al hecho de que el objeto en cuestión no se proyecta en áreas similares de la retina en los ojos derecho e izquierdo, sino en áreas diferentes.

Violación concomitante de los movimientos conjugados de los globos oculares, o parálisis de la mirada concomitante: ambos globos oculares en conjunto (conjuntamente) dejan de moverse voluntariamente en una dirección u otra (derecha, izquierda, abajo o arriba); En ambos ojos se revela el mismo déficit de movimientos, mientras que no se produce visión doble ni estrabismo.

Una combinación de parálisis de los músculos oculares y parálisis de la mirada.

Movimientos patológicos espontáneos de los globos oculares, que ocurren principalmente en pacientes en coma.

Otros tipos de trastornos oculomotores (estrabismo concomitante, oftalmoplejía internuclear) se observan con menos frecuencia. Los trastornos neurológicos enumerados deben distinguirse del desequilibrio congénito del tono de los músculos oculares (estrabismo congénito no paralítico o estrabismo congénito no paralítico, oftoforia), en el que se observa una desalineación de los ejes ópticos de los globos oculares tanto durante los movimientos oculares en todos direcciones y en reposo. A menudo se observa estrabismo latente no paralítico, en el que las imágenes no pueden llegar a lugares idénticos en la retina, pero este defecto se compensa mediante movimientos correctivos reflejos del ojo entrecerrado oculto (movimiento de fusión).

En caso de agotamiento, estrés mental u otras razones, el movimiento de fusión puede debilitarse y el estrabismo oculto se vuelve evidente; en este caso, la visión doble se produce en ausencia de paresia de los músculos externos del ojo.

Evaluación del paralelismo de ejes ópticos, análisis de estrabismo y diplopía.

El médico se sitúa frente al paciente y le pide que mire de frente y a lo lejos, fijando la mirada en un objeto lejano. Normalmente, las pupilas de ambos ojos deben estar en el centro de la fisura palpebral. La desviación del eje de uno de los globos oculares hacia adentro (esotropía) o hacia afuera (exotropía) cuando se mira de frente y a lo lejos indica que los ejes de los globos oculares no son paralelos (estrabismo), y esto es lo que causa la visión doble (diplopía). . Para identificar el estrabismo menor, se puede utilizar la siguiente técnica: sostener una fuente de luz (por ejemplo, una bombilla) a una distancia de 1 m 01: el paciente a la altura de sus ojos, controlar la simetría de los reflejos de luz del iris. . En el ojo cuyo eje está desviado, la reflexión no coincidirá con el centro de la pupila.

Luego se pide al paciente que fije la mirada en un objeto que se encuentre a la altura de sus ojos (un bolígrafo, su propio pulgar), y que cierre alternativamente uno u otro ojo. Si, al cerrar un ojo "normal", el ojo entrecerrado realiza un movimiento adicional para mantener la fijación en el objeto ("movimiento de alineación"), lo más probable es que el paciente tenga estrabismo congénito y no parálisis de los músculos oculares. Estrabismo congénito, movimientos de cada uno de los globos oculares, si se prueban por separado, se guardan y se ejecutan en su totalidad.

Se evalúa el desempeño de la prueba de seguimiento suave. Le piden al paciente con la vista (sin girar la cabeza) que siga el objeto, que se mantiene a una distancia de 1 m de su cara, y que lo mueva lentamente horizontalmente hacia la derecha, luego hacia la izquierda, luego hacia arriba y hacia abajo en cada uno de ellos. lado (la trayectoria de los movimientos del médico en el aire debe corresponder a la letra “H” "). Controle los movimientos de los globos oculares en seis direcciones: derecha, izquierda, abajo y arriba mientras abduce los globos oculares en ambas direcciones. Les interesa saber si el paciente ha experimentado visión doble al mirar en una dirección u otra. Si hay diplopía, averigüe en qué dirección aumenta la visión doble al moverse. Si se coloca un cristal de color (rojo) delante de un ojo, al paciente con diplopía le resultará más fácil diferenciar entre imágenes dobles y al médico descubrir qué imagen pertenece a cada ojo.

La paresia leve del músculo externo del ojo no causa estrabismo notable, pero subjetivamente el paciente ya experimenta diplopía. A veces, el informe del paciente sobre la aparición de visión doble durante un movimiento particular es suficiente para que el médico determine qué músculo del ojo está afectado. Casi todos los casos de nueva visión doble son causados ​​por paresia adquirida o parálisis de uno o más músculos estriados (externos, extraoculares) del ojo. Como regla general, cualquier paresia reciente del músculo extraocular causa diplopía. Con el tiempo, la percepción visual del lado afectado se inhibe y la visión doble desaparece. Hay dos reglas básicas que deben tenerse en cuenta al analizar las quejas de diplopía de un paciente para determinar cuál de los músculos de qué ojo está afectado: (1) la distancia entre las dos imágenes aumenta cuando se mira en la dirección de acción de el músculo parético; (2) la imagen creada por el ojo con el músculo paralizado le parece al paciente situada más periféricamente, es decir, más distante de la posición neutra. En particular, se puede pedir a un paciente cuya diplopía aumenta al mirar hacia la izquierda que mire un objeto a la izquierda y preguntarle cuál de las imágenes desaparece cuando la palma del médico cubre el ojo derecho del paciente. Si la imagen ubicada más cerca de la posición neutral desaparece, esto significa que el ojo izquierdo abierto es "responsable" de la imagen periférica y, por lo tanto, su músculo está defectuoso. Debido a que la visión doble ocurre cuando se mira hacia la izquierda, el músculo recto lateral del ojo izquierdo queda paralizado.

El daño completo al tronco del nervio oculomotor conduce a diplopía en el plano vertical y horizontal como resultado de la debilidad de los músculos rectos superior, medial e inferior del globo ocular. Además, con la parálisis completa del nervio del lado afectado, se produce ptosis (debilidad del músculo que levanta el párpado superior), desviación del globo ocular hacia afuera y ligeramente hacia abajo (debido a la acción del músculo recto lateral intacto, inervado por el nervio abducens y el músculo oblicuo superior, inervado por el nervio troclear), dilatación de la pupila y pérdida de su reacción a la luz (parálisis del esfínter pupilar).

El daño al nervio abducens causa parálisis del músculo recto externo y, en consecuencia, desviación medial del globo ocular (estrabismo convergente). Cuando se mira en la dirección de la lesión, la visión doble se produce de forma horizontal. Por lo tanto, la diplopía en el plano horizontal, no acompañada de ptosis y cambios en las reacciones pupilares, indica con mayor frecuencia daño en el par VI.

Si la lesión se localiza en el tronco del encéfalo, además de la parálisis del músculo recto externo, también se produce parálisis de la mirada horizontal.

El daño al nervio troclear causa parálisis del músculo oblicuo superior y se manifiesta por un movimiento limitado hacia abajo del globo ocular y quejas de visión doble vertical, que es más pronunciada cuando se mira hacia abajo y en la dirección opuesta a la lesión. La diplopía se corrige inclinando la cabeza hacia el hombro del lado sano.

La combinación de parálisis de los músculos oculares y parálisis de la mirada indica daño a las estructuras de la protuberancia o del mesencéfalo. La visión doble, que empeora después del ejercicio o hacia el final del día, es típica de la miastenia gravis. Con una disminución significativa de la agudeza visual en uno o ambos ojos, es posible que el paciente no note diplopía incluso en presencia de parálisis de uno o más músculos extraoculares.

Evaluación de los movimientos coordinados de los globos oculares, análisis de trastornos concomitantes del movimiento ocular y parálisis de la mirada.

La parálisis de la mirada ocurre como resultado de trastornos supranucleares y no como resultado de daño a los pares III, IV o VI del CN. La mirada (mirada) normalmente representa movimientos amistosos conjugados de los globos oculares, es decir, sus movimientos coordinados en una dirección (fig. 1-5). Hay dos tipos de movimientos conjugados: movimientos sacádicos y persecución suave. Las sacadas son movimientos tónicos de fase muy precisos y rápidos (alrededor de 200 ms) de los globos oculares, que normalmente ocurren cuando se mira voluntariamente un objeto (al recibir la orden "mirar a la derecha", "mirar a la izquierda y hacia arriba", etc. ), o de forma refleja, cuando un estímulo visual o auditivo repentino hace que los ojos (normalmente la cabeza) se vuelvan hacia ese estímulo. El control cortical de las sacudidas lo lleva a cabo el lóbulo frontal del hemisferio contralateral.

Arroz. 15. Inervación de los movimientos conyugales de los globos oculares a lo largo del plano horizontal hacia la izquierda, sistema del fascículo longitudinal medial: 1 - circunvolución media del lóbulo frontal derecho; 2 - pata anterior de la cápsula interna (tr. frontopontinus); 3 - núcleo magnocelular del nervio oculomotor (células que inervan el músculo recto medial del ojo); 4 - centro pontino de la mirada (células de la formación reticular); 5 - núcleo del nervio abducens; 6 - nervio abductor; 7 - nódulo vestibular; 8 - canales semicirculares; 9 - núcleo vestibular lateral; 10 - fascículo longitudinal medial; 1 1 - nervio oculomotor; 1 2 - núcleo intersticial.

El segundo tipo de movimientos conjugados de los globos oculares es el seguimiento suave: cuando un objeto entra en el campo de visión, los ojos se fijan involuntariamente en él y lo siguen, tratando de mantener la imagen del objeto en la zona de visión más clara, es decir. , en la zona de las manchas amarillas. Estos movimientos de los globos oculares son más lentos que los movimientos sacádicos y, en comparación con ellos, más involuntarios (reflejos). Su control cortical lo lleva a cabo el lóbulo parietal del hemisferio ipsilateral.

Las alteraciones de la mirada (si los núcleos 111, IV o VI pares no están afectados) no se acompañan de una violación de los movimientos aislados de cada globo ocular individualmente y no causan diplopía. Al examinar la mirada, es necesario determinar si el paciente tiene nistagmo, lo que se detecta mediante la prueba de seguimiento suave.

Normalmente, los globos oculares se mueven suave y cooperativamente al seguir un objeto. La aparición de espasmos espasmódicos de los globos oculares (sacados correctivos involuntarios) indica una violación de la capacidad de seguimiento suave (el objeto desaparece inmediatamente del área de mejor visión y se encuentra nuevamente con la ayuda de movimientos oculares correctivos). Comprueban la capacidad del paciente para mantener los ojos en una posición extrema cuando mira en diferentes direcciones: derecha, izquierda, arriba y abajo. Preste atención a si el paciente experimenta nistagmo inducido por la mirada al alejar los ojos de la posición media, es decir, nistagmo, que cambia de dirección según la dirección de la mirada. La fase rápida del nistagmo inducido por la mirada se dirige hacia la mirada (cuando se mira hacia la izquierda, el componente rápido del nistagmo se dirige hacia la izquierda, cuando se mira hacia la derecha - hacia la derecha, cuando se mira hacia arriba - verticalmente hacia arriba, cuando se mira abajo - verticalmente abajo). La alteración de la capacidad de seguimiento suave y la aparición de nistagmo inducido por la mirada son signos de daño en las conexiones del cerebelo con las neuronas del tronco encefálico o en las conexiones vestibulares centrales, y también pueden ser consecuencia de los efectos secundarios de los anticonvulsivos, tranquilizantes y algunos otros fármacos.

Con una lesión en la región occipital-parietal, independientemente de la presencia o ausencia de hemianopsia, los movimientos oculares reflejos de seguimiento lento hacia la lesión son limitados o imposibles, pero se conservan los movimientos voluntarios y los movimientos por orden (es decir, el paciente puede realizar voluntariamente movimientos oculares en cualquier dirección, pero no pueden seguir un objeto que se mueve hacia la lesión). En la parálisis supranuclear y otros trastornos extrapiramidales se observan movimientos de persecución lentos, fragmentados y dismétricos.

Para probar los movimientos voluntarios de los globos oculares y las sacudidas, pida al paciente que mire hacia la derecha, izquierda, arriba y abajo. Se evalúa el tiempo necesario para comenzar a realizar los movimientos, su precisión, velocidad y suavidad (a menudo se detecta un ligero signo de disfunción de los movimientos conjugados de los globos oculares en forma de "tropezones"). Luego se le pide al paciente que fije alternativamente su mirada en las puntas de dos dedos índices, que se encuentran a una distancia de 60 cm de la cara del paciente y aproximadamente a 30 cm entre sí. Se evalúan la precisión y velocidad de los movimientos voluntarios de los globos oculares.

La dismetría sacádica, en la que la mirada voluntaria va acompañada de una serie de movimientos oculares espasmódicos y espasmódicos, es característica del daño en las conexiones cerebelosas, aunque también puede ocurrir con patología del lóbulo occipital o parietal del cerebro; en otras palabras, el la incapacidad de captar el objetivo con la mirada (hipometría) o la mirada “saltando” el objetivo debido a una amplitud excesiva de los movimientos de los globos oculares (hipermetría), corregida mediante movimientos sacádicos, indican un déficit en el control de la coordinación. Se puede observar una lentitud grave de las sacudidas en enfermedades como la distrofia hepatocerebral o la corea de Huntington. Una lesión aguda del lóbulo frontal (accidente cerebrovascular, traumatismo craneoencefálico, infección) se acompaña de parálisis de la mirada horizontal en la dirección opuesta a la lesión. Tanto los globos oculares como la cabeza se desvían hacia la lesión (el paciente "mira la lesión" y se aleja de las extremidades paralizadas) debido a la función conservada del centro opuesto de rotación de la cabeza y los ojos hacia un lado. Este síntoma es temporal y dura sólo unos días ya que pronto se corrige el desequilibrio de la mirada. La capacidad de seguir reflexivamente puede conservarse en la parálisis de la mirada frontal. La parálisis de la mirada horizontal con daño en el lóbulo frontal (corteza y cápsula interna) suele ir acompañada de hemiparesia o hemiplejía. Cuando el foco patológico se localiza en la zona del techo del mesencéfalo (daño pretectal que afecta a la comisura posterior del cerebro, que forma parte del epitálamo), se desarrolla una parálisis de la mirada vertical, combinada con un trastorno de convergencia (síndrome de Parinaud). ; La mirada hacia arriba suele verse afectada en mayor medida. Cuando se dañan la protuberancia del cerebro y el fascículo longitudinal medial, que proporciona movimientos conjugados laterales de los globos oculares a este nivel, se produce una parálisis de la mirada horizontalmente hacia la lesión (los ojos se desvían en la dirección opuesta a la lesión, el paciente “se aleja” de la lesión del tallo y mira los miembros paralizados). Este tipo de parálisis de la mirada suele durar mucho tiempo.

Evaluación de movimientos desconjugados de los globos oculares (convergencia, divergencia)

La convergencia se prueba pidiendo al paciente que se centre en un objeto que se mueve hacia sus ojos. Por ejemplo, se pide al paciente que fije la mirada en la punta del martillo o en el dedo índice, que el médico mueve suavemente hacia el puente de la nariz. Cuando un objeto se acerca al puente de la nariz, los ejes de ambos globos oculares normalmente giran hacia el objeto. Al mismo tiempo, la pupila se estrecha, el músculo ciliar (de las pestañas) se relaja y el cristalino se vuelve convexo. Gracias a esto, la imagen del objeto queda enfocada en la retina. Esta reacción en forma de convergencia, constricción de la pupila y acomodación a veces se denomina tríada acomodativa. La divergencia es el proceso inverso: cuando se retira un objeto, la pupila se dilata y la contracción del músculo ciliar provoca el aplanamiento del cristalino.

Si la convergencia o divergencia se ve afectada, se produce diplopía horizontal al mirar objetos cercanos o distantes, respectivamente. La parálisis de convergencia ocurre cuando la región pretectal del techo del mesencéfalo se ve afectada al nivel de los colículos superiores de la placa cuadrigeminal. Puede combinarse con la parálisis de la mirada hacia arriba en el síndrome de Parinaud. La parálisis de divergencia suele ser causada por afectación bilateral del VI par de CN.

La reacción aislada de la pupila a la acomodación (sin convergencia) se comprueba en cada globo ocular por separado: la punta de un martillo neurológico o un dedo se coloca perpendicular a la pupila (el otro ojo está cerrado) a una distancia de 1 a 1,5 m, luego se acerca rápidamente al ojo, mientras la pupila se estrecha. Normalmente, las pupilas reaccionan rápidamente a la luz y convergen con la acomodación.

Movimientos patológicos espontáneos de los globos oculares.

Los síndromes de los trastornos rítmicos espontáneos de la mirada incluyen crisis oculógiras, mirada alterna periódica, síndrome de la mirada de "ping pong", balanceo ocular, inmersión ocular, desviación oblicua alterna, desviación alterna periódica de la mirada, etc. La mayoría de estos síndromes se desarrollan con daño cerebral severo, son observado principalmente en pacientes en coma.

Las crisis oculógiras son desviaciones repentinas de los globos oculares que se desarrollan repentinamente y persisten desde varios minutos hasta varias horas o, más raramente, hacia abajo. Se observan durante la intoxicación con neurolépticos, carbamazepina y preparaciones de litio; para encefalitis del tronco encefálico, glioma del tercer ventrículo, traumatismo craneoencefálico y algunos otros procesos patológicos. La crisis oculógira debe distinguirse de la desviación tónica de la mirada hacia arriba, que a veces se observa en pacientes comatosos con lesiones cerebrales hipóxicas difusas.

El síndrome de "ping-pong" se observa en pacientes en estado de coma y consiste en una desviación amistosa periódica (cada 2-8 s) de los ojos de una posición extrema a otra.

En pacientes con daño severo a la protuberancia o estructuras de la fosa craneal posterior, a veces se observa balanceo ocular: movimientos rápidos y espasmódicos de los globos oculares hacia abajo desde la posición media, seguidos de un lento retorno a la posición central. No hay movimientos oculares horizontales.

"Inclinación ocular" es un término que se refiere a movimientos lentos hacia abajo de los globos oculares, seguidos después de unos segundos por un rápido retorno a su posición original. Se conservan los movimientos horizontales de los globos oculares. La causa más común es la encefalopatía hipóxica.

Pupilas y fisuras palpebrales.

Las reacciones de las pupilas y las fisuras palpebrales dependen no solo de la función del nervio oculomotor; estos parámetros también están determinados por el estado de la retina y el nervio óptico, que constituyen la parte aferente del arco reflejo de la reacción de la pupila a la luz. así como la influencia simpática sobre los músculos lisos del ojo (fig. 1-6). Sin embargo, las reacciones pupilares se examinan al evaluar el estado del tercer par de CN.

Arroz. 1-6. Diagrama del arco del reflejo pupilar a la luz: 1 - células retinianas del globo ocular; 2 - nervio óptico; 3 - punto de mira visual; 4 - celdas de los montículos superiores de la losa del techo; 5 - núcleo accesorio del nervio motor ocular común; 6 - nervio oculomotor; 7 - nódulo ciliar.

Normalmente, las pupilas son redondas y de igual diámetro. En condiciones normales de iluminación ambiental, el diámetro de las pupilas puede variar de 2 a 6 mm. Se considera normal una diferencia en el tamaño de la pupila (anisocoria) que no exceda de 1 mm. Para evaluar la respuesta pupilar directa a la luz, se pide al paciente que mire a lo lejos, luego encienda rápidamente una linterna y evalúe el grado y la persistencia de la constricción de la pupila en ese ojo. La bombilla encendida se puede acercar al ojo desde el lado, desde el lado temporal, para eliminar la reacción de acomodación de la pupila (su estrechamiento en respuesta a un objeto que se acerca). Normalmente, cuando se ilumina, la pupila se estrecha; este estrechamiento es estable, es decir, persiste mientras la fuente de luz esté cerca del ojo. Cuando se retira la fuente de luz, la pupila se dilata.

Luego se evalúa la reacción amistosa del otro alumno, que se produce en respuesta a la iluminación del ojo en estudio. Por lo tanto, es necesario iluminar la pupila de un ojo dos veces: durante la primera iluminación observamos la reacción a la luz de la pupila iluminada, y durante la segunda iluminación observamos la reacción de la pupila del otro ojo. La pupila del ojo no iluminado normalmente se contrae exactamente a la misma velocidad y en la misma medida que la pupila del ojo iluminado, es decir, normalmente ambas pupilas reaccionan por igual y simultáneamente. La prueba de iluminación pupilar alterna permite identificar daños en la parte aferente del arco reflejo de la reacción pupilar a la luz. Iluminan una pupila y observan su reacción a la luz, luego mueven rápidamente la bombilla al segundo ojo y evalúan nuevamente la reacción de su pupila. Normalmente, cuando se ilumina el primer ojo, la pupila del segundo ojo inicialmente se estrecha, pero luego, en el momento en que se transfiere la bombilla, se dilata ligeramente (una reacción a la eliminación de la iluminación que es amigable para el primer ojo) y , finalmente, cuando se dirige un haz de luz hacia él, se vuelve a estrechar (una reacción directa a la luz). Si en la segunda etapa de esta prueba, cuando el segundo ojo se ilumina directamente, su pupila no se estrecha, sino que continúa expandiéndose (reacción paradójica), esto indica daño en la vía aferente del reflejo pupilar de este ojo, es decir, daño a su retina o nervio óptico. En este caso, la iluminación directa de la segunda pupila (la pupila del ojo ciego) no provoca su estrechamiento.

Sin embargo, al mismo tiempo, continúa expandiéndose junto con el primer alumno en respuesta al cese de la iluminación de este último.

Para comprobar la convergencia y la acomodación de los reflejos pupilares de ambos ojos, se le pide al paciente que primero mire a lo lejos (por ejemplo, a la pared detrás del médico) y luego a un objeto cercano (por ejemplo, a la punta). de un dedo sostenido directamente delante del puente de la nariz del paciente). Si sus pupilas están estrechas, oscurezca la habitación antes de realizar la prueba. Normalmente, la fijación de la mirada sobre un objeto cercano a los ojos va acompañada de una ligera constricción de las pupilas de ambos ojos, combinada con la convergencia de los globos oculares y un aumento de la convexidad del cristalino (tríada acomodativa).

Así, normalmente la pupila se contrae en respuesta a la luz directa (respuesta pupilar directa a la luz); en respuesta a la iluminación del otro ojo (reacción a la luz amigable con la otra pupila); al centrar la mirada en un objeto cercano. El miedo repentino, el miedo y el dolor provocan la dilatación de las pupilas, excepto en los casos en que se interrumpen las fibras simpáticas del ojo.

Signos de lesiones. Al evaluar el ancho de las fisuras palpebrales y la protuberancia de los globos oculares, se puede detectar exoftalmos: una protrusión (protrusión) del globo ocular desde la órbita y debajo del párpado. La forma más sencilla de identificar el exoftalmos es pararse detrás de un paciente sentado y mirar sus globos oculares. Las causas del exoftalmos unilateral pueden ser un tumor o pseudotumor de la órbita, una trombosis del seno cavernoso o una anastomosis carótido-cavernosa.

En la tirotoxicosis se observa exoftalmos bilateral (el exoftalmos unilateral ocurre con menos frecuencia en esta afección).

La posición de los párpados se evalúa en diferentes direcciones de la mirada. Normalmente, cuando se mira directamente, el párpado superior cubre el borde superior de la córnea entre 1 y 2 mm. La ptosis (caída) del párpado superior es una patología común, que suele ir acompañada de una contracción constante del músculo frontal debido al intento involuntario del paciente de mantener el párpado superior elevado.

La caída del párpado superior suele deberse a un daño en el nervio motor ocular común; ptosis congénita, que puede ser unilateral o bilateral; síndrome de Bernard-Horner; distrofia miotónica; miastenia; blefaroespasmo; hinchazón del párpado debido a inyección, traumatismo, estasis venosa; cambios tisulares relacionados con la edad.

La ptosis (parcial o completa) puede ser el primer signo de daño al nervio oculomotor (se desarrolla debido a la debilidad del músculo que levanta el párpado superior). Por lo general, se combina con otros signos de daño al tercer par de CN (midriasis ipsilateral, falta de respuesta pupilar a la luz, alteración de los movimientos hacia arriba, hacia abajo y hacia adentro del globo ocular).

En el síndrome de Bernard-Horner, el estrechamiento de la fisura palpebral y la ptosis de los párpados superiores e inferiores son causados ​​por una deficiencia funcional de los músculos lisos de los cartílagos de los párpados inferiores y superiores (músculos tarsianos). La ptosis suele ser parcial, unilateral.

Se combina con miosis provocada por insuficiencia de la función dilatadora pupilar (debido a un defecto en la inervación simpática). La miosis es más pronunciada en la oscuridad.

La ptosis en la distrofia miotónica (miotonía distrófica) es bilateral, simétrica. El tamaño de las pupilas no cambia, se conserva su reacción a la luz. Hay otros signos de esta enfermedad.

En la miastenia gravis, la ptosis suele ser parcial, asimétrica y su gravedad puede variar significativamente a lo largo del día. Las reacciones pupilares no se ven afectadas.

El blefaroespasmo (contracción involuntaria del músculo orbicular de los ojos) se acompaña del cierre parcial o completo de la fisura palpebral. El blefaroespasmo leve se puede confundir con ptosis, pero en el primero, el párpado superior se eleva periódicamente de forma activa y no hay contractura del músculo frontal.

Los ataques irregulares de dilatación y contracción de las pupilas que duran varios segundos se denominan “hippus” u “ondulación”.

Este síntoma puede ocurrir con encefalopatía metabólica, meningitis y esclerosis múltiple.

Con daño al nervio oculomotor se observa midriasis unilateral (dilatación de la pupila) en combinación con ptosis y paresia de los músculos externos. La dilatación de la pupila es a menudo el primer signo de daño al nervio oculomotor cuando el tronco nervioso es comprimido por un aneurisma y cuando el tronco encefálico está dislocado. Por el contrario, con las lesiones isquémicas del tercer par (por ejemplo, con diabetes mellitus), las fibras motoras eferentes que van a la pupila no suelen verse afectadas, lo que es importante tener en cuenta en el diagnóstico diferencial. La midriasis unilateral, no combinada con ptosis y paresia de los músculos externos del globo ocular, no es típica de daño al nervio oculomotor. Las posibles causas de este trastorno incluyen midriasis paralítica inducida por fármacos, que se produce con el uso tópico de una solución de atropina y otros anticolinérgicos m (en este caso, la pupila deja de contraerse en respuesta al uso de una solución de pilocarpina al 1%); alumno de Eidy; Midriasis espástica, causada por la contracción del dilatador pupilar debido a la irritación de las estructuras simpáticas que lo inervan.

La pupila de Adie, o pupillotonia, suele observarse en un lado. La pupila suele estar dilatada en el lado afectado (anisocoria) y tiene una reacción anormalmente lenta y prolongada (miotónica) a la luz y convergencia con la acomodación. Dado que la pupila finalmente responde a la luz, la anisocoria disminuye gradualmente durante el examen neurológico. La hipersensibilidad por denervación de la pupila es típica: después de la instilación de una solución de pilocarpina al 0,1% en el ojo, se estrecha bruscamente hasta alcanzar un tamaño puntiforme.

La pupilotonía se observa en una enfermedad benigna (síndrome de Holmes-Eydie), que a menudo es de naturaleza familiar, ocurre con mayor frecuencia en mujeres de 20 a 30 años y, además de la "pupila tónica", puede ir acompañada de una disminución o ausencia. de reflejos profundos en las piernas (menos frecuentemente en los brazos), anhidrosis segmentaria (trastorno de la sudoración local) e hipotensión arterial ortostática.

En el síndrome de Argyle Robertson, la pupila se contrae al fijar la mirada de cerca (se conserva la reacción a la acomodación), pero no responde a la luz. El síndrome de Argyll Robertson suele ser bilateral y se asocia con pupilas irregulares y anisocoria. Durante el día, las pupilas tienen un tamaño constante y no responden a la instilación de atropina y otros midriáticos. Este síndrome se observa cuando se daña el tegmento del mesencéfalo, por ejemplo, en neurosífilis, diabetes mellitus, esclerosis múltiple, tumor pineal, traumatismo craneoencefálico grave con posterior expansión del acueducto de Silvio, etc.

Una pupila estrecha (debido a paresia del dilatador de la pupila), combinada con ptosis parcial del párpado superior (paresia del músculo del cartílago del párpado superior), anoftalmos y alteración de la sudoración en el mismo lado de la cara, indica síndrome de Bernard-Horner. Este síndrome es causado por una violación de la inervación simpática del ojo. En la oscuridad la pupila no se dilata. El síndrome de Bernard-Horner se observa con mayor frecuencia en infartos del bulbo raquídeo (síndrome de Wallenberg-Zakharchenko) y de la protuberancia, tumores del tronco encefálico (interrupción de las vías simpáticas descendentes centrales provenientes del hipotálamo); daño a la médula espinal a nivel del centro cilioespinal en los cuernos laterales de la materia gris de los segmentos C 8 - m 2; con una lesión transversal completa de la médula espinal al nivel de estos segmentos (el síndrome de Bernard-Horner es bilateral, combinado con signos de alteración de la inervación simpática de los órganos ubicados por debajo del nivel de la lesión, así como con trastornos de la conducción de los movimientos voluntarios y sensibilidad); enfermedades del vértice del pulmón y la pleura (tumor de Pancoast, tuberculosis, etc.); con daño a la primera raíz espinal torácica y al tronco inferior del plexo braquial; aneurisma de la arteria carótida interna; tumores en el área del agujero yugular, seno cavernoso; tumores o procesos inflamatorios en la órbita (interrupción de las fibras posganglionares que van desde el ganglio simpático cervical superior hasta los músculos lisos del ojo).

Cuando se irritan las fibras simpáticas del globo ocular, se producen síntomas "inversos" a los de Bernard-Horner: dilatación de la pupila, ensanchamiento de la fisura palpebral y exoftalmos (síndrome de Pourfur du Petit).

Con la pérdida de visión unilateral causada por la interrupción de las partes anteriores de la vía visual (retina, nervio óptico, quiasma, tracto óptico), la reacción directa de la pupila del ojo ciego a la luz desaparece (ya que las fibras aferentes del reflejo pupilar son interrumpido), así como la reacción amistosa a la luz de la pupila del segundo ojo sano. La pupila del ojo ciego puede estrecharse cuando la pupila del ojo sano está iluminada (es decir, se conserva la reacción amistosa a la luz en el ojo ciego). Por lo tanto, si se mueve la bombilla de la linterna del ojo sano al ojo afectado, se puede notar no un estrechamiento, sino, por el contrario, una dilatación de la pupila del ojo afectado (como respuesta amistosa al cese de la iluminación del ojo). el ojo sano) - un síntoma de Marcus Hun.

Durante el estudio también se presta atención al color y uniformidad del iris. En el lado donde la inervación simpática del ojo está alterada, el iris es más claro (signo de Fuchs) y suele haber otros signos del síndrome de Bernard Horner.

La degeneración hialina del borde pupilar del iris con despigmentación es posible en personas mayores como manifestación del proceso involutivo. El síntoma de Axenfeld se caracteriza por la despigmentación del iris sin acumulación de hialino en él, se observa en trastornos de la inervación simpática y del metabolismo.

En la distrofia hepatocerebral, el cobre se deposita a lo largo del borde exterior del iris, lo que se manifiesta por una pigmentación de color verde amarillento o marrón verdoso (anillo de Kayser-Fleischer).

V PAR: NERVIO TRIGÉMINAL (N. TRIGEMINUS)

Las ramas motoras del nervio inervan los músculos que proporcionan los movimientos de la mandíbula inferior (pterigoideo masticatorio, temporal, lateral y medial; milohioideo; vientre anterior del digástrico); músculo tensor del tímpano; Músculo que tensa el velo palatino.

Las fibras sensibles irrigan la mayor parte de la piel de la cabeza (piel del rostro y la parte frontoparietal del cuero cabelludo), la membrana mucosa de las cavidades nasal y oral, incluidos los senos frontales y maxilares; parte del canal auditivo y del tímpano; globo ocular y conjuntiva; dos tercios anteriores de la lengua, dientes; periostio del esqueleto facial; duramadre de las fosas craneales anterior y media, tienda del cerebelo. Las ramas del nervio V son los nervios orbitario, maxilar y mandibular (fig. 1-7).

Arroz. 1-7. Conductores de sensibilidad de la piel de la cara (diagrama): 1 - ganglio del nervio trigémino; 2 - núcleo del tracto espinal del nervio trigémino; 3 - tracto bulbotalámico; 4 - células talámicas; 5 - parte inferior de la corteza de la circunvolución poscentral (área de la cara); 6 - núcleo sensorial superior del nervio trigémino; 7 - nervio óptico; 8 - nervio maxilar; 9 - nervio mandibular.

La sensación de la cara la proporcionan tanto el nervio trigémino como los nervios espinales cervicales superiores (fig. 1-8).

La sensibilidad al dolor, al tacto y a la temperatura se controla secuencialmente en las zonas de inervación de las tres ramas del par V en ambos lados (use un alfiler, un cepillo de pelo suave, la superficie fría de un objeto metálico: un martillo neurológico, un dinamómetro). Toque sincrónicamente puntos simétricos en la frente (primera rama), luego las mejillas (undécima rama) y el mentón (III rama).

Arroz. 18. Inervación de la piel de la cara y la cabeza (diagrama). A - inervación periférica: ramas del nervio trigémino (1 - n. ophtalmicus, 11 - n. maxill aris, 111 - n. mandibularis): 1 - n. occipital es mayor; 2 - norte auricularis magnus; 3 - n.occipitalis menor; 4 - p.coll transverso i. B - inervación segmentaria por el núcleo sensorial del nervio trigémino (1-5 - dermatomas de Zelder) y los segmentos cervicales superiores de la médula espinal (de 2-c 3): 6 - núcleos del tracto espinal del nervio trigémino.

Una alteración disociada de la sensibilidad en la cara, es decir, una violación de la sensibilidad al dolor y la temperatura mientras se mantiene la sensibilidad táctil, indica daño al núcleo del tracto espinal del nervio trigémino (nucl. tractus spinalis n. trigetint) con preservación de el núcleo sensorial principal del nervio trigémino, ubicado en la parte dorsolateral del tegmento del puente (nucl .pontinus n.trigetint). Este trastorno ocurre con mayor frecuencia con siringobulbomielia, isquemia de las partes posterolaterales del bulbo raquídeo.

La neuralgia del trigémino se caracteriza por ataques de dolor repentinos, breves, muy intensos y repetidos que duran tan poco que a menudo se describen como una sensación similar a un disparo o una descarga eléctrica. El dolor se propaga a las zonas de inervación de una o más ramas del nervio trigémino (generalmente en la zona de las ramas 11 y 3 y solo en el 5% de los casos en la zona de la 1ª rama). Con la neuralgia, la pérdida de sensibilidad en la cara generalmente no ocurre. Si el dolor del trigémino se combina con trastornos de la sensibilidad superficial, se diagnostica neuralgia-neuropatía del trigémino.

El reflejo corneal (corneal) se examina con un trozo de algodón o una tira de papel de periódico. Se pide al paciente que mire al techo y, sin tocar las pestañas, toque ligeramente el borde de la córnea (no la esclerótica) desde la parte inferior exterior (¡no por encima de la pupila!) con un hisopo de algodón. Se evalúa la simetría de la reacción a derecha e izquierda. Normalmente, si los nervios V y V II no están dañados, el paciente se estremece y parpadea.

La preservación de la sensibilidad corneal en presencia de parálisis de los músculos faciales se confirma mediante la reacción (parpadeo) del ojo contralateral.

Para evaluar la porción motora del nervio trigémino, se evalúa la simetría de la apertura y cierre de la boca, observando si hay un desplazamiento de la mandíbula inferior hacia un lado (la mandíbula se mueve hacia el músculo pterigoideo debilitado, la cara aparece sesgada )

Para evaluar la fuerza del músculo masticatorio, pida al paciente que apriete los dientes con fuerza y ​​palpe m. masetero en ambos lados y luego intente abrir las mandíbulas apretadas del paciente. Normalmente, el médico no puede hacer esto. La fuerza de los músculos pterigoideos se evalúa moviendo la mandíbula inferior hacia los lados. La asimetría identificada puede deberse no solo a la paresia de los músculos masticatorios, sino también a una maloclusión.

Para inducir el reflejo mandibular, se pide al paciente que relaje los músculos faciales y abra ligeramente la boca. El médico coloca el dedo índice en la barbilla del paciente y aplica ligeros golpes con un martillo neurológico de arriba a abajo en la falange distal de este dedo, primero en un lado de la mandíbula inferior y luego en el otro. En este caso, el músculo masticatorio del lado del golpe se contrae y la mandíbula inferior se eleva (la boca se cierra). En personas sanas, el reflejo suele estar ausente o es difícil de provocar. Un aumento del reflejo mandibular indica daño bilateral del tracto piramidal (tractos corticonucleares) por encima de las secciones medias del puente.

VII PAR: NERVIO FACIAL (N. FACI ALI S)

Las fibras motoras inervan los músculos faciales, el músculo subcutáneo del cuello (platisma), el estilohioideo, los músculos occipitales, el vientre posterior del músculo digástrico y el músculo estapedio (fig. 1-9). Las fibras parasimpáticas autónomas inervan la glándula lagrimal, las glándulas salivales sublinguales y submandibulares, así como las glándulas de la mucosa nasal y el paladar duro y blando. Las fibras sensoriales conducen impulsos gustativos desde los dos tercios anteriores de la lengua y desde el paladar duro y blando.

Arroz. 1-9. Topografía del nervio facial y músculos faciales: a - la estructura del nervio facial y los músculos inervados por él: 1 - la parte inferior del ventrículo IV; 2 - núcleo del nervio facial; 3 - agujero estilomastoideo; 4 - músculo del oído posterior; 5 - vena occipital; 6 - vientre posterior del músculo digástrico; 7 - músculo estilohioideo; 8 - ramas del nervio facial a los músculos faciales y al músculo subcutáneo del cuello; 9 - músculo que baja la comisura de la boca; 10 - músculo mental; 11 - músculo que baja el labio superior; 12 - músculo bucal; 13 - músculo orbicular de la boca; 14 - músculo que levanta el labio superior; 15 - músculo canino; 16 - músculo cigomático; 17 - músculo circular del ojo; 18 - músculo que arruga la ceja; 19 - músculo frontal; 20 - cuerda de tambor; 21 - nervio lingual; 22 - nódulo pterigopalatino; 23 - nódulo del nervio trigémino; 24 - arteria carótida interna; 25 - nervio intermedio; 26 - nervio facial; 27 - nervio vestibulococlear; b - músculos principales de los músculos faciales superiores e inferiores: 1 - puente cerebral; 2 - rodilla interna del nervio facial; 3 - núcleo del nervio facial; 4 - abertura auditiva interna; 5 - codo exterior; 6 - agujero estilomastoideo.

El estudio de las funciones del nervio facial comienza con la evaluación de la simetría de la cara del paciente en reposo y durante las expresiones faciales espontáneas. Se presta especial atención a la simetría de los pliegues nasolabiales y las fisuras palpebrales. . Se examina la fuerza de los músculos faciales uno por uno, pidiendo al paciente que arrugue la frente (m. frontalis), cierre los ojos con fuerza (m. orbicularis oculi), hinche las mejillas (m. biscinator), sonría, muestre sus dientes (m. risorius, etc. zygomaticus maj or), comprima sus labios y no los deje aflojar (m. orbicularis oris). Se pide al paciente que tome aire en la boca e infle las mejillas; Normalmente, con presión en las mejillas, el paciente retiene el aire sin soltarlo por la boca. Si se detecta debilidad de los músculos faciales, averigüe si afecta solo a la parte inferior de la cara o se extiende a toda su mitad (tanto inferior como superior).

El gusto se prueba en el tercio frontal de la lengua. Se pide al paciente que saque la lengua y la sujete por la punta con una gasa. Con una pipeta, se aplican alternativamente en la lengua gotas de soluciones dulces, saladas y neutras. El paciente debe informar el sabor de la solución señalando la inscripción correspondiente en una hoja de papel. Se observa si se liberan lágrimas cuando se aplican estímulos gustativos (este reflejo paradójico se observa en pacientes con germinación inadecuada de fibras secretoras después de daño previo a las ramas del nervio facial).

El nervio facial contiene una cantidad muy pequeña de fibras que conducen impulsos de sensibilidad general e inervan pequeñas áreas de la piel, una de las cuales se encuentra en la superficie interna de la aurícula cerca del conducto auditivo externo y la segunda se encuentra directamente detrás del oreja. La sensibilidad al dolor se examina mediante inyecciones con un alfiler directamente posterior al conducto auditivo externo.

Signos de lesiones. El daño a la neurona motora central (por ejemplo, en un accidente cerebrovascular hemisférico) puede causar parálisis central o “supranuclear” de los músculos faciales (fig. 1-10).

Arroz. 1-10. El curso de las neuronas motoras centrales hasta el núcleo del nervio facial: 1 - nervio facial (izquierda); 2 - parte inferior del núcleo del nervio facial; 3 - codo de la cápsula interna; 4 - células piramidales de la circunvolución precentral derecha (área de la cara); 5 - parte superior del núcleo del nervio facial.

Se caracteriza por paresia contralateral de los músculos faciales ubicados solo en la mitad inferior de la cara (es posible una debilidad muy leve del músculo orbicular de los ojos y una ligera asimetría de las fisuras palpebrales, pero persiste la posibilidad de arrugar la frente). Esto se explica por el hecho de que esa parte del núcleo motor n. facialis, que inerva los músculos faciales inferiores, recibe impulsos sólo del hemisferio opuesto, mientras que la parte que inerva los músculos faciales superiores está influenciada por los tractos corticonucleares de ambos hemisferios. Debido al daño a la neurona motora periférica (neuronas del núcleo motor n.facialis y sus axones), se desarrolla una parálisis periférica de los músculos faciales (prosoplejía), que se caracteriza por la debilidad de los músculos faciales de toda la mitad ipsilateral de la cara. . El cierre de los párpados del lado afectado es imposible (lagoftalmos) o es incompleto. En pacientes con parálisis periférica de los músculos faciales, a menudo se observa el síntoma de Bell: cuando el paciente intenta cerrar los ojos, los párpados del lado de la lesión del nervio facial no se cierran y el globo ocular se mueve hacia arriba y hacia afuera. El movimiento del globo ocular en este caso representa la sincinesia fisiológica, que consiste en mover los globos oculares hacia arriba al cerrar los ojos. Para verlo en una persona sana, es necesario mantener los párpados levantados con fuerza, pidiéndole que cierre los ojos.

La parálisis periférica de los músculos faciales en algunos casos puede ir acompañada de una alteración del gusto en los dos tercios anteriores de la mitad ipsilateral de la lengua (si el tronco del nervio facial se ve afectado por encima del origen de las fibras de la cuerda del tímpano desde su extremo distal). parte). Con la parálisis central de los músculos faciales, es decir, con daño a los tractos corticonucleares que van al núcleo motor del nervio facial, no se producen alteraciones del gusto.

Si el nervio facial se ve afectado por encima de las fibras que van desde él hasta el músculo estapedio, se produce una distorsión del timbre de los sonidos percibidos: hiperacusia. Cuando el nervio facial se daña al nivel de su salida de la pirámide del hueso temporal a través del agujero estilomastoideo, las fibras parasimpáticas de la glándula lagrimal (n. petrosus maj or) y las fibras sensoriales provenientes de las papilas gustativas (chorda tympani) ) no se ven afectados, por lo que el gusto y el lagrimeo permanecen intactos.

El lagoftalmos se caracteriza por el lagrimeo, que se explica por una irritación excesiva de la mucosa del ojo debido a la falta del reflejo protector del parpadeo y la dificultad para mover las lágrimas hacia el canal lagrimal inferior debido a la flacidez del párpado inferior. Todo esto lleva a que las lágrimas fluyan libremente por el rostro.

En el síndrome de Guillain-Barré (SGB) se observan lesiones periféricas bilaterales agudas o subagudas del nervio facial. La parálisis periférica unilateral aguda o subaguda de los músculos faciales ocurre con mayor frecuencia con neuropatía isquémica por compresión del nervio facial (con cambios isquémicos por compresión en la parte del nervio que pasa a través del canal facial en la pirámide del hueso temporal).

En el período de recuperación después de una parálisis periférica, es posible la regeneración patológica de las fibras del nervio facial. Al mismo tiempo, en el lado de la parálisis, con el tiempo se desarrolla una contractura de los músculos faciales, por lo que la fisura palpebral se vuelve más estrecha y el pliegue nasolabial se vuelve más profundo que en el lado sano (la cara ya no "se inclina" hacia el lado sano, sino hacia el lado enfermo).

La contractura de los músculos faciales suele ocurrir en el contexto de los efectos residuales de la prosoparesia y se combina con la sincinesia patológica de los músculos faciales. Por ejemplo, cuando cierra los ojos en el lado doloroso, la comisura de la boca se eleva simultáneamente involuntariamente (sincinesia veculobial), o el ala de la nariz se eleva o el platisma se contrae; cuando las mejillas están hinchadas, la fisura palpebral se estrecha, etc.

VIII PAR: NERVIO VESTIBULOCOCHLEARIS (N. VESTIBULOCOCHLEARIS)

El nervio consta de dos partes: auditiva (coclear) y vestibular (vestibular), que conducen respectivamente impulsos auditivos de los receptores cocleares e información sobre el equilibrio de los receptores de los canales semicirculares y los sacos membranosos del vestíbulo (Fig. 1 - 11). .

Arroz. 1-11. La estructura del analizador auditivo: 1 - circunvolución temporal superior; 2 - cuerpo geniculado medial; 3 - colículo inferior de la placa del techo del mesencéfalo; 4 - bucle lateral; 5 - núcleo posterior del nervio coclear; 6 - cuerpo trapezoidal; 7 - núcleo anterior del nervio coclear; 8 - parte coclear del nervio vestibulococlear; 9 - células del nodo espiral.

Cuando este nervio se daña, la agudeza auditiva disminuye, aparecen tinnitus y mareos. Si el paciente se queja de zumbidos/ruidos en el oído, se le debe pedir que describa en detalle la naturaleza de estas sensaciones (zumbidos, silbidos, silbidos, zumbidos, crujidos, pulsaciones) y su duración, y también que las compare con los sonidos naturales”. como el sonido de las olas del mar.” “como cables zumbando en el viento”, “como el susurro de las hojas”, “como el ruido de una locomotora de vapor en funcionamiento”, “como el latido de tu propio corazón”, etc.) El ruido constante en el oído es característico del daño al tímpano, los huesecillos del oído medio o la cóclea y el nervio coclear. Los sonidos de alta frecuencia, zumbidos en el oído se observan con mayor frecuencia en la patología de la cóclea y el nervio coclear (daño al sistema neurosensorial aparato) El ruido en el oído causado por una patología del oído medio (por ejemplo, con otosclerosis) suele ser más constante y de baja frecuencia.

La audición y su investigación.

Los datos más precisos sobre la discapacidad auditiva se obtienen mediante un examen instrumental especial, pero un examen clínico de rutina también puede proporcionar información importante para determinar el diagnóstico. Primero, se examinan el conducto auditivo externo y el tímpano. La audición en cada oído se evalúa de forma aproximada, determinando si el paciente escucha susurros y chasquidos con el pulgar y el dedo medio a una distancia de 5 cm del oído del paciente. Si se queja de pérdida de audición o no oye clics, será necesario realizar más pruebas de audición instrumentales especiales.

Hay tres formas de pérdida auditiva: la sordera conductiva se asocia con una violación de la transmisión del sonido a los receptores de la cóclea (cierre del conducto auditivo externo con un tapón de cerumen o un objeto extraño, patología del oído medio); sordera neural (sensorineural), con daño a la cóclea y al nervio auditivo; sordera central: con daño a los núcleos del nervio auditivo o sus conexiones con los centros suprayacentes y con los campos auditivos primarios en los lóbulos temporales de la corteza cerebral.

Las pruebas de diapasón se utilizan para diferenciar entre pérdida auditiva conductiva y neurosensorial. La conducción aérea se evalúa preliminarmente comparando el umbral de percepción del sonido del paciente (cada oído) con su propio umbral de percepción (normal).

La prueba de Rinne se utiliza para comparar la conducción ósea y aérea. El vástago de un diapasón vibratorio de alta frecuencia (128 Hz) se coloca en la apófisis mastoides. Una vez que el paciente deja de escuchar el sonido, se acerca el diapasón a su oreja (sin tocarlo). En personas sanas y en pacientes con pérdida auditiva neurosensorial, la conducción aérea es mejor que la conducción ósea, por lo que, después de acercar un diapasón al oído, el sujeto comienza a escuchar el sonido nuevamente (signo de Rinne positivo). Cuando el oído medio está dañado, la conducción ósea del sonido permanece normal, pero la conducción aérea se deteriora, como resultado, la primera resulta ser mejor que la segunda, por lo que el paciente no oirá un diapasón si se lo lleva a el oído (signo de Rinne negativo).

Prueba de Weber: se coloca un diapasón vibrante (128 Hz) en el centro de la coronilla del paciente y se le pregunta qué oído escucha mejor el sonido. Normalmente, el sonido se escucha por igual en el oído derecho y en el izquierdo (en el centro). En caso de pérdida auditiva neurosensorial (enfermedad de Meniere, neuroma del VIII par, etc.), el oído sano percibe el sonido de forma más clara y durante más tiempo (lateralización de la percepción hacia el lado no afectado). En la pérdida auditiva conductiva se produce una mejora relativa de la conducción ósea y el sonido se percibe más fuerte en el lado afectado (lateralización de la percepción del sonido hacia el lado afectado).

En la pérdida auditiva neurosensorial, la percepción de las altas frecuencias se ve afectada en mayor medida, en la pérdida auditiva conductiva, las bajas frecuencias. Esto se determina mediante audiometría, un estudio instrumental que debe realizarse en pacientes con discapacidad auditiva.

Mareo

Cuando se queja de mareos, es necesario conocer en detalle qué sensaciones está experimentando el paciente. Por verdadero mareo se entiende la ilusión de los movimientos de la propia persona o de los objetos circundantes, mientras que muy a menudo los pacientes llaman al mareo una sensación de “vacío” en la cabeza, oscurecimiento de los ojos, inestabilidad e inestabilidad al caminar, aturdimiento o debilidad general, etc. .

Los verdaderos mareos (vértigo) suelen aparecer en ataques que duran desde unos pocos segundos hasta varias horas. En casos graves, los mareos se acompañan de náuseas, vómitos, palidez, sudoración y desequilibrio. El paciente suele sentir la rotación o el movimiento de los objetos que lo rodean. Durante los ataques, a menudo se registra nistagmo horizontal o rotatorio. El verdadero mareo casi siempre es causado por daño al sistema vestibular en cualquiera de sus partes: en los canales semicirculares, la porción vestibular del VIII par del CN, los núcleos vestibulares del tronco del encéfalo. Una causa más rara es el daño a las conexiones vestibulocerebelosas (fig. 1-12) y, con menos frecuencia, el mareo es un síntoma de un ataque epiléptico (con irritación del lóbulo temporal).

Arroz. 1-12. La estructura de los conductores vestibulares: 1 - corteza del lóbulo parietal del cerebro; 2 - tálamo; 3 - núcleo medial del nervio vestibular; 4 - núcleo del nervio motor ocular común; 5 - pedúnculo cerebeloso superior; 6 - núcleo vestibular superior; 7 - núcleo dentado; 8 - núcleo de tienda; 9 - parte vestibular del nervio vestibulococlear (VIII); 10 - nódulo vestibular; 11 - tracto vestibuloespinal (médula anterior de la médula espinal); 12 - núcleo vestibular inferior; 13 - intermedio y núcleo del fascículo longitudinal medial; 14 - núcleo vestibular lateral; 15 - fascículo longitudinal medial; 16 - núcleo del nervio abductor; 17 - células de la formación reticular del tronco del encéfalo; 18 - núcleo rojo; 19 - corteza del lóbulo temporal del cerebro.

Las causas más comunes de un ataque agudo de vértigo son el vértigo posicional benigno, la enfermedad de Meniere y la neuronitis vestibular.

El vértigo posicional benigno se observa con mayor frecuencia en la práctica clínica. Un ataque de vértigo posicional rotacional ocurre repentinamente con un cambio rápido en la posición de la cabeza y en una determinada posición, provocado principalmente por acostarse y girar en la cama o echar la cabeza hacia atrás. Los mareos se acompañan de náuseas y nistagmo. El ataque dura desde unos segundos hasta 1 minuto y desaparece por sí solo. Los ataques pueden repetirse periódicamente durante varios días o semanas. La audición no se ve afectada.

En la enfermedad de Meniere, los ataques se caracterizan por mareos intensos, que se acompañan de una sensación de zumbido y ruido en el oído; sensación de plenitud en el oído, disminución de la audición, náuseas y vómitos. El ataque dura desde varios minutos hasta una hora y obliga al paciente a permanecer acostado todo el tiempo. Al realizar una prueba rotacional o calórica, el nistagmo en el lado afectado está suprimido o ausente.

La neuronitis vestibular se caracteriza por un ataque agudo, aislado y prolongado (de varios días a varias semanas) de mareos intensos.

Se acompaña de vómitos, desequilibrio, sensación de miedo y nistagmo hacia el oído sano. Los síntomas empeoran al mover la cabeza o cambiar de posición del cuerpo. Los pacientes tienen dificultades con esta afección y no se levantan de la cama durante varios días.

No hay ruidos en el oído ni pérdida de audición, y no hay dolor de cabeza. Al realizar una prueba calórica, se reduce la reacción del lado afectado.

El mareo constante, que puede variar en intensidad, pero que no tiene el carácter de ataques, acompañado de discapacidad auditiva, ataxia cerebelosa, lesiones ipsilaterales de los pares CN U, UN, IX y X, es característico del neuroma del par UIII de CN.

nistagmo

El nistagmo son movimientos rítmicos rápidos, repetitivos, involuntarios, de dirección opuesta, de los globos oculares. Hay dos tipos de nistagmo: nistagmo entrecortado (clónico), en el que los movimientos lentos del globo ocular (fase lenta) se alternan con movimientos rápidos de dirección opuesta (fase rápida). La dirección de dicho nistagmo está determinada por la dirección de su fase rápida. El nistagmo pendular (oscilante) es una forma más rara en la que los globos oculares realizan movimientos pendulares de igual amplitud y velocidad en relación con la posición media (aunque al mirar hacia un lado se pueden observar dos fases diferentes, la más rápida de que se dirige hacia la mirada).

El nistagmo puede ser un fenómeno normal (por ejemplo, con abducción extrema de la mirada) o un signo de daño en el tronco del encéfalo, el cerebelo o la parte periférica o central del sistema vestibular. En cada uno de estos casos, el nistagmo tiene sus propios rasgos característicos.

La forma más sencilla de observar el nistagmo es durante una prueba de seguimiento suave, en la que el paciente sigue el movimiento del dedo o del martillo del examinador.

Normalmente, los globos oculares deben seguir un objeto, moviéndose de manera suave y constante. El nistagmo clónico leve (varios movimientos rítmicos de baja amplitud), que aparece con una abducción extrema de los globos oculares, es fisiológico; desaparece cuando los ojos se acercan un poco más a la línea media y no indica patología. La razón más común para la aparición de nistagmo clónico a gran escala con abducción extrema de los globos oculares es el uso de sedantes o anticonvulsivos. El nistagmo clónico optocinético es una variante del nistagmo reflejo fisiológico que se produce al seguir objetos similares que pasan (por ejemplo, árboles que parpadean en la ventana de un tren, listones de cerca, etc.). Se caracteriza por movimientos lentos de seguimiento de los globos oculares, que son interrumpidos involuntariamente por movimientos rápidos dirigidos en la dirección opuesta. En otras palabras, los ojos se fijan en un objeto en movimiento y lo siguen lentamente, y después de que desaparece del campo de visión, rápidamente regresan a la posición central y se fijan en un nuevo objeto que entra en el campo de visión, comenzando a perseguirlo. eso, etc Por tanto, la dirección del nistagmo optocinético es opuesta a la dirección del movimiento de los objetos.

El nistagmo vestibular periférico clónico espontáneo (laberíntico-vestibular) es causado por irritación unilateral o destrucción de la parte periférica del analizador vestibular (laberinto, porción vestibular del VIII par de CN). Se trata de un nistagmo espontáneo, generalmente horizontal unidireccional, con menos frecuencia rotatorio, cuya fase rápida se dirige hacia el lado sano y la fase lenta hacia la lesión. La dirección del nistagmo no depende de la dirección de la mirada. El nistagmo se detecta en cualquier posición de los globos oculares, pero se intensifica cuando los ojos se alejan hacia su fase rápida, es decir, se detecta más claramente cuando se mira en la dirección saludable. Normalmente, este nistagmo se suprime mediante la fijación de la mirada.

Combinado con náuseas, vómitos, tinnitus, pérdida de audición; es temporal (no más de 3 semanas).

El nistagmo vestibular central clónico espontáneo del tronco del encéfalo se produce cuando se dañan los núcleos vestibulares del tronco del encéfalo, sus conexiones con el cerebelo u otras partes centrales del analizador vestibular. A menudo es multidireccional y puede combinarse con mareos, náuseas y vómitos. El nistagmo y los mareos no disminuyen con la fijación de la mirada. A menudo se detectan otros trastornos neurológicos: ataxia cerebelosa, diplopía, trastornos motores y sensoriales.

El nistagmo vestibular oscilante espontáneo puede ser causado por daño grave a los núcleos vestibulares y las conexiones vestibuloculomotoras en el tronco encefálico y ocurre en accidentes cerebrovasculares del tronco encefálico, gliomas del tronco encefálico y esclerosis múltiple. Un paciente con nistagmo oscilante adquirido se queja de temblores e imágenes borrosas (oscilopsia).

El nistagmo óptico espontáneo en forma de péndulo (oscilante) es típico de pacientes con pérdida congénita de la visión bilateral y causa alteraciones en la fijación de la mirada.

Reflejos vestibulares

Las reacciones motoras de los ojos a la irritación del aparato vestibular (reflejo oculocefálico, reflejo vestíbulo-ocular) están mediadas por vías que recorren el tronco del encéfalo desde los núcleos vestibulares del bulbo raquídeo hasta los núcleos del abductor y los nervios oculomotores. Normalmente, la rotación de la cabeza hace que la endolinfa se mueva en los canales semicirculares en dirección opuesta a la rotación. En este caso, en un laberinto se produce un flujo de endolinfa hacia la ampolla del canal semicircular horizontal, y en el otro laberinto, en dirección a la ampolla del canal, mientras que la irritación de los receptores de un canal aumenta y la irritación del opuesto disminuye, es decir Se produce un desequilibrio de los impulsos que llegan a los núcleos vestibulares. Cuando se estimulan los núcleos vestibulares de un lado, la información se transmite inmediatamente al núcleo contralateral del nervio abductor en el puente, desde donde los impulsos a través del fascículo longitudinal medial llegan al núcleo del nervio motor ocular común en el mesencéfalo del lado irritado. aparato vestibular. Esto asegura una contracción sincrónica del músculo recto lateral del ojo opuesto al laberinto irritado y del músculo recto medial del ojo del mismo nombre, lo que finalmente conduce a una desviación lenta y amigable de los ojos en la dirección opuesta a la dirección de la cabeza. rotación. Este reflejo le permite estabilizar la posición de los ojos y fijar la mirada en un objeto estacionario, a pesar de la rotación de la cabeza. En una persona sana y despierta, puede suprimirse voluntariamente debido a la influencia de la corteza cerebral sobre las estructuras del tronco encefálico. en un paciente que tiene la conciencia clara, la integridad de las estructuras responsables de este reflejo se determina de la siguiente manera. Piden al paciente que fije su mirada en un objeto ubicado en el centro y rápidamente (dos ciclos por segundo) gire la cabeza del paciente en una dirección u otra. Si se conserva el reflejo vestíbulo-ocular, entonces los movimientos de los globos oculares son suaves, proporcionales a la velocidad de los movimientos de la cabeza y se dirigen en la dirección opuesta. Para evaluar este reflejo en un paciente comatoso se utiliza la prueba del ojo de muñeca. Le permite determinar la seguridad de las funciones del vástago. El médico fija la cabeza del paciente con las manos y la gira a izquierda y derecha, luego la inclina hacia atrás y la baja hacia adelante; Se deben levantar los párpados del paciente (la prueba está absolutamente contraindicada si se sospecha una lesión de la columna cervical).

La prueba se considera positiva si los globos oculares se desvían involuntariamente en la dirección opuesta a la rotación (el fenómeno de los "ojos de muñeca"). En caso de intoxicación y trastornos dismetabólicos con daño bilateral a la corteza cerebral, la prueba de los "ojos de muñeca" es positiva (los globos oculares del paciente se mueven en dirección opuesta a la rotación de la cabeza). En caso de lesiones del tronco del encéfalo, el reflejo oculocefálico está ausente, es decir, la prueba es negativa (al girar, los globos oculares se mueven simultáneamente con la cabeza, como si estuvieran congelados en su lugar). Esta prueba también es negativa en caso de intoxicación por ciertos medicamentos (por ejemplo, en caso de sobredosis de fenitoína, antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, a veces relajantes musculares, diazepam), sin embargo, el tamaño normal de las pupilas y su reacción a la luz son Preservado.

Las pruebas calóricas también se basan en mecanismos reflejos. La estimulación de los canales semicirculares con agua fría, que se vierte en el oído externo, va acompañada de una desviación lenta y amigable de los globos oculares hacia el laberinto irritado. Una prueba calórica en frío se realiza de la siguiente manera. Primero, debe asegurarse de que los tímpanos de ambos oídos estén intactos. Con una jeringa pequeña y un tubo corto, delgado y de plástico blando, se inyectan cuidadosamente entre 0,2 y 1 ml de agua helada en el conducto auditivo externo. En una persona sana y despierta, aparecerá nistagmo, cuyo componente lento (desviación lenta de los globos oculares) se dirige hacia el oído irritado, y el componente rápido, en la dirección opuesta (el nistagmo, tradicionalmente determinado por el componente rápido, es dirigido en la dirección opuesta). Después de unos minutos, repite el procedimiento en el lado opuesto. Esta prueba puede servir como método rápido para identificar la hipofunción vestibular periférica.

En un paciente comatoso con el tronco del encéfalo intacto, esta prueba provoca una desviación tónica coordinada de los globos oculares hacia el laberinto enfriado, pero no hay movimientos oculares rápidos en la dirección opuesta (es decir, no se observa nistagmo en sí). Si las estructuras del tronco del encéfalo están dañadas en un paciente en coma, la prueba descrita no provoca ningún movimiento de los globos oculares (no hay desviación tónica de los globos oculares).

ataxia vestibular

La ataxia vestibular se detecta mediante la prueba de Romberg y examinando la marcha del paciente (se le pide que camine en línea recta con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados). Con patología vestibular periférica unilateral, se observa inestabilidad al estar de pie y caminar en línea recta con desviación hacia el laberinto afectado. La ataxia vestibular se caracteriza por cambios en la gravedad de la ataxia con cambios repentinos en la posición de la cabeza y giros de la mirada. También se realiza una prueba de puntería: se pide al sujeto que levante la mano por encima de la cabeza y luego la baje, intentando meter su dedo índice en el dedo índice del médico. El dedo del médico puede moverse en diferentes direcciones.

Primero, el paciente realiza la prueba con los ojos abiertos, luego se le pide que realice la prueba con los ojos cerrados. Un paciente con ataxia vestibular pierde ambas manos hacia el componente lento del nistagmo.

IX Y X PARES. Nervios glosofaríngeo y vago (M. GLOSSOPHARYNGEUS AND N. VA GUS)

La rama motora del glosofaríngeo inerva el músculo estilofaríngeo. El par autónomo de ramas secretoras simpáticas va al ganglio del oído, que a su vez envía fibras a la glándula salival parótida. Las fibras sensibles del nervio glosofaríngeo inervan el tercio posterior de la lengua, el paladar blando. garganta. piel del oído externo. membrana mucosa del oído medio (incluida la superficie interna del tímpano) y la trompa de Eustaquio; las aferencias sensoriales viscerales transportan impulsos desde el seno carotídeo; Las fibras gustativas conducen el sentido del gusto desde el tercio posterior de la lengua (fig. 1-13).

Arroz. 1-13. Conductores de la sensibilidad gustativa: 1 - células talámicas; 2 - nódulo del nervio trigémino; 3 - nervio intermedio; 4 - epiglotis; 5 - células del ganglio inferior del nervio vago; 6 - células del ganglio inferior del nervio glosofaríngeo; 7 - celda del conjunto de codo; 8 - núcleo gustativo (letra: tractus sol itarii nn. intermedii, gl ossopharingei et vagi); 9 - tracto bulbotalámico; 10 - circunvolución y gancho parahipocampal.

El nervio vago inerva los músculos estriados de la faringe (excepto el músculo estilofaríngeo). paladar blando (excepto el músculo inervado por el nervio trigémino, que estira el velo palatino), lengua (m. palato glossus), laringe, cuerdas vocales y epiglotis. Las ramas autónomas van a los músculos lisos y las glándulas de la faringe, la laringe y los órganos internos de las cavidades torácica y abdominal. Las aferencias sensoriales viscerales conducen impulsos desde la laringe, la tráquea, el esófago, los órganos internos del tórax y la cavidad abdominal, desde los barorreceptores del arco aórtico y los quimiorreceptores de la aorta. Las fibras sensibles del nervio vago inervan la piel de la superficie exterior del pabellón auricular y del conducto auditivo externo, parte de la superficie exterior del tímpano, faringe, laringe y duramadre de la fosa craneal posterior. Los nervios glosofaríngeo y vago tienen varios núcleos comunes en el bulbo raquídeo y pasan cerca uno del otro, sus funciones son difíciles de separar (Fig. 1 - 14), por lo que se examinan simultáneamente.

Arroz. 1-14. El curso de las neuronas motoras centrales hacia los núcleos IX, X y XII de los pares ChN: 1 - células piramidales de la parte inferior de la circunvolución precentral (área de la lengua, laringe); 2 - vía cortical-nuclear; 3 - músculo estilofaríngeo; 4 - doble núcleo; 5 - músculos de la epiglotis; 6 - músculos del paladar blando y músculos constrictores de la faringe; 7 - nervio laríngeo recurrente; 8 - músculos vocales; 9 - músculo de la lengua; 10 - núcleo del nervio hipogloso.

Al recopilar una anamnesis, descubren si el paciente tiene problemas para tragar y hablar (voz).

Voz. Preste atención a la claridad del habla, timbre y sonoridad de la voz. Si se altera la función de las cuerdas vocales, la voz se vuelve ronca y débil (hasta llegar a la afonía). Debido a una disfunción del paladar blando, que durante la fonación no cubre suficientemente la entrada a la cavidad nasofaríngea, se produce un tono de voz nasal (nasolalia). La función alterada de los músculos laríngeos (daño al nervio vago) afecta la pronunciación de los sonidos agudos (i-i-i), lo que requiere acercar las cuerdas vocales. Para excluir la debilidad de los músculos faciales (VII par) y los músculos de la lengua (XII par) como posible causa de alteración del habla, se pide al paciente que pronuncie labial (p-p-p, mi-mi-mi) y frontal-. sonidos linguales (la-la-la) o sílabas que los incluyen. La nasalidad de la voz se revela al pronunciar sílabas que contienen sonidos guturales (ga-ga-ga, kay-kay-kay). También se pide al paciente que tosa con fuerza.

Un paciente con parálisis unilateral aguda de las cuerdas vocales no puede producir el sonido "eeee" ni toser con fuerza.

Cortina del paladar. El paladar blando se examina cuando el examinado pronuncia los sonidos "a-a-a" y "uh-uh". Evalúe cuán completa, fuerte y simétricamente se eleva el paladar blando durante la fonación; ¿La úvula del palatino se desvía hacia un lado? Con la paresia unilateral de los músculos del paladar blando, el velo palatino se queda atrás en el lado afectado durante la fonación y los músculos sanos lo tiran en la dirección opuesta a la paresia; la lengua se desvía en la dirección saludable.

Reflejos palatinos y faríngeos.. Con una espátula de madera o una tira (tubo) de papel, toque con cuidado la mucosa del paladar blando por ambos lados alternativamente. La respuesta normal es tirar del velo hacia arriba. Luego tocan la pared posterior de la garganta, también a derecha e izquierda. El tacto provoca movimientos de deglución y, a veces, de náuseas. La respuesta refleja se expresa en diversos grados (en las personas mayores puede estar ausente), pero normalmente siempre es simétrica. La ausencia o reducción de reflejos en un lado indica daño periférico a los pares IX y X del CN.

PAR XI: NERVIO ACCESORIO (N. A CCESSORIUS)

Este nervio puramente motor inerva los músculos esternocleidomastoideo y trapecio.

El estudio de la función del nervio accesorio comienza con una valoración del contorno, tamaño y simetría de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio. Por lo general, basta con hacer coincidir los lados derecho e izquierdo. Cuando se daña el núcleo o el tronco del nervio XI, la cintura escapular del lado de la parálisis desciende y la escápula se desplaza ligeramente hacia abajo y hacia los lados. Para evaluar la fuerza del músculo esternocleidomastoideo, se le pide al paciente que gire con fuerza la cabeza hacia un lado y ligeramente hacia arriba. El médico contrarresta este movimiento aplicando presión en la mandíbula inferior del paciente. Con una contracción unilateral, el músculo esternocleidomastoideo inclina la cabeza y el cuello en su dirección y al mismo tiempo gira la cabeza en la dirección opuesta. Por lo tanto, cuando pruebe el músculo derecho, coloque la mano en la mitad izquierda de la mandíbula inferior del paciente y viceversa. Observan los contornos y palpan el vientre de este músculo durante su contracción. Para evaluar la fuerza del músculo trapecio, pida al paciente que "se encoja de hombros" ("levante los hombros hacia las orejas"). El médico se resiste a este movimiento.

XII PAR: NERVIO HIPOGLOSSO (N. HIPOGLOSSUS)

El nervio inerva los músculos de la lengua (con la excepción del m. palatogloso, inervado por el par X del CN). El examen comienza con el examen de la lengua en la cavidad bucal y cuando sobresale. Preste atención a la presencia de atrofia y fasciculaciones. Las fasciculaciones son contracciones musculares irregulares, rápidas y parecidas a gusanos. La atrofia de la lengua se manifiesta por una disminución de su volumen, la presencia de surcos y pliegues de su membrana mucosa. Las contracciones fasciculares en la lengua indican la participación del núcleo del nervio hipogloso en el proceso patológico. La atrofia unilateral de los músculos de la lengua generalmente se observa con daño tumoral, vascular o traumático en el tronco del nervio hipogloso en el nivel de la base del cráneo o por debajo de él; rara vez se asocia con un proceso intramedular. La atrofia bilateral ocurre con mayor frecuencia en la enfermedad de la neurona motora [esclerosis lateral amiotrófica (ELA)] y siringobulbia. Para evaluar la función de los músculos de la lengua, se pide al paciente que saque la lengua. Normalmente, el paciente saca la lengua con facilidad; cuando sobresale, se ubica a lo largo de la línea media. La paresia de los músculos de la mitad de la lengua conduce a su desviación hacia el lado más débil (el metro geniogloso del lado sano empuja la lengua hacia los músculos paréticos). La lengua siempre se desvía hacia la mitad débil, independientemente de que la consecuencia de cualquier lesión supranuclear o nuclear sea debilidad del músculo de la lengua. Debes asegurarte de que la desviación del lenguaje sea verdadera y no imaginaria. Puede surgir una falsa impresión de la presencia de desviación de la lengua debido a la asimetría facial causada por la debilidad unilateral de los músculos faciales. Se pide al paciente que realice movimientos rápidos de la lengua de lado a lado. Si la debilidad de la lengua no es completamente obvia, pida al paciente que presione la lengua en la superficie interna de la mejilla y evalúe la fuerza de la lengua, contrarrestando este movimiento. La fuerza de la presión de la lengua sobre la superficie interna de la mejilla derecha refleja la fuerza de la izquierda m. geniogloso y viceversa. Luego se le pide al paciente que pronuncie sílabas con sonidos frontales (por ejemplo, “la-la-la”). Si el músculo de la lengua está débil, no puede pronunciarlos con claridad. Para identificar la disartria leve, se pide al sujeto que repita frases complejas, por ejemplo: “experimento administrativo”, “asistente episódico”, “grandes uvas rojas están madurando en el monte Ararat”, etc.

El daño combinado a los núcleos, raíces o troncos de los pares IX, X, XI, HP del CN ​​provoca el desarrollo de parálisis o paresia bulbar. Las manifestaciones clínicas de la parálisis bulbar son disfagia (trastorno de la deglución y asfixia al comer debido a paresia de los músculos de la faringe y la epiglotis); nasolalia (un tono de voz nasal asociado con paresia de los músculos del velo palatino); disfonía (pérdida de sonoridad de la voz debido a paresia de los músculos implicados en el estrechamiento/expansión de la glotis y tensión/relajación de las cuerdas vocales); disartria (paresia de los músculos que aseguran la articulación correcta); atrofia y fasciculaciones de los músculos de la lengua; extinción de los reflejos palatino, faríngeo y de tos; trastornos respiratorios y cardiovasculares; a veces paresia fláccida de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio.

Los nervios IX, X y XI salen juntos de la cavidad craneal a través del agujero yugular, por lo que suele observarse parálisis bulbar unilateral cuando estos nervios craneales están afectados por un tumor. La parálisis bulbar bilateral puede ser causada por poliomielitis y otras neuroinfecciones, ELA, amiotrofia bulboespinal.

Kennedy o polineuropatía tóxica (difteria, paraneoplásica, SGB, etc.). El daño a las sinapsis neuromusculares en la miastenia gravis o la patología muscular en algunas formas de miopatías causan las mismas alteraciones en las funciones motoras bulbares que en la parálisis bulbar.

De la parálisis bulbar, en la que sufre la motoneurona inferior (núcleos del CN ​​o sus fibras), se debe distinguir la parálisis pseudobulbar, que se desarrolla con daño bilateral de la motoneurona superior de las vías corticonucleares. La parálisis pseudobulbar es una disfunción combinada de los pares IX, X, CN del CN, causada por daño bilateral a los tractos corticonucleares que van a sus núcleos. El cuadro clínico se asemeja al del síndrome bulbar e incluye disfagia, nasolalia, disfonía y disartria. En el síndrome pseudobulbar, a diferencia del síndrome bulbar, se conservan los reflejos faríngeo, palatino y de la tos; aparecen reflejos del automatismo oral, aumenta el reflejo mandibular; Se observa llanto o risa violenta (reacciones emocionales incontrolables), falta hipotrofia y fasciculaciones de los músculos de la lengua.

tejido nervioso. Una parte de ellos realiza funciones sensitivas, la otra, funciones motoras, la tercera combina ambas. Tienen fibras aferentes y eferentes (o sólo una de estos tipos), encargadas de recibir o transmitir información, respectivamente.

Los dos primeros nervios se diferencian significativamente del resto de los 10, ya que son esencialmente una continuación del cerebro, formado a través de la protuberancia de las vesículas cerebrales. Además, no tienen nodos (núcleos) que sí están presentes en los otros 10. Los núcleos de los nervios craneales, al igual que otros ganglios del sistema nervioso central, son concentraciones de neuronas que realizan funciones específicas.

10 pares, a excepción de los dos primeros, no se forman a partir de dos tipos de raíces (anterior y posterior), como ocurre con las raíces espinales, sino que representan solo una raíz: la anterior (en III, IV, VI, XI, XII) o posterior (en V, de VII a X).

El término común para este tipo de nervio es "nervios craneales", aunque las fuentes en ruso prefieren utilizar "nervios craneales". Esto no es un error, pero es preferible utilizar el primer término, de acuerdo con la clasificación anatómica internacional.

Todos los nervios craneales se forman en el feto ya en el segundo mes. En el cuarto mes de desarrollo prenatal, comienza la mielinización del nervio vestibular, el revestimiento de fibras con mielina. Las fibras motoras pasan por esta etapa antes que las fibras sensoriales. El estado de los nervios en el período posnatal se caracteriza por el hecho de que, como resultado, los dos primeros pares son los más desarrollados, el resto continúa volviéndose más complejo. La mielinización final se produce alrededor del año y medio de edad.

Clasificación

Antes de proceder a un examen detallado de cada par individual (anatomía y funcionamiento), lo más conveniente es familiarizarse con ellos mediante breves características.

Tabla 1: Características de 12 pares

Numeración	Nombre	Funciones
I	Olfativo	Sensibilidad a los olores
II	Visual	Transmisión de estímulos visuales al cerebro.
III	oculomotor	Movimientos oculares, respuesta pupilar a la exposición a la luz.
IV	Bloquear	Mover los ojos hacia abajo, hacia afuera.
V	trigémino	Sensibilidad facial, oral, faríngea; Actividad de los músculos responsables del acto de masticar.
VI	Secuestrador	Moviendo los ojos hacia afuera
VII	Facial	Movimiento de los músculos (músculos faciales, estapedio); actividad de la glándula salival, sensibilidad de la parte anterior de la lengua
VIII	Auditivo	Transmisión de señales e impulsos sonoros desde el oído interno.
IX	glosofaríngeo	Movimiento del músculo elevador faríngeo; actividad de las glándulas salivales pareadas, sensibilidad de la garganta, la cavidad del oído medio y el tubo auditivo
X	Errante	Procesos motores en los músculos de la garganta y algunas partes del esófago; proporcionando sensibilidad en la parte inferior de la garganta, parcialmente en el canal auditivo y los tímpanos, la duramadre del cerebro; actividad de los músculos lisos (tracto gastrointestinal, pulmones) y cardíaco
XI	Adicional	Abducción de la cabeza en varias direcciones, encogimiento de hombros y aducción de los omóplatos hacia la columna.
XII	sublingual	Movimientos y movimientos de la lengua, actos de tragar y masticar.

Nervios con fibras sensoriales.

El olfato comienza en las células nerviosas de las membranas mucosas nasales, luego pasa a través de la placa cribiforme hacia la cavidad craneal hasta el bulbo olfativo y se precipita hacia el tracto olfativo, que, a su vez, forma un triángulo. A nivel de este triángulo y tracto, en el tubérculo olfatorio, termina el nervio.

Las células ganglionares de la retina dan origen al nervio óptico. Al entrar en la cavidad craneal, forma una decusación y, a medida que avanza, comienza a llevar el nombre de "tracto óptico", que termina en el cuerpo geniculado lateral. De él se origina la parte central de la vía visual, que se dirige al lóbulo occipital.

Auditivo (también conocido como vestibulococlear) consta de dos. La raíz coclear, formada a partir de las células del ganglio espiral (perteneciente a la placa de la cóclea ósea), es responsable de la transmisión de los impulsos auditivos. El vestíbulo, procedente del ganglio vestibular, transporta impulsos del laberinto vestibular. Ambas raíces se articulan en una en el conducto auditivo interno y se dirigen hacia adentro en el medio de la protuberancia y el bulbo raquídeo (el par VII se encuentra algo más abajo). Las fibras del vestíbulo, una parte importante de ellas, pasan a los fascículos longitudinales y vestibuloespinales posteriores y al cerebelo. Las fibras de la cóclea se extienden hasta los tubérculos inferiores del cuadrigeminal y el cuerpo geniculado medial. La vía auditiva central se origina aquí y termina en la circunvolución temporal.

Hay otro nervio sensorial que ha recibido el número cero. Al principio se le llamó “olfativo accesorio”, pero luego pasó a denominarse terminal debido a la presencia de una placa terminal cercana. Los científicos aún tienen que establecer de forma fiable las funciones de este par.

Motor

El oculomotor, que comienza en los núcleos del mesencéfalo (debajo del acueducto), aparece en la base del cerebro en la región del pedúnculo. Antes de entrar en órbita, forma un sistema ramificado. Su sección superior consta de dos ramas que van a los músculos: el recto superior y el que levanta el párpado. La parte inferior está representada por tres ramas, dos de las cuales inervan los músculos rectos, los músculos mediano e inferior, respectivamente, y la tercera va al músculo oblicuo inferior.

Los núcleos que se encuentran delante del acueducto al mismo nivel que los tubérculos inferiores del cuádruple. crear el comienzo del nervio troclear, que aparece en la superficie en la zona del techo del cuarto ventrículo, forma una cruz y se extiende hasta el músculo oblicuo superior situado en la órbita.

De los núcleos ubicados en el tegmento del puente pasan fibras que forman el nervio abducens. Tiene una salida donde se ubica el medio entre la pirámide del bulbo raquídeo y el puente, después de lo cual se precipita hacia la órbita hasta el músculo recto lateral.

Los dos componentes forman el undécimo nervio accesorio. El superior comienza en el bulbo raquídeo - su núcleo cerebral, el inferior - en la médula espinal (su parte superior), y más concretamente, el núcleo accesorio, que se localiza en los cuernos anteriores. Las raíces de la parte inferior, que pasan a través del agujero magno, se dirigen hacia la cavidad craneal y se conectan con la parte superior del nervio, creando un solo tronco. Al salir del cráneo, se divide en dos ramas. Las fibras del superior crecen hasta convertirse en las fibras del décimo nervio y las inferiores van a los músculos esternocleidomastoideo y trapecio.

Centro nervio hipogloso se encuentra en la fosa romboidal (su zona inferior), y las raíces pasan a la superficie del bulbo raquídeo en el medio de la oliva y la pirámide, después de lo cual se combinan en un solo todo. El nervio emerge de la cavidad craneal y luego pasa a los músculos de la lengua, donde produce 5 ramas terminales.

Nervios de fibras mixtas

La anatomía de este grupo es compleja debido a su estructura ramificada, lo que le permite inervar muchas secciones y órganos.

trigémino

El área entre el pedúnculo cerebeloso medio y la protuberancia es su punto de salida. El núcleo del hueso temporal forma los nervios: orbitario, maxilar y mandibular. Tienen fibras sensoriales y a estas últimas se les suman fibras motoras. El orbitario se encuentra en la órbita (zona superior) y se ramifica en nasociliar, lagrimal y frontal. El maxilar tiene acceso a la superficie de la cara después de penetrar a través del espacio infraorbitario.

La mandíbula se bifurca en una parte anterior (motora) y posterior (sensible). Proporcionan una red nerviosa:

• el anterior se divide en los nervios masticatorio, temporal profundo, pterigoideo lateral y bucal;
• el posterior: en pterigoideo medio, auriculotemporal, alveolar inferior, mentoniano y lingual, cada uno de los cuales se divide nuevamente en pequeñas ramas (su número en total es de 15 piezas).

La división mandibular del nervio trigémino se comunica con los núcleos auricular, submandibular y sublingual.

El nombre de este nervio es más conocido que el de los otros 11 pares: Mucha gente está familiarizada, al menos de oídas, acerca de

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VI par - nervios abductores

Nervio abducens (p. abducens) - motor. Núcleo del nervio abductor(núcleo n. abducentis) Ubicado en la parte anterior de la parte inferior del cuarto ventrículo. El nervio sale del cerebro en el borde posterior de la protuberancia, entre este y la pirámide del bulbo raquídeo, y pronto, fuera de la parte posterior de la silla turca, ingresa al seno cavernoso, donde se encuentra a lo largo de la superficie exterior del arteria carótida interna (Fig. 1). Luego penetra a través de la fisura orbitaria superior hacia la órbita y sigue hacia adelante sobre el nervio oculomotor. Inerva el músculo recto externo del ojo.

Arroz. 1. Nervios del sistema oculomotor (diagrama):

1 - músculo oblicuo superior del ojo; 2 - músculo recto superior del ojo; 3 - nervio troclear; 4 - nervio oculomotor; 5 - músculo recto lateral del ojo; 6 - músculo recto inferior del ojo; 7 - nervio abductor; 8 - músculo oblicuo inferior del ojo; 9 - músculo recto ocular medial

VII par - nervios faciales

(n. facialis) se desarrolla en relación con las formaciones del segundo arco branquial, por lo que inerva todos los músculos faciales (músculos faciales). El nervio es mixto, incluyendo fibras motoras de su núcleo eferente, así como fibras sensoriales y autónomas (gustativas y secretoras) pertenecientes al nervio facial. nervio intermedio(n. intermedio).

Núcleo motor del nervio facial.(núcleo p. facialis) se encuentra en la parte inferior del ventrículo IV, en la región lateral de la formación reticular. La raíz del nervio facial sale del cerebro junto con la raíz del nervio intermedio por delante del nervio vestibulococlear, entre el borde posterior del puente y la oliva del bulbo raquídeo. A continuación, los nervios facial e intermedio ingresan al canal auditivo interno y ingresan al canal del nervio facial. Aquí ambos nervios forman un tronco común, dando dos vueltas según las curvas del canal (Fig. 2, 3).

Arroz. 2. Nervio facial (diagrama):

1 - plexo carotídeo interno; 2 - conjunto de codo; 3 - nervio facial; 4 - nervio facial en el canal auditivo interno; 5 - nervio intermedio; 6 - núcleo motor del nervio facial; 7 - núcleo salival superior; 8 - núcleo del tracto solitario; 9 - rama occipital del nervio auricular posterior; 10 - ramas a los músculos del oído; 11 - nervio auricular posterior; 12—nervio del músculo estriado; 13 - agujero estilomastoideo; 14 - plexo timpánico; 15 - nervio timpánico; 16—nervio glosofaríngeo; 17—vientre posterior del músculo digástrico; 18— músculo estilohioideo; 19— cuerda de tambor; 20—nervio lingual (desde la mandíbula); 21 - glándula salival submandibular; 22 - glándula salival sublingual; 23—nódulo submandibular; 24—nódulo pterigopalatino; 25 - nódulo de la oreja; 26 - nervio del canal pterigoideo; 27 - nervio petroso menor; 28 - nervio petroso profundo; 29 - nervio petroso mayor

Arroz. 3

I - nervio petroso mayor; 2 - ganglio del nervio facial; 3—canal facial; 4 - cavidad timpánica; 5 - cuerda de tambor; 6 - martillo; 7 - yunque; 8— túbulos semicirculares; 9 - bolsa esférica; 10—bolsa elíptica; 11 - nodo del vestíbulo; 12 - conducto auditivo interno; 13 - núcleos del nervio coclear; 14—pedúnculo cerebeloso inferior; 15 - núcleos del nervio vestibular; 16— bulbo raquídeo; 17—nervio vestibular-coclear; 18 - porción motora del nervio facial y nervio intermedio; 19 - nervio coclear; 20 - nervio vestibular; 21 - ganglio espiral

Primero, el tronco común se coloca horizontalmente, dirigiéndose anterior y lateralmente sobre la cavidad timpánica. Luego, según la curvatura del canal facial, el tronco gira hacia atrás en ángulo recto, formando un genu (geniculum p. facialis) y un nódulo geniculi (ganglion geniculi) perteneciente al nervio intermedio. Al pasar sobre la cavidad timpánica, el tronco realiza un segundo giro hacia abajo, ubicado detrás de la cavidad del oído medio. En esta zona, las ramas del nervio intermedio parten del tronco común, el nervio facial sale del canal a través del agujero estilomastoideo y pronto ingresa a la glándula salival parótida. La longitud del tronco de la parte extracraneal del nervio facial varía de 0,8 a 2,3 cm (normalmente 1,5 cm) y el grosor es de 0,7 a 1,4 mm: el nervio contiene entre 3500 y 9500 fibras nerviosas mielinizadas, entre las que predominan las gruesas.

En la glándula salival parótida, a una profundidad de 0,5 a 1,0 cm desde su superficie exterior, el nervio facial se divide en 2 a 5 ramas primarias, que se dividen en secundarias, formando plexo parótido(plexo intraparotídeo)(Figura 4).

Arroz. 4.

a - ramas principales del nervio facial, vista derecha: 1 - ramas temporales; 2 - ramas cigomáticas; 3 - conducto parotídeo; 4 - ramas bucales; 5 - rama marginal de la mandíbula inferior; 6 - rama cervical; 7 - ramas digástricas y estilohioideas; 8 - tronco principal del nervio facial a la salida del agujero estilomastoideo; 9 - nervio auricular posterior; 10 - glándula salival parótida;

b — nervio facial y glándula parótida en un corte horizontal: 1 — músculo pterigoideo medial; 2 - rama de la mandíbula inferior; 3 - músculo masticador; 4 - glándula salival parótida; 5 - apófisis mastoidea; 6 - tronco principal del nervio facial;

c — diagrama tridimensional de la relación entre el nervio facial y la glándula salival parótida: 1 — ramas temporales; 2 - ramas cigomáticas; 3 - ramas bucales; 4 - rama marginal de la mandíbula inferior; 5 - rama cervical; 6 - rama inferior del nervio facial; 7 - ramas digástrica y estilohioidea del nervio facial; 8 - tronco principal del nervio facial; 9 - nervio auricular posterior; 10 - rama superior del nervio facial

Hay dos formas de la estructura externa del plexo parótido: reticulada y tronco. En forma reticulada El tronco del nervio es corto (0,8-1,5 cm), en el grosor de la glándula se divide en muchas ramas que tienen múltiples conexiones entre sí, como resultado de lo cual se forma un plexo de asa estrecha. Se observan múltiples conexiones con las ramas del nervio trigémino. En formulario principal el tronco nervioso es relativamente largo (1,5-2,3 cm), dividido en dos ramas (superior e inferior), que dan lugar a varias ramas secundarias; hay pocas conexiones entre las ramas secundarias, el plexo tiene un amplio bucle (Fig. 5).

Arroz. 5.

a — estructura en forma de red; b - estructura principal;

1 - nervio facial; 2 - músculo masticador

A lo largo de su recorrido, el nervio facial desprende ramas a su paso por el canal, así como a su salida. En el interior del canal se ramifican varios ramales:

1. Nervio petroso mayor(n. petrosus major) se origina cerca del ganglio, sale del canal del nervio facial a través de la hendidura del canal del nervio petroso mayor y pasa por el surco del mismo nombre hasta el agujero rasgado. Habiendo penetrado el cartílago hasta la base exterior del cráneo, el nervio se conecta con el nervio petroso profundo, formando nervio pterigoideo(p. canalis pterigoideo), entrando en el canal pterigoideo y llegando al nódulo pterigopalatino.

El nervio petroso mayor contiene fibras parasimpáticas del ganglio pterigopalatino, así como fibras sensoriales de las células del ganglio genu.

2. Nervio estapedial (p. stapedius): un tronco delgado, que se ramifica en el canal del nervio facial en la segunda vuelta, penetra en la cavidad timpánica, donde inerva el músculo estapedial.

3. cuerda de tambor(cuerda del tímpano) es una continuación del nervio intermedio, se separa del nervio facial en la parte inferior del canal por encima del agujero estilomastoideo y entra a través del canalículo de la cuerda del tímpano hacia la cavidad timpánica, donde se encuentra debajo de la membrana mucosa entre la pata larga del yunque y el mango del martillo. A través de la fisura petrotimpánica, la cuerda del tímpano sale hacia la base exterior del cráneo y se fusiona con el nervio lingual en la fosa infratemporal.

En el punto de intersección con el nervio alveolar inferior, la cuerda del tímpano emite una rama de conexión con el ganglio auricular. La cuerda del tímpano consta de fibras parasimpáticas preganglionares que van al ganglio submandibular y fibras gustativas que van a los dos tercios anteriores de la lengua.

4. Rama de conexión con el plexo timpánico. (r. comunicantes cum plexo timpanico) - rama delgada; Comienza desde el ganglio genu o desde el nervio petroso mayor, pasa a través del techo de la cavidad timpánica hasta el plexo timpánico.

Al salir del canal, del nervio facial parten las siguientes ramas.

1. Nervio auricular posterior(n. auricularis posterior) sale del nervio facial inmediatamente después de salir del agujero estilomastoideo, regresa y sube a lo largo de la superficie anterior de la apófisis mastoides, dividiéndose en dos ramas: auricular (r. auricularis), que inerva el músculo auricular posterior, y occipital (r. occipitalis), que inerva el vientre occipital del músculo supracraneal.

2. rama digástrica(r. digasricus) surge ligeramente por debajo del nervio auricular y, al descender, inerva el vientre posterior del músculo digástrico y el músculo estilohioideo.

3. Rama de conexión con el nervio glosofaríngeo. (r. nervio comunicante cum glosofaríngeo) se ramifica cerca del agujero estilomastoideo y se extiende hacia delante y hacia abajo por el músculo estilofaríngeo, conectándose con ramas del nervio glosofaríngeo.

Ramas del plexo parótido:

1. Las ramas temporales (rr. temporales) (2-4 en número) suben y se dividen en 3 grupos: anterior, que inerva la parte superior del músculo orbicular de los ojos, y el músculo corrugador; medio, que inerva el músculo frontal; posterior, que inerva los músculos rudimentarios de la aurícula.

2. Las ramas cigomáticas (rr. zygomatici) (3-4 en número) se extienden hacia adelante y hacia arriba hasta las partes inferior y lateral del músculo orbicular de los ojos y el músculo cigomático, que inervan.

3. Las ramas bucales (rr. buccales) (3-5 en número) corren horizontalmente en dirección anterior a lo largo de la superficie exterior del músculo masticatorio y suministran ramas a los músculos alrededor de la nariz y la boca.

4. Rama marginal de la mandíbula.(r. marginalis mandibularis) corre a lo largo del borde de la mandíbula inferior e inerva los músculos que bajan la comisura de la boca y el labio inferior, el músculo mental y el músculo de la risa.

5. La rama cervical (r. colli) desciende hasta el cuello, se conecta al nervio transverso del cuello e inerva el llamado platisma.

Nervio intermedio(p. intermedins) consta de fibras sensoriales y parasimpáticas preganglionares. Las células unipolares sensibles se encuentran en el ganglio genu. Los procesos centrales de las células ascienden como parte de la raíz nerviosa y terminan en el núcleo del tracto solitario. Los procesos periféricos de las células sensoriales pasan a través de la cuerda del tímpano y el nervio petroso mayor hasta la membrana mucosa de la lengua y el paladar blando.

Las fibras parasimpáticas secretoras se originan en el núcleo salival superior del bulbo raquídeo. La raíz del nervio intermedio sale del cerebro entre los nervios facial y vestibulococlear, se une al nervio facial y discurre por el canal del nervio facial. Las fibras del nervio intermedio abandonan el tronco facial, pasando a la cuerda del tímpano y al nervio petroso mayor, alcanzando los ganglios submandibular, sublingual y pterigopalatino.

VIII par - nervios vestibulococleares

(n. vestibulocochlearis) - sensible, consta de dos partes funcionalmente diferentes: vestibular y coclear (ver Fig. 3).

Nervio vestibular (p. vestibularis) Conduce impulsos del aparato estático del vestíbulo y los canales semicirculares del laberinto del oído interno. Nervio coclear (n. cochlearis) Asegura la transmisión de estímulos sonoros desde el órgano espiral de la cóclea. Cada parte del nervio tiene sus propios ganglios sensoriales que contienen células nerviosas bipolares: la parte vestibular - ganglio vestibular, ubicado en el fondo del conducto auditivo interno; parte coclear - ganglio coclear (ganglio espiral de la cóclea), ganglio coclear (ganglio espiral coclear), que se encuentra en la cóclea.

El nodo vestibular es alargado y tiene dos partes: superior (parte superior) e inferior (pars inferior). Los procesos periféricos de las células de la parte superior forman los siguientes nervios:

1) nervio sacular elíptico(n. utricularis), a las células del saco elíptico del vestíbulo de la cóclea;

2) nervio ampular anterior(p. ampolla anterior), a las células de las franjas sensibles de la ampolla membranosa anterior del canal semicircular anterior;

3) nervio ampular lateral(p. ampulis lateralis), a la ampolla membranosa lateral.

Desde la parte inferior del ganglio vestibular, los procesos periféricos de las células entran en la composición. nervio sacular esférico(n. sacular) al punto auditivo del sáculo y en la composición nervio ampular posterior(n. ampolla posterior) a la ampolla membranosa posterior.

Se forman los procesos centrales de las células del ganglio vestibular. raíz del vestíbulo (superior), que sale por el agujero auditivo interno detrás de los nervios facial e intermedio y entra al cerebro cerca de la salida del nervio facial, alcanzando los 4 núcleos vestibulares en la protuberancia: medial, lateral, superior e inferior.

Desde el ganglio coclear, los procesos periféricos de sus células nerviosas bipolares van a las células epiteliales sensibles del órgano espiral de la cóclea, formando colectivamente la parte coclear del nervio. Los procesos centrales de las células del ganglio coclear forman la raíz coclear (inferior), que junto con la raíz superior ingresa al cerebro hasta los núcleos cocleares dorsal y ventral.

IX par - nervios glosofaríngeos

(n. glosofaríngeo) - nervio del tercer arco branquial, mixto. Inerva la mucosa del tercio posterior de la lengua, arcos palatinos, faringe y cavidad timpánica, glándula salival parótida y músculo estilofaríngeo (Fig. 6, 7). El nervio contiene 3 tipos de fibras nerviosas:

1) sensible;

2) motores;

3) parasimpático.

Arroz. 6.

1 - nervio sacular elíptico; 2 - nervio ampular anterior; 3 - nervio ampular posterior; 4 - nervio esférico-sacular; 5 - rama inferior del nervio vestibular; 6 - rama superior del nervio vestibular; 7 - nódulo vestibular; 8 - raíz del nervio vestibular; 9 - nervio coclear

Arroz. 7.

1 - nervio timpánico; 2 - rodilla del nervio facial; 3 - núcleo salival inferior; 4 - doble núcleo; 5 - núcleo del tracto solitario; 6 - núcleo del tracto espinal; 7, 11 - nervio glosofaríngeo; 8 - agujero yugular; 9 - rama que conecta con la rama auricular del nervio vago; 10 - ganglios superiores e inferiores del nervio glosofaríngeo; 12 - nervio vago; 13 - ganglio cervical superior del tronco simpático; 14 - tronco simpático; 15 - rama sinusal del nervio glosofaríngeo; 16 - arteria carótida interna; 17 - arteria carótida común; 18 - arteria carótida externa; 19 - amígdalas, ramas faríngeas y linguales del nervio glosofaríngeo (plexo faríngeo); 20 - músculo estilofaríngeo y el nervio que llega desde el nervio glosofaríngeo; 21 - tubo auditivo; 22 - rama tubárica del plexo timpánico; 23 - glándula salival parótida; 24 - nervio auriculotemporal; 25 - nódulo de la oreja; 26 - nervio mandibular; 27 - nódulo pterigopalatino; 28 - nervio petroso menor; 29 - nervio del canal pterigoideo; 30 - nervio petroso profundo; 31 - nervio petroso mayor; 32 - nervios carótido-timpánicos; 33 - agujero estilomastoideo; 34 - cavidad timpánica y plexo timpánico

Fibras sensibles- procesos de células aferentes de la parte superior y ganglios inferiores (ganglios superiores e inferiores). Los procesos periféricos siguen como parte del nervio hasta los órganos donde forman receptores, los centrales van al bulbo raquídeo, al sensorial. núcleo del tracto solitario (nucleus tractus solitarii).

Fibras motoras Comienzan a partir de células nerviosas comunes al nervio vago. doble núcleo (núcleo ambiguo) y pasa como parte del nervio al músculo estilofaríngeo.

Fibras parasimpáticas Se originan en el sistema parasimpático autónomo. núcleo salival inferior (núcleo salivatorius superior), que se encuentra en el bulbo raquídeo.

La raíz del nervio glosofaríngeo emerge del bulbo raquídeo detrás del sitio de salida del nervio vestibulococlear y, junto con el nervio vago, sale del cráneo a través del agujero yugular. En este agujero el nervio tiene su primera extensión - nodo superior (ganglio superior), y al salir del agujero - una segunda expansión - ganglio inferior (ganglio inferior).

Fuera del cráneo, el nervio glosofaríngeo se encuentra primero entre la arteria carótida interna y la vena yugular interna, y luego, en un arco suave, se dobla alrededor del músculo estilofaríngeo por detrás y por fuera y se acerca desde el interior del músculo hiogloso hasta la raíz de la lengua. dividiéndose en ramas terminales.

Ramas del nervio glosofaríngeo.

1. El nervio timpánico (n. tympanicus) se ramifica desde el ganglio inferior y pasa a través del canalículo timpánico hacia la cavidad timpánica, donde se forma junto con los nervios carótido-timpánico. plexo timpánico(plexo timpánico). El plexo timpánico inerva la membrana mucosa de la cavidad timpánica y la trompa auditiva. El nervio timpánico sale de la cavidad timpánica a través de su pared superior como nervio petroso menor(n. petroso menor) y va al nódulo del oído. Las fibras secretoras parasimpáticas preganglionares, que forman parte del nervio petroso menor, se interrumpen en el nódulo del oído, y las fibras secretoras posganglionares ingresan al nervio auriculotemporal y alcanzan la glándula salival parótida en su composición.

2. Rama del músculo estilofaríngeo(r. t. stylopharyngei) va al músculo del mismo nombre y a la membrana mucosa de la faringe.

3. Rama sinusal (r. sinus carótida), sensible, ramas en el glomus carotídeo.

4. Ramas de almendro(rr. amígdalas) se dirigen a la mucosa de la amígdala palatina y los arcos.

5. Las ramas faríngeas (rr. pharyngei) (3-4 en número) se acercan a la faringe y, junto con las ramas faríngeas del nervio vago y el tronco simpático, se forman en la superficie exterior de la faringe. plexo faríngeo(plexo faríngeo). Desde allí se extienden ramas hasta los músculos de la faringe y la membrana mucosa, que, a su vez, forman plexos nerviosos intramurales.

6. Ramas linguales (rr. linguales): ramas terminales del nervio glosofaríngeo: contienen fibras gustativas sensibles a la membrana mucosa del tercio posterior de la lengua.

Anatomía humana S.S. Mijailov, A.V. Chukbar, A.G. Tsybulkin

Contenidos del tema "Nerios craneales":

1. Ramas del nervio facial (n. facialis) en el canal facial. Nervio petroso mayor, n. petroso mayor. Cuerda de tambor, cuerda del tímpano.
2. Las ramas restantes del nervio facial después de salir del agujero estilomastoideo (foramen estilomastoideo). Nervio intermedio, n. intermedio.
3. Nervio vestibulococlear (VIII par, 8 pares de nervios craneales), n. vestibulococlear. Partes del nervio precoclear.
4. Nervio glosofaríngeo (par IX, 9 pares de nervios craneales), n. glosofaríngeo. Núcleos del nervio glosofaríngeo.
5. Ramas del nervio vago en las partes de la cabeza y el cuello n. vago
6. Ramas del nervio vago en las partes torácica y abdominal n. vago Nervio laríngeo recurrente, n. recurrencia laríngea.
7. Nervio accesorio (XI par, 11 pares de nervios craneales), n. accesorio.
8. Nervio oculomotor (III par, 3 pares, tercer par de nervios craneales), n. oculomotor.
9. Nervio troclear (par IV, 4 pares, cuarto par de nervios craneales), n. troclear.
10. Nervio abducens (VI par, 6 pares, sexto par de nervios craneales), n. abducens.
11. Nervios olfatorios (par, 1er par, primer par de nervios craneales), nn. olfactorii.
12. Nervio óptico (II par, 2 pares, segundo par de nervios craneales), n. óptico.

N. facialis (n. intermedio-facialis), nervio facial, es nervio mixto; Como nervio del segundo arco branquial, inerva los músculos que se desarrollaron a partir de él, todos faciales y parte de los sublinguales, y contiene fibras eferentes (motoras) que emanan de su núcleo motor hacia estos músculos y fibras aferentes (proprioceptivas) que emanan del receptores de este último. También contiene fibras gustativas (aferentes) y secretoras (eferentes) pertenecientes a las llamadas al nervio intermedio, n. intermediario(vea abajo).

Según los componentes que lo componen, norte. facial Tiene tres núcleos incrustados en el puente: motor - núcleo motorius nervi facialis, sensitivo - núcleo solitario y secretor - núcleo salivatorius superior. Los dos últimos núcleos pertenecen al nervio intermedio.

N. facialis Sale a la superficie del cerebro desde el lado a lo largo del borde posterior del puente, en la línea trigeminofacial, junto a norte. vestibulococlear. Luego, junto con el último nervio, penetra en el poro acusticus interinus y entra en el canal facial (canalis facialis). En el canal, el nervio primero discurre horizontalmente, dirigiéndose hacia afuera; luego en la zona del hiato canalis n. petrosi majoris, gira hacia atrás en ángulo recto y también corre horizontalmente a lo largo de la pared interna de la cavidad timpánica en su parte superior. Una vez superados los límites de la cavidad timpánica, el nervio vuelve a doblarse y desciende verticalmente hacia abajo, saliendo del cráneo por el agujero estilomastoideo.

En el lugar donde el nervio, al volverse hacia atrás, forma un ángulo ( rodilla, genículo), su parte sensible (gustativa) forma un pequeño nódulo nervioso, ganglio geniculi (nódulo de nudillo). Al salir del agujero estilomastoideo, el nervio facial entra en el espesor de la glándula parótida y se divide en sus ramas terminales.

Video educativo de la anatomía del nervio facial y la proyección de sus ramas.

DOCE PARES DE NERVIOS CRANEALES

Compilado por la académica de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, Doctora en Ciencias Médicas, Profesora del Departamento de Anatomía Normal de la Universidad Médica Estatal de Moscú, Pavlova Margarita Mikhailovna

Doce pares de nervios craneales:

I par de nervios craneales – n. olfactorius – nervio olfatorio;

II par de nervios craneales – n. óptico – nervio óptico;

III par de nervios craneales – n. oculomotorius – nervio oculomotor;

IV par de nervios craneales – n. troclear – nervio troclear;

V par de nervios craneales – n. trigémino – nervio trigémino;

VI par de nervios craneales – n. abducens – nervio abducens;

VII par de nervios craneales – n. facial – nervio facial;

VIII par de nervios craneales – n. vestibulocochlearis – nervio auditivo estático;

IX par de nervios craneales – n. glosofaríngeo – nervio glosofaríngeo;

X par de nervios craneales – n. vago – nervio vago;

XI par de nervios craneales – n. accessorius – nervio accesorio;

XII par de nervios craneales – n. hipogloso – nervio hipogloso.

I par de nervios craneales norte . olfativo - nervio olfativo , sensible. Se desarrolla a partir del cerebro olfativo, una consecuencia del cerebro anterior, por lo que no hay ganglios. Desde la cavidad nasal (de los receptores): las secciones posteriores de los cornetes superior y medio → 18-20 filamentos (filae olfactoriae): estos son los procesos centrales de las células olfatorias → regio olfactoria (área olfatoria) → lámina cribrosa ossis etmoidal → bulbus olfactorius (bulbo olfatorio) → tractus olfactorius (tracto) → trigonum olfactorium (triángulo olfatorio).

En patología: sentido del olfato disminuido, aumentado, ausente o pervertido (alucinaciones olfativas).

II par de nervios craneales norte . óptico - nervio óptico , por función – sensible. Es una consecuencia del diencéfalo y está conectado al mesencéfalo. No tiene nodos. Comienza desde los bastones y conos de la retina → canal óptico → quiasma óptico (quiasma óptico), a nivel de la silla turca en el surco quiasmático del hueso esfenoides. Solo los haces mediales se cruzan → tracto óptico → cuerpo geniculatum laterale → tálamo pulvinar → colículos superiores. Termina en el lóbulo occipital: surco calcarino.

Cuando se daña, se pierden los campos visuales propios o ajenos:

Si el nervio óptico está dañado: ceguera, disminución de la visión, alucinaciones visuales.

III par de nervios craneales norte . oculomotor – nervio oculomotor . La función es mixta, pero predominantemente motora para los músculos oculares. Tiene núcleos motores y parasimpáticos (núcleo accesorio). Sale del cerebro a lo largo del borde medial del pedúnculo cerebral → fisura orbitaria superior → hacia la órbita

rama superior (al m. recto superior, al m. elevador del párpado superior)

rama inferior (al m. rectus inferior et medialis y al m. obliquus inferior)

Raíz → al ganglio celíaco con fibras parasimpáticas – para m. esfínter pupilar y m. ciliar.

Tríada de síntomas cuando se ve afectado n. oculomotor:

1) Ptos (caída del párpado superior) – lesión de m. elevador del párpado superior.

2) Estrabismo divergente (predomina la inervación del VI par de nervios craneales) → estropismo divergente.

3) Dilatación pupilar (daño al m. esfínter pupilar). Predomina el dilatador (midrias).

Los músculos rectos superior, inferior y medial están inervados por el tercer par de nervios craneales.

El músculo recto externo del ojo es el VI par de nervios craneales.

El músculo oblicuo superior del ojo es el cuarto par de nervios craneales.

El músculo oblicuo inferior del ojo es el tercer par de nervios craneales.

El músculo que levanta el párpado superior (m. elevador del párpado superior – III par de nervios craneales (antagonista del VII par de nervios craneales del m. orbicularis oculi).

M. esfínter pupilar (pupila constrictora) – III par de nervios craneales (rama parasimpática como parte del n. oculomotorius).

M. dilatator pupillae (músculo que dilata la pupila) es un antagonista del constrictor. Inervado por el sistema nervioso simpático.

IV par de nervios craneales norte . troclear - nervio troclear. Por función - motor. Sale del velo cerebral superior, rodea el pedúnculo cerebral → fisura orbital superior, entra en la órbita. Inerva el músculo oblicuo superior del ojo – m. obliquus oculi superior. En patología, visión doble debido a la posición inclinada de los globos oculares, así como síntoma de imposibilidad de bajar escaleras.

V par de nervios craneales norte . trigémino - nervio trigémino. Funcionalmente es un nervio mixto. Contiene fibras motoras, sensoriales y parasimpáticas. Inerva todos los músculos masticatorios, la piel del rostro, los dientes y las glándulas de la cavidad bucal.

1) un núcleo motor y tres sensoriales;

2) raíces sensoriales y motoras;

3) ganglio trigémino en la raíz sensible (ganglio trigemenale);

5) tres ramas principales: nervio oftálmico, nervio maxilar, nervio mandibular.

Las células del ganglio trigémino (ganglion trigemenale) tienen un proceso que se divide en dos ramas: central y periférica.

Las neuritas centrales forman una raíz sensorial - radix sensoria, ingresan al tronco del encéfalo → núcleos de los nervios sensoriales: núcleo pontino (nucleus pontis nervi trigemini), núcleo del tracto espinal (nucleus spinalis nervi trigemini) - rombencéfalo, núcleo del tracto mesencéfalo - núcleo mesencefálico nervi trigemini - cerebro medio.

Los procesos periféricos forman parte de las ramas principales del nervio trigémino.

Las fibras nerviosas motoras se originan en el núcleo motor del nervio: el núcleo motorius nervi trigemini (rompecéfalo). Al salir del cerebro, forman una raíz motora: radix motoria.

Los ganglios nerviosos autónomos están asociados con las ramas principales del nervio trigémino.

1) Ganglio ciliar – con el nervio óptico;

2) Ganglio pterigopalatino – con el nervio maxilar;

3) Auricular y submandibular - con el nervio mandibular.

Cada rama del nervio trigémino (oftálmico, maxilar, mandibular) desprende:

1) rama hacia la duramadre;

2) ramas a la membrana mucosa de la cavidad bucal, nariz, a los senos paranasales (paranasales, accesorios);

3) a los órganos de la glándula lagrimal, glándulas salivales, dientes, globo ocular.

I. norte. oftálmico- nervio óptico

Por función - sensible. Inerva la piel de la frente, glándula lagrimal, parte de la región temporal y parietal, párpado superior, dorso de la nariz (tercio superior de la cara). Pasa por la fisura orbitaria superior.

Ramas: nervio lagrimal (n. lacrimalis), nervio frontal (n. frontalis), nervio nasociliar (n. nasociliaris).

N. lacrimalis inerva la glándula lagrimal, la piel del párpado superior y el canto externo.

norte. supraorbitario (nervio supraorbitario) a través de la incisura supraorbital - hasta la piel de la frente;

norte. supratroclear (nervio supratroclear): para la piel del párpado superior y el canto medial.

N. nasociliaris. Su rama final es n. infratrochlearis (para el saco lagrimal, la esquina medial del ojo, la conjuntiva).

nn. ciliares longi (ramas ciliares largas) – hasta el globo ocular,

norte. etmoidal posterior (nervio etmoidal posterior): hasta los senos paranasales (esfenoides, etmoides).

norte. etmoidal anterior – al seno frontal, cavidad nasal: rr. nasales medialis y lateralis, r. nasal externo.

El ganglio autónomo de la primera rama del V par de nervios craneales es el ganglio ciliar ciliar. Se encuentra en la superficie exterior del nervio óptico (en la órbita) entre los tercios posterior y medio. Formado a partir de tres fuentes:

a) raíz sensible – radix nasociliaris (de n. nasociliaris);

b) parasimpático – del n. oculomotor;

c) simpático: raíz simpática del plexo simpático a. oftálmica.

II. norte. maxilar– nervio maxilar– para el tercio medio de la cara, mucosas de la cavidad nasal y de la boca, labio superior. Entra por el agujero redondo.

r. meníngeo (a la duramadre) en la fosa pterigopalatina;

ramas nodales – rr. ganglionares – ramas sensibles al ganglio pterigopalatino;

nervio cigomático (n. zygomaticus);

nervio infraorbitario (n. infraorbitalis).

El ganglio autónomo de la segunda rama del V par de nervios craneales es el ganglio pterigopalatino - ganglio pterigopalatino. Formado a partir de tres fuentes:

a) raíz sensible – nn. pterigopalatino;

b) raíz parasimpática – n. petroso mayor (VII par de nervios craneales + n. intermedio);

c) raíz simpática – n. petrosus profundus (de plexus caroticus internus).

Del ganglio pterigopalatino parten: rr. orbitales (ramas orbitales), rr. nasales posteriores superiores (ramas nasales posteriores superiores), nn. palatino (ramas palatinas).

Rr. orbitalis a través de la fisura orbitalis inferior → hacia la órbita, luego desde n. etmoidal posterior → al laberinto etmoidal y al seno esfenoidal.

Rr. nasales posteriores → a través del agujero esfenopalatino → hacia la cavidad nasal y se dividen en: rr. nasales posteriores superiores lateralis y rr. nasales posteriores superiores medialis.

Nn. palatini → a través del canalis palatinus y se dividen en: n. palatino mayor (a través del foramen palatino mayor), nn. palatini minores (vía foramina palatina minora), rr. nasales posteriores inferiores (para las partes posteriores de la cavidad nasal).

N. zygomaticus (nervio cigomático) → a través del agujero zigomaticorbitale sale y se divide en: r. zigomaticofacialis y r. zigomaticotemporalis (salida por los orificios del mismo nombre). Entra en la órbita desde la fosa pterigopalatina a través de la fisura orbital inferior.

N. infraorbitalis (nervio infraorbitario). Desde la fosa pterigopalatina → fisura orbital inferior → surco infraorbital → agujero infraorbital.

nn. alveolares superiores posteriores inervan el tercio posterior de los dientes del maxilar superior. Pasa a través del agujero alveolario posterior hasta el tubérculo maxilar → canal alveolar, forma un plexo;

nn. alveolares superiores medii (1-2 tallos). Se extienden dentro de la órbita o fosa pterigopalatina. Inerva el tercio medio de los dientes del maxilar superior;

nn. alveolares superiores anteriores (1-3 tallos): para los dientes superiores anteriores de la mandíbula superior.

Del n. salida infraorbitaria:

nn. alveolares superiores (para dientes);

rr. palpebrales inferiores (para los párpados);

rr. nasales externas;

rr. nasales internas;

rr. labiales superiores – para el labio superior.

III. N. mandibularis –mandibular nervio. El nervio es mixto. Sus sucursales:

a) r. meníngeo – con a. meninfea media pasa a través del agujero espinoso. El nervio es sensible a la duramadre.

b) n. masetericus – para el músculo del mismo nombre;

c) nn. temporales profundi – para el músculo temporal;

d) n. pterygoideus lateralis – para el músculo del mismo nombre;

mi) n. pterygoideus medialis – para el músculo del mismo nombre;

norte. pterigoideo medial: n. tensor del tímpano, n. tensor veli palatini – para los músculos del mismo nombre.

mi) n. buccalis, sensible (nervio bucal) – para la mucosa bucal.

g) n. auriculotemporalis - nervio auriculotemporal, sensible, pasa por delante del conducto auditivo externo, perfora la glandula parotis, va al área de la sien: rr. auricularis, rr. parotidei, n. meatus acusticus externus, nn. auriculares anteriores.

h) n. lingualis (lingual), sensible. A él se une la cuerda del tímpano (cuerda de tambor) → continúa n. intermedio. Contiene fibras secretoras para los ganglios nerviosos submandibulares y sublinguales + fibras gustativas para las papilas de la lengua.

sucursales n. lingual: rr. istmo faucium, n. sublingual, rr. linguales.

El ganglio submandibular (ganglio submandibular) se forma a partir de tres fuentes:

Ana. linguales (sensible, de n. trigeminus);

b) cuerda del tímpano – nervio parasimpático del VII par de nervios craneales (n. intermedius);

c) plexo simpático a facial (simpático).

Nodo vegetativo de la tercera rama n. trigeminus inerva las glándulas salivales submandibulares y sublinguales.

Ganglio ótico (nódulo de la oreja) – nódulo vegetativo n. mandibular. Se encuentra debajo del agujero oval, en la superficie medial del n. mandibular. Está formado por tres fuentes:

un. mandibularis – ramas sensibles (n. auriculotemporalis, n. meningeus);

b) n. petroso menor – nervio parasimpático – rama terminal del n. tímpano (IX par de nervios craneales);

c) plexo simpático a. meningea media.

El ganglio ótico inerva la glándula salival a través del n. auriculotemporal.

en. alveolar inferior (nervio alveolar inferior) – mixto. Principalmente sensible a los dientes de la mandíbula inferior, formando un plexo. Abandona el canal a través del agujero mental. Entra en el canal a través del agujero mandibular de la mandíbula inferior.

norte. mylohyoideus (para venter anterior m. digastrici y m. mylohyoideus);

rr. dentales et gingivales – para las encías y los dientes de la mandíbula inferior;

norte. mentalis – nervio mentoniano – continuación del tronco n. alveolar inferior. Del canal mandibular sale por el agujero mental.

Sus sucursales:

rr. mentales (para la piel del mentón);

rr. labiales inferiores (para la piel y mucosas del labio inferior).

VI par de nervios craneales norte . abducens -nervio abductor. Por función - motor. Inerva el músculo recto externo del ojo - m. recto del ojo lateral. Si prevalece el músculo recto interno del ojo (III par de nervios craneales), habrá estrabismo convergente (stropismus convergens). El núcleo se encuentra en el puente. Entra en la órbita a través de la fisura orbital superior junto con los pares de nervios craneales III, IV + la primera rama del par V de nervios craneales.

VII par de nervios craneales norte . facial - nervio facial. El nervio es mixto, principalmente motor de los músculos faciales.

Tiene tres núcleos en el puente:

De la línea trigeminofacialis con el par VIII (n. vestibulocochlearis) pasa al porus acusticus internus → canalis facialis.

Hay tres direcciones del nervio en el canal:

Horizontalmente (en el plano frontal), luego sagital y luego vertical. Sale del cráneo a través del agujero estilomastoideo. Entre la primera y la segunda parte se forma una curva en forma de rodilla: genu n. facialis con la formación de ganglio geniculi (nódulo geniculado) como resultado de la unión de n. intermedius, por lo tanto debajo de la rodilla hay ramas con función vegetativa.

En patología: ojo abierto en el lado afectado y cara torcida hacia el lado sano, salivación alterada, falta de gusto por los dulces, pliegue nasolabial alisado, comisura de la boca caída, globo ocular seco.

Ramas de la pirámide del hueso temporal:

1) norte. stapedius – a m.stapedius (“estribo” – estribo). Nervio motor.

2) norte. petroso mayor, nervio secretor, autónomo. Derivado de genu n.facialis. Sale de la pirámide por el hiato canalis n. petrosi majoris → surco n. petrosi majores → canalis pterygoideus junto con el nervio simpático – n. petrosus profundus del plexus caroticus internus. Ambos nervios forman n. canalis pterygoidei → ganglio pterigopalatino: rr. nasales posteriores, nn. palatino.

Parte de las fibras a través de n. zigomaticus (de n.maxillaris) a través de conexiones con n. lacrimalis llega a la glándula lagrimal.

sucursales n. facialis, que se forma en la glandula parotis, el plexo parotideus y una gran pata de gallo: pes anserina major.

3) Cuerda del tímpano: de la parte vertical del nervio. La cuerda del tímpano es un nervio parasimpático autónomo.

N. intermedius (nervio intermedio), mixto. Contiene:

1) fibras gustativas - al núcleo sensible - núcleo del tracto solitario

2) fibras eferentes (secretoras, parasimpáticas) del núcleo autónomo – núcleo solivatorio superior.

N. intermedius emerge del cerebro entre n. facialis y n. vestibulocochlearis, se une al VII par de nervios craneales (portio intermedia n. facialis). Luego pasa a chorda tympani y n. petroso mayor.

Las fibras sensibles surgen de las células del ganglio geniculi. Las fibras centrales de estas células → al núcleo del tracto solitario.

Chorda tympani regula la sensibilidad gustativa de las partes anteriores de la lengua y el paladar blando.

Fibras parasimpáticas secretoras del n. intermedio comienzan desde el núcleo solivatorio superior → a lo largo de la cuerda del tímpano → glándulas salivales sublinguales y submandibulares (a través del ganglio submandibular y a lo largo del n. petrosus major a través del ganglio pterigopalatino - hasta la glándula lagrimal, hasta las glándulas de la membrana mucosa de la nariz cavidad y paladar).

La glándula lagrimal recibe fibras secretoras de n. intermedio hasta n. petrosus major, ganglio pterigopalatino + anastomosis de la segunda rama del V par de nervios craneales (n. maxilar con n. lacrimalis).

N. intermedius inerva todas las glándulas faciales excepto la glandula parotis, que recibe fibras secretoras de n. glosofaríngeo (IX par de nervios craneales).

VIII par de nervios craneales norte . vestibulococlear – nervio vestibulococlear ( norte . estatoacústico ). El nervio es sensible. Las fibras provienen del órgano de la audición y el equilibrio. Consta de dos partes: pars vestibularis (equilibrio) y pars cochlearis (audición).

La pars vestibularis (nódulo ganglionar vestibular) se encuentra en la parte inferior del conducto auditivo interno. La pars cochlearis - ganglio espiral nodo se encuentra en la cóclea.

Los procesos periféricos de las células terminan en los dispositivos perceptivos del laberinto. Los procesos centrales - porus acusticus internus - en los núcleos: pars vestibularis (4 núcleos) y pars cochlearis (2 núcleos).

En patología, la audición y el equilibrio se ven afectados.

IX par de nervios craneales norte . glosofaríngeo - nervio glosofaríngeo. Funcionalmente – mixto. Contiene: a) fibras aferentes (sensibles) de la faringe, cavidad timpánica, tercio posterior de la lengua, amígdalas, arcos palatinos;

b) fibras eferentes (motoras) que inervan m. estilofaríngeo;

c) fibras parasimpáticas eferentes (secretoras) de la glandula parotis.

Tiene tres núcleos:

1) núcleo del tracto solitario, que recibe las apófisis centrales del ganglio superior e inferior;

2) núcleo vegetativo (parasimpático) – núcleo solivatorio inferior (salivatorio inferior). Tiene células dispersas en formatio reticularis;

3) núcleo motor, común con n. vago – núcleo ambiguo.

Sale del cráneo con el X par de nervios craneales a través del agujero yugular. Dentro de la abertura se forma un ganglio, el ganglio superior, y debajo de él, el ganglio inferior (la superficie inferior de la pirámide del hueso temporal).

1) N. tympanicus (de ganglio inferior → cavum tympani → plexus tympanicus con plexus sympaticus a. crotis interna (para el tubo auditivo y la cavidad timpánica) → n. petrosus minor (sale por el orificio en la pared superior de la cavidad timpánica) → surco n. petrosi minores → ganglio ótico (fibras parasimpáticas de la glándula salival parótida como parte del n. auriculotemporalis (de la tercera rama del V par de nervios craneales).

2) R.m. stylopharyngei – al músculo faríngeo del mismo nombre;

3) Rr. amígdalas – a los arcos, amígdalas palatinas;

4) Rr. faríngeo – al plexo faríngeo.

X par de nervios craneales norte . vago - nervio vago. Mixto, predominantemente parasimpático.

1) Las fibras sensibles provienen de los receptores de los órganos internos y de los vasos sanguíneos, desde la duramadre, el meato acústico externo hasta el núcleo sensible, el núcleo del tracto solitario.

2) Fibras motoras (eferentes) - para los músculos estriados de la faringe, el paladar blando, la laringe - del núcleo motor - núcleo ambiguo.

3) Fibras eferentes (parasimpáticas) - del núcleo vegetativo - núcleo dorsal n. vagi – al músculo cardíaco (bradicardia), a los músculos lisos de los vasos sanguíneos (dilatar).

Compuesto por n. vago va n. Depresor: regula la presión arterial.

Las fibras parasimpáticas estrechan los bronquios, la tráquea, inervan el esófago, el estómago, los intestinos hasta el colon sigmoideo (aumentan la peristalsis), el hígado, el páncreas y los riñones (fibras secretoras).

Sale del bulbo raquídeo. En el agujero yugular se forma el ganglio inferior.

Los procesos periféricos de las células forman parte de las ramas sensibles de los receptores de las vísceras y los vasos sanguíneos: el meato acústico externo. Los procesos centrales terminan en el núcleo del tracto solitario.

A. Parte de la cabeza:

r. memningeus – a la duramadre;

r. auricularis – al canal auditivo externo.

B. Parte del cuello:

rr. faríngeo → plexo en la faringe con el IX par de nervios craneales + tronco simpático;

norte. laríngeo superior: ramas sensoriales para la raíz de la lengua, ramas motoras para m. cricothyreoideus anterior (los músculos restantes de la laringe están inervados por n. laryngeus inferior de n. laryngeus recurrentes);

rr. cardiaci superiores (para el corazón).

B. Parte torácica:

norte. recurrencia laríngea;

r. cardiacus inferior (de n. laryngeus recurrente);

rr. bronchiales et trachleares - a la tráquea, los bronquios;

rr. esofágico - al esófago.

G. Parte abdominal:

tronco vagalis anterior (junto con las fibras del sistema nervioso simpático);

tronco vagal posterior;

plexo gástrico anterior;

plexo gástrico posterior → rr. celiacos.

XI par de nervios craneales norte . accesorio - nervio accesorio. Motor para m. esternocleidomastoideo y m. trapecio. Tiene dos núcleos motores en el bulbo raquídeo y el bulbo raquídeo → núcleo ambiguo + núcleo espinal.

Tiene dos partes: cabeza (central), espinal.

XI par – separar la parte n. vago La parte de la cabeza se conecta a la porción espinal y sale del cráneo a través del agujero yugular junto con los pares IX y X de nervios craneales.

La porción espinal se forma entre las raíces de los nervios espinales (C 2 -C 5) de los nervios cervicales superiores. Entra en la cavidad craneal a través del agujero occipitale magnum.

Si el XI par de nervios craneales está dañado, la tortícolis (tortícolis) es una inclinación de la cabeza hacia el lado sano con un giro en la dirección de la lesión.

XII par de nervios craneales norte . hipogloso - nervio hipogloso. Motor, principalmente para los músculos de la lengua y los músculos del cuello. Transporta fibras simpáticas del ganglio simpático cervical superior. Hay una conexión con n. lingualis y con el nodo inferior n. vago El núcleo motor somático se encuentra en el trígono nervioso hipogloso de la fosa romboide → formación reticular, descendiendo a través del bulbo raquídeo. En la base del cerebro, entre la oliva y la pirámide → canalis n. hipogloso. Forma la pared superior del triángulo de Pirogov – arcus n. hipogloso.

La rama del XII par se conecta con el plexo cervical, formando ansa cervicalis (inerva los músculos debajo del os hyoideum) - m. esternohioideo, m. esternotireoideo, m. tireohyoideus y m. onohioideo.

Cuando n.está afectado. hipogloso, la lengua que sobresale se desvía hacia la lesión.