Tirotoxicosis: síntomas y signos. Síntomas oculares

Síntomas oculares con tirotoxicosis

Entre los síntomas oculares en la tirotoxicosis nota:
protrusión de los globos oculares exoftalmos ).
gran apertura de los ojos (llamado el "síntoma de Delrymple").
El síntoma de Stelwag - significa un parpadeo raro.
brillo de ojos
Síntoma de Graefe. Consiste en el hecho de que el párpado superior se retrasa al bajar el ojo. Esto se debe a un aumento del tono del músculo que regula la subida y bajada del párpado superior. Al mismo tiempo, se convierte racha notable esclerótica blanca.
Signo de Moebius. Significa un trastorno de la convergencia, es decir, la pérdida de la capacidad de fijar varios objetos a corta distancia debido al predominio del tono de los músculos oblicuos sobre el tono de los músculos rectos internos.
Síntoma de Kocher.
Síntoma de Jellinek.
Estos signos, especialmente el exoftalmos, es decir, la protrusión de los ojos y la apertura de las fisuras palpebrales, dan a la cara del paciente una expresión característica de miedo o miedo congelado.
Sin embargo, la presencia de síntomas oculares no es en absoluto necesaria: algunos pacientes con tirotoxicosis muy grave no los tienen en absoluto. Por lo tanto, es erróneo evaluar la gravedad de la tirotoxicosis sobre la base de la gravedad de los síntomas oculares.

La interpretación de los síntomas oculares individuales encuentra algunas dificultades. Entonces, por ejemplo, no es fácil explicar los ojos saltones (exoftalmos). Ahora se ha demostrado que se debe a la contractura de m. orbitalis (músculo mülleriano). Anteriormente se explicaba por el crecimiento del tejido graso retrobulbar, expansión de las venas retrobulbares, vasos arterialesórbitas, etc. Contra estos supuestos está la ausencia de cambios pronunciados en los vasos del fundus, y principalmente el hecho de que los ojos saltones pueden aparecer repentinamente, a veces en pocas horas. En tales casos, se asocia con irritación del cuello uterino. nervio simpático. La irritación del nervio simpático puede conducir a un estado de fuerte contracción de m. orbitalis, que al mismo tiempo cubre la parte posterior del globo ocular y, por así decirlo, empuja el ojo fuera de la órbita.
Ya que a través de m. orbitalis, venas y vasos linfáticos pasan, con contracción espástica del músculo, su compresión es posible con el desarrollo de edema de los párpados y espacio retrobulbar.
El exoftalmos en pacientes con tirotoxicosis puede estar completamente ausente. Por lo general, es bilateral, con menos frecuencia (en aproximadamente el 10% de los pacientes) se observa exoftalmos unilateral.

Parpadeo raro (síntoma de Stelwag), apertura amplia de las fisuras palpebrales ( signo de Delrymple), y el brillo especial de los ojos se explica por el aumento del tono de m. tarsalis sup. et inferir
El síntoma de Graefe es inestable. Se caracteriza por el retraso del párpado (superior) del iris al mirar hacia abajo, de modo que se hace visible una franja blanca de esclerótica entre el párpado y el iris. Este síntoma también se explica por el aumento del tono de m. levatoris palpebrae, como resultado de lo cual el movimiento arbitrario párpado superior. Cuando el ojo fija cualquier objeto en movimiento, el globo ocular se mueve libremente detrás de él. El síntoma de Graefe ocurre no solo con tirotoxicosis. También se observa en diversas condiciones caquéxicas que no tienen nada que ver.
El síntoma de Mobius, la debilidad de la convergencia, se caracteriza por el hecho de que con tirotoxicosis severa, los pacientes comienzan a divergir rápidamente. Este síntoma a veces se encuentra en personas sanas. Además, está lejos de ser constante.
Además de los síntomas oculares ya enumerados, en pacientes con tirotoxicosis, se produce el llamado síntoma de Kocher: retracción del párpado (superior) con un cambio rápido en la mirada, pero tampoco es constante.
notable y trastornos de lagrimeo en pacientes con tirotoxicosis. A veces se aumenta, a veces se reduce. Con abultamiento a largo plazo (exoftalmos), los pacientes desarrollan conjuntivitis, cambios inflamatorios en la córnea e incluso panoftalmitis debido a que los párpados no se cierran día y noche, lo que, por supuesto, es un gran peligro.
A síntomas oculares en la tirotoxicosis puede atribuirse a los llamados síntoma de Jellinek- oscurecimiento de la piel de los párpados. Ocurre con poca frecuencia y no tiene valor diagnóstico. 1

La tirotoxicosis es un síndrome causado por el hipertiroidismo glándula tiroides, que se manifiesta por un aumento en el contenido de hormonas: triyodotironina (T3), tiroxina (T4), intoxicación con hormonas tiroideas (es " efecto secundario"tales enfermedades de la glándula tiroides como la enfermedad de Basedow, tiroiditis, bocio nodular). Las oftalmopatías son una de las manifestaciones importantes de la tirotoxicosis: se encuentran en el 70-80% de los casos. Las principales quejas de los pacientes con oftalmopatías endocrinas son molestias en el globos oculares, sensación de ardor y sequedad, lagrimeo, discapacidad visual, protrusión de los ojos.Además, esta enfermedad afecta el estado general de los pacientes y afecta significativamente su calidad de vida.Este artículo está dedicado a identificar características curso clínico tirotoxicosis y la oftalmopatía endocrina resultante, así como métodos para diagnosticar y tratar esta enfermedad. En el curso de un estudio de pacientes con tirotoxicosis sobre la base del BUZ UR "First Republican hospital clinico Ministerio de Salud de la UR "de la ciudad de Izhevsk para 2015 de enero a agosto, se llevó a cabo el procesamiento de datos estadísticos. Un total de 963 pacientes estuvieron en el servicio de endocrinología durante el período especificado, de los cuales el 3% (34 personas) estaban con tirotoxicosis. Casi la mitad presentaba síntomas de oftalmopatía.

sintomas oculares

tirotoxicosis

oftalmopatía endocrina

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La tirotoxicosis es un síndrome causado por hiperfunción, que se manifiesta por un aumento en el contenido de hormonas: triyodotironina (T3), tiroxina (T4), es decir, intoxicación con hormonas tiroideas (es un "efecto secundario" de enfermedades de la tiroides como la enfermedad de Basedow , tiroiditis, bocio nodular). Las causas de la tirotoxicosis son, en primer lugar, enfermedades acompañadas de una producción excesiva de hormonas tiroideas, como el bocio tóxico difuso, el adenoma tóxico y el bocio tóxico multinodular. El tirotropinoma es una formación de la glándula pituitaria, que sintetiza en exceso la hormona estimulante de la tiroides, que estimula la glándula tiroides. En segundo lugar, enfermedades asociadas con la destrucción (destrucción) del tejido tiroideo y la liberación de hormonas tiroideas en la sangre. Estos incluyen tiroiditis destructiva ( tiroiditis subaguda, tirotoxicosis con tiroiditis autoinmune, tiroiditis posparto, tiroiditis indolora). En tercer lugar, tirotoxicosis iatrogénica: tirotoxicosis causada por una sobredosis de preparados de hormonas tiroideas (L-tiroxina, Eutirox, medicamentos para el tratamiento del hipotiroidismo)

En el 70-80% de los casos, las oftalmopatías se encuentran en pacientes con tirotoxicosis. ¿Qué son las oftalmopatías? Esta es una enfermedad progresiva de los tejidos blandos de la órbita y el ojo, que se basa en la inflamación inmunomediadora de los músculos extraoculares y el tejido orbitario. En el desarrollo del exoftalmos intervienen cuatro factores prácticamente equivalentes: 1). un aumento de los músculos extraoculares V como resultado de la infiltración celular (neutrófilos, células plasmáticas, mastocitos); 2). un aumento de la grasa orbital V en el contexto de una violación de la adipogénesis; 3). hinchazón de los tejidos blandos de la órbita como resultado de exceso de acumulación glucosis; 4). violación del flujo venoso en la órbita.

Las principales quejas de los pacientes al ingreso son visión borrosa, dolor y malestar en los globos oculares, palpitaciones y debilidad. Los síntomas oculares de las oftalmopatías incluyen exoftalmos (protrusión de los globos oculares), síntoma de Delrymple (gran apertura de los ojos), síntoma de Stelwag (parpadeo raro), síntoma de Krauss (fuerte brillo ocular), síntoma de Moebius (trastorno de convergencia, es decir, pérdida de la capacidad para fijar diferentes objetos a diferentes distancias), el síntoma de Kocher (un aumento en la contracción del párpado superior, como resultado de lo cual aparece una franja blanca de esclerótica entre el párpado superior y el iris cuando un objeto se mueve hacia arriba por la visión), el síntoma de Jelinek ( oscurecimiento de la piel de los párpados), síntoma de Rosenbach (temblor fino de siglo ligeramente cerrado), síntoma de Geoffroy (al mirar hacia arriba, la piel de la frente se arruga más lentamente de lo normal), síntoma de Graefe (retraso del párpado superior al mirar hacia abajo ), lagoftalmos (el ojo no se cierra por completo).

Objetivo

Estudiar las características de la clínica, los síntomas, el tratamiento y el diagnóstico de pacientes con oftalmopatía endocrina con tirotoxicosis sobre la base del Primer Hospital Clínico Republicano del Ministerio de Salud de la República de Izhevsk en 2015 de enero a agosto. Analizar la ecografía de los ojos de algunos pacientes en base al BUZ UR “Hospital Clínico Oftalmológico Republicano del Ministerio de Salud de la UR”.

Materiales y métodos de investigación.

En total, 963 pacientes estuvieron en el departamento de endocrinología en la base clínica del BUZ UR "Primer Hospital Clínico Republicano del Ministerio de Salud de la UR" en Izhevsk durante este período, de los cuales el 3% (34 personas) tenían tirotoxicosis. Seleccionamos un grupo de pacientes con un rango de edad de 20 a 80 años que estaban en tratamiento hospitalario. Entonces, las mujeres representaron el 71% de todos los casos estudiados y los hombres, el 29%. La edad media de los pacientes fue de 50 años. La incidencia en 2015, por meses, fue:

enero-23, 5%,

febrero-11.7%,

marzo - 17,6%,

Abril-11.7%,

junio - 11,7%,

julio - 5, 8%,

Agosto - 5,8%.

En pacientes con síntomas severos de oftalmopatía endocrina, las principales quejas al ingreso fueron visión borrosa, dolor y molestias en los globos oculares, palpitaciones, pérdida de peso y debilidad.

Se sabe que los síntomas oculares pueden o no estar presentes en la tirotoxicosis. Y también pueden aparecer tanto antes de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo, como 15 o incluso 20 años después de su aparición. Entonces, de todos los pacientes en el 1er RCH durante el tiempo especificado con tirotoxicosis con síntomas de oftalmopatías endocrinas, resultó:

sim. Shtelvaga - 23,5%;

sim. Möbius-17,6%;

sim. Grefe - 6%.

En el transcurso del estudio de imágenes ecográficas en base al Hospital Clínico Oftalmológico Republicano del Ministerio de Salud de la UR, se encontró una expansión de la zona retrobulbar, el grosor total de los músculos rectos del ojo fue de 22,6 mm y > (en N - 16,8 mm), es decir aumentado en un promedio de 5-6 mm, un aumento en el canal nervio óptico. También examinamos tomografías computarizadas con exoftalmos edematoso compensado y revelamos engrosamiento de los músculos rectos internos y externos del ojo.

Todos los pacientes se sometieron a un tratamiento farmacológico, cuyo objetivo era, en primer lugar, normalizar la función de la glándula tiroides, se utilizó tiamozol como fármaco. En segundo lugar, el tratamiento de síntomas tales como un síntoma de ojo seco con la ayuda de preparaciones de oftagel, vidisik; aumento de la presión intraocular - solución al 0,25% de betaxalol, xalatan; edema de tejidos periorbitarios, conjuntiva bulbar, tejido retrobulbar, disco óptico - hipotiazida, furosemida. En tercer lugar, la terapia enzimática con Wobenzym. Así como la terapia con glucocorticoides (prednisolona, ​​dexametasona), inmunocorrectora (ciclosporina, inmunoglobulinas), extracorpórea (plasmaféresis, hemosorción).

El tratamiento quirúrgico incluyó tarsorrafia (sutura total o parcial de los párpados), cantorrafia (sutura de los párpados desde cualquier ángulo del espacio), tenotomía del elevador, cirugías descompresivas y correctoras de los músculos extraoculares.

Considere algunos casos clinicos:

1). El paciente N. ingresó el 13 de enero de 2014 con quejas de cambios de humor, pérdida de peso de 5 kg en 3 meses, dolor cardíaco, dificultad para respirar y aumento de la presión arterial. Pesadez, presión en la glándula tiroides. Dolores de cabeza frecuentes y disminución de la visión. Antecedentes generales: debilidad general, sudores, fiebre, dolor en articulaciones de la rodilla, sensación de sequedad en la garganta, dificultad para respirar. Sistema cardiovascular: latidos del corazón hasta 100 latidos por minuto. dolor periódico en el corazón de un carácter penetrante y opresivo. Examen: la glándula tiroides es palpable, agrandada a 0 grados, indolora, homogénea. Los síntomas de Graefe, Mobius, Shtelvag, Kocher son negativos. Análisis: TSH - 0,021 (norma 0,4-4,0), T4sv-22,9 (norma 9,3-21,5). Sangre- Er 4,40*1012/l, Hb (hemoglobina) 121 g/l, ESR (velocidad de sedimentación globular) 24 mm/h, Trt (plaquetas) 191x109/l, neutrófilos segmentados 50%, eosinófilos 3%, Lf (linfocitos) 35%, Mts (monocitos) 10%. La conclusión del oftalmólogo: Oftalmopatía endocrina I st OU. Glaucoma de ángulo agudo I-II en OU (ambos ojos).

Angiosclerosis de la retina OU. Catarata inicial OU. Tratamiento: Plasmaféresis, vinpocetina, panangin, tirosol, metoprolol.

2). El paciente N., de 59 años, ingresó el 12/01/15.

Quejas: convulsiones extremidades inferiores, debilidad, somnolencia, sensación de nudo en la garganta, ronquera, latidos rápidos del corazón, pérdida de peso de 20 kg en 4 años. La paciente se considera a sí misma desde 1989, cuando descubrió por primera vez una glándula tiroides agrandada por su cuenta. En 1990 se realizó una resección del lóbulo izquierdo de la glándula tiroides. Después de eso, no recibió ninguna terapia hasta 1994, luego tomó 50 mcg de L-tiroxina durante 2 años y luego dejó de hacerlo. En 2005, se recetaron 100 mcg debido a un aumento de la debilidad, la fatiga, la recepción se detuvo en 2006. Objetivamente: un síntoma positivo de Moebius, Stelvag. La glándula tiroides no se palpa. La conclusión del oftalmólogo: oftalmopatía endocrina I st OU. ECG: fibrilación auricular paroxística. Diagnóstico: bocio tóxico multinodular difuso de segundo grado, curso recurrente. Tirotoxicosis grave. Oftalmopatía endocrina I st. Tratamiento: Vinpocetina, panangin, tirosol, veroshpiron, concor. tratamiento quirúrgico (tiroidectomía).

3). El paciente K., de 42 años, ingresó el 11.02.15 al 1RCH en el departamento de endocrinología

Molestias: aumento de la presión arterial hasta 180/100 mm Hg, dolor de cabeza, sequedad de boca, palpitaciones, insuficiencia cardíaca, dificultad para respirar (con actividad física), dolor en los globos oculares con aumento de la presión arterial, debilidad, insomnio, irritabilidad, sudoración excesiva, hinchazón por la noche en piernas y brazos, por la mañana en la cara.

Síntomas oculares: exoftalmos => ojos secos, diplopía, enrojecimiento intermitente, malestar en ambos ojos; sim. Grefe +; sim. Moebius +; sim. Delrymple +; sim. Jelineka +.

Métodos instrumentales:

Examen de la glándula tiroides: el lóbulo derecho V- 3,8 cm3; longitud-3,6 cm; espesor-1,5 cm; ancho-1,5 cm.

Lóbulo izquierdo V-2,4 cm3; longitud - 3,0 cm; espesor-1,3 cm; ancho-1,3 cm.

El istmo mide 0,4 cm, la ecoestructura es heterogénea, los contornos son desiguales.

Ultrasonido del ojo y anexos del 27 de noviembre de 2014

Tejido retrobulbar de ecogenicidad moderadamente aumentada.

La conclusión del oftalmólogo: oftalmopatía endocrina II st. Angiopatía de la retina OU. Catarata inicial OD.

Conclusiones:

1. Las oftalmopatías endocrinas ocupan un lugar importante entre los pacientes con tirotoxicosis y se encuentran en el 70-80% de los casos. Las principales quejas al ingreso fueron visión borrosa, dolor y malestar de los globos oculares, palpitaciones, pérdida de peso y debilidad.
2. Se encontró que la oftalmopatía endocrina es la enfermedad más común entre las mujeres (71%) que entre los hombres (21%). Se calculó que la edad promedio de los pacientes para un tiempo dado era de 50 ± 4 años. Estudiamos la apelabilidad de los pacientes en diferentes meses del año y encontramos que el pico de la apelabilidad cae en el mes de enero: 23,5 %.
3. Al analizar la ecografía del ojo en un número de pacientes en base al BUZ UR “Hospital Clínico Oftalmológico Republicano del Ministerio de Salud de la UR” y se encontró una expansión de la zona retrobulbar, el grosor total de los músculos rectos de el ojo era de 22,6 mm y > (en N - 16,8 mm), es decir . aumentado en un promedio de 5-6 mm, un aumento en el canal del nervio óptico. También examinamos tomografías computarizadas de pacientes con exoftalmos edematoso compensado y revelamos engrosamiento de los músculos rectos internos y externos del ojo.
4. En el tratamiento de pacientes sintomáticos, inmunocorrectivos con glucocorticosteroides, terapia extracorpórea, así como terapia enzimática, se llevó a cabo un tratamiento con yodo radiactivo, que en la mayoría de los casos tuvo un efecto favorable.
5. Revisamos varios casos clínicos y sacamos conclusiones: 1 caso - oftalmopatía endocrina I estadio OU. Glaucoma de ángulo agudo I-II en OU (ambos ojos); 2 caso - oftalmopatía endocrina I st OU; 3 caso - oftalmopatía endocrina II st. Angiopatía de la retina OU. Catarata inicial OD.

Enlace bibliográfico

Styazhkina S.N., Chernyshova T.E., Poryvaeva E.L., Khafizova Ch.R., Ignatieva K.D. OFTALMOPATÍAS EN LA TIROTOXICOSIS // Temas contemporaneos ciencia y educación. - 2016. - Nº 1.;
URL: http://site/ru/article/view?id=24052 (fecha de acceso: 20/03/2019).

Traemos a su atención las revistas publicadas por la editorial "Academia de Historia Natural"

El síntoma de Delrymple es una apertura amplia de la fisura palpebral en pacientes con tirotoxicosis.

Síntoma Graefe (A.Graefe): retraso del párpado superior y aparición de una franja blanca de esclerótica sobre el iris cuando el globo ocular se mueve hacia abajo en pacientes con tirotoxicosis.

Síntoma de Kocher (E.Th.Kocher): el retraso del movimiento del globo ocular desde el movimiento del párpado superior y la aparición de una franja blanca de esclerótica sobre el iris cuando el globo ocular se mueve hacia arriba en pacientes con tirotoxicosis.

El síntoma de Stelvag (C.Stellwag) es un parpadeo raro e incompleto en pacientes con tirotoxicosis.

Síntoma Repreva-Melikhov: una mirada de enojo en pacientes con tirotoxicosis.

Síntoma Moebius (P.J. Moebius): debilidad de la convergencia en pacientes con tirotoxicosis.

Síntoma Jellinek (S.Jellinek) - pigmentación de la piel en los párpados en pacientes con tirotoxicosis.

Síntoma Rosenbach (O.Rosenbach) - un pequeño temblor rápido de los párpados bajos en pacientes con tirotoxicosis.

Síntoma de Stasinsky (T. Stasinski): inyección de esclerótica con una disposición cruciforme de vasos dilatados en pacientes con tirotoxicosis.

Síntomas en la patología del tracto gastrointestinal.

Síntoma Courvoisier - Terrier - debajo del borde del hígado, se palpa una vesícula biliar agrandada (estancada), de forma ovalada, de consistencia elástica, desplazable, indolora. Descrito en la compresión del colédoco en el cáncer de la cabeza del páncreas, así como en la lesión primaria de la papila duodenal mayor: papilitis, estenosis, cáncer.

Síntoma Mussi - Georgievsky - dolor a la palpación entre las piernas m. esternoclaidomastoideo a la derecha. Un signo de daño a la vesícula biliar, más a menudo con colecistitis aguda.

Síntoma de Murphy (J.B. Murphy): palpación en la inspiración en el sitio de la proyección de la vesícula biliar (el paciente está del lado izquierdo, sentado o de pie, cuando se sumergen 4 dedos o 1 dedo). Un síntoma se considera positivo si respiracion profunda el paciente lo interrumpe bruscamente por la aparición de dolor cuando las yemas de los dedos entran en contacto con una vesícula biliar agudamente sensible, como lo demuestra la reacción del paciente en forma de grito de dolor y manifestación mímica.

Síntoma Ker (H.Kehr): aparición de dolor en el área de localización de la vesícula biliar con palpación profunda en el hipocondrio derecho.

Síntoma de Gausmann: una sensación de dolor en el área de la vesícula biliar con un golpe corto con el borde de la palma debajo del arco costal derecho a la altura de la inspiración.

Síntoma Lepene - Vasilenko - la aparición de dolor en el área de la vesícula biliar cuando se aplican golpes bruscos con las yemas de los dedos mientras se inhala debajo del arco costal derecho.

Síntoma de Ortner-Grekov (N.Ortner, I.I. Grekov): el dolor aparece cuando se sacude la vesícula biliar inflamada cuando se golpea el borde de la palma a lo largo del borde del arco costal derecho.

Síntoma de Eisenberg: el paciente se pone de puntillas y luego cae rápidamente sobre los talones. Un síntoma positivo es la aparición de dolor en el hipocondrio derecho como resultado de una conmoción cerebral de la vesícula biliar inflamada.

Síntoma Pekarsky: dolor al presionar el proceso xifoides El síntoma se observa a menudo en la colecistitis crónica recurrente.

Síntoma de Mendel (F.Mendel): golpeteo de los dedos de la mano a lo largo del frente pared abdominal. Es positivo cuando se produce dolor, que suele coincidir con el sitio de proyección de un defecto ulcerativo suficientemente profundo en el estómago o el duodeno.

Síntoma de Grotta (J.W. Grotta) - atrofia tejido subcutáneo en la zona correspondiente a la proyección del páncreas sobre la pared abdominal.

Zona coledocopancreática de Chauffard (A.E. Chauffard) - en el epigastrio a la derecha (en el cuadrante superior derecho del abdomen) - medialmente desde la bisectriz que divide el ángulo recto formado por dos líneas que se cruzan: la línea media anterior del abdomen y una línea dibujada perpendicular a ella a través del ombligo.

Punto de Desjardins (A.Desjardins): un punto en el borde del tercio medio y superior de la distancia entre el ombligo y el arco costal derecho a lo largo de la línea desde el ombligo hasta la axila derecha.

Zona Gubergritsa - Skulsky - en el epigastrio a la izquierda, simétricamente a la zona de Chauffard.

Punto de Gubergrits: 5-6 cm por encima del ombligo en la línea que lo conecta con la axila izquierda.

Síntoma Mayo-Robson (A.W. Mayo-Robson) - la aparición de dolor a la palpación del ángulo costovertebral izquierdo, lo que indica proceso inflamatorio cola del páncreas.

El exoftalmos es ojo saltón. Con este tipo de enfermedad, se observa una gran distancia entre el iris y el párpado superior.

El ojo puede perder su movilidad o tener un movimiento severamente restringido.

El fenómeno del exoftalmos puede ser ambos ojos afectados a la vez o sólo uno. El contenido de ambas cuencas oculares debe corresponder estrictamente volumen de tejido óseo, así como el tamaño de los vasos sanguíneos y el tejido adiposo. En el caso del exoftalmos, este equilibrio se altera para dar lugar al fenómeno de la protrusión.

Variedades

Asignar 4 variedades exoftalmos:

1. Constante en el que se producen neoplasias tras una lesión en la mano, los ojos o una hernia cerebral.
2. Palpitante, después de una lesión en los ojos y el cráneo.
3. Intermitente, se manifiesta después de inclinar la cabeza.
4. Maligno progresivo, se produce debido a una disfunción del sistema tiroideo.

Además, puede haber uno - o bilateral, pronunciado o discreto.

exoftalmos edematoso

Por sí mismo, el exoftalmos no es una enfermedad, es sólo síntoma. Por lo tanto, para tratar con éxito la enfermedad, vale la pena comprender mejor verdaderas razones que condujo a esta desviación de la norma.

¡Atención! El exoftalmos del edema es una de sus formas más peligrosas, en la que globos oculares, literalmente dislocarse de las cuencas de los ojos, que conduce a discapacidad paciente.

formas complejas se producen protuberancias casi nunca. La mayoría de las veces, todo está bastante limitado. edema severo y fenómenos de protrusión de los globos oculares.

Se desarrolla exoftalmos edematoso en pacientes, cuya edad más de cuarenta años. En la misma medida, puede presentarse tanto en hombres como en mujeres. A menudo, los pacientes se quejan de un aumento de la presión intraocular.

El exoftalmos edema puede ser unilateral, y bilateral.

Diagnóstico

Para el diagnóstico de este tipo de enfermedades se utilizan últimos dispositivos disponible en las modernas clínicas oftalmológicas.

Con este tipo de equipo, es posible determinar presión intraocular con exoftalmos, así como el grado daño vascular, lo cual, sin falta, ocurre con los fenómenos de protrusión.

Gran importancia tiene un exterior examen medico, que puede y debe ser elaborado por un médico profesional.

Síntomas

Si hablamos de los síntomas de esta enfermedad, podemos distinguir los siguientes tipos:

Tratamiento

Desafortunadamente, la medicina no tiene métodos adecuados tratamiento de exoftalmos. Esta enfermedad es un peligro significativo para su portador. La terapia debe ser realizada por un oftalmólogo experimentado, así como por un endocrinólogo. En la mayoría de los casos, se prescriben medicamentos que estabilizan los antecedentes hormonales del paciente. Aquí estamos hablando de prednisolona, que se prescribe en dosis que alcanzan 1200 miligramos

También es de gran importancia el nombramiento de medicamentos que contengan el principio activo. "tiroidina". Si hablamos de prednisolona, ​​entonces este medicamento es necesario para aliviar el proceso inflamatorio, que siempre se manifiesta con exoftalmos. La tiroidina es capaz de normalizar función tiroidea, que también es de gran importancia para la lucha exitosa contra los síntomas de las enfermedades.

Vale la pena señalar la importancia tratamiento local, que consiste en asignar diferente tipo gotas para los ojos, así como gotas tópicas. Aquí, la mayoría de las veces, estamos hablando de la designación de una serie de gotas hormonales, como "dexametosona", que contribuyen a la eliminación de los procesos inflamatorios.

Foto 1. Colirio de dexametasona al 0,1%, 10 ml, fabricante Pharma.

También es muy popular el nombramiento de ungüentos que contienen un antibiótico. Digamos pomada de tetraciclina.

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Exoftalmos tirotóxicos

El exoftalmos tirotóxico es consecuencia de una enfermedad llamada tirotoxicosis. Es importante señalar que este tipo de enfermedad es más probable que se desarrolle en mujer, cuya edad más de cincuenta años. Los fenómenos de protrusión suelen ir acompañados de enrojecimiento del párpado inferior, así como de procesos inflamatorios que tienen lugar en la órbita ocular.

Para el diagnóstico, se utiliza una gran cantidad de técnicas visuales e informáticas. En particular, el paciente es enviado a someterse ultrasonido, tomografía computarizada, y imagen de resonancia magnética. Todos estos métodos pueden proporcionar información veraz sobre el estado del fondo de ojo del paciente, así como del estado de la región orbitaria y periorbitaria de los ojos.

señales

Síntomas que pueden provocar esta enfermedad:

• Aumentó fatiga e irritabilidad. Estos síntomas deben atribuirse a los generales, que son el resultado de Enfermedad seria.
• Temblor manos

• Edema del párpado inferior.
• Enrojecimiento del párpado inferior.
• Cambios principales en el fundus, lo que conduce a aumento de la presión intraocular.
• Aumento de la somnolencia.
• Grave síndrome de dolor, que consiste en dolor sordo o punzante insoportable, que pueden ser característicos de esta enfermedad.

Cómo tratar la tirotoxicosis

El tratamiento del exoftalmos tirotóxico se puede llevar a cabo mediante una amplia gama de métodos diferentes. Ningún método no elimina por completo de este tipo de enfermedad. El primer y más común método es que el médico le recete al paciente tratamiento conservador que puede y debe incluir una amplia gama de medicamentos.

Medicamentos

Un endocrinólogo puede aconsejar el uso de un método común y completamente medicamento barato, que lleva el nombre "L-tiroxina". esta droga Se usa para tratar enfermedades endocrinas y se ha usado con éxito en pacientes que tienen ciertos trastornos de la tiroides. Como resultado de la exposición a este fármaco, se nivela fondo de hormonas tiroideas, y los fenómenos de exoftalmos pueden disminuir.

Además, un oftalmólogo puede recetar medicamentos que pueden reducir la hinchazón y la inflamación. Aquí estamos hablando de terapia local. Como tal terapia, se prescribe "dexametasona" que lucha con éxito contra los fenómenos de inflamación.

También es muy importante prescribir gotas para los ojos que sean capaces de reducir elevado presión intraocular . Estos medicamentos incluyen "Betoptik". Estas son gotas únicas que no tienen análogos. Como resultado de un mecanismo de acción farmacéutico único, pueden influir en el fenómeno. hipertensión para reducirlo o devolverlo a la normalidad.

Foto 2. Emoksipin, gotas para los ojos, 5 ml, solución 10 mg / ml, fabricante RUE "Belmedpreparaty".

En los casos de exoftalmos tirotóxicos, muy a menudo se sufre retina. Por lo tanto, simplemente es necesario prescribir gotas que puedan sostener la retina del ojo. Estas gotas incluyen "Emoxipina", que es capaz de combatir las manifestaciones de hemorragias en el entorno ocular, y también es capaz de fortalecer la retina.

Además, muy a menudo el terapeuta recurre a prescribir prednisona en forma de tableta, que se puede comprar en cualquier farmacia de la ciudad por pequeño precio. La prednisolona puede reducir los efectos de la inflamación y restaurar el fondo hormonal, que es de gran importancia en el tipo tirotóxico de la enfermedad.

Terapia con yodo radiactivo

Muy a menudo, con exoftalmos tirotóxicos, se prescribe terapia con yodo radiactivo, que es capaz de alinear el fondo hormonal en la glándula tiroides. El significado de este tipo de procedimiento radica en el hecho de que la glándula tiroides humana puede atraer grandes cantidades de yodo.

Por lo tanto, cuando esto se introduce en el cuerpo elemento químico, esta glándula comienza su trabajo activo para absorber en cuestión de horas cantidad requerida elemento de la tabla periódica.

Para el tratamiento del exoftalmos tirotóxico, dicho procedimiento está más directamente relacionado, porque después de normalización de los niveles hormonales, podemos observar una disminución en la intensidad de la manifestación de los síntomas de protrusión de los ojos.

Operación

En algunos casos, para el tratamiento exitoso del exoftalmos, aplicar metodos quirurgicos. En los quirófanos modernos, amplio uso recibió el llamado tiroidectomía, cual es eliminación parcial glándula tiroides. Después de este tipo de operaciones podemos hablar de una importante regresión del exoftalmos, pero no de su curación.

También vale la pena señalar que, a pesar de la gran popularidad de tal operación, tiene una serie de contraindicaciones significativas. Tales contraindicaciones incluyen el hecho de que, a menudo, después de la cirugía, el exoftalmos tirotóxico pasa a su forma edematosa, cuál es el peor pronóstico para esta enfermedad.

Por lo tanto, antes de llevar a cabo este tipo de intervenciones quirúrgicas, siempre se debe pensar en Oh bonito tristes consecuencias . Es posible que en algunos casos valga la pena limitarse solo a métodos conservadores para tratar una enfermedad insidiosa.

Exoftalmos endocrinos

El exoftalmos endocrino se asocia con un tipo desequilibrio en el funcionamiento de las glándulas endocrinas. Como resultado del aumento de la producción hormona estimulante de la tiroides, a menudo se pueden encontrar fenómenos de protrusión de los globos oculares.

Glándulas endócrinas capaz de aumentar o disminuir la producción de varios tipos de hormonas. En el caso de su mayor actividad, esto puede conducir a graves desviaciones en la vida humana.

Si hablamos de los síntomas de esta enfermedad, se muestran gran similitud con esos síntomas que han sido descritos en caso de exoftalmos tirotóxicos. Los métodos para diagnosticar esta enfermedad también son similares a los descritos anteriormente.

Si hablamos de métodos de tratamiento, en casos de exoftalmos endocrinos, se prescribe curso de terapia con corticosteroides. También tiene lugar terapia de rayos x, que consiste en el nombramiento de altas dosis de radiación. Además, se utilizan métodos quirúrgicos de tratamiento. Estos se pueden atribuir excisión órbita oftálmica , así como ella descompresión.

Exoftalmos pulsátil

Con exoftalmos pulsátil, hay una alteración significativa en el lecho vascular. Tales violaciones se manifiestan por el hecho de que molestan tono vascular en el seno cavernoso. Muy a menudo, este tipo de enfermedad se puede observar en niños que tienen una enfermedad llamada hernia cerebral. Si hablamos de diagnósticos, se utilizan los siguientes tipos:

• ultrasonido.
• tomografía computarizada
• Imagen de resonancia magnética.

Se utilizan los mismos métodos que con los tipos de exoftalmos mencionados anteriormente.

si hablar de síntomas principales de esta enfermedad, tienen similares a los síntomas de la tirotóxica exoftalmos, sin embargo, con una protuberancia pulsátil, la visión del paciente no desaparece.

Se rompe por lo que el paciente tiene una gran incomodidad visual. A menudo, con esta enfermedad, podemos hablar de nistagmo de los globos oculares.

Terapia

La enfermedad está siendo tratada. radioterapia. Es importante usar suficiente grandes dosis de radiación para lograr un efecto significativo. Pequeñas dosis de radiación no pueden tener un efecto significativo sobre esta enfermedad.

metodo radical en el tratamiento del exoftalmos pulsátil, es un método en el que el llamado vendaje Arteria carótida . Como resultado de este tipo de fijación, la presión sobre los globos oculares disminuye, lo que significa que los síntomas de abultamiento disminuyen.

Sin embargo, con tal metodo quirurgico exposición, pueden producirse efectos secundarios graves en forma de aumento de la presión intraocular. Por lo tanto, el cirujano está obligado a sopesar todos los pros y los contras antes de realizar este tipo de operaciones para evitar complicaciones graves en forma de pérdida total o parcial de la visión.

vídeo útil

Mira el video que habla de varios sintomas tirotoxicosis, incluyendo exoftalmos.

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6. Trastornos ectodérmicos: fragilidad de las uñas, caída del cabello.

7. Sistema digestivo: Dolor de estómago, silla inestable con tendencia a la diarrea, hepatosis tirotóxica.

8. Glándulas endócrinas : disfunción ovárica hasta amenorrea, mastopatía fibroquística, ginecomastia, intolerancia a los carbohidratos, pariente tirogénico, es decir, con un nivel normal o elevado de secreción de cortisol, insuficiencia suprarrenal (melasma moderado, hipotensión).

Tratamiento farmacológico conservador

Los principales medios de tratamiento conservador son los medicamentos Mercazolil y metiltiouracilo (o propiltiouracilo). La dosis diaria de Mercazolil es de 30-40 mg, a veces con bocios muy grandes y curso severo tirotoxicosis, puede llegar a 60-80 mg. La dosis diaria de mantenimiento de Mercazolil suele ser de 10-15 mg. El medicamento se toma continuamente durante 1/2-2 años. La reducción de la dosis de Mercazolil es estrictamente individual, se lleva a cabo centrándose en los signos de eliminación de la tirotoxicosis: estabilización del pulso (70-80 latidos por minuto), aumento de peso, desaparición del temblor y la sudoración, normalización de la presión del pulso.

La terapia con yodo radiactivo (RIT) es una de las métodos modernos tratamiento del bocio tóxico difuso y otras enfermedades tiroideas. Durante el tratamiento, el yodo radiactivo (isótopo I-131) se introduce en el cuerpo en forma de cápsulas de gelatina oralmente (en casos raros se utiliza la solución líquida I-131). yodo radiactivo, que se acumula en las células de la glándula tiroides, expone toda la glándula a la radiación beta y gamma. Esto destruye las células glandulares y células tumorales extenderse fuera de ella. La realización de la terapia con yodo radiactivo implica la hospitalización obligatoria en un departamento especializado.

lecturas absolutas Para Tratamiento quirúrgico son reacciones alérgicas o una disminución persistente de leucocitos, observada durante el tratamiento conservador, bocio grande (agrandamiento de la glándula tiroides por encima del grado III), alteraciones del ritmo cardíaco por tipo fibrilación auricular con síntomas de insuficiencia cardiovascular, un pronunciado efecto de bocio de Mercazolil.

La operación se realiza solo cuando se alcanza el estado de compensación farmacológica, ya que de lo contrario puede desarrollarse una crisis tirotóxica en el período postoperatorio temprano.

Bocio tóxico nodular: hipertiroidismo debido a un adenoma tiroideo (TG) que funciona de forma autónoma en forma de uno o más nódulos. La función de otras partes de la glándula se suprime por los bajos niveles de TSH debido a los altos niveles de hormonas tiroideas. Estos sitios se identifican por su capacidad de acumular yodo radiactivo después de la inyección de TSH. Los nódulos y quistes en la glándula tiroides suelen ser hallazgos incidentales detectados por ecografía. En pacientes con un nódulo tiroideo solitario identificado clínicamente o por ultrasonido, se debe considerar la posibilidad de cáncer.

CIRUGÍA. Todos los tumores malignos y algunos benignos de la glándula tiroides están sujetos a tratamiento quirúrgico.

Indicaciones de tratamiento quirúrgico

La presencia en la anamnesis de irradiación del cuello (sospecha de un proceso maligno)

El gran tamaño del nodo (más de 4 cm) o debido a él síntomas de compresión

Crecimiento progresivo de nodos

Consistencia de nudo denso

La corta edad del paciente.

El volumen de la operación para una formación nodular benigna sólida es la extirpación de un lóbulo con/sin el istmo de la glándula; con cáncer altamente diferenciado (papilar o folicular) - tiroidectomía extremadamente subtotal.

Indicaciones para la intervención quirúrgica: bocio tóxico difuso de forma moderada y grave, bocio tóxico nodular (adenoma tirotóxico), bocio grande,

apretando los órganos del cuello, independientemente de la gravedad de la tirotoxicosis. Antes de la cirugía, es necesario llevar las funciones de la glándula tiroides a un estado eutiroideo.

Contraindicaciones de la intervención quirúrgica: formas leves de tirotoxicosis, en ancianos desnutridos por alto riesgo operatorio, en pacientes con cambios irreversibles enfermedades hepáticas, renales, cardiovasculares y mentales.

3. Bocio y tirotoxicosis. Complicaciones durante y después de la cirugía. Clínica de complicaciones, su tratamiento y prevención.

Complicaciones intraoperatorias: sangrado, embolia gaseosa, daño al nervio recurrente, extirpación o daño a las glándulas paratiroides con el posterior desarrollo de hipoparatiroidismo. Si ambos nervios recurrentes están dañados, el paciente desarrolla asfixia aguda y solo la intubación traqueal o la traqueostomía inmediatas pueden salvar al paciente. En pacientes con tirotoxicosis en el postoperatorio, lo más complicación peligrosa-- desarrollo crisis tirotóxica. El primer signo de una crisis tirotóxica es un rápido aumento de la temperatura corporal hasta 40 °C, acompañado de una taquicardia creciente. La presión arterial primero sube y luego disminuye, se observan trastornos neuropsiquiátricos.

En el desarrollo de la crisis, el papel principal lo juega la insuficiencia de la función de la corteza suprarrenal, debido al estrés operativo. El tratamiento de la crisis debe estar dirigido a combatir la insuficiencia suprarrenal, los trastornos cardiovasculares, la hipertermia y la deficiencia de oxígeno.

Traqueomalacia. Con un bocio a largo plazo, especialmente con retroesternal, retrotraqueal y retroesofágico, debido a su constante presión sobre la tráquea, cambios degenerativos en los anillos traqueales y su adelgazamiento - Traqueomalacia. Después de la extirpación del bocio inmediatamente después de la extubación de la tráquea o en el postoperatorio inmediato, éste puede torcerse en la zona de reblandecimiento o convergencia de las paredes y estrechamiento de la luz. Se produce asfixia aguda, que puede conducir a la muerte del paciente si no se realiza una traqueotomía urgente (ver " enfermedades inflamatorias tráquea").

Hipotiroidismo posoperatorio: la insuficiencia de la glándula tiroides, debido a su extirpación completa o casi completa durante la cirugía, se desarrolla en el 9-10% de los pacientes operados. El hipotiroidismo se caracteriza Debilidad general, una sensación constante de fatiga, apatía, somnolencia, letargo general de los pacientes. La piel se vuelve seca, arrugada, hinchada. El cabello comienza a caerse, aparece dolor en las extremidades, función sexual debilita

Tratamiento: prescribir tiroidina y otros medicamentos para la tiroides. Con el desarrollo de las técnicas microquirúrgicas y los avances en inmunología, se comenzó a realizar el alotrasplante de glándula tiroides mediante un trasplante sobre pedículo vascular. También se usa la reimplantación libre de piezas de tejido glandular debajo de la piel, en el músculo, sin embargo, estas operaciones generalmente dan un efecto temporal, por lo tanto, en la práctica, se usa principalmente la terapia de sustitución.

4. Tiroiditis y estrumitis. Definición. Conceptos. Clínica. Diagnósticos. diagnóstico diferencial. conservador y cirugía. Tiroiditis de Hashimoto y Fidel.

El proceso inflamatorio que se desarrolla en la glándula tiroides que no ha cambiado antes se llama tiroiditis, y el que se desarrolla en el contexto del bocio se llama estrumitis. La causa de la tiroiditis y la estrumitis es una infección aguda o crónica.

La tiroiditis aguda o estrumitis comienza con fiebre, dolor de cabeza y dolor intenso en la glándula tiroides. El dolor se irradia a la región occipital y al oído. Aparece una hinchazón en la superficie anterior del cuello, que se desplaza al tragar. Complicación severa la tiroiditis es el desarrollo de mediastinitis purulenta. A veces se desarrolla sepsis. Es por eso que a todos los pacientes se les muestra la hospitalización con el fin de un tratamiento activo.

Tratamiento: prescribir antibióticos; cuando se forma un absceso, se muestra su apertura para evitar la propagación del proceso purulento al cuello y el mediastino.

Tiroiditis linfomatosa crónica Hashimoto. La enfermedad se clasifica como un proceso patológico específico de órgano autoinmune, en el que los anticuerpos formados en el cuerpo son específicos para los componentes de un órgano. Con la tiroiditis de Hashimoto, bajo la influencia de causas desconocidas, la glándula tiroides comienza a producir proteínas de yodo hormonalmente inactivas alteradas que difieren de la tiroglobulina. Al penetrar en la sangre, se convierten en antígenos y forman anticuerpos contra las células acinares tiroideas y la tiroglobulina. Estos últimos inactivan la tiroglobulina. Esto conduce a una violación de la síntesis de hormonas tiroideas normales, lo que conduce a un aumento en la secreción de TSH por parte de la glándula pituitaria y la hiperplasia de la glándula tiroides. En las últimas etapas de la enfermedad, la función tiroidea de la glándula se reduce, la acumulación de yodo en ella disminuye.

Clínica y diagnóstico: la tiroiditis de Hashimoto ocurre con mayor frecuencia en mujeres mayores de 50 años. La enfermedad se desarrolla lentamente (1-4 años). El único síntoma durante mucho tiempo es una glándula tiroides agrandada. Es denso al tacto, pero no soldado a los tejidos circundantes y móvil a la palpación, posteriormente aparecen molestias y signos de hipotiroidismo, los ganglios regionales no están aumentados de tamaño.

De gran importancia en el diagnóstico es la detección de autoanticuerpos antitiroideos en el suero del paciente, la respuesta final se obtiene mediante biopsia por punción.

Tratamiento: conservador, incluye el nombramiento de hormonas tiroideas y glucocorticoides. La dosis de hormonas tiroideas se selecciona individualmente, la dosis diaria promedio de tiroidina es de 0.1-0.3 g. La dosis diaria de prednisolona es de 20-40 mg durante 1 1/2 - 2 meses. con una disminución gradual de la dosis.

Si se sospecha una degeneración maligna, con compresión de los órganos del cuello por un gran bocio, está indicada una operación. Producir resección subtotal de la glándula tiroides. Después de la operación, el tratamiento con tiroidina es necesario debido al hipotiroidismo que se desarrolla inevitablemente.

Tiroiditis fibrosa crónica de Riedel. La enfermedad se caracteriza por un crecimiento excesivo de la glándula tiroides. tejido conectivo, reemplazando su parénquima, involucrando a los tejidos circundantes en el proceso. La etiología de la enfermedad no ha sido establecida.

Clínica y diagnóstico. La glándula tiroides está difusamente agrandada, de densidad pétrea, soldada a los tejidos circundantes. Hay signos moderados de hipotiroidismo. La presión sobre el esófago, la tráquea, los vasos y los nervios provoca los síntomas correspondientes.

Tratamiento: antes de la cirugía, es casi imposible excluir un tumor maligno de la glándula tiroides, por lo tanto, con tiroiditis de Riedel, está indicado Intervención quirúrgica. Se realiza la máxima escisión posible de tejido tiroideo fibrosante, seguida de terapia de reemplazo.

5. Cáncer de tiroides. Clasificación. Clínica. Diagnósticos. diagnóstico diferencial. Tipos de operación. Tratamiento combinado.

Clasificación clínica y morfológica de los tumores tiroideos

1. Tumores benignos

a) epiteliales embrionarias, coloidales, papilares,

b) fibroma no epitelial, angioma, linfoma, neurinoma, quemodectoma

2. Tumores malignos

a) adenocarcinoma papilar epitelial, adenocarcinoma folicular, tumor de Langhans, cáncer sólido, cáncer escamoso e indiferenciado,

b) tumores no epiteliales - sarcoma, neurosarcoma, linforeticulosarcoma

El cáncer de tiroides representa el 0,4-1% de todos neoplasmas malignos. Se desarrolla en bocio nodular con función normal o reducida y muy raramente en difuso. bocio toxico En el 15-20% de los pacientes con examen histológico bocio nodular el cáncer se detecta de 3 a 4 veces más a menudo en mujeres que en hombres Los factores que contribuyen al desarrollo del cáncer de tiroides incluyen traumatismos, procesos inflamatorios crónicos, exposición a rayos xárea de la tiroides, tratamiento a largo plazo I133 o fármacos tireostáticos. Los tumores tiroideos benignos son raros.

Existe una clasificación internacional del cáncer de tiroides según sistema TNM Sin embargo, en la práctica, se utiliza más a menudo la clasificación por etapas.

Etapas clínicas cáncer de tiroides

Etapa I: un solo tumor en la glándula tiroides sin su deformación, germinación en la cápsula y limitación del desplazamiento.

II Una etapa de tumores únicos o múltiples de la glándula tiroides, causando su deformación, pero sin germinación en la cápsula de la glándula y limitando su desplazamiento.

regionales y metástasis a distancia desaparecido

Etapa II B: tumores únicos o múltiples de la glándula tiroides sin germinación en la cápsula y sin limitación de desplazabilidad, pero en presencia de metástasis desplazables en los ganglios linfáticos del lado afectado del cuello

Tumor en estadio III que se extiende más allá de la cápsula de la glándula tiroides y se asocia con los tejidos circundantes o con la compresión de órganos vecinos. El desplazamiento del tumor es limitado, hay metástasis en los ganglios linfáticos desplazados

Etapa IV, el tumor crece hacia las estructuras y órganos circundantes sin desplazamiento completo de la glándula tiroides, ganglios linfáticos no desplazables Metástasis en los ganglios linfáticos del cuello y el mediastino, metástasis a distancia Metástasis linfogénica regional que ocurre en el cuello uterino profundo, preglótico, Ganglios linfáticos pre y paratraqueales. Se observa metástasis hematógena en órganos distantes, los pulmones y los huesos se ven afectados con mayor frecuencia.

Clínica y diagnóstico: temprano síntomas clínicos- un aumento rápido en el tamaño de un bocio o una glándula tiroides normal, un aumento en su densidad, un cambio en los contornos. La glándula se vuelve tuberosa, inactiva, se palpan los ganglios linfáticos regionales cervicales. La inmovilidad y la compactación del tumor crean un obstáculo mecánico para respirar y tragar. Con la compresión del nervio recurrente, se produce un cambio en la voz, se desarrolla ronquera asociada con paresia de las cuerdas vocales. En periodos posteriores se notan síntomas debidos a metástasis tumorales. A menudo, los pacientes se quejan de dolor en el oído y el cuello.

Para el diagnóstico diferencial de las neoplasias tiroideas son de primordial importancia los datos del examen citológico e histológico del punteado del tumor, que permiten no solo establecer el diagnóstico de la enfermedad, sino también determinar el tipo morfológico del tumor. . Se obtienen resultados falsos negativos con una punción de un tumor maligno de la glándula tiroides en aproximadamente el 30% de los pacientes.

Tratamiento: El principal tratamiento para el cáncer de tiroides es la cirugía. En caso de formas papilares y foliculares de cáncer de tiroides (estadios I-II), está indicada la tiroidectomía subtotal extracapsular con revisión de los ganglios linfáticos y su extirpación cuando se detectan metástasis. En el estadio III de la enfermedad, terapia de combinación: gammaterapia preoperatoria, luego tiroidectomía subtotal o total con escisión fascial del tejido en ambos lados. En Cáncer III-IV etapas, si no se realizó radioterapia preoperatoria, es recomendable realizar radiación postoperatoria. Para influir en las metástasis a distancia en formas diferenciadas de cáncer, se prescribe I133. El pronóstico es favorable para las formas folicular y papilar de cáncer de tiroides. En formas sólidas e indiferenciadas de cáncer, el pronóstico es malo incluso con una intervención quirúrgica relativamente temprana.

6. Mastitis aguda. Clasificación. Clínica de diversas formas. Diagnósticos. Tratamiento conservador. Indicaciones de cirugía, métodos de cirugía. Prevención de mastitis en mujeres embarazadas y puérperas.

Mastitis (mastitis; griego mastos pecho + -itis; sinónimo de mama) - inflamación del parénquima y tejido intersticial de la glándula mamaria.

Hay mastitis aguda y crónica. Dependiendo de estado funcional glándula mamaria (presencia o ausencia de lactancia) asignar M. de lactancia (posparto) y no de lactancia. La proporción de M. de lactancia representa el 95% de los casos. En este caso, la mayoría de las veces (hasta el 85%) M. de lactancia ocurre en mujeres nulíparas. En el 95% de los pacientes, el agente causal de M. es estafilococo patógeno, a menudo (hasta el 80%) no son sensibles a los antibióticos de uso común.

Mastitis aguda. El proceso inflamatorio en la glándula mamaria puede limitarse a la inflamación de los conductos lácteos (galactoforitis), que se acompaña de la liberación de leche con una mezcla de pus, o inflamación de las glándulas de la areola (areolitis, pantorrillas). Con la progresión de la enfermedad, la impregnación serosa es reemplazada por una infiltración purulenta difusa del parénquima de la glándula mamaria con pequeños focos fusión purulenta, que posteriormente se fusionan, formando abscesos. Dependiendo de la localización del foco purulento,

subareolar,

subcutáneo,

intramamaria

retromamaria

Teniendo en cuenta el curso del proceso inflamatorio. mastitis aguda subdividido en

seroso (inicial),

infiltrante

infiltrativo-purulento (apostematoso - como "panales"),

· absceso,

flemón

gangrenoso.

Los signos de M. serosa son congestión, hinchazón de la glándula mamaria, acompañada de un aumento de la temperatura corporal. Sudoración, debilidad, debilidad, dolores agudos en la glándula mamaria. La glándula está agrandada, edematosa, dolorosa a la palpación, lo que determina el infiltrado sin contornos claros. La extracción de leche es dolorosa y no produce alivio. El número de leucocitos en la sangre aumenta a 10-1210 9 /l, la VSG aumenta a 20-30 mm en 1 hora. tratamiento ineficaz después de 2-3 días, M. seroso puede convertirse en infiltrante, que se caracteriza por una mayor gravedad de los signos clínicos de inflamación y un deterioro en el estado general del paciente. Aparece hiperemia de la piel de la glándula, la palpación se define más claramente. infiltrado inflamatorio. La transición a M. infiltrante-purulenta y con abscesos se acompaña de un aumento en general y síntomas locales inflamación, más signos pronunciados intoxicación. La temperatura corporal es constantemente alta o adquiere un carácter frenético. Aumenta la hiperemia de la piel de la glándula afectada, el infiltrado aumenta de tamaño, aparece fluctuación en una de sus secciones.

Phlegmonous M. se caracteriza por una extensa lesión purulenta de la glándula mamaria sin límites claros con tejido sano. Hay un aumento de la temperatura corporal hasta 40 °, escalofríos. La glándula mamaria está muy agrandada, cubierta con piel edematosa, brillante e hiperémica con un tinte azulado. La linfadenitis regional ocurre temprano. En casos raros, debido a la participación de los vasos en el proceso inflamatorio y su trombosis, se desarrolla gangrenosa M. La autosensibilización del cuerpo también juega un papel importante a antígenos específicos de órganos: leche, tejido mamario. El proceso se caracteriza por una rápida fusión purulenta del tejido, que se extiende a los espacios celulares. pecho, acompañada de necrosis cutánea e intoxicación grave. La condición de los pacientes es extremadamente grave: la temperatura corporal aumenta a 40-41 °, el pulso se acelera a 120-130 en 1 min. Se observa leucocitosis hasta 3010 9 /l con un desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, se determina proteína en la orina.

La mastitis puede complicarse con linfangitis, linfadenitis y, en raras ocasiones, sepsis. Después de abrir un absceso (especialmente espontáneo), se forman fístulas galactóforas, que pueden cerrarse solas, pero durante mucho tiempo.

El diagnóstico se basa en la historia y los hallazgos clínicos. Se lleva a cabo un examen bacteriológico de pus, leche (de una glándula afectada y sana), ya una temperatura corporal alta y escalofríos, un examen bacteriológico de la sangre. La electrotermometría de la piel y la imagen térmica de las glándulas mamarias revelan una temperatura más alta por encima de la lesión (de 1 a 2°) que en áreas no alteradas. La ecografía también juega un papel importante. El tratamiento debe iniciarse ante los primeros signos de la enfermedad, que en un número significativo de casos impide el desarrollo de un proceso purulento. terapia conservadora Comience con un bombeo completo de leche. Antes del bombeo se realiza un bloqueo de novocaína retromamaria con una solución de novocaína al 0,25% (70-80 ml), a la que se le añaden antibióticos (oxacilina o meticilina) a la mitad de la dosis diaria, se inyectan 2 ml de no-shpa por vía intramuscular (20 minutos antes del bombeo) y 0, 5-1 ml de oxitocina (durante 1-2 minutos), realice una terapia desensibilizante. Con lactostasis, después de la decantación, el dolor en la glándula mamaria se detiene, se palpan pequeños lóbulos indoloros con contornos claros, la temperatura corporal se normaliza. Con M. seroso e infiltrante, estas actividades se realizan repetidamente, pero no más de 3 veces al día. Prescriba antibióticos (penicilinas semisintéticas, en casos más graves, lincomicina, gentamicina). En ausencia de dinámica positiva dentro de 2 días. (normalización de la temperatura corporal, reducción del tamaño del infiltrado y su dolor a la palpación), está indicada la intervención quirúrgica, en casos dudosos: punción del infiltrado con una aguja gruesa. Para mejorar la eficiencia tratamiento complejo suprimir o inhibir temporalmente la lactancia con medicamentos que inhiben la secreción de prolactina de la glándula pituitaria anterior (parlodel).

La intervención quirúrgica consiste en una amplia apertura del absceso y sus bolsas, examen de su cavidad, separación de los puentes, eliminación cuidadosa de los tejidos necróticos, drenaje cavidad purulenta. Con M. infiltrativo-purulento, toda la zona de infiltrados se extirpa dentro del tejido sano. Si hay varios abscesos, cada uno de ellos se abre con una incisión separada. Los abscesos intramamarios se abren con incisiones radiales, retromamaria - con una incisión semioval inferior, que evita la intersección de los conductos galactóforos intralobulillares, proporciona buenas condiciones para la salida de pus y la descarga de tejidos necróticos. El tratamiento de las heridas después de abrir el absceso se lleva a cabo teniendo en cuenta la fase del proceso de la herida. En el postoperatorio continuar con la extracción de leche para evitar la lactostasis. En las formas localizadas de M. aguda, se extirpa un foco purulento dentro de los tejidos sanos, se drena la cavidad de la herida a través de contraaperturas con un drenaje de silicona de doble luz o varios de una sola luz y se aplica una sutura primaria. En el postoperatorio se realiza un drenaje por lavado de la herida con soluciones antisépticas, lo que permite lograr la cicatrización de la herida en más fechas tempranas y con el mejor resultado cosmético y funcional. Se muestran la terapia antibiótica adecuada, la terapia de desintoxicación y restauración, el nombramiento de vitaminas y medicamentos que aumentan la reactividad inmunológica del cuerpo del paciente, la radiación UV local, la terapia con ultrasonido y UHF. El pronóstico para el tratamiento oportuno es favorable. La prevención de M. comienza con el período de embarazo. En la clínica prenatal, junto con recomendaciones sobre nutrición racional mujeres embarazadas, ejercicio, cuidado de los senos, enseñar a las mujeres las reglas y técnicas amamantamiento, se presta especial atención a la identificación de mujeres embarazadas alto riesgo desarrollo mastitis posparto. EN departamento de obstetricia uno de los factores decisivos para prevenir M. es la observancia de medidas sanitarias e higiénicas y antiepidémicas, la prevención y el tratamiento oportuno de las grietas en los pezones y la lactostasis (congestión) de las glándulas mamarias.

7. Enfermedades dishormonales de la glándula mamaria. Clasificación. Clínica. Diagnósticos. diagnóstico diferencial. El tratamiento es conservador y quirúrgico.

La mastopatía dishormonal se entiende actualmente como un grupo de enfermedades benignas de la glándula mamaria, caracterizadas por la aparición de sellos nodulares, dolor en las glándulas mamarias y, en ocasiones, secreción patológica. Este grupo incluye alrededor de 30 enfermedades independientes asociadas con diversas disfunciones de los ovarios, glándulas suprarrenales, glándula pituitaria y acompañadas de hiperestrogenemia relativa, un desequilibrio en el contenido de progesterona y andrógenos, una violación de la producción cíclica de hormonas pituitarias y un aumento en el concentración de prolactina plasmática. Los términos fibroadenosis, fibroadenomatosis también se utilizan como sinónimos de mastopatía. mastopatía fibroquística y un número de otros.

La mastopatía generalmente se encuentra en pacientes de 25 a 50 años. años. Varias formas de la enfermedad ocurren durante los exámenes de rutina en 20-60% de los pacientes de este grupo de edad, y según la autopsia, más del 50% de las mujeres. Después del inicio de la menopausia, todos los signos de la enfermedad, por regla general, desaparecen, lo que, por supuesto, indica el papel de los trastornos hormonales en el origen de la mastopatía.

Cambios benignos en las glándulas mamarias signos radiológicos se dividen en displasia benigna difusa (adenosis, fibroadenosis, mastopatía fibroquística difusa) y formas locales(quistes, fibroadenomas, ductectasias, proliferaciones nodulares).

Según la clasificación histológica de la OMS (1984), la mastopatía se define como enfermedad fibroquística y se caracteriza una amplia gama procesos proliferativos y regresivos en el tejido mamario con una proporción anormal de componentes epiteliales y de tejido conectivo. Para la práctica clínica se utiliza una clasificación en la que la mastopatía se divide en difusa y nodular.

Formas de mastopatía fibroquística difusa:

• adenosis con predominio del componente glandular;
• mastopatía fibrosa con predominio del componente fibroso;
• mastopatía quística con predominio del componente quístico;
• forma mixta de mastopatía fibroquística difusa;
• adenosis esclerosante.

Formas de mastopatía fibroquística nodular (localizada):

• mastopatía nodular;
• quiste de mama;
• papiloma intraductal;
• fibroadenoma.

La mastopatía fibroquística difusa ocurre con mayor frecuencia en mujeres de 25 a 40 años, afecta ambas glándulas mamarias y se localiza con mayor frecuencia en los cuadrantes superiores externos. El dolor en las glándulas mamarias, por regla general, aparece unos días antes de la menstruación y aumenta gradualmente durante la segunda fase del ciclo. En algunos casos, el dolor se da en el hombro, la axila y el omóplato. Con un curso prolongado de la enfermedad, la intensidad del dolor puede debilitarse. de pezones con alguna forma mastopatía difusa aparece secreción (calostro, transparente o de color verdoso).

Con la mastopatía con predominio del componente glandular, las formaciones densas que pasan al tejido circundante están determinadas por el tacto en el tejido mamario. Los rayos X muestran múltiples sombras. Forma irregular con bordes borrosos. Con mastopatía con predominio del componente fibroso de la glándula de consistencia blanda elástica con áreas de compactación difusa con una pesadez fibrosa rugosa. No hay descargas de los pezones. En la mastopatía con predominio del componente quístico, la presencia de múltiples formaciones quísticas bien delimitada del tejido circundante de la glándula. Un signo clínico característico es el dolor, que se agrava antes de la menstruación. La forma mixta de mastopatía se caracteriza por un aumento de los lóbulos glandulares, esclerosis del tejido conectivo intralobulillar. Al tacto, se determina una granularidad fina difusa o una irritabilidad en forma de disco.

Para la mastopatía fibroquística nodular, las manifestaciones clínicas ligeramente diferentes son características. Entonces, la forma nodular ocurre en pacientes de 30 a 50 años, es un área plana de compactación con una superficie granular. El bulto no desaparece entre períodos y puede aumentar antes de la menstruación. Estas formaciones son únicas y múltiples y se detectan en una o ambas glándulas y se determinan en el contexto de la mastopatía difusa. Un quiste de la glándula mamaria es una formación móvil, a menudo única, de forma redondeada, consistencia elástica con una superficie lisa. La educación no está asociada con la fibra, la piel y la fascia subyacente. Los quistes son únicos y múltiples. El papiloma intraductal se encuentra directamente debajo del pezón o la areola. Se puede definir como una formación elástica blanda redondeada o una hebra oblonga. En presencia de papiloma intraductal, hay problemas sangrientos del pezón. El fibroadenoama es un tumor benigno de la mama. Es una formación redondeada indolora de consistencia elástica con una superficie lisa. Ocurre relativamente raramente. La malignidad del fibroadenoma ocurre en 1-1.5% de los casos. Tratamiento: operativo en la cantidad de resección sectorial de la glándula mamaria con un examen histológico urgente. En general, para la mastopatía lo más característico manifestaciones clínicas es: dolor de las glándulas mamarias, sensación de aumento de su volumen, congestión (mastodinia) e hinchazón de las glándulas. El dolor se puede dar en las axilas, el hombro y el omóplato.

Al diagnosticar enfermedades de las glándulas mamarias, se evalúa una predisposición hereditaria a esta patología. Se aclaran las quejas del paciente sobre el dolor, la congestión, la hinchazón de las glándulas mamarias, el momento de su aparición, la conexión con el ciclo menstrual o sus violaciones. Se determina la presencia de secreción de los pezones, se especifica el tiempo y el motivo de su aparición, consistencia, color, cantidad. Un examen objetivo muestra la simetría de las glándulas mamarias, la presencia de formaciones tumorales, la retracción asimétrica de los pezones, la presencia de cambios cicatriciales, retracciones de la piel, papilomas, marcas de nacimiento en la piel de la glándula mamaria, se evalúa el grado de desarrollo de las glándulas mamarias.

La palpación de las glándulas mamarias también es importante. valor de diagnóstico. Esto determina la consistencia de las glándulas mamarias, su simetría, la presencia de focas y su naturaleza. Se debe prestar especial atención a la presencia de formaciones nodulares. Se evalúan su tamaño, densidad, homogeneidad, cantidad, movilidad, conexión con los tejidos subyacentes, piel. Como métodos instrumentales usando ultrasonido y mamografía. Al mismo tiempo, es más recomendable realizar ecografías a mujeres jóvenes, a partir de 1 vez cada 6 meses. La mamografía se recomienda para mujeres menores de 40 años con sospecha de patología focal de las glándulas mamarias según ecografía, y para mujeres mayores de 40 años con fines preventivos una vez al año.

Tratamiento. Pacientes con formas difusas mastopatía están sujetas a un tratamiento conservador, que es principalmente sintomático. Se han propuesto muchos regímenes de tratamiento y fármacos, pero tácticas médicas debe desarrollarse específicamente para cada paciente. En el tratamiento de tales pacientes, es obligatoria la participación de un endocrinólogo y un ginecólogo. Todos los pacientes con formas nodales las enfermedades deben ser referidas a un hospital quirúrgico para tratamiento quirúrgico. Dichos pacientes después del examen se realizan. resección sectorial del área afectada de la glándula mamaria con un examen histológico intraoperatorio urgente del medicamento, cuyos resultados determinan el volumen final de la intervención quirúrgica. Cualquier nódulo detectado en la glándula mamaria debe considerarse precanceroso. En tales casos, no es aceptable ni el manejo expectante ni el tratamiento conservador.

8. Tumores mamarios benignos. Clínica. Diagnósticos. diagnóstico diferencial. Tratamiento.

En la glándula mamaria están representados varios tejidos del cuerpo humano, cada uno de los cuales puede dar lugar al crecimiento tumoral. Los más comunes son los tumores epiteliales y no epiteliales. Entre los tumores epiteliales benignos, los fibroadenomas y los adenomas son los más frecuentes. Los tumores benignos no epiteliales más comunes que se encuentran en la mama son los fibromas, los lipomas y los linfangiomas. Ellos tienen estructura morfológica y característica Signos clínicos independientemente del órgano en el que se desarrollen.

La más reconocida es clasificación histológica tumores benignos de mama, propuesta por expertos de la OMS en 1978-1981 g.

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