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Deficiencia de vitaminas y disfunción muscular. Distrofia de retina: tratamiento

Capítulo 1. Distrofias

Distrofia- una condición patológica varias manifestaciones Trastornos alimentarios crónicos. En este caso, no solo se altera la función de la digestión, sino también la asimilación. nutrientes Se alteran las células y tejidos del cuerpo humano, el metabolismo y la actividad vital del organismo, su crecimiento y desarrollo.

Entre las muchas causas de distrofia celular y tisular, la distrofia nutricional ocupa un lugar especial. Sinónimos de distrofia alimentaria son los siguientes: enfermedad de inanición, enfermedad edematosa, edema libre de proteínas, edema hambriento, edema militar.

Esta es una enfermedad de desnutrición prolongada, que se manifiesta por agotamiento general, un trastorno progresivo de todo tipo de metabolismo y degeneración de tejidos y órganos con una violación de sus funciones. Esta enfermedad no es equivalente al estado de hambre o formas individuales de la llamada desnutrición parcial, como la deficiencia de vitaminas, alimentación unilateral, etc.

En sus escritos, el escritor Flavio menciona la enfermedad del hambre. En Europa, fue descrita por primera vez en 1742 por el médico inglés J. Pringel, quien la observó entre los soldados de las tropas sitiadas; Se observaron brotes de hambre en las tropas de Napoleón. Información más detallada sobre la enfermedad del hambre se refiere al período de la Primera Guerra Mundial. A partir de este momento comienza la investigación científica. esta enfermedad. R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolovy y otros participan en el trabajo Dependiendo de las condiciones que fueron la causa raíz de la distrofia alimentaria (pérdida de cosechas, inundaciones, epidemias, guerras, bloqueos, etc.), la forma del curso de se forma esta enfermedad.

La forma más completa de distrofia alimentaria fue observada por científicos nacionales en Leningrado sitiado durante la Gran Guerra Patria. Publicaron sus observaciones en la monografía "Distrofia nutricional en el Leningrado sitiado" editada por G. F. Lang. La monografía describe todas las variantes del curso de esta enfermedad. El máximo aumento de la incidencia se produjo al finalizar el segundo mes de bloqueo. La mortalidad en ese momento alcanzaba el 85%, entre los enfermos predominaban los hombres. Alrededor del 40% de las víctimas padecía la forma edematosa de la enfermedad. La duración de la enfermedad osciló entre 2-3 semanas con muerte posterior a dos años con una recuperación gradual.

1. Etiología

El principal factor etiológico de la distrofia alimentaria es la insuficiencia prolongada (semanas, meses) de calorías de los alimentos consumidos. Dependiendo del grado de deficiencia nutricional, se desarrolla el cuadro clínico de esta enfermedad.

Al principal factor etiológico se unen otros, que provienen del desastroso estado de la población (sobreesfuerzo nervioso-emocional, frío, severa trabajo físico). Las enfermedades infecciosas, especialmente las intestinales, también aumentan la probabilidad de desarrollar distrofia alimentaria y agravan su curso.

En el desarrollo de la distrofia alimentaria, no solo son importantes los indicadores cuantitativos, sino también cualitativos de la dieta, especialmente la falta de proteínas. Con la falta de proteínas y grasas, hay una falta de aminoácidos esenciales, ácidos grasos y vitaminas liposolubles.

2. Patogénesis

La enfermedad de la distrofia alimentaria puede considerarse como una manifestación clínica de homeostasis alterada debido a la falta de ingesta de muchos nutrientes en la cantidad y calidad adecuada.

Las observaciones clínicas muestran que los pacientes con distrofia alimentaria mostraron signos de función insuficiente de varias glándulas endocrinas: la glándula pituitaria, las glándulas suprarrenales, las gónadas, la glándula tiroides, etc. (M. V. Chernorutsky).

Con la falta continua de nutrición, el cuerpo utiliza sus propias reservas de grasas, proteínas y carbohidratos. Hay una disminución de los niveles de azúcar en sangre hasta niveles hipoglucémicos (25-40 mg%).

El nivel de ácido láctico aumenta, la acetona y el ácido acetoacético aparecen en la orina en mayor cantidad y luego el pH de la sangre disminuye.

Con la distrofia alimentaria, se observa hipoproteinemia general, predominan las globulinas en la sangre y cambia la función de las glándulas digestivas. Surge deficiencia de enzimas, que mejora el estado de distrofia de tejidos y órganos debido a la absorción deficiente de los productos alimenticios y su asimilación.

Se interrumpe la producción de hormonas de las glándulas endocrinas, se desarrolla una deficiencia hormonal.

La distrofia alimentaria puede complicarse con una enfermedad infecciosa, que puede ser la causa de la muerte. En este caso, se produce un agotamiento extremo del sistema neuroendocrino.

3. Anatomía patológica

EN diferentes periodos La distrofia alimentaria puede ir acompañada de diversas complicaciones. El primer período se caracteriza por bronconeumonía focal pequeña, especialmente en la estación fría. En el siguiente período de la enfermedad, se encuentran signos de disentería aguda y crónica, y en el futuro se desarrolla tuberculosis pulmonar.

El cadáver da la impresión de un esqueleto cubierto de piel.

Con la forma edematosa de distrofia alimentaria, se observa plenitud patológica, la piel es pálida, se determina un líquido blanco grisáceo opalescente en la incisión.

Los órganos internos están atróficos. El corazón de un adulto no pesa más de 90 g (el promedio normal es de 174 g).

Se encuentran trombos en las venas de las extremidades, lo que se asocia a la baja movilidad de los pacientes. Todos los órganos internos se reducen de tamaño. Los depósitos de grasa están ausentes.

4. Cuadro clínico

En el cuadro clínico de la distrofia alimentaria, hay tres grados (etapas) de la gravedad de la enfermedad (MI Khvilivitskaya).

Primer grado- una clara disminución de la nutrición, polaquiuria, aumento del apetito, sed, aumento del consumo de sal de mesa, así como, en ocasiones, hinchazón apenas perceptible. Los pacientes pueden trabajar.

Segundo grado- una fuerte disminución de peso con la desaparición completa del tejido graso en el cuello, el pecho, el abdomen y las nalgas. Las fosas temporales retroceden. Hay debilidad general, fatiga, disminución de la capacidad para trabajar. Hay un aumento de la frialdad debido a la hipotermia (temperatura corporal de 34 ° C), la psique cambia.

Tercer grado distrofia alimentaria - la desaparición de grasa en todos los órganos y tejidos. Se observa una debilidad general pronunciada, adinamia, apatía, se produce una atrofia profunda de los músculos esqueléticos. La piel está seca y arrugada, o edema persistente y ascitis. Cambios expresados ​​​​y persistentes en la psique. Trastornos graves del apetito: desde el "hambre de lobo" hasta la anorexia total, desde el estreñimiento persistente hasta la incontinencia fecal.

Hay cambios en el sistema nervioso central y periférico. Se desarrolla polineuritis.

Según el cuadro clínico, se distinguen las siguientes formas de la enfermedad: caquéctica, edematosa y ascítica (observada con forma edematosa). Sin embargo, la transición de una forma a otra es posible. se celebran malestar en las piernas (parestesia), dolor sordo en las plantas de los pies, músculos de la pantorrilla, músculos de los muslos.

Muchos pacientes con distrofia alimentaria muestran signos de parkinsonismo.

Al comienzo de la enfermedad, los pacientes se excitan fácilmente, pueden ser agresivos, groseros. Con la progresión de la enfermedad, la personalidad de la víctima se desintegra. Aumento de la pérdida de memoria. Los sentimientos de vergüenza y repugnancia desaparecen. Gradualmente, se establece una completa indiferencia e inmovilidad física. En este momento, es posible rechazar la comida y pronto se produce la muerte.

Cambios del sistema cardiovascular caracterizado por una disminución del tamaño del corazón, bradicardia, hipotensión arterial y venosa. El número de latidos del corazón se reduce a 44-48 latidos por minuto, se encuentran cambios musculares difusos: bajo voltaje de los dientes, aplanamiento de las ondas T, enlentecimiento de la conducción intracardíaca.

Deterioro de la función pulmonar.

Se observan trastornos dispépticos en muchos pacientes con distrofia alimentaria. Estreñimiento doloroso durante varias semanas. Hay casos de obstrucción intestinal atónica que requieren cirugía urgente.

La función de formación de proteínas del hígado se ve significativamente afectada. El cuerpo es deficiente en proteínas.

5. Estudios histoquímicos y luminiscentes de procesos distróficos

Durante mucho tiempo, el concepto de "distrofia" no tuvo un contenido claramente definido. Se utilizaba tanto en sentido nosológico para referirse a una enfermedad (distrofia alimentaria, distrofia neonatal), como en sentido bioquímico para caracterizar trastornos metabólicos en órganos y tejidos, y en sentido morfológico como término equivalente a los términos "degeneración". , "renacimiento". Las dificultades particulares de este concepto surgieron de las posiciones de la bioquímica y la morfología. Basado en comparaciones clínicas y morfológicas, G. F. Lang argumentó que no existe un equivalente morfológico para una serie de trastornos clínicos graves. función contráctil miocardio, que tienen una base puramente bioquímica. Había un "punto muerto morfológico" en el problema de las distrofias miocárdicas. Ya. L. Rapoport pone contenido morfológico en el concepto de "distrofia miocárdica".

El amplio desarrollo de la histoquímica y la microscopía electrónica resolvió la contradicción entre las diferentes interpretaciones del concepto de "distrofia", permitiendo la documentación estructural de los procesos metabólicos en células y tejidos y sus trastornos. Así, el concepto de "distrofia" se concreta en ciertos conceptos morfoquímicos. Ha llegado el momento de la observación visual de muchos procesos metabólicos que ocurren en las células y, por lo tanto, se ha borrado la línea divisoria entre la morfología y la bioquímica.

La distrofia en niños es una condición patológica que caracteriza diversas manifestaciones de trastornos alimentarios crónicos. En este caso, no solo se altera la función de la digestión, sino también la absorción de nutrientes por parte de las células y tejidos del cuerpo humano, el metabolismo, la actividad vital del organismo, su crecimiento y desarrollo.

La distrofia en niños se destaca en un grupo especial. Según la clasificación de G. N. Speransky et al.(1945), se distinguen tres tipos de distrofia: desnutrición, hipostatura y paratrofia. En los años siguientes (1969), G. I. Zaitseva y coautores hicieron una adición a esta clasificación. Distinguen el tipo y grado (I, II, III) de la severidad de la distrofia, el tiempo de aparición (distrofia de origen prenatal, posnatal y mixta), el período del curso (inicial, progresión y convalecencia), construyéndola según al principio etiológico (exógeno, endógeno, exógeno-endógeno). La atención de los pediatras es atraída por las distrofias de origen prenatal, que se manifiestan desde los primeros días de vida del niño y se caracterizan por un retraso en su desarrollo físico. Este tipo la distrofia se analiza en la literatura nacional y extranjera bajo varios nombres: distrofia neonatal, distrofia al nacer, bajo peso al nacer, desnutrición intrauterina, etc. (1961, OMS). Las formas severas de desnutrición intrauterina se denominan neurodistrofias, enfatizando su origen en el sistema nervioso central.

6. Etiología y patogenia de la distrofia en niños

En la aparición de distrofias en niños son importantes los factores exógenos y endógenos.

A factores exógenos Las distrofias incluyen:

Alimentario (desnutrición, violación cualitativa de la composición de los alimentos, predominio de carbohidratos con una pequeña cantidad de proteínas y grasas, falta de vitaminas);

Infecciones (disentería, neumonía, etc.);

factores tóxicos;

Errores en el cuidado de los niños.

A causas endógenas Incluya lo siguiente:

Anomalías de la constitución del niño;

desordenes endocrinos;

Malformaciones de órganos y sistemas (sistema nervioso central, sistema cardiovascular, tracto gastrointestinal, riñones, pulmones, etc.);

Trastornos metabólicos hereditarios: aminoácidos, carbohidratos, grasas, etc.

Patogénesis la distrofia es compleja. Hay una disminución en la excitabilidad de las células cerebrales y la interrupción de la actividad reguladora del sistema nervioso central, lo que conduce a la disfunción de todos los órganos y sistemas, incluida la disfunción del tracto gastrointestinal. Se altera la absorción de proteínas, grasas y vitaminas, disminuye la energía enzimática de la sangre, se interrumpen los procesos de asimilación de nutrientes por parte de las células y tejidos del cuerpo. Se desarrollan trastornos de la alimentación y del metabolismo. Para mantener la actividad vital del organismo se utilizan proteínas, grasas y carbohidratos de sus propios tejidos, lo que conduce a la caquexia (agotamiento).

En la formación de distrofias intrauterinas tiene gran importancia la nutrición materna durante el embarazo, que puede ser suficiente en cantidad, pero insuficiente en calidad, es decir, en el contenido de los alimentos individuales. Con un contenido insuficiente de proteínas y minerales en la dieta de la madre, el niño puede nacer con un retraso en el crecimiento y el peso o con sobrepeso debido a un edema sin proteínas. El peso reducido del niño se asocia con la atrofia de órganos y tejidos.

La atrofia, que se observa en la caquexia, se caracteriza por una disminución del volumen y tamaño de los órganos como resultado de cambios cualitativos en las células y tejidos.

Dependiendo de la causa de la atrofia, hay los siguientes tipos:

1) neurotóxico;

2) funcional;

3) hormonales;

4) por desnutrición;

5) como resultado de la exposición a factores físicos, químicos y mecánicos.

Al mismo tiempo, también se observan cambios distróficos en los órganos.

Con la caquexia, desaparece el tejido graso en el epicardio, el espacio retroperitoneal, en la región perirrenal, se observa una descalcificación difusa de los huesos, acompañada de dolor.

Según su etiología, se distinguen caquexia exógena Y caquexia de origen endógeno.

Mayoría causa común la caquexia exógena es desnutrición en términos cuantitativos y cualitativos. Esto conduce a distrofia alimentaria y caquexia alimentaria. La caquexia exógena incluye envenenamiento con drogas de arsénico, plomo, mercurio, flúor, así como beriberi, beriberi, sprue, pelagra, raquitismo y desarrollo en etapa crónica enfermedad por radiación

7. Trastornos mentales

Los trastornos mentales de los pacientes con caquexia son muy diversos. En la etapa inicial, se desarrolla astenia con predominio de debilidad irritable (ver arriba), y con un deterioro en el estado general, comienza a predominar la apatía (insensibilidad, indiferencia). Síndrome Apático - trastorno mental, en el que hay un completo vacío mental, debilidad mental y física, pobreza excepcional esfera afectiva hasta su completo bloqueo (“parálisis de las emociones”).

Clínica del síndrome apático Los pacientes son indiferentes tanto a su propia personalidad como a los fenómenos de la vida que los rodean. Deseos, anhelos y aspiraciones están ausentes. Con la profundidad más pronunciada del daño a las reacciones emocionales, el debilitamiento de todos manifestaciones mentales se desarrolla un estado de estupor apático. Al mismo tiempo, no hay signos de movilización de atención, tensión intelectual. El paciente se acuesta boca arriba, todos los grupos musculares están relajados, sus ojos están constantemente abiertos, su mirada se dirige al espacio, sin fijarse en nada. La vigilia nocturna es característica - "coma despierto" o "muerte con ojos abiertos"(Jaspers (K. Jaspers)). Con un síndrome apático menos pronunciado, los pacientes están letárgicos, si dan, luego respuestas monosilábicas. La conciencia se conserva, pero la atención se desorienta.

Etiopatogenia El síndrome apático es más típico de psicosis somáticas sintomáticas prolongadas en tuberculosis, malaria, fiebre tifoidea, beriberi, sepsis de heridas, trastornos endocrinos, daño cerebral durante traumatismos, tumores, encefalitis epidémica, etc. El síndrome apático se desarrolla como resultado del agotamiento severo de los reactivos del cuerpo. fuerzas con el desarrollo caquexia y participación en el proceso del diencéfalo con alteración de la conducción de impulsos entre la corteza y la subcorteza en enfermedades orgánicas cerebro. En el cuadro patológico y anatómico, predominan los procesos tóxico-degenerativos en los elementos mesenquimales del cerebro (M. E. Snesarev).

Diagnóstico puesto sobre la base del cuadro clínico.

El diagnóstico diferencial se realiza con aturdimiento.

El aturdimiento es una forma de oscurecimiento de la conciencia, que se manifiesta por una disminución de la conciencia y su devastación. El aturdimiento ocurre cuando varias enfermedades causando trastornos del sistema nervioso central.

Los principales signos de aturdimiento son la dificultad para percibir Influencias externas debido a un aumento en el umbral de excitabilidad de los analizadores, un estrechamiento de la comprensión del mundo circundante debido a una ralentización en el pensamiento y un debilitamiento del análisis y la síntesis, pasividad del pensamiento debido a una disminución en la actividad volitiva, un debilitamiento en la memorización de los acontecimientos actuales, seguido de amnesia. A diferencia de otros estados de nubosidad de la conciencia, no hay síntomas psicopatológicos productivos durante el aturdimiento, como alucinaciones, delirio.

Según la profundidad de la violación de la claridad de la conciencia, se distinguen los siguientes grados de aturdimiento:

1) obnubilación;

2) duda;

Los límites entre ellos suelen ser indistintos.

Obnubilación- empañamiento, nubosidad de la conciencia, - el grado más leve de aturdimiento. La conciencia clara del paciente se ve perturbada periódicamente por un breve período, en unos pocos segundos o minutos, por un estado de ligero aturdimiento: percepción y comprensión. ambiente se vuelve vago e incompleto, la actividad del pensamiento y las habilidades motoras disminuyen. El paciente se vuelve menos hablador.

Llenura de dudas- somnolencia patológica - un estupor más profundo y prolongado. La percepción de los estímulos externos es difícil: no reacciona a los estímulos débiles; solo se perciben estímulos intensos (conversación en voz alta, luz intensa), pero la reacción ante ellos es lenta y se agota rápidamente. La comprensión de los eventos circundantes es superficial, su comparación con la experiencia de vidas pasadas es limitada, la orientación en el lugar, el tiempo y el espacio está alterada. El habla es lenta, lacónica, los movimientos son lentos, la fatiga se presenta rápidamente; responde inadecuadamente a preguntas y tareas difíciles o no responde en absoluto. El propio paciente no muestra interés por los demás, la mayor parte del tiempo yace pasivamente con los ojos cerrados, medio dormido.

Sopor- inconsciencia, insensibilidad - hibernación patológica, estupor profundo. El paciente yace inmóvil, con los ojos cerrados, su rostro es amimico, el contacto verbal es imposible. Los estímulos fuertes (sonido fuerte, luz brillante, estímulos dolorosos) provocan reacciones defensivas estereotipadas e indiferenciadas.

Coma (sueño profundo), coma- apagar la conciencia. El paciente no tiene reacciones ni siquiera a los estímulos más fuertes. En las etapas iniciales, son posibles las reacciones reflejas incondicionales (reflejos pupilares, corneales, reflejos de las membranas mucosas), que desaparecen después de un tiempo. También hay formas especiales de aturdimiento profundo en forma de síndrome apálico o mutismo acinético.

Etiología y patogenia no completamente explorado. El aturdimiento puede ser causado por factores exógenos y endógenos. Los factores exógenos incluyen alcohol, monóxido de carbono y otros; los factores endógenos incluyen uremia, intoxicación, lesión cerebral traumática, tumores intracraneales, procesos inflamatorios y trastornos circulatorios en el cerebro. El aturdimiento ocurre cuando la excitabilidad de las células nerviosas de la corteza cerebral disminuye, cuando se inhibe la actividad del segundo y luego del primer sistema de señales. Se produce una disminución difusa de la actividad cortical como resultado del daño a las estructuras corticales del cerebro o en relación con una violación de la estimulación de la corteza cerebral desde la formación reticular.

Tratamiento dirigido a la enfermedad subyacente que causó la disfunción del cerebro. Los psicoestimulantes como la anfetamina, así como las drogas metabólicas como los nootrópicos y el ácido glutámico proporcionan un efecto terapéutico auxiliar.

Pronóstico depende de la naturaleza de la enfermedad durante la cual se produce el aturdimiento. Con mayor frecuencia se espera un pronóstico desfavorable.

Cuadro clinico

Los principales síntomas clínicos de la distrofia en niños son: retraso en el peso y la talla; desarrollo psicomotor retrasado; disminución de la resistencia del cuerpo; trastornos dispépticos.

En la mayoría de los casos, el peso corporal de un niño con distrofia se reduce, pero también es posible que aumente. El grado de pérdida de peso puede ser diferente, hasta un fuerte retraso. El aumento de peso es posible con la retención de agua en el cuerpo. Los niños son letárgicos, inactivos, su reacción al medio ambiente se reduce. Hay una tendencia a diversas infecciones: erupciones purulentas en la piel, enfermedades respiratorias agudas, neumonía, etc. Signos clínicos deficiencia vitaminica. La disfunción del tracto gastrointestinal se manifiesta por heces frecuentes y la composición de las heces.

La desnutrición intrauterina severa se divide en cuatro formas clínicas:

1) neuropático;

2) neurodistrófica;

3) neuroendocrino;

4) encefalopático.

forma neuropática caracterizado por un aumento en la excitabilidad del niño, un trastorno del sueño y una reducción en su duración. Las manifestaciones de desnutrición no son pronunciadas, se desarrollan después del nacimiento, son persistentes. En forma neurodistrófica el síntoma principal es la pérdida de peso persistente, la anorexia persistente ( ausencia completa apetito con una necesidad objetiva de nutrición, debido a alimentos orgánicos o trastornos funcionales funciones del centro del apetito). El desarrollo psicomotor está algo retrasado. forma neuroendocrina caracterizada por bajo peso persistente y retraso significativo en el crecimiento. Al nacer, se detectan trastornos físicos como el enanismo hipofisario y la hemiasimetría. A veces hay síntomas asociados con la función alterada de las glándulas endocrinas.

8. Caquexia

caquexia(Griego kachexia - "dolor, mal presentimiento"") - una condición dolorosa asociada con la ingesta insuficiente de nutrientes en el cuerpo humano o una violación de su absorción. La caquexia ocurre en el contexto del agotamiento general de una persona, aunque en casos raros observado sin agotamiento e incluso con notable plenitud. Se presenta en diversas enfermedades crónicas, intoxicaciones crónicas, desnutrición y se acompaña de fuerte deterioro y alteración de la homeostasis.

En este caso, se observa oligemia (hipovolemia), caracterizada por una disminución en el volumen total de sangre, se altera la proporción de plasma y glóbulos rojos. Se observa una disminución en la cantidad de glóbulos rojos con anemia de diversos orígenes, disminuye el contenido de hemoglobina en la sangre. Se produce una disminución en el volumen de plasma circulante como resultado de cuidados intensivos diuréticos, pérdida de plasma con quemaduras extensas, diarrea, vómitos.

Hay una debilidad física pronunciada y fenómenos de astenia general.

La astenia, como saben, se caracteriza por un aumento de la fatiga y el agotamiento, el debilitamiento e incluso la pérdida completa de la capacidad de ejercicio físico y físico prolongado. trabajo mental. Los pacientes tienen debilidad irritable, expresada por una mayor excitabilidad, cambios de humor fáciles, irascibilidad, labilidad afectiva con características de capricho y desagrado, así como llanto. La hiperestesia es característica: intolerancia a la luz brillante, sonidos fuertes, olores acre. Los pacientes se quejan de dolores de cabeza, trastornos del sueño, con una caída de la presión barométrica, se nota el síntoma de Pirogov. La memoria se resiente, especialmente al recordar hechos actuales.

El síndrome asténico puede desarrollarse después de sufrir enfermedades somáticas, lesión cerebral traumática, en el período inicial hipertensión, con aterosclerosis, sífilis cerebral, parálisis progresiva, endocrinopatías, esquizofrenia, etc.

Esta condición ocurre con mayor frecuencia en personas con un tipo de actividad nerviosa superior débil o desequilibrada.

Peso órganos internos disminuye (esplancnomicria), se observan cambios distróficos y atróficos en ellos.

La caquexia también puede conducir al síndrome de dumping o síndrome de dumping, caracterizado por una combinación de síntomas clínicos, radiológicos y signos de laboratorio que se desarrolla después de la resección del estómago debido al rápido flujo de contenido gástrico desde el muñón del estómago hacia el intestino delgado.

El síndrome de dumping se refiere a las complicaciones posteriores a la gastrorresección, las complicaciones tempranas y a largo plazo después de la gastrectomía, la vagotomía y la antrumectomía.

La frecuencia de estas complicaciones promedia 10-15%, el tamaño de la parte extirpada del estómago es 2/3-3/4. Por lo tanto, cuando Tratamiento quirúrgico Se da preferencia a la úlcera piloroduodenal a la resección económica del estómago: antruectomía con vagotomía.

Complicaciones periodo temprano después de las operaciones en el estómago, hay violaciones de la evacuación del muñón del estómago debido a la inhibición de la actividad motora del estómago debido a un trauma quirúrgico, daño al aparato neuromuscular, trastornos del metabolismo de electrolitos y proteínas y vagotomía, también hay una obstrucción aguda del asa aferente de la anastomosis.

Las complicaciones tardías (síndrome posterior a la gastrorresección) incluyen el síndrome de dumping; síndrome del asa aferente; síndrome hipoglucémico con una fuerte fluctuación en los niveles de azúcar en la sangre seguida de hipoglucemia; pancreatitis crónica posresección por trauma quirúrgico; trastornos metabólicos que se desarrollan en relación con una violación de la sinergia funcional del sistema digestivo; anemia, generalmente deficiencia de hierro y vitaminas.

Estas complicaciones conducen a la interrupción del metabolismo de proteínas, grasas, carbohidratos, vitaminas, electrolitos y, finalmente, se desarrolla distrofia caquéctica alimentaria (caquexia), o forma edematosa.

Degeneración de células y tejidos.- un proceso patológico que se produce en relación con un trastorno metabólico y se caracteriza por la aparición en células y tejidos de productos metabólicos que han cambiado cuantitativa o cualitativamente. La degeneración de células y tejidos se considera como uno de los tipos de daño.

Las razones que conducen a la distrofia de células y tejidos son muy diversas: trastornos circulatorios y linfáticos, inervación, hipoxia, infección. Intoxicaciones, trastornos hormonales y enzimáticos, factores hereditarios, etc. El desarrollo de la distrofia celular y tisular se basa en un trastorno de los mecanismos reguladores (autorregulación celular, sistemas de transporte, sistemas tróficos neuroendocrinos integradores) que aportan trofismo. Trastornos de los mecanismos de autorregulación de la célula, que pueden ser causados ​​por diversos factores (hiperfunción, sustancias toxicas, radiación, etc.), conducen a la deficiencia de energía y la interrupción de los procesos enzimáticos. La fermentopatía, adquirida o hereditaria, es el principal eslabón patogénico y expresión de la distrofia de órganos y tejidos. En caso de interrupción de los sistemas de transporte (lecho microcirculatorio de sangre y linfa), se desarrolla hipoxia y se convierte en la principal en la patogenia de tales distrofias discirculatorias de células y tejidos. Con un trastorno de la regulación endocrina del trófico (tirotoxicosis, diabetes, hiperparatiroidismo) se asocia con la aparición de endocrino y con una violación de los mecanismos nerviosos del trofismo (perturbación de la inervación, tumor cerebral, etc.) - neurotóxico y cerebral distrofia de células y tejidos.

Entre los mecanismos morfológicos que conducen al desarrollo de distrofia de células y tejidos, se encuentran:

Infiltración (por ejemplo, infiltración de proteínas del epitelio de los túbulos proximales de los riñones en nefrosis, infiltración de lípidos de la íntima arterial en aterosclerosis);

Síntesis pervertida (síntesis de hemomelanina en malaria, síntesis de glicoproteína patológica - amiloide en plasmacitoma);

Transformación;

Descomposición (descomposición de las lipoproteínas de las membranas celulares, por ejemplo, hepatocitos con degeneración grasa o estructuras fibrosas y la sustancia principal de la pared del vaso con hinchazón fibrinoide).

El estudio de los mecanismos de desarrollo de la distrofia de células y tejidos se hizo posible gracias al uso de histoquímica, microscopía electrónica, autorradiografía, histoespectrografía, etc.

Dependiendo del predominio de las violaciones del tipo de metabolismo, se distinguen los siguientes tipos de distrofias:

1) proteína;

2) graso;

3) carbohidrato;

4) degeneración mineral de células y tejidos:

parenquimatoso;

mesenquimal;

Mezclado.

La degeneración de células y tejidos puede ser de carácter general (sistémico) y local.

La degeneración de proteínas de células y tejidos, o disproteinosis, es causada por la ingesta excesiva de proteínas en las células o sustancia intercelular, síntesis de proteínas pervertida o descomposición. estructuras tisulares; las propiedades fisicoquímicas y morfológicas de la proteína cambian en este caso. Distrofia parenquimatosa de células y tejidos:

granoso;

goteo hialino;

hidropesía;

Globo;

acidófilo;

Córneo.

Distrofia mesenquimatosa:

Hinchazón mucoide.

Las disproteinosis mixtas son un gran grupo de procesos distróficos que ocurren cuando existe un trastorno metabólico:

a) cromoproteínas: hemosiderosis, melanosis, hemomelanosis, ictericia;

b) nucleoproteínas - gota, infarto de ácido úrico;

c) glicoproteínas - disproteinosis mucosas y coloidales.

La degeneración grasa de células y tejidos, o lipidosis, se caracteriza por un cambio en la cantidad de grasa en los depósitos de grasa, la aparición de lípidos donde normalmente no están presentes y un cambio en la calidad de los lípidos en células y tejidos. La violación del intercambio de grasa neutra se manifiesta con mayor frecuencia en una disminución, con menos frecuencia en un aumento de sus reservas; puede afectar todo el cuerpo o una parte específica del cuerpo. Una disminución general de la cantidad de tejido adiposo es característica de la caquexia, una disminución local de la cantidad de tejido adiposo es característica de la lipodistrofia regional; un aumento general de las reservas de grasa conduce a la obesidad, un aumento local se observa con atrofia de un tejido u órgano (reposición de grasa), con trastornos endocrinos. Los trastornos del metabolismo de los lípidos se encuentran con mayor frecuencia en las células de los órganos parenquimatosos (miocardio, hígado, riñones): lipoidosis parenquimatosa. Con menos frecuencia, se caracteriza por la deposición varios tipos lípidos en el sistema reticuloendotelial - lipoidosis sistémica.

Capitulo 2

I. Distrofia en niños

1. Cuadro clínico de distrofia en niños.

a la principal síntomas clínicos distrofia en los niños incluyen:

Cambio de peso y altura;

Desarrollo psicomotor retrasado;

Disminución de la resistencia del cuerpo;

Trastornos dispépticos.

En la mayoría de las observaciones, el peso corporal del niño se reduce, pero también es posible que aumente. El grado de pérdida de peso puede ser diferente hasta un fuerte retraso. Con la retención de agua en el cuerpo, es posible aumentar de peso. Con esta patología, los niños están letárgicos, inactivos, la reacción a lo que está sucediendo se reduce, fuerzas defensivas organismo. Son propensos al desarrollo de diversas infecciones: enfermedades de la piel pustular, enfermedades respiratorias agudas; neumonía. Hay signos de deficiencia de vitaminas. La función del tracto gastrointestinal está alterada. Las heces se retrasan o aceleran, su color, reacción y consistencia cambian.

Las formas graves de desnutrición intrauterina se dividen en cuatro formas clínicas: neuropática, no distrófica, neuroendocrina y encefalopática. La forma neuropática se caracteriza por un aumento de la excitabilidad del niño, un trastorno del sueño y un acortamiento del tiempo de sueño. La manifestación de desnutrición no es pronunciada, se desarrolla después del nacimiento, es persistente. En la forma neurodistrófica, el síntoma principal es un retraso persistente en el peso. La forma neuroendocrina se diagnostica por un retraso persistente en el peso y la talla. En el nacimiento del físico, se nota un tipo de enanismo pituitario. A veces, se determinan los síntomas asociados con la función alterada, la forma se manifiesta por desnutrición severa de grado III, anorexia, un retraso significativo en el desarrollo psicomotor.

Dependiendo de la combinación de signos de distrofia, la naturaleza de los cambios en la piel, su color y el déficit de peso, existen tres variantes de distrofia intrauterina de los recién nacidos (Clifford): Clifford I - maceración de la piel; Clifford II y III - maceración de la piel, su color amarillo se combina con hipotrofia de diversos grados. El síndrome ocurre durante el embarazo postérmino debido a una disfunción compleja de la placenta.

Diagnóstico puesto sobre la base de manifestaciones clínicas e indicadores de altura y peso.

A. Enfermedad de Gaucher

La degeneración grasa de las paredes de los vasos sanguíneos (lipidosis mesenquimatosa) subyace a la aterosclerosis.

La distrofia de carbohidratos de células y tejidos se refiere a una violación del metabolismo de polisacáridos, mucopolisacáridos y glicoproteínas. Los trastornos más comunes del metabolismo de polisacáridos de glucógeno. Son especialmente pronunciados en diabetes cuando las reservas de glucógeno en los tejidos se reducen drásticamente, y con glucogenosis, caracterizada por un depósito excesivo de glucógeno (enfermedad de almacenamiento) en el hígado, el corazón, los riñones y los músculos esqueléticos.

Las distrofias minerales suelen tener un carácter mixto: se altera el metabolismo del potasio, calcio, hierro y cobre. Se observa un aumento en la cantidad de potasio en la sangre y los tejidos en la enfermedad de Addison, la deficiencia de potasio explica la aparición enfermedad hereditaria- parálisis periódica. Los trastornos del metabolismo del calcio - calcificación, degeneración calcárea o calcificación tisular, se caracterizan por la precipitación de cal en los tejidos en forma de masas densas; Existen calcificaciones tisulares metastásicas (metástasis calcáreas), distróficas (petrificación) y metabólicas (gota calcárea). El hierro se encuentra principalmente en la hemoglobina, y la morfología de sus trastornos metabólicos está asociada con pigmentos hemoglobinogénicos: cromoproteínas. En violación del metabolismo del cobre, puede ocurrir distrofia hepatocerebral, en la que el cobre se deposita en el hígado, los riñones, el cerebro y la córnea.

B. Distrofia cutánea- un proceso patológico que se produce en relación con un trastorno metabólico y se caracteriza por la aparición en las células o en una sustancia intersticial de productos metabólicos que se han modificado cuantitativa y cualitativamente. Estos cambios a menudo se denominan degeneración de la piel.

Causas desordenes metabólicos que conducen al desarrollo de la distrofia cutánea son diversos: inflamación crónica, factores alérgicos e infecciosos, intoxicaciones, trastornos circulatorios, desnutrición, hipovitaminosis, enfermedades de las glándulas endocrinas, malformaciones, etc.

Las distrofias cutáneas pueden ser sistémicas o locales, congénitas o adquiridas.

La distrofia cutánea puede ser una unidad nosológica independiente, así como un síntoma de cualquier enfermedad. Con eczema, dermatitis y otras enfermedades, se desarrolla vacuolización del epitelio (degeneración vacuolar o degeneración). En algunas enfermedades virales de la piel (varicela, herpes zoster), se observa distrofia balonizante. La distrofia córnea se observa con carcinoma de células escamosas piel, enfermedad de Darier. En el liquen plano, el epitelio sufre una degeneración coloidal. EN tejido conectivo piel, puede ocurrir degeneración mucosa, en la que las fibras de colágeno se convierten en una sustancia semilíquida, observada con mixedema cutáneo, mixoma. La distrofia piaménica se presenta en el cáncer de piel, se observa en la piel una desorganización peculiar y progresiva del tejido conjuntivo con colagenosis (fases de tumefacción mucoide, fibrinoide y esclerosis). La degeneración calcárea de la piel se produce con lesiones, esclerodermia y tumores.

Si los cambios distróficos en la piel no son consecuencia de procesos patológicos previos, sino que ocurren principalmente, entonces tales procesos patológicos consideradas como formas nosológicas independientes de las enfermedades de la piel. Pueden ser congénitas y adquiridas.

Asignar piel hiperelástica de Unna (síndrome de Ehlers-Danlos) - desorden congenito desarrollo de estructuras de colágeno, caracterizado por una fuerte extensibilidad de la piel de aspecto normal. En este caso, la piel retraída vuelve rápidamente a su posición original. La piel hiperelástica es el principal síntoma de la desmogénesis imperfecta. Debe diferenciarse de la piel flácida - Anomalía congenital tejido conectivo. A diferencia de la piel hiperelástica, la piel flácida se estira y es hiperplásica, colgando en pliegues grandes, flácidos y arrugados. A veces esta anomalía se combina con debilidad. aparato ligamentoso, retraso del crecimiento y retraso mental.

La distrofia senil de la piel es un fenómeno de involución relacionado con la edad que comienza alrededor de los 50 años.

Se desarrollan hiperqueratosis, paraqueratosis, acantosis focal, hiperpigmentación en la epidermis. En la capa papilar de la dermis, la acumulación de masa fibrosa, granular y grumosa basófila, una consecuencia de la destrucción del colágeno. También hay distrofia hialina, coloide, miloide.

La distrofia de la piel senil se manifiesta por queratosis en forma de placas elevadas de color marrón amarillento con una superficie rugosa o crecimientos papilomatosos con una superficie verrugosa de color marrón. La piel se vuelve seca, áspera, áspera, amarilla, a veces con un ligero brillo de la superficie, con manchas atróficas y pigmentadas y basalomas. También se observan zonas inalteradas de la piel.

La piel de los marineros y agricultores tiene un color marrón rojizo, engrosada, áspera, cubierta de manchas de pigmento, con focos de queratosis y atrofia.

Tendistrofia cutánea hipertrófica romboidal de la superficie posterior de la piel del cuello asociada a exposición prolongada a la luz solar. La microscopía de las preparaciones revela focos de elastosis e hiaminación de las fibras de colágeno. La piel engrosada se corta con surcos profundos, formando un patrón en forma de rombos de hasta 5 cm de diámetro, suave, de color marrón amarillento.

B. Elastoma difuso de Drobrey- Distrofia coloidal de la piel. En el corte histológico se aprecia elastorrexis, fibras elásticas, hinchadas, que se fusionan con fibras colágenas; la masa similar al fieltro resultante se tiñe de negro con orsep ácido. Los folículos pilosos son distróficos, la epidermis es atrófica. El elastoma difuso se forma en hombres mayores, con menos frecuencia en hombres jóvenes. En la piel de la cara, principalmente en la zona de las mejillas y cerca de los ojos, aparece una placa difusa bien delimitada de consistencia blanda, cubierta de piel arrugada con erupciones papulares y múltiples depresiones puntiformes formadas por agujeros agrandados. folículos pilosos(recuerda la superficie de un limón).

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El concepto de trofismo es un complejo de mecanismos corporales responsables de los procesos metabólicos y la preservación de la estructura normal de las células. Con la distrofia, se interrumpe el proceso de autorregulación de las células y el transporte de productos metabólicos.

Esta enfermedad afecta con mayor frecuencia a niños pequeños menores de tres años, manifestándose en forma de retraso en el desarrollo físico, psicomotor e intelectual.

Tipos de distrofia

Dependiendo de qué procesos del cuerpo se hayan alterado, la distrofia se divide en: grasas, proteínas, minerales y carbohidratos. Según su distribución, la distrofia se diferencia en extracelular, celular y mixta.

Según la etiología, esta enfermedad puede ser tanto congénita como adquirida. La distrofia genéticamente congénita es causada por trastornos metabólicos de carbohidratos, grasas o proteínas que son hereditarios. En este caso, se ven afectados varios tejidos del cuerpo y el sistema nervioso central. La enfermedad es particularmente insidiosa, porque una deficiencia de enzimas necesarias para el cuerpo puede conducir a la muerte.

Síntomas de la distrofia

Los síntomas de la enfermedad se manifiestan en forma de: excitación, deterioro del sueño, fatiga, pérdida de apetito, Debilidad general y pérdida de peso. Los más pequeños tienen un retraso en el desarrollo.

Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, puede haber: una disminución del tono muscular del cuerpo, trastornos en el sistema inmunológico, un aumento en el hígado y una violación de las heces.

Posible incluso como: arritmias cardíacas, disminución presión arterial, anemia y disbacteriosis.

Tratamiento de la distrofia

El tratamiento de la distrofia en todos los casos debe llevarse a cabo de manera compleja, según su gravedad. Si la enfermedad es consecuencia de alguna enfermedad, el énfasis en el tratamiento se dirige a la causa de la enfermedad. El principal método de tratamiento es llevar a cabo la terapia con la ayuda de varias dietas, así como la prevención de infecciones secundarias.

En el caso de una enfermedad de primer grado de gravedad, los niños reciben tratamiento, pero en el caso de segundo y tercer grado, el tratamiento se prescribe de forma estacionaria con la colocación de la persona enferma en una caja separada.

cuando sea designado dieta terapéutica primero, se determina la tolerancia del cuerpo para un determinado tipo de alimento, y solo entonces su volumen aumenta gradualmente.

A menudo, a los pacientes con distrofia se les receta leche materna y mezclas de leche fermentada. Las comidas deben ser fraccionadas, hasta diez veces al día. Además, el paciente debe llevar un diario de alimentos, que indique todos los cambios en las heces y el peso corporal. Además de los alimentos, se prescriben enzimas, vitaminas, suplementos dietéticos y estimulantes.

Para proteger a su hijo de la distrofia, durante el período debe controlar cuidadosamente su salud, abandonar los malos hábitos y observar la rutina diaria. Después de que nazca el bebé, se deben seguir ciertas reglas para la alimentación y el cuidado. Es muy importante a tiempo varios enfermedades infecciosas y seguir una rutina de visitas al pediatra para controlar el peso y crecimiento del niño.

La degeneración macular es una desnutrición de la retina en la zona central, donde se enfoca la imagen de los objetos circundantes. La agudeza visual depende del estado de esta parte del ojo. La desnutrición retiniana es totalmente dependiente de los alimentos consumidos, especialmente de origen animal. Alrededor del 40% de la población pierde la vista a causa de esta enfermedad después de 40 años. Si bien la degeneración macular se considera incurable, los avances en la terapia con láser combinados con la ingesta nutricional pueden ralentizar la progresión de la enfermedad.

Necesitará

  • - sembrar avena;
  • - flores de caléndula;
  • - arándano;
  • - mumiyo;
  • - áloe.

Instrucción

Para retrasar el desarrollo de la enfermedad, siga una dieta que incluya sustancias que puedan resistir degeneración relacionada con la edad. Estos son, licopeína, luteína, bioflavonoides, antocianizadas. Se encuentran en frutas y verduras, especialmente verdes y de hoja (perejil, eneldo, apio, repollo), fresas y arándanos, ortigas. Trigo excepcionalmente germinado.

Para tratar la enfermedad, tome una decocción de avena. Para prepararlo, tome una jarra entera de medio litro, límpiela de escombros y, lavándola con agua corriente, remoje el grano durante 3-4 horas. Después de drenar el agua, colóquelo en una cacerola de tres litros y llénelo hasta arriba con agua filtrada. Poner la sartén a fuego lento, llevar a ebullición y cocinar durante treinta minutos. Cuando esté frío, filtrar y, escurrir en un frasco, colocar en el refrigerador. Tome 4-5 vasos de decocción calentada por día, agregando una cucharada de miel y bayas de aronia, arándano, grosella negra o feijoa trituradas.

Bebe una infusión de caléndula. Para prepararlo, tome 1 cucharada de flores de caléndula trituradas y, después de haber preparado 200 ml de agua hirviendo, insista, bien envuelto, durante un cuarto de hora. Después de colar, enfriar a temperatura ambiente y beber 120 ml de infusión 4 veces al día,

Distrofia cuerpo es una patología en la que se interrumpe el proceso metabólico, lo que inhibe crecimiento normal, desarrollo y funcionalidad del organismo. Este trastorno se puede diagnosticar en personas de cualquier grupo de edad, pero la distrofia es más común entre los niños. Hay varios tipos y grados de este proceso patológico.

Tipos y grados de distrofia

La distrofia se clasifica de acuerdo con varios factores, incluida la forma de manifestación y el momento de aparición. Además, dependiendo de los factores que provocaron este trastorno, existen formas primarias y secundarias de distrofia.

Formas de manifestación de la distrofia.
La forma de manifestación de la distrofia implica la naturaleza de los cambios patológicos en el cuerpo que se desarrollan como resultado de este trastorno. Según este factor, se distinguen 3 formas de distrofia.

Las formas de distrofia son:

  • Hipotrofia. Se caracteriza por un peso insuficiente en relación con la longitud del cuerpo y la edad del paciente.
  • hiposatura. Con esta forma, hay una falta uniforme de peso corporal y altura.
  • paratrofia. Esta patología se manifiesta por un exceso de peso en relación con la longitud corporal.
La forma más significativa y común de distrofia es la desnutrición.

Tipos de distrofia por tiempo de aparición
En el momento de la aparición, la distrofia puede ser prenatal ( intrauterino) y postnatal ( extrauterino). La forma prenatal de distrofia se desarrolla en el momento del desarrollo intrauterino, como resultado de lo cual el niño nace con una patología congénita. La distrofia postnatal ocurre después del nacimiento y pertenece a la categoría de enfermedades adquiridas. También distinguen una forma combinada de distrofia, en la que las desviaciones en el peso son el resultado de factores que actuaron como en desarrollo intrauterino así como después del nacimiento.

Forma primaria y secundaria de distrofia.
La forma primaria de distrofia se desarrolla como una patología independiente bajo la influencia de varios ( más a menudo alimentario) factores. La forma secundaria de este trastorno es el resultado de diversas enfermedades que inhiben la absorción normal de los alimentos, lo que conduce a trastornos metabólicos.

Grados de distrofia
Hay 3 grados de distrofia, cuya principal diferencia es la intensidad de los síntomas de esta enfermedad. Asimismo, los grados de la enfermedad difieren entre sí según el déficit de peso que se diagnostique en el paciente. Para determinar el grado del trastorno se compara el peso real de una persona con el que debería tener según la edad y el sexo.

La falta de peso, característica de varios grados de distrofia son:

  • primer grado- el déficit de peso varía del 10 al 20 por ciento;
  • segundo grado– la falta de peso puede ser del 20 al 30 por ciento;
  • tercer grado- la falta de peso supera el 30 por ciento.

Causas de la distrofia en niños.

Las causas que provocan la distrofia corporal en las personas se dividen en dos categorías. El primer grupo incluye factores bajo la influencia de los cuales se desarrolla la distrofia prenatal, es decir, congénita. La segunda categoría incluye circunstancias contra las cuales ocurre la distrofia posnatal adquirida.

Causas de la distrofia prenatal
La distrofia congénita se desarrolla bajo la influencia de factores negativos que interrumpen la formación y el desarrollo saludables del feto.

Las causas de la distrofia congénita son las siguientes:

  • La principal causa de esta forma de trastorno es la toxicosis, que afecta a una mujer embarazada.
  • Tener un hijo antes de los 20 años o después de los 40 también aumenta significativamente la posibilidad de distrofia congénita.
  • Estrés regular, falta de equilibrio y elementos útiles en la dieta, el tabaquismo y otras desviaciones de un estilo de vida saludable durante el embarazo también se encuentran entre las causas de este trastorno.
  • La distrofia prenatal puede ser provocada por el trabajo de una futura madre en una industria peligrosa, que va acompañada de aumento de nivel ruido, vibración, interacción con productos químicos.
  • Las enfermedades de una mujer embarazada juegan un papel importante en el desarrollo de la distrofia congénita ( alteración de la funcionalidad del sistema endocrino, enfermedades del corazón, diversas infecciones crónicas).
  • La fijación inadecuada de la placenta, los trastornos de la circulación placentaria y otras desviaciones de las normas del curso normal del embarazo también pueden causar distrofia intrauterina.
Causas de la distrofia postnatal
Factores que crean un ambiente óptimo para el desarrollo de los adquiridos ( extrauterino) las distrofias se dividen en internas y externas.
Las causas internas incluyen patologías, como resultado de lo cual se altera la digestión y absorción de los alimentos.

Las causas internas de la distrofia extrauterina son:

  • varias desviaciones en el desarrollo físico;
  • violaciones del número o estructura normal de los cromosomas;
  • trastornos del sistema endocrino;
  • anomalías del sistema nervioso central;
  • síndrome de inmunodeficiencia ( SIDA).
A un grupo separado factores internos incluye alergias alimentarias y una serie de enfermedades hereditarias en las que ciertos alimentos no se digieren. Estas enfermedades incluyen la fibrosis quística mal funcionamiento de los órganos que producen moco, incluidos los intestinos), enfermedad celíaca ( intolerancia a la proteína que se encuentra en los cereales), deficiencia de lactasa ( alteración de la absorción de la proteína que se encuentra en los productos lácteos).
Otro grupo numeroso de causas internas de distrofia está formado por enfermedades del tracto gastrointestinal, que son más típicas de pacientes adultos.

Las enfermedades que provocan distrofia en adultos son:

  • enfermedades oncológicas del tracto gastrointestinal;
  • pólipos del estómago o intestinos de un tipo único o múltiple;
  • gastritis ( cambios inflamatorios en los tejidos mucosos del estómago);
  • pancreatitis ( enfermedad inflamatoria del páncreas);
  • colecistitis ( inflamación de la vesícula biliar);
  • colelitiasis ( formación formaciones duras en la vesícula biliar).
Un grupo de factores externos de la distrofia está formado por circunstancias por las cuales el paciente no recibe la cantidad de nutrientes que necesita para formar un peso normal. Esta categoría también incluye causas que indirectamente inhiben la digestión y asimilación de los alimentos.

Las causas externas de la distrofia adquirida son:

  • factor nutricional. Es la causa más significativa de esta forma de distrofia. En el caso de los niños, el trastorno se desarrolla debido a la falta de leche materna, una mezcla elegida incorrectamente para la alimentación artificial, la introducción tardía de alimentos complementarios. En adultos, la distrofia provoca una cantidad insuficiente de calorías ( por ejemplo, debido a dietas estrictas), dieta desequilibrada, predominio o carencia de grasas/proteínas/hidratos de carbono.
  • factor tóxico. El impacto constante de la mala ecología, la intoxicación alimentaria u otras formas de intoxicación, uso a largo plazo drogas - todos estos factores pueden causar distrofia.
  • factor social. La falta de atención de los adultos, las peleas frecuentes entre los padres causan estrés y pueden provocar distrofia en los niños. En pacientes adultos, el trastorno puede desarrollarse en el contexto de un estado emocional insatisfactorio debido al trabajo, problemas en la vida personal.

Síntomas de distrofia corporal ( peso)

Los síntomas de la distrofia pueden variar desde signos menores ( ligera disminución del apetito) a serios problemas de salud ( retrasos en el desarrollo mental y/o físico). Los signos comunes de este trastorno incluyen pérdida de apetito, pérdida de peso ( los niños también son atrofiados), falta de sueño, fatiga. Intensidad de manifestación síntomas comunes depende de la severidad de la distrofia. Además, para algunas etapas de la distrofia, las manifestaciones específicas, inusuales para otras etapas, son características.

Signos del primer grado de distrofia.
La forma inicial de distrofia se manifiesta por una disminución del apetito, problemas para dormir, falta de calma. Estos signos no son muy pronunciados y no regularmente. La elasticidad de la piel se puede reducir y también se puede observar un tono muscular débil. Pueden presentarse problemas leves con las heces, como estreñimiento o diarrea. Si un niño sufre de distrofia de primer grado, puede sufrir enfermedades infecciosas con más frecuencia que sus compañeros. Las desviaciones de peso en esta etapa varían del 10 al 20 por ciento. Al mismo tiempo, es visualmente difícil distinguir la falta de peso corporal de la delgadez ordinaria. Una característica distintiva de la pérdida de peso en la etapa inicial de la distrofia es la delgadez del abdomen.

Signos del segundo grado de distrofia.
En esta etapa, todos los síntomas que estaban presentes al comienzo de la enfermedad se vuelven más pronunciados y aparecen con más frecuencia. Los pacientes duermen mal, se mueven poco, a menudo se niegan a comer. El tono de la piel y los músculos se reduce mucho, aparece la flacidez de la piel, la sequedad y la flacidez. La delgadez en el abdomen aumenta a tal punto que las costillas comienzan a ser fuertemente visibles. Además del abdomen, los brazos y las piernas comienzan a perder peso. Los niños que padecen distrofia de segundo grado, al menos una vez por trimestre, sufren resfriados. Las desviaciones de peso pueden ser del 20 al 30 por ciento, los niños también tienen un retraso del crecimiento de 2 a 4 centímetros.

Otros síntomas del segundo grado de distrofia son:

  • sensación de náuseas, vómitos;
  • regurgitación frecuente en ninos);
  • alimentos no digeridos pueden estar presentes en las heces;
  • beriberi, que se manifiesta por piel y cabello secos, uñas quebradizas, grietas en las comisuras de los labios;
  • problemas con la termorregulación del cuerpo, en los que el cuerpo se sobrecalienta y/o se enfría rápidamente;
  • trastornos del sistema nervioso en forma de volumen, nerviosismo, inquietud.
Signos del tercer grado de distrofia.
para la distrofia última etapa caracterizado por cambios marcados en la apariencia y el comportamiento del paciente. También, en tercer grado, se desarrollan numerosas patologías por parte de varios sistemas organismo. La falta de peso supera el 30 por ciento, los niños tienen un retraso del crecimiento de 7 a 10 centímetros. Por la apariencia de una persona, puede determinar inmediatamente la presencia. infracciones graves metabolismo. La capa de grasa subcutánea está ausente en todo el cuerpo, la piel seca y flácida se adapta a los huesos. Además, la piel pierde elasticidad y resistencia, por lo que se forman pliegues profundos por todo el cuerpo. Todo esto hace que una persona parezca una momia.

Otros síntomas de la distrofia en etapa tardía pueden manifestarse de la siguiente manera:

  • El apetito se reduce en gran medida o desaparece por completo. Las alteraciones de las heces se vuelven permanentes y también pueden presentarse vómitos frecuentes.
  • En la cara, debido a la disminución de la capa de grasa en las mejillas, los pómulos sobresalen con fuerza y ​​la barbilla es puntiaguda. Se forman grietas profundas en las comisuras de la boca, la membrana mucosa de los ojos está seca.
  • El tono muscular débil se manifiesta por un abdomen distendido ( debilitar los músculos abdominales), nalgas hundidas, pliegues de piel colgantes por encima de las rodillas. La piel adquiere un tinte grisáceo, debido a la falta de vitaminas, puede aparecer descamación de la piel.
  • La temperatura corporal aumenta en oleadas, luego cae por debajo de los valores estándar. Las extremidades del paciente están frías.
  • La inmunidad de tales pacientes se reduce, por lo que a menudo se desarrollan procesos inflamatorios en los pulmones ( neumonía), riñones ( pielonefritis). A menudo, los pacientes con la tercera etapa de la distrofia sufren de disbacteriosis.
  • Hay violaciones de la frecuencia cardíaca y otras patologías del músculo cardíaco. La respiración se vuelve débil y corta.
  • En los niños se suspende el desarrollo físico y mental. En casos avanzados, las habilidades ya adquiridas pueden perderse. En los adultos, los reflejos se reducen, prevalece un estado depresivo.

Nutrición para la distrofia

La modificación de la dieta es el principal tratamiento para la distrofia. La especificidad de la dieta depende de varios factores, entre los cuales los más importantes son el grado de agotamiento del cuerpo y la condición del tracto gastrointestinal del paciente.


Con la distrofia, hay una deficiencia de ciertos nutrientes, por lo que el objetivo de la terapia dietética es restaurar la falta de recursos necesarios para el cuerpo. Sin embargo, la asimilación de los alimentos en el paciente es difícil, debido a la función alterada de la digestión. En este sentido, un aumento rápido de la cantidad de alimentos consumidos puede provocar un deterioro del estado del paciente. Por lo tanto, la terapia dietética para la distrofia consta de 3 etapas. Al implementar cada etapa de la dieta, debe seguir reglas estrictas.

Reglas de nutrición para la distrofia.

Hay una serie de reglas generales de la terapia dietética que deben observarse estrictamente en el tratamiento de este trastorno. Aparte de provisiones generales también hay recomendaciones específicas sobre la organización de la dieta ( proporcionado por un médico), dependiendo de la forma y el grado de distrofia. El cumplimiento de las reglas generales y las recomendaciones médicas permitirá una terapia de dieta efectiva y acelerará la recuperación del paciente.

Las reglas generales para la terapia de dieta para la distrofia son las siguientes:

  • Reducción de las pausas entre comidas. El número de comidas y la duración de los descansos entre ellas depende del grado de distrofia. En primer grado, la frecuencia de las comidas debe ser de al menos 7 veces al día. Con el segundo grado de distrofia, las comidas deben ser al menos 8, con el tercer grado, al menos 10. Estas recomendaciones son relevantes para la primera etapa de la dieta. En etapas posteriores, el número de comidas se reduce gradualmente y, en consecuencia, aumentan las pausas entre ellas.
  • Control de poder. Con distrofia, es necesario controlar la reacción del cuerpo a los alimentos consumidos. Para hacer esto, debe llevar un diario en el que debe anotar la composición cualitativa y cuantitativa de la comida. También debe ingresar datos sobre las heces y la micción del paciente ( número de viajes al baño, composición y apariencia orina y heces).
  • Análisis periódicos. Con distrofia de grados 2 y 3, debe tomar un coprograma regularmente ( análisis fecal). El análisis le permitirá evaluar la capacidad digestiva del tracto gastrointestinal y ajustar la terapia dietética si es necesario.
  • Pesaje habitual. Para evaluar la efectividad de la terapia de dieta, es necesario pesarse al menos 3-4 veces por semana. La dieta se considera efectiva si, a partir de la etapa 2, el peso comienza a aumentar de 25 a 30 gramos por día.
La elección correcta de los productos alimenticios es un requisito importante de la dieta para la distrofia. Los pacientes deben elegir productos naturales con una cantidad mínima de aditivos alimentarios, colorantes y conservantes. Además, durante el período de la dieta, algunos productos alimenticios deben ser excluidos de la dieta.

Los productos que se eliminarán del menú son:

  • grasas modificadas ( margarina, mantequilla para sándwich);
  • algunas grasas animales manteca de cerdo, grasa derretida, manteca de cerdo);
  • verduras enlatadas, encurtidos, adobos;
  • cualquier tipo de carne y pescado preparados mediante ahumado, secado, curado;
  • alcohol, así como bebidas que contengan gases, cafeína, estimulantes ( se encuentra predominantemente en bebidas energéticas).

Etapas de una dieta para la distrofia.

La dieta para este trastorno incluye tres etapas. En primer lugar, se realiza una etapa de descarga con el fin de restablecer la funcionalidad del sistema digestivo. Además, descargar la dieta le permite eliminar del cuerpo sustancias que se han acumulado como resultado de un metabolismo alterado. Además, en la primera etapa, se determina la reacción del cuerpo a ciertos productos alimenticios. La segunda etapa de la dieta es intermedia y tiene como objetivo la adaptación gradual del cuerpo a la nutrición normal. La etapa final de la dietoterapia es proporcionar al paciente todos los nutrientes necesarios para Recuperación rápida. La duración de cada etapa depende de la forma de distrofia y de las características del paciente.

La primera etapa de la dieta para la distrofia.
La primera etapa de la dietoterapia ( adaptado) tiene como objetivo determinar el efecto de ciertos productos en el sistema digestivo. Las conclusiones sobre qué tan bien se absorbe este o aquel producto y si causa complicaciones como diarrea y otros signos de intolerancia se hacen sobre la base de las entradas del diario de alimentos.

La determinación de la tolerancia a los alimentos dura de 2 a 3 días con distrofia de primer grado. Con distrofia de segundo grado, esta etapa dura de 3 a 5 días, con el tercer grado, aproximadamente 7 días. Para determinar qué tan bien se procesan y asimilan los productos consumidos, se debe reducir la dieta del paciente.

Las reglas para reducir la dieta en la primera etapa de la dieta son las siguientes:

  • en forma inicial la dieta de distrofia se reduce en un 30 por ciento de la norma diaria;
  • con distrofia de segundo grado, el volumen de productos consumidos debe ser un 50 por ciento menor;
  • con distrofia de tercer grado, la cantidad de alimentos se reduce en un 60 - 70 por ciento de la norma estándar.
La cantidad diaria estándar es la cantidad diaria de alimentos para una persona sana, que se calcula en función del peso, la edad, el sexo y el tipo de actividad ( para adultos).

La cantidad de nutrientes necesaria para el funcionamiento del organismo se compensa aumentando la cantidad de líquido consumido. Para ello se pueden utilizar decocciones vegetales naturales, tés de hierbas. En algunos casos, para compensar la deficiencia de sales y electrolitos, se indica el uso de fármacos como oralit y/o rehydron. En las formas graves de distrofia, se prescribe la administración intravenosa de una solución de albúmina ( ardilla) u otros fluidos nutrientes.

La segunda etapa de la dieta para la distrofia.
La segunda etapa de la dieta se llama reparación y su objetivo es transferir suavemente el cuerpo a una dieta normal. En esta etapa, el volumen y el contenido calórico de los alimentos consumidos aumenta gradualmente. Las comidas deben ser 1 - 2 veces menos que en la primera etapa de la dieta.

La composición cuantitativa y cualitativa de la dieta para la distrofia de grados 2 y 3 la determina el médico. El médico determina la cantidad de proteínas, grasas y carbohidratos necesarios para el cuerpo, teniendo en cuenta la edad del paciente y la falta de peso corporal existente. En el primer grado de distrofia, el volumen y la composición de las comidas están determinados por la condición y las preferencias gustativas del paciente. La duración de la segunda etapa es de aproximadamente 3 semanas.

Tercera etapa
La etapa final de la dieta continúa hasta que se restablece el peso corporal normal del paciente y se normalizan los procesos digestivos. La tercera etapa se caracteriza por una mayor ingesta de alimentos. Al mismo tiempo, se reduce el número de comidas en comparación con la segunda etapa para una comida, y aumenta el número y el contenido calórico de los productos.

Alimentos para la distrofia

Con distrofia, se deben introducir en el menú alimentos con un alto valor nutricional. La dieta incluye tanto productos naturales como nutrición médica especial. El menú diario debe incluir una composición equilibrada de proteínas ( 1 parte), gordo ( 1 parte) y carbohidratos ( 4 partes). En algunos casos, con una deficiencia, por ejemplo, de proteínas, el médico aumenta la tasa de productos proteicos en la dieta del paciente.

Productos naturales a incluir en dieta medica, son:

  • Ardillas. Con distrofia, la dieta debe incluir proteínas fácilmente digeribles que contienen cantidades suficientes de aminoácidos. La proteína de mayor calidad se encuentra en la carne ( ternera, pollo, conejo). Para preservar el valor nutricional de la carne, se recomienda cocerla al vapor. Para los niños pequeños, la carne se puede hacer puré. Se encuentra suficiente proteína en los huevos, el requesón, el queso ligeramente salado. Asegúrese de incluir pescado en el menú para la distrofia ( caballa, arenque, atún), ya que contiene muchos ácidos grasos útiles además de proteínas.
  • grasas Para compensar la norma de las grasas animales, la dieta debe incluir pescado y carne de contenido de grasa medio, yema. Una gran cantidad de grasa animal útil para el cuerpo se encuentra en la mantequilla y la crema. Proporcionar el volumen necesario grasas vegetales seguido del aceite vegetal ( girasol, oliva), nueces ( no recomendado para niños pequeños), semillas ( lino, girasol).
  • Carbohidratos. Para proporcionar al cuerpo la cantidad necesaria de carbohidratos, los jugos de frutas, los purés de vegetales y la miel natural deben estar presentes en la dieta de un paciente con distrofia. Con una deficiencia de carbohidratos, se recomienda tomar jarabe de azúcar, que se prepara con 150 mililitros de agua tibia y 100 gramos de azúcar.
Para proporcionar la cantidad necesaria de nutrientes, pero al mismo tiempo no aumentar el volumen y el contenido calórico de los alimentos consumidos, se recomienda incluir una nutrición terapéutica especial en la dieta en caso de distrofia. Esta recomendación es especialmente relevante para la primera y segunda etapa de la dieta. Un ejemplo de nutrición clínica son las enpitas, que pueden ser de varios tipos. Todas las enpitas son un polvo instantáneo seco, que debe diluirse con agua antes de su uso.

Los tipos de enpits son:

  • Proteína. Este producto medicinal El 44 por ciento consiste en proteínas y se utiliza para enriquecer la dieta con una proteína completa que se digiere fácilmente. Este enpit se elabora a partir de productos como la leche, la nata, el azúcar. Además, el polvo está enriquecido con vitaminas A, E, C, B1, B2, B6.
  • Graso. Indicado en ausencia de la capa de grasa subcutánea. El producto contiene una composición equilibrada. grasas saludables, cuya participación es del 39 por ciento. Está elaborado a base de leche entera, nata, aceite de maíz y diversas vitaminas.
  • Libre de grasas. Se recomienda en los casos en que sea necesario minimizar la cantidad de grasas consumidas, pero al mismo tiempo sea necesario asegurar un aporte adecuado de proteínas. El contenido de grasa de este enpit es del 1 por ciento, ya que se produce a partir de leche desnatada.
Las enpitas se pueden consumir en forma líquida como un producto independiente. Además, el polvo se puede agregar a la composición de cereales y otros platos.

Nutrición para la distrofia en bebés.

Para bebés ( niños menores de un año), a quienes se les ha diagnosticado distrofia, hay recomendaciones separadas para elegir productos. Los niños menores de 3 meses deben ser amamantados. Con una fuerte deficiencia de peso, se recomienda utilizar suplementos de proteínas y minerales para enriquecer la composición de la leche materna. Estos pueden ser aditivos pre-semp, semper. Si no se dispone de leche materna, se debe alimentar al bebé con fórmula infantil adaptada.
Una condición importante para la distrofia es la introducción oportuna de alimentos complementarios. En algunos casos, se recomienda introducir alimentos "para adultos" en la dieta de un bebé en una fecha anterior.
  • 3 meses. A partir de los tres meses se recomienda dar a los bebés yema de huevo, que debe estar hervida.
  • 4 meses. A partir de esta edad se deben introducir en la dieta del niño las verduras, que se deben cocer en forma de puré de patata.
  • 5 meses. A partir de los 5 meses de edad, el niño debe ir introduciendo poco a poco la carne en su menú ( pollo, pavo, ternera), a partir de la cual se prepara el puré ( dos veces torcido en una picadora de carne o en una licuadora).
  • 6 meses. Después de seis meses, los productos lácteos fermentados deben incluirse en la dieta. Puede ser kéfir especial para niños, yogur para niños, una mezcla especializada de agu-2.

¿Cómo lidiar con la falta de apetito?

El apetito débil es una ocurrencia común en la distrofia. En una persona sana, el deseo de comer surge cuando se vacía el estómago. Con la distrofia, el proceso de digestión de los alimentos se hace más lento, por lo que la persona no siente hambre. A veces, al tratar de comer algo, los pacientes desarrollan vómitos, que es una peculiaridad mecanismo de defensa. Hay varias formas de estimular el apetito que pueden usar los pacientes con distrofia.

Las formas de aumentar el apetito son las siguientes:

  • Antes de una comida, el paciente necesita comer un plato o beber una bebida que mejore la liberación de enzimas digestivas. Para hacer esto, puede usar jugo de frutas o bayas ácidas, vegetales en escabeche o salados ( Un poco). Además, antes de comer, puede beber de 50 a 100 mililitros de caldo de carne fuerte. Caldo de carne para mejorar el apetito también se puede dar a los niños pequeños de 3 a 4 meses, 1 a 2 cucharaditas.
  • De gran importancia con un apetito débil es la dieta. Es necesario tomar alimentos a determinadas horas, y en los intervalos entre comidas no se puede picar.
  • La apariencia del plato, la disposición de la mesa y un ambiente tranquilo juegan un papel importante en la estimulación del apetito. Comer debe ser en compañía de familiares, amigos, ya que el ejemplo de otras personas que comen con apetito tiene un efecto positivo.
  • En la temporada de calor, el apetito disminuye, ya que el cuerpo pierde mucho líquido. En tales casos, un tiempo antes de comer, se recomienda beber un poco de agua fría, jugo o kéfir. También conviene que sea a la hora de comer, cuando la temperatura alcanza sus valores máximos, no para hacer una comida tradicional, sino para posponerla para un momento posterior.

Distrofia nerviosa ( anorexia nerviosa)

una enfermedad como distrofia nerviosa no existe, pero esta definición se usa a menudo para referirse a un trastorno como la anorexia. Este hecho se explica por el hecho de que la distrofia y la anorexia tienen síntomas similares ( pérdida de peso, poco apetito, trastornos del sistema nervioso). Sin embargo, las causas de la anorexia nerviosa difieren en muchos aspectos de los factores que provocan la distrofia.

Causas de la anorexia nerviosa

La anorexia nerviosa pertenece a la categoría de trastornos mentales y se manifiesta por desviaciones en el comportamiento del paciente, como resultado de lo cual es muy delgado. Si, en la distrofia, la pérdida de peso es el resultado de diversas patologías o desnutrición, entonces, con la anorexia, una persona se limita deliberadamente a la ingesta de alimentos.
Las personas con esta enfermedad a menudo sufren de baja autoestima y comienzan a perder peso para aumentar su propia importancia. Los expertos señalan que la verdadera razón la anorexia son serios problemas de personalidad, y el control del peso es un intento de hacer frente a estas dificultades.

En la mayoría de los casos, la anorexia nerviosa se desarrolla en adolescencia. La falta de popularidad entre el sexo opuesto, el ridículo de los compañeros puede provocar una enfermedad. A veces, este trastorno mental aparece en el contexto del deseo de un adolescente de igualar a su ídolo. A menudo, la anorexia es la protesta de un niño contra el cuidado excesivo de los padres. Muy a menudo, los conflictos entre una hija y una madre se manifiestan de esta manera. La anorexia nerviosa es más común en los países económicamente desarrollados, donde la delgadez se promueve masivamente como un signo de un ideal.

¿Cómo se manifiesta la anorexia nerviosa?

Para lograr el peso ideal desde el punto de vista del paciente, comienza a limitarse en la alimentación. En las etapas iniciales de la enfermedad, una persona excluye a los "culpables" tradicionales de su dieta. exceso de peso- grasas y carbohidratos. Gradualmente, el paciente comienza a negarse a usar y otros vitales productos necesarios. A menudo, con la anorexia, se desarrollan desviaciones de las normas estándar en el comportamiento. Entonces, los pacientes pueden tragar la comida sin masticarla, esconderse la comida de sí mismos, comer con pequeños electrodomésticos.
Además de la dieta, las personas con anorexia a menudo usan laxantes, hacen mucho ejercicio o recurren a otros métodos para perder peso.

Tratamiento de la anorexia nerviosa

Como en el caso de la distrofia, el tratamiento consiste en eliminar tanto los síntomas como las causas de la enfermedad. Solo si el proceso de digestión y asimilación de los alimentos se corrige durante la distrofia, entonces, con la anorexia, se trabaja con los pensamientos y creencias del paciente. Por lo tanto, el principal método terapéutico para la anorexia es la psicoterapia.
Para eliminar la falta de peso corporal en la anorexia nerviosa, se prescribe una terapia de dieta.
En algunos casos, está indicada la administración intravenosa de varios fármacos. Antes de su uso, debe consultar con un especialista.

Categoría Doctor II

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    • La distrofia es una enfermedad que se caracteriza por un trastorno alimentario en forma crónica. En el cuerpo de un paciente con distrofia, se altera el metabolismo y la absorción de componentes útiles. Además, las células y tejidos del cuerpo dejan de crecer y desarrollarse.

    Los especialistas distinguen muchas variedades de distrofias, clasificándolas según el principio de atrofia de células y tejidos en el cuerpo humano. Entonces, por ejemplo, la distrofia retiniana se llama atrofia de las conexiones cardiovasculares del ojo humano, y la distrofia hepática son cambios en la estructura de las células y tejidos de este órgano (el tejido adiposo se acumula principalmente en el hígado).

    El tipo más común de distrofia es la llamada distrofia alimentaria. Este tipo de enfermedad es causada por desnutrición con inanición parcial o total de una persona.

    Como la mayoría de las enfermedades conocidas por los médicos en el siglo XXI, la distrofia puede ser congénita y adquirida. Además, la enfermedad se puede heredar. Además, la enfermedad se puede diagnosticar en personas de diferentes grupos de edad.

    Causas de la distrofia

    La causa principal de la distrofia es la desnutrición humana. En el mundo actual, alrededor de mil millones de personas pasan hambre o comen de manera irregular. La distrofia es lo mismo enfermedad peligrosa, así como enfermedades virales, ya que un desenlace fatal puede ser una consecuencia negativa de la enfermedad. Por eso es importante iniciar el tratamiento el primeras etapas aparición de los síntomas de la enfermedad.

    Factores completamente diferentes pueden causar distrofia. Pueden ser estereotipos sociales, dietas y una situación financiera difícil, y creencias religiosas, y agotamiento físico como resultado de una larga carga del cuerpo humano. Además, la enfermedad de la distrofia está estrechamente relacionada con las guerras y varios desastres naturales, ya que las personas durante este período tienen un hambre especialmente aguda debido a las circunstancias de vida prevalecientes.

    La distrofia también puede ser un problema para las personas a las que previamente se les ha diagnosticado quemaduras o lesiones en el tracto gastrointestinal, así como enfermedades que dificultan la masticación y la deglución. Además, las consecuencias de intervenciones quirurgicas. En estos casos, una persona se restringe de forma independiente en la nutrición, para no volver a experimentar dolor.

    A menudo, los médicos diagnostican distrofia en personas que deliberadamente se limitan a comer. Artistas, bailarinas, bailarines, deportistas y modelos suelen ser víctimas de la distrofia, ya que necesitan cumplir con ciertos parámetros. Las personas con trastornos psicológicos también pueden restringirse deliberadamente las comidas. Cuando ocurre un estado apático, una persona pierde todo interés en el mundo que lo rodea, incluido el proceso de comer.

    Síntomas de la enfermedad

    Los síntomas de la distrofia incluyen manifestaciones externas tales como: pérdida o aumento de peso (con el aumento de peso, la piel del paciente está pálida y los tejidos están sueltos), inactividad, letargo, retraso del crecimiento, indigestión, falta de sueño y apetito. Con una enfermedad de hambre, una persona siente músculos y articulaciones débiles, se olvida o está en un estado de excitación. En los pacientes, la inmunidad también se reduce significativamente, el cuerpo es mucho más difícil de combatir diversas infecciones.

    En curso investigación clínica distrofia puede notar otros cambios en el cuerpo humano. En caso de hambre en las personas, el trabajo de varias glándulas endocrinas empeora: la glándula tiroides, las glándulas suprarrenales, las gónadas, etc. En este sentido, también se desarrolla una deficiencia hormonal.

    En dieta pobre el cuerpo comienza a utilizar las reservas de grasas, proteínas y carbohidratos. Por lo tanto, los niveles de azúcar en la sangre y los niveles de pH caen bruscamente. El flujo de sangre en sí también se ralentiza. A su vez, el nivel de ácido láctico aumenta significativamente y la acetona y el ácido acetoacético ingresan a la orina en una cantidad varias veces superior a la normal. Debido al bajo nivel de proteínas en el cuerpo, aparece edema en el cuerpo del paciente. Las reservas de grasa en pacientes con distrofia, por regla general, están completamente ausentes.

    Los órganos internos de una persona que padece distrofia suelen ser varias veces más pequeños que los de una persona sana. Así, el corazón de un adulto con la enfermedad del hambre pesa alrededor de 90 gramos, mientras que en la persona promedio pesa alrededor de 175 gramos. Es de destacar que todos los órganos del cuerpo del paciente son más pequeños de lo que deberían ser durante el funcionamiento normal de un organismo sano.

    Con el curso de la enfermedad, las complicaciones pueden ocurrir en diferentes etapas. En climas fríos y en las primeras etapas de la distrofia, puede ocurrir bronconeumonía. En las siguientes etapas de la enfermedad, las complicaciones aparecen en forma de cuadros agudos y disentería crónica y tuberculosis pulmonar. Agregar a la lista complicaciones graves como resultado de la distrofia, la parálisis y la discapacidad también pueden registrarse.

    ¿Cómo determinar la presencia de distrofia en una persona?

    La distrofia en una persona madura se puede determinar por el índice de masa corporal (la relación entre el peso y el cuadrado de la longitud del cuerpo). El índice de masa corporal es normal si se obtienen 20-25 kg de peso por metro cuadrado. Hay 3 etapas de la distrofia:

    1. El índice de masa corporal es de 19,5 - 17,5 kg por metro cuadrado. La etapa dura en promedio de 30 días a varios meses. La duración de la etapa depende directamente del nivel de restricciones dietéticas. En la primera etapa de la enfermedad, el paciente no pierde más del 20% del peso corporal total. En este momento, una persona se siente ligera y despreocupada, su rendimiento mental y físico mejora ligeramente. Es difícil para los familiares y médicos convencer a una persona en este estado de que coma completamente.
    2. De 17,5 a 15,5 kg por metro cuadrado. El cuerpo humano pierde del 21% al 30% de su masa. En la segunda etapa, comienzan cambios más serios en el cuerpo. Entonces, el paciente comienza a perder masa muscular, se altera el proceso metabólico, predominan los procesos catabólicos anabólicos, etc. Además, los hombres comienzan a tener problemas con la potencia y las mujeres pueden no tener días críticos durante varios ciclos menstruales.
    3. Menos de 15,5 kg por metro cuadrado de altura humana. La pérdida de peso ya es más del 30% de la masa total. El paciente no tiene concentración de la atención, y todo lo que le rodea le es indiferente. El nivel de rendimiento mental y físico también cae, al paciente le resulta difícil masticar y tragar los alimentos. Si la nutrición terapéutica no se inicia a tiempo, la etapa 3 puede ser la última.

    Con el desarrollo de la enfermedad, también se observa un comportamiento alimentario característico. Una persona come un máximo de 2 a 3 veces al día, una porción de comida a la vez es de 100 a 150 gramos (el contenido calórico total de una porción es de hasta 1200 kcal), No hay productos en la dieta. origen de la proteína, grasas animales, así como carbohidratos de fácil digestión. Además, en la dieta diaria de un paciente potencial con distrofia, los productos de panadería suelen estar ausentes. Si una persona tiene tal comportamiento alimentario durante aproximadamente 3 semanas y hay una disminución en el volumen corporal en un 15%, esto indica el desarrollo de distrofia.

    En la medicina moderna, todavía existe el problema de la determinación oportuna del diagnóstico correcto. Según las estadísticas, en el 83 % de los casos de distrofia, los médicos hacen el diagnóstico correcto solo seis meses después de ponerse en contacto con un centro médico.

    Nutrición terapéutica para la distrofia

    Dieta diaria un paciente con distrofia es siempre muy individual. Qué alimento utilizar en cada caso viene determinado por varios factores. Primero, según la etapa de desarrollo de la enfermedad. En segundo lugar, los intestinos del paciente deben poder tolerar los alimentos recomendados por los médicos. En tercer lugar, en caso de enfermedad por hambre, es importante consumir alimentos que neutralicen los productos metabólicos dañinos en el cuerpo humano. Muy a menudo, la dieta No. 15 es la base de la terapia dietética para la distrofia.

    Con la pérdida de tejido muscular en un paciente, es necesario restaurarlo a tiempo. Los alimentos con una alta concentración de proteínas ayudarán a construir masa muscular. Para pacientes con distrofia, se recomienda utilizar mezclas nutricionales de aminoácidos, que también contendrán vitaminas y L-caroteno. Los siguientes son considerados alimentos con una alta concentración de proteínas: carne, pescado, queso, huevos, requesón. Además, hay mucha proteína en la composición de productos de mayor valor biológico como la base alimenticia de soja o las proteínas de soja.

    Los procesos metabólicos en la distrofia funcionarán si se consumen. Estos incluyen azúcar, miel, mermelada, etc. Los alimentos con grasas vegetales y animales (crema agria, crema, mantequilla) también serán útiles. diferentes tipos productos de harina, cereales de todo tipo, productos lácteos y de leche agria. También se recomienda comer muchas verduras, frutas, verduras; beber jugos naturales de frutas y verduras, una decocción de rosa silvestre y salvado de trigo. Además, los pacientes pueden usar té, café y cacao débiles. Comidas saludables habrá sopas de remolacha, borscht, verduras, frutas y leche, así como caldos de carne y pescado.

    No siempre es posible curar la distrofia solo con la ayuda de una nutrición adecuada. Suele ser rico en material útil la dieta diaria del paciente se complementa con medicamentos y acciones terapéuticas especiales. Los médicos también pueden prescribir transfusiones de sangre o plasma, masajes, gimnasia terapéutica así como la psicoterapia.

    Nutrición en caso de enfermedad desde los primeros días de vida

    En los recién nacidos, los obstetras determinan la distrofia inmediatamente después del primer examen. Y se prescribe una nutrición adecuada al bebé literalmente desde los primeros minutos de vida. La base de la dieta de un recién nacido, por supuesto, es la leche materna de la madre, que por su naturaleza está abundantemente saturada de sustancias útiles y nutritivas. Los médicos también pueden recetar alimentación mezclas terapéuticas, teniendo en cuenta la percepción de los intestinos del niño de cada una de las mezclas, así como el estado general de salud.

    Por lo tanto, a un niño con distrofia se le puede recetar suero de leche, una mezcla de leche fermentada que contiene muchos carbohidratos y prácticamente ninguna grasa. Esta mezcla pasa a través del intestino delgado más rápido que otras, las proteínas, las grasas y los carbohidratos se absorben menos en los intestinos y los intestinos mismos se irritan un poco durante este proceso. El batido es capaz de excitar la secreción del páncreas. Como regla general, esta mezcla se atribuye a niños con falta de apetito pronunciada.

    Similar en acción al suero de leche es otra mezcla: leche proteica. A diferencia del primero, se trata de una mezcla más ligeramente ácida, en la que predominan las proteínas cuajadas y las grasas. También en la composición hay una pequeña cantidad de lactosa y sales. La leche proteica es la más eficaz para la secreción del páncreas y los intestinos, caracterizada por mayor actividad enzimas en el cuerpo. Esta mezcla se prescribe para niños con poco apetito y muy poco aumento de peso, pero con una cantidad suficiente de fuerza de reserva.

    Con el funcionamiento normal de los intestinos del niño y para aumentar la secreción de los jugos del intestino delgado, se prescribe una mezcla de aceite y harina. Esta es la leche, que contiene una mayor concentración de grasas y carbohidratos. La mezcla de aceite y harina, que se mueve a través de los intestinos, proporciona un alto nivel de absorción de sustancias biológicamente activas: por ejemplo, la viga se absorbe hasta en un 90%, grasas: 98% y 87% de carbohidratos. Como regla general, esta mezcla alta en calorías se prescribe a un niño durante el período de reparación, combinándola con otras mezclas.

    El kéfir también se pone a la par con las mezclas anteriores. Cuando se usa kéfir, las masas de alimentos pasan a través de los intestinos de manera más uniforme que cuando se usan mezclas. Por lo tanto, el nitrógeno se absorbe mejor en los intestinos. El kéfir estimula bien el trabajo de las glándulas digestivas, mientras que las grasas se dividen y absorben perfectamente.

    Un componente nutricional importante para los pacientes.

    uno de los mas componentes importantes en la nutrición clínica para pacientes con distrofia es la vitamina E. Es importante consumir vitamina E no solo para pacientes, sino también para personas sanas. Los estudios han demostrado que si esta vitamina está ausente en la dieta de una persona, luego de un cierto período de tiempo, desarrolla distrofia muscular. Por eso es tan importante comer alimentos ricos en vitamina E.

    Los médicos dicen que si comienza a tomar vitamina E en las primeras etapas del tratamiento de la enfermedad, la distrofia se puede curar exclusivamente a través de esta sustancia biológicamente activa. Además, la vitamina E ayudará a curar la distrofia, si el cuerpo del paciente tiene escasez aguda en proteínas y vitaminas A, B6.

    Para el funcionamiento normal de todos los sistemas del cuerpo humano, los médicos recomiendan consumir 100-200 mg de vitamina E por día para un adulto y alrededor de 50-100 mg para un niño. Se requerirá una dosis diaria ligeramente más alta de vitamina E para mujeres embarazadas. Pero en otros casos, se puede aumentar la dosis de vitamina E. Así, con el consumo de grasas vegetales aumenta el índice de ingesta de vitaminas (1 cucharada de grasa = 100 mg de vitamina E), con un aumento actividad física, el estrés, la pubertad y la menopausia, también aumentamos la ingesta diaria de esta sustancia biológicamente activa. También es necesario consumir más vitamina E para las personas que viven en lo alto de la montaña o en zonas contaminadas con sustancias radiactivas.

    La vitamina E se encuentra en alimentos como las avellanas, los cacahuetes, los pistachos, los anacardos, las nueces, los albaricoques secos, las ciruelas pasas, el espino amarillo, la rosa silvestre, el viburnum, el trigo, la avena, sémola de cebada, espinacas, acedera, etc. Además, una gran cantidad de vitamina E liposoluble se encuentra en la anguila, el calamar, el salmón y la lucioperca.

    Secretos populares de nutrición para la distrofia.

    Con distrofia, puedes luchar en casa. Con distrofia alimentaria, que se asocia con la falta de nutrientes necesarios para el cuerpo, se recomienda usar avena kvas. Para preparar tal kvas, necesitamos 0,5 kg de granos de avena bien lavados, 3 cucharadas. cucharadas de azúcar y 1 cda. cuchara ácido cítrico. Enviamos estos ingredientes a una jarra de tres litros y los llenamos con agua. Y después de 3 días ya puedes beber kvas de avena.

    La cáscara de huevo también es una excelente herramienta en la lucha contra la distrofia alimentaria. Para preparar el siguiente remedio, tomamos las cáscaras de huevo de las gallinas domésticas, las lavamos y las trituramos hasta convertirlas en polvo. Agregue unas gotas de jugo de limón al polvo. Los coágulos resultantes deben consumirse antes de las comidas.

    Además, con distrofia alimentaria en casa, puedes hacer un simple masaje. Por la mañana, frotar una gran cantidad de casero manteca en los músculos del paciente. Después del procedimiento, envuelva a la persona en una manta o sábana. En esta posición, el paciente se encuentra en un estado de calma durante 60 minutos. El procedimiento debe repetirse durante unas 3 semanas. Después de un descanso de 20 días, repita el curso de masaje nuevamente, preferiblemente al menos 3 repeticiones del curso.

    Con la distrofia retiniana, también se pueden usar métodos alternativos de tratamiento. Al paciente se le puede inculcar en los ojos un remedio que incluirá agua y queso de cabra (1 a 1). Después de la instilación en los ojos, ate un vendaje oscuro y deje que el paciente descanse durante 60 minutos. También puede hacer excelentes gotas para los ojos con una decocción de comino. Para una decocción, necesitamos 15 gramos de semillas de comino, 200 ml de agua, flores de aciano. Preparamos la decocción de acuerdo con el siguiente esquema: vierta las semillas de comino con agua hervida y hierva durante 5 minutos, luego agregue 1 cucharada de flores de aciano, déjelo reposar durante 5 minutos, filtre y pueda usarse para el propósito previsto. Una decocción de comino cae en los ojos 2 veces al día.

    Alimentos prohibidos en caso de enfermedad

    En la lista de alimentos prohibidos incluimos aquellos alimentos y bebidas que los médicos no aconsejan utilizar en caso de distrofia, ya que pueden agravar el estado del paciente. Los pacientes deben abandonar las bebidas alcohólicas y carbonatadas, los alimentos picantes y fritos, las carnes ahumadas, los encurtidos, los champiñones, los frijoles, el ajo, la cebolla, los tomates, los rábanos, los alimentos enlatados, así como las carnes grasas y el pescado. También es mejor reducir la cantidad de sal y margarina en la dieta diaria.

    Recuerda que la dietoterapia para la distrofia es la base del tratamiento y control de la enfermedad. Comer alimentos saludables y nutritivos según lo recomendado por su médico ayuda a que sus medicamentos se absorban mejor y viceversa. Una nutrición adecuada es también una buena prevención contra la enfermedad del hambre. La dieta diaria de una persona debe incluir todos necesario para el cuerpo nutrientes, de lo contrario será difícil mantener la salud.

    A veces en el cuerpo hay procesos que interrumpen los procesos metabólicos en las células del cuerpo. Hay varias razones y factores que contribuyen a este fenómeno. El resultado de tal patología son procesos irreversibles que conducen a un aumento en el peso del paciente o a su rápida pérdida.

    Este fenómeno se denomina obesidad o por eso se producen cambios distróficos. Esta última enfermedad tiene muchas características.

    Una condición como los cambios distróficos en el cuerpo ocurre en personas que tienen problemas con el metabolismo. Bajo la influencia de ciertos factores en el cuerpo humano, se produce daño a las células y el espacio entre ellas, lo que conduce a una violación de las características funcionales del órgano en el que surgieron tales procesos.

    Según los términos médicos, los cambios distróficos son una patología que conduce a una violación del trofismo, es decir, un cierto complejo de procesos mecánicos responsables del metabolismo y la integridad de las células de los órganos y tejidos.

    Según las funciones que realizan, los trofismos se dividen en celulares y extracelulares. Dependiendo de qué cambios tróficos, también depende el tipo de distrofia adquirida, así como sus síntomas.

    Los niños de los tres primeros años de vida son los más afectados por esta enfermedad. Pero la enfermedad también ocurre en adultos bajo la influencia de una serie de factores. Incluso existe un tipo de patología como los cambios distróficos crónicos, una enfermedad cuyos síntomas en algunas personas aparecen cada 2 o 3 años. Pero el tratamiento de esta enfermedad da buenos resultados y, sujeto a ciertos requisitos, los períodos de exacerbación se vuelven más raros.

    Esta enfermedad puede propagarse fácilmente a todo el cuerpo, luego se clasifica como "sistémica", es decir, general, y puede localizarse en un órgano. En este caso, la enfermedad se llama local. Tal división es extremadamente importante, porque el tratamiento, como los síntomas, en este caso, son completamente diferentes.

    La etiología de la enfermedad también es importante. Las causas y los síntomas de la distrofia congénita y adquirida tienen diferencias significativas. Una enfermedad congénita comienza a manifestarse desde los primeros meses de vida de un bebé.

    Tal dolencia se explica de manera simple: el niño tiene una deficiencia genética de ciertas sustancias involucradas en los procesos metabólicos. Como consecuencia, se produce la acumulación de proteínas, grasas o hidratos de carbono no digeridos en los tejidos del organismo, que acaban provocando un mal funcionamiento en el funcionamiento de uno u otro órgano. Sin falta, ocurren procesos irreversibles en el sistema nervioso. El tratamiento de la distrofia congénita es imposible y, por lo tanto, la muerte ocurre en el 100% de los casos: la mayoría de los niños con distrofia congénita no sobreviven ni siquiera hasta su primer cumpleaños.

    Variedades genéticas de distrofia.

    Además de la distrofia general, también existe una local que afecta a uno u otro órgano o a una determinada parte del cuerpo.

    La más famosa es la distrofia muscular de Duchenne. es innato enfermedad genética heredado. La distrofia muscular de Duchenne es una enfermedad exclusivamente masculina. Se caracteriza por síntomas tales como una disminución del tono muscular y una alteración del sistema nervioso central.

    Pero el gen responsable del desarrollo de una dolencia como la distrofia muscular de Duchenne lo portan exclusivamente las niñas. El sexo débil también sufre de ciertos tipos de distrofia muscular, pero los síntomas de la enfermedad son más leves y, por lo tanto, no se les diagnostica distrofia muscular de Duchenne.

    La enfermedad se diagnostica en infancia. Si a edad legal el niño no comienza a caminar o se cae con frecuencia, el pediatra puede suponer que el bebé está desarrollando una enfermedad. Después de un examen por un ortopedista y ciertos exámenes (análisis de sangre, prueba muscular, biopsia de tejido muscular), este diagnóstico se confirma o se refuta.

    Si la enfermedad está presente, con el tiempo, los cambios distróficos afectarán todas las partes del cuerpo del niño: los músculos se debilitarán, luego se atrofiarán, las articulaciones se deformarán y perderán su forma.

    Tratamiento esta enfermedad imposible, porque la enfermedad se refiere a dolencias genéticas. Pero al bebé ya los padres se les muestra apoyo psicológico y adaptación social.

    El siguiente tipo de enfermedad genética es la distrofia miotónica. Se caracteriza por cambios no solo en los músculos y los huesos, sino también en el páncreas, la glándula tiroides, el corazón y el cerebro. La distrofia miotónica es igualmente común en ambos sexos, pero las mujeres también son portadoras. La distrofia miotónica se manifiesta por atrofia de los músculos de la cara, problemas de visión y ritmo cardíaco, calvicie y, en casos graves, retraso mental.

    Distrofias de órganos internos

    La distrofia más conocida de los órganos internos es la degeneración grasa del hígado. Esta es una condición en la que aparecen islas de grasa en el filtro principal del cuerpo humano, reemplazando a las células del propio hígado.

    A menudo, la degeneración grasa del hígado no se manifiesta de ninguna manera, pero si no se lleva a cabo el tratamiento, la enfermedad se convierte en cirrosis hepática o insuficiencia hepática aguda. La enfermedad del hígado graso se trata de manera bastante simple: por lo general, al paciente se le prescribe una dieta mejorada, completa y racional.

    Si se alteran los procesos metabólicos en las células que forman el músculo cardíaco del paciente, se produce distrofia miocárdica. La distrofia miocárdica ocurre por varias razones. Contribuyen a su aparición falta de ciertas vitaminas, distrofia alimentaria, intoxicación con sustancias tóxicas.

    La distrofia miocárdica es una consecuencia de ciertas dolencias del sistema cardiovascular y, por lo tanto, la distrofia miocárdica no tiene signos claros inherentes a ella. El tratamiento en este caso tiene como objetivo restaurar los procesos metabólicos en las células del corazón, su ritmo correcto y nutrición de sus células. La distrofia miocárdica a menudo conduce a insuficiencia cardíaca aguda y muerte.

    Cambios distróficos en los órganos de la visión.

    Si se observan procesos en el globo ocular en los que mueren sus tejidos, se realiza un diagnóstico de distrofia retiniana. Si no se trata, siempre conduce primero al deterioro y luego a la pérdida completa de la visión. La distrofia ocular tiene dos formas: adquirida y hereditaria, es decir, congénita. Se divide en dos tipos: periférico y central.

    La distrofia ocular periférica generalmente ocurre en personas que han tenido lesiones globos oculares que sufren de miopía o miopía. La distrofia central de la retina de los órganos de la visión se refiere a fenómenos relacionados con la edad que afectan a las personas mayores que llevan un estilo de vida poco saludable o viven en zonas ecológicamente desfavorables.

    Se manifiesta como deficiencia visual: pérdida de su nitidez, brillo y claridad. Si la distrofia de retina no se trata o el paciente se trata a sí mismo, existe una alta probabilidad de atrofia completa de los ojos.

    Es tratado por un oftalmólogo con la ayuda de operaciones con láser y medicamentos. también hay recetas populares de esta enfermedad, pero su uso debe ser consensuado con un especialista.

    Otro tipo de distrofia de los órganos de la visión es la distrofia corneal. Esta enfermedad pertenece a la categoría de hereditaria, es decir, congénita. Manifestado por diversas deficiencias visuales en un niño. Tiene varios tipos, determinados por los tejidos en los que se desarrolla.

    Además de la discapacidad visual, la distrofia corneal se manifiesta como dolor en los ojos, lagrimeo, rechazo de la luz brillante. La distrofia corneal se trata según su tipo. Por lo general, esta aplicación medicamentos, fisioterapia, operaciones quirúrgicas. Es posible que la distrofia corneal no se transmita al niño si la madre durante el embarazo recibió todos los nutrientes necesarios y durmió por completo.

    Esta enfermedad afecta no solo a los órganos internos, sino también a partes del cuerpo como los dedos o, más bien, las uñas. Una condición en la que la superficie de la uña cambia de forma se denomina distrofia ungueal.

    La razón por la que se desarrolla la distrofia de la placa ungueal es una: una violación de las reglas para cuidarla, errores en la manicura o simplemente el incumplimiento de la higiene de las manos. Estos factores pueden complementarse con inmunidad debilitada, falta de vitaminas, mala ecología, enfermedades infecciosas y lesiones en las manos.

    La distrofia ungueal tiene varias variedades que difieren en la ubicación y el grado de daño en el estrato córneo y el lecho ungueal. Los síntomas que marcan la distrofia ungueal son la deformación y delaminación de la placa ungueal, su adelgazamiento.

    El tratamiento en este caso implica la exclusión del factor provocador y el fortalecimiento de las uñas con medios naturales y medicinales.

    Pérdida de peso por desnutrición

    El tipo más común de esta enfermedad es la distrofia alimentaria. Se desarrolla como resultado de una nutrición adecuada del paciente. La distrofia alimentaria es el resultado de la desnutrición, el hambre, la exclusión de la dieta de ciertos nutrientes. El cuerpo simplemente no tiene suficiente comida y consume sus reservas: tejido graso subcutáneo.

    Cuando termina este suministro, el cuerpo comienza a consumir proteínas, que son los principales órganos internos. Entonces, la distrofia alimentaria conduce a la atrofia de los músculos, algunos órganos y glándulas endocrinas. Los síntomas de la enfermedad son indirectos: la distrofia alimentaria se manifiesta como dolor en el cuerpo, una sensación constante de hambre, aumento de la fatiga.

    Si no se lleva a cabo el tratamiento, la distrofia alimentaria conduce a cambios patológicos en el músculo cardíaco, estómago e intestinos, músculos y huesos, sistema endocrino. Tiene varios grados de severidad. El tratamiento generalmente consiste en una mayor nutrición y eliminación de los síntomas de la enfermedad.
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