Características de los sonidos cardíacos normales. Auscultación del corazón: sonidos del corazón ¿Qué son los sonidos del corazón ritmo sordo correcto

Desde la primera infancia, todos están familiarizados con las acciones de un médico al examinar a un paciente, cuando se escucha un ritmo cardíaco con un fonendoscopio. El médico escucha con especial atención los sonidos del corazón, especialmente temiendo complicaciones después de enfermedades infecciosas, así como quejas de dolor en esta área.

Durante la función cardíaca normal, la duración del ciclo en reposo es de aproximadamente 9/10 de segundo y consta de dos etapas: la fase de contracción (sístole) y la fase de reposo (diástole).

Durante la fase de relajación, la presión en la cámara cambia en menor medida que en los vasos. El líquido bajo una ligera presión se inyecta primero en las aurículas y luego en los ventrículos. En el momento de llenar este último en un 75%, las aurículas se contraen y empujan a la fuerza el volumen restante de líquido hacia los ventrículos. En este momento, hablan de sístole auricular. Al mismo tiempo, aumenta la presión en los ventrículos, se cierran las válvulas y se aíslan las regiones auricular y ventricular.

La sangre presiona los músculos de los ventrículos, estirándolos, lo que provoca una fuerte contracción. Este momento se denomina sístole ventricular. Después de una fracción de segundo, la presión aumenta tanto que las válvulas se abren y la sangre fluye hacia el lecho vascular, liberando completamente los ventrículos, en los que comienza un período de relajación. Al mismo tiempo, la presión en la aorta es tan alta que las válvulas se cierran y no liberan sangre.

La duración de la diástole es mayor que la de la sístole, por lo que hay tiempo suficiente para que el músculo cardíaco descanse.

Norma

El audífono humano es muy sensible y capta los sonidos más sutiles. Esta propiedad ayuda a los médicos a determinar, por el tono del sonido, la gravedad de las alteraciones en el trabajo del corazón. Los sonidos durante la auscultación surgen debido al trabajo del miocardio, los movimientos de las válvulas y el flujo sanguíneo. Los sonidos del corazón normalmente suenan consistente y rítmicamente.

Hay cuatro sonidos cardíacos principales:

ocurre durante la contracción muscular. Se crea por la vibración de un miocardio tenso, el ruido del funcionamiento de las válvulas. Auscultado en la región del vértice del corazón, cerca del 4° espacio intercostal izquierdo, ocurre sincrónicamente con la pulsación de la arteria carótida.
ocurre casi inmediatamente después de la primera. Se crea debido al golpe de las aletas de la válvula. Es más sordo que el primero y se escucha de ambos lados en el segundo hipocondrio. La pausa después del segundo tono es más larga y coincide con la diástole.
tono opcional, normalmente se permite su ausencia. Se crea por la vibración de las paredes de los ventrículos en el momento en que hay un flujo sanguíneo adicional. Para determinar este tono, necesita suficiente experiencia auditiva y silencio absoluto. Puede escucharlo bien en niños y en adultos con una pared torácica delgada. A las personas gordas les cuesta más escucharlo.
otro sonido cardíaco opcional, cuya ausencia no se considera una violación. Ocurre cuando los ventrículos se llenan de sangre en el momento de la sístole auricular. Se escucha perfectamente en personas de complexión delgada y niños.

Patología

Las violaciones de los sonidos que ocurren durante el trabajo del músculo cardíaco pueden ser causadas por varias razones, agrupadas en dos principales:

Fisiológico cuando los cambios están asociados con ciertas características de la salud del paciente. Por ejemplo, los depósitos de grasa en el área de escucha afectan el sonido, por lo que los sonidos del corazón se amortiguan.
Patológico cuando los cambios se refieren a varios elementos del sistema cardíaco. Por ejemplo, el aumento de la densidad de las cúspides AV agrega un clic al primer tono y el sonido es más fuerte de lo habitual.

Las patologías que ocurren en el trabajo son diagnosticadas principalmente por la auscultación de un médico al examinar a un paciente. Por la naturaleza de los sonidos, se juzga una u otra violación. Después de escuchar, el médico debe registrar la descripción de los sonidos del corazón en la ficha del paciente.

Los sonidos del corazón que han perdido la claridad del ritmo se consideran amortiguados. Con el debilitamiento de los tonos sordos en la región de todos los puntos de auscultación, se asumen las siguientes condiciones patológicas:

daño miocárdico grave: extenso, inflamación del músculo cardíaco, proliferación de tejido conectivo cicatricial;
pericarditis exudativa;
trastornos no asociados con patologías cardíacas, por ejemplo, enfisema, neumotórax.

Con la debilidad de un solo tono en cualquier lugar de escucha, los procesos patológicos que conducen a esto se denominan con mayor precisión:

primer tono sin voz, escuchado en la parte superior del corazón indica inflamación del músculo cardíaco, su esclerosis, destrucción parcial;
segundo tono apagado en la región del segundo espacio intercostal a la derecha habla de o estrechamiento de la boca de la aorta;
segundo tono amortiguado en la región del segundo espacio intercostal a la izquierda muestra insuficiencia de la válvula pulmonar.

Hay tales cambios en el tono del corazón que los expertos les dan nombres únicos. Por ejemplo, "ritmo de codorniz": el primer tono de aplausos cambia al segundo habitual, y luego se agrega el eco del primer tono. Las enfermedades miocárdicas graves se expresan en un "ritmo de galope" de tres o cuatro miembros, es decir, la sangre desborda los ventrículos, estira las paredes y las vibraciones crean sonidos adicionales.

Los cambios simultáneos en todos los tonos en diferentes puntos a menudo se escuchan en los niños debido a la peculiaridad de la estructura de su pecho y la proximidad del corazón a este. Lo mismo puede observarse en algunos adultos del tipo asténico.

Se escuchan perturbaciones típicas:

primer tono alto en la parte superior del corazón aparece con la estrechez de la abertura atrioventricular izquierda, así como con;
segundo tono alto en el segundo espacio intercostal a la izquierda indica una presión creciente en la circulación pulmonar, por lo que hay un fuerte aleteo de las valvas;
segundo tono alto en el segundo espacio intercostal derecho muestra un aumento de la presión en la aorta.

Las interrupciones en el ritmo cardíaco indican condiciones patológicas del sistema en su conjunto. No todas las señales eléctricas pasan por igual a través del espesor del miocardio, por lo que los intervalos entre los latidos del corazón son de diferente duración. Con el trabajo inconsistente de las aurículas y los ventrículos, se escucha un "tono de pistola", una contracción simultánea de las cuatro cámaras del corazón.

En algunos casos, la auscultación del corazón muestra una separación de tono, es decir, la sustitución de un sonido largo por un par de sonidos cortos. Esto se debe a una violación de la consistencia en el trabajo de los músculos y las válvulas del corazón.

La separación del primer ruido cardíaco se produce por las siguientes razones:

el cierre de la válvula tricúspide y mitral ocurre en un espacio temporal;
la contracción de las aurículas y los ventrículos ocurre en diferentes momentos y conduce a una violación de la conductividad eléctrica del músculo cardíaco.
La separación del segundo ruido cardíaco se produce debido a la diferencia en el tiempo de cierre de las valvas de la válvula.

Esta condición indica las siguientes patologías:

aumento excesivo de la presión en la circulación pulmonar;
proliferación de tejidos del ventrículo izquierdo con estenosis de la válvula mitral.

Con la isquemia del corazón, el tono cambia según la etapa de la enfermedad. El inicio de la enfermedad se expresa pobremente en alteraciones del sonido. En los períodos entre ataques, no se observan desviaciones de la norma. El ataque se acompaña de un ritmo frecuente, lo que indica que la enfermedad está progresando y que los sonidos cardíacos en niños y adultos están cambiando.

Los trabajadores médicos prestan atención al hecho de que los cambios en los tonos del corazón no siempre son un indicador de trastornos cardiovasculares. Sucede que una serie de enfermedades de otros sistemas de órganos se convierten en las causas. Tonos apagados, la presencia de tonos adicionales indica enfermedades como enfermedades endocrinas, difteria. Un aumento en la temperatura corporal a menudo se expresa en violación del tono del corazón.

Un médico competente siempre trata de recopilar un historial completo al diagnosticar una enfermedad. Además de escuchar los sonidos del corazón, entrevista al paciente, revisa cuidadosamente su tarjeta y prescribe exámenes adicionales de acuerdo con el supuesto diagnóstico.

La auscultación del corazón generalmente se realiza de forma secuencial: en decúbito supino (sobre la espalda), en la posición de pie del paciente y también después de la actividad física (gimnasia). Para evitar que los sonidos respiratorios interfieran con la escucha de sonidos de origen cardíaco, antes de escuchar, es necesario invitar al paciente a inhalar, exhalar completamente y luego contener la respiración en la posición de exhalación. Esta técnica es especialmente importante para los principiantes en el estudio de la auscultación.

La auscultación del corazón es preferible a producir de una manera mediocre, con un estetoscopio. En vista del hecho de que los lugares individuales de escucha del corazón están ubicados a una distancia muy cercana entre sí, la auscultación directa con el oído se usa en casos excepcionales para complementar la mediocre. Para una evaluación correcta de los datos de auscultación, es necesario conocer los lugares de proyección de las válvulas cardíacas en la pared torácica y los lugares de mejor escucha, ya que las vibraciones del sonido dependen no solo de la proximidad del aparato de la válvula, sino también de la conducción de estas vibraciones a través del flujo sanguíneo.

La proyección de las válvulas en el pecho:
1. La válvula del tronco pulmonar se encuentra detrás del cartílago de la III costilla izquierda cerca del esternón y en parte detrás de él;
2. La válvula aórtica se encuentra detrás del esternón, directamente debajo y más profunda que la abertura del tronco pulmonar;
3. La válvula mitral se proyecta en el sitio de unión al esternón del cartílago de la IV costilla izquierda;
4. La válvula tricúspide se encuentra detrás del esternón casi en el medio entre los lugares de unión de los cartílagos de las costillas V derecha y III de la izquierda.
En personas sanas, durante la auscultación del corazón, se escuchan bien dos tonos: el tono I que ocurre durante el período de sístole es sistólico y el tono II que ocurre durante el período de diástole es diastólico.

Los clínicos principiantes deben acostumbrarse a prestar atención sistemáticamente a todas las características de los fenómenos sonoros y las pausas. La primera tarea es la definición orientadora del primer tono, ya que con él comienza el ciclo sonoro de la contracción cardíaca. Luego, en orden secuencial, se escuchan los cuatro orificios del corazón.

Lugares de escucha:
El tono de la válvula mitral se escucha más claramente en el vértice del corazón (1,5 - 2,0 cm medialmente desde la línea medioclavicular izquierda), la válvula de la arteria pulmonar, en el espacio intercostal izquierdo II en el borde del esternón, el tono aórtico, en el borde del esternón en el II espacio intercostal derecho, válvula tricúspide, en la base del proceso xifoides del esternón; la válvula aórtica también se ausculta en el sitio de unión de las costillas III-IV: el punto Botkin-Erb (punto de auscultación V). La escucha de las válvulas se lleva a cabo en la secuencia indicada, correspondiente a la frecuencia decreciente de su derrota.
Para cada investigador, es necesario determinar:
1. fuerza o claridad de tonos;

2. timbre de tonos;

3. frecuencia,

5. presencia o ausencia de ruido.

Al escuchar un corazón sano, se escuchan dos tonos que se reemplazan periódicamente. Comenzando la auscultación del corazón desde arriba, escuchamos:

1. sonido corto y más fuerte - primer tono,

2. breve primera pausa,

3. sonido más débil e incluso más corto - segundo tono

4. segunda pausa, el doble de larga que la primera.

El primer tono, a diferencia del segundo, es algo más largo, de tono más bajo, más fuerte en el ápice, más débil en la base y coincide con el pulso del ápice. Es más conveniente para los principiantes distinguir el primer tono del segundo, centrándose en una breve pausa, es decir, guiados por el hecho de que el primer tono se escucha antes, o, en otras palabras, una breve pausa sigue al primer tono. . En el caso de un ritmo cardíaco frecuente, cuando no es posible diferenciar claramente los tonos, es necesario, mientras escucha, colocar los dedos de la mano derecha en el lugar del latido del vértice (o en la arteria carótida en el cuello). El tono que coincida con el impulso (o con el pulso en la carótida) será el primero. Es imposible determinar el primer tono por el pulso de la arteria radial, ya que este último es tardío en relación con el primer tono cardíaco.

primer tono Está formado por 4 componentes principales:

1. Componente auricular- asociado con fluctuaciones en el miocardio auricular. La sístole auricular precede a la sístole ventricular, por lo que normalmente este componente se fusiona con el primer tono, formando su fase inicial.

2. Componente de válvula- fluctuación de las valvas de las válvulas auriculoventriculares en la fase de contracción. La cantidad de oscilación de las valvas de estas válvulas se ve afectada por la presión intraventricular, que a su vez depende de la tasa de contracción de los ventrículos.

3. Componente muscular - también ocurre durante la contracción de los ventrículos y se debe a las fluctuaciones miocárdicas.

4. Componente vascular- Se forma debido a las fluctuaciones en las secciones iniciales de la aorta y el tronco pulmonar durante el período de expulsión de sangre del corazón.

segundo tono, que surge al comienzo de la diástole, está formado por 2 componentes principales:
1. Componente de válvula- golpeteo de las cúspides de las válvulas aórtica y pulmonar.
2. Componente vascular- fluctuación de las paredes de la aorta y tronco pulmonar.

tercer tono debido a las fluctuaciones que aparecen con la rápida relajación de los ventrículos, bajo la influencia del flujo sanguíneo, que sale de las aurículas. Este tono se puede escuchar en personas sanas, principalmente en jóvenes y adolescentes. Se percibe como un sonido débil, bajo y apagado al comienzo de la diástole después de 0,12-0,15 s desde el comienzo del segundo tono.

cuarto tono precede al primer tono y depende de las fluctuaciones que se producen durante la contracción auricular. Para niños y adolescentes se considera fisiológico, su aparición en adultos es patológica.

El tercer y cuarto tono se escuchan mejor con la auscultación directa, se identifican claramente al registrar un fonocardiograma. La detección de estos tonos en los ancianos, por regla general, indica daño miocárdico severo.

Cambios en los sonidos del corazón

Silenciando ambos tonos, observado con una disminución en la contractilidad del músculo cardíaco, puede estar bajo la influencia de causas extracardíacas (grasa subcutánea excesiva, anasarca, desarrollo significativo de las glándulas mamarias en las mujeres, desarrollo pronunciado de los músculos del tórax, enfisema, acumulación de líquido en la cavidad de la bolsa del corazón: y también como resultado de lesiones del propio corazón (miocarditis, cardiosclerosis, por descompensación en diversas enfermedades del corazón).

Potenciando ambos tonos del corazón depende de una serie de causas extracardíacas (tórax delgado, retracción de los márgenes pulmonares, tumores del mediastino posterior) y puede observarse con tirotoxicosis, fiebre y algunas intoxicaciones, como la cafeína.

Más a menudo hay un cambio en uno de los tonos, que es especialmente importante en el diagnóstico de enfermedades del corazón.

Debilitamiento del primer tono. en el vértice del corazón se observa con insuficiencia de las válvulas mitral y aórtica (debido a la ausencia de un período de válvulas cerradas durante la sístole), con estrechamiento del orificio aórtico y con lesiones miocárdicas difusas (debido a distrofia, cardioesclerosis, miocarditis) con infarto de miocardio.

Con insuficiencia de la válvula tricúspide y la válvula del tronco pulmonar, se observa el debilitamiento del primer tono en la base del proceso xifoides debido al debilitamiento del músculo y los componentes valvulares de estas válvulas. El primer sonido debilitado en la aorta es uno de los signos acústicos característicos de insuficiencia de la válvula semilunar aórtica. Esto ocurre debido a un aumento de la presión intraventricular por encima del nivel de la aurícula izquierda al final de la diástole, lo que contribuye a un cierre más temprano de la válvula mitral y limita la amplitud de movimiento de sus válvulas.

Amplificación del primer tono(tono de aplausos) en el vértice del corazón se observa con una disminución del llenado de sangre del ventrículo izquierdo durante la diástole y es uno de los signos característicos de la estenosis del orificio auriculoventricular izquierdo. El motivo de su fortalecimiento es la compactación de las valvas de la válvula mitral debido a sus cambios fibróticos. Estas características estructurales de la válvula determinan el cambio en las características de amplitud de frecuencia del primer tono. Se sabe que los tejidos densos generan sonidos de mayor frecuencia. El primer tono ("tono de cañón de Strazhesko") es especialmente fuerte con bloqueo auriculoventricular completo del corazón, cuando hay una contracción simultánea de las aurículas y los ventrículos. Se observa fortalecimiento del primer tono en la base del proceso xifoides con estenosis del orificio auriculoventricular derecho; también se puede observar con taquicardia y extrasístole.

Debilitamiento del segundo tono. encima de la válvula aórtica se observa con su insuficiencia o debido a la destrucción parcial o total de las cúspides de la válvula aórtica (en el segundo caso, el tono II puede estar completamente ausente), o con su compactación cicatricial. El debilitamiento del segundo tono en la arteria pulmonar se nota con insuficiencia de su válvula (que es extremadamente rara) y con una disminución de la presión en la circulación pulmonar.

Amplificación del segundo tono. en la aorta se observa con un aumento de la presión en la circulación sistémica en enfermedades acompañadas de hipertensión arterial (hipertensión, glomerulonefritis, poliquistosis renal, etc.). En la mesaortitis sifilítica se observa un segundo tono (clangor) fuertemente aumentado. Un aumento en el segundo tono en la arteria pulmonar se determina con un aumento de la presión en la circulación pulmonar (enfermedad cardíaca mitral), dificultad en la circulación sanguínea en los pulmones (enfisema pulmonar, neumoesclerosis). Si este tono es más fuerte sobre la aorta, hablan del acento del segundo tono sobre la aorta, si es más fuerte sobre el tronco pulmonar, hablan del acento del II tono sobre la arteria pulmonar.

Bifurcación de los sonidos cardíacos.

Sonidos del corazón, términos T varios componentes se perciben como un solo sonido. Bajo algunas condiciones fisiológicas y patológicas, no hay sincronismo en el sonido de aquellos componentes que intervienen en la formación de un tono particular. Hay un tono dividido.

La bifurcación de tonos es la selección de los componentes que componen el tono. Estos últimos se suceden a intervalos cortos (después de 0,036 s o más). El mecanismo de bifurcación de los tonos se debe al asincronismo en la actividad de las mitades derecha e izquierda del corazón: el cierre no simultáneo de las válvulas auriculoventriculares conduce a la bifurcación del primer tono, válvulas semilunares, a la bifurcación del segundo tono . La bifurcación de tonos puede ser fisiológica y patológica. Bifurcación fisiológica (división) del tono I Se produce cuando las válvulas auriculoventriculares se cierran de forma asincrónica. Esto puede ser durante una exhalación profunda, cuando, debido a un aumento de presión en la circulación pulmonar, la sangre ingresa con mayor fuerza a la aurícula izquierda e impide que la válvula mitral se cierre a tiempo.

Tono fisiológico split II Se manifiesta en relación con varias fases de la respiración, ya que al inhalar y exhalar, cambia el llenado de sangre de los ventrículos izquierdo y derecho y, en consecuencia, la duración de su sístole y el tiempo de cierre de las válvulas correspondientes. La bifurcación del segundo tono se detecta especialmente bien durante la auscultación de la arteria pulmonar. La bifurcación fisiológica del tono II no es permanente (bifurcación no fija), está estrechamente relacionada con el mecanismo normal de la respiración (disminuye o desaparece durante la inspiración), mientras que el intervalo entre los componentes aórtico y pulmonar es de 0,04-0. .

Bifurcación patológica de tonos. puede deberse a los siguientes factores:

1. Hemodinámico (aumento del volumen sistólico de uno de los ventrículos, aumento de la presión diastólica en uno de los ventrículos, aumento de la presión diastólica en uno de los vasos);

2. Violación de la conducción intraventricular (bloqueo de las piernas del haz de His);

3. Debilitamiento de la función contráctil del miocardio;

4. Extrasístole ventricular.

Bifurcación patológica del tono I puede estar en violación de la conducción intraventricular (a lo largo de las piernas del haz de His) debido a un retraso en la próxima contracción de uno de los ventrículos.

Bifurcación patológica El tono II se observa con hipertensión arterial, con estenosis del orificio aórtico, cuando los colgajos de la válvula aórtica se cierran de golpe más tarde que la válvula pulmonar; en el caso de aumento de la presión en la circulación pulmonar (con enfisema, estenosis mitral, etc.), cuando, por el contrario, la válvula del tronco pulmonar se queda atrás.

De la bifurcación de tonos hay que distinguir la apariencia tonos adicionales.

Éstas incluyen tono de apertura de la válvula mitral, auscultado durante el estrechamiento del orificio auriculoventricular izquierdo.El mecanismo de su aparición está asociado a una tensión súbita de las cúspides de las válvulas esclerosadas, incapaces de moverse completamente a las paredes del ventrículo durante el paso de la sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo. El tono de apertura de la válvula mitral ocurre inmediatamente después del tono II después de 0,07-0,13 s, durante el período de diástole. Se escucha mejor en el vértice, combinado con otros signos auscultatorios de estenosis mitral. En general, un tercer sonido adicional de apertura de la válvula mitral, combinado con un primer sonido cardíaco fuerte (palpitaciones) y un segundo sonido cardíaco, forman un ritmo de tres términos que se asemeja a un grito de codorniz, - ritmo de codorniz.

El ritmo de tres términos también incluye ritmo galope recuerda al paso de un caballo al galope. Hay ritmo de galope presistólico, que es causado por un ruido cardíaco IV patológico y un ritmo de galope de suma, cuya aparición está asociada con la imposición de tonos III y IV; un tono adicional con este ritmo suele escucharse en medio de la diástole. Se escucha un ritmo de galope en el daño miocárdico severo (infarto de miocardio, miocarditis, nefritis crónica, hipertensión, etc.).

Con taquicardia severa, hay un acortamiento de la pausa diastólica al tamaño de la sistólica. En la parte superior de I y II, los tonos se vuelven casi idénticos en sonoridad, lo que sirvió de base para llamar a tal imagen auscultatoria. ritmo de péndulo o, similar al latido del corazón fetal, embriocardia. Esto se puede observar en insuficiencia cardíaca aguda, taquicardia paroxística, fiebre alta, etc.

Soplos cardíacos

Los ruidos pueden ocurrir tanto dentro del corazón (intracardíacos) como fuera de él (extracardíacos).

Los principales mecanismos para la formación de soplos intracardíacos son cambios en el tamaño de las aberturas del corazón y cambios en la velocidad del flujo sanguíneo. Su aparición puede depender de las propiedades reológicas de la sangre y, a veces, de las irregularidades de las válvulas endocárdicas, así como del estado de la íntima de los vasos.

Los soplos intracardíacos se clasifican en orgánico, que son causados por cambios anatómicos en las aberturas y el aparato valvular (malformaciones adquiridas y congénitas) y inorgánico o funcional, derivada de válvulas anatómicamente intactas y asociada con cambios en la actividad del corazón, con disminución de la viscosidad de la sangre

Una posición intermedia entre los soplos orgánicos y funcionales la ocupan los soplos de insuficiencia muscular relativa de las válvulas. Ruido relativo insuficiencia valvula ocurre durante la dilatación de los ventrículos y, en consecuencia, la expansión del orificio auriculoventricular y, por lo tanto, incluso una válvula sin cambios no puede cerrarla por completo. Con la mejora de la contractilidad miocárdica, el ruido puede desaparecer. Un mecanismo similar ocurre en violación del tono de los músculos papilares.

Según el tiempo de aparición del ruido en relación con las fases de la actividad cardíaca, se distinguen los soplos cardíacos sistólicos y diastólicos.

Los soplos sistólicos se escuchan entre los tonos I y D (en una pausa corta) y los soplos diastólicos, entre P y el siguiente tono I (en una pausa larga). El ruido puede ocupar toda la pausa o solo una parte de ella. Por origen hemodinámico, se distinguen los soplos de eyección y los soplos de regurgitación.

Los soplos sistólicos pueden ser orgánicos y funcionales, y por lo general son más intensos que los soplos diastólicos.

soplo sistólico Ocurre cuando la sangre encuentra un obstáculo en su camino. Se divide en dos tipos principales:

1. Soplo sistólico de eyección(con estenosis de la boca de la aorta o tronco pulmonar: ya que durante la expulsión de sangre de los ventrículos se produce un estrechamiento del vaso en el trayecto del flujo sanguíneo);

2. Soplo sistólico de regurgitación(con insuficiencia de las válvulas mitral o tricúspide; en estos casos, en la sístole de los ventrículos, la sangre no solo va a la aorta y al tronco pulmonar, sino que también regresa a las aurículas a través de una abertura auriculoventricular cubierta de manera incompleta). Se produce un soplo diastólico. ya sea con estenosis de las aberturas auriculoventriculares, porque durante la diástole hay un estrechamiento en la ruta del flujo sanguíneo desde las aurículas a los ventrículos, o en caso de insuficiencia de la válvula aórtica o válvula pulmonar, debido al flujo inverso de sangre desde el vasos a los ventrículos en la fase de diástole.

Según sus propiedades, los ruidos se distinguen:

1. por timbre (suave, soplando; o áspero, raspando, aserrando);

2. por duración (corta y larga),

3. por volumen (bajo y alto);

4. por intensidad en dinámica (ruido decreciente o creciente);

LUGARES DE MEJOR ESCUCHA Y CONDUCTIVIDAD DE RUIDO:

Los ruidos se escuchan no solo en los lugares clásicos de escucha de tonos, sino también a cierta distancia de ellos, especialmente a lo largo del camino del flujo sanguíneo. Con estenosis aórtica el soplo se conduce hacia la carótida y otras arterias principales e incluso se escucha en la espalda al nivel de las vértebras torácicas I-III. Soplo de insuficiencia de la válvula aórtica llevado a cabo, por el contrario, al ventrículo, es decir. hacia la izquierda hacia abajo, y el lugar de escucha pasa a lo largo de esta línea hasta el esternón, hasta su borde izquierdo, en el lugar de unión del tercer cartílago costal. En las etapas iniciales de daño a las válvulas aórticas, por ejemplo, con endocarditis reumática, un suave soplo diastólico, por regla general, no se escucha en el lugar habitual (el segundo espacio intercostal a la derecha), sino solo en el borde izquierdo. del esternón en el tercer o cuarto espacio intercostal - en el llamado quinto punto. Ruido por insuficiencia de válvula bicúspide llevado hasta el segundo espacio intercostal o hacia la izquierda hasta la axila. Con insuficiencia del tabique ventricular el ruido se propaga por el esternón de izquierda a derecha.

Todos los ruidos de conducción pierden fuerza en proporción al cuadrado de la distancia; esta circunstancia ayuda a comprender su localización. En presencia de insuficiencia de la válvula mitral y estenosis del orificio aórtico, nosotros, yendo desde arriba a lo largo de la línea que conecta los lugares de su escucha, primero escucharemos un ruido decreciente de insuficiencia moral y luego un ruido creciente de estenosis aórtica. Solamente presistolicheskogo del ruido a mitralnaya la estenosis tiene la esfera de difusión muy pequeña; a veces se ausculta en un área muy limitada.

Los soplos sistólicos de origen aórtico (estrechamiento de la boca, irregularidades de la pared aórtica, etc.) se escuchan bien en la fosa supraesternal. Con una expansión significativa de la aurícula izquierda, el soplo sistólico de insuficiencia mitral a veces se escucha a la izquierda de la columna vertebral al nivel de las vértebras torácicas VI-VII.

soplos diastólicos ,

dependiendo de qué parte de la diástode ocurra, se dividen en protodiastólica (al comienzo de la diástole, griego protos - el primero), mesodiastólica (que ocupa solo la mitad de la diástole, griego mesos - medio) y presistólica o telediastólica (en el final de la diástole, aumentando al ruido del primer tono, griego telos - fin). La gran mayoría de los soplos diastólicos son orgánicos. Solo en algunos casos pueden escucharse sin presencia de daño orgánico en las válvulas y orificios.

Soplos diastólicos funcionales.

Hay presistólicas funcionales ruido de pedernal cuando, en la insuficiencia de la válvula aórtica, la onda de retorno de la sangre levanta la valva de la válvula moral, estrechando el orificio auriculoventricular izquierdo, creando así una estenosis mitral relativa. mesodiastólico Ruido de Coombs puede ocurrir al comienzo de un ataque de reumatismo debido al edema del orificio auriculoventricular izquierdo y la aparición de su estenosis relativa. Al retirar la fase exudativa, el ruido puede desaparecer. Ruido de Graham-Still se puede determinar en diástole sobre la arteria pulmonar, cuando el estancamiento en el círculo pequeño provoca el estiramiento y la expansión de la arteria pulmonar, en relación con lo cual hay una insuficiencia relativa de su válvula.

Ante la presencia de ruido, es necesario determinar su relación con las fases de la actividad cardíaca (sistólica o diastólica), aclarar el lugar de su mejor escucha (epicentro), conductividad, fuerza, variabilidad y carácter.

Características de los soplos en algunos defectos cardíacos.

insuficiencia de la válvula mitral caracterizado por la presencia de un soplo sistólico en el vértice del corazón, que se escucha junto con un tono I debilitado o en su lugar, disminuye hacia el final de la sístole, es bastante agudo, áspero, bien conducido a la axila, se escucha mejor en la posición del paciente en el lado izquierdo.

En estenosis del orificio auriculoventricular izquierdo el ruido se produce en la mesodiástole, es de carácter creciente (crescendo) se escucha en el vértice, no se conduce a ninguna parte. A menudo termina con un tono de aplauso. Se define mejor en la posición del paciente sobre el lado izquierdo. Ruido presistólico, aplausos I tono y "doble" II-nd dan una melodía típica de la estenosis mitral.

En insuficiencia de la válvula aórtica soplo diastólico comienza inmediatamente después del tono II, en protodiástole, disminuye gradualmente hacia su final (decrescendo), se escucha mejor en el punto 5, menos pronunciado en el 2° espacio intercostal a la derecha del esternón, se realiza en el vértice del corazón, el el soplo es suave, se oye mejor al aguantar la respiración después de una respiración profunda. Se escucha mejor en la posición de pie del paciente, especialmente cuando el torso está inclinado hacia adelante.

En casos estenosis aórtica Se escucha un soplo sistólico en el segundo espacio intercostal a la derecha en el borde del esternón. Es muy agudo, áspero, amortigua el tono I, se ausculta a lo largo de la sístole y es más conductivo, bien auscultado en los vasos del cuello, en la espalda a lo largo de la columna.

En insuficiencia de la válvula tricúspide El sonido máximo del ruido se determina en la base del proceso xifoides del esternón. Con daño valvular orgánico, el soplo sistólico es áspero, claro, y con insuficiencia valvular relativa, es más suave, soplo.

De los defectos más raros, en los que se determina el soplo sistólico, indicar estenosis del orificio de la arteria pulmonar(el máximo de su sondeo se encuentra en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón, se realiza a la clavícula izquierda ya la mitad izquierda del cuello); hendidura del conducto de Botallian(soplo sístole-diastólico en 3-4 espacios intercostales); defecto septal ventricular(en el cuarto espacio intercostal, algo hacia afuera desde el borde izquierdo del esternón, se lleva a cabo en forma de "radios de rueda", desde el epicentro del ruido en un círculo, fuerte, de timbre agudo).

Soplos extracardíacos (extracardíacos).

Los ruidos pueden ocurrir no solo dentro del corazón, sino también fuera de él, en sincronía con las contracciones del corazón. Distinguir entre soplo pericárdico o soplo de fricción pericárdico y soplo de fricción pleuropericárdico.

soplo pericárdico se escucha principalmente por fenómenos inflamatorios en el pericardio, en el infarto de miocardio, en la tuberculosis con depósito de fibrina, etc. El ruido de fricción pericárdico se caracteriza por:

1. Es apenas perceptible o muy áspero, con la auscultación directa a veces incluso causa molestias, ya que se escucha directamente debajo de la oreja,

2. El ruido está asociado a las fases de la actividad cardíaca, pero no exactamente: va de sístole a diástole y viceversa (en sístole suele ser más fuerte);

3. Casi nunca irradia,

4. Variable en lugar y tiempo;

5. Al inclinarse hacia adelante, al pararse a cuatro patas y al presionar con un estetoscopio, el ruido aumenta.

Junto al soplo pericárdico se distingue el falso ruido de roce pericárdico (pleuropericárdico), asociado a pleuresía seca de las partes de la pleura adyacentes al corazón, principalmente del lado izquierdo. Las contracciones del corazón, que aumentan el contacto del pericardio y la pleura, contribuyen a la aparición del ruido de fricción. La diferencia con el verdadero soplo pericárdico es que se escucha solo con la respiración profunda, se intensifica durante la inspiración y se localiza principalmente en el borde izquierdo del corazón.

Soplos cardiopulmonares surgen a las partes de los pulmones adyacentes al corazón, enderezándose durante la sístole debido a una disminución en el volumen del corazón. El aire, que penetra en esta parte de los pulmones, produce un ruido vesicular en la naturaleza ("respiración vesicular") y sistólico en el tiempo.

Auscultación de arterias y venas.

En una persona sana, puede escuchar tonos en arterias de tamaño mediano (carótida, subclavia, femoral, etc.). Como en el corazón, a menudo se escuchan dos tonos en ellos. Preliminarmente se palpan las arterias, luego se acopla un embudo de estetoscopio, procurando no comprimir el vaso, evitando la aparición de ruidos estenóticos.

Normalmente, se escuchan dos tonos (sistólico y diastólico) en las arterias carótida y subclavia. En la arteria femoral, solo se puede escuchar el primer tono sistólico. En ambos casos, el primer tono está parcialmente cableado, parcialmente formado en el sitio de auscultación. El segundo tono se conduce completamente desde las válvulas semilunares.

La arteria carótida se escucha al nivel de la laringe desde el interior m. Stemo-cleido-mastoidei, y subclavia - en su lado exterior, inmediatamente encima de la clavícula o debajo de la clavícula en su tercio exterior. Escuchar otras arterias no da tonos.

En caso de insuficiencia de la válvula aórtica con un pulso acelerado pronunciado (pulsus celer), los tonos también se pueden escuchar sobre las arterias, donde generalmente no se escuchan, sobre la aorta abdominal, las arterias braquiales y radiales. Sobre la arteria femoral con este defecto, a veces se escuchan dos tonos ( Traube doble tono), debido a las fuertes fluctuaciones de la pared vascular tanto en la fase de sístole como en la de diástole. Además, los tonos en las arterias periféricas pueden ocurrir con hipertrofia ventricular izquierda pronunciada y tirotoxicosis debido al aumento de la pulsación vascular.

También se pueden escuchar ruidos por encima de las arterias. Esto se observa en los siguientes casos:

1. Flujo sanguíneo alámbrico en estenosis aórtica, aterosclerosis con cambios en la íntima y aneurismas;

2. Sistólica, asociada con una disminución de la viscosidad de la sangre y un aumento de la velocidad del flujo sanguíneo (con anemia, fiebre, tirotoxicosis;

3. Local: cuando la arteria se comprime desde el exterior (por ejemplo, con puntos pleurales alrededor de la arteria subclavia), su estenosis esclerótica o, por el contrario, con su aneurisma;

4. en caso de insuficiencia de la válvula aórtica en la arteria femoral con una ligera compresión de la misma, se escucha doble ruido Vinogradov-Durozier, en la primera fase causada por un estetoscopio apretado, en la segunda, probablemente por un flujo inverso de sangre.

Al escuchar las venas, utilizan exclusivamente la auscultación del bulbo de la vena yugular por encima de la clavícula, más a menudo a la derecha. El estetoscopio debe colocarse con mucho cuidado para evitar ruidos de compresión. Con una disminución de la viscosidad de la sangre, debido a un aumento del flujo sanguíneo en pacientes con anemia, aquí se escucha ruido, de forma continua, casi independientemente de las contracciones del corazón. Por naturaleza es musical y bajo y se le llama "el ruido de la tapa". Este ruido se escucha mejor al girar la cabeza en sentido contrario. Este ruido no tiene un valor diagnóstico particular, especialmente porque rara vez se puede observar en personas sanas.

En conclusión, cabe señalar que para escuchar el corazón, hay que aprender a escucharlo. Primero, es necesario escuchar repetidamente a personas sanas con frecuencia cardíaca lenta, luego con taquicardia, luego con fibrilación auricular, fijándonos la tarea de distinguir tonos. Poco a poco, a medida que se gana experiencia, el método analítico de estudio de la melodía del corazón debe ser sustituido por uno sintético, cuando la totalidad de los síntomas sonoros de uno u otro. otro defecto se percibe como un todo, lo que acelera el proceso de diagnóstico. Sin embargo, en casos complejos, se debe intentar combinar estos dos enfoques para el estudio de los fenómenos acústicos del corazón. Para los médicos novatos, se considera muy útil una descripción verbal detallada de la melodía del corazón de cada paciente, producida en una determinada secuencia, repitiendo la secuencia de auscultación. La descripción debe incluir una descripción de los sonidos cardíacos en todos los puntos de escucha, así como las principales propiedades del ruido. Es recomendable utilizar la representación gráfica de la melodía del corazón utilizada en las clínicas. Ambos métodos están destinados a cultivar el hábito de la auscultación sistemática.

La autoeducación de la auscultación debe practicarse con obstinación, sin molestarse por las fallas inevitables al principio. Cabe recordar que "el período de aprendizaje de la auscultación dura toda la vida".

Cuando el corazón funciona, periódicamente se produce una caída de presión (gradiente de presión) en sus cámaras y vasos principales, lo que contribuye a la apertura y cierre de las válvulas cardíacas. El trabajo de las válvulas, la tensión de las estructuras musculares y de los principales vasos durante el período de expulsión de sangre de los ventrículos crean las fluctuaciones correspondientes, que percibimos auscultativamente como tonos (Fig. 331). En esencia, estos no son tonos, sino ruidos: oscilaciones aperiódicas de diferentes frecuencias. Pero en medicina doméstica se les suele llamar tonos. A efectos prácticos, esto es conveniente, ya que no existe confusión entre los ruidos cardíacos y los soplos que se presentan con defectos cardíacos.
La apertura de las válvulas del corazón va acompañada de la aparición de vibraciones de baja frecuencia que nuestro oído no percibe, pero cuando

Cuando las válvulas se cierran, siempre hay oscilaciones de alta frecuencia que escuchamos en forma de sonidos cardíacos.
Los tonos emergentes están claramente asociados con las fases de la actividad cardíaca, con la sístole y la diástole de los ventrículos.
La sístole ventricular tiene varias fases (Fig. 332):

nye vasos conduce a la apertura de las válvulas semilunares de la aorta y la arteria pulmonar;

fase de eyección: comienza inmediatamente después de la apertura de las válvulas de la aorta y la arteria pulmonar, la fuerza de contracción de los ventrículos aumenta hacia el final de la fase de eyección, la sangre es expulsada de los ventrículos hacia los vasos principales.

La diástole ventricular comienza después del final del período de eyección con una fase de relajación isométrica (isovolúmica) de los ventrículos, durante la cual cae la presión en los ventrículos, el gradiente resultante entre baja presión en los ventrículos y alta presión en los grandes vasos provoca una reflujo de sangre de los vasos hacia los ventrículos, que cierra las válvulas semilunares de la aorta y la arteria pulmonar.
La disminución de la presión ventricular hace que las válvulas mitral y tricúspide se abran silenciosamente. esto contribuye
gradiente de presión entre las aurículas y los ventrículos (en las aurículas es de 5 a 10 mm Hg, en los ventrículos de 0 a 5 mm Hg) Debido a la diferencia de presión, los ventrículos se llenan gradualmente, primero rápidamente: la fase de llenado rápido de los ventrículos luego lentamente - fase de llenado lento o diástasis. A una frecuencia cardíaca normal, la diástasis ocupa la mayor parte de la diástole. Después de la diástasis, comienza una fase de llenado activo de los ventrículos debido a la contracción auricular, un período de rápido llenado diastólico activo de los ventrículos.Al final de esta fase, aparecen las valvas.
Entonces el ciclo se repite.
En la práctica clínica, ambas fases de la actividad cardiaca, esta tolu y diástole, se suelen dividir en determinados segmentos o periodos. Esto es necesario para comprender el origen y la diferenciación de tonos adicionales y soplos cardíacos.
Los médicos extranjeros dividen la sístole en 3 partes: protosie tola (la parte inicial de la sístole), mesosístole, la parte media y telesístole, la parte final (Zuckerman, 1963). En nuestro país, esta división casi nunca se usa, la sístole se divide en segmentos físicos: un tercio, la mitad o la sístole completa.
Hay 3 períodos en diástole (Fig. 333). La división se basa en tener en cuenta algunos puntos de referencia en el ECG, FCG y esfigmograma registrados sincrónicamente:

Arroz. 333. Grabación sincrónica de ECG y FCG. La fase de actividad cardíaca de sístole y diástole, puntos de referencia para su cuenta regresiva, división de diástole en 3 períodos

protodiástole, corresponde a un segmento del tono II al III (el tono III ocurre después de 0,12-0,19 s desde el comienzo del tono); Sin

tono, el final de la protodiástole puede ser un punto ubicado en el medio de la distancia entre el tono II y el comienzo de la presístole; la protodiástole incluye un período de relajación isométrica de los ventrículos y su rápido llenado pasivo;

mesodiastole, se encuentra entre la protodiastole y la presistole, que corresponde aproximadamente a la fase de llenado lento de los ventrículos;
presístole, la parte final de la diástole, se determina desde el comienzo de la onda P en el ECG hasta la onda Q y corresponde al período de llenado activo rápido de los ventrículos como resultado de la contracción (sístole) de las aurículas.

Características clínicas de los tonos.
Con la auscultación del corazón en el vértice y en la base del proceso xifoides, se escuchan 2 tonos, con énfasis en el primero (Fig. 334).
/ sístole diástole / sístole diástole
Allí ta Allí ta
I tono II tono I tono II tono
Los tonos están separados por períodos de silencio:

sístole (pausa sistólica) expulsión silenciosa de sangre de los ventrículos;
diástole (pausa diastólica) llenado silencioso de los ventrículos. El primer período de silencio es corto, el segundo - 1/3-1/2 más que el primero. La diferencia en la duración de la sístole y la diástole depende de la frecuencia cardíaca, cuanto más se contrae el corazón, menor es la diferencia entre ellos.

La primera sílaba más fuerte (Allí) corresponde al tono I. El primer tono se produce al comienzo de la sístole ventricular después de una larga pausa. Por lo tanto, se llama sistólica. Su duración es de 0,09-0,12 s, es de timbre bajo, más fuerte en el ápex que en el esternón cerca del xifoides, lo que se debe a la mayor tensión sistólica del ventrículo izquierdo y a la localización más superficial del ápex. En la base del proceso xifoides, el tono I es menos fuerte que en el vértice.

I TONO II tono

Base

consejo
Base - -
Arroz. 334. Fonocardiograma y esquema de tonos normales al escuchar pia en el vértice y base del corazón
¡La altura de las oscilaciones y las barras reflejan! sonoridad (sonoridad) tygt y Pausa corta - sístole, larga - diástole.
Al escuchar el corazón en la base en el II espacio intercostal a la derecha e izquierda en el borde del esternón, después de una breve pausa auscultatoria (sístole ventricular), también se escuchan 2 tonos, pero con énfasis en la segunda sílaba, más fuerte
sístole/diástole sístole/diástole
ahí ta ahí ta
I tono II tono I tono II tono
La segunda sílaba que suena corresponde al segundo tono. El segundo tono surgió ^ i al comienzo de la diástole, por lo que se llama tono diastólico (gt; y más corto (0,05-0,07 s) que el primer tono, más alto.
El sonido auscultatorio del tono II en la aorta y la arteria pulmonar es el mismo, aunque la presión en la arteria pulmonar es significativamente menor que en la aorta. La similitud del sonido se explica por el hecho de que los clanes de la arteria pulmonar se encuentran más superficialmente, más cerca de la pared torácica, mientras que las válvulas aórticas están más alejadas.

El mecanismo de aparición de los tonos I y I, III y IV.
En la aparición del primer tono, el papel principal pertenece a tres factores:

fluctuaciones en las valvas tensas de las válvulas mitral y tricúspide al comienzo de la sístole en la fase de tensión ventricular isométrica, cuando todas las válvulas están cerradas;
fluctuaciones en los músculos de los ventrículos, tabique, músculos papilares, cuerdas durante el período de tensión isométrica;
fluctuaciones en las secciones iniciales de la aorta y la arteria pulmonar al comienzo del período de expulsión de sangre de los ventrículos.

El segundo tono se forma al comienzo de la diástole al cerrar las válvulas de la aorta y la arteria pulmonar por el flujo inverso de sangre desde los vasos hacia los ventrículos, que se encuentran en estado de relajación. Un papel insignificante en la aparición del segundo tono pertenece a la vibración de las paredes de la aorta y la arteria pulmonar, causada por el mismo flujo sanguíneo inverso. Tercer tono. El tono fisiológico III se escucha en niños, adolescentes y jóvenes con físico asténico. Su aparición en otra categoría de pacientes, en personas de mediana edad, y más aún en grupos de mayor edad, indica la necesidad de un examen cardiológico en profundidad. El tono III se escucha poco después (después de 0,12-0,15 s) después del tono II. Se ubica en la protodiástole y se percibe como un eco del tono II (Fig. 335).

Arroz. 335. El tercer tono fisiológico.

El tercer tono surge debido a las vibraciones de las paredes de los ventrículos durante su rápido llenado pasivo de sangre al comienzo de la diástole. La condición principal para la aparición del tono III es el alto tono y la elasticidad del miocardio, que está presente en niños y jóvenes.
El tono III tiene un timbre bajo, es silencioso, corto (0.03-0.06 s). Se escucha un tercer tono en el vértice del corazón y por encima de la zona de matidez cardíaca absoluta, mejor con el paciente acostado boca arriba, pero más a menudo dentro de 1 a 3 minutos después de pasar de una posición vertical a una horizontal. A veces se puede escuchar en un paciente acostado con una exhalación profunda o en una posición sobre el lado izquierdo. En una posición vertical, el tono III se escucha muy raramente.
Cuarto tono. El cuarto tono fisiológico también se escucha en adolescentes y adultos jóvenes, pero muy raramente. Ocurre después de la contracción de las aurículas en el momento del llenado rápido de los ventrículos y está asociado a la vibración de las paredes de los ventrículos, que tienen un tono alto y buena elasticidad. Mejor tono intravenoso se escucha acostado, al exhalar. El lugar de escucha es la parte superior.

el tono se percibe como un sonido corto (0,03-0,10 s), silencioso inmediatamente antes del primer tono, es decir, al final de la diástole, la melodía del corazón suena así (Fig. 336):

(ta) /

Arroz. 336. El cuarto tono fisiológico.

En el fonocardiograma, el tono IV tiene 2-3 oscilaciones de baja amplitud que ocurren 0,08-0,15 s desde el comienzo de la onda P en el ECG.
Las características principales de los tonos I, II, 111, IV se presentan brevemente en la Tabla. 10
Tabla 10. Principales características de los sonidos cardíacos normales

señales	1 1011	II junio	yoon enfermo	tono intravenoso
Lugares de la mejor escucha	consejo	Base	Arriba o más cerca de 1 mineral	consejo
Relación con las fases cardíacas	Silbido al comienzo de la sístole después de una gran pausa auscultatoria después de la diástole	En *nunca al inicio de la diástole después de un pequeño peaje auscultatorio; 1 - después de la sístole	Ocurre al comienzo de la diástole poco después del segundo tono.	Ocurre al final de la diástole antes del tono I
ib continuo	0,09 0,12 s	0,05 0,07 s	0,03 -0,06 s	0,03-0,10 s
La hora es más característica que	30-120 Hz	70-150 Hz	10 70 Hz	70-100 Hz
Características auscultatorias	Fuerte, bajo, largo, más fuerte en la parte superior	Alto, alto, corto, más fuerte en la base		Callado, sordo, bajo, corto
Coincidencia con latido del vértice	partidos	11º emparejado	No coincide	No coincide

El elemento más importante de una auscultación calificada del corazón es la capacidad de distinguir el tono I del II (Tabla 10), determinar correctamente las fases de la actividad cardíaca: sístole y diástole, correlacionar correctamente los tonos y ruidos adicionales con las fases de la actividad cardíaca. Todo esto es la base para el diagnóstico clínico de un corazón sano o enfermo. Si es difícil distinguir entre los tonos I y II en la auscultación, se utiliza la técnica de auscultación simultánea del corazón y palpación del latido del vértice. Para ello se debe desplazar el fonendoscopio desde arriba hacia el esternón, y en

fije la tapa con 2 dedos de la mano derecha. El tono que coincide con el latido del vértice es el tono I. En el caso de que el latido del vértice no sea palpable, se guían por la pulsación de la arteria carótida. Se coloca el fonendoscopio en el vértice del corazón, y 2 dedos de la mano derecha sobre la arteria carótida en el triángulo carotídeo, pero sin pellizcarla. Normalmente, la pulsación de la arteria carótida casi coincide con el primer tono, con solo 0,1 s de retraso. Centrarse en la pulsación de la arteria radial es menos confiable, ya que este retraso aumenta a 0,15-0,24 s.
Entonces, para distinguir entre los tonos I y II, debe concentrarse en:

lugar de escucha: el tono I se escucha y se caracteriza por cualidades en la parte superior, el tono II - en la base del corazón,
la relación de tonos a pausas auscultatorias, es decir, a las fases de la actividad cardíaca: I sigue después de una pausa auscultatoria larga (diástole), II - después de una breve (sístole);
volumen: I rut es más fuerte en la parte superior, II tono - en la base del corazón;
la altura de los tonos: I tono es bols bajo, sordo, II rut es más alto, sonoro;
duración: I tope es más largo, II tono es más corto;
coincidencia con el latido del ápice: el 1° tono coincide con el latido del ápice, el 2° tono no coincide, suena en el momento de la ausencia del latido del ápice y el pulso de la arteria carótida.

Con una frecuencia cardíaca alta (estímulo emocional, físico), a menudo es difícil o incluso imposible distinguir la parte superior I de la parte superior II, incluso cuando se utiliza la técnica de palpación de la arteria carótida y el latido del vértice.
Cambio en la sonoridad (volumen) de los sonidos del corazón
Un cambio en la sonoridad de los tonos puede ser en forma de amplificación o debilitamiento (muting) de ambos tonos en todos los puntos de auscultación, o en uno de ellos, o en un punto de escucha separado (Fig. 337) Todas razones que contribuyen a una el cambio en la sonoridad de los tonos, tanto fisiológico como patológico, se puede dividir en 2 grupos

extracardíaco;
cardíaco.

Causas extracardíacas:

el estado físico del cuerpo (descanso prolongado, estrés físico, emocional);

-D-I

PAG
1x	T-
arriba y arriba
	pag G
0	y y
En

electrocardiograma
FKG, tonos Tonos normales
Fortalecimiento de tonos I y II
Debilitamiento de I y II tonos
Debilitamiento del tono I
Debilitamiento del tono I en la aorta
Debilitamiento del tono I en la arteria pulmonar.
Amplificación aguda del tono I
Amplificación del tono II en la aorta (énfasis)
Fortalecimiento del tono II en la arteria pulmonar (énfasis)

Arroz. 337. Opciones para cambiar la sonoridad de los sonidos del corazón. imagen gráfica.

engrosamiento o adelgazamiento de la pared torácica;
el estado de los pulmones (hinchazón, compactación, formación de cavidades, arrugas);
el estado de la pleura (llenando la cavidad pleural con líquido, aire);
el estado del estómago (el tamaño de la burbuja de gas);
nivel de diafragma

Razones cardinales:

tipo de hemodinámica (hipercinética, hipocinética, jy-cinética);
insuficiencia cardiovascular aguda y crónica;
estado del pericardio (fusión de láminas, llenado del pericardio con aire, líquido);
el estado del miocardio (hipertrofia, inflamación, distrofia, cardiosclerosis);
el estado de las válvulas (sello, fusión de las valvas, destrucción de las valvas);
el estado de los vasos principales (estrechamiento, expansión). Convencionalmente, en la clínica se distinguen varias gradaciones de sonoridad de tonos:
tonos fuertes;
los tonos son muy fuertes, amplificados;
tonos apagados: la sonoridad de los tonos se reduce, se debilita (las palabras "tonos debilitados" no se usan en presencia del paciente);
tonos apagados - tonos auscultatorios apenas perceptibles;
no se escuchan los tonos.

Las características enumeradas de los tonos pueden relacionarse con ambos tonos, un tono, un tono en un punto de escucha separado.
Variantes de sonoridad de tonos de una persona sana.
La sonoridad de los sonidos del corazón en personas sanas es exclusivamente individual, lo que depende de varias razones.
Los tonos fuertes se escuchan en todos los individuos sanos menores de 40-50 años.
Los tonos muy fuertes (amplificados) se escuchan en adolescentes, en asténicos con pared torácica delgada, en personas demacradas, durante estrés emocional y físico, lo que se asocia con una aceleración de la hemodinámica. La sonoridad de los tonos aumenta con la exhalación profunda, inclinándose hacia adelante debido al acercamiento del corazón a la pared torácica. Los tonos muy fuertes son posibles en individuos excitables que tienen un tipo hipercinético de hemodinámica (aumento en la frecuencia, fuerza y
tasa de contracción ventricular), esto es especialmente cierto para muchos jóvenes.
Tonos apagados: se escuchan en hiperesténicos, en personas con músculos muy desarrollados, abundancia de grasa corporal, en mujeres con glándulas mamarias significativamente desarrolladas. La razón de los tonos apagados es el engrosamiento de la pared torácica. Los ruidos cardíacos se amortiguan en la posición horizontal del paciente durante el descanso prolongado, durante el sueño, con una respiración profunda, lo que se asocia con un desplazamiento del corazón hacia atrás, distancia de la pared torácica y una gran cobertura por los bordes de los pulmones.
Los tonos son muy apagados, no se observan en personas sanas.
Un cambio en la sonoridad de uno de los tonos o en uno de los puntos de escucha en una persona sana se observa relativamente raramente.Fortalecimiento del tono II en la aorta, es decir, un sonido más fuerte en la aorta en comparación con el tono II en la arteria pulmonar, se observa con un aumento fidológico a corto plazo de la presión arterial, que ocurre con el estrés emocional y físico; zke. Se observa un ligero aumento del surco II en la aorta en personas mayores de 40 años, especialmente en hombres. Esto se debe a cierto aumento de la presión arterial a esta edad y al sellado de las válvulas semilunares aórticas. El predominio del sonido del tono II en la aorta en comparación con la arteria pulmonar, o viceversa, se denomina acento.
El fortalecimiento del tono II en la arteria pulmonar en comparación con el tono II en la aorta se observa en adolescentes (acento fisiológico). Esto se debe al hecho de que la arteria pulmonar en niños y adolescentes se encuentra más cerca de la pared torácica que la aorta, en la arteria pulmonar de los adolescentes, la presión arterial es ligeramente más alta que en los adultos. El fortalecimiento del tono II en la arteria pulmonar aparece en la inspiración, especialmente en posición horizontal, lo que se asocia con un aumento del flujo sanguíneo al corazón derecho, un aumento de la eyección de sangre del ventrículo derecho y, en consecuencia, un aumento de presión arterial en la arteria pulmonar.
No se observa el debilitamiento de los tonos individuales en personas sanas.
Cambio en la sonoridad de ambos tonos en patología
Causas extracardíacas Refuerzo de tonos con:

acercamiento del corazón a la pared torácica anterior (arrugas de los bordes de los pulmones, hinchazón del mediastino posterior, nivel alto del diafragma);
resonancia de tonos en grandes cavidades de los pulmones ubicadas al lado del corazón, con neumotórax del lado izquierdo, agrandamiento de la burbuja de gas del estómago);
mejora de la conducción de tonos por los bordes compactados del pulmón junto al corazón.

Debilitamiento de los tonos en:

aumento del grosor de la pared torácica (obesidad, hinchazón del tejido subcutáneo en la región del corazón, enfisema subcutáneo, tumor de la pared torácica);
cubriendo el corazón con pulmones enfisematosos;
distancia del vértice del corazón desde la pared torácica con pleuresía exudativa del lado izquierdo.

Causas cardíacas Fortalecimiento de tonos con:

tipo hipercinético de hemodinámica (distonía neurocirculatoria, hipertensión);
taquicardia de cualquier origen (fiebre, anemia, enfermedades infecciosas, enfermedades pulmonares, etc.),
yo hipertiroidismo;
acumulación de gas en el pericardio (resonancia).

Debilitamiento de los tonos en:

insuficiencia cardiovascular aguda;
daño miocárdico (miocarditis, miocardioesclerosis, distrofia miocárdica);
daño al pericardio (pericarditis adhesiva, pericarditis exudativa);
hipotiroidismo

Los sonidos del corazón no se escuchan con enfisema pronunciado, con miocarditis severa, pericarditis exudativa, en el estado agónico del paciente.
Cambiar la sonoridad del tono I o II
El cambio en la sonoridad de uno de los tonos se debe principalmente a causas cardíacas.
Amplificación del 1er tono:

estenosis mitral (tono de aleteo), que se debe a la reducción del llenado de sangre del ventrículo izquierdo, alta fuerza y velocidad de contracción del ventrículo izquierdo medio vacío, alta velocidad de movimiento de las cúspides de la válvula mitral;
fortalecimiento del tono I durante las contracciones extrasistólicas (reducción de un ventrículo semivacío, un gran grado de apertura de la válvula antes de la sístole);
"Tono de cañón": un tono I agudo, fuerte e independiente que ocurre con un bloqueo auriculoventricular completo y es causado por la contracción aleatoria simultánea de las aurículas y los ventrículos.

Debilitamiento del 1er tono (más común que la amplificación):

destrucción de las válvulas mitral y tricúspide (cierre incompleto de las válvulas en la fase de contracción isométrica);
insuficiencia relativa de la válvula mitral;
insuficiencia de la válvula aórtica (falta de un período de válvulas cerradas);
miocarditis, cardiosclerosis;
hipertrofia severa del ventrículo izquierdo;
disminución de la elasticidad (fibrosis), calcificación de las valvas de la válvula mitral;
bloqueo auriculoventricular;
bradicardia sinusal severa.

Cambio en la sonoridad del segundo tono.
Fortalecimiento del tono II en la aorta:

sheertension de un gran círculo de circulación sanguínea de cualquier génesis;
Sello esclerótico de las valvas.

Debilitamiento del tono II en la aorta:

destrucción de las válvulas aórticas (defecto - insuficiencia aórtica);
estrechamiento de la boca de la aorta;
estenosis mitral;
insuficiencia ventricular izquierda;
hipotensión arterial.

Fortalecimiento del tono II en la arteria pulmonar:

hipertensión pulmonar de cualquier origen: enfermedades pulmonares, alteración de la hemodinámica del círculo pequeño: estrechamiento, trombosis de las ramas de la arteria pulmonar, defectos mitrales, defectos cardíacos congénitos, miocarditis, infarto agudo de miocardio.

Debilitamiento del tono II en la arteria pulmonar:

estenosis o insuficiencia tricuspídea;
estenosis de las válvulas de la arteria pulmonar;
insuficiencia miocárdica del ventrículo derecho.

Características de los sonidos del corazón.

La apertura de las válvulas no va acompañada de fluctuaciones claras, es decir, casi en silencio, y el cierre se acompaña de un cuadro auscultatorio complejo, que se considera como I y II tonos.

Itono ocurre cuando las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) se cierran. Más fuerte, más duradero. Este es un tono sistólico, ya que se escucha al comienzo de la sístole.

IItono Se forma cuando se cierran las válvulas semilunares de la aorta y la arteria pulmonar.

Itono llamado sistólica y según el mecanismo de formación consta de 4 componentes:

componente principal- valvular, representada por oscilaciones de amplitud resultantes del movimiento de las cúspides de las válvulas mitral y tricúspide al final de la diástole y el comienzo de la sístole, y la oscilación inicial se observa cuando las cúspides de la válvula mitral están cerradas, y la oscilación final se observa cuando las cúspides de la válvula tricúspide están cerradas, por lo tanto, los componentes mitral y tricúspide están aislados;

componente muscular– las oscilaciones de baja amplitud se superponen a las oscilaciones de gran amplitud del componente principal ( tensión ventricular isométrica, aparece en unos 0,02 seg. al componente de la válvula y en capas sobre él); y también surgen como resultado contracciones ventriculares asincrónicas durante la sístole, es decir como resultado de la contracción de los músculos papilares y del tabique interventricular, que aseguran el cierre de las cúspides de las válvulas mitral y tricúspide;

componente vascular- oscilaciones de baja amplitud que ocurren en el momento de la apertura de las válvulas aórtica y pulmonar como resultado de la vibración de las paredes de la aorta y la arteria pulmonar bajo la influencia del flujo sanguíneo que se mueve desde los ventrículos hacia los vasos principales al comienzo de la sístole ventricular (período de exilio). Estas oscilaciones ocurren después del componente de la válvula después de aproximadamente 0,02 segundos;

componente auricular- oscilaciones de baja amplitud resultantes de la sístole auricular. Este componente precede al componente valvular del tono I. Se detecta solo en presencia de sístole auricular mecánica, desaparece con fibrilación auricular, ritmo nodal e idioventricular, bloqueo AV (falta de onda de excitación auricular).

IItono llamado diastólica y ocurre como resultado del golpe de las cúspides de las válvulas semilunares de la aorta y la arteria pulmonar. Comienzan la diástole y terminan la sístole. Comprende 2do componentes:

componente de válvula ocurre como resultado del movimiento de las válvulas de las válvulas semilunares de la aorta y la arteria pulmonar en el momento de su cierre;

componente vascular asociado con la vibración de las paredes de la aorta y la arteria pulmonar bajo la influencia del flujo de sangre dirigido hacia los ventrículos.

Al analizar los tonos del corazón, es necesario determinarlos. cantidad, saber que tono es primero. Con una frecuencia cardíaca normal, la solución a este problema es clara: el tono I se produce después de una pausa más larga, es decir, diástole, tono II - después de una breve pausa, es decir sístole. Con taquicardia, especialmente en niños, cuando la sístole es igual a la diástole, este método no es informativo y se usa la siguiente técnica: auscultación en combinación con palpación del pulso en la arteria carótida; el tono que coincide con la onda del pulso es I.

En adolescentes y jóvenes con una pared torácica delgada y un tipo de hemodinámica hipercinética (aumento de la velocidad y la fuerza, durante el estrés físico y mental), aparecen tonos III y IV adicionales (fisiológicos). Su aparición está asociada con la fluctuación de las paredes de los ventrículos bajo la influencia de la sangre que se mueve desde las aurículas hacia los ventrículos durante la diástole ventricular.

tercerotono - protodiastólico, porque aparece al comienzo de la diástole inmediatamente después del tono II. Se escucha mejor con auscultación directa en el vértice del corazón. Es un sonido débil, bajo y corto. Es un signo de buen desarrollo del miocardio de los ventrículos. Con un aumento del tono miocárdico ventricular en la fase de llenado rápido en la diástole ventricular, el miocardio comienza a oscilar y vibrar. Auscultado a través de 0,14 -0,20 después del tono II.

Tono IV - presistólico, porque aparece al final de la diástole, precede al tono I. Sonido corto y muy silencioso. Se escucha en personas con aumento del tono miocárdico ventricular y se debe a fluctuaciones en el miocardio ventricular cuando la sangre ingresa a ellos en la fase de sístole auricular. Se escucha con mayor frecuencia en posición vertical en atletas y después de estrés emocional. Esto se debe al hecho de que las aurículas son sensibles a las influencias simpáticas, por lo tanto, con un aumento en el tono del NS simpático, hay cierta ventaja en las contracciones auriculares de los ventrículos y, por lo tanto, el cuarto componente del tono I comienza a se escucha por separado del tono I y se llama tono IV.

CaracterísticasIYIItonos

El tono I se escucha más fuerte en el vértice y en la válvula tricúspide en la base del proceso xifoides al comienzo de la sístole, es decir, después de una larga pausa.

II tono se escucha más fuerte en la base - II espacio intercostal a la derecha e izquierda en el borde del esternón después de una breve pausa.

El tono es más largo, pero más bajo, duración 0.09-0.12 seg.

II tono es más alto, más corto, duración 0.05-0.07 seg.

El tono que coincide con el latido del ápice y con la pulsación de la arteria carótida es el tono I, no coincide el tono II.

El tono no coincide con el pulso en las arterias periféricas.

La auscultación del corazón se realiza en los siguientes puntos:

la región del vértice del corazón, que está determinada por la localización del latido del vértice. En este punto se escucha una vibración sonora que se produce durante el funcionamiento de la válvula mitral;

II espacio intercostal, a la derecha del esternón. Aquí se escucha la válvula aórtica;

II espacio intercostal, a la izquierda del esternón. Aquí se ausculta la válvula pulmonar;

región del proceso xifoides. La válvula tricúspide se escucha aquí.

punto (zona) Botkin-Erbe(Espacio intercostal III-IV 1-1.5 cm lateral (a la izquierda) desde el borde izquierdo del esternón. Aquí, se escuchan vibraciones de sonido que ocurren durante la operación de la válvula aórtica, con menos frecuencia: mitral y tricúspide.

Durante la auscultación, se determinan los puntos de máximo sondeo de los tonos cardíacos:

Tono: el área del vértice del corazón (el tono es más fuerte que el II)

II tono - la región de la base del corazón.

La sonoridad del tono II se compara con la izquierda y la derecha del esternón.

En niños sanos, adolescentes, jóvenes de tipo corporal asténico, hay un aumento en el tono II en la arteria pulmonar (más tranquilo a la derecha que a la izquierda). Con la edad, hay un aumento en el tono II por encima de la aorta (espacio intercostal II a la derecha).

En la auscultación, analice sonoridad tonos cardíacos, que depende del efecto de suma de factores extracardíacos e intracardíacos.

A factores extracardíacos incluyen el grosor y la elasticidad de la pared torácica, la edad, la posición del cuerpo y la intensidad de la ventilación pulmonar. Las vibraciones del sonido se conducen mejor a través de una pared torácica delgada y elástica. La elasticidad está determinada por la edad. En la posición vertical, la sonoridad de los tonos del corazón es mayor que en la posición horizontal. En el punto álgido de la inhalación, la sonoridad disminuye, mientras que la exhalación (así como durante el estrés físico y emocional) aumenta.

Los factores extracardíacos incluyen procesos patológicos de origen extracardíaco, por ejemplo, con un tumor del mediastino posterior, con un diafragma alto (con ascitis, en mujeres embarazadas, con obesidad de tipo medio), el corazón "presiona" más contra la pared torácica anterior y la sonoridad de los tonos del corazón aumenta.

La sonoridad de los tonos del corazón está influenciada por el grado de ligereza del tejido pulmonar (el tamaño de la capa de aire entre el corazón y la pared torácica): con el aumento de la ligereza del tejido pulmonar, la sonoridad de los tonos del corazón disminuye (con enfisema), con una disminución en la ligereza del tejido pulmonar, aumenta la sonoridad de los sonidos del corazón (con arrugas del tejido pulmonar, que rodea el corazón).

Con el síndrome de la cavidad, los tonos del corazón pueden adquirir tonos metálicos (aumenta la sonoridad) si la cavidad es grande y las paredes están tensas.

La acumulación de líquido en la vena pleural y en la cavidad pericárdica se acompaña de una disminución de la sonoridad de los tonos cardíacos. En presencia de cavidades de aire en el pulmón, neumotórax, acumulación de aire en la cavidad pericárdica, aumento de la burbuja de gas del estómago y flatulencia, aumenta la sonoridad de los sonidos cardíacos (debido a la resonancia de las vibraciones sonoras en la cavidad de aire ).

A factores intracardiacos, que determina el cambio en la sonoridad de los tonos del corazón en una persona sana y en patología extracardíaca, se refiere al tipo de cardiohemodinamia, la cual está determinada por:

la naturaleza de la regulación neurovegetativa del sistema cardiovascular en su conjunto (la proporción del tono de las divisiones simpática y parasimpática del SNA);

el nivel de actividad física y mental de una persona, la presencia de enfermedades que afectan el eslabón central y periférico de la hemodinámica y la naturaleza de su regulación neurovegetativa.

Asignar 3 tipos de hemodinámica:

eucinético (normocinético). El tono de la división simpática del SNA y el tono de la división parasimpática del SNA están equilibrados;

hiperquinético. Predomina el tono de la división simpática del SNA. Caracterizado por un aumento en la frecuencia, fuerza y velocidad de contracción de los ventrículos, un aumento en la velocidad del flujo sanguíneo, que se acompaña de un aumento en la sonoridad de los tonos del corazón;

hipoquinético. Predomina el tono de la división parasimpática del SNA. Hay una disminución en la sonoridad de los tonos del corazón, que se asocia con una disminución en la fuerza y velocidad de contracción de los ventrículos.

El tono del ANS cambia durante el día. Durante el tiempo activo del día, aumenta el tono de la división simpática del SNA, y por la noche, la división parasimpática.

con enfermedad cardiaca Los factores intracardíacos incluyen:

cambio en la velocidad y fuerza de las contracciones de los ventrículos con un cambio correspondiente en la velocidad del flujo sanguíneo;

un cambio en la velocidad de movimiento de las válvulas, dependiendo no solo de la velocidad y la fuerza de las contracciones, sino también de la elasticidad de las válvulas, su movilidad e integridad;

distancia de viaje de la hoja - distancia desde ?????? ¿¿¿¿¿antes?????. Depende del tamaño del volumen diastólico de los ventrículos: cuanto más grande es, más corta es la distancia recorrida, y viceversa;

el diámetro de la abertura de la válvula, el estado de los músculos papilares y la pared vascular.

Se observa un cambio en los tonos I y II con defectos aórticos, con arritmias, con violaciones de la conducción AV.

Con insuficiencia aórtica la sonoridad del tono II disminuye en la base del corazón y el tono I - en la parte superior del corazón. La disminución de la sonoridad del segundo tono está asociada a una disminución de la amplitud del aparato valvular, lo que se explica por un defecto en las válvulas, una disminución de su superficie, así como un cierre incompleto de las válvulas en el momento de la su portazo. Reducir la sonoridadItonos se asocia con una disminución de las oscilaciones valvulares (oscilación - amplitud) del tono I, que se observa con una dilatación severa del ventrículo izquierdo en la insuficiencia aórtica (la abertura aórtica se expande, se desarrolla una insuficiencia mitral relativa). También disminuye el componente muscular del tono I, lo que se asocia con la ausencia de un período de tensión isométrica, porque no hay período de cierre completo de las válvulas.

Con estenosis aórtica una disminución en la sonoridad de los tonos I y II en todos los puntos de auscultación se asocia con una disminución significativa en el movimiento del flujo sanguíneo que, a su vez, se debe a una disminución en la tasa de contracción (¿contractilidad?) de los ventrículos que trabajan contra la válvula aórtica estrechada. Con fibrilación auricular y bradiarritmia, se produce un cambio desigual en la sonoridad de los tonos, asociado con un cambio en la duración de la diástole y con un cambio en el volumen diastólico del ventrículo. Con un aumento en la duración de la diástole, aumenta el volumen de sangre, lo que se acompaña de disminución de la sonoridad de los tonos cardíacos en todos los puntos de auscultación.

con bradicardia se observa sobrecarga diastólica, por lo tanto, es característica una disminución de la sonoridad de los tonos cardíacos en todos los puntos de auscultación; con taquicardia el volumen diastólico disminuye y el sonido sube.

Con patología del aparato valvular. es posible un cambio aislado en la sonoridad del tono I o II.

con estenosis,AVbloqueoAVarritmias la sonoridad del tono I aumenta.

Con estenosis mitral yo tono aleteo. Esto se debe a un aumento en el volumen diastólico del ventrículo izquierdo, y desde entonces. la carga cae sobre el ventrículo izquierdo, hay una discrepancia entre la fuerza de las contracciones del ventrículo izquierdo y el volumen de sangre. Hay un aumento en la distancia recorrida, tk. BCC disminuye.

Con una disminución de la elasticidad (fibrosis, Sanoz), la movilidad de las válvulas disminuye, lo que conduce a reducción de sonoridadItonos

Con el bloqueo AV completo, que se caracteriza por un ritmo diferente de contracciones auriculares y ventriculares, puede surgir una situación en la que las aurículas y los ventrículos se contraen simultáneamente; en este caso, hay aumento de sonoridadItonos en la parte superior del corazón - El tono de "cañón" de Strazhesko.

Atenuación de sonoridad aisladaItonos observado con insuficiencia mitral y tricuspídea orgánica y relativa, que se caracteriza por un cambio en las cúspides de estas válvulas (reumatismo pasado, endocarditis) - deformación de las cúspides, lo que provoca el cierre incompleto de las válvulas mitral y tricúspide. Como resultado, se observa una disminución en la amplitud de las oscilaciones del componente valvular del primer tono.

Con insuficiencia mitral, las oscilaciones de la válvula mitral disminuyen, por lo tanto la sonoridad disminuyeItonos en el ápice del corazón y con tricuspid - sobre la base del proceso xifoides.

La destrucción completa de la válvula mitral o tricúspide conduce a extinciónItonos - en la parte superior del corazón,IItonos - en la región de la base del proceso xifoides.

Cambio aisladoIItonos en la región de la base del corazón se observa en personas sanas, con patología extracardíaca y patología del sistema cardiovascular.

Cambio fisiológico II tono ( amplificación de sonoridad) por encima de la arteria pulmonar se observa en niños, adolescentes, jóvenes, especialmente durante la actividad física (aumento fisiológico de la presión en el ICC).

En personas mayores amplificación de sonoridadIIsonidos sobre la aorta asociado con un aumento de la presión en el BCC con una compactación pronunciada de las paredes de los vasos sanguíneos (aterosclerosis).

AcentoIIsonidos sobre la arteria pulmonar observado en la patología de la respiración externa, estenosis mitral, insuficiencia mitral, enfermedad aórtica descompensada.

Debilitamiento de la sonoridadIItonos sobre la arteria pulmonar se determina con insuficiencia tricuspídea.

Cambio en el volumen de los sonidos del corazón. Pueden darse en amplificación o debilitamiento, puede ser simultáneamente para ambos tonos o de forma aislada.

Debilitamiento simultáneo de ambos tonos. Causas:

1. extracardíaco:

Desarrollo excesivo de grasa, glándula mamaria, músculos de la pared torácica anterior

Pericarditis efusiva del lado izquierdo

Enfisema

2. intracardial - una disminución en la contractilidad del miocardio ventricular - distrofia miocárdica, miocarditis, miocardiopatía, cardiosclerosis, pericarditis. Una fuerte disminución de la contractilidad del miocardio conduce a un fuerte debilitamiento del primer tono, en la aorta y LA disminuye el volumen de sangre entrante, lo que significa que el segundo tono se debilita.

Aumento de volumen simultáneo:

Pared torácica delgada

Arrugas de los bordes de los pulmones

Aumento de la posición del diafragma.

Formaciones volumétricas en el mediastino.

Infiltración inflamatoria de los bordes de los pulmones adyacentes al corazón, ya que el tejido denso conduce mejor el sonido.

La presencia de cavidades de aire en los pulmones ubicadas cerca del corazón.

Un aumento en el tono del NS simpático, lo que conduce a un aumento en la tasa de contracción del miocardio y taquicardia: excitación emocional, después de un esfuerzo físico intenso, tirotoxicosis, en la etapa inicial de la hipertensión arterial.

GanarItonos

Estenosis mitral - aleteo de tono. El volumen de sangre disminuye al final de la diástole en el ventrículo izquierdo, lo que conduce a un aumento en la tasa de contracción del miocardio, y las valvas de la válvula mitral se engrosan.

Taquicardia

extrasístole

Fibrilación auricular, forma taquicardia

Bloqueo AV incompleto, cuando la contracción P-ésima coincide con la contracción F-s: tono de cañón de Strazhesko.

DebilitamientoItonos:

Insuficiencia de la válvula mitral o tricúspide. La ausencia de válvulas p-sí cerradas conduce a un fuerte debilitamiento de la válvula y el componente muscular.

Insuficiencia de la válvula aórtica - entra más sangre a los ventrículos durante la diástole - aumento de la precarga

Estenosis del orificio aórtico: el tono I se debilita debido a una hipertrofia severa del miocardio del VI, una disminución en la tasa de contracción del miocardio debido a la presencia de una mayor poscarga

Enfermedades del músculo cardíaco, acompañadas de una disminución de la contractilidad miocárdica (miocarditis, distrofia, cardiosclerosis), pero si disminuye el gasto cardíaco, también disminuye el tono II.

Si en la parte superior del tono I en volumen es igual al tono II o más fuerte que el tono II, debilitamiento del tono I. El tono nunca se analiza sobre la base del corazón.

Cambio de volumenIItonos La presión en la LA es menor que la presión en la aorta, pero la válvula aórtica se encuentra más profunda, por lo que el sonido sobre los vasos tiene el mismo volumen. En niños y en personas menores de 25 años, hay un aumento funcional (acento) del tono II sobre LA. La razón es una ubicación más superficial de la válvula LA y una mayor elasticidad de la aorta, menor presión en ella. Con la edad, aumenta la presión arterial en el BCC; LA retrocede, el acento del segundo tono sobre LA desaparece.

Razones para la amplificaciónIIsuena sobre la aorta:

Aumento de la presión arterial

Aterosclerosis de la aorta, debido a la compactación esclerótica de las válvulas, aparece un aumento en el tono II por encima de la aorta. tonoBittorf.

Razones para la amplificaciónIItonos sobre LA- aumento de la presión en el BCC con cardiopatía mitral, enfermedades respiratorias crónicas, hipertensión pulmonar primaria.

DebilitamientoIItonos

Por encima de la aorta: - insuficiencia de la válvula aórtica - ausencia de un período de cierre (?) de la válvula

Estenosis aórtica: como resultado de un aumento lento de la presión en la aorta y una disminución de su nivel, la movilidad de la válvula aórtica disminuye.

Extrasístole: debido a un acortamiento de la diástole y un pequeño gasto cardíaco de sangre hacia la aorta.

Hipertensión arterial severa

Razones para el debilitamientoIItonos en LA– insuficiencia de válvulas LA, estenosis de la boca LA.

Desdoblamiento y bifurcación de tonos.

En personas sanas existe asincronía en el trabajo de los ventrículos derecho e izquierdo en el corazón, normalmente no supera los 0,02 segundos, el oído no capta esta diferencia de tiempo, escuchamos el trabajo de los ventrículos derecho e izquierdo como tonos únicos .

Si aumenta el tiempo de asincronismo, entonces cada tono no se percibe como un solo sonido. En FKG se registra dentro de 0.02-0.04 seg. Bifurcación: una duplicación más notable del tono, tiempo de asincronismo 0,05 seg. y más.

Las razones de la bifurcación de tonos y el desdoblamiento son las mismas, la diferencia está en el tiempo. Se puede escuchar una bifurcación funcional del tono al final de la exhalación, cuando aumenta la presión intratorácica y aumenta el flujo sanguíneo desde los vasos del ICC hacia la aurícula izquierda, lo que da como resultado un aumento de la presión arterial en la superficie auricular de la válvula mitral. Esto ralentiza su cierre, lo que lleva a la auscultación de desdoblamiento.

La bifurcación patológica del tono I se produce como resultado de un retraso en la excitación de uno de los ventrículos durante el bloqueo de una de las patas del haz de His, lo que provoca un retraso en la contracción de uno de los ventrículos o con ventrículo extrasístole. Hipertrofia miocárdica severa. Uno de los ventrículos (más a menudo el izquierdo - con hipertensión aórtica, estenosis aórtica) el miocardio se excita más tarde, se reduce más lentamente.

BifurcaciónIItonos

La bifurcación funcional es más frecuente que la primera, se presenta en jóvenes al final de la inhalación o al inicio de la exhalación, durante el ejercicio. La razón es el final no simultáneo de la sístole de los ventrículos izquierdo y derecho. La bifurcación patológica del tono II se observa con mayor frecuencia en la arteria pulmonar. La razón es el aumento de la presión en la CBI. Por regla general, la amplificación del tono II en la LH se acompaña de una bifurcación del tono II en la LA.

Tonos adicionales.

En la sístole, aparecen tonos adicionales entre los tonos I y II, este, por regla general, un tono llamado clic sistólico, aparece cuando la válvula mitral se prolapsa (hunde) debido al prolapso de la hoja de la válvula mitral durante la sístole en la cavidad LA - un signo de displasia del tejido conectivo. A menudo se escucha en niños. El clic sistólico puede ser sistólico temprano o tardío.

En diástole durante la sístole aparece III tono patológico, IV tono patológico y el tono de apertura de la válvula mitral. tercerotono patológico ocurre después de 0.12-0.2 seg. desde el comienzo del tono II, es decir, al comienzo de la diástole. Se puede escuchar a cualquier edad. Ocurre en la fase de llenado rápido de los ventrículos en caso de que el miocardio ventricular haya perdido su tono, por lo tanto, cuando la cavidad del ventrículo se llena de sangre, su músculo se estira con facilidad y rapidez, la pared ventricular vibra y se produce una se produce el sonido. Auscultado en daño miocárdico severo (infecciones miocárdicas agudas, miocarditis severa, distrofia miocárdica).

PatológicoIVtono ocurre antes del tono I al final de la diástole en presencia de aurículas atestadas y una disminución brusca del tono miocárdico ventricular. El estiramiento rápido de la pared de los ventrículos que han perdido su tono, cuando en la fase de sístole auricular ingresa a ellos un gran volumen de sangre, provoca fluctuaciones miocárdicas y aparece un tono patológico IV. Los tonos III y IV se escuchan mejor en el vértice del corazón, en el lado izquierdo.

ritmo de galope descrito por primera vez por Obraztsov en 1912 - "un grito del corazón pidiendo ayuda". Es un signo de una fuerte disminución del tono miocárdico y una fuerte disminución de la contractilidad del miocardio ventricular. Llamado así porque se asemeja al ritmo de un caballo al galope. Signos: taquicardia, debilitamiento del tono I y II, aparición de tono patológico III o IV. Por lo tanto, se escuchan un protodiastólico (ritmo de tres partes debido a la aparición del tono III), presistólico (tono III al final de la diástole sobre el tono patológico IV), mesodiastólico, sumativo (con taquicardia severa Los tonos III y IV se fusionan, se escuchan en medio de la diástole sumatoria III tono).

Tono de apertura de la válvula mitral- un signo de estenosis mitral, aparece después de 0,07-0,12 segundos desde el comienzo del segundo tono. Con la estenosis mitral, las valvas de la válvula mitral se fusionan, formando una especie de embudo a través del cual la sangre de las aurículas ingresa a los ventrículos. Cuando la sangre fluye desde las aurículas hacia los ventrículos, la apertura de la válvula mitral se acompaña de una fuerte tensión de las válvulas, lo que contribuye a la aparición de una gran cantidad de vibraciones que forman el sonido. Junto con un fuerte tono de aplausos, tono II en las formas de LA "ritmo de codorniz" o melodía de estenosis mitral, se escucha mejor en el vértice del corazón.

pénduloritmo- una melodía del corazón es relativamente rara, cuando ambas fases están equilibradas debido a la diástole y la melodía se asemeja al sonido de un péndulo de reloj oscilante. En casos más raros, con una disminución significativa de la contractilidad miocárdica, la sístole puede aumentar y la duración del estallido se vuelve igual a la diástole. Es un signo de una fuerte disminución de la contractilidad miocárdica. La frecuencia cardíaca puede ser cualquier cosa. Si el ritmo del péndulo se acompaña de taquicardia, esto indica embriocardia, es decir, la melodía se asemeja al latido del corazón de un feto.

Los sonidos cardíacos son la suma de varios fenómenos sonoros que ocurren durante el ciclo cardíaco. Por lo general, se escuchan dos tonos, pero en el 20% de las personas sanas se escuchan el tercer y cuarto tono. Con la patología, la característica de los cambios de tonos.

El 1er tono (sistólico) se escucha al comienzo de la sístole.

Hay 5 mecanismos para la aparición del 1er tono:

El componente valvular surge del fenómeno sonoro que se produce cuando la válvula mitral se cierra al inicio de la sístole.
Oscilación y cierre de las valvas de la válvula tricúspide.
Fluctuaciones de las paredes de los ventrículos en la fase de contracción isométrica al comienzo de la sístole, cuando el corazón empuja la sangre hacia los vasos. Este es el componente muscular del 1er tono.
Fluctuaciones en las paredes de la aorta y arteria pulmonar al inicio del período de exilio (componente vascular).
Vibraciones de las paredes de las aurículas al final de la sístole auricular (componente auricular).

El primer tono normalmente se ausculta en todos los puntos de auscultación. El lugar de su evaluación es la parte superior y el punto de Botkin. Método de evaluación - comparación con el 2º tono.

El 1er tono se caracteriza por el hecho de que

a) ocurre después de una pausa larga, antes de una corta;

b) en la parte superior del corazón es más que el 2º tono, más largo y más bajo que el 2º tono;

c) coincide con el latido del vértice.

Después de una breve pausa, comienza a escucharse un segundo tono menos sonoro. El segundo tono se forma como resultado del cierre de dos válvulas (aorta y arteria pulmonar) al final de la sístole.

Hay una sístole mecánica y una sístole eléctrica que no coincide con la mecánica. El tercer tono puede estar en el 20% de las personas sanas, pero más a menudo en las personas enfermas.

El tercer tono fisiológico se forma como resultado de las fluctuaciones en las paredes de los ventrículos durante su rápido llenado de sangre al comienzo de la diástole. Por lo general, se observa en niños y adolescentes debido al tipo de flujo sanguíneo hipercinético. El tercer tono se registra al comienzo de la diástole, no antes de 0,12 segundos después del segundo tono.

El tercer tono patológico forma un ritmo de tres miembros. Ocurre como resultado de la rápida relajación de los músculos de los ventrículos que han perdido su tono con el rápido flujo de sangre hacia ellos. Este es el "grito del corazón pidiendo ayuda" o ritmo de galope.

El cuarto tono puede ser fisiológico, ocurriendo antes del primer tono en la fase diastólica (tono presistólico). Estas son las fluctuaciones de las paredes de las aurículas al final de la diástole.

Normalmente ocurre sólo en niños. En los adultos siempre es patológica, por contracción de la aurícula izquierda hipertrofiada con pérdida del tono muscular ventricular. Este es el ritmo de galope presistólico.

Los clics también se pueden escuchar durante la auscultación. Un clic es un sonido agudo y de baja intensidad que se escucha durante la sístole. Los clics se distinguen por su alta tonalidad, menor duración y movilidad (inconstancia). Es mejor escucharlos con un fonendoscopio con membrana.

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