Лікування ускладнень цукрового діабету Лікування ускладнень цукрового діабету насамперед полягає у їх профілактиці, тобто постійної компенсації захворювання. Навіть при ускладненнях, що вже почалися, нормалізація рівня цукру в крові дозволяє повернути процес.

Профілактика цукрового діабету Ця книга призначена для хворих на цукровий діабет, проте дуже хочеться сподіватися, що її прочитають і ті, хто ще не зіткнувся з таким захворюванням. Чому? Тому що тоді, можливо, ризик захворіти на серйозну недугу у багатьох людей

Ми вже не раз говорили про те, що організм жінки, перебудувавшись на виношування дитини, суттєво змінюється. Молочні залози стають більшими і важчими, відтягують плечі вперед, що вкорочує м'язи грудей і подовжує

РИЗИК РОЗВИТКУ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ У ДІТЕЙ І ЙОГО ПРОФІЛАКТИКА Великий ризик розвитку цукрового діабету мають діти, які народилися від хворих на цукровий діабет матерів. Ще вище можливість захворіти на діабет у дитини, обидва батьки якої діабетики. У дітей, народжених

ФОРМИ УСКЛАДНЕНЬ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ У ДІТЕЙ ТА ЇХ ПРОФІЛАКТИКА Несвоєчасна діагностика або неправильне лікуванняпризводять до ускладнень, які розвиваються або в стислі терміни, Або з роками. До першого типу відноситься діабетичний кетоацидоз(ДКА), до другого –

ЛІКУВАННЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ І ЙОГО ОСЛОЖНЕНЬ Лікування цукрового діабету представлено кількома напрямками. При будь-якому вигляді діабету (ІЗСД та ІНСД) хворий повинен приймати саха-рознижувальні препарати. Додатково до них призначають ін'єкції інсуліну, який є обов'язковим.

ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ Боротьба з ускладненнями діабету перш за все полягає в їх профілактиці, тобто постійної компенсації цукрового діабету. Навіть при ускладненнях, що вже почалися, нормалізація рівня цукру в крові дозволяє повернути процес назад,

ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА ДЕЯКИХ ОСЛОЖНЕНЬ ДІАБЕТУ З ДОПОМОГЮ ГОМЕОПАТІЇ Гомеопатичні препарати від атеросклерозу Розвиток атеросклерозу можна суттєво полегшити або загальмувати за допомогою спеціальних гомеопатичних препаратів. При прийомі слід суворо

ПРОФІЛАКТИКА ДІАБЕТИЧНИХ УСКЛАДНЕНЬ Гімнастика для підшлункової залозиГімнастику для активізації роботи підшлункової залози можна проводити в будь-який час дня. Тривалість проведення – 5 хв.1. Вихідне положення: лежачи на животі, шкарпетки та п'яти разом, ноги

При ЦД виділяють дві групи ускладнень: гострі та хронічні. Гострі ускладнення ЦД розвиваються протягом годин чи днів, хронічні – протягом кількох місяців, але найчастіше років чи навіть десятиліть. Тому хронічні ускладненняЦД називають також «пізніми».

Гострі ускладнення цукрового діабету.

До гострих ускладнень ЦД відносять кетоацидотичну, гіперосмолярну (гіперглікемічну) та лактацидотичну коми. Окремо розглядається гіпоглікемічна кома, яка може ускладнювати цукрознижувальну терапію ЦД. Лабораторні ознаки діабетичних ком наведені у табл. 6.

Кетоацидотична кома займає перше місце за поширеністю серед гострих ускладнень ендокринних захворювань та типова для ЦД1. Смертність при цій комі сягає 6-10%, а у дітей із СД1 – це сама часта причинасмерті. До розвитку коми призводить швидко прогресуючий дефіцит інсуліну.

Сприятливими факторами є:

призначення надто малих доз інсуліну при лікуванні;

порушення режиму інсулінотерапії (перепустка ін'єкцій, прострочений препарат інсуліну);

різке зростання потреби в інсуліні, що має місце при інфекційних захворюваннях, травмах та операціях, стресах, супутніх ендокринних порушеннях з гіперпродукцією контрінсулярних гормонів (тиреотоксикоз, акромегалія, феохромоцитома, хвороба Кушинга), вагітності;

Механізми ушкодження при кетоацидотичній коміпов'язані з інтоксикацією кетоновими тілами, метаболічним ацидозом, гіповолемією, гіпоксією та дегідратацією клітин.

Кетонові тіла, особливо ацетон, активно взаємодіють із ліпідними компонентами клітинних мембран, і навіть пригнічують нормальне функціонування багатьох внутрішньоклітинних ферментів. Особливо при цьому страждають багаті на фосфоліпіди структури ЦНС.

У важких випадках гіповолемія призводить до зниження ниркового кровотоку, що супроводжується ослабленням гломерулярної фільтрації та падінням діурезу (олігурією). Це спричиняє зростання азотемії та посилення ацидозу через послаблення виведення нирками азотистих шлаків і секретованих іонів Н+. Азотемія та ацидоз обумовлюють порушення у всіх органних системах, при цьому найбільша загроза для життя пов'язана з придушенням функцій ЦНС, що регулюють кровообіг та дихання.

Симптомами кетоацидозує втрата апетиту, нудота, блювання, біль у животі, потім погіршення зору, потьмарення і втрата свідомості, пригнічення рефлексів, падіння АТ, поява дихання Куссмауля (рідкісне, глибоке, галасливе), симптоми дегідратації (зниження тургору тканин, м'які очні яблука), Фруктовий (з відчувається домішкою ацетону) запах видихається повітря.

Лабораторні ознаки кетоацидотичної коми наведено у табл. 6.Звертає увагу гіперглікемія, але не максимальна, збільшення кетонових тіл та ацидоз. Характерною також є гіперліпідемія та гіперхолестеринемія, що вказує на активний ліполіз.

Гіперосмолярна (гіперглікемічна) кома частіше зустрічається у осіб похилого віку з СД2 легкої або середньої тяжкості. У 30% хворих вона виявляється першим проявом ЦД2, тобто. майже у 1/3 хворих на гіперосмолярну кому діагноз ЦД вперше ставиться лише в момент розвитку коми. Це призводить до того, що смертність при гіперосмолярній комі досягає 30%, тоді як при «очікуванішій» кетоацидотичній комі в осіб, що спостерігаються з приводу ЦД1, смертність становить не більше 10%, тобто. у 3 рази менше.

Причина гіперосмолярної коми- Викликаний інсулінорезистентністю відносний дефіцит інсуліну, кількість якого в організмі достатньо для попередження процесів посиленого ліполізу і кетогенезу, але не достатньо для протидії наростаючої гіперглікемії. Найчастіше кома виникає в результаті зростання потреби в інсуліні через посилення дії ендогенних контрінсулярних гормонів в умовах «відповіді, що розвивається. гострої фази» (інфекційні захворювання, механічні травми та операції, опіки та обмороження, гострий панкреатит, інфаркт міокарда та ін.) або при супутніх ендокринних порушеннях(Тіреотоксикоз, акромегалія, феохромоцитома, хвороба Кушинга).

Описані випадки розвитку гіперосмолярної коми при неможливості вгамувати спрагу в одиноких прикутих до ліжка людей похилого віку пацієнтів, а також при використанні концентрованих розчинів глюкози (призначається для парентерального харчування) у осіб з початково нерозпізнаним ЦД.

Механізми ушкодження при гіперосмолярній коміпов'язані з дегідратацією всіх тканин, що обумовлюється гіперосмоляльністю плазми крові (>350 мосмоль/кг) на тлі різко вираженої гіперглікемії (> 40 ммоль/л) та зменшення об'єму крові.

Дегідратація структур головного мозку з різким падіннямвнутрішньочерепного тиску призводить до загального пригнічення ЦНС, що виявляється у вигляді неврологічних порушень, наростаючого розладу свідомості, що переходить у його втрату, тобто. у кому. Пов'язані з гіповолемією гемокоагуляційні порушення можуть провокувати розвиток ДВС-сисндрома, артеріальних (інфаркт міокарда, інсульт) та венозних (особливо часто у басейні нижньої порожнистої вени) тромбозів.

Симптоми гіперосмолярної коми.Протягом кількох днів чи тижнів наростають такі прояви як спрага, поліурія, полідипсія, втрата ваги та слабкість. Механізм цих симптомів такий самий, як і при кетоацидотичній комі, і пов'язаний з гіперглікемією, осмотичним діурезом, наростаючим зневодненням і втратою електролітів. Однак дегідратація при гіперосмолярній комі досягає значно більшого ступеня, тому і сервово-судинні порушення, що обумовлюються гіповолемією, у цих хворих більш виражені. Характерні лабораторні ознаки: дуже висока концентрація глюкози та осмоляльність плазми, кетоацидозу немає, рН у нормі.

Лактацидемічна кома.

У чистому вигляділактацидемічна кома при ЦД зустрічається значно рідше, ніж кетоацидоз та гіперосмолярна кома. Накопичення лактату у кількості, що перевищує здатність організму до його утилізації в печінці та нирках (понад 3400 ммоль/добу) призводить до лактат-ацидозу, при якому вміст молочної кислоти зростає до 2 ммоль/л і більше.

Сприятливі фактори лактацидемічної коми:

будь-які стани, що супроводжуються вираженою тканинною гіпоксією -шок, крововтрата, важка серцева та легенева недостатність. При цьому компенсаторно активується гліколіз, що веде до накопичення молочної кислоти;

тяжкі ураження печінки та нирок, тобто. органів, у яких метаболізується молочна кислота;

будь-які стани, що обумовлюють ацидоз зі сначаннями рН<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).