Кисневе голодування крові. Що таке киснева недостатність

Кисневе голодування може виникнути як за недостатнього вмісту кисню в навколишній атмосфері, так і при деяких патологічних станах.

Гіпоксія головного мозку спостерігається при порушеннях мозкового кровообігу, шокових станах, гострою серцево-судинної недостатностіповної поперечної блокади серця, отруєнні окисом вуглецю та при асфіксії різного походження. Гіпоксія головного мозку може виникати як ускладнення при операціях на серці та магістральних судинах, а також у ранньому післяопераційному періоді. При цьому розвиваються різноманітні неврологічні синдромиі психічні зрушення, причому переважають загальномозкові симптоми, дифузне розлад функцій ЦНС

Патогенез (що відбувається?) під час Кисневого голодування

Мікроскопічно може спостерігатися набряк мозку. Ранньою ознакоюгіпоксією є порушення мікроциркуляторного русла - стази, плазматичне просочування та некробіотичні зміни судинних стінокз порушенням їхньої проникності, виходом плазми в перикапілярний простір. При тяжкій формі гострої гіпоксії рано виявляються різного ступеняураження нейроцитів до незворотних. У клітинах головного мозку виявляють вакуолізацію, хроматоліз, гіперхроматоз, кристалічні включення, пікноз, гостре набухання, ішемічний та гомогенізуючий стан нейронів, клітини-тіні. Відзначаються грубі порушення ультраструктури ядра, його мембрани, деструкція мітохондрій, осміофілія частини нервових клітин.

Виразність змін клітин залежить від тяжкості гіпоксії. У випадках тяжкої гіпоксії може відбуватися поглиблення патології клітини після усунення причини, що спричинила гіпоксію; у клітинах, які не мають ознак серйозних ушкодженьпротягом кількох годин через 1-3 діб і пізніше можна виявити структурні зміни різної тяжкості. Надалі такі клітини піддаються розпаду та фагоцитозу, що призводить до утворення вогнищ розм'якшення; проте можливе і поступове відновлення нормальної структуриклітин.

При хронічної гіпоксії морфологічні змінинервові клітини зазвичай менш виражені; гліальні клітини ЦНС при хронічній гіпоксії активізуються та посилено проліферують.

Симптоми Кисневого голодування

У разі виникнення гострої кисневої недостатності часто розвивається збудження нервової системи, Що змінюється гальмуванням та наростаючим пригніченням її функцій Порушення супроводжується руховим занепокоєнням, ейфорією, почастішанням серцебиття та дихання, блідістю шкірних покривів, появою холодного поту на обличчі та кінцівках. Після більш-менш тривалим періодомзбудження (а нерідко і без нього) розвиваються явища пригнічення з виникненням потемніння в очах (після «миготіння» перед очима), запаморочення, сонливості, загальної загальмованості, оглушеності, з поступовим пригніченням свідомості.

Розгальмовування та індукційне посилення діяльності підкіркових утворень супроводжуються безладною руховою активністю, судомними скороченнями м'язів, загальними тонічними та клонічними судомами. Цей період зазвичай буває короткочасним. Подальше поширення гальмування супроводжується зміною безумовних рефлексів: випадають спочатку шкірні рефлекси (черевні, підошовні, кремастерні), потім надкісткові (зап'ястково-променеві, надбрівні) і, нарешті, сухожильні, які спочатку різко посилюються, а потім згасають, зазвичай спочатку на верхніх, а потім на нижніх кінцівках. Далі випадають зіниці та корнеальні рефлекси. Проте послідовність зникнення рефлексів який завжди буває однаковою; наголошуються випадки тривалого збереженняокремих рефлексів за відсутності інших. Двигунихарактеризуються розвитком спастичного паралічуз підвищенням тонусу м'язів, рефлексів, появою патологічних та захисних рефлексіва потім тонус м'язів знижується, рефлекси згасають. При швидкому розвиткуглибокого кисневого голодуваннявже за кілька десятків секунд відбувається втрата свідомості, а через 1-2 хв розвивається кома. Внаслідок гіпоксії мозку можуть розвиватися такі неврологічні синдроми.

. Коматозні стани (залежно від поширеності гноблення функцій мозку
та рівня регуляції збережених функцій):

а) стан декортикації (підкіркова кома); б) переднестволова (діенцефально-мезенцефальна), або «гіперактивна», кома;

в) задньостволова, або «млява», кома; г) термінальна (позовна) кома.

. Стан часткового порушення свідомості: а) сопор; б) оглушення; в) сомноленція.

. Синдроми дифузного органічної поразки: а) важка постгіпоксична
енцефалопатія (з мнестичними, зоровими, мозочковими, стріарними розладами);
б) помірковано виражена постгіпоксична енцефалопатія.

. Астенічні стани (постгіпоксична астенія з явищами гіпо- та гіперстенії).
Перелічені синдроми можуть бути фазами прояву наслідків гіпоксії мозку.

В основі найбільш тяжкого ступеня коматозного стану(поза межами) лежить пригнічення функцій центральної нервової системи, що клінічно проявляється арефлексією, гіпотонією м'язів, відсутністю електричної активності мозку («мовчання»), розладами дихання. Зберігаються діяльність серця, автоматична діяльність інших органів з допомогою периферичної вегетативної регуляції.

При відновленні функцій каудальних відділів стовбура відновлюється самостійне дихання (іноді відзначаються порушення його ритму), викликаються корнеальні рефлекси – це «млява», або задньостволова, кома. Подальше відновленняфункцій передніх відділів стовбура може проявлятися мезенцефальними та діенцефальними симптомами у формі тонічних судом, здригань, виражених вегетативних симптомів- гіпертермії, мігруючої гіперемії, гіпергідрозу, різких коливань артеріального тиску. Така кома визначається як «гіперактивна», або переднестволова.

З частковим відновленнямфункцій підкіркових вузлів пов'язані особливості підкіркової коми або стану декортикації. клінічна картинаїї характеризується вираженими симптомами орального автоматизму (іноді смоктальними та жувальними рухами), посиленням діяльності підкіркових рефлекторних рівнів – стовбурових, спинальних, периферичних, вегетативних. Сухожильні рефлекси підвищені, шкірні - пригнічені, викликаються стопні та кистьові патологічні рефлекси. Явлення подразнення проявляються хореіформними та атетоїдними гіперкінезами, міоклонічними посмикуваннями в окремих м'язових групах. На ЕЕГ визначаються повільні дифузні хвилі.

У міру відновлення свідомості у хворих виникає стан оглушення. Глибоке оглушення визначається як сопор, легкі ступеня оглушення поступово змінюються сомноленцією, що відповідає відновленню функцій кори головного мозку. При цьому ознаки відновлення поєднуються з симптомами випадання та подразнення. Особливості клініки більшою мірою визначаються станом лімбіко-ретикулярного комплексу.

При сопорозних станахє лише елементарні реакції на зовнішні подразнення. На ЕЕГ зазвичай домінують повільні хвилі. Оглушення супроводжується утрудненням розуміння хворим на складні фрази, обмеженням здібності довільних рухів, утрудненням запам'ятовування. Хворі зазвичай лежать нерухомо. На тлі оглушення іноді виникають сноподібні (онейроїдні) стани. При сомнолентних станах хворих можна легко вивести з дрімотного стану, вони адекватно відповідають питання, але дуже швидко втомлюються. На тлі стану оглушення виявляються мнестичні, гностичні, практичні порушення, симптоми ураження мозочка та екстрапірамідної системи, а також інші органічні симптоми. Такі порушення визначаються як постгіпоксична енцефалопатія, яка характеризується переважно вираженими розладами свідомості, пам'яті, агнозіями, апраксіями, мовними порушеннями (у формі афазій, дизартрії або мутизму), мозочковими симптомами, стріарними гіперкінезами, дифузними осередковими органічними симптомами. Надалі при відновленні функцій (іноді далеко не повному) довго зберігаються неврастеноподібні симптоми, характерні для постгіпоксичної астенії. В основі цих станів лежить ослаблення гальмівного процесу з розвитком дратівливої ​​слабкості, підвищеної збудливості, безсоння, зниженням уваги та пам'яті (гіперстенічна форма) або ослаблення і гальмівного, і збудливого процесів, що супроводжується млявістю, сонливістю, загальмованістю (гіпостенічна форма).

Лікування кисневого голодування

Особливе значення має підтримка діяльності серцево-судинної системи, дихання, водно-сольового балансу та кислотно-основного стану У лікуванні наслідків циркуляторної гіпоксії певне значення мають наркотичні засоби, нейролептики. загальна та церебральна гіпотермія, екстракорпоральний кровообіг, гіпербарична оксигенація. Для запобігання порушенням мікроциркуляції доцільно застосування антикоагулянтів, реополіглюкіну. При набряку мозку, що часто є наслідком гіпоксії, застосовуються протинабрякові засоби. Однак слід враховувати, що набряк мозку виникає іноді через багато годин після розвитку порушень кровообігу і тому може збігтися в часі з феноменом «віддачі» (підвищення осмотичного тискувнаслідок раніше застосованих дегідратуючих засобів).

Протигіпоксичні засоби дуже перспективні, але поки що застосовуються головним чином в експерименті. Великої увагизаслуговують на спроби створення нових хінонів (на основі ортобензохінону). Захисними властивостямимають препарати типу гутиміну, оксибутирату натрію, а також засоби групи ноотропів.

Порушення вентиляції

Порушення оксигенації

Безліч порушень можуть призвести до гіпоксії (наприклад, задишка, дихальна недостатність). Однак гостра гіпоксія може розвинутися у пацієнта у стаціонарі за відсутності захворювань дихальної системи. Хвороба зазвичай має більш обмежений набір причин.

Ці причини можна розділити на:

• Порушення вентиляції,
• Порушення оксигенації.

Оцінка кисневої недостатності

Загальний обсяг рідини, дані під час перебування у лікарні, і зокрема протягом 24 год, слід визначити обсяг перевантаження. Призначення препаратів для седації слід переглядати. При значній гіпоксії (O 2 насичення<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

Клініка

Раптова задишка та гіпоксія передбачає наявність легеневої емболії (ЛЕ) або пневмоторакс. Гарячка, озноб та кашель (або збільшення секреції слизу) передбачає розвиток пневмонії. Серцево-судинні захворювання в анамнезі та інші захворювання (наприклад, астма, ХОЗЛ, серцева недостатність) можуть вказувати на загострення захворювання. Односторонні болі у кінцівках припускають тромбоз глибоких вен (ТГВ). Попередні серйозні травми або сепсис, що потребують значної реанімації, передбачають гострий дистресс-синдром. Попередня травма грудей передбачає легеневу контузію.

Фізикальний огляд

Повинні бути негайно оцінені прохідність дихальних шляхів, сила та адекватність дихання. Для пацієнтів, що знаходяться на механічній вентиляції, важливо визначити, що ендотрахеальна трубка не заважає або не зміщена. Одностороння відсутність дихання на всіх легеневих полях передбачає пневмоторакс або обструкцію правого бронха при інтубації, наявність хрипів та лихоманки, робить більш ймовірною пневмонію. Роздуті вени шиї з двосторонніми хрипами в легенях передбачають об'ємні навантаження по малому колу. Задишкою проявляється бронхоспазм (зазвичай це астма чи алергічна реакція, але це відбувається рідко).

Діагностика

Гіпоксія, як правило, спочатку виявляється при пульсоксиметрії. Пацієнтам мають зробити рентген грудної клітки, ЕКГ. Якщо після цих досліджень діагноз залишається незрозумілим, слід проводити діагностику легеневої емболії. Бронхоскопія може бути проведена у інтубованих пацієнтів для виключення (і видалення) трахео-бронхіального блоку. Катетеризація легеневої артерії може бути необхідна для виключення серцевої недостатності. Для оцінки ступеня гіпоксії та ефективності лікування у ВІТ використовують дослідження КЩС крові.

Лікування кисневої недостатності

Якщо гіповентиляція зберігається, можлива механічна вентиляція через неінвазивну вентиляцію легень із позитивним тиском або інтубацію трахеї. Стійка гіпоксія вимагає додаткового O 2 .

Оксигенотерапія

Кількість O 2 призначається за показаннями пульсової оксиметрії підтримки РаO 2 між 60 і 80 мм рт.ст. (Тобто від 92 до 100% насичення), не викликаючи O 2 токсичності. Цей рівень забезпечує необхідну доставку тканини O 2 т.к. крива дисоціації оксигемоглобіну сигмоїдальна, збільшуючи РаO 2 >80 мм рт.ст, збільшується доставка O 2 дуже мало, як і потрібно.

Стійкі високі показники FiO 2 >60% призведуть до запальних змін, альвеолярної інфільтрації та зрештою фіброзу легень. FiO 2 >60% не слід уникати, якщо необхідно для виживання. FiO 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

FiO 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40% вимагає використання маски O 2 резервуаром, який надувається O 2 від мережі. У типовому пристрої пацієнт вдихає 100% O 2 з резервуара, а при видиху гумовий відкидний клапан виводить повітря, що видихається в середу, запобігаючи домішка С 2 і водяної пари з вдихається O 2 . Тим не менш, через витік такі маски доставляють FiO 2 найбільше на 80-90%.

Ключові моменти

• Гіпоксія може бути викликана порушеннями вентиляції та/або оксигенації та зазвичай вперше виявляються при пульсоксиметрії.
• Пацієнти повинні мати рентген грудної клітки, ЕКГ; якщо діагноз залишається незрозумілим, роблять тестування на легеневу емболію,
• Дайте O 2 при необхідності підтримки РаO 2 від 60 до 80 мм рт.ст. (Тобто від 92 до 100% насичення) і лікуйте причину.

Гіпоксія (Hypoxia)- Це недостатній вміст кисню в тканинах організму (кисневе голодування).

При розвитку гіпоксії відбувається недостатнє постачання тканин киснем. Це веде до нестачі енергії на клітинному рівні, їх подальшої загибелі, органного некрозу та органної недостатності. Гіпоксія як ускладнює перебіг захворювання, а й визначає його результат.

Розрізняють гостреі хронічнекисневе голодування клітин. Гостра гіпоксія розвивається за всіх видів шоку, крововтратах, фізичних навантаженнях. Хронічна гіпоксія спостерігається при низці патологічних станів: захворювання органів дихання, серцево-судинної системи, захворювання крові, печінки, нирок, ендокринної системи.

Необхідною умовою життєдіяльності будь-якої біологічної структури є безперервне споживання енергії. Ця енергія витрачається пластичні процеси, тобто. на збереження та оновлення елементів, що входять до складу даної структури, та на забезпечення її функціональної активності.

Всі тварини отримують необхідну їм енергію при катаболізмі вуглеводів, жирів і білків, що містяться в їжі. Проте клітини тварин організмів неспроможні безпосередньо використовувати енергію поживних речовин. Останні повинні попередньо пройти численні перетворення, сукупність яких називається біологічним окисненням. В результаті біологічного окислення енергія поживних речовин переходить у форму фосфатних зв'язків макроергічних сполук, що легко утилізується, серед яких ключове місце займає АТФ. Основна частина макроергів утворюється в мітохондріях, в яких відбувається пов'язане з фосфорилуванням окиснення субстратів; отже, для нормального енергозабезпечення життєвих процесів необхідно, щоб у мітохондрії надходила достатня кількість субстратів та кисню, відбувалася ефективна їхня утилізація та безперервно утворювались достатні кількості АТФ.

Якщо потреба в АТФ не задовольняється, виникає стан енергетичного дефіциту, що призводить до закономірних метаболічних, функціональних та морфологічних порушень аж до загибелі клітин. При цьому виникають також різноманітні пристосувальні та компенсаторні реакції. Сукупність усіх цих процесів називається гіпоксією.

Гіпоксія зустрічається дуже часто і служить патогенетичною основою або важливим компонентом багатьох захворювань. Залежно від етіології, ступеня, швидкості розвитку та тривалості гіпоксичного стану, реактивності організму прояви гіпоксії можуть значно варіювати, зберігаючи, однак, основні суттєві особливості. Таким чином, можна визначити гіпоксію як типовий патологічний процес, що виникає внаслідок недостатності біологічного окислення та обумовленої нею енергетичної незабезпеченості життєвих процесів.

Як боротися з гіпоксією

Для зменшення гіпоксії користуються фармакологічними засобами і методами, що збільшують доставку в організм кисню і покращують утилізацію організмом кисню, що циркулює в ньому, зменшують потребу в кисні органів і тканин.

Фармакологічні засоби - це антигіпоксанти та антиоксиданти. Ці лікарські засоби сприяють більш «економному» витрачанню тканинами кисню, його кращої утилізації та тим самим зменшенню гіпоксії та підвищенню стійкості організму до кисневої недостатності.

Класифікація гіпоксичних станів

Залежно від причин виникнення та механізмів розвитку розрізняють гіпоксію, зумовлену нестачею кисню у повітрі, що вдихається, недостатнім надходженням його в організм, недостатнім транспортом до клітин і порушенням утилізації в мітохондріях.

Відповідно виділяють такі основні типи гіпоксії:

1. Екзогенний:

• Гіпобаричний;
• Нормобаричний.

2. Респіраторний (дихальний).

3. Циркуляторний (серцево-судинний).

4. Гемічний (кров'яний).

5. Тканинний (первинно-тканинний).

6. Перевантажувальний (гіпоксія навантаження).

7. Субстратний.

8. Змішаний.

За критерієм поширеності гіпоксичного стану розрізняють:

• Місцеву гіпоксію;
• Загальну гіпоксію.

За швидкістю розвитку та тривалістю:

• Блискавичну;
• Гостру;
• Підгостру;
• Хронічну.

За ступенем тяжкості:

• Легку;
• Помірну;
• Важку;
• Критичну (смертельну) гіпоксію.

Захисно-пристосувальні реакції при гіпоксії

Екстрена адаптація

При вплив на організм факторів, що викликають гіпоксію, зазвичай швидко виникає ряд пристосувальних реакцій, спрямованих на її запобігання або усунення. Важливе місце серед екстрених механізмів пристосування належить системам транспорту кисню.
Дихальна система реагує збільшенням альвеолярної вентиляції за рахунок поглиблення, почастішання дихання та мобілізації резервних альвеол; одночасно посилюється легеневий кровотік. Реакції гемодинамічної системи виражаються збільшенням загального обсягу циркулюючої крові за рахунок спорожнення кров'яних депо, збільшення венозного повернення та ударного об'єму, тахікардії, а також перерозподілом кровотоку, спрямованим на переважне кровопостачання мозку, серця та інших життєво важливих органів.

У системі крові виявляються резервні властивості гемоглобіну, що визначаються кривою взаємопереходу його окси- та дезоксиформ залежно від Ро2 у плазмі крові, рН, Рсо2 та деяких інших фізико-хімічних факторів, що забезпечує достатнє насичення крові киснем у легенях навіть при значному його дефіциті та більше повне відщеплення кисню в тканинах, що зазнають гіпоксії. Киснева ємність крові збільшується також за рахунок посиленого вимивання еритроцитів із кісткового мозку.

Пристосувальні механізми на рівні систем утилізації кисню проявляються в обмеженні функціональної активності органів і тканин, які безпосередньо не беруть участь у забезпеченні біологічного окислення, збільшенні сполученості окислення та фосфорилювання, посилення анаеробного синтезу АТФ за рахунок активації гліколізу.

Довготривала адаптація

Повторювана гіпоксія помірної інтенсивності сприяє формуванню стану довготривалої адаптації організму, в основі якої лежить підвищення можливостей систем транспорту та утилізації кисню: стійке збільшення дифузійної поверхні легеневих альвеол, більш досконала кореляція легеневої вентиляції і кровотоку, компенсаторна гіпертрофія міокарда, збільшений вміст збільшення кількості мітохондрій на одиницю маси клітини.

Порушення обміну речовин та фізіологічних функцій при гіпоксії

При недостатності чи виснаженні пристосувальних механізмів виникають функціональні та структурні порушення до загибелі організму.

Метаболічні зміни насамперед наступають в енергетичному та вуглеводному обміні: зменшується вміст у клітинах АТФ при одночасному збільшенні концентрації продуктів його гідролізу - АДФ, АМФ та неорганічного фосфату; у деяких тканинах (особливо у головному мозку) ще раніше падає вміст креатинфосфату. Значно активується гліколіз, внаслідок чого падає вміст глікогену та збільшується концентрація пірувату та лактату; це також сприяє загальному уповільненню окислювальних процесів і утрудненню енергозалежних процесів ресинтезу глікогену з молочної кислоти. Недостатність окисних процесів спричиняє ряд інших обмінних зрушень, що наростають у міру поглиблення гіпоксії: порушується обмін ліпідів, білків, електролітів, нейромедіаторів; виникають метаболічний ацидоз, негативний баланс азоту. При подальшому посиленні гіпоксії пригнічується і гліколіз, посилюються процеси деструкції та розпаду.

Порушення функції нервової системи зазвичай починаються у сфері вищої нервової діяльності (ВНД) та виявляються у розладі найбільш складних аналітико-синтетичних процесів. Нерідко спостерігається своєрідна ейфорія, втрачається здатність адекватно оцінювати обстановку. При посиленні гіпоксії з'являються грубі порушення ВНД до втрати здатності до простого рахунку, похмурості та втрати свідомості. Вже ранніх стадіях гіпоксії спостерігається розлад координації спочатку складних, та був і найпростіших рухів, що у адинамію.

Порушення кровообігу виражаються в тахікардії, послабленні скорочувальної здатності серця, аритміях аж до фібриляції передсердь та шлуночків. Артеріальний тиск спочатку може підвищуватись, а потім прогресивно падає аж до розвитку колапсу; виникають розлади мікроциркуляції. У системі дихання після стадії активації виникають диспноетичні явища з різними порушеннями ритму та амплітуди дихальних рухів. Після короткострокової зупинки, що нерідко настає, з'являється термінальне (агональне) дихання у вигляді рідкісних глибоких судомних «зітхань», що поступово слабшають аж до повного припинення. При особливо швидко розвивається (блискавичної) гіпоксії більшість клінічних змін відсутня, оскільки дуже швидко відбувається повне припинення життєво важливих функцій і настає клінічна смерть.

Хронічні форми гіпоксії, що виникають при тривалій недостатності кровообігу, дихання, при хворобах крові та інших станах, що супроводжуються стійкими порушеннями окисних процесів у тканинах, проявляється підвищеною стомлюваністю, задишкою, серцебиттям при невеликому фізичному навантаженні, загальним дискомфортом, що поступово розвиваються дистрофічними змінами тканинах.

Профілактика та терапія гіпоксичних станів

Профілактика та лікування гіпоксії залежать від причини, що її викликала, і повинні бути спрямовані на її усунення або ослаблення. Як загальні заходи застосовують допоміжне або штучне дихання, дихання киснем під нормальним і підвищеним тиском, електроімпульсну терапію порушень серцевої діяльності, переливання крові, фармакологічні засоби. Останнім часом набувають поширення так звані антиоксиданти - засоби, спрямовані на пригнічення вільнорадикального окиснення мембранних ліпідів, що відіграє істотну роль у гіпоксичному пошкодженні тканин, і антигіпоксати, які безпосередньо впливають на процеси біологічного окиснення.

Стійкість до гіпоксії може бути підвищена спеціальними тренуваннями для роботи в умовах високогір'я, замкнених приміщеннях та інших спеціальних умовах.

Останнім часом отримано дані про перспективність використання для профілактики та терапії різних захворювань, що містять гіпоксичний компонент, тренування дозованою гіпоксією за певними схемами та вироблення довготривалою адаптацією до неї.

Гіпоксія плода

Причини

Гіпоксія плода виникає внаслідок порушення доставки кисню до тканин та (або) його використання. Розрізняють гостру та хронічну гіпоксію плода. Причини для цього найрізноманітніші, вони можуть бути пов'язані зі станом здоров'я майбутньої мами та будь-яким негараздом під час вагітності та пологів. Необхідно, плануючи вагітність, обстежуватися та максимально знижувати ризик розвитку кисневої недостатності плода.

Чинники, що зумовлюють хронічну гіпоксію плода:

Захворювання матері, що ведуть до розвитку у неї самої гіпоксії (пороки серця, цукровий діабет, анемія, бронхолегенева патологія, інтоксикації, у тому числі інфекційні) та несприятливі умови праці (професійна шкідливість);
. ускладнення вагітності (і пов'язане з ними порушення розвитку плаценти) та розлад матково-плацентарного кровообігу (пізній токсикоз, переношування, багатоводдя);
. захворювання плода (генералізована внутрішньоутробна інфекція, вади розвитку).

Гостра гіпоксія плода виникає в результаті:

Відшарування плаценти;
. припинення струму крові пуповиною при її перетисканні; при обвитті пуповиною та в ряді інших причин, пов'язаних із раптовим порушенням кровообігу між матір'ю та плодом
Плід стійкіший до гіпоксії порівняно з дорослою людиною. Факторами, що забезпечують адаптацію плода до гіпоксії, є збільшена здатність переносити кисень гемоглобіном, а також підвищена здатність тканин поглинати кисень із крові.

Наслідки

При гіпоксії в організмі плода активуються його компенсаторно-пристосувальні механізми. Послідовно відбуваються такі процеси: збільшується матково-плацентарний кровотік, потім зростає продукція гормонів, що впливають на обмін речовин у клітинах, підвищується судинний тонус і за рахунок цього кров депонується у печінці – тим самим полегшується загальний кровотік плода. Кров перерозподіляється, і переважно постачаються тканини мозку, серця, надниркових залоз і зменшується кровотік у легенях, нирках, шлунково-кишковому тракті та шкірних покривах плода. Відповідно при народженні дитини, яка відчувала цей стан внутрішньоутробно, можна очікувати порушення функцій даних органів - у вигляді минучих порушень дихання, синдрому зригування, затримки рідини в організмі.

При гіпоксії плоду, що тривало зберігається, або при додатковому різкому зменшенні надходження кисню настає наступний етап реакції плода, що характеризується максимальним залученням біохімічних функціональних резервів і появою перших ознак виснаження компенсаторно-пристосувальних реакцій. У тканинах відбувається перехід на безкисневий тип дихання, а потім і декомпенсація – спостерігається відходження калових мас у навколоплідні води, з'являється брадикардія (уповільнення серцевого ритму) плода, змінюється мозковий кровотік – кров перерозподіляється з переважним постачанням підкіркових відділів. Якщо на даному етапі не станеться розродження, порушення, що розвиваються, ведуть до падіння судинного тонусу, підвищується проникність судинної стінки і виникає набряк тканин - за рахунок виходу рідини з судинного простору. На даному етапі страждає вже мозок, і незворотно – гинуть нервові тканини, а потім і сам плід.
Різновидом гіпоксії є асфіксія новонародженого (буквально – ядуха) – патологічний стан, пов'язаний з порушенням механізмів адаптації при переході від внутрішньоутробного існування до позаутробного.

Асфіксії новонародженого у 75-80% випадків передує гіпоксія плода, що визначає спільність розвитку цих станів. Крім факторів, що сприяють гіпоксії, під час народження відносяться такі: передчасний розрив плодових оболонок, неправильне положення плода, тривалі пологи, що тривалі, медикаментозне знеболювання.

Причиною асфіксії є неможливість дитиною зробити повноцінний, глибокий перший вдих, що веде до заповнення легенів повітрям, підвищується артеріальний тиск, розвивається самостійний кровотік. А в результаті гіпоксії у дитини зберігається кровопостачання, подібне до внутрішньоутробного, і, знову ж таки, наростає гіпоксія і відбуваються незворотні зміни аж до загибелі клітин. Такій дитині необхідна допомога - реанімація в родовому залі, і, в деяких випадках, подальша штучна вентиляція легень для адаптації до позаутробних умов життя.

Наявність гіпоксії плода і новонародженого сприяє розвитку дисфункцій як окремих органів, так і систем, і, чим важче перенесена гіпоксія, тим грубішими будуть порушення діяльності організму.

Діагностика та лікування

У сучасній медицині існує досить широкий вибір методів діагностики гіпоксії як у плода, так і у новонародженого. Вибір діагностичного алгоритму здійснюють гінекологи, акушери, а після народження дитини – лікар-неонатолог, педіатр.

За допомогою ультразвукової діагностичної апаратури можна визначити швидкість кровотоку в судинах плода, пуповини, маткової артерії та на підставі отриманих даних виявити ранні ознаки порушення кровообігу в системі мати – плацента – плід, та призначити необхідне лікування та визначити подальшу тактику ведення вагітності.

Лікування призначають залежно від того, яких наслідків призвела гіпоксія. Якщо гостра нестача кисню виникає під час пологів, малюкові надають реанімаційну допомогу, очищають дихальні шляхи, стимулюють природне дихання, а в разі потреби роблять штучне дихання. Потім малюка спостерігає невропатолог, який і призначає курс відновного лікування: ліки, що покращують роботу мозку, заспокійливі засоби, масаж, лікувальну фізкультуру, фізіотерапію. Старшим дітям може знадобитися допомога логопеда і психолога.

Основне у процесі відновлення – динамічне лікарське спостереження.

Джерела інформації:

• m-i-v.ru – ветеринарна клініка МіВ;
• bestreferat.ru - реферат;
• tridevyatki.ru – словник медичних термінів 999;
• eka-roditeli.ru – журнал для батьків.