Захисні рефлекси дихальних шляхів: чхання та кашель (коротко). Рефлекторне регулювання дихання До захисних дихальних рефлексів відносять

Подробиці

Нервова система зазвичай встановлює таку швидкість альвеолярної вентиляції, яка майже точно відповідає потребам тіла, тому напруга кисню (Ро2) та двоокису вуглецю (Рсо2) в артеріальній крові мало змінюється навіть при тяжкому фізичному навантаженні та при більшості інших випадків респіраторного стресу. У цій статті викладено функція нейрогенної системирегуляції дихання.

Анатомія дихального центру.

Дихальний центрскладається з декількох груп нейронів, розташованих у стовбурі мозку по обидва боки довгастого мозку та мосту. Їх ділять на три великі групи нейронів:

1. дорсальна група дихальних нейронів, розташована в дорсальній частині довгастого мозку, яка в основному викликає вдих;
2. вентральна група дихальних нейронівяка розташована у вентролатеральній частині довгастого мозку і в основному викликає видих;
3. пневмотаксичний центр, який розташований дорсально у верхній частині моста та контролює в основному швидкість та глибину дихання. Найбільш важливу роль у контролі дихання виконує дорсальна група нейронів, тому першою розглядатимемо її функції.

Дорсальна групадихальних нейронів простягається на більшу частину довжини довгастого мозку. Більшість цих нейронів розташовано в ядрі одиночного тракту, хоча розташовані в довколишній ретикулярній формації довгастого мозку додаткові нейрони також мають важливе значення для регуляції дихання.

Ядро одиночного тракту є сенсорним ядромдля блукаючогоі язикоглоткового нервів, які передають у дихальний центр сенсорні сигнали від:

1. периферичних хеморецепторів;
2. барорецепторів;
3. різного типу рецепторів легень.

Генерація дихальних імпульсів. Ритм дихання.

Ритмічні інспіраторні розряди від групи дорсальної нейронів.

Базовий ритм диханнягенерується переважно дорсальною групою дихальних нейронів. Навіть після перерізання всіх периферичних нервів і стовбура мозку, що входять у довгастий мозок, нижче і вище довгастого мозку ця група нейронів продовжує генерувати повторювані залпи потенціалів дії інспіраторних нейронів. Основна причина виникнення цих залпів невідома.

Через деякий час схема активації повторюється, і так продовжується протягом усього життя тварини, тому більшість фізіологів, що займаються фізіологією дихання, вважають, що у людини також є подібна мережа нейронів, розташована в межах довгастого мозку; можливо, що до неї входить не тільки дорсальна група нейронів, але й прилеглі частини довгастого мозку, і що ця мережа нейронів відповідає за основний ритм дихання.

Зростання сигналу вдиху.

Сигнал від нейронів, що передається інспіраторним м'язам, переважно діафрагмі, перестав бути миттєвим сплеском потенціалів дії. При нормальному диханні він поступово збільшуєтьсяпротягом приблизно 2 сек. Після цього він різко знижуєтьсяприблизно на 3 сек, що припиняє збудження діафрагми і дозволяє еластичній тязі легень та грудної стінки виконати видих. Потім інспіраторний сигнал починається знову, і цикл повторюється знову, і в перерві між ними відбувається видих. Таким чином, інспіраторний сигнал є наростаючим сигналом. Очевидно, таке наростання сигналу забезпечує поступове збільшення обсягу легких під час вдиху замість різкої інспірації.

Контролюються два моменти наростаючого сигналу.

1. Швидкість приросту сигналу, що наростає, тому під час утрудненого дихання сигнал зростає швидко і викликає швидке наповнення легень.
2. Точка, що лімітує, при досягненні якої сигнал раптово зникає. Це нормальний метод контролю за швидкістю дихання; чим раніше припиняється наростаючий сигнал, тим менша тривалість вдиху. У цьому скорочується і тривалість видиху, у результаті дихання частішає.

Рефлекторне регулювання дихання.

Рефлекторна регуляція дихання здійснюється завдяки тому, що нейрони дихального центру мають зв'язки з численними механорецепторами дихальних шляхів та альвеол легень та рецепторів судинних рефлексогенних зон. У легенях людини знаходяться такі типи механорецепторів:

1. іритантні, або швидкоадаптуються, рецептори слизової оболонки дихальних шляхів;
2. рецептори розтягування гладких м'язів дихальних шляхів;
3. J-рецептори.

Рефлекси із слизової оболонки порожнини носа.

Роздратування ірритантних рецепторів слизової оболонки порожнини носа, наприклад тютюновим димом, інертними частинками пилу, газоподібними речовинами, водою викликає звуження бронхів, голосової щілини, брадикардію, зниження серцевого викиду, звуження просвіту судин шкіри та м'язів. Захисний рефлекс проявляється у новонароджених при короткочасному зануренні у воду. У них виникає зупинка дихання, що перешкоджає проникненню води у верхні дихальні шляхи.

Рефлекси з горлянки.

Механічне подразнення рецепторів слизової оболонки задньої частини порожнини носа викликає сильне скорочення діафрагми, зовнішніх міжреберних м'язів, а отже, вдих, який відкриває дихальний шлях через носові ходи (аспіраційний рефлекс). Цей рефлекс виражений у новонароджених.

Рефлекси з гортані та трахеї.

Численні нервові закінчення розташовані між епітеліальними клітинами слизової оболонки гортані та головних бронхів. Ці рецептори дратуються частинками, що вдихаються, дратівливими газами, бронхіальним секретом, сторонніми тілами. Все це викликає кашльовий рефлекс, що проявляється у різкому видиху на тлі звуження гортані та скорочення гладких м'язів бронхів, яке зберігається довгий час після рефлексу.
Кашльовий рефлекс є основним легеневим рефлексом блукаючого нерва.

Рефлекси із рецепторів бронхіол.

Численні мієлінізовані рецептори знаходяться в епітелії внутрішньолегеневих бронхів та бронхіол. Роздратування цих рецепторів викликає гіперпное, бронхоконстрикцію, скорочення гортані, гіперсекрецію слизу, але ніколи не супроводжується кашлем. Рецептори найбільш чутливі до трьох типів подразників:

1. тютюновому диму, численним інертним та дратівливим хімічним речовинам;
2. пошкодження та механічного розтягування дихальних шляхів при глибокому диханні, а також пневмотораксі, ателектазах, дії бронхоконстрикторів;
3. легеневої емболії, легеневої капілярної гіпертензії та до легеневих анафілактичних феноменів.

Рефлекси з J-рецепторами.

В альвеолярних перегородкаху контакті з капілярами знаходяться особливі J-рецептори. Ці рецептори особливо чутливі до інтерстиціального набряку, легеневої венозної гіпертензії, мікроемболії, дратівливих газів.та інгаляційним наркотичним речовинам, фенілдигуаніду (при внутрішньовенному введенні цієї речовини).

Стимуляція J-рецепторів викликає спочатку апное, потім поверхневе тахіпное, гіпотензію та брадикардію.

Рефлекс Герінга – Брейєра.

Роздування легень у наркотизованої тварини рефлекторно гальмує вдих і викликає видих. Перерізання блукаючих нервів усуває рефлекс. Нервові закінчення, що у бронхіальних м'язах, грають роль рецепторів розтягування легких. Їх відносять до рецепторів, що повільно адаптуються, розтягування легень, які іннервуються мієлінізованими волокнами блукаючого нерва.

Рефлекс Герінга - Брейєра контролює глибину та частоту дихання. У людини вона має фізіологічне значення при дихальних об'ємах понад 1 л (наприклад, при фізичному навантаженні). У дорослої людини, що не спить, короткочасна двостороння блокада блукаючих нервів за допомогою місцевої анестезії не впливає ні на глибину, ні на частоту дихання.
У новонароджених рефлекс Герінга - Брейєра чітко проявляється лише у перші 3-4 дні після народження.

Пропріоцептивний контроль дихання.

Рецептори суглобів грудної клітки посилають імпульси до кори великих півкульі є єдиним джерелом інформації про рухи грудної клітки та дихальні обсяги.

Міжреберні м'язи, меншою мірою діафрагма, містять велику кількість м'язових веретен. Активність цих рецепторів проявляється при пасивному розтягуванні м'язів, ізометричному скороченні та ізольованому скороченні інтрафузальних м'язових волокон. Рецептори посилають сигнали у відповідні сегменти спинного мозку. Недостатнє скорочення інспіраторних або експіраторних м'язів посилює імпульсацію від м'язових веретен, які через мотонейрони дозують зусилля м'язів.

Хеморефлекс дихання.

Парціальний тиск кисню та вуглекислого газу(Рo2 та Рсо2) в артеріальній крові людини та тварин підтримується на досить стабільному рівні, незважаючи на значні зміни споживання О2 та виділення СО2. Гіпоксія та зниження рН крові ( ацидоз) викликають посилення вентиляції(гіпервентиляція), а гіпероксія та підвищення рН крові ( алкалоз) - зниження вентиляції(гіповентиляція) чи апное. Контроль за нормальним вмістом у внутрішньому середовищі організму О2, СО2 та рН здійснюється периферичними та центральними хеморецепторами.

Адекватним подразникомдля периферичних хеморецепторів є зменшення Ро2 артеріальної крові, меншою мірою збільшення Рco2 і рН, а для центральних хеморецепторів - збільшення концентрації Н+ у позаклітинній рідині мозку.

Артеріальні (периферичні) хеморецептори.

Периферичні хеморецептори знаходяться в каротидних та аортальних тільцях. Сигнали від артеріальних хеморецепторів по синокаротидних і аортальних нервах спочатку надходять до нейронів ядра одиночного пучка довгастого мозку, а потім перемикаються на нейрони дихального центру. Відповідь периферичних хеморецепторів зниження Рао2 є дуже швидким, але нелінійним. При Рао2 не більше 80-60 мм рт.ст. (106-80 кПа) спостерігається слабке посилення вентиляції, а при Раo2 нижче 50 мм рт.ст. (6,7 кПа) виникає виражена гіпервентиляція.

Рас2 і рН крові тільки потенціюють ефект гіпоксії на артеріальні хеморецептори і не є адекватними подразниками для цього типу хеморецепторів дихання.
Реакція артеріальних хеморецепторів та дихання на гіпоксію. Недолік О2 в артеріальній крові є основним подразником периферичних хеморецепторів. Імпульсна активність в аферентних волокнах синокаротидного нерва припиняється при Рао2 вище 400 мм рт.ст. (53,2 кПа). При нормоксії частота розрядів синокаротидного нерва становить 10% від їхньої максимальної реакції, що спостерігається при Раo2 близько 50 мм рт.ст. та нижче. Гіпоксична реакція дихання практично відсутня у корінних жителів високогір'я і зникає приблизно через 5 років у жителів рівнин після початку їхньої апаптації до високогір'я (3500 м і вище).

Центральні хеморецептори.

Остаточно встановлено місце розташування центральних хеморецепторов. Дослідники вважають, що такі хеморецептори знаходяться в ростральних відділах довгастого мозку поблизу його вентральної поверхні, а також у різних зонах дорсального дихального ядра.
Наявність центральних хеморецепторів доводиться досить просто: після перерізання синокаротидних та аортальних нервів у піддослідних тварин зникає чутливість дихального центру до гіпоксії, але повністю зберігається реакція дихання на гіперкапнію та ацидоз. Перерізка стовбура мозку безпосередньо вище за довгастий мозок не впливає на характер цієї реакції.

Адекватним подразникомдля центральних хеморецепторів є зміна концентрації Н* у позаклітинній рідині мозку. Функцію регулятора порогових зрушень рН в області центральних хеморецепторів виконують структури гематоенцефалічного бар'єру, який відокремлює кров від позаклітинної рідини мозку. Через цей бар'єр здійснюється транспорт О2, СО2 та Н+ між кров'ю та позаклітинною рідиною мозку. Транспорт СО2 та Н+ із внутрішнього середовища мозку в плазму крові через структури гематоенцефалічного бар'єру регулюється за участю ферменту карбоангідрази.
Реакція дихання на СО2. Гіперкапнія та ацидоз стимулюють, а гіпокапнія та алкалоз гальмують центральні хеморецептори.

Повітроносні шляхи поділяються на верхні та нижні. До верхніх відносяться носові ходи, носоглотка, до нижніх горло, трахея, бронхи. Трахея, бронхи та бронхіоли є провідною зоною легень. Кінцеві бронхіоли називаються перехідною зоною. На них є невелика кількість альвеол, які роблять невеликий внесок у газообмін. Альвеолярні ходи та альвеолярні мішечки відносяться до обмінної зони.

Фізіологічним є носове дихання. При вдиханні холодного повітря відбувається рефлекторне розширення судин слизової носа та звуження носових ходів. Це сприяє кращому прогріванню повітря. Його зволоження відбувається за рахунок вологи, що секретується залізистими клітинами слизової оболонки, а також слізної вологи і води, що фільтрується через стінку капілярів. Очищення повітря в носових ходах відбувається завдяки осіданню частинок пилу на слизовій оболонці.

У повітроносних шляхах з'являються захисні дихальні рефлекси. При вдиханні повітря, що містить дратівливі речовини, виникає рефлекторне урідження та зменшення глибини дихання. Одночасно звужується голосова щілина та скорочується гладка мускулатура бронхів. При подразненні ірритантних рецепторів епітелію слизової оболонки гортані, трахеї, бронхів, імпульси від них надходять по аферентних волокнах верхньогортанного, трійчастого і блукаючого нервів до інспіраторних нейронів дихального центру. Відбувається глибокий вдих. Потім м'язи гортані скорочуються і голосова щілина замикається. Активуються експіраторні нейрони та починається видих. Оскільки голосова щілина зімкнута тиск у легенях наростає. У певний момент голосова щілина відкривається і повітря з великою швидкістю виходить із легенів. Виникає кашель. Всі ці процеси координується центром кашлю довгастого мозку. При дії пилових частинок і подразнюючих речовин на чутливі закінчення трійчастого нерва, що знаходяться в слизовій оболонці носа, виникає чхання. При чханні також спочатку активується центр вдиху. Потім відбувається форсований видих через ніс.

Розрізняють анатомічний, функціональний та альвеолярний мертвий простір. Анатомічним називається обсяг повітроносних шляхів – носоглотки, гортані, трахеї, бронхів, бронхіол. У ньому немає газообміну. До альвеолярного мертвого простору відносять обсяг альвеол, які не вентилюються або в їх капілярах немає кровотоку. Відтак вони також не беруть участь у газообміні. Функціональним мертвим простором є сума анатомічного та альвеолярного. У здорової людини обсяг альвеолярного мертвого простору дуже невеликий. Тому величина анатомічного та функціонального просторів практично однакова і становить близько 30% дихального об'єму. У середньому 140мл. При порушенні вентиляції та кровопостачання легень обсяг функціонального мертвого простору значно більший за анатомічний. Разом з тим, анатомічний мертвий простір відіграє важливу роль у процесах дихання. Повітря в ньому зігрівається, зволожується, очищається від пилу та мікроорганізмів. Тут формуються дихальні захисні рефлекси – кашель, чхання. У ньому відбувається сприйняття запахів та утворюються звуки.

Повітроносні шляхи поділяються на верхні та нижні. До верхніх відносяться носові ходи, носоглотка, до нижніх горло, трахея, бронхи. Трахея, бронхи та бронхіоли є провідною зоною легень. Кінцеві бронхіоли називаються перехідною зоною. На них є невелика кількість альвеол, які роблять невеликий внесок у газообмін. Альвеолярні ходи та альвеолярні мішечки відносяться до обмінної зони.

Фізіологічним є носове дихання. При вдиханні холодного повітря відбувається рефлекторне розширення судин слизової носа та звуження носових ходів. Це сприяє кращому прогріванню повітря. Його зволоження відбувається за рахунок вологи, що секретується залізистими клітинами слизової оболонки, а також слізної вологи і води, що фільтрується через стінку капілярів. Очищення повітря в носових ходах відбувається завдяки осіданню частинок пилу на слизовій оболонці.

У повітроносних шляхах з'являються захисні дихальні рефлекси. При вдиханні повітря, що містить дратівливі речовини, виникає рефлекторне урідження та зменшення глибини дихання. Одночасно звужується голосова щілина та скорочується гладка мускулатура бронхів. При подразненні ірритантних рецепторів епітелію слизової оболонки гортані, трахеї, бронхів, імпульси від них надходять по аферентних волокнах верхньогортанного, трійчастого і блукаючого нервів до інспіраторних нейронів дихального центру. Відбувається глибокий вдих. Потім м'язи гортані скорочуються і голосова щілина замикається. Активуються експіраторні нейрони та починається видих. Оскільки голосова щілина зімкнута тиск у легенях наростає. У певний момент голосова щілина відкривається і повітря з великою швидкістю виходить із легенів. Виникає кашель. Всі ці процеси координується центром кашлю довгастого мозку. При дії пилових частинок і подразнюючих речовин на чутливі закінчення трійчастого нерва, що знаходяться в слизовій оболонці носа, виникає чхання. При чханні також спочатку активується центр вдиху. Потім відбувається форсований видих через ніс.

Розрізняють анатомічний, функціональний та альвеолярний мертвий простір. Анатомічним називається обсяг повітроносних шляхів – носоглотки, гортані, трахеї, бронхів, бронхіол. У ньому немає газообміну. До альвеолярного мертвого простору відносять обсяг альвеол, які не вентилюються або в їх капілярах немає кровотоку. Відтак вони також не беруть участь у газообміні. Функціональним мертвим простором є сума анатомічного та альвеолярного. У здорової людини обсяг альвеолярного мертвого простору дуже невеликий. Тому величина анатомічного та функціонального просторів практично однакова і становить близько 30% дихального об'єму. У середньому 140мл. При порушенні вентиляції та кровопостачання легень обсяг функціонального мертвого простору значно більший за анатомічний. Разом з тим, анатомічний мертвий простір відіграє важливу роль у процесах дихання. Повітря в ньому зігрівається, зволожується, очищається від пилу та мікроорганізмів. Тут формуються дихальні захисні рефлекси – кашель, чхання. У ньому відбувається сприйняття запахів та утворюються звуки.

Чихання- Це безумовний рефлекс, за допомогою якого з порожнини носа видаляються пил, посторонні частинки, слиз, пари їдких хімічних речовин та ін. За рахунок цього організм запобігає попаданню їх в інші дихальні шляхи. Рецептори цього рефлексу розташовані в носовій порожнині, а його центр — у довгастому мозку. Чихання може бути також симптомом інфекційного захворювання, що супроводжується нежиттю. З струменем повітря з носа при чханні викидається безліч вірусів і бактерій. Це звільняє організм від інфекційних агентів, але сприяє поширенню інфекції. Тому, коли ви чхаєте, обов'язково прикривайте ніс хусткою.

Кашель- Це також захисний безумовний рефлекс, спрямований на видалення через ротову порожнину пилу, сторонніх частинок, якщо вони потрапили в горло, горлянку, трахею або бронхи, мокротиння, що утворюється при запаленні дихальних шляхів. Чутливі рецептори кашлю містяться в слизовій оболонці дихальних шляхів. Його центр — у довгастому мозку. Матеріал із сайту

У курців захисний кашльовий рефлекс спочатку посилюється через подразнення його рецепторів тютюновим димом. Тому вони постійно кашляють. Однак через деякий час ці рецептори гинуть разом з війними та секреторними клітинами. Кашель зникає, а мокротиння, що безперервно утворюється у курців, затримується в дихальних шляхах, позбавлених захисту. Це призводить до тяжких запальних уражень усієї дихальної системи. Виникає хронічний бронхіт курця. Людина, яка курить, голосно хропе під час сну через накопичення слизу в бронхах.

На цій сторінці матеріал за темами:

• Дихальний об'єм дихальний центр захисні дихальні рефлекси коротко

• До яких рефлексів відноситься чхання та кашель

• Чихнула і мокрота потрапила в дихальні шляхи

• Захисні дихальні рефлекси чхання та кашель

Питання щодо цього матеріалу:

В даний час встановлено, що подразнення будь-яких вісцеральних або соматичних нервів може відбиватися на диханні і що в дихальних рефлексах бере участь безліч аферентних провідних шляхів. Існує принаймні дев'ять дихальних рефлексів, що виходять з органів грудної клітки, і п'ять з них досить добре оцінені і заслуговують на спеціальну згадку.

Рефлекс роздування(Hering-Breuer). Hering і Breuer у 1868 р. показали, що підтримка легень у роздутому стані зменшує частоту вдихів у анестезованих тварин, підтримка легень у стані колапсу має зворотну дію. Ваготомія перешкоджає розвитку цих реакцій, що доводить їхнє рефлекторне походження; Adrian в 1933 р. показав, що цей рефлекс здійснюється через рецептори розтягування в легкому, які не інкапсульовані і є, як вважають, закінченнями гладких м'язів, розташованими зазвичай у стінках бронхів та бронхіол. Рефлекс роздування має новонароджені, але слабшає з роками. Його значення відійшло другого план, коли було встановлено роль хімічної регуляції дихання. В даний час він розглядається тільки як один із численних хімічних та нервових механізмів, що регулюють дихання. Очевидно, він впливає тонус бронхіальної мускулатури.

Рефлекс спаду. Спадання легень стимулює дихання, активуючи групу рецепторів, які, як вважають, розташовані в респіраторних бронхіолах або дистальніше за них. Точну роль рефлексу спадання визначити важко, оскільки спад легень змінює дихання також багатьох інших механізмів. Хоча неясна ступінь впливу рефлексу спадання при звичайному диханні, він, ймовірно, має значення при форсованому спаді легені та при ателектазах, причому частота та сила вдиху збільшуються завдяки його дії в цих обставинах. Ваготомія зазвичай знімає рефлекс спаду тварин.

Парадоксальний рефлекс. Head у 1889 р. показав, що роздування легень у кроликів при частковій блокаді блукаючого нерва (у період відновлення після заморожування) не дає рефлексу роздування, а, навпаки, призводить до тривалого та потужного скорочення діафрагми. Рефлекс знімається при перетині вагусу і, оскільки його дія протилежна тому, що є при нормальному рефлексі роздування, він названий «парадоксальним». Два спостереження підтверджують можливу фізіологічну роль парадоксального рефлексу. Випадкові глибокі вдихи, що перемежують звичайне спокійне дихання і, мабуть, запобігають мікроателектазам, які могли виникнути в іншому випадку, зникають після ваготомії і, як припускають, можуть бути пов'язані з парадоксальним рефлексом. Cross та співр. спостерігали судомні зітхання при роздмухуванні легких новонароджених у перші 5 днів. Вони припустили, що механізм у разі аналогічний парадоксальному рефлексу і може забезпечувати аерацію легкого новонародженого.

Рефлекси роздратування. Кашльовий рефлекс пов'язаний з субепітеліальними рецепторами в трахеї та бронхах. Накопичення цих рецепторів зазвичай є на задній стінці трахеї та біфуркації бронхів (аж до проксимального кінця респіраторних бронхіол) і найбільш численні у карини. Для того, щоб добре провести бронхоскопію під місцевою анестезією, суттєвим є достатнє знеболювання біфуркації трахеї.

Вдихання механічних або хімічних подразників призводить до рефлекторного закриття голосової щілини та бронхоспазму. Ймовірно, існує периферична внутрішня рефлекторна дуга в бронхіальній стінці з центральним компонентом, що діє через блукаючий нерв.

Легеневий судинний рефлекс. Підвищення тиску в судинах легенів і собак веде до появи прискореного поверхневого дихання в поєднанні з гіпотензією. Цю дію можна запобігти ваготомії і вона проявляється більше при розтягуванні не стільки артеріального, скільки венозного русла. Точне місце розташування рецепторів ще встановлено, хоча, за останніми відомостями, вважають, що вони перебувають у легеневих венах чи капілярах.

При множинні легеневі емболії у тварин і у людини виникає тривале, швидке, поверхневе дихання. У тварин ця дія усувається ваготомією. Так само як цей дихальний рефлекс, при емболії виникають інші зміни, що діють на дихання. До них відносяться падіння артеріального тиску та почастішання пульсу, генералізований спазм легеневих судин та можливий набряк, зменшення податливості легень та підвищення опору струму повітря. Оскільки введення 5-гідрокситриптаміну близько нагадує дію емболії, вважають, що ця речовина вивільняється при утворенні судинних тромбів, ймовірно, з тромбоцитів. Те, що це не є повним поясненням, підтверджується тим, що анти-5-гідрокситриптамінові препарати дають лише частковий ефект у купіруванні явищ, пов'язаних з емболією.

Рефлекси у верхніх дихальних шляхах. Вони первинно захисні. Чхання та кашель є вираженими зусиллями рефлекторного характеру. Чихання – це реакція на подразнення в носі, але може також виникнути при раптовому падінні яскравого світла на сітківку Кашель – реакція на подразнення відділів, розташованих донизу від горлянки. Рефлекс змикання (кляп) попереджає попадання небажаних речовин у стравохід, але при цьому змикається також голосова щілина. Є повідомлення, що в результаті подразнення носа або глотки виникають бронхоконстрикторні гальмують серцеву діяльність та судинно-рухові рефлекси.

Інші дихальні рефлекси. Рефлекси з дихальної мускулатури, сухожиль і суглобів, із серця та великого кола кровообігу, із травного тракту, з больових та температурних рецепторів, а також деякі постуральні рефлекси – все це може вплинути на дихання. Добре відомим прикладом є судомне хапання повітря після раптового впливу холоду на шкіру.

За детальним описом дихальних рефлексів відсилаємо читача до огляду Widdicombe.