kolapsový stav. Náhly kardiovaskulárny kolaps a smrť

Kolaps je akútna vaskulárna nedostatočnosť, ktorá sa vyznačuje prudkým poklesom cievneho tonusu a poklesom krvného tlaku.

Kolaps je zvyčajne sprevádzaný porušením krvného zásobenia, hypoxiou všetkých orgánov a tkanív, znížením metabolizmu, útlmom vitálnych funkcií dôležité funkcie organizmu.

Príčiny

Kolaps sa môže vyvinúť v dôsledku mnohých chorôb. Najčastejšie ku kolapsu dochádza pri patológiách kardiovaskulárneho systému (myokarditída, infarkt myokardu, pľúcna embólia atď.), V dôsledku akútnej straty krvi alebo plazmy (napríklad pri rozsiahlych popáleninách), dysregulácie cievny tonus so šokom, ťažkou intoxikáciou, infekčné choroby pri ochoreniach nervov, endokrinné systémy, ako aj pri predávkovaní ganglioblokátormi, neuroleptikami, sympatolytikami.

Symptómy

Klinický obraz kolapsu závisí od jeho príčiny, ale hlavné prejavy sú pri kolapse podobné odlišný pôvod. Dostaví sa náhla progresívna slabosť, triaška, závraty, hučanie v ušiach, tachykardia (zrýchlený pulz), oslabenie zraku a niekedy aj pocit strachu. Koža je bledá, tvár sa stáva zemitou, pokrytá lepkavým studeným potom, s kardiogénnym kolapsom, často je zaznamenaná cyanóza (modrá farba kože). Teplota tela klesá, dýchanie sa stáva povrchným, zrýchleným. Arteriálny tlak klesá: systolický - až 80-60, diastolický - až 40 mm Hg. čl. a nižšie. S prehlbovaním kolapsu dochádza k poruchám vedomia, často sa pripájajú poruchy tep srdca, reflexy miznú, zreničky sa rozširujú.

Kardiogénny kolaps je spravidla kombinovaný so srdcovou arytmiou, príznakmi pľúcneho edému (respiračné zlyhanie, kašeľ s bohatou penou, niekedy s ružovým nádychom, spútum).

Ortostatický kolaps nastáva pri prudkej zmene polohy tela z horizontálnej na vertikálnu a rýchlo sa zastaví po preložení pacienta do polohy na bruchu.

Infekčný kolaps sa spravidla vyvíja v dôsledku kritického poklesu telesnej teploty. Zaznamenáva sa vlhkosť kože, výrazná slabosť svalov.

Toxický kolaps sa často kombinuje s vracaním, nevoľnosťou, hnačkou, príznakmi akút zlyhanie obličiek(edém, inkontinencia moču).

Diagnostika

Diagnóza sa robí na základe klinického obrazu. Štúdium hematokritu, krvného tlaku v dynamike dáva predstavu o závažnosti a povahe kolapsu.

Typy chorôb

• Kardiogénny kolaps - v dôsledku poklesu srdcový výdaj;
• Hypovolemický kolaps - v dôsledku zníženia objemu cirkulujúcej krvi;
• Vazodilatačný kolaps - v dôsledku vazodilatácie.

Akcie pacienta

V prípade kolapsu treba okamžite kontaktovať záchrannú službu.

Liečba kolapsom

Terapeutické opatrenia sa vykonávajú intenzívne a naliehavo. Vo všetkých prípadoch je pacient s kolapsom uložený do vodorovnej polohy so zdvihnutými nohami, prikrytý dekou. Subkutánne sa podáva 10% roztok kofeín-benzoátu sodného. Je potrebné odstrániť možnú príčinu kolapsu: odstránenie toxických látok z tela a zavedenie antidota na otravu, zastaviť krvácanie trombolytická liečba. Pri tromboembolizme pľúcnych artérií, akútnom infarkte myokardu, paroxyzme fibrilácie predsiení a iných srdcových arytmiách sa liekmi zastaví.

Vykonáva sa aj patogenetická terapia, ktorá zahŕňa intravenózne podanie soľné roztoky a krvné náhrady na stratu krvi alebo zahustenie krvi u pacientov s hypovolemickým kolapsom, úvod hypertonický fyziologický roztok chlorid sodný počas kolapsu na pozadí neodbytného zvracania, hnačky. Ak je to potrebné, naliehavé zvýšenie krvného tlaku sa podáva norepinefrín, angiotenzín, mezatón. Vo všetkých prípadoch je indikovaná oxygenoterapia.

Komplikácie kolapsu

Hlavnou komplikáciou kolapsu je strata vedomia. rôzneho stupňa. Ľahké mdloby sú sprevádzané nevoľnosťou, slabosťou, bledosťou kože. Hlboké mdloby môžu sprevádzať kŕče, zvýšené potenie, mimovoľné močenie. Tiež v dôsledku mdloby sú možné zranenia pri páde. Niekedy kolaps vedie k rozvoju mŕtvice (zhoršená cerebrálna cirkulácia). možné rôzne poškodenia mozog.

Opakované epizódy kolapsu vedú k ťažkej hypoxii mozgu, zhoršeniu sprievodných neurologická patológia rozvoj demencie.

Prevencia

Prevencia spočíva v liečbe základnej patológie, neustálom sledovaní pacientov vo vážnom stave. Je dôležité vziať do úvahy zvláštnosti farmakodynamiky liekov (neuroleptiká, gangliové blokátory, barbituráty, antihypertenzíva, diuretiká), individuálnu citlivosť na lieky a nutričné ​​faktory.

Môžu sa náhle vyvinúť, prekvapiť človeka a ľudí okolo neho. Takéto patologické stavy môžu byť relatívne neškodné, ale v niektorých prípadoch môžu niesť vážne ohrozenie zdravie a život. Preto by sa v žiadnom prípade nemali nechať bez dozoru, obeti by sa mala poskytnúť prvá pomoc. Medzi celkom bežné poruchy tohto typu patrí cievny kolaps, príčiny, symptómy a liečba trochu podrobnejšie.

Čo je vaskulárny kolaps?

Pojem vaskulárny kolaps znamená rozmanitosť, pri takomto patologickom stave dochádza k prudkému poklesu cievneho tonusu, čo následne spôsobuje prudký pokles arteriálneho a venózneho tlaku a stratu vedomia.

Príčiny vaskulárneho kolapsu

Existuje množstvo faktorov, ktoré môžu spôsobiť vaskulárny kolaps. Môžu to byť infekčné ochorenia reprezentované pneumóniou, meningoencefalitídou, brušným týfusom a niektorými ďalšími patologickými stavmi. Niekedy dochádza ku kolapsu pri ochoreniach nervov a môže byť spôsobený otravou a náhla strata krvi. Takýto patologický stav je tiež vyvolaný poškodením srdcového svalu, užívaním určitých liekov (napríklad pri predávkovaní inzulínom), anestéziou (najmä spinálnou anestézou). Okrem toho môže byť vyprovokovaná príjmom nadmerného množstva alkoholické nápoje a vyvinula sa peritonitída. V niektorých prípadoch dochádza počas záchvatu k vaskulárnemu kolapsu.

Ako sa cievny kolaps prejavuje, aké sú jeho príznaky?

Prejaví sa kolaps charakteristické príznaky. Pacienti náhle pociťujú silnú slabosť a únavu, obávajú sa silného závratu (niekedy jednoducho neumožňuje pacientovi zostať na nohách). Patologický pokles cievny tonus je sprevádzaný zimnicou, poklesom teploty (končatiny obete sú na dotyk chladné). Pacient má bledú pokožku a cievnatky. V niektorých prípadoch dochádza k cyanóze.

Stojí za zmienku, že zhoršenie kolapsu nastáva pomerne prudko. Mnoho pacientov sa sťažuje na tinitus a bolesti hlavy. Môžu byť narušené stmavnutím v očiach. Pohľad na obeť sa zároveň otupí a pulz sa oslabí. Často sa pozoruje potenie, môžu sa vyskytnúť kŕče.

Pri absencii včasnej pomoci sa kolaps môže zmeniť na stratu vedomia.

Ako sa upravuje cievny kolaps, aká je jeho liečba?

Ak je podozrenie na kolaps, pacient potrebuje núdzová starostlivosť, takže ostatní by mali okamžite zavolať ambulancia. A pred jej príchodom musí byť pacientovi poskytnutá prvá pomoc. Najprv ho položte na chrbát, na dosť tvrdý povrch a mierne mu zdvihnite nohy. Zabezpečíte tak plný prietok krvi do oblasti srdca a mozgu. S rozvojom kolapsu je potrebné zorganizovať prísun čerstvého vzduchu k obeti, takže otvorte okno širšie. Ale pacient by nemal zmrznúť - zahriať ho.

Ak máte po ruke lekárničku, nechajte pacienta šnupať čpavok. Ak takýto liek neexistuje, potierajte spánky obete, ako aj otvor, ktorý sa nachádza priamo nad hornou perou, a ušné laloky.

Ak bolo príčinou kolapsu krvácanie z vonkajšej rany, pri poskytovaní prvej pomoci treba urobiť opatrenia na zastavenie krvácania.

V prípade, že došlo k strate vedomia, nie je potrebné podávať pacientovi nápoje ani lieky. V žiadnom prípade by ste sa ho nemali snažiť priviesť k vedomiu udieraním po lícach.

Ak existuje podozrenie na cievny kolaps, pacientovi sa nemá podávať valocordin, validol a. Všetky tieto lieky rozširujú krvné cievy.

Ďalšia liečba vaskulárneho kolapsu

Po príchode záchranky lekári postihnutého uložili, mierne mu zdvihli dolné končatiny a tiež ho prikryli dekou. Ďalej sa uskutoční subkutánna injekcia dvoch mililitrov desaťpercentného roztoku kofeín-benzoátu sodného. Ak došlo k infekčnému kolapsu, takáto terapia často postačí. A s ortostatickým kolapsom dáva úvod stabilný pozitívny účinok. Treba však poznamenať, že pacient celkom určite je potrebné napraviť príčiny vývoja takéhoto porušenia.

Takáto etiologická liečba je zameraná na zastavenie krvácania, ak je kolaps hemoragický. Otrava, ku ktorej došlo, si vyžaduje elimináciu toxických prvkov z tela, ako aj špecifickú antidotovú terapiu. Okrem toho sa môže uskutočniť trombolytická liečba.

Ak je pacientovi diagnostikovaný akútny infarkt myokardu alebo pľúcna embólia, vykoná sa vhodná korekcia.

Lekári môžu pacientovi podať krv, plazmu alebo tekutinu nahrádzajúcu krv. V prípade, že sa pozoruje neodbytné zvracanie a hnačka, nemožno sa obísť bez zavedenia hypertonického roztoku chloridu sodného. Rovnaká liečba je indikovaná pri nedostatočnosti nadobličiek, vtedy sa používajú aj hormóny nadobličiek.

Ak je potrebné rýchlo zvýšiť krvný tlak, intravenózne kvapkací úvod norepinefrín alebo angiotenzín. Mierne pomalší, ale zároveň stabilnejší účinok dáva použitie injekcií metazónu a fetanolu. Takmer všetci pacienti dostávajú kyslíkovú terapiu.

Alternatívna liečba

Vybavenie tradičná medicína možno použiť len ako všeobecné posilňovanie. Korekciu kolapsu je možné vykonať iba pod dohľadom lekára pomocou liekov.

Takže v prípade straty krvi môže pacient potrebovať finančné prostriedky založené na žihľave. Môžete uvariť pár polievkových lyžíc rozdrvených listov žihľavy s pohárom práve prevarenej vody. Trvajte na tom dve až tri hodiny, potom napnite. Pite prijatý liek na deň v troch až štyroch recepciách. Žihľava, mimochodom, sa odporúča pridať do rôzne jedlá ako sú šaláty, polievky atď.

S krvácaním a ich následkami sa môžete vyrovnať aj pomocou infúzie na báze. Uvarte pár polievkových lyžíc takýchto surovín v termoske s pol litrom vriacej vody. Trvajte na tom jednu až dve hodiny, napnite a užite tretinu alebo pol pohára dvakrát alebo trikrát denne. Najlepšie je prijať recepciu dvadsať až tridsať minút pred jedlom.

Ľudové prostriedky pomôžu aj pacientom s narušenou činnosťou srdcového svalu. Na posilnenie takéhoto miesta môžete uvariť pohár rozdrvených čerstvých plodov kaliny s litrom horúcej vody. Varte na ohni na minimálnom výkone osem až desať minút, potom sceďte a oslaďte medom. Vezmite polovicu pohára trikrát až štyrikrát denne.

Ak trpíte oslabením srdca, vhod príde liek na báze ľubovníka bodkovaného. Uvarte sto gramov sušenej trávy s dvoma litrami vody a varte desať minút na ohni s minimálnym výkonom. Pripravený liek odstavíme z ohňa, precedíme a osladíme medom. Hotový vývar nalejte do vhodnej fľaše a ochlaďte na uskladnenie. Vezmite pol pohára trikrát denne.

Ľudové lieky pomôžu aj pacientom, ktorí prekonali infarkt myokardu. Zlepšia celkový stav, urýchlia zotavenie po infarkte. Dobrý účinok je teda daný zberom rovnakých častí koreňov valeriány, trávy materinej dúšky a plodov rasce. Uvarte polievkovú lyžicu tejto zmesi s pohárom vriacej vody, namočte do vodného kúpeľa na štvrť hodiny. Trvajte na tom pol hodiny, potom napnite. Vytlačte rastlinné suroviny a nálev si dajte do pohára pred spaním.

Po infarkte. Aj po infarkte myokardu môžete zo šípok užívať liek. Doplníme pár lístkami jahôd. Skombinujte päťdesiat gramov takýchto surovín, uvarte pol litra vriacej vody a zahrievajte vo vodnom kúpeli štvrť hodiny. Potom vývar úplne ochlaďte, preceďte a rastlinnú hmotu vytlačte. Takýto liek musíte užívať na pol pohára dvakrát denne krátko pred jedlom.

Kolaps je dosť vážny stav, ktorý si vyžaduje zvýšenú pozornosť a primeranú včasnú terapiu. Uskutočniteľnosť použitia ľudových prostriedkov po utrpení vaskulárneho kolapsu sa musí prediskutovať s lekárom.

Ekaterina, www.stránka
Google

- Vážení naši čitatelia! Zvýraznite nájdený preklep a stlačte Ctrl+Enter. Dajte nám vedieť, čo sa deje.
- Prosím, zanechajte svoj komentár nižšie! Pýtame sa vás! Potrebujeme poznať váš názor! Ďakujem! Ďakujem!

barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Náhla srdcová smrť si len v USA vyžiada približne 400 000 životov ročne, t.j. približne 1 človek zomrie za 1 minútu. Definície náhlej smrti sa líšia, ale väčšina z nich zahŕňa ďalšia funkcia: smrť nastáva náhle a okamžite alebo do 1 hodiny od nástupu symptómov u osoby s už existujúcou srdcovou chorobou alebo bez nej. Od okamihu rozvoja náhleho kardiovaskulárneho kolapsu (nedochádza k efektívnemu srdcovému výdaju) k nezvratnému zvyčajne uplynie len niekoľko minút. ischemické zmeny v centrálnej nervových systémov e) Napriek tomu včasnou liečbou niektorých foriem kardiovaskulárneho kolapsu možno dosiahnuť predĺženie dĺžky života bez následného funkčného poškodenia.

Náhly kardiovaskulárny kolaps môže byť spôsobený: 1) srdcovými arytmiami (pozri kapitoly 183 a 184), najčastejšie komorovou fibriláciou alebo komorovou tachykardiou, ktorá sa niekedy vyskytuje po bradyarytmii, alebo ťažkou bradykardiou alebo komorovou asystóliou (tieto stavy sú zvyčajne predzvesťou neefektívnosti resuscitácia); 2) výrazný prudký pokles srdcového výdaja, ktorý sa pozoruje pri mechanickej obštrukcii krvného obehu [masívne pľúcna tromboembólia a srdcová tamponáda sú dva príklady tejto formy; 3) akútne náhle ventrikulárne zlyhanie čerpania, ku ktorému môže dôjsť v dôsledku akútny infarkt infarkt myokardu, "nearytmická srdcová smrť", s alebo bez ventrikulárnej ruptúry alebo kritickej aortálnej stenózy; 4) aktivácia vazodepresorových reflexov, čo môže viesť k neočakávaný pokles krvný tlak a zníženie srdcovej frekvencie a čo sa pozoruje v rôzne situácie vrátane pľúcnej embólie, syndrómu hypersenzitivity karotického sínusu a primárnej pľúcnej hypertenzie. Medzi primárnymi elektrofyziologickými poruchami je relatívny výskyt komorovej fibrilácie, komorovej tachykardie a závažnej bradyarytmie alebo asystólie približne 75 %, 10 % a 25 %.

Náhla smrť pri ateroskleróze koronárnych artérií

Náhla smrť je predovšetkým komplikáciou ťažkej aterosklerózy koronárnych artérií postihujúcej viaceré koronárne cievy. Pri patoanatomickom vyšetrení sa frekvencia detekcie čerstvej koronárnej trombózy pohybuje od 25 do 75 %. U mnohých pacientov bez trombózy bola zistená ruptúra ​​aterosklerotického plátu, ktorá spôsobila obštrukciu ciev. Zdá sa teda, že väčšina pacientov s ischemickej choroby srdca, je to práve akútna obštrukcia lúmenu koronárnej cievy, ktorá je východiskom náhlej smrti. V iných prípadoch môže byť náhla smrť výsledkom funkčnej elektrofyziologickej nestability, ktorá je diagnostikovaná provokatívnou invazívnou elektrofyziologickou štúdiou a môže pretrvávať dlhý čas alebo neurčito po infarkte myokardu. U tých, ktorí zomrú v dôsledku náhlej smrti mladších ako 45 rokov, sa tromby krvných doštičiek často nachádzajú v koronárnej mikrovaskulatúre. Približne 60 % pacientov, ktorí zomreli na infarkt myokardu, zomrelo pred prijatím do nemocnice. V skutočnosti u 25 % pacientov s ischemickou chorobou srdca je prvým prejavom tohto ochorenia smrť. Na základe skúseností z činnosti oddelení urgentného príjmu by sa dalo predpokladať, že výskyt náhlej smrti by sa dal výrazne znížiť použitím preventívne opatrenia vykonávané predovšetkým v populáciách s obzvlášť vysoké riziko ak by sa preukázalo, že takéto opatrenia sú účinné, majú nízku toxicitu a nespôsobujú pacientom veľké nepríjemnosti. Náhla smrť však môže byť jedným z prejavov ischemickej choroby srdca a účinná prevencia náhlej smrti vyžaduje okrem iného aj prevenciu aterosklerózy. Riziko náhlej smrti, ktorá je prejavom predchádzajúceho infarktu myokardu, je zvýšené u pacientov s ťažkou dysfunkciou ľavej komory, komplexnou mimomaternicovou aktivitou, najmä ak sa tieto faktory kombinujú.

Faktory súvisiace s zvýšené riziko neočakávaná smrť

Pri zázname elektrokardiogramu do 24 hodín pri bežných denných aktivitách supraventrikulárny predčasné kontrakcie možno nájsť u väčšiny Američanov nad 50 rokov a predčasné ventrikulárne údery u takmer dvoch tretín. Jednoduché ventrikulárne predčasné údery u osôb so zdravým srdcom nie sú spojené so zvýšeným rizikom náhlej smrti, avšak poruchy vedenia vzruchu a bigeminia vysokého stupňa alebo ektopické komorové údery (opakujúce sa formy alebo komplexy R -on-T) sú vysokorizikovým ukazovateľom, najmä u pacientov, ktorí v predchádzajúcom roku prekonali infarkt myokardu. U pacientov s akútnym infarktom myokardu sú ventrikulárne ektopické kontrakcie, ktoré sa vyskytujú v neskorom období srdcového cyklu, obzvlášť často kombinované s malígnymi komorovými arytmiami. Vysokofrekvenčné potenciály s nízkou amplitúdou vznikajúce pri registrácii finálnej časti komplexu QRS a segmentovaťST,ktoré je možné identifikovať pomocou frekvenčnej analýzy elektrokardiogramu s priemerným signálom (EKG), umožňujú aj identifikáciu pacientov s vysokým rizikom náhlej smrti.

Predčasné komorové kontrakcie môžu byť spúšťacím faktorom fibrilácie, najmä na pozadí ischémie myokardu. Na druhej strane môže ísť o prejavy najčastejších základných elektrofyziologických porúch, ktoré predisponujú k predčasným kontrakciám komôr aj k fibrilácii komôr, alebo môžu byť úplne nezávislým javom spojeným s inými elektrofyziologickými mechanizmami, ako sú tie, ktoré fibriláciu spôsobujú. Ich klinický význam sa líši od pacienta k pacientovi. Ambulantné elektrokardiografické monitorovanie ukázalo, že zvýšenie frekvencie a zložitosti komorových arytmií v priebehu niekoľkých hodín často predchádza komorovej fibrilácii.

Vo všeobecnosti sú komorové arytmie oveľa dôležitejšie a výrazne zhoršujú prognózu v prípade akútnej ischémie a ťažkej dysfunkcie ľavej komory v dôsledku koronárnej choroby srdca alebo kardiomyopatie, ako pri ich absencii.

Ťažká ischemická choroba srdca, nemusia byť nevyhnutne sprevádzané morfologickými príznakmi akútneho infarktu, hypertenzie, príp cukrovka, je prítomný u viac ako 75 % náhle zosnulých osôb. Čo je však možno dôležitejšie, výskyt náhlej smrti u pacientov s aspoň jedným z týchto ochorení je výrazne vyšší ako u zdravých jedincov. Viac ako 75 % mužov bez predchádzajúcej ischemickej choroby srdca, ktorí náhle zomrú, má aspoň dva zo štyroch rizikových faktorov aterosklerózy uvedených nižšie: hypercholesterolémiu, hypertenziu, hyperglykémiu a fajčenie. Nadváha a elektrokardiografické príznaky hypertrofie ľavej komory sú tiež spojené so zvýšeným výskytom náhlej smrti. Výskyt náhlej smrti je vyšší u fajčiarov ako u nefajčiarov, možno v dôsledku vyšších hladín cirkulujúcich katecholamínov a mastných kyselín a zvýšenej tvorby karboxyhemoglobínu, ktorý pri cirkulácii v krvi vedie k zníženiu jeho schopnosti prenášať kyslík . Náchylnosť k náhlemu úmrtiu vyvolaná fajčením nie je trvalá, ale zdá sa, že sa zvráti po ukončení fajčenia.

Kardiovaskulárny kolaps pri fyzickej námahe nastáva v zriedkavé prípady u pacientov s ischemickou chorobou srdca vykonávajúcich záťažový test. S vyškoleným personálom a vhodným vybavením sú tieto epizódy rýchlo kontrolované elektrickou defibriláciou. Niekedy akútny emocionálny stres môže predchádzať rozvoju akútneho infarktu myokardu a náhlej smrti. Tieto údaje sú v súlade s nedávnymi klinickými pozorovaniami, ktoré naznačujú, že takéto stavy sú spojené so správaním typu A, a experimentálnymi pozorovaniami zvýšenej náchylnosti na ventrikulárnu tachykardiu a fibriláciu s umelou koronárnou oklúziou po uvedení zvierat do stavu emočného stresu alebo zvýšenej aktivity sympatického nervového systému. systém.systémy. U pokusných zvierat sa preukázal aj ochranný efekt vnášania jednotlivých prekurzorov neurotransmiterov centrálneho nervového systému.

U pacientov, ktorí náhle a neočakávane zomrú, možno rozlíšiť dva hlavné klinické syndrómy; oba tieto syndrómy sú vo všeobecnosti spojené s koronárnou chorobou srdca. U väčšiny pacientov sa poruchy rytmu vyskytujú celkom neočakávane a bez akýchkoľvek predchádzajúcich príznakov alebo prodromálnych príznakov. Tento syndróm nie je spojený s akútnym infarktom myokardu, hoci väčšina pacientov dokáže odhaliť následky predchádzajúceho infarktu myokardu alebo iných typov organických srdcových chorôb. Po resuscitácii existuje predispozícia k skorým recidívam, čo môže odrážať elektrickú nestabilitu myokardu, ktorá viedla k počiatočnej epizóde, ako aj relatívne vysokú mortalitu v nasledujúcich 2 rokoch, dosahujúcu 50%. Je zrejmé, že títo pacienti môžu byť zachránení len vtedy, ak existuje citlivá kardiologická služba, ktorá môže poskytnúť ráznu diagnostiku a liečbu farmakologickými látkami, v prípade potreby chirurgický zákrok, implantovateľné defibrilátory alebo programovateľné stimulačné zariadenia. Farmakologická profylaxia pravdepodobne zlepší prežitie. Do druhej, menšej skupiny patria pacienti, ktorí po úspešnej resuscitácii vykazujú známky akútneho infarktu myokardu. Títo pacienti sú charakterizovaní prodromálnymi symptómami (retrosternálna bolesť, dyspnoe, synkopa) a výrazne nižším počtom relapsov a úmrtí počas prvých dvoch rokov (15 %). Prežívanie v tejto podskupine je rovnaké ako u pacientov po resuscitácii pre komorovú fibriláciu komplikujúcu akútny infarkt myokardu na koronárnej jednotke. Predispozícia k fibrilácii komôr v čase rozvoja akútneho infarktu u nich pretrváva len krátko, na rozdiel od pacientov, u ktorých fibrilácia prebieha bez akútneho infarktu, po ktorom zostáva riziko relapsu dlhodobo zvýšené. Avšak u niektorých pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu, zostáva riziko náhlej smrti pomerne vysoké. Faktory, ktoré určujú toto riziko, sú rozľahlosť infarktovej zóny, ťažká komorová dysfunkcia, pretrvávajúca komplexná ektopická komorová aktivita, predĺženie intervalu Q-Tpo akútny záchvat, strata po obnovení schopnosti normálne reagovať na fyzickú aktivitu zvýšením krvného tlaku, udržiavanie dlho pozitívne výsledky scintigramov myokardu.

Iné príčiny náhlej smrti

Náhly kardiovaskulárny kolaps môže vyplynúť z rôznych iných porúch ako koronárna ateroskleróza. Príčiny zahŕňajú ťažkú ​​aortálnu stenózu, vrodenú alebo získanú, s náhlym srdcovým zlyhaním rytmu alebo pumpovania, hypertrofickú kardiomyopatiu a myokarditídu alebo kardiomyopatiu spojenú s arytmiami. Masívna pľúcna embólia vedie k obehovému kolapsu a smrti v priebehu niekoľkých minút v približne 10 % prípadov. Niektorí pacienti zomierajú po určitom čase na pozadí progresívneho zlyhania pravej komory a hypoxie. Akútnemu obehovému kolapsu môžu predchádzať malé embólie v rôznych intervaloch pred smrteľným záchvatom. V súlade s tým môže vymenovanie liečby už v tejto prodromálnej, subletálnej fáze, vrátane antikoagulancií, zachrániť život pacienta. Kardiovaskulárny kolaps a náhla smrť sú zriedkavé, ale možné komplikácie infekčnej endokarditídy.

Stavy spojené s kardiovaskulárnym kolapsom a náhlou smrťou u dospelých

Ischemická choroba srdca v dôsledku koronárnej aterosklerózy vrátane akútneho infarktu myokardu

Prinzmetalova variantná angína; spazmus koronárnych artérií koronárne ochorenie srdce, vrátane malformácií, koronárne arteriovenózne fistuly, embólia koronárnych ciev

Získané neaterosklerotické koronárne ochorenie vrátane aneuryziem pri Kawasakiho chorobe

Myokardiálne mostíky, ktoré výrazne zhoršujú perfúziu Wolf-Parkinson-Whiteov syndróm

Dedičné alebo získané predĺženie intervalu Q-Ts vrodenou hluchotou alebo bez nej

Poškodenie sinoatriálneho uzla

Predsieňovo-komorová blokáda (syndróm Adams-Stokes-Morgagni) Sekundárna lézia prevodového systému: amyloidóza, sarkoidóza, hemochromatóza, trombotická trombocytopenická purpura, dystrofická myotónia

Drogová toxicita alebo idiosynkrázia na lieky, napríklad náprstník, chinidín

Poruchy elektrolytov, najmä nedostatok horčíka a draslíka v myokarde Ochorenie chlopní, najmä aortálna stenóza Infekčná endokarditída Myokarditída

Kardiomyopatie, najmä idiopatická hypertrofická subaortálna stenóza

Upravené diétne programy na chudnutie založené na príjme tekutín a bielkovín

Balenie osrdcovníka

Prolaps mitrálnej chlopne(extrémne zriedkavá príčina náhla smrť) Nádory srdca

Ruptúra ​​a disekcia aneuryzmy aorty Pľúcna tromboembólia

Cerebrovaskulárne komplikácie, najmä krvácanie

V posledných rokoch sa zistilo množstvo stavov, ktoré sú menej častými príčinami náhlej smrti. Náhla srdcová smrť môže byť spojená s upravenými diétnymi programami zameranými na zníženie telesnej hmotnosti s použitím tekutín a bielkovín. Charakteristickým znakom týchto prípadov je predĺženie intervalu Q-T aaj zistenie pri pitve menej špecifických morfologických zmien na srdci, typických však pre kachexiu. Primárna degenerácia atrioventrikulárneho prevodového systému, s alebo bez vápnika alebo depozitov chrupavky, môže viesť k náhlej smrti pri absencii závažnej koronárnej aterosklerózy. Pri týchto stavoch sa často zistí trifascikulárna atrioventrikulárna (AV) blokáda, ktorá môže byť vo viac ako dvoch tretinách prípadov príčinou chronickej AV blokády u dospelých. Riziko náhlej smrti je však výrazne vyššie pri poruchách vedenia vzruchov spojených s koronárnou chorobou srdca ako pri izolovanom primárnom poškodení prevodového systému. Elektrokardiografické príznaky predĺženia intervalu Q-T,Strata sluchu centrálneho pôvodu a ich autozomálne recesívna dedičnosť (Ervel-Lange-Nielsenov syndróm) sa vyskytujú u veľkého počtu jedincov, ktorí mali ventrikulárnu fibriláciu. Existujú dôkazy, že rovnaké elektrokardiografické zmeny a elektrofyziologická nestabilita myokardu, ktoré nie sú kombinované s hluchotou (Romano-Wardov syndróm), sa dedia autozomálne dominantným spôsobom.

Elektrokardiografické zmeny v týchto stavoch sa môžu objaviť až po cvičení. Celkové riziko náhlej smrti u jedincov s týmito poruchami je približne 1 % ročne. Vrodená hluchota, synkopa v anamnéze, príslušnosť k ženské pohlavie, potvrdená tachykardia podľa typu torsades de pointes (pozri nižšie) alebo ventrikulárna fibrilácia sú nezávislé rizikové faktory náhlej srdcovej smrti. Aj keď odstránenie ľavého hviezdicového ganglia má prechodný preventívny účinok, k hojeniu nedochádza.

Ďalšie stavy spojené s predĺžením intervalu Q-Ta zvýšená časová disperzia repolarizácie, ako je hypotermia, množstvo liekov (vrátane hnidínu, dizopyramidu, novokaínamidu, derivátov fenotiazínu, tricyklických antidepresív), hypokaliémia, hypomagnezémia a akútna myokarditída, sú spojené s náhlou smrťou, najmä ak sa rozvinú aj epizódy. torsades de pointes , variant rýchlej komorovej tachykardie s výraznými elektrokardiografickými a patofyziologickými príznakmi. K asystólii môže viesť aj zastavenie alebo blokáda sinoatriálneho uzla s následnou inhibíciou downstream kardiostimulátorov alebo syndróm chorého sínusu, zvyčajne sprevádzaný dysfunkciou prevodového systému. Fibrómy a zápal sinoatriálnych alebo atrioventrikulárnych uzlín môžu príležitostne viesť k náhlej smrti u jedincov bez predchádzajúcich známok srdcového ochorenia. Náhle prasknutie papilárneho svalu, medzikomorové septum alebo voľná stena, ktorá sa vyvinie počas prvých dní po akútnom infarkte myokardu, môže niekedy spôsobiť náhlu smrť. Závažnou a často smrteľnou komplikáciou cerebrovaskulárnych porúch je aj náhly kardiovaskulárny kolaps; najmä subarachnoidálne krvácanie, náhla zmena vnútrolebkového tlaku alebo poškodenie mozgového kmeňa. Môže sa vyskytnúť aj pri asfyxii. Otrava digitalisom môže spôsobiť život ohrozujúce srdcové arytmie vedúce k náhlemu kardiovaskulárnemu kolapsu, ktorý, ak sa nelieči, končí smrťou. Paradoxne, antiarytmiká môžu aspoň u 15 % pacientov zhoršiť arytmie alebo predisponovať k fibrilácii komôr.

Elektrofyziologické mechanizmy

Potenciálne letálne ventrikulárne arytmie u pacientov s akútnym infarktom myokardu môžu byť výsledkom aktivácie recirkulačného mechanizmu (re-entry, opätovný vstup ), poruchy automatizmu alebo oboje. Zdá sa, že mechanizmus recirkulácie hrá dominantnú úlohu v genéze skorých arytmií, napríklad počas prvej hodiny, a porušenia automatizmu sú hlavným etiologickým faktorom v neskorších obdobiach.

Je možné, že na príprave pôdy pre rozvoj fibrilácie komôr a iných arytmií závislých na recirkulácii po vzniku ischémie myokardu sa podieľa viacero faktorov. Lokálna akumulácia vodíkových iónov, zvýšenie pomeru extra- a intracelulárneho draslíka, regionálna adrenergná stimulácia majú tendenciu posunúť diastolické transmembránové potenciály na nulu a spôsobiť patologickú depolarizáciu, zjavne sprostredkovanú cez vápnikové prúdy a naznačujúcu inhibíciu rýchlej depolarizácie závislej od sodíka. Tento typ depolarizácie je s najväčšou pravdepodobnosťou spojený s pomalým vedením, čo je nevyhnutná podmienka pre objavenie sa recirkulácie krátko po nástupe ischémie.

Ďalším mechanizmom zapojeným do udržiavania recirkulácie skoro po ischémii je fokálna opakovaná excitácia. Anoxia skracuje trvanie akčného potenciálu. V súlade s tým môže počas elektrickej systoly repolarizácia buniek lokalizovaných v ischemickej zóne nastať skôr ako bunky susedného neischemického tkaniva. Vznikajúci rozdiel medzi prevládajúcimi transmembránovými potenciálmi môže spôsobiť nestabilnú depolarizáciu susedných buniek, a tým prispieť k výskytu porúch rytmu, ktoré závisia od recirkulácie. K recirkulácii môžu predisponovať aj sprievodné farmakologické a metabolické faktory. Napríklad chinidín môže inhibovať rýchlosť excitácie neúmerne k zvýšeniu refraktérnosti, čím uľahčuje nástup arytmií závislých od recirkulácie krátko po rozvinutí ischémie.

Takzvané zraniteľné obdobie, zodpovedajúce vzostupnému kolenu hrotuT,predstavuje tú časť srdcového cyklu, keď je časový rozptyl komorovej refraktérnosti maximálny, a preto možno najľahšie vyprovokovať recirkulačný rytmus vedúci k predĺženej opakovanej aktivite. U pacientov s ťažkou ischémiou myokardu sa predĺži trvanie vulnerabilného obdobia a zníži sa intenzita stimulu potrebná na vznik recidivujúcej tachykardie alebo ventrikulárnej fibrilácie. Časový rozptyl refraktérnosti sa môže zvýšiť v neischemických tkanivách v prítomnosti pomalej srdcovej frekvencie. Hlboká bradykardia spôsobená zníženým automatizmom sínusového uzla alebo atrioventrikulárnou blokádou môže byť teda obzvlášť nebezpečná u pacientov s akútnym infarktom myokardu, pretože zosilňuje recirkuláciu.

Komorová tachykardia, ktorá sa objaví 8-12 hodín po nástupe ischémie, zjavne čiastočne závisí od poruchy automatizmu alebo spúšťacej aktivity Purkyňových vlákien, prípadne buniek myokardu. Tento rytmus pripomína pomalú ventrikulárnu tachykardiu, ktorá sa u pokusných zvierat často vyskytuje v priebehu niekoľkých hodín alebo v prvý deň po podviazaní koronárnej artérie. Spravidla neprechádza do fibrilácie komôr alebo iných malígnych arytmií. Pokles diastolického transmembránového potenciálu v reakcii na regionálne biochemické zmeny spôsobené ischémiou môže súvisieť s poruchami automatizmu v dôsledku uľahčenia opakovaných depolarizácií Purkyňových vlákien vyvolaných jednou depolarizáciou. Pretože katecholamíny uľahčujú šírenie takýchto pomalých reakcií, môže tu hrať úlohu zvýšená regionálna adrenergná stimulácia. dôležitá úloha. Zjavná účinnosť adrenergnej blokády pri potláčaní niektorých ventrikulárnych arytmií a relatívna neúčinnosť konvenčných antiarytmík, ako je lidokaín, u pacientov so zvýšenou aktivitou sympatiku môže odrážať dôležitú úlohu regionálnej adrenergnej stimulácie v genéze zvýšeného automatizmu.

Asystola a/alebo hlboká bradykardia patria medzi menej časté elektrofyziologické mechanizmy, ktoré sú základom náhlej smrti v dôsledku koronárnej aterosklerózy. Môžu byť prejavom úplného uzáveru pravej koronárnej tepny a spravidla poukazujú na zlyhanie resuscitácie. Asystola a bradykardia sú často výsledkom zlyhania sínusového uzla, atrioventrikulárnej blokády a neschopnosti prídavných kardiostimulátorov efektívne fungovať. Náhla smrť u jedincov s týmito poruchami je zvyčajne skôr dôsledkom difúzne lézie myokardu ako samotná AV blokáda.

Identifikácia vysokorizikových osôb

Ťažkosti spojené s ambulantným elektrokardiografickým monitorovaním alebo inými opatreniami zameranými na hromadný skríning populácie s cieľom identifikovať jedincov s vysokým rizikom náhlej smrti sú obrovské, keďže v populácii ohrozenej náhlou smrťou sú viac muži vo veku 35 až 74 rokov. a ventrikulárna ektopická aktivita sa u toho istého pacienta vyskytuje veľmi často a veľmi sa mení zo dňa na deň. Maximálne riziko je zaznamenané: 1) u pacientov, ktorí predtým trpeli primárnou ventrikulárnou fibriláciou bez asociácie s akútnym infarktom myokardu; 2) u pacientov s ischemickou chorobou srdca, ktorí majú záchvaty komorovej tachykardie; 3) do 6 mesiacov u pacientov po akútnom infarkte myokardu, ktorí majú pravidelné skoré alebo multifokálne predčasné komorové kontrakcie, ktoré sa vyskytujú v pokoji, počas fyzickej aktivity alebo psychickej záťaže, najmä u tých, ktorí majú závažnú dysfunkciu ľavej komory s ejekčnou frakciou menšou ako 40 % alebo zjavnou zástava srdca; 4) u pacientov s predĺženým intervalom Q-Ta časté predčasné kontrakcie, najmä ak je indikovaná synkopa v anamnéze. Hoci je identifikácia pacientov s vysokým rizikom náhlej smrti mimoriadne dôležitá, výber účinných profylaktických prostriedkov zostáva rovnako náročnou úlohou a žiadny z nich sa nepreukázal ako jednoznačne účinný pri znižovaní rizika. Vyvolanie arytmií stimuláciou komôr pomocou katétra s elektródami zavedenými do srdcovej dutiny a výber farmakologické látky prevencia takejto provokácie arytmií je pravdepodobne účinnou metódou na predpovedanie možnosti prevencie alebo zvrátenia rekurentných malígnych arytmií, najmä komorovej tachykardie, pomocou špecifických liekov u pacientov, ktorí prekonali dlhotrvajúcu komorovú tachykardiu alebo fibriláciu. Okrem toho táto metóda umožňuje identifikáciu refraktérnych pacientov. konvenčné metódy liečbu a uľahčiť výber kandidátov na rázne metódy, ako je podávanie skúmaných liekov, implantácia automatických defibrilátorov alebo chirurgický zákrok.

Lekárske ošetrenie

Liečba antiarytmickými liekmi v dávkach dostatočných na udržanie terapeutickej hladiny v krvi sa považovala za účinnú pri recidivujúcej komorovej tachykardii a (alebo) fibrilácii u ľudí, ktorí utrpeli náhlu smrť, ak počas akútnych pokusov mohol tento liek zastaviť alebo znížiť závažnosť vysokého stupňa predčasné komorové kontrakcie, skoré alebo opakujúce sa formy. U osôb, ktoré utrpeli náhlu smrť, ktoré majú časté a zložité ventrikulárne extrasystoly ktoré sa vyskytujú medzi epizódami ventrikulárnej tachykardie a (alebo) fibrilácie (približne 30 % pacientov), ​​profylaktická liečba by sa mala vykonávať individuálne, po stanovení farmakologickej účinnosti každého lieku, t.j. schopnosti potlačiť existujúce poruchy rytmu. Bežné dávky dlhodobo pôsobiaci novokaínamid (30–50 mg/kg denne perorálne v rozdelených dávkach každých 6 hodín) alebo dizopyramid (6–10 mg/kg denne perorálne každých 6 hodín) môžu tieto poruchy rytmu účinne potlačiť. Ak je to potrebné a pri absencii gastrointestinálnych porúch alebo elektrokardiografických príznakov toxicity, dávka chinidínu sa môže zvýšiť na 3 g / deň. Amiodarón (skúšobný liek v USA v dávke 5 mg/kg IV počas 5 – 15 minút alebo 300 – 800 mg denne perorálne s nasycovacou dávkou 1 200 – 2 000 mg denne alebo bez nej, rozdelených do 1 alebo 4 týždňov) má silný antifibrilačný účinok, ale veľmi pomalý nástup maximálny účinok, ktorý sa objaví až po niekoľkých dňoch alebo týždňoch nepretržitého podávania. Toxicita sa môže vyskytnúť pri akútnom aj chronickom podávaní. Napriek skutočnosti, že účinnosť antifibrilačného účinku amiodarónu je všeobecne uznávaná, jeho vymenovanie by malo byť vyhradené pre stavy refraktérne na menej toxické lieky alebo alternatívne prístupy.

U väčšiny ľudí, ktorí utrpeli náhlu smrť, sú časté a zložité komorové extrasystoly zaznamenané medzi epizódami komorovej tachykardie a (alebo) fibrilácie iba v zriedkavých prípadoch. Pre takýchto pacientov by mal byť výber vhodného profylaktického režimu založený na priaznivých výsledkoch špecifickej terapie, čo potvrdzujú aj výsledky provokačných elektrofyziologických testov. Ambulantné elektrokardiografické monitorovanie s cvičením alebo bez cvičenia môže byť obzvlášť užitočné pri potvrdení účinnosti liečby, pretože neúplné znalosti o patogenéze náhlej smrti sťažujú racionálny výber liekov a ich dávkovania a predpisovanie steroidných režimov všetkým pacientom znemožňuje prevenciu. Vzhľadom na veľkú variabilitu spontánnych porúch srdcového rytmu zaznamenaných Holterovým monitorovaním, ktoré je potrebné interpretovať individuálne pre každého pacienta, je však potrebné dosiahnuť potlačenie mimomaternicovej aktivity (najmenej o ,80 % v priebehu 24 hodín), aby bolo možné dosiahnuť reč. o farmakologickej účinnosti konkrétneho liečebného režimu. Ani po dokázaní takejto účinnosti to vôbec neznamená, že zvolený režim bude môcť mať taký ochranný účinok pri fibrilácii komôr. Niektorí pacienti vyžadujú súčasné podávanie niekoľkých liekov. Pretože hlboké elektrofyziologické poruchy, ktoré sú základom ventrikulárnej fibrilácie a predčasných kontrakcií, môžu byť rôzne, ani požadované zdokumentované potlačenie týchto kontrakcií nezaručuje rozvoj náhlej smrti.

Zníženie výskytu náhlej smrti v randomizovanom výbere pacientov s akútnym infarktom myokardu bolo preukázané v niekoľkých prospektívnych dvojito zaslepených štúdiách s použitím R-blokátory, napriek tomu, že antiarytmický efekt liečby nie je kvantifikovaný a mechanizmy jasného ochranného efektu ešte nie sú stanovené. Výskyt náhlej smrti sa výrazne znížil v porovnaní s celkovým znížením úmrtnosti počas niekoľkých rokov sledovania u skupiny liečených ľudí, ktorí mali infarkt myokardu R-blokátory začali pár dní po infarkte.

Oneskorenie hospitalizácie pacienta a poskytnutie kvalifikovanej pomoci po vzniku akútneho infarktu myokardu výrazne komplikuje prevenciu náhlej smrti. Vo väčšine oblastí Spojených štátov je priemerný čas od nástupu príznakov akútneho srdcového infarktu po prijatie do nemocnice 3 až 5 hodín. najviac oddialenie pomoci.

Chirurgické prístupy

Starostlivo vybranej skupine jedincov, u ktorých došlo k náhlej smrti, po ktorej sa u nich vyskytujú opakované malígne arytmie, môže byť indikovaná chirurgická liečba. U niektorých pacientov môže profylaxia pomocou automatizovaného implantovateľného defibrilátora zlepšiť mieru prežitia, aj keď nepohodlie spôsobené výbojmi zariadenia a potenciál nefyziologických výbojov sú vážnymi nevýhodami tejto metódy.

verejné úsilie.Skúsenosti získané v Seattli vo Washingtone ukazujú, že na efektívne riešenie problému náhleho kardiovaskulárneho kolapsu a smrti na širokom komunitnom základe je potrebné vytvoriť systém, ktorý dokáže v takýchto situáciách rýchlo reagovať. Dôležité prvky tohto systému sú: prítomnosť jediného telefónu pre celé mesto, pomocou ktorého je možné tento systém „spustiť“; prítomnosť dobre vyškoleného zdravotníckeho personálu podobného hasičom, ktorý môže reagovať na volania; krátky priemerný čas odozvy (menej ako 4 minúty) a veľké číslo jednotlivcov v bežnej populácii vyškolených v technikách resuscitácie. Prirodzene, úspešnosť vykonanej resuscitácie, ako aj dlhodobá prognóza priamo závisia od toho, ako skoro po kolapse sa začnú resuscitačné opatrenia. Dostupnosť špeciálneho transportu, mobilné jednotky koronárnej starostlivosti vybavené o potrebné vybavenie a je obsluhovaný vyškoleným personálom schopným poskytnúť primeranú starostlivosť v príslušnej srdcovej núdzi, znižuje čas strávený. Prítomnosť takýchto tímov navyše zvyšuje medicínske povedomie a pripravenosť obyvateľstva a lekárov. Takýto systém môže byť účinný pri poskytovaní resuscitačnej starostlivosti viac ako 40 % pacientov, u ktorých sa rozvinul kardiovaskulárny kolaps. Účasť dobre vyškolených občanov na verejnom programe „Kardiopulmonálna resuscitácia poskytovaná inými“ zvyšuje pravdepodobnosť úspešného výsledku resuscitácie. Potvrdzuje to nárast podielu pacientov prepustených z nemocnice v dobrom stave, ktorí podstúpili zástavu srdca v prednemocničnom štádiu: 30 – 35 % v porovnaní s 10 – 15 % bez takéhoto programu. Dlhodobé prežívanie do 2 rokov sa môže tiež zvýšiť z 50 na 70 % alebo viac. Zástancovia programu náhodnej resuscitácie v súčasnosti skúmajú využitie prenosných domácich defibrilátorov určených na bezpečné používanie širokou populáciou len s minimálnymi potrebnými zručnosťami.

Edukácia pacienta. Mimoriadne dôležitým faktorom v prevencii náhlej srdcovej smrti je poučenie ľudí s rizikom vzniku infarktu myokardu, ako privolať lekársku pomoc v núdzovej situácii, keď sa objavia príznaky ochorenia. Táto politika predpokladá, že pacienti rozumejú potrebe urýchlene vyhľadať účinnú núdzovú starostlivosť a že lekári od pacienta očakávajú takýto telefonát bez ohľadu na dennú alebo nočnú hodinu, ak sa u pacienta objavia príznaky infarktu myokardu. Z tohto konceptu tiež vyplýva, že pacient môže bez informovania lekára priamo kontaktovať systém pohotovostnej starostlivosti. Cvičenie, ako je skákanie, by sa nemalo podporovať bez lekárskeho dohľadu u pacientov s potvrdeným ochorením koronárnych artérií a malo by byť úplne zakázané u tých, ktorí sú obzvlášť ohrození náhlou smrťou, ako je opísané vyššie.

Prístup k vyšetreniu pacienta s náhlym vznikom kardiovaskulárneho kolapsu

Náhlemu úmrtiu sa dá predísť aj vtedy, ak sa už rozvinul kardiovaskulárny kolaps. Ak sa u pacienta pod neustálym lekárskym dohľadom rozvinie náhly kolaps spôsobený abnormálnym srdcovým rytmom, potom by bezprostredným cieľom liečby malo byť obnovenie účinného srdcového rytmu. Prítomnosť obehového kolapsu by sa mala rozpoznať a potvrdiť ihneď po jeho vývoji. Hlavnými znakmi tohto stavu sú: 1) strata vedomia a kŕče; 2) žiadny pulz periférnych tepien; 3) absencia srdcových zvukov. Pretože vonkajšia masáž Keďže srdce poskytuje len minimálny srdcový výdaj (nie viac ako 30 % spodnej hranice normy), skutočné obnovenie efektívneho rytmu by malo byť najvyššou prioritou. Ak neexistujú opačné údaje, malo by sa zvážiť, že príčinou rýchleho obehového kolapsu je ventrikulárna fibrilácia. Ak lekár pozoruje pacienta do 1 minúty po rozvinutí kolapsu, potom by sa nemal strácať čas na okysličenie. Okamžité potiahnite prstom do prekordia hrudník(šoková defibrilácia) môže byť niekedy účinná. Mali by ste sa o to pokúsiť, pretože to trvá len niekoľko sekúnd. V zriedkavých prípadoch, keď obehový kolaps je dôsledkom komorovej tachykardie a pacient je v čase príchodu lekára pri vedomí, silné kašľové pohyby môžu ukončiť arytmiu. Pri absencii okamžitého obnovenia obehu je potrebné pokúsiť sa vykonať elektrickú defibriláciu bez plytvania časom zaznamenaním elektrokardiogramu pomocou samostatného zariadenia, aj keď použitie prenosných defibrilátorov, ktoré môžu zaznamenať elektrokardiogram priamo cez elektródy defibrilátora, môže byť užitočné. Maximálne elektrické napätie konvenčných zariadení (320 V/s) je dostatočné aj pre ťažko obéznych pacientov a je možné ho použiť. Účinnosť sa zvýši, ak sú elektródové podložky silne priložené k telu a výboj sa aplikuje okamžite, bez čakania na zvýšenie spotreby energie pri defibrilácii, ku ktorému dochádza pri predlžovaní trvania komorovej fibrilácie. Obzvlášť sľubné je použitie zariadení s automatickým výberom výbojového napätia v závislosti od odolnosti tkaniva, pretože môže minimalizovať nebezpečenstvo spojené s aplikáciou neprimerane veľkých výbojov a vyhnúť sa neefektívne malým výbojom u pacientov s vyššou ako očakávanou odolnosťou. Ak sú tieto jednoduché pokusy neúspešné, potom by sa mala začať vonkajšia masáž srdca a mala by sa vykonať úplná kardiopulmonálna resuscitácia s rýchlym zotavením a zachovaním dobrej priechodnosti dýchacích ciest.

Ak je kolaps nepopierateľným dôsledkom asystólie, má sa bezodkladne vykonať transtorakálna alebo transvenózna elektrická stimulácia. Intrakardiálne podanie adrenalínu v dávke 5-10 ml v riedení 1:10 000 môže zvýšiť odpoveď srdca na umelá stimulácia alebo aktivovať pomalé, neúčinné zameranie vzruchu v myokarde. Ak sa tieto primárne konkrétne opatrenia ukážu ako neúčinné, aj napriek ich správnej technickej realizácii, je potrebné urýchlene vykonať nápravu metabolického prostredia organizmu a zaviesť kontrolu monitorovania. Najlepší spôsob, ako to urobiť, je použiť nasledujúce tri činnosti:

1) vonkajšia masáž srdca;

2) korekcia acidobázickej rovnováhy, ktorá si často vyžaduje intravenózny hydrogénuhličitan sodný v počiatočnej dávke 1 meq/kg. Polovičná dávka sa má opakovať každých 10-12 minút podľa výsledkov pravidelne zisťovaného pH arteriálnej krvi;

3) stanovenie a korekcia porúch elektrolytov. Dôrazné pokusy o obnovenie efektívnej srdcovej frekvencie by sa mali robiť čo najskôr (samozrejme v priebehu niekoľkých minút). Ak sa obnoví efektívna srdcová frekvencia, potom sa opäť rýchlo premení na ventrikulárnu tachykardiu alebo fibriláciu, treba podať intravenózne 1 mg/kg lidokaínu, po ktorom nasleduje jeho intravenózna infúzia rýchlosťou 1-5 mg/kg za hodinu, pričom sa opakuje defibrilácia.

Masáž srdca

Vonkajšiu srdcovú masáž vyvinuli Kouwenhoven et al. s cieľom obnoviť prekrvenie životne dôležitých orgánov postupným stláčaním hrudníka rukami. Je potrebné poukázať na niektoré aspekty tejto techniky.

1. Ak je snaha priviesť pacienta k rozumu potriasaním ramena a volaním po mene neúspešná, pacienta treba položiť na chrbát na tvrdý povrch (najlepšie je drevený štít).

2. Na otvorenie a udržanie priechodnosti dýchacích ciest treba použiť nasledujúcu techniku: hodiť hlavu pacienta dozadu; silne zatlačte na čelo pacienta, prstami druhej ruky stlačte spodnú čeľusť a zatlačte ju dopredu tak, aby sa brada zdvihla nahor.

3. Pri absencii pulzu na krčných tepnách po dobu 5 s by sa malo začať stláčanie hrudníka: proximálna časť dlane jednej ruky je umiestnená v dolnej časti hrudnej kosti v strede, dva prsty nad výbežkom xiphoid v aby nedošlo k poškodeniu pečene, druhá ruka leží na prvej a zakrýva ju prstami.

4. Stlačenie hrudnej kosti, jej posunutie o 3-.5 cm, by sa mali vykonávať s frekvenciou 1 za sekundu, aby ste mali dostatok času na naplnenie komory.

5. Trup záchrancu by mal byť nad hrudníkom obete tak, aby aplikovaná sila bola približne 50 kg; lakte by mali byť rovné.

6. Stláčanie a relaxácia hrudníka by mala zabrať 50 % celého cyklu. Rýchlym stlačením vzniká tlaková vlna, ktorú je možné prehmatať nad stehennou kosťou resp krčných tepien vytlačí sa však málo krvi.

7. Masáž by sa nemala prerušiť ani na minútu, pretože pri prvých 8-10 stlačení sa srdcový výdaj postupne zvyšuje a aj krátka prestávka pôsobí veľmi nepriaznivo.

8. Počas tejto doby sa musí udržiavať účinná ventilácia a musí sa vykonávať s frekvenciou 12 dychov za minútu pod kontrolou napätia plynov v arteriálnej krvi. Ak sú tieto indikátory jasne patologické, mali by ste rýchlo vykonať tracheálnu intubáciu a prerušiť vonkajšie stláčanie hrudníka na maximálne 20 sekúnd.

Každé vonkajšie stlačenie hrudníka nevyhnutne obmedzuje žilový návrat o určitú hodnotu. Teda optimálne dosiahnuteľné srdcový index pri vonkajšej masáži môže dosiahnuť iba 40% spodnej hranice normálnych hodnôt, čo je výrazne nižšie ako hodnoty pozorované u väčšiny pacientov po obnovení spontánnych kontrakcií komôr. Preto je kľúčové čo najskôr obnoviť efektívnu srdcovú frekvenciu.

Zdá sa, že klasický spôsob kardiopulmonálnej resuscitácie (KPR) prejde v blízkej budúcnosti určitými zmenami zameranými na: 1) zvýšenie vnútrohrudného tlaku pri stláčaní hrudníka, pri ktorom sa bude využívať pozitívny tlak v dýchacích cestách; súčasné vetranie a vonkajšia masáž; ťahanie prednej brušnej steny; nástup stláčania hrudníka záverečná fáza inhalácia; 2) zníženie vnútrohrudného tlaku počas relaxácie vytvorením negatívneho tlaku v dýchacích cestách v tejto fáze a 3) zníženie vnútrohrudného aortálneho kolapsu a arteriálny systém s kompresiou hrudníka zvýšením intravaskulárneho objemu a použitím protišokových nafukovacích nohavíc. Jedným zo spôsobov, ako uviesť tieto koncepty do praxe, sa nazýva KPR pri kašli. Táto metóda spočíva v tom, že pacient, ktorý je napriek fibrilácii komôr pri vedomí, vykonáva aspoň krátky čas opakované, rytmické pohyby kašľa, ktoré vedú k fázovému zvýšeniu vnútrohrudného tlaku, simulujúc zmeny spôsobené obyčajným stláčaním hrudníka. Vzhľadom na vplyv KPR na prietok krvi, cez žily hornej končatiny resp centrálne žily, ale nie cez stehennú kosť potrebné lieky(najlepšie bolus ako infúzia). Izotonické liečivá sa môžu podávať po rozpustení vo fyziologickom roztoku ako injekcia do endotracheálnej trubice, pretože absorpciu zabezpečuje bronchiálna cirkulácia.

Niekedy môže existovať organizovaná elektrokardiografická aktivita, ktorá nie je sprevádzaná účinnými kontrakciami srdca (elektromechanická disociácia). Intrakardiálne podanie adrenalínu v dávke 5-10 ml roztoku 1:10 000 alebo 1 g glukonátu vápenatého môže pomôcť obnoviť mechanickú funkciu srdca. Naopak, 10% chlorid vápenatý možno podávať aj intravenózne v dávke 5-7 mg/kg. Refraktérna alebo rekurentná ventrikulárna fibrilácia sa môže liečiť lidokaínom v dávke 1 mg/kg, po ktorom nasledujú injekcie každých 10-12 minút v dávke 0,5 mg/kg ( maximálna dávka 225 mg); novokaínamid v dávke 20 mg každých 5 minút (maximálna dávka 1 000 mg); a potom jeho infúzia v dávke 2-6 mg / min; alebo Ornidom v dávke 5-12 mg/kg počas niekoľkých minút, po ktorých nasleduje infúzia 1-2 mg/kg za minútu. Srdcová masáž môže byť zastavená len vtedy, keď účinné srdcové kontrakcie poskytujú presne definovaný pulz a systémový arteriálny tlak.

Terapeutický prístup načrtnutý vyššie je založený na nasledujúcich predpokladoch: 1) ireverzibilné poškodenie mozgu sa často vyskytuje v priebehu niekoľkých (približne 4) minút po rozvinutí obehového kolapsu; 2) pravdepodobnosť obnovenia účinného srdcového rytmu a úspešnej resuscitácie pacienta časom rýchlo klesá; 3) miera prežitia pacientov s primárnou komorovou fibriláciou môže dosiahnuť 80-90%, ako pri srdcovej katetrizácii alebo záťažovom testovaní, ak sa liečba začne rozhodne a rýchlo; 4) prežívanie pacientov vo všeobecnej nemocnici je oveľa nižšie, približne 20 %, čo čiastočne závisí od prítomnosti sprievodných alebo základných ochorení; 5) prežitie mimo nemocnice má tendenciu k nule, ak nie je k dispozícii špeciálne vytvorená pohotovostná služba (pravdepodobne kvôli nevyhnutnému oneskoreniu začiatku potrebná liečba nedostatok vhodného vybavenia a vyškoleného personálu); 6) vonkajšia srdcová masáž môže poskytnúť len minimálny srdcový výdaj. S rozvojom ventrikulárnej fibrilácie zvyšuje pravdepodobnosť úspechu čo najskôr elektrická defibrilácia. Teda s rozvojom obehového kolapsu as primárny prejav liečba ochorenia by mala byť zameraná na rýchle obnovenie účinnej srdcovej frekvencie.

Komplikácie

Vonkajšia srdcová masáž nie je bez významných nevýhod, pretože môže spôsobiť komplikácie, ako sú zlomeniny rebier, hemoperikard a tamponáda, hemotorax, pneumotorax, poškodenie pečene, tuková embólia, prasknutie sleziny s rozvojom neskorého latentného krvácania. Tieto komplikácie je však možné minimalizovať správnym vykonaním resuscitácie, včasným rozpoznaním a adekvátnou ďalšou taktikou. Vždy je ťažké rozhodnúť o ukončení neúčinnej resuscitácie. Vo všeobecnosti, ak sa neobnoví efektívna srdcová frekvencia a ak pacientove zreničky zostanú fixované a rozšírené napriek vonkajšej masáži srdca 30 alebo viac minút, je ťažké očakávať úspešný výsledok resuscitácie.

T.P. Harrison. princípy vnútorného lekárstva. Preklad d.m.s. A. V. Suchková, PhD. N. N. Zavadenko, PhD. D. G. Katkovský

kolaps(lat. collapsus oslabený, spadnutý) - akútna cievna nedostatočnosť, charakterizovaná predovšetkým poklesom cievneho tonusu, ako aj objemu cirkulujúcej krvi. Súčasne sa znižuje prietok venóznej krvi do srdca, znižuje sa srdcový výdaj, klesá arteriálny a venózny tlak, narúša sa perfúzia tkanív a metabolizmus, dochádza k hypoxii mozgu, k inhibícii vitálnych funkcií. Kolaps vzniká ako komplikácia najmä závažných ochorení a patologických stavov. Môže sa však vyskytnúť aj v prípadoch, keď neexistujú žiadne výrazné patologické abnormality (napríklad ortostatický kolaps u detí).

V závislosti od etiologických faktorov je K. izolovaná pri intoxikácii a akút infekčné choroby, akútna masívna strata krvi (hemoragický kolaps), pri práci v podmienkach nízkeho obsahu kyslíka vo vdychovanom vzduchu (hypoxická K. a pod.). Jedovatý kolaps sa vyvíja pri akút otrava, počítajúc do toho profesionálny charakter, látky všeobecného toxického účinku (oxid uhoľnatý, kyanidy, organofosforové látky, nitro- a amidozlúčeniny atď.). Séria fyzikálne faktory- elektrina, veľké dávky ionizujúce žiarenie, teplo prostredia (pri prehriatí, úpal). kolaps pozorované pri niektorých akútnych ochoreniach vnútorných orgánov, napr akútna pankreatitída. Niektorí alergické reakcie bezprostredný typ, Napríklad anafylaktický šok, sa vyskytujú s vaskulárnymi poruchami typickými pre kolaps. Infekčná K. sa vyvíja ako komplikácia meningoencefalitídy, týfusu a týfusu, akútnej dyzentérie, akútnej pneumónie, botulizmu, antraxu, vírusovej hepatitídy, toxickej chrípky atď. v dôsledku intoxikácie endo- a exotoxínmi mikroorganizmov.

ortostatický kolaps. vznikajúce pri rýchlom prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy, ako aj pri dlhšom státí v dôsledku redistribúcie krvi so zvýšením celkového objemu žilového lôžka a znížením prítoku do srdca; základom tohto stavu je nedostatočnosť žilového tonusu. Ortostatickú K. možno pozorovať u rekonvalescentov po závažných ochoreniach a predĺžených pokoj na lôžku s niektorými ochoreniami endokrinného a nervového systému (syringomyélia, encefalitída, nádory žliaz vnútorná sekrécia, nervový systém a pod.), v pooperačnom období, s rýchlou evakuáciou ascitickej tekutiny alebo ako komplikácia spinálnej alebo epidurálnej anestézie. Ortostatický kolaps niekedy nastáva pri nesprávnom použití neuroleptík, gangliových blokátorov, adrenoblokátorov, sympatolytík atď.. U pilotov a astronautov môže ísť o redistribúciu krvi spojenú s pôsobením akceleračných síl; súčasne sa krv z ciev hornej časti tela a hlavy presúva do ciev orgánov brušná dutina a dolných končatín, čo spôsobuje hypoxiu mozgu. Ortostatická To. je pomerne často pozorovaná u prakticky zdravých detí, tínedžerov a mladých mužov. Kolaps môže byť sprevádzaný ťažkou formou dekompresná choroba.

Hemoragický kolaps sa vyvíja s akútnou masívnou stratou krvi (poškodenie ciev, vnútorné krvácanie), v dôsledku rýchleho poklesu objemu cirkulujúcej krvi. Podobný stav môže nastať v dôsledku veľkých strát plazmy pri popálení, porúch vody a elektrolytov v dôsledku ťažkej hnačky, neodbytného vracania a nevhodného užívania diuretík.

kolaps možné pri srdcových ochoreniach sprevádzaných prudkým a rýchlym poklesom zdvihového objemu (infarkt myokardu, srdcové arytmie, akútna myokarditída, hemoperikard alebo perikarditída s rýchlou akumuláciou výpotku v perikardiálnej dutine), ako aj s pľúcnou embóliou. Akútna kardiovaskulárne zlyhanie, ktorý sa za týchto podmienok vyvíja, niektorí autori považujú nie za K. ale za takzvaný syndróm malých emisií, ktorého prejavy sú charakteristické najmä pre kardiogénny šok. Niekedy sa označuje ako reflex kolaps. vyvíja u pacientov s angínou pectoris alebo infarktom myokardu.

Patogenéza. Bežne možno rozlíšiť dva hlavné mechanizmy rozvoja kolapsu, ktoré sa často kombinujú. Jedným z mechanizmov je zníženie tonusu arteriol a žíl v dôsledku pôsobenia infekčných, toxických, fyzikálnych, alergických a iných faktorov priamo na cievnu stenu, vazomotorické centrum a cievne receptory (sinokarotidová zóna, oblúk aorty a pod.) . Pri nedostatočnosti kompenzačných mechanizmov vedie pokles periférnej cievnej rezistencie (vaskulárna paréza) k patologický nárast kontajnerov cievne lôžko, zníženie objemu cirkulujúcej krvi s jej ukladaním v niektorých cievnych oblastiach, pokles venózneho prietoku do srdca, zvýšenie srdcovej frekvencie a zníženie krvného tlaku.

Ďalší mechanizmus priamo súvisí s rýchlym poklesom hmoty cirkulujúcej krvi (napríklad s masívnou stratou krvi a plazmy, ktorá presahuje kompenzačné schopnosti organizmu). Výsledný reflexný kŕč malých ciev a zvýšená srdcová frekvencia pod vplyvom zvýšeného uvoľňovania do krvi katecholamíny nemusí stačiť na udržanie normálnej hladiny krvného tlaku. Zníženie objemu cirkulujúcej krvi je sprevádzané znížením návratu krvi do srdca cez žily veľký kruh krvný obeh, a teda zníženie srdcového výdaja, porušenie systému mikrocirkulácia, hromadenie krvi v kapilárach, pokles krvného tlaku. Rozvíjať hypoxia obehového typu, metabolická acidóza. Hypoxia a acidóza vedú k poškodeniu cievnej steny, k zvýšeniu jej priepustnosti . Strata tonusu prekapilárnych zvieračov a oslabenie ich citlivosti na vazopresorické látky sa vyvíjajú na pozadí udržiavania tonusu postkapilárnych zvieračov, ktoré sú odolnejšie voči acidóze. V podmienkach zvýšenej kapilárnej permeability to prispieva k prenosu vody a elektrolytov z krvi do medzibunkových priestorov. Narúšajú sa reologické vlastnosti, dochádza k hyperkoagulácii krvi a patologickej agregácii erytrocytov a krvných doštičiek, vytvárajú sa podmienky na tvorbu mikrotrombov.

V patogenéze infekčného kolapsu zohráva obzvlášť dôležitú úlohu zvýšenie priepustnosti stien krvných ciev s uvoľňovaním tekutín a elektrolytov z nich, zníženie objemu cirkulujúcej krvi, ako aj výrazná dehydratácia ako napr. v dôsledku nadmerného potenia. Prudké zvýšenie telesnej teploty spôsobuje excitáciu a potom inhibíciu respiračných a vazomotorických centier. Pri generalizovaných meningokokových, pneumokokových a iných infekciách a rozvoji myokarditídy alebo alergickej myoperikarditídy na 2.-8. deň sa znižuje čerpacia funkcia srdca, znižuje sa plnenie tepien a prekrvenie tkanív. Na rozvoji K. sa vždy podieľajú aj reflexné mechanizmy.

Pri dlhšom priebehu kolapsu v dôsledku hypoxie a metabolických porúch sa uvoľňujú vazoaktívne látky, pričom prevládajú vazodilatanciá (acetylcholín, histamín, kiníny, prostaglandíny) a vznikajú tkanivové metabolity (kyselina mliečna, adenozín a jeho deriváty), ktoré pôsobia hypotenzívne. Histamín a histamínu podobné látky, kyselina mliečna zvyšujú vaskulárnu permeabilitu.

Klinický obraz u K. rôzneho pôvodu v podstate podobne. Kolaps sa vyvíja častejšie akútne, náhle. Vedomie pacienta je zachované, ale je ľahostajný k okoliu, často sa sťažuje na pocit melanchólie a depresie, závraty, rozmazané videnie, hučanie v ušiach, smäd. Pokožka zbledne, sliznica pier, špičky nosa, prstov na rukách a nohách sa stanú cyanotickými. Tkanivový turgor sa znižuje, koža môže mramorovať, tvár je zemitej farby, pokrytá studeným lepkavým potom, jazyk je suchý. Telesná teplota je často znížená, pacienti sa sťažujú na chlad a chlad. Dýchanie je povrchné, rýchle, menej často pomalé. Napriek dýchavičnosti pacienti nepociťujú dusenie. Pulz je mäkký, rýchly, menej často pomalý, slabo naplnený, často nesprávny, niekedy ťažký alebo chýba na radiálnych tepnách. TK je nízky, niekedy systolický TK klesne na 70-60 mmHg sv. a ešte nižšie však v počiatočnom období K. u osôb s predch arteriálnej hypertenzie BP môže zostať blízko normálu. Diastolický tlak tiež klesá. Povrchové žily ustúpi, zníži sa rýchlosť prietoku krvi, periférny a centrálny venózny tlak. V prítomnosti srdcového zlyhania pravej komory môže centrálny venózny tlak pretrvávať normálna úroveň alebo sa mierne zníži objem cirkulujúcej krvi klesá. Zaznamenáva sa hluchota srdcových zvukov, často arytmia (extrasystólia, fibrilácia predsiení), embryokardia.

EKG vykazuje známky nedostatočnosti koronárny prietok krvi a ďalšie zmeny, ktoré sú sekundárnej povahy a sú najčastejšie spôsobené znížením venózneho prítoku a s tým spojeným porušením centrálnej hemodynamiky a niekedy infekčno-toxickým poškodením myokardu (pozri. Dystrofia myokardu). Porušenie kontraktilnej aktivity srdca môže viesť k ďalšiemu zníženiu srdcového výdaja a progresívnemu zhoršeniu hemodynamiky. Zaznamenáva sa oligúria, niekedy nevoľnosť a vracanie (po pití), čo pri dlhotrvajúcom kolapse prispieva k zahusteniu krvi, vzniku azotémie; v dôsledku posunu krvného toku sa zvyšuje obsah kyslíka v žilovej krvi, je možná metabolická acidóza.

Závažnosť prejavov To. závisí od základného ochorenia a stupňa cievnych porúch. Dôležitý je aj stupeň adaptácie (napríklad na hypoxiu), vek (u starších ľudí a malých detí je kolaps závažnejší) a emocionálne charakteristiky pacienta. Relatívne mierny stupeň To. sa niekedy nazýva kolaptoidný stav.

V závislosti od základného ochorenia, ktoré spôsobilo kolaps. klinický obraz môže si nejaké kúpiť špecifické vlastnosti. Takže s K. prichádzajúcim v dôsledku straty krvi sa spočiatku často pozoruje excitácia, potenie sa často prudko znižuje. Kolapsové javy pri toxické lézie, peritonitída, akútna pankreatitída sa najčastejšie kombinujú s príznakmi všeobecnej ťažkej intoxikácie. Pre ortostatickú To. je charakteristická náhlosť (často na pozadí dobrého zdravia) a pomerne ľahký prúd; a na zmiernenie ortostatického kolapsu. najmä u dospievajúcich a mladých mužov väčšinou stačí zabezpečiť pokoj vo vodorovnej polohe tela pacienta.

Infectious To. sa vyvíja častejšie počas kritického poklesu telesnej teploty; deje sa to v rôzne dátumy, napríklad s týfusom, zvyčajne na 12-14 deň choroby, najmä pri prudkom znížení telesnej teploty (o 2-4 °), častejšie ráno. Pacient leží nehybne, apaticky, na otázky odpovedá pomaly, potichu; sťažuje sa na zimnicu, smäd. Tvár naberá bledý zemitý odtieň, pery sú modrasté; črty tváre sú zaostrené, oči klesajú, zreničky sú rozšírené, končatiny studené, svaly uvoľnené. Po prudkom poklese teploty je čelo, spánky, niekedy celé telo pokryté studeným lepkavým potom. Teplota pri meraní v podpazušie niekedy klesne na 35°. Pulz je častý, slabý: krvný tlak a diuréza sú znížené.

Priebeh infekčného kolapsu sa zhoršuje dehydratácia organizmu hypoxia, ktorá je komplikovaná pľúcnou hypertenziou, dekompenzovanou metabolickou acidózou, respiračná alkalóza a hypokaliémiu. Pri strate veľkého množstva vody zvratkami a stolicou pri otrave jedlom, salmonelóze, rotavírusovej infekcii, akútnej dyzentérii, cholere klesá objem extracelulárnej tekutiny vr. intersticiálne a intravaskulárne. Krv sa zahusťuje, jej viskozita, hustota, index hematokritu, obsah celkový proteín plazma. Objem cirkulujúcej krvi prudko klesá. Znížený venózny prítok a srdcový výdaj. Pri infekčných ochoreniach môže K. trvať od niekoľkých minút do 6-8 h .

S prehlbovaním kolapsu sa pulz stáva vláknitým, je takmer nemožné určiť krvný tlak, dýchanie sa zrýchľuje. Vedomie pacienta postupne tmavne, reakcia zreníc je malátna, dochádza k chveniu rúk, sú možné kŕče svalov tváre a rúk. Niekedy K. fenomény rastú veľmi rýchlo; rysy tváre sa prudko zostrujú, vedomie stmavne, zreničky sa rozšíria, reflexy miznú, s narastajúcim oslabením srdcovej činnosti, agónia.

Diagnóza v prítomnosti charakteristického klinického obrazu a príslušných údajov o anamnéze to zvyčajne nie je ťažké. Štúdie objemu cirkulujúcej krvi, srdcového výdaja, centrálneho venózneho tlaku, hematokritu a ďalších ukazovateľov môžu doplniť predstavu o povahe a závažnosti kolapsu. čo je potrebné pre výber etiologického a patogenetickej terapie. Odlišná diagnóza sa týka predovšetkým príčin, ktoré spôsobili K., ktorá určuje charakter pomoci, ako aj indikácie hospitalizácie a výber nemocničného profilu.

Liečba. V prednemocničnom štádiu môže byť účinná len liečba kolapsu. v dôsledku akútnej vaskulárnej nedostatočnosti (ortostatický K. infekčný kolaps); pri hemoragickej To.je potrebné urgentná hospitalizácia pacienta do najbližšej nemocnice, najlepšie chirurgickej. Dôležitým úsekom priebehu každého kolapsu je etiologická terapia; zastaviť krvácajúca, odstránenie toxických látok z tela (pozri Detoxikačná terapia) , špecifická antidotová terapia, eliminácia hypoxie, poskytnutie pacienta striktne horizontálnej polohy pri ortostatickej K. okamžité podanie adrenalínu, desenzibilizačné látky pri anafylaktickom kolapse. odstránenie srdcovej arytmie atď.

Hlavnou úlohou patogenetickej terapie je stimulácia krvného obehu a dýchania, zvýšenie krvného tlaku. Zvýšenie venózneho prietoku do srdca sa dosiahne transfúziou tekutín nahrádzajúcich krv, krvnej plazmy a iných tekutín, ako aj prostriedkami, ktoré pôsobia na periférny obeh. Terapia dehydratácie a intoxikácie sa uskutočňuje zavedením polyiónových apyrogénnych roztokov kryštaloidov (acesoly, disoly, chlosoly, laktasol). Objem infúzie pri urgentnej terapii je 60 ml kryštaloidný roztok na 1 kg telesná hmotnosť. Rýchlosť infúzie - 1 ml/kg v 1 min. Infúzia koloidných krvných náhrad u ťažko dehydratovaných pacientov je kontraindikovaná. Pri hemoragickej To. transfúzia krvi má prvoradý význam. Aby sa obnovil objem cirkulujúcej krvi, masívne intravenózne podávanie krvných náhrad (polyglucín, reopolyglucín, hemodez atď.) alebo krvi sa vykonáva prúdom alebo kvapkaním; aplikovať aj transfúzie natívnej a suchej plazmy, koncentrovaného roztoku albumínu a proteínu. Menej účinné sú infúzie izotonických soľných roztokov alebo roztoku glukózy. Množstvo infúzneho roztoku závisí od klinických parametrov, hladiny krvného tlaku, diurézy; ak je to možné, kontroluje sa stanovením hematokritu, objemu cirkulujúcej krvi a centrálneho venózneho tlaku. Zavedenie prostriedkov, ktoré stimulujú vazomotorické centrum (cordiamín, kofeín atď.), Je tiež zamerané na odstránenie hypotenzie.

Pri ťažkom toxickom, ortostatickom kolapse sú indikované vazopresorické lieky (norepinefrín, mezaton, angiotenzín, adrenalín). Pri hemoragickej K. je vhodné ich užívať až po obnovení objemu krvi, a nie pri takzvanom prázdnom lôžku. Ak sa krvný tlak nezvýši ako odpoveď na podanie sympatomimetických amínov, treba myslieť na prítomnosť závažnej periférnej vazokonstrikcie a vysokej periférnej rezistencie; v týchto prípadoch môže ďalšie užívanie sympatomimetických amínov len zhoršiť stav pacienta. Preto sa má liečba vazopresormi používať opatrne. Účinnosť a-blokátorov pri periférnej vazokonštrukcii ešte nie je dostatočne preskúmaná.

pri liečbe kolapsu. nesúvisiace s krvácanie z vredu, užívajte glukokortikoidy, krátkodobo v dostatočných dávkach (hydrokortizón niekedy až 1000 mg a viac, prednison od 90 do 150 mg, niekedy až 600 mg intravenózne alebo intramuskulárne).

Na odstránenie metabolickej acidózy spolu s prostriedkami, ktoré zlepšujú hemodynamiku, sa používajú 5-8% roztoky hydrogénuhličitanu sodného v množstve 100-300 ml kvapkať intravenózne alebo laktazol. Keď sa K. kombinuje so srdcovým zlyhaním, použitie srdcových glykozidov, aktívna liečba akútne poruchy srdcová frekvencia a vedenie.

Kyslíková terapia je indikovaná najmä pri kolapse. vyplývajúce z otravy oxidom uhoľnatým alebo na pozadí anaeróbna infekcia; v týchto formách je výhodné použiť kyslík pod vysoký krvný tlak(cm. Hyperbarická oxygenoterapia ). Pri dlhotrvajúcom priebehu K., kedy je možný rozvoj mnohopočetnej intravaskulárnej koagulácie (konzumná koagulopatia), napr. náprava aplikujte heparín intravenózne kvapkaním až do 5 000 IU každé 4 h(Vylúčte možnosť vnútorného krvácania!). Pri všetkých typoch kolapsu je potrebné starostlivé sledovanie respiračných funkcií, pokiaľ možno so štúdiom ukazovateľov výmeny plynov. S vývojom respiračné zlyhanie pomocný umelé vetranie pľúca.

Resuscitačnú starostlivosť o K. zabezpečuje o všeobecné pravidlá. Na udržanie primeraného minútového objemu krvi pri vonkajšej masáži srdca pri stavoch hypovolémie je potrebné zvýšiť frekvenciu stláčania srdca na 100 v 1. min.

Predpoveď. Rýchle odstránenie príčiny, ktorá spôsobila kolaps. často vedie k úplnému zotaveniu hemodynamiky. Pri ťažkých ochoreniach a akútnych otravách prognóza často závisí od závažnosti základného ochorenia, stupňa cievnej nedostatočnosti a veku pacienta. Keď nestačí účinná terapia To. sa môže opakovať. Opakované kolapsy pacienti znášajú ťažšie.

Prevencia spočíva v intenzívnej liečbe základnej choroby, neustálom sledovaní pacientov v ťažkom a stredne ťažkom stave; v tomto smere zohráva osobitnú úlohu monitorovacie pozorovanie. Je dôležité vziať do úvahy zvláštnosti farmakodynamiky liekov (ganglioblokátory, antipsychotiká, antihypertenzíva a diuretiká, barbituráty atď.), alergická anamnéza a individuálna citlivosť na určité lieky a nutričné ​​faktory.

Vlastnosti kolapsu u detí. Pri patologických stavoch (dehydratácia, hladovanie, skrytá alebo zjavná strata krvi, „sekvestrácia“ tekutiny v črevách, pleurálnych alebo brušných dutinách) je K. u detí závažnejšia ako u dospelých. Častejšie ako u dospelých sa kolaps vyvíja s toxikózou a infekčnými chorobami, sprevádzanými vysokou telesnou teplotou, vracaním a hnačkou. Pri hlbšej tkanivovej hypoxii, sprevádzanej stratou vedomia a kŕčmi, dochádza k poklesu krvného tlaku a zhoršenému prietoku krvi v mozgu. Keďže u malých detí je alkalická rezerva v tkanivách obmedzená, porušenie oxidačné procesy počas kolapsu ľahko vedie k dekompenzovanej acidóze. Nedostatočná koncentrácia a filtračná kapacita obličiek a rýchla akumulácia metabolických produktov komplikujú K. terapiu a odďaľujú obnovenie normálnych cievnych reakcií.

Diagnostika kolapsov u malých detí je ťažká, pretože nie je možné zistiť pocity pacienta a systolický tlak u detí ani v r. normálnych podmienkach nesmie presiahnuť 80 mmHg sv. Za najcharakteristickejšie pre K. u dieťaťa možno považovať súbor príznakov: oslabenie zvukovosti srdcových zvukov, zníženie pulzových vĺn pri meraní krvného tlaku, celková adynamia, slabosť, bledosť alebo špinenie. koža zvýšenie tachykardie.

Terapia ortostatického kolapsu. zvyčajne nevyžaduje recepty na lieky; pacienta stačí položiť vodorovne bez vankúša, zdvihnúť nohy nad úroveň srdca, rozopnúť gombík na oblečení. Mať blahodarný účinok Čerstvý vzduch, vdychovanie pár amoniaku. Len pri hlbokom a pretrvávajúcom K. s poklesom systolického tlaku pod 70 mmHg sv. ukazuje intramuskulárne alebo intravenózne podanie cievnych analeptík (kofeín, efedrín, mezatón) v dávkach primeraných veku. Aby sa predišlo ortostatickému kolapsu, je potrebné učiteľom a trénerom vysvetliť, že je neprípustné, aby deti a dorast dlho stáli na čiarach, sústredeniach, športových formáciách. Pri kolapse v dôsledku straty krvi a pri infekčných ochoreniach sú zobrazené rovnaké opatrenia ako u dospelých.

skratky: K. - Kolaps

Pozor! článok kolaps“ slúži len na informačné účely a nemal by sa používať na samoliečbu

kolaps

Kolaps je akútne sa rozvíjajúca vaskulárna nedostatočnosť, charakterizovaná poklesom cievneho tonusu a akútnym znížením objemu cirkulujúcej krvi.

Etymológia termínov kolaps: (lat.) collapsus - oslabený, upadnutý.

Keď dôjde ku kolapsu:

• znížený prietok žilovej krvi do srdca
• zníženie srdcového výdaja,
• pokles krvného a žilového tlaku,
• perfúzia tkanív a metabolizmus sú narušené,
• dochádza k hypoxii mozgu,
• vitálne funkcie tela sú inhibované.

Kolaps sa zvyčajne vyvíja ako komplikácia základného ochorenia, častejšie s vážnych chorôb a patologických stavov.

Formy akútnej vaskulárnej nedostatočnosti sú tiež synkopa a šok.

História štúdia

Doktrína kolapsu vznikla v súvislosti s rozvojom myšlienok o obehovom zlyhaní. Klinický obraz kolapsu bol opísaný dávno pred zavedením tohto pojmu. Takže S. P. Botkin v roku 1883 na prednáške v súvislosti so smrťou pacienta na brušný týfus predstavil úplný obraz infekčný kolaps, nazývajúci tento stav intoxikáciou tela.

IP Pavlov v roku 1894 upozornil na zvláštny pôvod kolapsu a poznamenal, že nie je spojený so slabosťou srdca, ale závisí od zníženia objemu cirkulujúcej krvi.

Teória kolapsu bola značne rozvinutá v prácach G. F. Langa, N. D. Strazheska, I. R. Petrova, V. A. Negovského a ďalších ruských vedcov.

Neexistuje všeobecne akceptovaná definícia kolapsu. Najväčšia nezhoda panuje v otázke, či by sa kolaps a šok mali považovať za nezávislé štáty alebo len za rôzne obdobia toho istého patologického procesu, teda či by sa „šok“ a „kolaps“ mali považovať za synonymá. Posledné hľadisko je akceptované anglo-americkými autormi, ktorí veria, že oba termíny označujú identické patologické stavy, radšej používajú termín „šok“. Francúzski vedci niekedy stavajú proti kolapsu pri infekčnej chorobe šoku traumatického pôvodu.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov a ďalší domáci autori zvyčajne rozlišujú medzi pojmami „šok“ a „kolaps“. Často sa však tieto pojmy zamieňajú.

Etiológia a klasifikácia

Vzhľadom na rozdiely v chápaní patofyziologických mechanizmov kolapsu, možnú dominanciu toho či onoho patofyziologického mechanizmu, ako aj rôznorodosť nozologických foriem ochorení, pri ktorých sa kolaps môže vyvinúť, je jednoznačné všeobecne akceptovaná klasifikácia formy kolapsu neboli vyvinuté.

V klinickom záujme je vhodné rozlišovať medzi formami kolapsu v závislosti od etiologických faktorov. Najčastejšie sa kolaps vyvíja, keď:

• intoxikácia tela,
• akútne infekčné ochorenia.
• akútna masívna strata krvi,
• pobyt v podmienkach nízkeho obsahu kyslíka vo vdychovanom vzduchu.

Niekedy môže dôjsť ku kolapsu bez výrazných patologických abnormalít (napríklad ortostatický kolaps u detí).

Prideliť toxický kolaps. ktorý vzniká pri akútnej otrave. vrátane tých, ktoré majú odborný charakter, látky so všeobecným toxickým účinkom (oxid uhoľnatý, kyanidy, organofosforové látky, nitrozlúčeniny a pod.).

Séria fyzikálne faktory- pôsobenie elektrického prúdu, veľké dávky žiarenia, vysoká teplota okolia (v dôsledku prehriatia, tepelného šoku), pri ktorom je narušená regulácia cievnej funkcie.

Kolaps je pozorovaný pri niektorých akútne ochorenia vnútorných orgánov- s peritonitídou, akútnou pankreatitídou, ktorá môže byť spojená s endogénnou intoxikáciou, ako aj s akútnou duodenitídou, erozívna gastritída atď.

Niektorí alergické reakcie bezprostredného typu, ako je anafylaktický šok. sa vyskytujú s vaskulárnymi poruchami typickými pre kolaps.

infekčný kolaps sa vyvíja ako komplikácia akútnych ťažkých infekčných ochorení: meningoencefalitída, týfus a týfus, akútna dyzentéria, botulizmus, pneumónia, antrax, vírusová hepatitída, chrípka atď. Príčinou tejto komplikácie je intoxikácia endotoxínmi a exotoxínmi mikroorganizmov, postihujúcich najmä centrálny nervový systém alebo prekapilárne a postkapilárne receptory.

hypoxický kolaps môže nastať za podmienok znížená koncentrácia kyslík vo vdychovanom vzduchu, najmä v kombinácii s nízkym barometrickým tlakom. bezprostredná príčina obehové poruchy v tomto prípade je nedostatok adaptačných reakcií tela na hypoxiu. pôsobiace priamo alebo nepriamo cez receptorový aparát kardiovaskulárneho systému na vazomotorické centrá.

Rozvoj kolapsu za týchto podmienok môže podporovať aj hypokapnia v dôsledku hyperventilácie, ktorá vedie k expanzii kapilár a krvných ciev a následne k ukladaniu a zníženiu objemu cirkulujúcej krvi.

ortostatický kolaps. vznikajúce pri rýchlom prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy, ako aj pri dlhšom státí v dôsledku redistribúcie krvi so zvýšením celkového objemu žilového lôžka a znížením prítoku do srdca; základom tohto stavu je nedostatočnosť žilového tonusu. Ortostatický kolaps možno pozorovať:

• u rekonvalescentov po ťažkých chorobách a dlhodobom odpočinku na lôžku,
• s niektorými ochoreniami endokrinného a nervového systému (syringomyélia, encefalitída, nádory žliaz s vnútornou sekréciou, nervový systém atď.),
• v pooperačnom období, s rýchlym odtokom ascitickej tekutiny alebo v dôsledku spinálnej alebo epidurálnej anestézie.
• Pri nesprávnom použití neuroleptík, adrenoblokátorov, ganglioblokátorov, sympatolytík a pod.

U pilotov a kozmonautov môže byť ortostatický kolaps spôsobený redistribúciou krvi spojenou s pôsobením akceleračných síl. Súčasne sa krv z ciev hornej časti tela a hlavy presúva do ciev brušných orgánov a dolných končatín, čo spôsobuje hypoxiu mozgu. Ortostatický kolaps sa pomerne často pozoruje u zjavne zdravých detí, dospievajúcich a mladých mužov.

ťažká forma dekompresná choroba môže byť sprevádzané kolapsom, ktorý je spojený s nahromadením plynov v pravej srdcovej komore.

Jednou z najbežnejších foriem je hemoragický kolaps. vyvíjajúci sa s akútnou masívnou stratou krvi (trauma, poranenie krvných ciev, vnútorné krvácanie v dôsledku prasknutia aneuryzmy cievy, artróza cievy v oblasti žalúdočného vredu atď.). Kolaps so stratou krvi sa vyvíja v dôsledku rýchleho poklesu objemu cirkulujúcej krvi. Rovnaký stav môže nastať v dôsledku veľkých strát plazmy pri popálení, porúch vody a elektrolytov pri ťažkej hnačke, nekontrolovateľnom vracaní a nevhodnom použití diuretík.

Kolaps možno pozorovať ochorenie srdca. sprevádzaný prudkým a rýchlym poklesom zdvihový objem(infarkt myokardu, srdcové arytmie, akútna myokarditída, hemoperikard alebo perikarditída s rýchlou akumuláciou výpotku v perikardiálnej dutine), ako aj tromboembolizmus pľúcne tepny. Akútnu kardiovaskulárnu insuficienciu, ktorá vzniká pri týchto stavoch, niektorí autori popisujú nie ako kolaps, ale ako syndróm nízkeho výdaja, ktorého prejavy sú charakteristické najmä pre kardiogénny šok.

Niektorí autori volajú reflexný kolaps. pozorované u pacientov počas anginy pectoris alebo anginózneho záchvatu s infarktom myokardu. I. R. Petrov (1966) a viacerí autori rozlišujú syndróm kolapsu v šoku, pričom sa domnievajú, že terminálna fáza ťažkého šoku je charakterizovaná kolapsovými javmi.

Klinické prejavy

Klinický obraz pri kolapsoch rôzneho pôvodu je v zásade podobný. Častejšie sa kolaps vyvíja prudko, náhle.

Pri všetkých formách kolapsu je vedomie pacienta zachované, ale je ľahostajný k okoliu, často sa sťažuje na pocit melanchólie a depresie, závraty, rozmazané videnie, hučanie v ušiach, smäd.

Pokožka zbledne, sliznica pier, špičky nosa, prstov na rukách a nohách sa stanú cyanotickými.

Zmenšuje sa turgor tkaniva, koža sa môže stať mramorovou, tvár je zemitej farby, pokrytá studeným lepkavým potom. Suchý jazyk. Telesná teplota je často znížená, pacienti sa sťažujú na chlad a chlad.

Dýchanie je povrchné, rýchle, menej často - pomalé. Napriek dýchavičnosti pacienti nepociťujú dusenie.

Pulz je malý, mäkký, zrýchlený, menej často - pomalý, slabá náplň, často nesprávny, niekedy ťažký alebo chýba na radiálnych tepnách. Arteriálny tlak je znížený, niekedy systolický krvný tlak klesne na 70-60 mm Hg. čl. a ešte nižšie, avšak v počiatočnom období kolapsu u jedincov s predchádzajúcou hypertenziou môže krvný tlak zostať na úrovni blízkej normálu. Diastolický tlak tiež klesá.

Kolaps povrchových žíl, pokles rýchlosti prietoku krvi, periférneho a centrálneho venózneho tlaku. V prítomnosti srdcového zlyhania pravej komory môže centrálny venózny tlak zostať na normálnej úrovni alebo môže mierne klesnúť. Objem cirkulujúcej krvi klesá. Na strane srdca je zaznamenaná hluchota tónov, arytmia (extrasystola, fibrilácia predsiení atď.), Embryokardia.

Na EKG - príznaky nedostatočnosti koronárneho prietoku krvi a iné zmeny, ktoré sú sekundárnej povahy a sú najčastejšie spôsobené znížením venózneho prítoku a s tým spojeným porušením centrálnej hemodynamiky a niekedy infekčno-toxickým poškodením myokardu . Porušenie kontraktilnej aktivity srdca môže viesť k ďalšiemu zníženiu srdcového výdaja a progresívnemu zhoršeniu hemodynamiky.

Takmer neustále sa zaznamenáva oligúria, nevoľnosť a vracanie (po pití), azotémia, zhrubnutie krvi, zvýšenie obsahu kyslíka v žilovej krvi v dôsledku posunu krvného toku a metabolická acidóza.

Závažnosť prejavov kolapsu závisí od závažnosti základného ochorenia a stupňa vaskulárnych porúch. Dôležitý je aj stupeň adaptácie (napríklad na hypoxiu), vek (kolaps je závažnejší u starších ľudí a malých detí) a emocionálne charakteristiky pacienta atď.. Relatívne mierny stupeň kolapsu sa niekedy nazýva kolaptoid štát.

V závislosti od základného ochorenia, ktoré spôsobilo kolaps, môže klinický obraz získať niektoré špecifické znaky.

Teda napríklad pri kolapse v dôsledku straty krvi. namiesto útlaku neuropsychickej sféry sa spočiatku často pozoruje excitácia, potenie sa často prudko znižuje.

Kolapsové javy pri toxické lézie. zápal pobrušnice, akútna pankreatitída sa najčastejšie kombinuje s príznakmi všeobecnej ťažkej intoxikácie.

Pre ortostatický kolaps charakterizované náhlosťou (často na pozadí dobrého zdravotného stavu) a relatívne miernym priebehom. Okrem toho na zastavenie ortostatického kolapsu, najmä u dospievajúcich a mladých mužov, zvyčajne stačí zabezpečiť pokoj (v striktne horizontálnej polohe pacienta), zahriatie a inhaláciu amoniaku.

infekčný kolaps vyvíja sa častejšie počas kritického poklesu telesnej teploty; stáva sa to v rôznych časoch, napríklad pri týfuse, zvyčajne v 12. – 14. deň choroby, najmä pri prudkom znížení teploty (o 2 – 4 °C), častejšie ráno. Pacient je veľmi slabý, nehybne leží, apatický, na otázky odpovedá pomaly, potichu; sťažuje sa na zimnicu, smäd. Tvár sa stáva bledou zemitou, pery modrasté; črty tváre sú zaostrené, oči klesajú, zreničky sú rozšírené, končatiny studené, svaly uvoľnené.

Po prudkom znížení telesnej teploty je čelo, spánky, niekedy celé telo pokryté studeným lepkavým potom. Telesná teplota pri meraní v podpazuší niekedy klesne na 35 °C; stúpa gradient rektálnej a kožnej teploty. Pulz je častý, slabý, krvný tlak a diuréza sú znížené.

Priebeh infekčného kolapsu zhoršuje dehydratácia organizmu. hypoxia. čo je komplikované pľúcna hypertenzia, dekompenzovaná metabolická acidóza, respiračná alkalóza a hypokaliémia.

So stratou veľkého množstva vody so zvratkami a výkalmi počas otravy jedlom, salmonelózy, akútnej dyzentérie, cholery klesá objem extracelulárnej tekutiny, vrátane intersticiálnej a intravaskulárnej. Krv sa zahusťuje, zvyšuje sa jej viskozita, hustota, hematokritový index, celkový obsah plazmatických bielkovín, prudko klesá objem cirkulujúcej krvi. Znížený venózny prítok a srdcový výdaj.

Podľa biomikroskopie očnej spojovky sa znižuje počet fungujúcich kapilár, dochádza k arteriovenulárnym anastomózam, kyvadlovému prekrveniu a stagnácii vo venulách a kapilárach s priemerom menším ako 25 mikrónov. s príznakmi agregácie krviniek. Pomer priemerov arteriol a venul je 1:5. Pri infekčných ochoreniach kolaps trvá od niekoľkých minút do 6-8 hodín (zvyčajne 2-3 hodiny).

Ako sa kolaps prehlbuje, pulz sa stáva vláknitým. Je takmer nemožné určiť krvný tlak, dýchanie sa zrýchľuje. Vedomie pacienta postupne tmavne, reakcia zreníc je malátna, dochádza k chveniu rúk, sú možné kŕče svalov tváre a rúk. Niekedy sa javy kolapsu zvyšujú veľmi rýchlo; rysy tváre sa prudko vyostrujú, vedomie je zatemnené, zreničky sa rozširujú, reflexy miznú a s narastajúcim oslabením srdcovej činnosti nastáva agónia.

Smrť kolapsom vzniká v dôsledku:

• vyčerpanie energetické zdroje mozog v dôsledku tkanivovej hypoxie,
• intoxikácia,
• metabolické poruchy.

Veľký lekárska encyklopédia 1979

Čo je kolaps mitrálnej chlopne? Kolaps je..

Kolaps je špeciálny klinický prejav akútneho poklesu krvného tlaku, život ohrozujúce stav pádu krvný tlak a nízke prekrvenie najdôležitejších ľudských orgánov. Takýto stav sa u človeka môže zvyčajne prejaviť bledosťou tváre, silnou slabosťou a studenými končatinami. Navyše, toto ochorenie sa dá predsa len interpretovať trochu inak. Kolaps je tiež jednou z foriem akútnej cievnej nedostatočnosti, ktorá sa vyznačuje prudkým poklesom krvného tlaku a cievneho tonusu, okamžitým poklesom srdcového výdaja a znížením množstva cirkulujúcej krvi.

To všetko môže viesť k zníženiu prietoku krvi do srdca, k poklesu arteriálneho a venózneho tlaku, hypoxii mozgu, ľudských tkanív a orgánov a zníženiu metabolizmu.Pokiaľ ide o dôvody, ktoré prispievajú k rozvoju kolapsu , je ich dosť. Medzi najčastejšie príčiny tohto patologického stavu patria akútne ochorenia srdce a krvné cievy, napríklad myokarditída, infarkt myokardu a mnohé ďalšie.Do zoznamu príčin možno pridať aj akútnu stratu krvi a plazmy, ťažkú ​​intoxikáciu (s akútnymi infekčnými chorobami, otravy). Často sa toto ochorenie môže vyskytnúť v dôsledku ochorení endokrinného a centrálneho nervového systému, spinálnej a epidurálnej anestézie.

Jeho výskyt môže spôsobiť aj predávkovanie gangliovými blokátormi, sympatolytikami, neuroleptikami. Keď už hovoríme o príznakoch kolapsu, treba poznamenať, že závisia hlavne od príčiny ochorenia. Ale v mnohých prípadoch je tento patologický stav podobný pri kolapsoch rôzneho typu a pôvodu. U pacientov je často sprevádzaná slabosťou, zimnicou, závratmi a poklesom telesnej teploty. Pacient sa môže sťažovať na rozmazané videnie a tinitus. Okrem toho koža pacienta prudko zbledne, tvár sa stáva zemitou, končatiny chladnú, niekedy môže byť celé telo pokryté studeným potom.

Kolaps nie je vtip. V tomto stave človek dýcha rýchlo a plytko. Takmer vo všetkých prípadoch rôznych typov kolapsov má pacient pokles krvného tlaku. Zvyčajne je pacient vždy pri vedomí, ale môže zle reagovať na svoje okolie. Zreničky pacienta reagujú na svetlo slabo a pomaly.

Kolaps je nepríjemný pocit v srdcovej oblasti so závažnými príznakmi. Ak sa pacient sťažuje na nerovnomerný a častý tlkot srdca, horúčku, závraty, časté bolesti hlavy a hojné potenie, tak v tomto prípade môže ísť o kolaps mitrálnej chlopne. V závislosti od príčin tohto ochorenia existujú tri typy akútneho poklesu krvného tlaku: kardiogénna hypotenzia, hemoragický kolaps a vaskulárny kolaps.

Ten je sprevádzaný expanziou periférnych ciev. Príčinou tejto formy kolapsu sú rôzne akútne infekčné ochorenia. Cievny kolaps môže nastať pri zápale pľúc, sepse, brušnom týfuse a iných infekčných ochoreniach. Môže spôsobiť nízky krvný tlak počas intoxikácie barbiturátmi antihypertenzíva(ako vedľajší účinok v prípade precitlivenosti na liek) a závažných alergických reakcií. V každom prípade musíte okamžite konzultovať s lekárom a povinné vyšetrenie a liečbu.

Kardiovaskulárny kolaps je forma srdcového zlyhania, ku ktorej dochádza v dôsledku prudkého poklesu tónu krvných ciev. V tomto čase dochádza k rýchlemu poklesu množstva cirkulujúcej tekutiny, preto sa prietok krvi do srdca znižuje. Arteriálno-venózny tlak klesá, čo následne vedie k inhibícii životných funkcií tela.

Collapse v latinčine znamená „padlý“, „oslabený“. Jeho vývoj je prudký a rýchly. Niekedy sprevádzané stratou vedomia. Tento prejav je dosť nebezpečný, pretože môže viesť k náhlej smrti človeka. Stáva sa, že po útoku na nezvratné ischemické zmeny trvá len niekoľko minút, niekedy - hodiny. Avšak moderné metódy Liečba niektorých foriem kolapsu pomáha predĺžiť život pacientov s touto poruchou.

Príčiny kolapsu

Medzi hlavné dôvody neočakávaného poklesu cievneho tonusu patria:

• veľká strata krvi;
• akútne infekcie;
• intoxikácia;
• predávkovanie určitými liekmi;
• dôsledok anestézie;
• poškodenie krvných orgánov;
• ťažká dehydratácia;
• narušená regulácia cievneho tonusu;
• zranenie.

Symptómy

Klinický obraz je výrazný. Spoločne môžu symptómy okamžite identifikovať patológiu bez toho, aby ju zamieňali s inými ochoreniami srdca a krvných ciev.

• náhle a rýchle zhoršenie zdravia;
• silná a ostrá bolesť hlavy;
• hluk v ušiach;
• tmavnutie v očiach;
• všeobecná slabosť na pozadí nízkeho krvného tlaku;
• bledosť;

• pokožka sa rýchlo ochladzuje, zvlhčuje, získava modrastý odtieň;
• porušenie funkcie dýchania;
• slabá palpácia pulzu;
• pokles telesnej teploty;
• niekedy dochádza k strate vedomia.

Všimnite si, že sa rozlišuje cievna a srdcové kolapsy. Prvý je pre život pacienta menej nebezpečný, ale vyžaduje si aj adekvátnu reakciu.

Terapeutické opatrenia

Pri najmenšom náznaku kolapsu by ste mali okamžite vyhľadať kvalifikovanú pomoc. S ďalšou terapiou základného ochorenia, ktoré spôsobuje atóniu, je potrebná povinná hospitalizácia.

najprv lekárske opatrenia bude zameraná na obnovenie cievneho tonusu, objemu krvi, tlaku, obehu. Platí konzervatívna metóda- lieková terapia.

A napriek tomu, aby sa zabránilo relapsu, je potrebné podstúpiť priebeh liečby základnej choroby, ktorá spôsobuje kolaps.

Zostať doma a dúfať, že všetko prejde samo, nebude fungovať. Taktiež nezvyšujte nezávisle tlak užívaním voľnopredajných liekov. Vymenovanie by mal vykonať kardiológ na základe výsledkov kvalitatívnej diagnózy. Rýchla reakcia a včasnosť poskytnutej terapeutickej pomoci je kľúčom k záchrane ľudského života!