Čo je alkalóza. Respiračná (plynová, respiračná) alkalóza

Respiračná alkalóza je dôsledkom hyperventilácie a poklesu pCO 2 v krvi. K tomu dochádza pri zvýšení alveolárnej ventilácie s normálnou tvorbou CO 2 v tkanivách. Pri akútnej respiračnej alkalóze klesá koncentrácia vodíkových iónov asi o 5,5 mmol/l na 1 kPa (7,5 mm Hg) poklesu pCO 2 .

Príčiny respiračnej alkalózy:

- Stimulácia dýchacieho centra v dôsledku patologických procesov v centrálnom nervovom systéme (trauma, mŕtvica, nádory, meningitída, encefalitída).

- Psychogénna hyperventilácia (hystéria, strach, úzkosť, syndróm intenzívnej bolesti).

- otravy (salicyláty, oxid uhoľnatý atď.)

- Vysoká horúčka, najmä u detí.

- Sepsa spôsobená gramnegatívnymi baktériami.

- Anémia.

– Zníženie parciálneho tlaku oxidu uhličitého vo vdychovanom vzduchu.

- Zvýšený metabolizmus (tyreotoxikóza).

– Akútna a chronická hypoxia spôsobená chorobami dýchacieho systému (PE, zápal pľúc a pod.), zlyhanie pravej komory, výstup do veľkej výšky.

- Tehotenstvo v dôsledku vplyvu progesterónu na dýchacie centrum.

- Akútne zlyhanie pečene v dôsledku akumulácie amoniaku, zmeny pomeru kyseliny glutámovej, a-ketoglutarátu v mozgových tkanivách, najmä v dýchacom centre.

- Príliš intenzívna umelá ventilácia pľúc.

V dôsledku hyperventilácie sa z krvi vyplavuje oxid uhličitý, vzniká hypokapnia (pokles pCO 2 arteriálnej krvi je menší ako 34 mm Hg). Zníženie koncentrácie kyseliny uhličitej v arteriálnej krvi je sprevádzané znížením množstva hydrogénuhličitanu v plazme (zníženie alkalickej rezervy krvi), pretože časť hydrogénuhličitanu sa premieňa na kompenzačnú kyselinu uhličitú. Pokles koncentrácie bikarbonátu závisí od rýchlosti rozvoja hypokapnie. Takže pri akútnej hypokapnii je pokles množstva hydrogénuhličitanu v plazme asi 2 mmol / l na každých 10 mm Hg. pokles pCO 2, v chronickom - 4-5 mmol / l.

Pri respiračnej alkalóze spôsobuje hypokapnia depresiu excitability dýchacieho centra a môže sa vyskytnúť periodické dýchanie. Výsledná hypoxia vedie k zníženiu systolického krvného tlaku, mŕtvice a minútového objemu a následne k zníženiu prekrvenia tkaniva, rozvoju tkanivovej a obehovej hypoxie a pridanie bunkovej metabolickej acidózy.

S poklesom koncentrácie vodíkových iónov sa aktivita karboanhydrázy znižuje, karboxylačné procesy sú inhibované, je možná blokáda enzýmov Krebsovho cyklu. V tkanivách dochádza k prechodu na anaeróbnu glykolýzu, ktorá udržiava bunkovú metabolickú acidózu. Rozvoj bunkovej acidózy a zahrnutie hemoglobínového pufra spôsobuje fenomén bunkovej transmineralizácie so stratou draslíka červenými krvinkami, jeho uvoľňovaním do plazmy a nerušeným vylučovaním močom. V dôsledku toho môže byť respiračná alkalóza sprevádzaná v počiatočnom štádiu prechodnou hyperkaliémiou, ktorá je potom nahradená ťažkou hypokaliémiou a hypokaligistiou. Rozvoj bunkovej metabolickej acidózy pri akútnej respiračnej alkalóze môže spôsobiť fenomén paradoxnej acidúrie.

Vývoj obličkových kompenzačných mechanizmov pri respiračnej alkalóze sa uskutočňuje v období od 36 do 72 hodín. Kompenzácia je zameraná na zníženie sekrécie vodíkových iónov, avšak v dôsledku inhibície karboanhydrázy je narušená regenerácia bikarbonátu, ktorý sa vylučuje močom. Rýchla deplécia bikarbonátu vedie k inhibícii amoniogenézy v obličkách. Prudký pokles koncentrácie hydrogénuhličitanu v plazme je tiež uľahčený jeho použitím na doplnenie nedostatku kyseliny uhličitej, ktorá sa z tela vylučuje v nadbytku.

Proteínový pufor uvoľňuje do plazmy vodíkové ióny, ktoré sa vymieňajú za ióny sodíka a vápnika. V dôsledku toho je možný rozvoj hypokalcémie s konvulzívnym syndrómom.

Kompenzácia plynovej alkalózy je možná len pri dlhotrvajúcej miernej hyperventilácii (keď je MOD 150-200 % dlžnej dávky). kompenzačné opatrenie.

Klinické prejavy respiračnej alkalózy

Keď sa hypokapnia zvyšuje, vazokonstrikcia mozgových ciev spôsobuje poruchy činnosti centrálneho nervového systému. Možno sa objavia bolesti hlavy, závraty, úzkosť, ktorá je nahradená ťažkou letargiou, poruchou vedomia (pred rozvojom kómy). Zvýšenie citlivosti b-adrenergných receptorov vedie k rozvoju tachykardie sprevádzanej hypotenziou. Progresívna hypokalciémia spôsobuje konvulzívny syndróm, hypokaliémia je porušením kardiovaskulárneho systému charakteristického pre tento stav.

Laboratórne údaje:

Zvýšenie pH plazmy

Prudký pokles pCO 2,

Pokles AB, SB, BB

Znížený pO2

BE posun v negatívnom smere

hypokaliémia

hypokalciémia

Terapia

Hlavným princípom liečby respiračnej alkalózy je odstránenie hyperventilácie a úplná liečba základného ochorenia. Pri použití umelej pľúcnej ventilácie je potrebné normalizovať parametre mechanickej ventilácie (pokles dychového objemu, dychovej frekvencie). Pri dekompenzovanej respiračnej alkalóze je potrebné upraviť poruchy elektrolytov (hypokaliémia, hypokalciémia). Používajú sa aj trankvilizéry, sedatíva a antihistaminiká.

36-ročnú ženu previezli na pohotovosť v stave výrazného psycho-emocionálneho vzrušenia. Sťažovala sa na dýchavičnosť a kŕče v oboch rukách. Pacient mal silnú hyperventiláciu.

pO2 110 mm Hg

pC02 20,3 mm Hg

SB 14,0 mmol/l

BB 44,2 mmol/l

BE - 6,5 mmol / l

U pacienta sa vyvinula subkompenzovaná respiračná alkalóza s poklesom pCO 2 a zníženým obsahom bikarbonátov. Nízke hodnoty pCO 2 boli výsledkom psycho-emocionálneho stresu s hyperventiláciou, zatiaľ čo mechanizmus renálnej kompenzácie ešte nebol aktivovaný.

Acidóza- typická forma porušenia CBS, charakterizovaná relatívnym alebo absolútnym nadbytkom kyselín v tele.

V krvi počas acidózy dochádza k absolútnemu alebo relatívnemu zvýšeniu [H +] a zníženiu pH pod normu (podmienečne - pod „neutrálnym“ rozsahom pH, ktorý sa považuje za 7,39–7,40).

Alkalóza‑‑ typická forma porušenia CBS, charakterizovaná relatívnym alebo absolútnym nadbytkom báz v tele.

V krvi s alkalózou dochádza k absolútnemu alebo relatívnemu zníženiu [H +] alebo zvýšeniu pH (podmienečne - nad "neutrálnym" rozsahom pH, ktorý sa považuje za 7,39–7,40).

Endogénna a exogénna acidóza a alkalóza

Endogénne príčiny Posuny BBS sú v klinickej praxi najčastejšie a najvýznamnejšie. Vysvetľuje to skutočnosť, že pri mnohých poruchách vitálnej aktivity rôznych orgánov a tkanív sú narušené funkcie oboch systémov chemických tlmičov a fyziologických mechanizmov na udržanie optimálneho CBS v tele.

Exogénne príčiny porušenie KOS - nadmerný príjem látok kyslej alebo zásaditej povahy do tela:

 Lieky používané v rozpore s dávkovaním a / alebo liečebným režimom(napríklad salicyláty; roztoky na umelú výživu vrátane bielkovín s obsahom kyslých látok: NH 4 Cl, arginín-HCl, lyzín-HCl, histidín. Pri ich katabolizme vzniká H +);

 toxické látky používané náhodne alebo vedome(napr. metanol, etylénglykol, paraldehyd, kyselina chlorovodíková);

 jednotlivé položky potravín. Acidóza sa často vyvíja u ľudí, ktorí používajú syntetickú stravu (obsahujú aminokyseliny s kyslými vlastnosťami). Konzumácia veľkého množstva alkalických minerálnych vôd a mlieka môže viesť k rozvoju alkalózy.

Kompenzované a nekompenzované acidobázické poruchy

Určujúcim parametrom miery kompenzácie za porušenie CBS je hodnota pH.

Kompenzované zmeny CBS zvážte tie, pri ktorých sa pH krvi neodchyľuje za normálny rozsah: 7,35–7,45. 7,39–7,40 sa bežne považuje za „neutrálnu“ hodnotu. Odchýlky pH v rozsahu:

 7,38–7,35 - kompenzovaná acidóza;

 7,41–7,45 - kompenzovaná alkalóza.

Pri kompenzovaných formách porúch CBS sú možné zmeny absolútnej koncentrácie zložiek hydrokarbonátového pufrovacieho systému (H 2 CO 3 a NaHCO 3). Pomer [H 2 CO 3 ]/ však zostáva v normálnom rozsahu (tj 20/1).

Nekompenzované porušenia CBS nazývané tie, pri ktorých pH krvi presahuje normálny rozsah:

 pri pH 7,34 a nižšom - nekompenzovaná acidóza;

 pri pH 7,46 a vyššom - nekompenzovaná alkalóza.

Nekompenzovaná acidóza a alkalóza sú charakterizované výraznými odchýlkami v absolútnej koncentrácii H 2 CO 3 a NaHCO 3 a ich pomere.

 pH 7,29 - subkompenzovaná acidóza (pod 7,29 - nekompenzovaná acidóza);

 pH 7,56 - subkompenzovaná alkalóza (nad 7,56 - nekompenzovaná alkalóza).

Plynové a neplynové poruchy CBS

Podľa pôvodu poruchy CBS rozdelené na plynné, neplynové a zmiešané (kombinované).

Plynové poruchy acidobázického stavu

Plyn(dýchací) Poruchy COS (bez ohľadu na mechanizmus vývoja) sú charakterizované primárnou zmenou obsahu CO v tele 2 a v dôsledku toho koncentrácia kyseliny uhličitej v pomere [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Respiračná a acidóza a alkalóza, zvyčajne zostať kompenzovaný po dlhú dobu. Je to spôsobené jednak aktiváciou fyziologických kompenzačných mechanizmov (hlavne pohyblivým poklesom objemu alveolárnej ventilácie – nárastom plynnej acidózy a poklesom plynnej alkalózy), ako aj vplyvom tlmivých systémov.

Príčina vývoja plynových porúch CBS(a acidóza a alkalóza) sú poruchy alveolárnej ventilácie. Výsledkom je, že objem pľúcnej ventilácie prestáva po určitú dobu vyhovovať potrebám (buď je vyšší alebo nižší ako optimálny) výmeny plynov v tele.

Spoločné súvislosti v patogenéze plynnej acidózy a alkalózy

Znížená alveolárna ventilácia vedie k respiračnej acidóze.

Plynová (respiračná) acidóza vzniká v dôsledku nahromadenia prebytočného CO 2 v krvi a následné zvýšenie koncentrácie kyseliny uhličitej v ňom.

Najčastejšie príčiny respiračnej acidózy:

 obštrukcia dýchacích ciest(s bronchiálnou astmou, bronchitídou, emfyzémom, aspiráciou cudzích telies);

 porucha rozťažnosti pľúc(napríklad s pneumóniou alebo hemotoraxom, atelektázou, pľúcnym infarktom, parézou bránice);

 zvýšenie funkčného "mŕtveho" priestoru(napríklad s pneumosklerózou alebo hypoperfúziou pľúcneho tkaniva);

 porušenie regulácie dýchania (napríklad s encefalitídou, poruchami cerebrálnej cirkulácie, poliomyelitídou);

 zvýšená produkcia endogénneho CO 2 pri aktivácii katabolických procesov u pacientov s horúčkou, sepsou, predĺženými kŕčmi rôzneho pôvodu, úpalom, ako aj pri parenterálnom podaní veľkého množstva uhľohydrátov (napríklad glukózy);

 pretečeniudo tela exogénneho oxidu uhličitého vo vdychovanom vzduchu(môže to byť napríklad v skafandroch, ponorkách, lietadlách) alebo keď sa v obmedzenom priestore (napríklad v bani alebo malej miestnosti) nachádza veľké množstvo ľudí.

Zvýšená efektívna alveolárna ventilácia (hyperventilácia) pľúc spôsobuje respiračnú alkalózu.

Hyperventilácia pľúc spôsobuje hypokapniu (poklespSO 2 v krvi), zníženie hladiny kyseliny uhličitej v krvi a tvorbu plynov(dýchací) alkalóza.

Príčiny respiračnej alkalózy:

 byť vo vysokej nadmorskej výške (nadmorská výška a horská choroba);

 neurotické a hysterické stavy;

 poškodenie mozgu pri jeho otrase mozgu, mŕtvici, novotvaroch;

 pľúcne ochorenia (napríklad zápal pľúc, bronchiálna astma);

 hypertyreóza;

 výrazná horúčka;

 rôzne intoxikácie liekmi (napríklad salicyláty, sympatomimetiká, gestagény);

 zlyhanie obličiek;

 nadmerná a dlhotrvajúca bolesť alebo tepelné podráždenie.

Okrem toho je možný vývoj plynnej alkalózy, ak dôjde k porušeniu ventilačného režimu, čo vedie k hyperventilácii.

Neplynové poruchy acidobázického stavu

Neplyn(nerespiračné) porušenia CBS sú charakterizované primárnou zmenou obsahu bikarbonátu v pomere: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Dôvody rozvoja neplynových porušení ČOV:

 metabolické poruchy;

 zhoršené vylučovanie kyslých a zásaditých zlúčenín obličkami;

 strata črevnej šťavy;

 strata žalúdočnej šťavy;

 zavedenie exogénnych kyselín alebo zásad do tela.

Typy neplynových acidobázických porúch

Neplynové poruchy CBS sú charakterizované rozvojom 3 typov porúch: metabolickej, vylučovacej a exogénnej acidózy a alkalózy.

Všeobecná charakteristika neplynových porúch acidobázického stavu

H ACIDÓZA EGAS

Medzi najcharakteristickejšie prejavy neplynovej acidózy patria nasledujúci.

 Zvýšte (kompenzačnú) alveolárnu ventiláciu. Pri ťažkej acidóze môže byť zaznamenané hlboké a hlučné dýchanie: periodické Kussmaulovo dýchanie. Často sa označuje ako „acidotické dýchanie“. Príčina hyperventilácie- zvýšenie obsahu H + v krvnej plazme (a iných biologických tekutinách) - stimul pre inspiračné neuróny dýchacieho centra. S poklesom pCO 2 a zvýšením stupňa poškodenia nervového systému sa však znižuje excitabilita dýchacieho centra a rozvíja sa periodické dýchanie.

 Zvyšujúca sa depresia nervového systému a HND. To sa prejavuje ospalosťou, letargiou, stuporom, kómou (napríklad s acidózou u pacientov s cukrovkou). K hlavným dôvodomútlaku HND zahŕňajú nasledujúce.

 Poruchy zásobovania energiou mozgových neurónov spôsobené znížením jeho zásobovania krvou.

 Nerovnováha iónov, ako aj následné zmeny fyzikálno-chemických a elektrofyziologických vlastností neurónov dýchacieho centra, vedúce k zníženiu ich excitability.

 Obehové zlyhanie. Príčiny obehovej insuficiencie zvážiť zníženie cievneho tonusu s rozvojom arteriálnej hypotenzie (spôsobenej hypokapniou), až po kolaps a pokles srdcového výdaja.

 Znížený prietok krvi v mozgu, myokarde a obličkách. To zhoršuje dysfunkciu nervového systému, srdca a spôsobuje aj oligúriu (znížená diuréza).

 Hyperkaliémia. Príčina hyperkaliémia - transport nadbytočných iónov H + do bunky výmenou za K +, ktorý sa uvoľňuje do medzibunkovej tekutiny a krvnej plazmy.

 Hyperosmia. Pri neplynovej acidóze vzniká hyperosmolárny syndróm. Príčiny jeho sú.

 Zvýšenie koncentrácie K + v krvi v dôsledku poškodenia buniek.

 Zvýšenie obsahu Na + v krvnej plazme v dôsledku „vytesnenia“ iónov sodíka z ich spojenia s molekulami bielkovín nadbytkom H +.

 Edém. Hlavná dôvodov edém sa posudzuje nasledovne.

 Hyperosmia tkaniva v dôsledku zvýšenej disociácie organických a anorganických zlúčenín (elektrolytov) v podmienkach acidózy.

 Hyperonkia tkaniva ako dôsledok zvýšenej hydrolýzy a disperzie molekúl bielkovín so zvýšením obsahu iónov H + v kvapalinách.

 Znížená reabsorpcia tekutiny v mikrocievach v dôsledku venóznej kongescie, charakteristickej pre zlyhanie obehu.

 Zvýšená permeabilita stien arteriol a prekapilár v podmienkach acidózy.

 Strata Ca 2+ kostného tkaniva s rozvojom osteodystrofie. Dôvodom je zvýšené používanie bikarbonátu a fosforečnanu vápenatého v kostnom tkanive na „neutralizáciu“ nadbytku vodíkových iónov v krvi a iných telesných tekutinách. Tento proces je regulovaný PPG. V dôsledku toho sa u detí rozvíja osteoporóza, osteodystrofia a rachitída. Tieto zmeny v metabolizme vápnika a v stave kostného tkaniva sa nazývajú „fenomén odplaty“ na kompenzáciu neplynovej acidózy.

Neplynová alkalóza

So všetkou rozmanitosťou variantov neplynovej alkalózy majú množstvo spoločných, pravidelne sa rozvíjajúcich znakov. Medzi hlavné patria nasledujúce.

 hypoxia. Hlavná dôvodov hypoxia pri neplynovej alkalóze sa považuje za hypoventiláciu pľúc v dôsledku poklesu [H + ] v krvi; a zvýšenie afinity Hb ku kyslíku v dôsledku zníženia obsahu H + v krvi. To spôsobuje zníženie disociácie HbO 2 a prísun kyslíka do tkanív.

 hypokaliémia. Hlavná príčin jej sú.

 Zvýšené vylučovanie K + do moču obličkami pri stavoch aldosteronizmu.

 Aktivácia výmeny Na + za K + v distálnych tubuloch obličiek v dôsledku zvýšenia primárneho moču.

 Strata K+ (aj keď obmedzená) v dôsledku vracania. Aké sú dôsledky hypokaliémie?

 Transport H + do bunky s rozvojom acidózy v nej.

 Metabolické poruchy, najmä: inhibícia proteosyntézy.

 Zhoršenie nervovosvalovej dráždivosti.

 Nedostatočný prietok krvi centrálnym a orgánovým tkanivom. Hlavná dôvody na to:

 Zníženie tonusu stien arteriol v dôsledku narušenia energetického zásobovania tkanív a rovnováhy iónov.

 Arteriálna hypotenzia, ktorá sa vyvíja v dôsledku zníženia srdcového výdaja, hypotenzie stien arteriol a hypovolémie.

 Poruchy mikrohemocirkulácie s rozvojom kapilárno-trofickej insuficiencie. Ich dôvody spočívajú v porušení centrálneho a orgánovo-tkanivového prietoku krvi, ako aj celkového stavu krvi v dôsledku hemokoncentrácie (najvýraznejšie s opakovaným vracaním a polyúriou).

 Zhoršenie nervovosvalovej excitability, prejavujúce sa svalovou slabosťou a zhoršenou peristaltikou žalúdka a čriev. Príčiny tieto zmeny - hypokaliémia a zmeny obsahu iných iónov v krvi a medzibunkovej tekutine, ako aj hypoxia tkanivových buniek.

 Poruchy funkcií orgánov a tkanív až po ich nedostatočnosť. Príčiny- hypoxia, hypokaliémia a poruchy nervovosvalovej dráždivosti.

Typické formy porúch acidobázickej rovnováhy

Respiračná acidóza

Respiračná acidóza je charakterizovaná znížením pH krvi a hyperkapniou (zvýšenie pCO 2 v krvi o viac ako 40 mm Hg). Zároveň neexistuje lineárny vzťah medzi stupňom hyperkapnie a klinickými príznakmi respiračnej acidózy. Posledne menované sú do značnej miery určené príčinou hyperkapnie, charakteristikami základnej choroby a reaktivitou tela pacienta.

Príčiny a príznaky respiračnej acidózy

Kompenzovaná acidóza spravidla nespôsobuje významné zmeny v tele.

Nekompenzovaná acidóza vedie k výrazným poruchám vitálnej aktivity organizmu a rozvoju komplexu charakteristických zmien v ňom.

Príčiny a následky respiračnej acidózy

Príčina respiračnej acidózy- zvyšujúca sa hypoventilácia pľúc (napríklad so spazmom bronchiolov alebo obštrukciou dýchacích ciest). Mechanizmus spazmu bronchiolov zahŕňa: zvýšené uvoľňovanie acetylcholínu z nervových zakončení a zvýšená citlivosť cholinergných receptorov na acetylcholín.

Najnebezpečnejším dôsledkom bronchospazmu v podmienkach acidózy je vznik začarovaného patogenetického kruhu „Bronchospazmus  zvýšenie pCO 2  rýchly pokles pH  zosilnenie bronchospazmu  ďalšie zvýšenie pCO 2 “.

Dôležité patogénne následky respiračná acidóza sú:

 rozšírenie arteriol mozgu s rozvojom jeho arteriálnej hyperémie a zvýšený intrakraniálny tlak. Príčiny týchto porúch sú dlhotrvajúca a závažná hyperkapnia a hyperkaliémia. Vedú k zníženiu bazálneho svalového tonusu stien arteriol mozgu. Tieto zmeny sa prejavujú silnou bolesťou hlavy a psychomotorickou agitáciou, po ktorej nasleduje ospalosť a letargia. Kompresia mozgu tiež vedie k zvýšeniu aktivity neurónov blúdivého nervu, čo zase spôsobuje arteriálnu hypotenziu, bradykardiu a niekedy aj zástavu srdca;

 spazmus arteriol a ischémia iných (okrem mozgu!) orgánov. Hlavnými príčinami ischémie sú hyperkatecholamínémia pozorovaná v podmienkach acidózy a hypersenzibilizácia -adrenergných receptorov periférnych arteriol. Ischémia tkanív a orgánov zobrazí sa dysfunkcia viacerých orgánov. Spravidla však dominujú príznaky renálnej ischémie: s výrazným zvýšením pCO 2 klesajúci renálny prietok krvi a objem glomerulárnej filtrácie a zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi. To výrazne zvyšuje záťaž srdca a pri chronickej respiračnej acidóze (napríklad u pacientov s respiračným zlyhaním) môže viesť k zníženiu kontraktilnej funkcie srdca, t.j. Komu zástava srdca;

 porušenie prietoku krvi a lymfy v cievach mikrocirkulačného lôžka v dôsledku spazmus arteriol v tkanivách a orgánoch (s výnimkou mozgu!) a srdcové zlyhanie, čo vedie k zníženiu krvného perfúzneho tlaku v arteriolách a narušeniu jeho odtoku cez venuly;

 hypoxia a hypoxia v dôsledku hypoventilácie pľúc; poruchy perfúzie pľúc v dôsledku zlyhania srdca; zníženie afinity Hb ku kyslíku (v dôsledku hyperkapnie); porušenie procesov biologickej oxidácie v tkanivách (v dôsledku zhoršenej mikrocirkulácie, hypoxémie, zníženej aktivity enzýmov dýchania tkanív a pri závažnej acidóze a glykolýze); Y pre autora! vysvetliť! S

 nerovnováha iónov- zvýšenie obsahu K + iónov v medzibunkovej tekutine, hyperkaliémia, hyperfosfatémia, hypochlorémia. Príčiny nerovnováha iónov spočíva v hypoxii, poruche zásobovania buniek energiou a zvýšení koncentrácie H + v extracelulárnej tekutine. V tomto prípade je vstup H + do buniek sprevádzaný uvoľňovaním K + z nich. Dôsledok hyperkaliémia je zníženie prahu dráždivosti buniek, vr. kardiomyocytov. To často vedie k srdcovým arytmiám, vrátane fibrilácie.

Kompenzačné mechanizmy respiračnej acidózy

V tele sa vytvorili urgentné a dlhodobé mechanizmy na kompenzáciu respiračnej acidózy. Obe skupiny mechanizmov sú zamerané na neutralizáciu nadbytku H + vznikajúceho pri disociácii kyseliny uhličitej (obr. 14-3).

Naliehavá kompenzácia respiračnej acidózy

Mechanizmus urgentnej kompenzácie respiračnej acidózy (obr. 14-3) sa realizuje za účasti chemických tlmivých systémov organizmu, ako aj mechanizmu výmeny Cl - ÷ HCO 3 - (antiport) erytrocytov. Medzi najvýznamnejšie patria:

 RBC hemoglobínový pufor. Je najpriestrannejšia. Nadbytok H+ sa viaže na neokysličené erytrocyty Hb.

 Proteínový tlmivý systém buniek. V extracelulárnej tekutine sa znižuje v dôsledku výmeny za intracelulárny K +.

 Proteínové a fosfátové pufre kostného tkaniva. Aktivujú sa aj pri výraznom poklese pH.

 Pufor na plazmatické bielkoviny. Proteíny prijímajú ióny H + aniónovými ligandmi, pričom uvoľňujú Na + do krvnej plazmy.

 aniónyHCO 3 – . Opúšťajú erytrocyty výmenou za Cl - plazmu, dopĺňajú jej bikarbonátový pufor, čím prispievajú k eliminácii acidózy.

Y rozloženie! vložte obrázok "obr-14-3"

Ryža. 14-3. Kompenzačné mechanizmy respiračnej acidózy.

Dlhodobá kompenzácia respiračnej acidózy

Mechanizmy dlhodobej kompenzácie dlhodobej respiračnej acidózy realizujú najmä obličky. Dosiahnutie účinku trvá 3-4 dni. Pri respiračnej acidóze v obličkách sa aktivujú:

 acidogenéza;

 amoniogenéza;

 sekrécia NaH 2 PO 4 ;

 Výmena K + - Na +.

Tieto mechanizmy súčasne zabezpečujú reabsorpciu bikarbonátu a Na+ do krvi, čím sa dopĺňa spotreba bikarbonátového tlmivého systému.

Typické zmeny parametrov BBS pri respiračnej acidóze

plynová acidóza - zvýšenie pCO 2 krvi.

S plynnou acidózou (kapilárna krv) sú nasledovné.

Pacient má astmatický záchvat.

Respiračná alkalóza

Respiračná alkalóza charakterizovaný zvýšenie pH a hypokapnia(pokles pCO 2 v krvi na 35 mm Hg alebo viac).

Príčina a hlavné príznaky respiračnej alkalózy

Príčina plynovej alkalózy- hyperventilácia pľúc. Objem alveolárnej ventilácie je zároveň vyšší, ako je potrebné na odstránenie množstva CO 2, ktoré vzniká v procese metabolizmu za určitý čas.

Hlavné príznaky plynovej alkalózy

 Porušenie centrálneho obehu a obehu orgánov a tkanív v dôsledku zvýšenie tónu stien arteriol mozgu, čo vedie k jeho ischémii; a zníženie tonusu stien arteriol v orgánoch a tkanivách (okrem mozgu!). To zase vedie k nasledujúcim dôsledkom..

 Arteriálna hypotenzia.

 Ukladanie krvi v rozšírených cievach.

 Znížená BCC.

 Znížený žilový tlak.

 Znížený prietok krvi do srdca.

 Zníženie šoku a srdcového výdaja.

Tento reťazec obehových zmien znižuje prísun krvi do tkanív a orgánov vrátane srdca. To ďalej zhoršuje systémové poruchy krvného obehu, čím sa uzatvára hemodynamický začarovaný kruh pri plynnej alkalóze.

 hypoxia vznikajúce v dôsledku nasledujúcich procesov.

 Obehové zlyhanie.

 Zvýšenie afinity Hb ku kyslíku, čo znižuje disociáciu HbO 2 v tkanivách.

 Porušenie (v podmienkach respiračnej alkalózy) karboxylácie kyseliny pyrohroznovej a jej premena na oxaloacetát, ako aj jeho redukcia na malát. Popísané poruchy okrem prehlbujúceho sa energetického deficitu vytvárajú podmienky pre rozvoj metabolickej acidózy.

 Inhibícia glykolýzy v hypoxických podmienkach: pokles pCO 2 na 15–18 mm Hg. čl. sprevádzané inhibíciou aktivity mnohých enzýmov glykolýzy.

 hypokaliémia. Rozvíja sa do značnej miery splatná s transportom K + z intersticiálnej tekutiny do buniek výmenou za H +.

 svalová slabosť, čo sa prejavuje hypodynamiou, črevnými parézami, ochrnutím kostrového svalstva. Tieto poruchy sú hlavne výsledkom hypokaliémie.

 Poruchy srdcového rytmu(paroxyzmy tachykardie, extrasystoly) sú dôsledkom hypokaliémie. S poklesom obsahu K + v krvnej plazme na 2 mmol / l sa vyvíja hyperpolarizácia plazmolemy kardiomyocytov, ktorá často vedie k zástave srdca v systole.

 Hyperventilačná tetánia, čo je spôsobené nasledujúcimi procesmi.

 Zníženie intersticiálnej tekutiny v dôsledku zvýšenej väzby K + albumínu.

 Zníženie koncentrácie H + v intersticiálnej tekutine. pH plazmy je dôležitým faktorom regulujúcim väzbu Ca 2+ albumínmi: pokles (v alkalóze) aktivuje fixáciu Ca 2+ proteínmi.

Kompenzačné mechanizmy respiračnej alkalózy

Eliminácia respiračnej alkalózy sa dosahuje za účasti 2 skupín mechanizmov: urgentnej a dlhodobej. Obe poskytujú:

 zníženie koncentrácie HCO 3 - v krvnej plazme a iných biologických tekutinách;

 zvýšenie pCO 2 a v dôsledku toho aj koncentrácia H 2 CO 3 (obr. 14-4).

S EG Obrázok 13 04 je podľa môjho názoru príliš široký. Potrebujete prekomponovať? Požiadal Sergey dňa 16.12.01

Y rozloženie! vložte obrázok "obr-14-4"

Ryža. 14-4. Kompenzačné mechanizmy respiračnej alkalózy.

Naliehavé mechanizmy kompenzácie respiračnej alkalózy

 v súvislosti s potlačením aktivity inspiračných neurónov s poklesom pCO 2 v krvi a obnovením hladiny oxidu uhličitého.

 Pôsobenie intracelulárnych pufrovacích systémov: bikarbonát, proteín, hemoglobín, fosfát. Tým sa zabezpečí uvoľnenie H + z bunky do interstícia a ďalej do krvi výmenou za K + a Na +.

 Aktivácia glykolýzy s tvorbou laktátu a pyruvátu, čo vedie k zníženiu pH krvi + a zvýšeniu HCO 3.

 Výťažok intracelulárnehoCl – do intersticiálnej tekutiny výmenou za HCO 3 - . Tým sa znižuje jeho koncentrácia ako v interstíciu, tak aj v krvnej plazme a v dôsledku toho sa znižuje pH.

Aktivácia extracelulárnych pufrovacích systémov nemá významnú úlohu pri eliminácii plynnej alkalózy kvôli ich nízkej kapacite tvorby H+.

Dlhodobé kompenzačné mechanizmy pre respiračnú alkalózu

Realizujú sa hlavne, obličky kvôli:

 inhibícia acidogenézy v dôsledku zvýšenej koncentrácie HCO 3 - v epiteli distálnych častí nefrónu;

 aktivácia kaliurézy;

 zvýšené vylučovanie z krvi do močuNa 2 HPO 4 ;

 inhibícia amoniogenézy.

Ten nastáva, keď je aktivita glutaminázy v podmienkach alkalózy potlačená a obsah glutamátu vstupujúceho do mitochondrií klesá.

Typické zmeny parametrov BBS pri respiračnej alkalóze

Hlavný patogenetický faktor s respiračnou alkalózou - pokles pCO 2 v krvi.

Typické zmeny ukazovateľov KOS(kapilárna krv) s plynovou alkalózou sú nasledovné.

Krv odobratá pacientovi po záchvate hystérie.

metabolická acidóza

Metabolická acidóza je jednou z najbežnejších a najnebezpečnejších foriem porúch CBS. Takáto acidóza sa pozoruje pri srdcovej, renálnej a hepatálnej, mnohých typoch hypoxie, vyčerpaní pufrovacích systémov (napríklad pri strate krvi alebo hypoproteinémii).

Príčiny metabolickej acidózy

 Metabolické poruchy. Vedú k hromadeniu nadbytočných neprchavých kyselín (laktát, pyruvát a iné látky s kyslými vlastnosťami) za nasledujúcich podmienok.

 Rôzne typy hypoxie alebo ťažkej fyzickej práce.

 Vývoj foriem patológie postihujúcich veľké množstvo tkanív a orgánov (rozsiahle popáleniny a/alebo zápaly tkanív).

 Dlhotrvajúca horúčka, intoxikácia alkoholom, rozvoj diabetes mellitus s akumuláciou ketónových zlúčenín: acetón, acetooctová alebo -hydroxymaslová kyselina.

 Nedostatočnosť pufrovacích systémov a fyziologických mechanizmov na neutralizáciu a odstránenie nadbytočných neprchavých kyselín z tela.

Typické zmeny parametrov BBS pri metabolickej acidóze

Hlavným patogenetickým faktorom je vyčerpanie HCO 3 - (bikarbonátový pufor) v dôsledku akumulácie neprchavých zlúčenín (laktát, CT).

Typické smery zmien ukazovateľov acidobázickej rovnováhy (kapilárna krv) pri všetkých neplynových acidózach sú nasledovné.

Pacient bol prijatý na kliniku s predbežnou diagnózou diabetes mellitus.

Kompenzačné mechanizmy metabolickej acidózy

Kompenzačné mechanizmy metabolickej acidózy delíme na urgentné a dlhodobé (obr. 14-5).

S EG Obrázok 13 05 je podľa môjho názoru príliš široký. Potrebujete prekomponovať? Požiadal Sergey dňa 16.12.01

Y rozloženie! vložte obrázok "obr-14-5"

Ryža. 14-5. Kompenzačné mechanizmy metabolickej acidózy.

Naliehavé mechanizmy na zvrátenie metabolickej acidózy

naliehavé opatrenia odstrániť alebo znížiť stupeň metabolickej acidózy majú aktivovať:

 bikarbonátový tlmivý systém medzibunkovej tekutiny a krvnej plazmy. Tento systém je schopný eliminovať aj výraznú acidózu (kvôli veľkej pufrovacej kapacite);

 bikarbonátový pufor erytrocytov a iných buniek. Pozorované s výraznou acidózou;

 proteínový tlmivý systém buniek rôzne tkaniny. Pozoruje sa pri akumulácii nadbytku neprchavých kyselín v tele;

 bikarbonátové a hydrofosfátové pufre kostného tkaniva;

 d dýchacie centrum. To zabezpečuje zvýšenie objemu alveolárnej ventilácie, rýchle odstránenie CO 2 z tela a často aj S autorovi! vysvetliť! normalizácia pH. Je významné, že „tlmivá kapacita“ vonkajšieho dýchacieho systému v podmienkach metabolickej acidózy je približne 2-krát väčšia ako u všetkých chemických pufrov. Samotné fungovanie tohto systému je však absolútne nedostatočné na normalizáciu pH bez účasti chemických pufrov.

Dlhodobé mechanizmy kompenzácie metabolickej acidózy

Dlhodobá kompenzácia metabolickej acidózy vykonávané hlavne obličkami za účasti (v oveľa menšej miere) pufrov kostného tkaniva, pečene a žalúdka. Medzi kompenzačné mechanizmy patria:

 obličkové mechanizmy. S rozvojom metabolickej acidózy v obličkách sa aktivujú mechanizmy amoniogenézy (hlavný mechanizmus), acidogenézy, sekrécie monosubstituovaných fosfátov (NaH 2 PO 4) a výmeny Na +, K + -. Súhrnne renálne mechanizmy zabezpečujú zvýšenie sekrécie H + v distálnom renálnom tubule a reabsorpciu bikarbonátu v proximálnom nefrone;

 pufre kostného tkaniva(hydrokarbonát a fosfát). Hrajú zásadnú úlohu pri chronickej acidóze;

 pečeňové kompenzačné mechanizmy. Realizujú sa zintenzívnením tvorby amoniaku a glukoneogenézy, detoxikáciou látok za účasti kyseliny glukurónovej a sírovej s následným ich odstránením z organizmu;

 zvýšená produkcia kyseliny chlorovodíkovej parietálnymi bunkami žalúdka. Pozoruje sa pri dlhodobej acidóze.

metabolická alkalóza

Metabolická alkalóza je charakterizovaná zvýšením pH krvi a zvýšením koncentrácie hydrogénuhličitanu v nej.

Koncept metabolickej alkalózy je v patofyziológii COS najkontroverznejší. Je to spôsobené tým, že:

 Jedna časť stavov so zvýšením pH krvi je výsledkom akumulácie alkalických valencií v dôsledku zhoršenej funkcie obličiek. Preto tieto štáty by mali byť klasifikované ako vylučovacie-renálna adkalóza(Pozri nižšie);

 Ďalšia časť porúch CBS so zvýšeným pH je spôsobená stratou kyslých zlúčenín žalúdočného obsahu v tele (v dôsledku jeho HCl) počas zvracania alebo cez žalúdočnú fistulu. Opísaný variant alkalózy by sa mal označovať ako vylučovacia žalúdočná alkalóza.(Pozri nižšie);

V klinickej praxi sa teda skutočná metabolická alkalóza pozoruje iba pri stavoch, ktoré sú výsledkom metabolických porúch „alkalických“ iónov Na+, Ca2+ a K+. O nich sa hovorí nižšie.

Hlavné príčiny metabolickej alkalózy

 Primárny hyperaldosteronizmus. Je to výsledok patologických procesov, ktoré primárne ovplyvňujú glomerulárnu zónu kôry nadobličiek: jej nádor (adenóm, karcinóm) alebo hyperplázia. Tieto stavy sú sprevádzané hyperprodukciou aldosterónu.

 Sekundárny hyperaldosteronizmus. Vyvíja sa v dôsledku stimulácie tvorby aldosterónu glomerulárnou zónou kôry nadobličiek účinkami mimoadrenálneho pôvodu, t.j. sekundárne. Medzi hlavné patria nasledujúce.

 Zvýšenie obsahu angiotenzínu-II v krvi (napríklad u pacientov s chronickou arteriálnou hypertenziou alebo hypovolémiou).

 Blokáda alebo zníženie syntézy glukokortikoidov a androgénov v nadobličke, čo je sprevádzané kompenzačným zvýšením produkcie aldosterónu.

 Hyperplázia juxtaglomerulárneho aparátu (napríklad pri Bartterovom syndróme).

 Zvýšenie obsahu ACTH v krvi, ktorý stimuluje syntézu glukokortikoidov.

 Hypofunkcia prištítnych teliesok. To je sprevádzané poklesom obsahu iónov Ca 2+ v krvi (hypokalciémia) a zvýšením koncentrácie Na 2 HPO 4 (hyperfosfatémia).

Mechanizmy rozvoja metabolickej alkalózy

Patogenéza metabolickej alkalózy zahŕňa niekoľko väzieb. Medzi hlavné patria nadbytočný:

 sekrécia iónovH + AK + renálny tubulárny epitel v primárnom moči;

 reabsorpciaNa + z primárneho moču do krvi;

 akumulácia v bunkáchH + s rozvojom intracelulárnej acidózy;

 oneskorenie v bunkáchNa + ;

 nadmerná hydratácia buniek v dôsledku zvýšenia osmotického tlaku v dôsledku nadbytku Na +.

Tieto mechanizmy sa realizujú prostredníctvom kaskády výmenných reakcií, vrát. prostredníctvom zmeny aktivity Na +, K + -ATPázy a v dôsledku toho metabolizmu látok obsahujúcich ióny Na + a K +. Množstvo týchto metabolických procesov je priamo riadených aldosterónom. Preto sa tento typ porúch CBS rozumne nazýva metabolická alkalóza.

Kompenzačné mechanizmy metabolickej alkalózy

Kompenzačné mechanizmy metabolickej alkalózy sú zamerané na zníženie koncentrácie bikarbonátu v krvnej plazme a iných extracelulárnych tekutinách. Prakticky však neexistujú dostatočne účinné mechanizmy na elimináciu alkalózy v tele.

V závislosti od času (rýchlosti) zaradenia sa mechanizmy kompenzácie metabolickej alkalózy delia na urgentné a dlhodobé (obr. 14-6).

Y rozloženie! vložte obrázok "obr-14-6"

Ryža. 14-6. Kompenzačné mechanizmy metabolickej alkalózy.

Naliehavé mechanizmy na odstránenie metabolickej alkalózy

Mechanizmy urgentnej eliminácie metabolickej alkalózy sú nasledovné.

 Bunkové kompenzačné mechanizmy. Patria sem nasledujúce.

 Aktivácia procesov glykolýzy, cyklu trikarboxylových kyselín a iné. Zabezpečujú tvorbu neprchavých organických kyselín (mliečna, pyrohroznová, ketoglutarová a iné). Kyseliny zvyšujú obsah H + v bunkách, difundujú do extracelulárnej tekutiny (kde znižujú koncentráciu HCO 3 -) a dostávajú sa aj do krvnej plazmy (kde eliminujú aj nadbytok aniónu HCO 3 -).

 Pôsobenie proteínového pufra, ktorý uvoľňuje ión H + do cytosolu a ďalej do intersticiálnej tekutiny výmenou za Na +.

 Transport nadbytočných iónov HCO 3 - z medzibunkovej tekutiny do cytoplazmy výmenou za ekvivalentné množstvo Cl - . Tento mechanizmus funguje hlavne v erytrocytoch.

Úloha týchto a iných bunkových mechanizmov pri znižovaní stupňa metabolickej alkalózy je dosť významná: sú schopné tlmiť asi 30 % alkálií.

 Extracelulárne pufrovacie systémy. Nie sú nevyhnutné pri odstraňovaní alkalózy. Je to spôsobené tým, že hlavným pufrom krvnej plazmy a extracelulárnej tekutiny je proteín. Disociácia H+ z proteínových molekúl je však malá. Tento mechanizmus neutralizuje len asi 1 % zásad.

 Znížený objem alveolárnej ventilácie. Toto sa pozoruje pri zvýšení obsahu bikarbonátu v kvapalnom médiu tela. V tomto ohľade sa zvyšuje pCO 2, koncentrácia kyseliny uhličitej a iónov H + vytvorených počas jej disociácie. V dôsledku toho sa pH znižuje.

Dlhodobé mechanizmy kompenzácie metabolickej alkalózy

Dlhodobá kompenzácia metabolickej alkalózy sa uskutočňuje za účasti obličiek. Zabezpečujú efektívne vylučovanie prebytočného HCO 3 – z tela. Význam tohto mechanizmu je však so zvyšujúcim sa stupňom alkalózy postupne obmedzený (v dôsledku zvýšenia prahu pre reabsorpciu bikarbonátu).

Typické zmeny parametrov BBS pri neplynovej alkalóze

Hlavnými patologickými faktormi neplynovej alkalózy sú zvýšenie HCO 3 - a hypokaliémia.

Typické smery zmien indikátorov KBS (kapilárna krv) pre všetky neplynové alkalózy sú nasledovné.

Výsledky ďalších štúdií: zvýšenie obsahu aldosterónu v krvi, hypokaliémia, príznaky Itsenko-Cushingovej choroby.

Vylučovacie acidobázické poruchy

Vylučovacie poruchy CBS sú dôsledkom zhoršeného vylučovania z tela (nadmerná strata alebo naopak zadržiavanie v ňom) kyselín alebo zásad s rozvojom, resp. acidózy, prípadne alkalózy.

vylučovacie kyseliny

Typy, príčiny vývoja a príklady vylučovacej acidózy sú znázornené na obrázku 14-7.

Y rozloženie! vložte obrázok "obr-14-7"

Ryža. 14-7. Typy vylučovacej acidózy.

Mechanizmy kompenzácie vylučovacej acidózy(Obr. 14-8) sú podobné ako pri metabolickej acidóze. Zahŕňajú urgentné (bunkové a nebunkové pufre) a dlhodobé reakcie.

Je dôležité, že pri renálnej vylučovacej acidóze sú skutočné mechanizmy na elimináciu nadbytočných neprchavých kyselín z tela neúčinné. To výrazne komplikuje stav pacienta, keďže iné mechanizmy dlhodobej kompenzácie vylučovacej acidózy (aktivácia pečeňových metabolických a vylučovacích procesov, bikarbonátové a fosfátové pufre v kostnom tkanive, zvýšenie syntézy HCl v parietálnych bunkách žalúdka) nie sú vždy schopný eliminovať prebytok H + v tele.

S EG Obrázok 13 08 je podľa môjho názoru príliš široký. Potrebujete prekomponovať? Požiadal Sergey dňa 16.12.01

Y rozloženie! vložte obrázok "obr-14-8"

Ryža. 14-8. Mechanizmy kompenzácie vylučovacej acidózy. * Pri renálnej vylučovacej acidóze sú neúčinné.

Príklady typických zmien CBS (kapilárnej krvi) pri vylučovacej acidóze

Nekompenzovaná renálna vylučovacia acidóza

Pacient je liečený s diagnózou Chronická difúzna glomerulonefritída.

Hlavným patogenetickým faktorom je porušenie vylučovania kyslých valencií z tela obličkami..

Kompenzovaná črevná vylučovacia acidóza

Pacient má fistulu tenkého čreva s predĺženou stratou črevnej šťavy.

Hlavným patogenetickým faktorom je vylučovanie zásad z tela črevnou šťavou.

vylučovacia alkalóza

Typy, príčiny vývoja a príklady vylučovacej alkalózy sú znázornené na obrázku 14-9.

Y rozloženie! vložte obrázok "obr-14-9"

Ryža. 14-09. Typy vylučovacej alkalózy.

Bežné príčiny a mechanizmy vývoja vylučovacej alkalózy

 strata telomHClžalúdka. Dôvodom je zvracanie žalúdočného obsahu (napríklad pri toxikóze tehotných žien, pylorospazme, stenóze pyloru, črevnej obštrukcii) alebo jeho odsávanie cez hadičku. Tento variant vylučovacej alkalózy sa označuje ako žalúdočná (žalúdočná).

 Zvýšené vylučovanie z tela obličkamiNa + , ktorý je kombinovaný s oneskorením v bikarbonáte. Najbežnejšie dôvody týchto zmien sú nasledovné.

 Užívanie diuretík(ortuť, furosemid, kyselina etakrynová). Diuretiká spôsobujú minimálne 3 účinky.

 Inhibícia reabsorpcie Na + a vody v obličkách. V dôsledku toho sa Na + vylučuje z tela vo zvýšenom množstve a zvyšuje sa obsah alkalických hydrogénuhličitanových aniónov v krvnej plazme.

 Vylučovanie spolu s Na + a Cl - iónom, čo spôsobuje hypochlorémiu. Opísaný variant vylučovacej obličkovej alkalózy sa označuje aj ako hypochloremický.

 Rozvoj hypovolémie a hypokaliémie, ktorá zhoršuje stav pacienta. Napríklad hypokaliémia spôsobuje transport H + do bunky z intersticiálnej tekutiny, čo potencuje alkalózu.

 Prítomnosť v glomerulárnom filtráte obličiek tzv. zle absorbované anióny. Patria sem anióny dusičnanov, sírany, metabolické produkty niektorých antibiotík (penicilíny), ktoré sa v proximálnych tubuloch nefrónu zle reabsorbujú. Tieto anióny vstupujú do tela s jedlom alebo liekmi. Hromadenie slabo reabsorbovaných aniónov v primárnom moči je sprevádzané zvýšeným vylučovaním K + obličkami a rozvojom hypokaliémie, aktiváciou transportu H + do buniek z intersticiálnej tekutiny, ako aj vylučovaním H + do primárneho moču a reabsorpciou HCO3-.

 hypovolémia(rozvíja sa napr. pri opakovanej strate krvi, vracaní, hnačke, zvýšenom potení). Zníženie BCC aktivuje renín-angiotenzín-aldosterónový systém. V tomto ohľade sa vyvíja sekundárny aldosteronizmus. Je známe, že aldosterón zvyšuje vylučovanie K + a Na + z tela a reabsorpciu HCO 3 . Ten zhoršuje stupeň alkalózy. Všetky vyššie uvedené varianty vylučovacej alkalózy sa nazývajú obličkové (renálne).

 Zvýšené vylučovanie z telaK + črevá. Najčastejšou príčinou je zneužívanie laxatív a/alebo časté klystíry, čo následne spôsobuje nasledujúce javy.

 Nadmerné vylučovanie s črevným obsahom K + a rozvoj hypokaliémie; hypokaliémia stimuluje transport iónov Na + z medzibunkovej tekutiny do buniek s rozvojom alkalózy, intracelulárnej aj krvnej plazmy. Tento typ poruchy CBS sa označuje ako vylučovacia črevná (enterálna) alkalóza.

 V tomto prípade sa strata K + spája so zvýšeným vylučovaním tekutín z tela a rozvojom hypovolémie.

 Hypovolémia je sprevádzaná sekundárnym hyperaldosteronizmom a následným zvýšeným vylučovaním iónov H + a K + z tela močom; vzniká vylučovacia renálna alkalóza. Inými slovami, vylučovacia črevná alkalóza, ktorá sa tvorí na začiatku, je neskôr potencovaná rozvojom renálnej vylučovacej alkalózy.

Všeobecné mechanizmy kompenzácie vylučovacej alkalózy

Kompenzačné mechanizmy vylučovacej alkalózy sú podobné ako pri metabolickej alkalóze. Sú zamerané na zníženie obsahu hydrokaryuonátu v krvnej plazme (pozri obr. 14-6).

Príklady typických zmien ukazovateľov CBS (kapilárna krv) pri vylučovacej alkalóze

Kompenzovaná vylučovacia žalúdočná alkalóza

Pacient má otras mozgu, opakované vracanie s kyslým zápachom.

Hlavný patogenetický faktor s vylučovacou alkalózou - strata kyseliny chlorovodíkovej organizmom s obsahom žalúdka v dôsledku opakovaného zvracania.

Kompenzovaná vylučovacia renálna alkalóza

Pacient dostáva diuretikum (kyselinu etakrynovú).

Hlavný patogenetický faktor v tomto prípade - zvýšenie reabsorpcie HCO 3 - a zvýšenie obsahu tohto aniónu v krvnej plazme.

Exogénne poruchy acidobázickej rovnováhy

Tieto poruchy CBS sa vyvíjajú v dôsledku požitia exogénnych činidiel s kyslými alebo zásaditými vlastnosťami.

exogénna acidóza

Príčiny exogénnej acidózy

 Prijímanie roztokov kyselín(napríklad chlorovodíková, sírová, dusíková) omylom alebo za účelom otravy.

 Dlhodobá konzumácia potravín a nápojov obsahujúcich kyseliny(napr. citrónová, jablčná, salicylová).

 Užívanie liekov obsahujúcich kyseliny a/alebo ich soli (napríklad kyselina salicylová (aspirín ), chlorid vápenatý, arginín-HCl  , Autorovi!Tento liek nie je v registri liekov registrovaných v Ruskej federácii, existuje liek "arginín" N lyzín-HCl  ) Pre autora!Tento liek nie je v registri liekov registrovaných v Ruskej federácii, existuje liek "lyzín" Y.

 Transfúzia darcovských krvných produktov konzervovaných citrátom sodným.

Všeobecné mechanizmy vzniku exogénnej acidózy

 Zvýšenie koncentrácieH + v organizme v dôsledku nadmerného príjmu roztokov kyselín. To vedie k rýchlemu vyčerpaniu vyrovnávacích systémov.

 Uvoľnenie prebytkuH + v súvislosti s disociáciou solí kyselín (napríklad NaH2C03, NaH2P04 a CaHCO3, citrát sodný).

 Sekundárne metabolické poruchy v tkanivách a orgánoch pod vplyvom exogénnych kyselín. Toto je sprevádzané súčasnou akumuláciou exogénnych aj endogénnych valencií kyselín. Napríklad pri požití salicylátov je acidóza výsledkom tvorby kyseliny salicylovej (exogénnej) v tele a súčasne akumulácie endogénnej kyseliny mliečnej. Pôvod acidózy je v tomto prípade dvojaký (zmiešaný): exogénny (v dôsledku príjmu salicylátov) a metabolický (v dôsledku metabolických porúch pod vplyvom nadbytku exogénnej kyseliny).

 Poškodenie pečene a obličiek s výrazným zvýšením koncentrácie H + v krvi a iných biologických tekutinách. Rozvoj renálnej a hepatálnej insuficiencie potencuje stupeň acidózy.

Kompenzačné mechanizmy pre exogénnu acidózu

Kompenzačné mechanizmy pri exogénnej acidóze sú rovnaké ako pri metabolickej acidóze (pozri obr. 14-5).

Príklady typických zmien CBS (kapilárna krv) pri exogénnej acidóze

Exogénna nekompenzovaná acidóza

Pacient je operovaný pomocou prístroja srdce-pľúca (používa sa veľké množstvo krvi konzervované citrátom sodným).

Hlavný patogenetický faktor acidózy v tomto prípade - prebytok exogénnej kyseliny citrónovej v tele.

Exogénna acidóza kompenzovaná

Pacient dlhodobo užíva prípravky s kyselinou salicylovou.

Hlavný patogenetický faktor- akumulácia nadbytku H + v tele (vzniká počas disociácie kyseliny salicylovej).

exogénna alkalóza

Exogénne alkalóza je pomerne zriedkavé porušenie CBS, spravidla je to dôsledok požitia nadbytku hydrogénuhličitanu používaného ako súčasť tlmivých roztokov alebo alkálií v zložení potravín a nápojov.

Najčastejšie príčiny exogénnej alkalózy

 Úvod na krátky časový prebytokHCO 3 – - s obsahom tlmivých roztokov. Najčastejšie sa to pozoruje pri liečbe stavov sprevádzaných acidózou (napríklad laktátová acidóza alebo ketoacidóza u pacientov s cukrovkou). Nebezpečné je najmä rýchle podávanie alkalických tlmivých roztokov pacientom so zníženým procesom renálnej exkrécie (v ambulancii môže nastať podobná situácia u pacientov trpiacich zlyhaním obličiek v dôsledku cukrovky).

 Dlhodobé používanie jedla a nápojov obsahujúcich veľké množstvo zásad. Pozoruje sa u pacientov so žalúdočným vredom, ktorí užívajú veľké množstvo alkalických roztokov a mlieka. Tento syndróm sa nazýva mlieko-alkalický.

Mechanizmus vývoja exogénnej alkalózy

Mechanizmus vývoja exogénnej alkalózy zvyčajne zahŕňa 2 odkazy:

 hlavná (primárna) – zvýšenie koncentrácie HCO 3 – zavedená do organizmu.

 prídavné (sekundárne) - zvýšená tvorba a/alebo zhoršené vylučovanie endogénneho bikarbonátu.

Ten sa spravidla pozoruje pri zlyhaní obličiek.

Kompenzačné mechanizmy pre exogénnu alkalózu

Kompenzačné mechanizmy pre exogénnu alkalózu sú identické s mechanizmami metabolickej alkalózy (pozri obr. 14-6).

Typické zmeny v CBS (kapilárna krv)

Exogénna alkalóza kompenzovaná

Tlmivý roztok obsahujúci hydrogénuhličitan sodný sa podáva intravenózne pacientovi s cukrovkou.

Hlavný patogenetický faktor- nadbytok HCO 3 - v krvnej plazme.

Zmiešané acidobázické poruchy

V klinickej praxi sa u toho istého pacienta často vyskytujú známky zmiešaných (kombinovaných) foriem poškodenia CBS, t.j. plynatosť a neplynová acidóza alebo alkalóza súčasne.

Príklady zmiešaných porúch CBS

 Zástava srdca. Pacient sa môže vyvinúť zmiešaná acidóza: plynatosť (v dôsledku zhoršenej perfúzie alveol a pľúcneho edému) a neplynových- metabolické (v dôsledku hypoxie krvného obehu) a vylučovanie obličkami (v dôsledku hypoperfúzie obličiek).

 Poranenie mozgu alebo tehotenstvo. Pozorované zmiešaná alkalóza: plyn(spôsobené hyperventiláciou) a neplynových- vylučovací žalúdočný (v dôsledku opakovaného vracania obsahu žalúdka).

Možné sú aj iné kombinácie porúch, napr. viacsmerný z hľadiska zmien ukazovateľov KOS. Často sa nazývajú kombinované.

Príklady kombinovaných porúch CBS

 Chronické broncho-obštrukčné choroby pľúc. S nimi sa rozvíja respiračná acidóza, a v súvislosti s užívaním glukokortikoidov (na liečbu pľúcnych ochorení) sa súčasne tvorí vylučovacia alkalóza závislá od chloridov. Výsledná zmena pH závisí od dominancie metabolických porúch, funkcií pľúc a obličiek.

 Závažná chronická gastroenteritída. Sprevádzané vracaním (so stratou kyslého obsahu žalúdka) a rozvoj vylučovacej alkalózy, v kombinácii s hnačkou (so stratou zásaditej črevnej šťavy) a voj vylučovacia acidóza. V týchto a ďalších podobných prípadoch je potrebné časté prehodnocovanie všetkých (základných a doplnkových) ukazovateľov CBS a flexibilná adekvátna liečba.

Zásady odstraňovania porúch acidobázickej rovnováhy

Respiračná acidóza

Hlavným cieľom liečby respiračnej acidózy- Zníženie stupňa alebo odstránenie respiračného zlyhania.

Metódy eliminácie respiračná acidóza rôzne pri akútnych a chronických formách respiračného zlyhania.

Na akútne respiračné zlyhanie vykonať súbor naliehavých (!) opatrení zameraných na zabezpečenie optimálneho objemu alveolárnej ventilácie:

 obnoviť priechodnosť dýchacích ciest (vytiahnuť cudzie telesá, odsať tekutinu, hlien alebo zvratky, odstrániť retrakciu jazyka atď.);

 zastaviť príjem prebytočného oxidu uhličitého do tela (napríklad normalizovať zloženie plynov vo vzduchu v skafandroch, lietadlách, miestnostiach, pri vykonávaní mechanickej ventilácie);

 previesť pacienta na mechanickú ventiláciu pri absencii alebo nedostatočnosti spontánneho dýchania (po obnovení priechodnosti dýchacích ciest);

 Pri ventilácii pľúc sa používa atmosférický vzduch alebo zmesi plynov obohatené kyslíkom. Koncentrácia O 2 v plynnej zmesi by zároveň nemala byť vyššia ako hladina, ktorá u tohto pacienta zabezpečuje optimálne pO 2: hyperoxygenácia organizmu je sprevádzaná zvýšenou tvorbou patogénnych reaktívnych foriem kyslíka: 1 O - 2 , O - 2,  OH, H 2 O 2 a následnej aktivácii procesov peroxidu lipidov. Je tiež dôležité pamätať na neprípustnosť použitia hypoxických zmesí plynov a zmesí s prídavkom CO 2 v prípade ťažkého respiračného zlyhania. Ich použitie potencuje hyperkapniu a zhoršuje stav pacienta.

Na chronické respiračné zlyhanie vykonať súbor opatrení založených na etiotropných, patogenetických a symptomatických princípoch.

Etiotropný princíp respiračná acidóza je zameraná na odstránenie príčin acidózy: hypoventiláciu a/alebo hypoperfúziu pľúc, ako aj zníženú difúznu kapacitu vzduchovo-krvnej bariéry. Etiotropný princíp eliminácie plynnej acidózy sa realizuje pomocou niekoľkých metód:

 obnovenie priechodnosti dýchacích ciest(napríklad pomocou bronchodilatancií, expektorancií, drenáže priedušiek, odsávania spúta) a normalizácie pľúcnej ventilácie. Pri dekompenzovanej plynovej acidóze sa vykonáva mechanická ventilácia. Toto sa robí pod kontrolou pH, aby sa zabránilo hyperventilácii a rozvoju post-hyperkapnickej plynovej alkalózy;

 zlepšená perfúzia pľúc krvou(pomocou kardiotropných liekov; liekov, ktoré regulujú cievny tonus a agregovaný stav krvi);

 regulácia činnosti dýchacieho centra(obmedzenie príjmu liekov, ktoré znižujú jeho excitabilitu, napríklad sedatív alebo narkotických analgetík, a predpisovanie stimulantov jeho funkcie);

 obmedzenie motorickej aktivity pacienta(za účelom zníženia objemu alveolárnej ventilácie).

Patogenetický princíp liečby respiračnej acidózy má za cieľ eliminovať hlavný patogénny faktor respiračnej acidózy: zvýšený obsah CO 2 v krvi (hyperkapnia) a iných telesných tekutinách. Tento cieľ je dosiahnutý prijatie opatrení na odstránenie príčiny, ktorá spôsobuje narušenie výmeny plynov v pľúcach(t.j. - etiotropná terapia), keďže zavedenie tlmivých roztokov obsahujúcich hydrogénuhličitan za účelom eliminácie chronickej respiračnej acidózy je neúčinné. Je to spôsobené tým, že exogénny HCO 3 sa z tela rýchlo odstraňuje obličkami a v prípade porušenia ich vylučovacej funkcie (pri zlyhaní obličiek) sa môže vyvinúť exogénna alkalóza.

Symptomatická liečba pri respiračná acidóza je zameraná na odstránenie nepríjemných a bolestivých pocitov, ktoré zhoršujú stav pacienta: silná bolesť hlavy, ťažká a dlhotrvajúca tachykardia alebo bradykardia, psychomotorická nepokoj, nadmerné potenie a iné.

Respiračná alkalóza

Cieľ liečby respiračnej alkalózy- odstránenie nedostatku CO 2 v organizme. Terapeutické opatrenia sú založené na etiotropných, patogenetických a symptomatických princípoch.

Etiotropný princíp liečby respiračnej alkalózy vykonávané odstránením príčiny hyperventilácie pľúc:

 nedostatočná (nadmerná) ventilácia pľúc počas anestézie alebo v iných situáciách s použitím mechanickej ventilácie (v týchto prípadoch je potrebné opakované stanovenie pH a CO 2 krvi);

 zlyhanie pečene;

 intoxikácia liekmi (napríklad salicyláty, adrenomimetiká, gestagény);

 hypertyreóza;

 anémia;

 hyperpyretická horúčka.

 Pľúcna embólia.

 Stres.

 poranenie mozgu a iné.

Patogenetická liečba respiračná alkalóza zamerané na normalizáciu obsahu oxidu uhličitého v tele. Na tento účel sa vykonáva niekoľko činností:

 dýchanie so zmesami plynov s vysokým parciálnym obsahom CO 2 . Na toto použitie:

 karbogén (zmes obsahujúca 95 % O 2 a 5 % CO 2);

 metóda „návratného dýchania“ – vdychovanie vzduchu vydýchnutého pacientom do vaku. V nemocniciach sa používa špeciálny prístroj „rebreather“, ktorý umožňuje dávkovanie obsahu CO 2 vo vdychovanom vzduchu;

 IVL. Táto metóda sa používa pri závažných poruchách metabolizmu a vitálnej činnosti tela, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku chronickej plynovej alkalózy;

 korekcia metabolizmu voda-elektrolyt pomocou tlmivých roztokov, ktorých zloženie závisí od konkrétnych porúch metabolizmu iónov a vody u daného pacienta.

Symptomatický princíp terapie pre respiračná alkalóza má za cieľ predchádzať a/alebo eliminovať symptómy, ktoré zhoršujú stav pacienta. K tomu použite antikonvulzívne, kardiotropné, vazoaktívne a iné lieky (v závislosti od symptómov u každého jednotlivého pacienta).

Neplynová acidóza

Hlavným cieľom liečby neplynovej acidózy- odstránenie nadbytočných kyselín (H +) z tela a obnovenie normálneho obsahu HCO 3 -. Terapeutické opatrenia sú tiež založené na etiotropných, patogenetických a symptomatických princípoch.

Etiotropná liečba neplynovej acidózy znamená odstránenie choroby, patologického procesu alebo stavu, ktorý spôsobuje rozvoj neplynovej acidózy. Implementujte tento princíp vykonávaním špecializovanej terapie pre príslušné ochorenie alebo stav (napríklad cukrovka, alkoholizmus, šok, srdce, pečeň, zlyhanie obličiek, otrava); a parenterálne podávanie tekutín obsahujúcich kyslé látky (najmä citrátová krv) do tela.

Patogenetická liečba neplynová acidóza je zameraný na normalizáciu obsahu HCO 3 - v tekutých médiách tela. Často odstránenie samotnej príčiny poskytuje takýto výsledok. Je to možné vďaka schopnosti normálne fungujúcich obličiek obnoviť zásoby HCO 3 - v tele v priebehu 2-3 dní. Ak sa však príčina acidózy neodstráni rýchlo alebo to nie je možné (napríklad pri chronickom zlyhaní obličiek alebo srdca), prijmú sa opatrenia na dlhodobá komplexná terapia. Obsahuje:

 získanie bikarbonátového pufra parenterálnou infúziou roztokov obsahujúcich bikarbonát;

 Korekcia metabolizmu vody a elektrolytov. Je to potrebné najmä pri výraznej hyperkaliémii av niektorých prípadoch pri hypokalciémii, hyperchlorémii. Vložte roztoky obsahujúce katióny a anióny v objemoch potrebných na korekciu ich posunov u každého jednotlivého pacienta;

 normalizácia funkcií obličiek, pľúc, pečene, obehového systému vrátane mikrocirkulácie. To prispieva k aktivácii fyziologických mechanizmov na elimináciu posunov v CBS;

 Zlepšenie účinnosti metabolizmu tkanív. To zabezpečuje na jednej strane elimináciu nadbytočných metabolitov kyselín a na druhej strane normalizáciu funkcií orgánov. Používajte roztoky obsahujúce glukózu, inzulín, vitamíny, bielkoviny, koenzýmy.

Symptomatická liečba neplynovej acidózy má za cieľ odstrániť symptómy, ktoré komplikujú priebeh základnej patológie. Liečba je zameraná na odstránenie silnej bolesti hlavy, porúch nervovosvalového tonusu (napr. hyporeflexia, svalová slabosť, fyzická nečinnosť), srdcových arytmií, gastrointestinálnych funkcií, parestézie, encefalopatie a iných symptómov.

Neplynová alkalóza

Hlavným cieľom liečby neplynovej alkalózy- obnovenie normálneho obsahu tlmivých báz, predovšetkým hydrogénuhličitanu.

Terapeutické aktivity pri neplynová alkalóza sú založené na etiotropnom, patogenetickom a symptomatickom princípe.

Etiotropný princíp neplynovej alkalózy zabezpečuje odstránenie príčiny, ktorá spôsobila alkalózu: strata kyslého obsahu žalúdka, zvýšené vylučovanie H + obličkami, zvýšené vylučovanie iónov Na + a K + z tela močom pri užívaní diuretík, nadmerné vnútrožilové podávanie základov.

Patogenetická liečba neplynová alkalóza zamerané na blokovanie kľúčových väzieb v patogenéze neplynovej alkalózy. Zároveň je potrebné vziať do úvahy, že neexistujú účinné mechanizmy na ich prevenciu a/alebo elimináciu v organizme. V tomto ohľade je potrebný naliehavý komplex terapeutických účinkov:

 obnovenie obsahu kyslých valencií v tele, na ktoré sa intravenózne podáva odhadované množstvo roztoku kyseliny chlorovodíkovej;

 odstránenie nerovnováhy elektrolytov a hypovolémie. Dosahuje sa parenterálnym podaním roztokov obsahujúcich potrebné ióny: chlorid sodný, chlorid draselný, vápenaté soli. V súvislosti s hypokaliémiou, ktorá sa prirodzene vyvíja pri neplynovej alkalóze, sa pacientom predpisujú lieky šetriace draslík (napríklad spironolaktón), ako aj komplexné roztoky, vrátane chloridu draselného a glukózy, podávané súčasne s inzulínom. To podporuje transport K+ do buniek;

 stimulácia vylučovania prebytočného HCO 3 – z tela. Na tento účel sa používajú inhibítory karboanhydrázy [napríklad acetazolamid (diakarb )], ktoré zvyšujú vylučovanie bikarbonátu obličkami. U pacientov s renálnou insuficienciou sa používa hemodialýza;

 odstránenie nedostatku ATP, kreatínfosfátu v bunkách a zníženie stupňa narušenia ich zásobovania energiou. To sa dosiahne zavedením komplexného roztoku "glukózy + inzulínu". Okrem toho sa používajú prípravky vitamínov skupiny B, ako aj A, C, E, z ktorých mnohé sú koenzýmy biologických oxidačných reakcií.

Symptomatická liečba pri neplynová alkalóza Je zameraná na odstránenie komplikácií základného ochorenia aj samotnej alkalózy, ako aj na odstránenie alebo zníženie závažnosti symptómov, ktoré zhoršujú stav pacienta. Do tohto konca:

 správny metabolizmus bielkovín. Je narušený nedostatkom K + , ktorý pôsobí ako kofaktor pre enzýmy proteosyntézy. V najväčšej miere sa poruchy metabolizmu bielkovín zisťujú v myokarde, nervovom systéme, priečne pruhovaných svaloch (to spôsobuje rozvoj srdcového zlyhania, zníženie nervovosvalovej dráždivosti, intestinálnej motility, hypotenzie a hypodynamie). Na odstránenie porúch metabolizmu bielkovín sa pacientom podávajú (okrem roztokov draslíka) prípravky aminokyselín a vitamínov;

 používajte kardiotropné a vazoaktívne lieky, ktoré pomáhajú obnoviť kontraktilnú funkciu srdca a cievny tonus. To zabezpečuje normalizáciu centrálnej a orgánovo-tkanivovej hemodynamiky, ako aj mikrocirkulácie krvi;

 eliminovať poruchy tráviaceho traktu (prejavujúce sa spomalením jeho peristaltiky, zápchou, poruchou trávenia brucha a blán). Používajú sa aj enzýmové prípravky, zložky žalúdočnej a črevnej šťavy, cholinomimetiká.

Kapitola 15

Typické poruchy metabolizmu vitamínov

V roku 1880 ruský lekár N.I. Lunin dokázal, že potravinové produkty obsahujú látky, ktoré nie sú bielkoviny, tuky, sacharidy ani minerálne soli, ale sú životne dôležité pre normálny vývoj a fungovanie tela.

V roku 1895 profesor V.V. Pashutin zistil, že skorbut, ktorý bol v tom čase rozšírený, sa vyvíja v dôsledku nedostatku faktora v potrave, ktorý tvoria rastliny, ale nie sú syntetizované v ľudskom tele.

V roku 1911 poľský vedec K. Funk izoloval prvý vitamín v kryštalickej forme – tiamín (vitamín B 1). Termín "vitamín" navrhol aj Funk v súvislosti s prítomnosťou aminoskupiny v tiamíne. Aj keď sa neskôr ukázalo, že mnohé vitamíny neobsahujú aminoskupinu a dokonca ani atóm dusíka, samotný pojem zostal zachovaný.

Vitamíny nie sú plastovým materiálom a neslúžia ako zdroj energie.

Druhy vitamínov

Vitamíny, vitaméry a ich funkcie sú uvedené v tabuľke 15-1. V súčasnosti existuje 13 skupín alebo rodín vitamínov. Takmer každá rodina pozostáva z niekoľkých vitamínov, ktoré sa navrhujú nazývať vitamery.

Tabuľka rozloženia Y 14‑1 by mala byť umiestnená na jednej strane

N Rozloženie Tabuľka 14‑1 obsahuje poznámku, NEODTRHÁVAJTE od stola

Tabuľka 15-1. Klasifikácia vitamínov

Vitamín	Vitamer	Funkcie
Vitamín A	Retinol*, retinal**, kyselina retinová	Regulácia zrakovej ostrosti (syntéza zrakových pigmentov sietnice), diferenciácia buniek
Vitamín D	Cholekalciferol (D 3), ergokalciferol (D 2)	Kontrola homeostázy vápnika a metabolizmu kostí
vitamín E	-Tokoferol, -tokoferol	Zabezpečenie antioxidačného potenciálu tkanív a telesných tekutín (membránové antioxidanty)
Vitamín K	Fylochinóny (K 1), menachinóny (K 2), menadión (K 3)	Regulovať zrážanlivosť krvi a metabolizmus vápnika
Vitamín C	Kyselina askorbová, kyselina dehydroaskorbová	Podieľa sa na hydroxylácii tropokolagénu, metabolizme liečiv a steroidov
Vitamín B1		Koenzýmy enzýmov na dekarboxyláciu 2-ketokyselín a prenos ketoskupín
Vitamín B2	Riboflavín	Koenzým enzýmov na redukciu mastných kyselín a Krebsov cyklus
	Kyselina nikotínová, nikotínamid	Koenzým dehydrogenázy
Vitamín B6	Pyridoxol, pyridoxal, pyridoxamín	Koenzým enzýmov metabolizmu aminokyselín
Kyselina listová	Kyselina listová, folacíny***	Koenzým enzýmov metabolizmu uhličitých skupín
		Koenzým karboxylačného enzýmu
Kyselina pantoténová	Kyselina pantoténová	Koenzým enzýmov metabolizmu mastných kyselín
Vitamín B12	kobalamín	Koenzým enzýmov metabolizmu propionátu, aminokyselín, uhlíkových skupín

Acidobázická rovnováha krvi odráža povahu metabolických procesov prebiehajúcich v tele. V nome by hladina pH krvi mala zostať okolo 7,35-7,45. Táto hodnota odráža obsah kyslých a zásaditých zložiek krvi.

Alkalóza je porušením acidobázickej rovnováhy krvi so zvýšením hladiny pH na pozadí zvýšenia alkálií. Príčiny tohto zlyhania môžu byť veľmi rôznorodé. Zvýšenie môže byť absolútne a relatívne, kompenzované a dekompenzované.

Ak človek nepracuje v oblasti medicíny, potom sa pri diagnostike môže stretnúť s takým konceptom ako alkalóza iba pri vymenovaní lekára. Alkalóza môže ovplyvniť zdravie a pohodu pacienta a vážne ho narušiť. Niekedy alkalóza dokonca spôsobuje smrť. Preto je potrebné ju diagnostikovať a liečiť včas.

Rast alkálií v krvi vedie k zvýšeniu jej pH, zatiaľ čo počet vodíkových iónov v nej klesá. V tomto prípade lekári hovoria o alkalizácii vnútorného prostredia tela. Ak naopak dôjde k zvýšeniu množstva kyselín a vodíkových iónov v krvi, potom pH klesne. V tomto prípade bude diagnóza pacienta znieť ako acidóza. Tento stav je presným opakom alkalózy.

K skoku pH dochádza, keď sa zo žalúdka začne nadmerne vylučovať kyselina a ióny vodíka sa strácajú v moči a CO2 vo vydychovanom vzduchu. Symptómy tejto poruchy sa vyskytujú aj vtedy, keď sú odchýlky od normy minimálne. Ak je posun v acidobázickej rovnováhe krvi vážny, potom osoba potrebuje núdzovú lekársku starostlivosť s umiestnením na jednotku intenzívnej starostlivosti.

Príčiny a patogenéza alkalózy

Alkalóza môže byť spôsobená rôznymi príčinami, vrátane:

Pocit plazenia po koži, zhoršenie jej citlivosti.

Zvýšená únava, nadmerná slabosť.

Pocit nedostatku vzduchu.

Zvýšená srdcová frekvencia a srdcový tep.

Zhoršenie kognitívnych schopností.

Nadmerné psychomotorické vzrušenie, blednutie kože alebo modrá koža, zvýšená úzkosť - to všetko môže naznačovať alkalózu. Pacient bude dýchať rýchlo (až 60 dychov za minútu), ak sa u neho rozvinie respiračná alkalóza.

Keďže telo začína trpieť nedostatkom kyslíka, srdce bude biť často s porušením normálneho rytmu. Arteriálny tlak klesá. Ak je človek vo vodorovnej polohe, potom akýkoľvek pokus vstať môže spôsobiť jeho ešte väčší pád. V dôsledku toho môže človek dokonca stratiť vedomie.

Porušenie práce krvných ciev a nerovnováha elektrolytov vyvoláva u pacienta častejšie močenie. To zase zvyšuje pravdepodobnosť vzniku dehydratácie, proti ktorej sa objavujú kŕče. Ak má pacient inú mozgovú léziu, napríklad aneuryzmu alebo nádor, potom so skokmi v acidobázickej rovnováhe sa zvyšuje pravdepodobnosť epileptického záchvatu.

Príznaky metabolickej acidózy sú najčastejšie prechodné, navyše sú kompenzované telesnými rezervami. Pri maximálnych zvýšeniach alkalickej zložky v krvi je možný útlm dýchania a tvorba edému.

Pri dekompenzovanej metabolickej acidóze sa pozorujú príznaky ako hnačka, vracanie, slabosť, únava, smäd, strata chuti do jedla. V tomto prípade sa pacient sťažuje na bolesti hlavy, periodické zášklby svalov tváre a končatín.

Čím viac vápnika sa z tela vylúči, tým silnejšie sú kŕče. Pokožka, ktorá stratila vlhkosť, sa začne odlupovať a praskať, objavujú sa na nej vrásky. Vedenie infúznej terapie vyvoláva výskyt edému. Na rozdiel od respiračnej alkalózy je metabolická forma patologického stavu sprevádzaná znížením dýchania, ale pulz sa stáva častejším. Človek sa stáva apatickým k okolitému svetu, jeho ospalosť sa zvyšuje, môže sa vyvinúť kóma.

Respiračná alkalóza vedie k zhoršeniu výživy tkanív, pretože do nich neprekrvuje dostatok. Pulz sa zrýchľuje, svalový tonus sa zvyšuje. Mentálne abnormality sa vyvíjajú so zvýšením pH na 7,54. Ak je príčinou vývoja respiračnej alkalózy hystéria, potom pacient prejavuje výraznú úzkosť, je veľmi podráždený, agresívny.

Alkalóza je stav, ktorý môže postihnúť nielen dospelých, ale aj deti. Okrem toho sú to deti, ktoré sú náchylnejšie na tento stav, pretože fungovanie ich krvných vyrovnávacích systémov je nedokonalé.

Akékoľvek ochorenie, ktoré je sprevádzané vracaním, môže spôsobiť alkalózu v detstve: črevná obštrukcia, vrodená, trauma počas pôrodu, infekcia infekčnou flórou. Chyby v terapii pomocou alkalických roztokov alebo diuretík môžu tiež viesť k alkalóze.

Metabolické poruchy môžu byť spôsobené dedičnými faktormi. Metabolická alkalóza u dieťaťa na pozadí Bartterovho syndrómu sa vyvíja počas prvého roka života. To je vyjadrené v ťažkom vracaní, horúčke, oneskorenom fyzickom vývoji. Dieťa veľa močí a veľa pije.

Respiračná alkalóza sa vyvíja na pozadí hyperventilácie pľúc. Tento stav môže vyvolať ARVI, poranenia lebky, encefalitída, mozgové nádory a poruchy centrálneho nervového systému. V tomto prípade sa do popredia dostanú príznaky základnej choroby.

Ak sa vápnik vylučuje z tela malého dieťaťa, prejavom tejto poruchy sa stanú kŕče a svalové kŕče. Objavuje sa aj chvenie končatín, zvýšené potenie. Staršie deti sa sťažujú na tinitus, závraty, zhoršenie citlivosti. Ak má alkalóza akútny priebeh, potom je možné nadmerné vzrušenie dieťaťa a rozvoj kómy.

Ak má lekár podozrenie na alkalózu, tak okrem štandardného vyšetrenia počúva pľúca pacienta, jeho tep.

Ďalším krokom bude prechod inštrumentálnej a laboratórnej diagnostiky:

EKG. Pri alkalóze sa na kardiograme objavujú nízkonapäťové zuby.

Biochemický krvný test vám umožňuje stanoviť nízku hladinu vápnika, chlóru a draslíka v krvi.

Analýza moču poskytuje alkalickú reakciu.

Terapia alkalózy zahŕňa odstránenie príčiny, ktorá viedla k rozvoju patologického stavu. Paralelne je predpísaná liečba zameraná na normalizáciu krvnej rovnováhy. Na tento účel použite zmesi plynov, ktoré musí pacient inhalovať, vykonáva sa infúzna terapia. Súčasne sa pacientovi podávajú roztoky obsahujúce inzulín, stopové prvky, chlorid amónny a lieky.

Ak je u osoby diagnostikovaná mierna forma alkalózy, ktorá sa vyvíja na pozadí stresu alebo neurózy, potom sa liečba môže vykonávať doma. Okrem užívania liekov je pacientovi predpísaná diéta. Z jedálneho lístka je dôležité vylúčiť mlieko a mliečne výrobky. Nezabudnite jesť varenú dusenú zeleninu, ovocie, obilniny, nízkotučné mäso.

Na odstránenie respiračnej alkalózy niekedy stačí znížiť frekvenciu dýchania. Ak má človek záchvat paniky alebo je veľmi nervózny, musíte sa ho pokúsiť upokojiť, spomaliť dýchanie. Môžete si vziať papierové vrecko a dýchať do neho. Tým sa zvýši hladina oxidu uhličitého v krvi, čo umožní vrátiť vašu pohodu do normálu.

Metabolická alkalóza a ťažký priebeh respiračnej alkalózy vyžadujú hospitalizáciu pacienta. Na zastavenie záchvatov sa intravenózne podáva chlorid vápenatý. Relanium je predpísané na zníženie hyperventilácie pľúc. Morfín sa podáva pri pľúcnom edéme na inhibíciu respiračných funkcií.

Na odstránenie porúch elektrolytov sa infúzna terapia vykonáva pomocou nasledujúcich liekov:

Intravenózne podanie chloridu sodného a chloridu vápenatého.

Intravenózne podanie Pananginu, chloridu draselného a K-polarizačnej zmesi.

Príjem Veroshpiron.

Na odstránenie príčin, ktoré viedli k rozvoju alkalózy, možno predpísať nasledujúce lieky:

Nevoľnosť a vracanie možno odstrániť užívaním lieku Metoklopramid.

Ťažká intoxikácia sa dá odstrániť pomocou hemodialýzy.

Na odstránenie hnačky sa môžu použiť lieky ako Motilium, Aktívne uhlie, Loperamid.

Na liečbu nervových porúch sa používajú sedatíva a antipsychotiká, napríklad Diazepam a Aminazin.

Niekedy môže byť na liečbu alkalózy predpísaná operácia. Napríklad pri stenóze alebo pri chronických žalúdočných vredoch. V detstve by sa liečba alkalózy mala začať po zvýšení pH na 7,5. Je nevyhnutné čo najskôr obnoviť vodnú a elektrolytovú rovnováhu tela, je možné vykonať infúznu terapiu, užívať vitamín C, aminokyseliny.

Alkalóza dobre reaguje na liečbu. Prognóza je čo najpriaznivejšia za predpokladu, že patológia má kompenzovaný priebeh. Ťažká forma alkalózy vyžaduje, aby bol pacient umiestnený v nemocnici a bola mu poskytnutá intenzívna starostlivosť. Počas liečby je potrebné sledovať biochemické zloženie krvi.

vzdelanie: V roku 2013 absolvoval Štátnu lekársku univerzitu v Kursku a získal diplom v odbore všeobecné lekárstvo. Po 2 rokoch bol ukončený pobyt v špecializácii "Onkológia". V roku 2016 ukončila postgraduálne štúdium v ​​Pirogovskom národnom lekárskom a chirurgickom centre.

Alkalóza je charakterizovaná zmenou acidobázickej rovnováhy v organizme, pri ktorej sa zvyšuje množstvo zásaditých látok. Toto ochorenie je pomerne zriedkavé a vyvoláva vážne zmeny v práci všetkých systémov tela. Môže sa vyvinúť s poruchou trávenia, traumou, v pooperačnom období a s

Alkalóza - čo to je?

Alkalóza je nerovnováha v zložení tela. V tomto prípade začnú v krvi prevládať zásady nad kyselinami a zvýši sa pH. Ak naopak prevládajú kyseliny nad zásadami, tak to svedčí o rozvoji acidózy – prekyslenia organizmu, ktorá je oveľa nebezpečnejšia ako alkalóza a silnejšie pôsobí na fungovanie všetkých systémov.

Existujú kompenzované a nekompenzované alkalózy. V prvom prípade zmena acidobázickej rovnováhy nepresahuje parametre prijateľné pre normálne fungovanie tela (7,35-7,45) a rýchlo sa normalizuje zavedením chloridov a normalizáciou životného štýlu a výživy.

Keď pH presiahne 7,45, dochádza k nekompenzovanej alkalóze. Čo to je? U ľudí s takýmto indikátorom acidobázickej rovnováhy dochádza k narušeniu normálneho fungovania všetkých systémov tela. Ide najmä o problémy s kardiovaskulárnym, dýchacím, tráviacim a nervovým systémom.

Prečo v tele vzniká acidobázická nerovnováha?

Ľudské telo je plné mechanizmov, ktoré počas života regulujú normálny stav vyrovnávacieho systému a spúšťajú určité procesy na normalizáciu acidobázickej rovnováhy. Potraviny, ktoré sa denne konzumujú, priamo ovplyvňujú hodnotu pH.

Pri porušení acidobázickej rovnováhy sú možné dva stavy vnútorného prostredia tela - alkalóza alebo acidóza.

Alkalóza – alkalizácia organizmu. V tomto prípade budú v kvapalnom systéme prevládať alkalické zlúčeniny a pH prekročí 7,45.

Acidóza – prekyslenie organizmu. Je to nebezpečnejší stav, keďže telo je odolnejšie voči zásadám ako voči kyselinám. Preto pri akýchkoľvek zmenách lekári v prvom rade predpisujú diétu, ktorá vám umožní normalizovať pH.

Mechanizmus zmien v tele so zvýšením pH

Aby ste správne reagovali na zmeny vo vašom blahobyte, musíte vedieť, aká nebezpečná je alkalóza. Spôsobuje hemodynamické poruchy: zníženie krvného tlaku, srdcovej frekvencie, cerebrálneho a koronárneho prietoku krvi. Na strane tráviaceho systému dochádza k zníženiu črevnej motility, čo spôsobuje zápchu.

Objaví sa závrat, účinnosť klesá, mdloby, práca dýchacieho centra je inhibovaná. Zvyšuje sa nervová dráždivosť, objavuje sa svalová hypertonicita, ktorá môže dosiahnuť kŕče a tetániu.

Druhy alkalózy

V závislosti od pôvodu ochorenia existujú tri skupiny alkalózy:

• Plynatosť - vzniká pri hyperventilácii pľúc. Zvýšená koncentrácia kyslíka pri inhalácii prispieva k nadmernému odstraňovaniu oxidu uhličitého pri výdychu. Táto patológia sa nazýva respiračná alkalóza. Môže sa vyskytnúť pri strate krvi, poraneniach hlavy, účinkoch na telo rôznych liekov (korazol, kofeín, mikrobiálne toxíny).
• Neplynná - má niekoľko foriem, z ktorých každá sa vyvíja za určitých podmienok a spôsobuje zvláštne zmeny v tele.
• Zmiešané - vyskytuje sa pri poraneniach hlavy, ktoré spôsobujú dýchavičnosť, vracanie, hypokapniu.

Je veľmi dôležité diagnostikovať alkalózu včas. Čo to je? Bez ohľadu na pôvod choroba spôsobuje pretrvávajúce zmeny vo fungovaní životne dôležitých systémov tela.

Formy neplynovej alkalózy

Neplynová alkalóza sa delí na vylučovaciu, exogénnu a metabolickú.

Vylučovacie – vzniká pri dlhšom užívaní diuretík, pri ochoreniach obličiek, pri žalúdočných fistúlách, pri neutíchajúcom vracaní (pri ktorom sa žalúdočná šťava stráca vo veľkom množstve), pri endokrinných ochoreniach (spôsobujúcich zadržiavanie sodíka v tele).

Exogénna alkalóza sa vyvíja pri nesprávnej výžive, keď je všetko jedlo presýtené zásadami, keď sa do ľudského tela zavádza hydrogénuhličitan sodný na zníženie kyslosti žalúdka.

Metabolický - zriedkavý jav, ktorý sa vyvíja v rozpore s metabolickými procesmi, na ktorých sa podieľajú elektrolyty. Tento stav môže byť vrodený (dysregulácia metabolizmu elektrolytov), ​​môže sa vyvinúť po väčšom chirurgickom zákroku alebo môže byť diagnostikovaný u detí s krivicou.

Pri alkalóze sa srdcová frekvencia človeka znižuje a tlak klesá, celkový stav sa zhoršuje, pracovná kapacita klesá a slabosť neustále prenasleduje. Za prítomnosti týchto prejavov je potrebné predovšetkým vylúčiť alkalózu. Symptómy len nepriamo naznačujú porušenie pH a vyžadujú potvrdenie vykonaním

Dôvody rozvoja alkalózy

Alkalóza sa vyvíja pod vplyvom exogénnych a endogénnych faktorov. Príčinou plynovej alkalózy je hyperventilácia pľúc. V tomto prípade dochádza k zvýšenému prísunu kyslíka do tela a v dôsledku toho k nadmernému vylučovaniu oxidu uhličitého.

Alkalóza sa často pozoruje v pooperačnom období. Je to spôsobené oslabením tela počas operácie a pod vplyvom anestézie. Plynová alkalóza môže spôsobiť hypertenziu, hemolýzu, krivicu u detí a žalúdočné vredy.

Dôvodom rozvoja neplynovej alkalózy je nedostatok alebo nadbytok žalúdočnej šťavy. Akékoľvek zmeny vedú k porušeniu acidobázickej rovnováhy.

Metabolická alkalóza je spôsobená liekmi, ktoré zvyšujú množstvo alkálií v tele. Prispieť k rozvoju patológie a používania potravín s vysokým obsahom zásad alebo dlhodobého zvracania, čo spôsobuje rýchlu stratu chlóru.

Príznaky ochorenia

Prvými príznakmi plynovej alkalózy sú zvýšená úzkosť a nadmerná excitácia. Pacient pociťuje závraty, zhoršuje sa pozornosť a pamäť, objavujú sa parestézie tváre a končatín, pozoruje sa rýchla únava z akejkoľvek komunikácie. Okrem toho dochádza k ospalosti, dehydratácii tela (môže sa vyvinúť takzvaná "sivá cyanóza").

Metabolická alkalóza sa vyznačuje častými bolesťami hlavy, ospalosťou, opuchmi a kŕčmi končatín, letargiou, apatiou voči vonkajšiemu svetu, zníženou chuťou do jedla a poruchami trávenia. Na koži sa môžu objaviť vyrážky, stáva sa suchá a bledá.

Alkalóza: diagnóza choroby

Na základe vonkajších znakov a hlavných symptómov nie je možné stanoviť diagnózu. Ak chcete zistiť porušenie acidobázickej rovnováhy v tele, musíte vykonať kompletné vyšetrenie (vylúčiť moč, krv, urobiť elektrokardiogram).

Okrem štandardu sa zobrazuje krvný test na prístroji "micro-Astrup" alebo pH meter, mikrogazometrický test. Ak sa zistí alkalóza, lekár predpíše vhodnú liečbu zameranú na odstránenie základnej príčiny a neutralizáciu následných symptómov.

Liečba alkalózy

Liečba plynovej alkalózy spočíva v odstránení hyperventilácie pľúc. Pacientovi sú predpísané postupy na vdychovanie zmesí oxidu uhličitého (napríklad karbogénu) na obnovenie normálnej acidobázickej rovnováhy.

Zbaviť sa príčiny nerovnováhy je prvá vec, ktorú treba urobiť, aby sa alkalóza odstránila. Symptómy a liečba by mali byť vzájomne prepojené, potom bude možné rýchlo neutralizovať narušenie fungovania vyrovnávacieho systému tela.

Na odstránenie neplynovej alkalózy sa používajú roztoky draslíka, vápnika, inzulínu. Je možné podávať aj lieky, ktoré inhibujú pôsobenie karboanhydrázy a podporujú vylučovanie sodných a hydrogénuhličitanových iónov močovým systémom.

Ľudia, ktorí vyvinú alkalózu na pozadí ťažkých patológií, sú okamžite hospitalizovaní. Pri metabolickej alkalóze sa intravenózne podávajú roztoky chloridu vápenatého alebo sodíka. Pri hypokaliémii sa do tela zavádzajú roztoky liekov šetriacich draslík a Panangin.

Ak je alkalóza sprevádzaná vracaním, hnačkou alebo hemolýzou, potom je liečba zameraná predovšetkým na odstránenie týchto reakcií a až potom sa terapia uskutoční na normalizáciu acidobázickej rovnováhy.

Prevencia alkalózy

Aby ste predišli poruchám pH, musíte starostlivo sledovať svoj životný štýl. Je dôležité dodržiavať správnu výživu a spánok, vzdať sa zlých návykov a mať dostatok spánku. Bežná strava s dostatočným množstvom čerstvého ovocia a zeleniny umožňuje rýchlo normalizovať acidobázickú rovnováhu a predchádzať alkalóze, ktorej príčiny spočívajú v podvýžive.

Musíte vedieť, ktoré potraviny zvyšujú množstvo kyselín a ktoré znižujú (to vám umožní rýchlo zlepšiť váš stav):

Alkalické kúpele očisťujú telo od toxínov a znižujú hladinu kyselín. Sauny majú aj čistiaci účinok, ovplyvňujú krvný obeh a rýchlo obnovujú acidobázickú rovnováhu.

Alkalóza u detí

V detstve sa na pozadí mnohých patologických stavov choroba vyvíja oveľa častejšie, je to spôsobené labilitou vyrovnávacieho systému tela. Metabolická alkalóza sa môže vyvinúť proti akejkoľvek poruche trávenia, ktorá je sprevádzaná vracaním (podporuje stratu žalúdočnej kyseliny) alebo hnačkou.

Najčastejšími príčinami metabolickej alkalózy sú pylorická stenóza a črevná obštrukcia. Príjem diuretík tiež ovplyvňuje acidobázickú rovnováhu vyrovnávacieho systému a môže spôsobiť hypoglykemickú alkalózu.

Ďalšou častou príčinou nerovnováhy zásad a kyselín je nesprávna korekcia acidózy u dieťaťa. Metabolická alkalóza môže byť dedičná a transport chloridových iónov v čreve je narušený.

Patológiu je možné diagnostikovať pomocou analýzy výkalov, bude obsahovať chloridové ióny, tento prvok sa pri analýze moču nezistí.

Príčiny vývoja plynovej alkalózy u detí

Plynová alkalóza u detí sa môže vyvinúť s hyperventiláciou pľúc, ktorá môže byť vyvolaná toxickým syndrómom, ktorý sa vyskytuje pri akútnych vírusových respiračných ochoreniach, meningitíde, pneumónii, encefalitíde, traumatickom poranení mozgu, mozgových nádoroch a psychogénnych reakciách.

Pri umelej ventilácii pľúc často vzniká kompenzovaná respiračná alkalóza. Nedostatok vápnika, ktorý bol spôsobený nerovnováhou v tlmivom systéme, môže u pacienta vyvolať kŕče, malátnosť, tras rúk a zvýšené potenie. U starších detí sa objavuje necitlivosť končatín, zvonenie a hluk v ušiach. Akútna hyperkapnia môže spôsobiť závažné neuropsychiatrické poruchy u dieťaťa a dokonca viesť ku kóme.

Príznaky alkalózy u detí

Je veľmi dôležité včas odhaliť a odstrániť alkalózu u dojčiat. Príznaky poruchy pH u dieťaťa sa prejavia rovnako ako u dospelého človeka: úzkosť, podráždenosť, ospalosť, únava, nechutenstvo, poruchy trávenia.

Príznaky acidobázickej nerovnováhy sa môžu mierne líšiť v závislosti od dôvodov, ktoré spustili zmenu pH. Stupeň prejavu symptómov sa tiež líši - od miernej nevoľnosti až po ťažkú ​​poruchu v práci životne dôležitých systémov tela.

Po vysporiadaní sa s konceptom alkalózy (čo to je a aké sú príčiny porúch pH) môžete včas odhaliť príznaky patológie a rýchlo ju odstrániť.

Pri chronickej alkalóze môže byť narušené vylučovanie HCO 3 - obličkami. Symptómy a príznaky závažnej metabolickej alkalózy zahŕňajú bolesť hlavy, ospalosť a tetániu. Liečba je zameraná na odstránenie príčiny; niekedy je indikované perorálne alebo intravenózne podanie acetazolamidu alebo HCl.

Príčiny metabolickej alkalózy

Metabolická alkalóza je hromadenie HCO 3 - v dôsledku straty iónov H + z príjmu alkálií, pohybu iónov H + do buniek (ako je typické pre hypokaliémiu) alebo zadržiavania HCO 3 - v tele. Bez ohľadu na základnú príčinu, prítomnosť metabolickej alkalózy indikuje zvýšenú reabsorpciu HCO 3 - v obličkách, pretože normálne HCO 3 - je voľne filtrovaný v glomerulách, a preto sa vylučuje močom. Najčastejšími stimulmi pre zvýšenú reabsorpciu HCO3" je zníženie objemu ECF a hypokaliémia, ale koncentrácia HCO 3 - v krvi sa môže zvýšiť pri akomkoľvek stave sprevádzanom zvýšením hladiny aldosterónu alebo iných mineralokortikoidov. Preto hypokaliémia je príčinou aj častým následkom metabolickej alkalózy.Najčastejšími príčinami sú zníženie objemu EKG (najmä pri súčasných stratách žalúdočnej kyseliny a Cl opakovaným vracaním alebo výplachom žalúdka nazogastrickou sondou) a užívanie diuretík).

Metabolická alkalóza so stratou alebo nadmernou sekréciou Cl sa nazýva citlivá na chloridy, pretože sa zvyčajne upravuje intravenóznym podaním roztokov NaCl.
Alkalóza necitlivá na chloridy nie je prístupná takejto korekcii a spravidla sa vyznačuje výrazným nedostatkom Mg a K alebo nadbytkom mineralokortikoidov. Obe tieto formy metabolickej alkalózy môžu byť prítomné súčasne napríklad u pacientov s objemovým preťažením, u ktorých veľké dávky diuretík spôsobujú hypokaliémiu.

Symptómy a príznaky metabolickej alkalózy

Príznaky a príznaky miernej alkalémie zvyčajne súvisia s príčinou tohto stavu. Pri výraznejšej alkalémii sa zvyšuje väzba ionizovaného Ca na proteíny ++, čo vedie k hypokalcémii a je sprevádzané bolesťami hlavy, ospalosťou a zvýšenou nervovosvalovou dráždivosťou. Niekedy sa vyskytuje delírium, tetánia a kŕče.

Diagnóza metabolickej alkalózy

• Definícia HAK.
• Zistenie príčiny (zvyčajne podľa klinických údajov).
• Niekedy - stanovenie vylučovania Cl a K + močom a vyžaduje stanovenie HAC a obsahu elektrolytov (vrátane Ca a Mg) v sére.

Príčinu metabolickej alkalózy často indikuje anamnéza a fyzikálne vyšetrenie. Ak príčina zostáva neznáma a funkcia obličiek je normálna, stanovia sa koncentrácie Cl a K + v moči (pri zlyhaní obličiek tieto ukazovatele nemajú žiadnu diagnostickú hodnotu). Hladina Cl v moči<20 мэкв/л свидетельствует о значительной его реабсорбции в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе. Уровень С1 в моче <20 мэкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

Obsah K v moči a prítomnosť alebo neprítomnosť arteriálnej hypertenzie tiež pomáhajú rozlíšiť alkalózu necitlivú na chloridy. hladina K v moči<30 мэкв/л/сут свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными; уровень >30 mEq/deň v neprítomnosti hypertenzie indikuje predávkovanie diuretikami alebo Bartterov alebo Gitelmanov syndróm. Pri hypertenzii a vysokej exkrécii K je potrebné skontrolovať možnosť nadbytku aldosterónu a iných mineralokortikoidov, ako aj poškodenie obličkových ciev.

Liečba metabolickej alkalózy

• Odstráňte príčinu.

Počiatočný stav je potrebné liečiť.

Pacientom sa podáva 0,9 % fyziologický roztok. Rýchlosť jeho infúzie by mala byť zvyčajne o 50-100 ml / h vyššia ako všetky vnímateľné a nepostrehnuteľné straty tekutín; v infúzii sa pokračuje, kým Cl v moči nepresiahne 25 mEq/l a pH moču sa nevráti do normálu po počiatočnom zvýšení v dôsledku bikarbonatúrie. Pri alkalóze necitlivej na chloridy len zriedka pomáha samotná rehydratácia.

Ťažká metabolická alkalóza (pH >6) si niekedy vyžaduje naliehavejšie nastavenie pH séra. Najmä pri objemovom preťažení a poruche funkcie obličiek možno použiť hemofiltráciu alebo hemodialýzu. Acetozolamid zvyšuje vylučovanie HCO 3 -, ale môže zvýšiť stratu K + a fosfátu v moči. Takáto terapia je účinná najmä u pacientov s objemovým preťažením, u ktorých je metabolická alkalóza spojená s príjmom diuretík, ako aj pri posthyperkapnickej metabolickej alkalóze.

Bezpečným a účinným spôsobom korekcie závažnej metabolickej alkalózy je intravenózne podanie 0,1-0,2-normálneho roztoku kyseliny chlorovodíkovej, ale keďže tento roztok je hyperosmotický a môže spôsobiť sklerózu periférnych žíl, je potrebné často monitorovať hladiny BAC a sérových elektrolytov.