Alapkutatás. Mi a gyomorhurut

1

A cikk a limfoid infiltrátum sejtjeinek összetételének morfológiai vizsgálatát mutatja be autoimmun és fokális pajzsmirigygyulladásban; Összehasonlító jellemzők. A vizsgálat alapját 72 autoimmun pajzsmirigygyulladás szövettanilag igazolt diagnózisával és 54 fokális pajzsmirigygyulladásban szenvedő beteg esettörténete és műtéti anyaga képezte a pajzsmirigy különböző patológiáinak hátterében. Kiderült, hogy autoimmun pajzsmirigygyulladásban a lymphoplasmacytás infiltrátum limfoid tüszőket képezhet reprodukciós központokkal, mind a stromában, mind a pajzsmirigy parenchymájában található, és T-helperekből és B-limfocitákból áll, kisebb mértékben T-elnyomók. A fokális pajzsmirigygyulladást limfoid infiltrátum képződése jellemzi, amely a mikrokészítmény területének kevesebb mint 10% -át foglalja el, és elsősorban a szerv strómájában helyezkedik el, anélkül, hogy nagy limfoid tüszők képződnének reprodukciós központokkal. Ugyanakkor az infiltrátum összetétele egyenlő arányban tartalmaz T-segítőket, T-szuppresszorokat és kis mennyiségű B-limfocitát.

autoimmun pajzsmirigygyulladás

fokális pajzsmirigygyulladás

B-limfociták

T-limfociták

immunhisztokémiai vizsgálat

1.Bomash N.Yu. A pajzsmirigy betegségeinek morfológiai diagnosztikája. - M., 1981. - 175 p.

2. Botasheva V.S. A nukleoláris szervezők aktivitásának mutatói a pajzsmirigy patológiájában// Arkh. patológia. - 2000. - 1. szám - P. 21-24.

3. Botasheva V.S. A B-sejtek komplex szövettani és immunhisztokémiai vizsgálata autoimmun pajzsmirigygyulladásban és a pajzsmirigy neoplasztikus folyamataiban / V.S. Botasheva, G.D. Dzhikaev, O.I. Sevryukova// Alapkutatás. - 2014. - 4–1. – P. 48–50.

4. Dzhikaev G.D. Az aktivitás morfológiai kritériumai autoimmun pajzsmirigygyulladás// Egy fiatal tudós értesítője. - 2012. - 1. szám - P. 21–23.

5. Ivanova O.I. A pajzsmirigy morfológiájának jellemzői krónikus autoimmun pajzsmirigygyulladásban / O.I. Ivanova, S.V. Logvinov // Sibir. oncol. magazin - 2006. - 2. sz. - S. 71–75.

6. Pavlova T.V. A pajzsmirigyrák ultrastrukturális és immunhisztokémiai jellemzői / T.V. Pavlova, E.A. Smirnova, L.E. Gurevich, I.A. Pavlov//Arch. patológia. 2008. - 4. sz. - P. 10–13.

7. Ujjak M.A. A Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás és a "fokális pajzsmirigygyulladás" összehasonlító vizsgálata / V.B. Zolotarevszkij, O.V. Vetshev, G.I. Gabaidze et al.//Arch. patológia. - 1999. - 5. sz. - P. 46-51.

8. Khmelnitsky O.K. Pajzsmirigybetegségek citológiai és szövettani diagnosztikája: útmutató. - Szentpétervár, 2002. - 288 p.

9. Shaposhnikov V.M. Komplex morfológiai kritériumok a pajzsmirigybetegségek diagnosztizálásában // Arkh. patológia. - 1991. - 1. szám - P. 23-27.

10. Shkorob O.S. A műtét előtti morfológiai verifikáció lehetőségei a pajzsmirigy euthyroid göbös képződményeiben / O.S. Shkrob, N.S. Kuznyecov, P.S. Vetsev és mások// Sebészet. - 2000. - 11. sz. - P. 22–26.

A krónikus autoimmun pajzsmirigygyulladás (AIT) egy klasszikus, autoantitestek képződésével járó, szervspecifikus autoimmun betegség, melynek fő morfológiai megnyilvánulása a pajzsmirigyszövet limfoid infiltrációja. Körülbelül száz év telt el az autoimmun pajzsmirigygyulladás első leírása óta, azonban az autoimmun pajzsmirigy-betegségek, különösen a Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás morfológiai diagnosztikája még ma is. kihívást jelentő feladat a szövettani formák sokfélesége miatt. Sok szerző megkülönbözteti a fokális pajzsmirigygyulladást az autoimmun pajzsmirigygyulladás egyik formájaként, a betegség korai stádiumának tulajdonítva, más szerzők pedig a fokális pajzsmirigygyulladást, immunválasz test a pajzsmirigy különböző kóros folyamataira, amelyek nem járnak együtt autoimmun pajzsmirigygyulladással. Ellentmondó adatok állnak rendelkezésre a B-sejtek pajzsmirigy epitéliumának hiperpláziájáról. Egyes szerzők szerint fokális pajzsmirigygyulladásban a limfoplazmacitikus infiltráció területén a pajzsmirigy epitélium jellegzetes megjelenésű és B-sejtekből áll, míg mások szerint a fokális pajzsmirigygyulladást a B-sejtek hiánya jellemzi. Az egymásnak ellentmondó adatok kapcsán egyre fontosabbá válik a sejtinfiltráció természetének vizsgálata (2). Ma már nagy számban vannak tudományos cikkek a pajzsmirigy morfológiai vizsgálatának szentelték az AIT-ben, azonban információkat arról sejtes összetétel limfoid infiltráció nagyon ritka.

A tanulmány célja- a limfoid infiltrátum sejtek összetételének vizsgálata autoimmun és fokális pajzsmirigygyulladásban.

Anyag és kutatási módszerek

A vizsgálat alapját 72, szövettanilag igazolt AIT-diagnózisú és 54 fokális pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő, különböző pajzsmirigy-patológiák hátterében szenvedő, sztavropoli városi kórházakban 2009-től kezdődő időszakban operált beteg esettörténete és műtéti anyaga képezte. 2011-ig.

Szövettani és hisztokémiai vizsgálatokhoz az anyagot 10%-os semleges formalinban fixáltuk, paraffinba ágyaztuk, és 5-6 µm vastag metszeteket készítettünk. Szövettani metszetek hematoxilinnel és eozinnal általános áttekintés céljából, Van Gieson szerint, Mallory szerint Heidenhain módosításában. Egy adott tulajdonság súlyosságának eredményeit az O.K. által javasolt szemikvantitatív módszerrel értékelték ki. Khmelnitsky, a következő kritériumok szerint: 0 - nincs jelen, (+) - enyhe fokú, (++) - közepes fokú, (+++) - súlyos reakció. Az összes metszet immunhisztokémiai festését is elvégeztük CD4 (T-helperek), CD8 (T-szuppresszorok) és CD19 B-limfociták elleni antitestek felhasználásával. Ebből a célból 5 μm vastag paraffin metszeteket készítettünk, amelyeket ovalbuminnal kezelt tárgylemezekre ragasztottunk. Ezután a metszeteket legalább egy napig 37°C-on szárítottuk, paraffinmentesítésnek és dehidratálásnak vetették alá, az antigének leleplezését (vízfürdőben 95-99°C-ra melegítve), majd antitestekkel közvetlenül megfestették. Az eredmények értelmezéséhez figyelembe vettük az immunreaktorok lokalizációját és festődésük intenzitását, amelyet félkvantitatív módszerrel értékeltünk a következő kritériumok szerint: 0 - nincs jelen, (+) - gyenge reakció, (++) - közepes reakció, (+++) - súlyos reakció. A morfometriai analízist Nicon Eclipse E200 mikroszkóppal végeztük Nicon DS-Fil digitális kamerával és személyi számítógéppel, amelyre NIS-Elements F 3.2 szoftver volt telepítve.

Kutatási eredmények és megbeszélés

Makroszkóposan a pajzsmirigy autoimmun pajzsmirigygyulladásban gyakran krémszínű, sűrű, göröngyös, egyenetlenül lobulált, gyakran forrasztva van a környező szövetekhez, és nehezen vágható. A vágási felület fehéressárga, átlátszatlan, sok fehéres visszahúzódó szál a felület felett kiálló kis, egyenlőtlen szeletekre osztja a szövetet. A pajzsmirigy súlya 15 és 38 gramm között változott.

Fokális pajzsmirigygyulladás esetén a pajzsmirigy krémszínű, lebenyes szerkezetű, rugalmas konzisztenciájú volt, nem forrasztva a környező szövetekhez, a pajzsmirigy súlya 23-29 gramm között változott.

Az autoimmun thyreoiditisben szenvedő pajzsmirigyek szövettani vizsgálata különböző mértékű infiltrációt mutatott ki. 18 esetben a limfoplazmacytás infiltráció területe 20-40%-ot foglalt el, míg az infiltrátum limfoid tüszőket alkotott egyértelmű határok és szaporodási központok nélkül. Az infiltrátumban 41 esetben 40-60%-ban nagyméretű tüszőket határoztak meg szaporodási központtal. A több mint 60%-ban lymphoplasmacytás infiltrációt tartalmazó pajzsmirigy szöveteiben (13 eset), a szaporodási központtal rendelkező nagy tüszők mellett kifejezettebb stromafibrózist figyeltek meg.

A limfoplazmacytás infiltrátumok mind a stromában, mind a pajzsmirigy parenchymájában találhatók. Az infiltrátumok közelében a pajzsmirigy epitélium destrukcióját és a B-sejtek kifejezettebb hiperpláziáját határoztuk meg. A lymphoplasmacytás infiltráció közül a mirigy két esetben (3%) a follicularis epithelium epidermoid metaplasiájának különálló területeit figyelték meg.

Az immunhisztokémiai vizsgálat a CD4 gyenge (+) vagy közepesen kifejezett expresszióját (++) mutatta ki a T-helpereken. Az immunpozitív sejtek száma a limfoid infiltrátumban egy látómezőben 8-15% között változott. A CD8 festés minden esetben kimutatta kifejezett expressziójukat a T-helpereken (+++), és az immunpozitív sejtek száma az infiltrátumban 31 és 47% között változott. A CD19 a B-limfociták citoplazmájában kifejeződött, kifejezett (+++) expressziós fokban, és az immunpozitív sejtek száma az infiltrátumban 38 és 53% között változott.

A gócos pajzsmirigygyulladás jelenlétét mutató anyag szövettani vizsgálata során elsősorban a pajzsmirigy stromájában határoztuk meg a limfoid infiltráció területeit. Ugyanakkor az 54 eset egyikében sem alakult ki a nyirokszövet felhalmozódása a szaporodási központtal rendelkező tüszőket. Az infiltrátum által elfoglalt terület minden esetben nem haladta meg a 10%-ot. Egy immunhisztokémiai vizsgálat kimutatta a CD4 egyformán kifejezett (+++) expresszióját a T-helpereken és a CD8 expresszióját a T-szuppresszorokon. A CD4 immunpozitív sejtek megszámlálásakor a sejtek 35-57%-a volt kimutatható a látómezőben. A CD8 immunpozitív sejtek száma 44 és 56% között változott. A CD19 expressziójának hiánya vagy gyenge (+) expressziója volt a B-limfocitákon, az immunpozitív sejtek száma az infiltrátumban 0-5% volt a látómezőben. A fokális pajzsmirigy-gyulladás limfoplazmacytás infiltrációja között nem figyeltek meg a pajzsmirigy epithelium epidermoid metapláziájának területeit.

következtetéseket

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás limfoplazmacitikus infiltrációja a pajzsmirigy epitéliumának jelentős részét foglalja el, mind a stromában, mind a pajzsmirigy szövet parenchymájában található. A limfoid infiltrátum egyformán tartalmaz B- és T-limfocitákat, de a T-limfociták között megnő a T-helperek száma a T-szuppresszorokhoz képest.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladástól eltérően a fokális pajzsmirigygyulladás a következő jellemzőkkel rendelkezik.

1. A limfoid infiltrátum főként a pajzsmirigy szövetének strómájában található.
2. A limfoid infiltrátum az előkészítési terület legfeljebb 10% -át foglalja el.
3. A limfoid infiltrátum nem alkotott nagy, könnyű szaporodási központokkal rendelkező limfoid tüszőket.
4. Az infiltrátum főleg T-limfocitákból és kis mennyiségű B-limfocitából állt.

A fenti jellemzők alapján nincs ok arra, hogy a fokális pajzsmirigygyulladást az autoimmun pajzsmirigygyulladás korai stádiumának tekintsük.

Ellenőrzők:

Korobkeev A.A., az orvostudományok doktora, professzor, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Sztavropoli Állami Orvostudományi Egyetemének Normál Anatómiai Tanszékének vezetője, Sztavropol;

Chukov S.Z., az orvostudományok doktora, professzor, Sztavropoli Állami Orvostudományi Egyetem, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Patológiai Anatómiai Tanszéke, Sztavropol.

A művet 2014. szeptember 25-én kapta meg a szerkesztő.

Bibliográfiai link

Djikaev G.D. A PAJZSMIRIGY LIMFOCITAS INFILTRÁCIÓJÁNAK JELLEMZŐI FOKÁLIS ÉS AUTOIMMUN THYROIDITISBEN // Fundamental Research. - 2014. - 10-3. – S. 498-500;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (Hozzáférés: 2019.03.20.). Felhívjuk figyelmüket a Természettudományi Akadémia kiadója által kiadott folyóiratokra.

Az emésztést egyetlen fiziológiai rendszer végzi. Ezért a rendszer bármely részlegének veresége zavart okoz a rendszer egészének működésében. Az emésztőrendszeri betegségeket a világ lakosságának több mint 5%-ánál észlelik.

A gyomor-bél traktusban kialakuló kóros folyamatok etiológiája több fő tényezőt foglal magában.

AZ EMÉSZTŐSZERVEK KÁROSODÁSA TÉNYEZŐK

Fizikai természet:

• durva, rosszul rágott vagy rágatlan étel;
• idegen testek - gombok, érmék, fémdarabok stb.;
• túl hideg vagy meleg étel;
• ionizáló sugárzás.

Kémiai természet:

• alkohol;
• a nyállal a gyomor-bélrendszerbe jutó dohány égéstermékei;
• gyógyszerek, például aszpirin, antibiotikumok, citosztatikumok;
• az emésztőszervekbe táplálékkal behatoló mérgező anyagok - nehézfémsók, gombamérgek stb.

biológiai természet:

• mikroorganizmusok és toxinjaik;
• helminták;
• vitaminok feleslege vagy hiánya, például C-vitamin, B csoport, PP.

A neurohumorális szabályozás mechanizmusainak zavarai- biogén aminok - szerotonin, melanin, hormonok, prosztaglandinok, peptidek (például gasztrin) hiánya vagy feleslege, a szimpatikus vagy paraszimpatikus rendszer túlzott vagy elégtelen hatásai (neurózisokkal, elhúzódó stresszreakciókkal stb.).

Más fiziológiai rendszerek károsodásához kapcsolódó patogén tényezők, például fibrinos gastroenteritis és colitis urémiával, amely veseelégtelenség következtében alakul ki.

AZ EGYES EMÉSZTŐSZERVEK PATOLOGIÁJA

EMÉSZTÉSI ZAVAROK A SZÁJBAN

Ennek a patológiának a fő okai lehetnek táplálkozási zavarok ennek eredményeként:

• a szájüreg gyulladásos betegségei;
• fogak hiánya;
• állkapocs sérülések;
• a rágóizmok beidegzésének megsértése. Lehetséges következmények:
• a gyomor nyálkahártyájának mechanikai károsodása a rosszul rágott étel miatt;
• a gyomorszekréció és a motilitás megsértése.

A NEVELÉS ÉS A NYÁLVEZÉS ZAVARAI - NYÁLVEZÉS

Fajták:

Nyáltalanítás egészen a szájüregbe történő nyálképződés és szekréció megszűnéséig.

Következmények:

• az élelmiszerbolus elégtelen nedvesítése és duzzanata;
• nehéz rágni és lenyelni az ételt;
• a szájüreg gyulladásos betegségeinek kialakulása - íny (gingivitis), nyelv (glossitis), fogak.

Túlnyáladzás- fokozott nyálképződés és szekréció.

Következmények:

• a gyomornedv hígítása és lúgosítása felesleges nyállal, ami csökkenti annak peptikus és baktericid hatását;
• a gyomortartalom duodenumba történő evakuálásának felgyorsítása.

Angina, vagy mandulagyulladás , - betegség, amelyet a garat nyirokszövetének és a palatinus mandulák gyulladása jellemez.

A fejlődés oka különböző típusú angina streptococcusok, staphylococcusok, adenovírusok. Ebben az esetben fontos a test szenzibilizálása és a test hűtése.

Folyam Az angina lehet akut és krónikus.

A gyulladás jellemzőitől függően az akut mandulagyulladás többféle típusát különböztetjük meg.

Katarrális angina a mandulák és a palatinus ívek hiperémiája, ödémájuk, savós-nyálkás (hurutos) váladék jellemzi.

Lacunar angina , amelyben a hurutos váladékkal jelentős mennyiségű leukocita és deflált hám keveredik. A váladék felhalmozódik a résekben, és sárga foltok formájában látható az ödémás mandulák felszínén.

Fibrines angina diftéria jellemzi. amelyben fibrines film borítja a mandulák nyálkahártyáját. Ez a torokfájás diftériával fordul elő.

Follikuláris angina a mandulák tüszőinek gennyes összeolvadása és éles duzzanata jellemzi.

Tüszős mandulagyulladás , amelyben a gennyes gyulladás gyakran átmegy a környező szövetekbe. A mandulák duzzadtak, élesen megnagyobbodtak, bővelkedtek.

Nekrotikus angina a mandulák nyálkahártyájának elhalása jellemzi fekélyek és vérzések kialakulásával.

Gangrénás mandulagyulladás a necroticus szövődménye lehet, és a mandulák összeomlásával nyilvánul meg.

Nekrotikus és gangrenos mandulagyulladás fordul elő scarlaginával és akut leukémiával.

Krónikus angina az akut mandulagyulladás ismételt visszaesése következtében alakul ki. Jellemzője a mandulák nyirokszövetének hiperpláziája és szklerózisa, kapszulaik, esetenként fekélyesedése.

Az angina szövődményei a gyulladásnak a környező szövetekre való átmenetével és a hashártya- vagy garattályog, a garat cellulitiszének kialakulásával járnak. A visszatérő mandulagyulladás hozzájárul a reuma és a glomerulonephritis kialakulásához.

A NYELŐCSŐ PATOLOGIÁJA

A nyelőcső rendellenességei jellemzői:

• az élelmiszer nyelőcsövön keresztüli mozgatásának nehézsége;
• gyomortartalom visszafolyása a nyelőcsőbe gastrooesophagealis reflux kialakulásával, amelyet böfögés, regurgitáció vagy regurgitáció, gyomorégés, táplálék légúti aspiráció jellemez.

Böfögés- gázok vagy kis mennyiségű táplálék ellenőrizetlen felszabadulása a gyomorból a nyelőcsőbe és a szájüregbe.

regurgitáció vagy regurgitáció,- a gyomortartalom egy részének önkéntelen visszafolyása a szájüregbe, ritkábban - az orrba.

Gyomorégés- égő érzés epigasztrikus régió. Ez a savas gyomortartalom nyelőcsőbe való visszafolyásának eredménye.

A NYELŐCSŐ BETEGSÉGEI

Nyelőcsőgyulladás- a nyelőcső nyálkahártyájának gyulladása. A lefolyás lehet akut és krónikus.

Az akut oesophagitis okai kémiai, termikus és mechanikai tényezők, valamint számos fertőző ágens (diftéria, skarlát stb.) hatásai.

Morfológia.

Az akut nyelőcsőgyulladást különböző típusok jellemzik exudatív gyulladás, amellyel kapcsolatban lehet hurutos, fibrines, flegmonás, gangrénás,és fekélyes. Leggyakrabban a nyelőcső kémiai égési sérülései fordulnak elő, amely után a nekrotikus nyálkahártya a nyelőcső gipsz formájában elválik, és nem áll helyre, és a nyelőcsőben hegek képződnek, élesen szűkítve a lumenét.

A krónikus nyelőcsőgyulladás okai a nyelőcső állandó irritációja alkohol, meleg ételek, dohányzási termékek és egyéb irritáló anyagok által. Kialakulhat a nyelőcsőben fellépő keringési zavarok következtében is, benne krónikus szívelégtelenség, májzsugor és portális hipertónia miatti torlódással.

Morfológia.

Krónikus oesophagitisben a nyelőcső hámja hámlik, keratinizált réteglaphámmá metapláziázik ( leukoplakia), falszklerózis.

A nyelőcsőrák az összes rákos eset 11-12%-át teszi ki.

Morfogenezis.

A daganat általában a középső harmada nyelőcsövet, és körkörösen kihajtja a falát, összenyomva a lument, - gyűrűs rák . Gyakran a betegség formát ölt rákos fekély sűrű élekkel, a nyelőcső mentén helyezkedik el. Szövettanilag a nyelőcsőráknak szerkezete van laphámsejtes karcinóma keratinizációval vagy anélkül. Ha a rák a nyelőcső mirigyeiből alakul ki, akkor az adenokarcinóma jellegű.

Áttéteket ad a nyelőcsőrákban limfogén úton a regionális nyirokcsomókba.

Komplikációk csírázással kapcsolatos a környező szervekben - a mediastinumban, légcsőben, tüdőben, mellhártyában, míg ezekben a szervekben gennyes gyulladásos folyamatok léphetnek fel, amelyektől a betegek halála következik be.

A gyomor fő funkciója a táplálék emésztése. amely magában foglalja az élelmiszerbolus összetevőinek részleges lebontását. Ez a gyomornedv hatására következik be, amelynek fő összetevői a proteolitikus enzimek - pepsinek, valamint a sósav és a nyálka. A pepszin fellazítja az ételt és lebontja a fehérjéket. A sósav aktiválja a pepszineket, denaturációt és a fehérjék duzzadását okozza. A nyálka megakadályozza a gyomorfal károsodását élelmiszer-bolusés gyomornedv.

Emésztési zavarok a gyomorban. E jogsértések középpontjában a gyomor működésének zavarai állnak.

A szekréciós funkció zavarai , amelyek eltérést okoznak a gyomornedv különböző összetevőinek szekréciós szintje és a normál emésztéshez szükséges szükségleteik között:

• a gyomornedv szekréció dinamikájának megsértése időben;
• a gyomornedv térfogatának növekedése, csökkenése vagy hiánya;
• a sósav képződésének megsértése a gyomornedv savasságának növekedésével, csökkenésével vagy hiányával;
• a pepszin képződésének és szekréciójának fokozása, csökkentése vagy megszűnése;
• achilia - a szekréció teljes megszűnése a gyomorban. Atrophiás gastritis, gyomorrák, endokrin rendszer betegségei esetén fordul elő. Sósav hiányában csökken a hasnyálmirigy szekréciós aktivitása, felgyorsul a táplálék kiürülése a gyomorból, fokozódnak a bélben zajló tápláléklebomlási folyamatok.

Motorfunkciós zavarok

E jogsértések típusai:

• a gyomorfal izomtónusának megsértése annak túlzott növekedése (hipertonicitás), túlzott csökkenés (hipotonicitás) vagy hiánya (atónia) formájában;
• a gyomor záróizmainak tónusának zavarai annak csökkenése formájában, ami a szív- vagy záróizom tátongását okozza, vagy a záróizom izomzatának tónusának növekedése és görcsössége, ami szívgörcshöz vezet vagy pylorospasmus:
• a gyomor falának perisztaltikájának megsértése: gyorsulása - hiperkinézis, lassulás - hipokinézis;
• az élelmiszer gyomorból történő kiürítésének felgyorsulása vagy késése, ami a következőkhöz vezet:
  • - gyors telítettség szindróma a gyomor antrumának tónusának és mozgékonyságának csökkenésével;
  • - gyomorégés - égő érzés a nyelőcső alsó részén a gyomor szívzáróizom tónusának csökkenése következtében, alsó
  • ez a nyelőcső záróizma és a savas gyomortartalom visszaáramlása abba;
  • - hányás - akaratlan reflex aktus, amelyet a gyomor tartalmának a nyelőcsövön, a garaton és a szájüregen keresztül történő kiszabadulása jellemez.

A GYOMOR BETEGSÉGEI

A gyomor fő betegségei a gyomorhurut, a peptikus fekély és a rák.

Gyomorhurut- a gyomornyálkahártya gyulladása. Kioszt fűszeresÉs krónikus gastritis, azonban ezek a fogalmak nem annyira a folyamat idejét, mint inkább a gyomor morfológiai változásait jelentik.

Akut gastritis

Az akut gastritis okai a következők lehetnek:

• táplálkozási tényezők - Rossz minőségű, durva vagy fűszeres ételek;
• kémiai irritáló anyagok - alkohol, savak, lúgok, egyes gyógyászati ​​anyagok;
• fertőző ágensek - Helicobacter pylori, streptococcusok, staphylococcusok, szalmonella stb.;
• akut keringési zavarok sokkban, stresszben, szívelégtelenségben stb.

Az akut gastritis osztályozása

Lokalizáció szerint:

• diffúz;
• fokális (fundális, antral, pyloroduodenális).

A gyulladás természetétől függően:

• hurutos gyomorhurut, amelyet hiperémia és a nyálkahártya megvastagodása, fokozott nyálkakiválasztás jellemez, néha erózió. Ebben az esetben az ember arról beszél erozív gyomorhurut. Mikroszkóposan megfigyelt degeneráció és hámlás a felszíni hámban, savós-nyálkás váladék, erek, ödéma, diapedetikus vérzések;
• A fibrinális gyomorhurutot az a tény jellemzi, hogy a megvastagodott nyálkahártya felületén szürkéssárga színű fibrines film képződik. A nyálkahártya nekrózisának mélységétől függően a fibrines gastritis lehet krupos vagy difteritikus;
• A gennyes (flegmonás) gastritis az akut gastritis ritka formája, amely sérüléseket, fekélyeket vagy fekélyes gyomorrákot bonyolít. Jellemzője a fal éles megvastagodása, a redők simítása és eldurvulása, gennyes rátétek a nyálkahártyán. Mikroszkóposan meghatározzuk a gyomorfal összes rétegének diffúz leukocita beszűrődését, a nyálkahártya nekrózisát és vérzéseit;
• nekrotikus (maró) gastritis egy ritka forma, amely akkor fordul elő, ha kémiai égések gyomornyálkahártya, és annak elhalása jellemzi. A nekrotikus tömegek elutasításával fekélyek alakulnak ki.

Eróziós és nekrotikus gastritis szövődményei előfordulhat vérzés, gyomorfal perforációja. Flegmonos gastritis esetén mediastinitis fordul elő, subfréniás tályog, májtályog, gennyes mellhártyagyulladás.

Eredmények.

A hurutos gyomorhurut általában gyógyulással végződik; fertőzés okozta gyulladás esetén lehetséges az átmenet egy krónikus formába.

Krónikus gyomorhurut- olyan betegség, amelyet a gyomornyálkahártya krónikus gyulladása, a hám regenerációjának és morfofunkcionális átstrukturálódásának csökkenése jellemez, mirigysorvadás és szekréciós elégtelenség kialakulásával, amelyek emésztési rendellenességek hátterében állnak.

A krónikus gastritis vezető tünete az diszregeneráció- a hámsejtek megújulásának megsértése. A krónikus gyomorhurut az összes gyomorbetegség 80-85%-át teszi ki.

Etiológia A krónikus gastritis exogén és endogén tényezők elhúzódó hatásával jár:

• fertőzések, elsősorban a Helicobacter pylori, amely a krónikus gastritis eseteinek 70-90%-át teszi ki;
• vegyi anyagok (alkohol, önmérgezés stb.);
• neuroendokrin stb.

Osztályozás krónikus gastritis:

• krónikus felületes gaschrit;
• krónikus atrófiás gyomorhurut;
• krónikus helicobacter gastritis;
• krónikus autoimmun gastritis;
• a krónikus gyomorhurut speciális formái - kémiai, sugárzás, limfocita stb.

Patogenezis betegségek különböző típusú krónikus gastritis nem ugyanaz.

Morfogenezis.

Krónikus felületes gastritisben nincs nyálkahártya-sorvadás, a gyomorgödröcskék rosszul expresszálódnak, a mirigyek nem változnak, diffúz limfeozinofil infiltráció jellemző, a stroma enyhe fibrózisa.

A krónikus atrófiás gastritist alacsony gödörhám, gyomorgödrök csökkenése, mirigyek számának és méretének csökkenése, dystrophiás és gyakran metaplasztikus elváltozások a mirigyhámban, diffúz lympheosinophil és histiocytás infiltráció, stromafibrózis jellemzi.

A krónikus Helicobacter pylori gastritisben a Helicobacter pylori játszik vezető szerepet, amely elsősorban a gyomor antrumát érinti. A kórokozó a szájon keresztül jut be a gyomorba, és egy nyálkaréteg alatt helyezkedik el, amely megvédi a gyomornedv hatásától. A baktériumok fő tulajdonsága a szintézis ureázok- egy enzim, amely ammónia képződésével bontja le a karbamidot. Az ammónia a pH-t a lúgos oldalra tolja, és megzavarja a sósavszekréció szabályozását. A kialakuló hypergastrinemia ellenére a HC1 szekréció stimulálódik, ami hyperacid szindrómához vezet. A morfológiai képet az integumentáris gödör és a mirigyhám atrófiája és érésének károsodása, a nyálkahártya és a lamina propria kifejezett limfoplazmacitikus és eozinofil beszűrődése jellemzi, limfoid tüszők képződésével.

Krónikus autoimmun gastritis.

Patogenezise a gyomorfenék mirigyeinek parietális sejtjeinek, a nyálkahártya endokrin sejtjeinek, valamint a gasztromukoproteinnek () belső tényező), amelyek önantigénné válnak. A gyomor fundusában a B-limfociták és a T-helperek kifejezett beszűrődése tapasztalható, az IgG-plazmociták száma meredeken növekszik. A nyálkahártya atrófiás elváltozásai gyorsan fejlődnek, különösen az 50 évnél idősebb betegeknél.

Között a krónikus gastritis speciális formái legnagyobb jelentőségű hipertrófiás gastritis, melynek jellemzője a nyálkahártya óriás redőinek kialakulása, hasonlóan az agy csavarodásaihoz. A nyálkahártya vastagsága eléri az 5-6 cm-t A gödrök hosszúak, nyálkával telve. A mirigyek hámja lapított, általában bél metaplázia alakul ki. A mirigyekből gyakran hiányoznak a fő- és parietális sejtek, ami a sósav szekréciójának csökkenéséhez vezet.

Komplikációk.

Az atrófiás és hipertrófiás gastritist bonyolíthatja polipok, néha fekélyek kialakulása. Ezenkívül az atrófiás és a Helicobacter pylori gastritis rákot megelőző folyamatok.

Kivonulás felületes és Helicobacter pylori gastritis megfelelő kezelés mellett kedvező. A krónikus gyomorhurut egyéb formáinak terápiája csak lassítja fejlődésüket.

gyomorfekély - krónikus betegség, melynek klinikai és morfológiai kifejeződése a visszatérő gyomor- vagy nyombélfekély.

Ezért megkülönböztetik a gyomorfekélyt és a nyombélfekélyt, amelyek főként patogenezisében és kimenetelében különböznek némileg egymástól. A peptikus fekélyt túlnyomórészt 50 éves vagy annál idősebb férfiak szenvedik. A nyombélfekély 3-szor gyakrabban fordul elő, mint a gyomorfekély.

Etiológia A peptikus fekélybetegség főként a Helicobacter pylorihoz és a szervezetben fellépő általános változásokhoz kapcsolódik, amelyek hozzájárulnak ennek a mikroorganizmusnak a károsító hatásához. A Helicobacter pylori bizonyos törzsei erősen tapadnak a felszíni hámsejtekhez, és jelentős neutrofil infiltrációt okoznak a nyálkahártyában, ami nyálkahártya-károsodáshoz vezet. Ezenkívül a baktériumok által képzett ureáz ammóniát szintetizál, amely erősen mérgező a nyálkahártya hámjára, és annak pusztulását is okozza. Ugyanakkor a területen a szövetek mikrocirkulációja és trofizmusa zavart szenved. nekrotikus változások hámsejtek. Ezenkívül ezek a baktériumok hozzájárulnak a éles növekedés gasztrin képződése a vérben és sósav képződése a gyomorban.

A szervezetben fellépő általános változások, amelyek hozzájárulnak a Helicobacter pylori károsító hatásához:

• pszicho-érzelmi túlterhelés, amelyre modern ember(a stresszhelyzetek megzavarják az agykéreg koordináló hatását a kéreg alatti központokra);
• az endokrin hatások megsértése a hipotalamusz-hipofízis és az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer működésének zavara következtében;
• a vagus idegek fokozott hatása, ami a kortikoszteroidok feleslegével együtt növeli a gyomornedv sav-peptikus faktorának aktivitását, valamint a gyomor és a nyombél motoros funkcióját;
• a nyálkahártya-gát kialakulásának hatékonyságának csökkenése;
• mikrokeringési zavarok és a hipoxia fokozódása.

A fekélyek kialakulását elősegítő egyéb tényezők mellett,

fontosak az olyan gyógyszerek, mint az aszpirin, az alkohol, a dohányzás, amelyek nemcsak magukat a nyálkahártyát károsítják, hanem a sósav és a gasztrin szekrécióját, a gyomor mikrokeringését és trofizmusát is befolyásolják.

Morfogenezis.

A peptikus fekély fő kifejeződése egy krónikusan visszatérő fekély, amely fejlődése során az erózió és az akut fekély szakaszán megy keresztül. A gyomorfekély leggyakoribb lokalizációja az antrum vagy pylorus régió kisebb görbülete, valamint a gyomor testében, az antrumba való átmenet tartományában. Ez azzal magyarázható, hogy a kisebb görbület, akárcsak a „táplálkozási út”, könnyen sérül, nyálkahártyája választja ki a legaktívabb nedvet, az eróziók és az akut fekélyek ezen a területen rosszul hámozottak. A gyomornedv hatására a nekrózis nemcsak a nyálkahártyát ragadja meg, hanem átterjed a gyomorfal alsó rétegeire is, és az erózió akut peptikus fekély. Fokozatosan akut fekély alakul ki krónikusátmérője pedig elérheti az 5-6 cm-t, különböző mélységekbe hatol (62. ábra). A krónikus fekély szélei görgők formájában emelkednek, sűrűek. A fekély gyomor bejárata felőli széle aláásott, a pylorus felőli széle lapos. A fekély alja heges kötőszövet és izomszövet törmelék. Az erek falai vastagok, szklerotikusak, lumenük szűkült.

Rizs. 62. Krónikus gyomorfekély.

A peptikus fekély súlyosbodásával a fekély aljában gennyes-nekrotikus váladék, a környező hegszövetben és az erek szklerotikus falában fibrinoid nekrózis jelenik meg. A növekvő nekrózis miatt a fekély mélyül, kitágul, az erek falának korrodálódása következtében azok felszakadása, vérzése léphet fel. Fokozatosan a nekrotikus szövetek helyén granulációs szövet alakul ki, amely durva kötőszövetté érik. A fekély szélei nagyon sűrűvé válnak, bőrkeményedést okoznak, a fekély falában és aljában növekedések jelennek meg. kötőszöveti, érszklerózis, amely megzavarja a gyomor falának vérellátását, valamint a nyálkahártya gát kialakulását. Ezt a fekélyt nevezik érzéketlen .

Nyombélfekéllyel a fekély általában egy hagymában található, és csak néha lokalizálódik alatta. A többszörös nyombélfekélyek nem túl gyakoriak, és az izzó elülső és hátsó falán helyezkednek el egymással szemben - "csókos fekélyek".

A fekély gyógyulásakor a szövethibát hegképződés kompenzálja, és a felszínen megváltozott hám nő, és a korábbi fekély területén nincsenek mirigyek.

A peptikus fekély szövődményei.

Ide tartozik a vérzés, perforáció, penetráció, gyomorflegmon, durva heg, klórhidropenikus urémia.

A nekrotikus érből való vérzést "zacckávé" hányás kíséri, a gyomorban hematin-hidroklorid képződése miatt (lásd 1. fejezet). A széklet kátrányossá válik a benne lévő magas vértartalom miatt. A véres széklet az úgynevezett melena«.

A gyomor vagy a nyombél falának perforációja vagy perforációja akut diffúziához vezet hashártyagyulladás - a peritoneum gennyes-fibrines gyulladása.

behatolás- szövődmény, amelyben a perforált lyuk azon a helyen nyílik meg, ahol gyulladás következtében a gyomrot a közeli szervekhez - a hasnyálmirigyhez, a keresztirányú vastagbélhez, a májhoz, az epehólyaghoz - forrasztották.

A behatolást a szomszédos szerv szöveteinek gyomornedvvel és annak gyulladásával történő emésztése kíséri.

A fekély gyógyulása során érdes heg képződhet a fekély helyén.

Klórhidropenikus urémia görcsök kíséretében, akkor alakul ki, ha a heg élesen deformálja a gyomrot, a pylorust, a nyombélt, szinte teljesen elzárja a gyomorból való kijáratot. Ebben az esetben a gyomrot élelmiszertömegek feszítik, a betegek ellenőrizhetetlen hányást tapasztalnak, amelyben a szervezet kloridokat veszít. A gyomor fekélye rák forrásává válhat.

Gyomorrák az összes daganatos betegség több mint 60%-ában megfigyelhető. A halálozás ebben az esetben a lakosság teljes halálozásának 5%-a. Ez a betegség gyakran 40-70 éves embereknél fordul elő; a férfiak körülbelül 2-szer gyakrabban betegek, mint a nők. A gyomorrák kialakulását általában rákmegelőző állapotok előzik meg, mint például a gyomorpolipózis, krónikus gyomorhurut, krónikus gyomorfekély.

Rizs. 63. A gyomorrák formái. a - plakk alakú, b - polip, c - gomba alakú, d - diffúz.

A rák formái gyomor, a növekedés megjelenésétől és természetétől függően:

• plakettszerű kis, sűrű, fehéres plakk formája van, amely a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti rétegben helyezkedik el (63. ábra, a). Tünetmentes, általában in situ carcinoma előzi meg. Túlnyomóan exofitikusan nő, és megelőzi a polipózisos rákot;
• polikomplett száron kis csomó formája van (63. kép, b), főleg exofitikusan nő. Néha polipból alakul ki (rosszindulatú polip);
• gomba, vagy gombás, széles alapon gumós csomót ábrázol (63. kép, c). A gombás rák az további fejlődés poliposok, mivel azonos szövettani szerkezettel rendelkeznek:
• a rák fekélyes formái az összes gyomorrák felében:
  • -elsődleges fekélyes rák (64. ábra, a) plakkszerű rák fekélyesedésével alakul ki, szövettanilag általában rosszul differenciált; nagyon rosszindulatúan halad, kiterjedt áttéteket ad. Klinikailag nagyon hasonlít a gyomorfekélyhez, ami ennek a ráknak az alattomossága;
  • -csészealj alakú rák , vagy rák-fekély , polipos vagy gombás rák nekrózisával és fekélyesedésével fordul elő, és egyúttal csészealjhoz hasonlít (64. ábra, b);
  • - fekély-rák krónikus fekélyből alakul ki (64. ábra, c);
  • - diffúz, vagy teljes , a rák túlnyomóan endofitikusan nő (64. ábra, d), amely a gyomor minden részét és falának minden rétegét érinti, amelyek inaktívvá válnak, a redők vastagok, egyenetlenek, a gyomorüreg csökken, csőszerű.

A szövettani szerkezet szerint a következők vannak:

adenokarcinóma , vagy mirigyrák , amely több szerkezeti változattal rendelkezik, és egy viszonylag differenciált daganat (lásd 10. fejezet). Általában plakkszerű, polipózis és fundus rák szerkezetét alkotja;

A rák differenciálatlan formái:

A rák ritka formái speciális kézikönyvekben van leírva. Ezek tartalmazzák pikkelyesÉs mirigy laphámsejtes karcinóma.

Metasztázis A gyomorrák elsősorban limfogén úton, elsősorban a regionális nyirokcsomókig terjed, és ezek elpusztulásával távoli áttétek jelennek meg különböző szervekben. Gyomorrákban fordulhat elő retrográd limfogén metasztázis amikor a rákos sejtekből származó embolus a nyirokáramlás ellen mozog, és bizonyos szervekbe jutva áttéteket ad, amelyek az őket leíró szerzők nevét viselik:

• krukenberg rák - retrográd limfogén metasztázisok a petefészekben;
• Schnitzler-áttét - retrográd metasztázis a pararektális szövetben;
• Virchow áttét - retrográd metasztázis a bal supraclavicularis nyirokcsomókba.

A retrográd metasztázisok jelenléte a daganatos folyamat figyelmen kívül hagyását jelzi. Ezenkívül a Krukenberg-rák és a Schnitzler-metasztázis összetéveszthető a petefészek, illetve a végbél független daganataival.

A hematogén metasztázisok általában limfogén után alakulnak ki, és a májat érintik, ritkábban - a tüdőt, vesét, mellékvesét, hasnyálmirigyet, csontokat.

A gyomorrák szövődményei:

• vérzés nekrózissal és a daganat fekélyesedésével;
• a gyomorfal gyulladása flegmonja kialakulásával:
• a daganat csírázása a közeli szervekben - a hasnyálmirigyben, a keresztirányú vastagbélben, a nagy és kis omentumokban, a peritoneumban a megfelelő tünetek kialakulásával.

Kivonulás gyomorrák korai és radikális műtéti kezeléssel a legtöbb beteg számára kedvező lehet. Más esetekben csak meghosszabbítani lehet az életüket.

BÉLPATOLOGIA

Emésztési zavarok a belekben alapvető funkcióinak megsértésével jár - emésztés, felszívódás, motor, gát.

A bél emésztési funkciójának zavarai ok:

• a hasi emésztés megsértése, azaz az emésztés a bélüregben;
• a parietális emésztés zavarai, amelyek a mikrobolyhok membránjának felületén jelentkeznek hidrolitikus enzimek részvételével.

A bél abszorpciós funkciójának zavarai, Ennek fő okai lehetnek:

• az üreg és a membrán emésztésének hibái;
• a béltartalom evakuálásának felgyorsulása, például hasmenés esetén;
• a bélnyálkahártya bolyhjának atrófiája krónikus enteritis és colitis után;
• a bél egy nagy töredékének reszekciója, például bélelzáródás esetén;
• a bélfal vér- és nyirokkeringésének zavarai a mesenterialis és bélartériák atherosclerosisával stb.

A bél függöny funkciójának megsértése.

Normális esetben a bél biztosítja a táplálék keveredését és mozgását a nyombélből a végbélbe. A bél motoros funkciója különböző mértékben és formában felborulhat.

Hasmenés, vagy hasmenés, - gyors (naponta több mint 3-szor) folyékony széklet, fokozott bélmozgással kombinálva.

Székrekedés- elhúzódó székletvisszatartás vagy a belek ürítésének nehézsége. Az emberek 25-30%-ánál figyelhető meg, különösen 70 éves kor után.

A bél gát-védő funkciójának megsértése.

Normális esetben a bélfal mechanikai és fizikai-kémiai védőgát a bélflóra, ill. mérgező anyagok a táplálék emésztése során keletkezik, mikrobák választják ki. szájon keresztül a belekbe jutva. stb. A mikrobolyhok és a glikokalix mikropórusos, mikrobák számára áthatolhatatlan szerkezetet alkotnak, amely biztosítja az emésztett élelmiszerek sterilizálását a vékonybélben való felszívódásuk során.

Patológiás állapotokban az enterociták szerkezetének és működésének megsértése, mikrobolyhjaik, valamint az enzimek elpusztíthatják védőgát. Ez viszont a szervezet fertőzéséhez, mérgezés kialakulásához, az emésztési folyamat zavarához és a szervezet egészének létfontosságú tevékenységéhez vezet.

A BÉL BETEGSÉGEI

A bélbetegségek közül a fő klinikai jelentősége gyulladása van és daganatos folyamatok. A vékonybél gyulladását ún bélgyulladás , kettőspont - vastagbélgyulladás , a bél minden része - enterocolitis.

Bélgyulladás.

A folyamat helyétől függően V vékonybél kioszt:

• a duodenum gyulladása - duodenitis;
• a jejunum gyulladása - jejunitis;
• az ileum gyulladása - ileitis.

Folyam Az enteritis lehet akut és krónikus.

Akut enteritis. Etiológiája:

• fertőzések (botulizmus, szalmonellózis, kolera, tífusz, vírusfertőzések stb.);
• mérgezés mérgekkel, mérgező gombákkal stb.

Az akut enteritis típusai és morfológiája leggyakrabban kifejlesztett hurutos bélgyulladás. A nyálkahártya és a nyálkahártya alatti membránokat nyálkahártya-sérosus váladékkal impregnálják. Ilyenkor a hám degenerációja, hámlása következik be, megnő a nyálkát termelő serlegsejtek száma, időnként megjelenik az erózió.

fibrines enteritis nyálkahártya nekrózisával (croupous enteritis) vagy nyálkahártya, nyálkahártya alatti ill. izomrétegek falak (diffheritikus enteritis); a fibrines váladék kilökődésével fekélyek alakulnak ki a bélben.

Gennyes bélgyulladás kevésbé gyakori, és a bélfal gennyes váladékkal való impregnálása jellemzi.

Nekrotikus fekélyes bélgyulladás , amelyben vagy csak a magányos tüszők nekrózisa és fekélyesedése (tífuszos lázzal), vagy gyakoriak a nyálkahártya fekélyes defektusai (influenzával, szepszissel).

A gyulladás természetétől függetlenül a bél nyirokrendszerének és a mesenteria nyirokcsomóinak hiperpláziáját észlelik.

Kivonulás. Az akut enteritis általában a bélnyálkahártya helyreállításával végződik a gyógyulás után bélbetegség de krónikus lefolyású lehet.

krónikus enteritis.

Etiológia betegségek - fertőzések, mérgezések, bizonyos gyógyszerek alkalmazása, hosszú távú étkezési hibák, anyagcserezavarok.

Morfogenezis.

A krónikus enteritis alapja a hám regenerációs folyamatainak megsértése. Kezdetben krónikus enteritis alakul ki nyálkahártya-sorvadás nélkül. A gyulladásos infiltrátum a nyálkahártyában és a nyálkahártya alatt helyezkedik el, néha eléri az izomréteget. A fő változások a bolyhokban alakulnak ki - bennük vakuoláris dystrophia fejeződik ki, lerövidülnek, összeforrasztják őket, és csökken bennük az enzimaktivitás. Fokozatosan az atrófia nélküli enteritis krónikus atrófiás enteritiszsé válik, amely a krónikus enteritis következő szakasza. Jellemzője a még nagyobb deformáció, rövidülés, a bolyhok vakuoláris disztrófiája, a kripták cisztás kitágulása. A nyálkahártya atrófiásnak tűnik, a hám enzimaktivitása tovább csökken, néha perverz, ami megakadályozza a parietális emésztést.

A súlyos krónikus enteritis szövődményei - vérszegénység, beriberi, csontritkulás.

Vastagbélgyulladás- a vastagbél gyulladása, amely bármelyik osztályán kialakulhat: typhlitis, transversitis, sigmoiditis, proctitis.

Az áramlással colitis lehet akut vagy krónikus.

Akut vastagbélgyulladás.

Etiológia betegségek:

• fertőzések (dizentéria, tífusz, tuberkulózis stb.);
• mérgezés (urémia, szublimáttal vagy gyógyszerekkel való mérgezés stb.).

Az akut vastagbélgyulladás típusai és morfológiája:

• hurutos vastagbélgyulladás , amelyeknél a gyulladás átterjed a nyálkahártyára és a nyálkahártya alatti membránra, sok nyálka van a savós váladékban:
• fibrines vastagbélgyulladás amely vérhas esetén fordul elő, lehet krupos és difteriás;
• flegmonózus vastagbélgyulladás gennyes váladék, destruktív változások a bélfalban, súlyos mérgezés jellemzi;
• nekrotizáló vastagbélgyulladás , amelyben a szöveti nekrózis átterjed a bél nyálkahártya és nyálkahártya alatti rétegére;
• colitis ulcerosa, nekrotikus tömegek kilökődéséből eredő, ami után fekélyek alakulnak ki, néha elérik savós membrán belek.

Komplikációk:

• vérzés , különösen fekélyekből;
• fekély perforáció peritonitis kialakulásával;
• paraproctitis - a végbél körüli szövet gyulladása, amelyet gyakran pararectalis fistulák képződése kísér.

Kivonulás . Az akut vastagbélgyulladás általában az alapbetegségből való felépülés után megszűnik.

Krónikus vastagbélgyulladás.

Morfogenezis. A kialakulás mechanizmusa szerint a krónikus vastagbélgyulladás is főként a hám regenerációjának megsértése következtében kialakuló folyamat, de gyulladásos elváltozások is hangsúlyosak. Ezért a bél vörösnek, hiperémiásnak tűnik, vérzésekkel, a hám hámlása, a serlegsejtek számának növekedése és a kripták rövidülése figyelhető meg. Limfociták, eozinofilek, plazmasejtek, neutrofil leukociták beszivárognak a bélfalon egészen az izomrétegig. A kezdetben fellépő, nyálkahártya-sorvadás nélküli vastagbélgyulladást fokozatosan atrophiás vastagbélgyulladás váltja fel, és nyálkahártya-szklerózissal végződik, ami működésének megszűnéséhez vezet. A krónikus vastagbélgyulladást megsértés kísérheti ásványi anyagcsere, időnként avitaminózis lép fel.

Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás- olyan betegség, amelynek oka nem tisztázott. A fiatal nők gyakrabban betegek.

Úgy gondolják, hogy az allergiák vezető szerepet játszanak a betegség előfordulásában. a bélflórával és az autoimmunizációval kapcsolatos. A betegség akutan és krónikusan áramlik.

Akut nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás vereség jellemzi egyes szakaszok vagy az egész vastagbél. A vezető tünet a bélfal gyulladása, nyálkahártya-elhalás és többszörös fekélyek kialakulásával (65. ábra). Ugyanakkor a nyálkahártya polipokra emlékeztető szigetei maradnak a fekélyekben. A fekélyek behatolnak az izomrétegbe, ahol fibrinoid változásokat figyelnek meg az intersticiális szövetben, az érfalban és vérzéseket. A fekélyek egy részében a granulációs szövet és az integumentáris hám túlzottan megnő, és polipoid kinövéseket képez. A bélfalban diffúz gyulladásos infiltrátum található.

Komplikációk.

A betegség akut lefolyása során a bélfal perforációja lehetséges a fekélyek és vérzések területén.

Krónikus nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás produktív jellemzi gyulladásos reakcióés a bélfal szklerotikus elváltozásai. A fekélyek hegesednek, de a hegeket szinte nem fedi hám, amely a hegek körül nő, és kialakul pszeudopolipok. A bélfal megvastagodik, veszít rugalmasságából, a bél lumen diffúzan vagy szegmentálisan szűkül. A tályogok gyakran a kriptákban alakulnak ki (kripta tályogok). Az erek szklerózisosak, lumenük lecsökken vagy teljesen benőtt, ami fenntartja a bélszövetek hipoxiás állapotát.

Vakbélgyulladás- a vakbél gyulladása. Ez egy ismeretlen etiológiájú, széles körben elterjedt betegség.

A folyamat során a vakbélgyulladás lehet akut és krónikus.

Rizs. 65. Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás. Többszörös fekélyek és vérzések a bélfalban.

Akut vakbélgyulladás a következőkkel rendelkezik morfológiai formák. amelyek egyben a gyulladás fázisai is:

• egyszerű;
• felület;
• destruktív, amelynek több szakasza van:
  • - flegmonikus;
  • - flegmonózus-fekélyes.
• üszkös.

Morfogenezis.

A roham kezdetétől számított néhány órán belül egy egyszerű roham következik be, amelyet a folyamat falában a keringési zavarok - a kapillárisok, az erek pangása, az ödéma és néha a perivaszkuláris vérzések - jellemeznek. Ezután savós gyulladás alakul ki, és megjelenik a nyálkahártya pusztulásának helye - az elsődleges hatás. A fejlődést jelzi akut felületes vakbélgyulladás . A folyamat megduzzad, eltompul, a membrán edényei telivérűek. A nap végére kialakul pusztító , amelynek több szakasza van. A gyulladás gennyes jelleget kap, a váladék diffúz módon beszivárog a folyamat falának teljes vastagságába. Ezt a fajta vakbélgyulladást nevezik flegmonózus (66. ábra). Ha egyidejűleg a nyálkahártya fekélyesedése következik be, akkor beszélnek flegmonózus-fekélyes vakbélgyulladás. Néha a gennyes gyulladás átterjed a folyamat mesenteriumára és az artéria appendicularis falára, ami trombózishoz vezet. Ilyenkor kialakul üszkös vakbélgyulladás: a folyamat megvastagodott, piszkoszöld, gennyes-fibrines lerakódásokkal borított, a lumenében genny van.

Rizs. 66. Flegmonos vakbélgyulladás. a - gennyes váladék diffúz módon impregnálja a függelék falának minden rétegét. A nyálkahártya nekrotikus; b - ugyanaz, nagy növekedés.

Rizs. 67. Vastagbélrák. a - polypous, b - polipos kifejezett másodlagos változásokkal (nekrózis, gyulladás); c - gomba alakú fekélyességgel; g - kör alakú.

Az akut vakbélgyulladás szövődményei.

A leggyakoribb a vakbél perforációja, és hashártyagyulladás alakul ki. Gangréna vakbélgyulladás esetén előfordulhat a folyamat önamputációja, és peritonitis is kialakul. Ha a gyulladás átterjed a folyamatot körülvevő szövetekre, néha gennyes thrombophlebitis alakul ki a mesenteria ereiben, amely a portális véna ágaira terjed - pipephlebitis . Ilyen esetekben a vénák ágainak trombobakteriális embóliája és pylephlebitus májtályogok kialakulása lehetséges.

Krónikus vakbélgyulladás akut vakbélgyulladás után jelentkezik, és főként a vakbél falának szklerotikus és atrófiás elváltozásai jellemzik. Ennek hátterében azonban a betegség súlyosbodását okozhatja a flegmon, sőt a függelék gangrénája is.

bélrák a vékony- és a vastagbélben egyaránt kialakul, különösen gyakran a végbélben és a szigmabélben (67. ábra). A nyombélben csak adenokarcinómaként vagy a nyombél papilla differenciálatlan rákjaként fordul elő. és ebben az esetben ennek a rákbetegségnek az egyik első megnyilvánulása a máj alatti sárgaság (lásd a 17. fejezetet).

rákmegelőző betegségek:

• colitis ulcerosa;
• polipózis:
• a végbél sipolyai.

A növekedés megjelenése és jellege szerint a következők vannak:

exofitikus rák:

• polipózis:
• gomba;
• csészealj alakú;
• rákos fekélyek.

endofita rák:

• diffúz-infiltráló rák, amelyben a daganat egy vagy másik irányban körkörösen befedi a beleket.

Szövettanilag exofitikusan növekvő rákos daganatokáltalában differenciáltabbak, papilláris vagy tubuláris adenokarcinóma szerkezetűek. Az endofitikusan növekvő daganatokban a rák gyakran szilárd vagy rostos szerkezetű (skirr).

Metasztázis.

A vastagbélrák limfogén módon áttétet képez a regionális nyirokcsomókba, de néha hematogén módon, általában a májba.

Ismeretes, hogy a gyulladásos folyamat aktivitásának mértékét krónikus gastritisben a hám és a lamina propria polimorfonukleáris leukociták általi infiltrációjának súlyossága határozza meg, a krónikus gastritisre jellemző limfociták és plazmasejtek infiltrációjának hátterében.

Tevékenység - tipikus jellemzője H. pylori által okozott gyomorhurut (Aruin L.I. et al., 1998). A neutrofilek és makrofágok topográfiailag kapcsolódnak a Hp kolonizációjához, és a kemotaxis segítségével vándorolnak a gyulladás helyére, serkentve az epiteliális interleukin-8 és a Helicobacteria által termelt kemokinek termelését (Pasechnikov V. D., 2000; Kononov A. V., 1999). A gyulladásos folyamat aktivitásának mértékét krónikus hepatitisben a hám és a lamina propria neutrofil granulocitái általi infiltráció súlyossága határozza meg (Aruin L. I., 1995; Aruin L. I., 1998; Svinitsky A. S. et al., 1999; Stolte M. Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). A HP által termelt ureáz és más mukolitikus enzimek csökkentik a mucin viszkozitását, ami az intercelluláris kötések gyengüléséhez és a hidrogénionok hátsó diffúziójának növekedéséhez vezet, ami a gyomornyálkahártya károsodásához vezet (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B. L. et al., 1987).

A neutrofil granulociták az aktív gyulladásos folyamat legfontosabb morfológiai markerei, ez az első védőgát a baktériumok és más patogén tényezők behatolása ellen a szervezet belső környezetébe. A neutrofilek rendkívül aktív szabályozó sejtek, „egysejtű szekréciós mirigyek”, amelyek termékei hatással vannak az idegrendszerre, az immunrendszerre, a véralvadási faktorokra és a reparatív-plasztikus folyamatokra. Az iranulociták és mediátoraik aktív szerepe az immunociták működésének szabályozásában bizonyítást nyert, és adatokat kaptunk a granulociták peptid immunregulátor faktorok, neutrofilokinek termelésére vonatkozóan (Dolgushin II et al., 1994). Az immun- és idegrendszer részt vesz a sérült szövetek reparatív regenerációjában. Az immunstimuláló neutrofilokinek kifejezett reparatív aktivitással rendelkeznek. A szerzők megállapították, hogy az aktivált neutrofilek peptidfrakciói szabályozó hatást gyakorolnak a limfocitákra, makrofágokra, neutrofilekre, az idegrendszerre, az endokrin és koagulációs rendszerre, valamint fokozzák az antimikrobiális és daganatellenes rezisztenciát. A neutrofilek minden szabályozó reakciója a pericelluláris környezetbe szekretált különféle mediátorok segítségével megy végbe, beleértve a specifikus citokineket, amelyeket neutrofilokineknek nevezhetünk (Dolgushin II et al., 2000).

A leukociták antibakteriális struktúráinak kutatása során a szervezet nem specifikus rezisztenciájának számos tényezőjét tárták fel, köztük a XX. század 60-as éveiben felfedezett nem enzimatikus kationos fehérjéket (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). A legtöbbet a nem enzimatikus kationos fehérjék antibakteriális hatását tanulmányozták. A tervezési irodák az egyik vezető helyet foglalják el a nem specifikus megvalósításban és koordinációban védekező reakciók szervezet. rendelkeznek széles választék antimikrobiális hatás, gyulladásos mediátor tulajdonságai, permeabilitási faktorok, anyagcsere-folyamatok serkentője,
nem specifikus opszoninok a fagocitózis során (Mazing Yu.A., 1990). A CB neutrofilek hiánya, amelyek nagymértékben képezik e sejtek antimikrobiális potenciálját, jelentősen súlyosbítja a gazdaszervezet védekezésének elégtelenségét.

A D.S. kutatása szerint Sarkisov és A. A. Paltsyna (1992) szerint a neutrofil specifikus funkciójának megvalósítása során baktericid és elnyelő funkciói nem párhuzamosan változhatnak. Csökkent baktericid aktivitás, miközben fenntartja a felszívódás szintjét, továbbá a baktériumok elpusztításának képességét, a neutrofilek kimerülnek, mielőtt azok felszívódnának, ami a nem teljes fagocitózis másik eredménye. A kutatók szerint a fagocitózis nem a makroorganizmus fő antibakteriális szere, különösen sebfertőzés esetén. Vizsgálataik azt mutatták, hogy a sebben lévő mikrobák nagy része térben disszociál a neutrofilektől, és ezért nem lehet közvetlenül fagocitózissal eltávolítani. A neutrofilek antimikrobiális hatásának mechanizmusának fő pontja az elhalt szövetek megolvadása és eltávolítása, és ezzel együtt a bennük található mikroorganizmusok felhalmozódása.

A kutatás szerint D.N. Mayansky (1991) szerint a neutrofil lizátumok, beleértve a bennük lévő kationos fehérjéket is, monociták beáramlását okozzák az infiltrációs zónába. Miután a makrofág-monociták elárasztják a gyulladásos fókuszt, megmarad a lehetőség a neutrofilek másodlagos vonzására. A leukotriénekkel és más kemotaxinokkal jutalmazott makrofágokat és neutrofileket másodlagos stimulációnak vetik alá élő mikrobák vagy termékeik, és teljesen aktivált, maximálisan mobilizált citopatogén potenciállal rendelkező sejtekké alakulnak (Mayansky D.N., 1991). Az A.N. kutatása. Mayansky és munkatársai (1983) a neutrofil granulociták keringő és szövetkészletének funkcionális azonosságát jelzik.

A citoplazmatikus granularitás a vér granulociták funkcionális aktivitásának tükre. A neutrofil leukociták citoplazmatikus granularitásának funkcionális jelentősége a lizoszómák fogalmával függ össze, amelyeket 1955-ben Christian de Duve fedezett fel. A neutrofil leukociták csontvelői progenitorjai nagy mennyiségű lizoszómális enzimet szintetizálnak, amelyeket az azurofil granulumban izolálnak, mielőtt felhasználnák a fagocitált részecskék lebontására. Ez a tény okot adott arra, hogy a neutrofilek azurofil granulumait lizoszómáknak tekintsük (Baggiolini M. ct al., 1969). A granulátumok egymás után képződnek, a promiszlocita stádiumtól kezdve a szúrt leukocitákig (Kozinets G. I., Makarov V. A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Az azurofil granularitás nagy defenzinben gazdag granulátumokra és kisebb defenzinmentes granulátumokra oszlik (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). A gyulladás fókuszában rövid ideig tartó aktivitás után az NG-k nukleáris hisztonok és lizoszómális kationos fehérjék felszabadulásával elpusztulnak. Ezt a folyamatot megelőzi a szemcsék aggregációja és a sejtmembrán alatti marginális helyük. Az NG károsodását a gyulladás fókuszában a kationos fehérjék festésével határozzuk meg Pigarevsky módosított módszere szerint. A kationos fehérjékre adott pozitív reakciót kétféle kationos granulátum ad: kicsi (specifikus), egyenletes festést hozva létre a citoplazmában, és nagyobb (azurofil), amelyek fénymikroszkóp alatti mennyiségi meghatározásra állnak rendelkezésre (Pigarevsky V.E., 1978). Ezenkívül a fagocitált baktériumok pozitívan festődnek a kationos fehérjékkel való kölcsönhatás után. A limfociták, monociták és makrofágok lizoszómáiból hiányoznak a kationos fehérjék, ami lehetővé teszi a granulociták más sejttípusoktól való megkülönböztetését.

A granulociták kationos fehérjéinek citokémiai kimutatásának módszere V.Ye. Pigarevsky (módosítva) az alkalmazáson alapul
a dikróm színezékek, amelyek az előkészítési szakaszban kissé fáradságosak, megkövetelik a reagensek elkészítésének receptjét és a készítmények festési körülményeinek pontos betartását. Elfogadhatatlan, hogy vízszintes festés közben a festék a mintán száradjon, ami letörölhetetlen lerakódást eredményez. A toluidin-kék túlzott expozíciója a sejtanyag visszatartásához vezet, ami nehézségeket okoz a vizsgálatban.

A hisztonok és a lizoszómális kationos NG fehérjék magas antibakteriális aktivitással rendelkeznek, és részt vesznek a szervezet nem specifikus fertőzésellenes rezisztenciájának kialakításában. Baktériumölő hatásuk a pH csökkenésével jelentősen megnő. Talankin et al. (1989) szerint az NG károsodása a sejteken kívüli kationos fehérjék felszabadulásával jár, míg a citoplazmában zsíros vakuolák határozódnak meg, az NG magjai hiperszegmentáltak, esetenként lekerekítettek, mononukleáris sejtet imitálva. A sejtpusztulás során a sejtmagok lízisen vagy rexiszen mennek keresztül (V.L. Belyanin, 1989). Alacsony koncentrációban a CB hozzájárul a sejtmembránok permeabilitásának növekedéséhez, és megváltoztatja a sejtekben lévő enzimek aktivitását, magas koncentrációban pedig sokfélét elnyomnak. biokémiai reakciók, ami egy lehetséges szabályozó szerepre utal a gyulladás fókuszában (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich és D. Ayeggi (1984) gennyes betegségekben a vér neutrofilek CB-jére vonatkozó tanulmányok eredményeként világos képet mutatott a kationos fehérjék tartalmának csökkenéséről, fordított arányban a folyamat súlyosságával. A szerzők azt sugallják, hogy a leukociták aktiválódása a gyulladásos folyamat során nemcsak proteolitikus enzimek, hanem kationos fehérjék kibocsátásával is együtt jár a külső környezetbe. Ugyanezt az álláspontot osztja I.V. Nesterova et al. (2005), akiknek vizsgálatai a neutrofil CB-tartalom szignifikáns csökkenését mutatták ki bakteriális tenyészettel végzett stimuláció után, ami a CB potenciális fogyasztását jelzi, i.e. tartalékkapacitásukról. CB neutrofil hiány,
nagymértékben kialakítva e sejtek antimikrobiális potenciálját, jelentősen súlyosbítja a gazdaszervezet védelmének elégtelenségét (Mazing Yu.A., 1990).

Fénymikroszkóp alatt a CB-re adott citokémiai reakció terméke nemcsak a NG szemcsésségében, hanem extracellulárisan is megtalálható. A sejtkép számítógépes elemzése, a fény-optikai kutatás lehetőségeinek bővítése és a morfológiai jellemzők matematikai analógjainak létrehozása lehetővé teszi a CB kvantitatív értékelésének tárgyiasítását (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Szekvenciális mikrospektrofotometriás módszer - szkennelés. Lehetővé teszi a fénysugár intenzitásának pillanatnyi értékeinek mérését, a logaritmus végrehajtását és azok összegzését. A referencianyaláb használatával vagy a készítmény sejtmentes területének újraszkennelésével megkapjuk a háttér megfelelő integrálját. A két összeg közötti különbség az optikai sűrűség integrál, amely közvetlenül összefügg a pásztázási területen lévő kromofor mennyiségével (Avtandilov G.G., 1984).

A spektrum látható részén lévő színes készítmények vizsgálatakor meg kell határozni a vizsgált anyaghoz kapcsolódó festék mennyiségét. A festékréteg optikai sűrűsége, koncentrációja és vastagsága, valamint a vizsgált anyag mennyisége között egyenes arányos kapcsolatnak kell lennie. A festék fényelnyelő tulajdonságaiban a koncentráció változása miatt bekövetkező változás az anyag ionizációjának, polimerizációjának megváltozása miatt következik be, ami átalakítja az abszorpciós együtthatót.

Az N.G. A.A. kutatása szerint. Slavinsky és G.V. Nikitina (2001) szerint az egészséges emberek MCC-je 2,69 + _0,05 relatív egység, peritonitisben - 1,64 + _ 0,12 relatív egység. A.N. Mayansky et al. (1983) beszél

a neutrofilek keringő és szöveti készleteinek funkcionális azonossága.

A gyomornyálkahártya Helicobacter pylori-val (Hp) krónikusan fertőzött hisztopatológiát a makrofágok, neutrofilek, eozinofilek, bazofilek és limfociták nagy száma, valamint szövetkárosodás jellemzi (Andersen L. et al., 1999). A neutrofilek és a makrofágok topografikusan kapcsolódnak a HP kolonizációjához, és a kemotaxison keresztül vándorolnak a gyulladás helyére, stimulálva az epiteliális interleukin-8 és a HP által termelt kemokinek termelését. A Helicobacteria fagocitózisában részt vevő leukociták stimulálják a leukotriének képződését (Pasechnikov VD, 1991). Kifejezetten kemotaktikus szerként az LT-B4 új leukocitákat vonz a gyulladásos zónába, amit vaszkuláris reakciók sorozata követ, ami megfelelő morfológiai változásokhoz vezet a gyomornyálkahártyában (Naccache R.N., 1983). A Hp fagocitózis a baktériumtörzsektől függ, és korrelál azzal a képességükkel, hogy "neutrofil légzési robbanást" (toxikus oxigéngyökök termelődése – TOR), vakuolizáló citotoxin (VacA) termelődjenek. A Hp-t mind a neutrofilek, mind a monociták fagocitizálják. A Hp pusztulását in vivo csak a fagociták feleslegével figyelték meg. A Hp intracelluláris túlélése fajspecifikus (Kononov A.V., 1999).

A helicobacteriumok képesek olyan enzimeket termelni, amelyek semlegesítik a baktericid molekulákat, és felhasználják azokat az intracelluláris túléléshez (Andersen L. I et al., 1999).

Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993) szerint az ureáz, a kataláz és a szuperoxid-diszmutáz olyan enzimek, amelyek semlegesítik a baktericid molekulákat, és segítik a HP-t elkerülni a fagociták pusztulását. A.V. kutatása szerint. Kononova (1999), A Hp olyan polipeptideket expresszál, amelyek megzavarják a citokinek makrofágok termelését, ami a limfociták alacsonyabb válaszreakciójában nyilvánul meg.
mitogén a Hp-vel asszociált egyénekben a nem fertőzött egyénekhez képest. A szubminimális antigén inger lehetővé teszi, hogy a Hp hosszú ideig kölcsönhatásba lépjen a nyálkahártyák immunrendszerével, ami krónikus Hp fertőzést okoz. A Hp eliminációja nem történik meg (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin et al. (1991) az NG-rendszer és a bakteriális ágensek közötti kölcsönhatást a vészhelyzeti reagálás koncepciója szempontjából vizsgálja a bakteriális hatás túlsúlya mellett. Négy tipikus szituáció keretein belül: 1. - a kezdetben elégtelen NG-rendszer és a mikroflóra konfliktusa, amelyben a gyulladás a makroorganizmus funkcionálisan elégtelen rendszerének aktív reakciója, amely legjobb lehetőségei szerint ellensúlyozza a szokásosat. bakteriális környezet, amely a rendszer gyengesége miatt patogén faktor jelleget kölcsönöz. A 2. szituációban a gyulladás egy funkcionálisan elégtelen rendszer aktív válaszának eredményeként lép fel egy opportunista ágensre, amely kórokozóvá változott a gyulladás csökkenése miatt. élettani funkciója, az azt ellensúlyozó NG rendszer, vagyis a rendszer számára kizárólagos feltételek mellett. A 3. helyzet olyan eseteket foglal magában, amikor egy funkcionálisan változatlan földgázrendszer kölcsönhatásba lép egy vészhelyzeti jellegű bakteriális ágenssel. Ez a vészhelyzet nemcsak a mikroorganizmus magas patogenitásával és virulenciájával, hanem a szupermasszív szennyezettséggel is összefüggésbe hozható, ezekben az esetekben a nem specifikus antibakteriális védelem rendszere kezdettől fogva relatív funkcionális elégtelenség állapotában van, és válaszadása kizárólagos. . A 4. helyzetet a földgáz rendszer stabil működése jellemzi, amely elegendő a szokásos környezeti bakteriális környezet visszaszorításához. A baktériumok kommenzalizmusát nemcsak azok határozzák meg belső tulajdonságok, hanem azáltal is, hogy a szervezetben van egy stabil ellensúlyozó rendszer. Ilyen kompromisszumos kapcsolatok
vészhelyzetet eredményezve a szervezet képes fenntartani az antibakteriális védelmi rendszer stabil állandó működése mellett, beleértve a NG, a klinikai egészségi állapot fenntartása. Így 4 szituáció szempontjából a gyulladás a válaszadás kizárólagos formájának tekinthető, amely a vészhelyzetből adódó hatásban némi elégtelenséget hordoz, tükrözi a funkcionálisan elégtelen földgázrendszer aktív válaszát egy bakteriális hatást meghaladó hatásra. élettani működésének képességeit. A becsapódási erő túlsúlya a gyors reagálás lehetőségeivel szemben - a rendszer funkcionális elégtelensége határozza meg a helyzet szélsőségességét. Kiváló reakciók, ellentétben élettani formák Az adaptációk késleltetett típusú reakciók. Energetikailag gazdaságtalanok a fiziológiásokhoz képest, és a rendszer "tartalékerőinek" használatához kapcsolódnak, amelyek nem tartoznak bele a fiziológiás körülmények közé, és "lépcsőzetes" bevetés is jellemzi őket.

Így a Helicobacter pylori fertőzés a makro- és mikroorganizmusok közötti kölcsönhatások fokozatossága szerint V. N. Talankin és A.M. Tokmakova (1991) vészhelyzetnek tekinthető, amely nemcsak a mikroorganizmus magas patogenitásával és virulenciájával, hanem a gyomornyálkahártya szupermasszív szennyezettségével is összefügg. Ebben az esetben a nem specifikus antibakteriális védelem rendszere kezdettől fogva a relatív funkcionális elégtelenség állapotában van, és válasza valóban kizárólagos (Galankin V. N., Tokmakov A. M., 1991).

MINT. Zinovjev és A.B. Kononov (1997) tanulmányaiban kimutatta a gyulladás, az immunitás és a regeneráció reakcióinak konjugációját a nyálkahártyákban, bizonyítva, hogy a funkciókat ellátó szerkezet

A „barát vagy ellenség” védelme és felismerése, valamint a regenerációs folyamatok szabályozása a nyálkahártyához kapcsolódó limfoid szövet.

A lamina propria T-limfocitáit a CO8+-limfociták populációja képviseli, amelyek citotoxikus tulajdonságokkal rendelkeznek, és az interepiteliális limfociták nagy részét alkotják, a daganatellenes és vírusellenes felügyeletet végző NK-sejtek, valamint a CD3 fenotípusú antigénnel rendelkező T-xclpsrs-ek. sejtek bemutatása a gyulladás során. A GM limfoproliferatív válaszának következő típusai különböztethetők meg Hp fertőzésben: limfoepiteliális léziók és a lamina propria minimális infiltrációja limfocitákkal, limfoid tüszők képződése, limfoid tüszők és diffúz infiltráció kombinációja, valamint extrém fokú limfoproliferatív válasz - alacsony fokú limfóma - MALToma. A limfoid sejtek immunfenotípusa a reaktív folyamatokban B- és T-sejt, limfómában - B-sejt (Kononov A.V., 1999). Azonban a fokozat

a lamina propria mononukleáris infiltrációja nem tükrözi a feszültséget helyi immunitás. Feltételezhető, hogy a HP olyan polipeptideket expresszál, amelyek megzavarják a citokinek makrofágok termelését, ami a limfociták mitogénre adott alacsonyabb válaszában nyilvánul meg HP-fertőzött egyénekben. A szubminimális antigén inger lehetővé teszi a HP számára, hogy a szerző szerint hosszú ideig kölcsönhatásba lépjen az SO immunrendszerével, ami a HP fertőzés krónikussá válásához vezet. A Hp-fertőző folyamat során antitestek jelennek meg a nyálkahártya ellen
az antrum membránja, vagyis az autoimmun komponens a Hp-vel összefüggő betegségek patogenezisében valósul meg.

RENDBEN. Khmelnitsky és B.V. Sarancev (1999). A szerzők szerint az általános immunállapotban a vérszérum T-aktív limfociták tartalma átlagosan 52,9% (normál 28-33%). Ünnepelt fokozatos hanyatlás a gyomornyálkahártya epitéliumában diszpláziás elváltozások jelenléte esetén, amely korai és invazív rák jelenlétében csökken, de a normál értékekhez képest még mindig emelkedett. A krónikus hepatitisben előforduló interepiteliális limfociták epithelialis diszplázia, korai és invazív rák esetén eltűntek. A termelő plazmasejtek IgA immunglobulinok, az IgM jelen volt CG-ben és epithelialis diszpláziában, míg korai és invazív rákban hiányoztak. A MEL-tartalom csökkenése, valamint az IgA és IgM osztályú immunglobulinok termelődése a szerzők szerint a kóros folyamat igazolását tárgyiasító indikátorként szolgálhat. M.P. Bobrovskikh és munkatársai azt mutatják, hogy a Hp jelenléte a nyálkahártya immunstrukturális homeosztázisának lokális zavarait tükrözi, és a másodlagos immunhiány, amit megerősít a Hp magas kimutathatósága a gyomorban extragasztrikus lokalizációjú rákban. B.Ya. Timofejev et al. (1982) a gyomor prekancerózus megbetegedéseinél a kenetek-lenyomatok vizsgálata során a stroma reakció súlyosságának a gyomornyálkahártya hámburjánzása súlyosságától való függését kapták, amely a
szerzők, módszerként szolgálhatnak a gyomor falában lévő mononukleáris stroma infiltráció értékelésére.

Az 1990-es évek elején ok-okozati összefüggést állapítottak meg a Helicobacter pylori fertőzés és a primer MALT limfóma kialakulása között. R. Genta, H. Hamner és mtsai. (1993) kimutatták, hogy a Hp egy antigén inger, amely B- és T-sejtes immunológiai reakciók komplex kaszkádját váltja ki, bizonyos esetekben indukcióval a MALT-típusú marginális zóna B-sejtes limfómájában. A MALT jellemző sajátosságai a túlnyomórészt lokális eloszlás, a Hp-vel való asszociáció, az alacsony fokú daganat jellemzőit és a korai disszeminációra való hajlam hiánya.

Beszivárog - mi ez? Az orvosok több típusát különböztetik meg - gyulladásos, limfoid, injekció utáni és mások. Az infiltráció okai különbözőek, de minden típusára jellemző, hogy a szövetben (vagy szervben) szokatlan sejtelemek jelen vannak, megnövekedett sűrűség, megnövelt hangerő.

Injektálás utáni infiltrátum

1. Nem tartották be az antiszeptikus kezelés szabályait.

2. Rövid ill tompa tű fecskendő.

3. Gyors gyógyszerbeadás.

4. Az injekció beadási helyét rosszul választották ki.

5. A gyógyszer többszöri beadása ugyanazon a helyen.

Az injekció utáni infiltrátum megjelenése attól függ egyéni jellemzők emberi test. Egyeseknél rendkívül ritkán, míg más betegeknél szinte minden injekció után jelentkezik.

Az injekció utáni infiltrátum kezelése

Az infiltrált szövetben nincs fertőzés, de ennek a patológiának a veszélye az injekció beadása után az, hogy fennáll a tályog veszélye. Ebben az esetben a kezelés csak sebész felügyelete mellett történhet.

Ha nincsenek szövődmények, akkor az injekciók utáni infiltrátumot fizioterápiás módszerekkel kezelik. Javasoljuk továbbá, hogy naponta többször alkalmazzon jódhálót a szövettömörítés helyére, használjon Vishnevsky kenőcsöt.

A hagyományos orvoslás több hatékony módszert is kínál az injekciók után megjelenő „dudorok” megszabadulására. A méz, a bojtorjánlevél vagy a káposzta, az aloe, az áfonya, a túró, a rizs hasonló probléma esetén gyógyító hatású lehet. Például a bojtorján vagy a káposzta leveleit frissen kell venni a kezeléshez, és hosszú ideig kell alkalmazni egy fájó helyre. Korábban a „dudor” mézzel kenhető. A túrós borogatás is segít megszabadulni a régi "dudoroktól".

Nem számít, milyen jó ez vagy az a módszer a probléma kezelésére, a döntő szó az orvosé, mivel ő határozza meg, hogyan kell kezelni, és meg kell-e tenni.

Gyulladásos infiltrátum

A patológiák ezen csoportja több típusra oszlik. Gyulladásos infiltrátum - mi ez? Mindent megmagyaráz orvosi enciklopédia, amely a gyulladás fókuszának előfordulási módjairól beszél, és jelzi a szövetek kóros reakcióinak megjelenésének okait.

Az orvostudomány a vizsgált alcsoport infiltrátumainak nagyszámú változatát különbözteti meg. Jelenlétük jelezheti az immunrendszer problémáit, veleszületett betegségeket, jelenlétét akut gyulladás, krónikus fertőző betegség, allergiás reakciók szervezetben.

Ennek a kóros folyamatnak a leggyakoribb típusa a gyulladásos infiltrátum. Mi ez, segít megérteni a jellemző tulajdonságok leírását ez a jelenség. Szóval, mire kell figyelni? A szövetek megvastagodása a gyulladás területén. Megnyomásakor fájdalom jelentkezik. Erősebb nyomás hatására a testen lyuk marad, ami lassan kiegyenlítődik, mivel az infiltrátum kiszorított sejtjei visszatérnek egykori hely csak egy bizonyos idő elteltével.

Limfoid infiltrátum

A szöveti patológia egyik típusa a limfoid infiltrátum. Mi ez, lehetővé teszi a Big Medical Dictionary megértését. Azt mondja, hogy egy ilyen patológia bizonyos krónikus esetekben fordul elő fertőző betegségek. Az infiltrátum limfocitákat tartalmaz. A test különböző szöveteiben felhalmozódhatnak.

A limfoid infiltráció jelenléte hibás működést jelez immunrendszer.

Posztoperatív infiltrátum

Milyen okból alakulhat ki posztoperatív beszűrődés? Ami? Kezelni kell? Hogyan kell csinálni? Ezek a kérdések foglalkoztatják azokat, akiknek szembe kellett nézniük ezzel a problémával.

A posztoperatív infiltrátum kialakulása fokozatosan történik. Általában a műtét után 4-6 vagy akár 10-15 nappal észlelhető. A beteg testhőmérséklete emelkedik, sajgó fájdalmak vannak a hasüregben, székletvisszatartás. Meghatározzuk a fájdalmas tömörítés jelenlétét.

Egyes esetekben nehéz lehet meghatározni, hol található a beszivárgás – a hasüregben vagy annak vastagságában. Ehhez az orvos speciális diagnosztikai módszereket használ.

A műtét utáni infiltráció okait nem mindig lehet pontosan meghatározni, de terápiája a legtöbb esetben sikeresen végződik. Az antibiotikumok és a különböző típusú fizioterápia pozitív eredményeket ad.

Nagyon gyakran a posztoperatív heg infiltrátuma van. Néha a sebészeti beavatkozás után több évvel is megjelenhet. Előfordulásának egyik oka a felhasznált varróanyag. Talán a beszivárgás magától megoldódik. Bár ez ritkán fordul elő. Leggyakrabban a jelenséget bonyolítja egy tályog, amelyet a sebésznek kell kinyitnia.

Beszivárog a tüdőbe

Ez egy veszélyes patológia, amely azonnali kezelést igényel. Röntgen- és biopsziás adatok segítségével az orvosok tüdőbeszűrődést észlelhetnek a páciensben. Ami? A tüdőinfiltrációt meg kell különböztetni a tüdőödémától. Ilyen patológiával a páciens folyadékok, vegyszerek, sejtes elemek behatolását és felhalmozódását tapasztalja a belső szerv szöveteiben.

A tüdőinfiltráció leggyakrabban gyulladásos eredetű. Bonyolíthatja a gennyesedési folyamatok, amelyek a szervek működésének elvesztéséhez vezetnek.

A tüdő mérsékelt megnagyobbodása, szöveteinek tömörödése - jellemzők beszivárgás. Felismerésüket segíti a röntgenvizsgálat, melyben a belső szerv szöveteinek elsötétülése látható. Mit ad? Az eszméletvesztés jellege alapján az orvos meghatározhatja a vizsgált patológia típusát és a betegség mértékét.

Tumor infiltrátum

A daganatos beszűrődés az egyik leggyakoribb patológia. Ami? Leggyakrabban eltérő természetű atipikus daganatsejtekből áll (rák, szarkóma). Az érintett szövetek színe megváltozik, sűrűvé válnak, néha fájdalmasak. A daganat növekedésében nyilvánul meg.

A megjelenés okai

A beszivárgás valószínűsége bármely életkorú emberben egyformán jelen van.

A vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy különféle sérülések, fertőző jellegű betegségek válhatnak a betegség okaivá. Átvihetők kapcsolattartás útján, limfogén típusú eloszlásúak.

A maxilláris régió szöveteiben gyakran infiltrátum alakul ki. Ami? Hogyan lehet megkülönböztetni más betegségektől? Csak egy tapasztalt orvos tudja felmérni a beteg állapotát és pontos választ adni a feltett kérdésekre. A gyulladás kórokozói a staphylococcusok, streptococcusok és a szájüreg mikroflórájának más képviselői.

Az akut vakbélgyulladás bonyolult állapota infiltrátum kialakulását is okozhatja. Idő előtti sebészeti beavatkozással fordul elő.

Az infiltráció tünetei

A betegség előrehaladtával a beteg enyhe tüneteket tapasztalhat láz. Egy bizonyos szinten több napig marad. Néha ez a mutató normális marad. Az infiltrátum terjedése a test egy vagy több részén történik. Ez a világosan meghatározott körvonalú szövetek duzzanatában és tömörödésében fejeződik ki. Minden szövet egyidejűleg érintett - a nyálkahártyák, a bőr, a bőr alatti zsír és az izomhártyák.

A vakbélgyulladás szövődményei hátterében kialakuló infiltrátumot tartós fájdalom az alsó hasban, 39 fokos láz, hidegrázás jellemzi. Ebben az esetben a beteg helyreállítása csak időben történő sebészeti beavatkozással lehetséges. Az ilyen típusú infiltrátum jelenlétét orvosi vizsgálat alapján állapítják meg (nem igényel speciális diagnosztikai módszereket).

Más esetekben csak a differenciált megközelítés teszi lehetővé a diagnózis pontos felállítását és a megfelelő kezelés előírását. Néha a diagnózis felállításához figyelembe veszik a gyulladás helyén végzett szúrás eredményeit.

A szakemberek tanulmányozzák a gyulladt területről vett anyagokat. Megállapították az infiltrátumot alkotó sejtek eltérő természetét. Ez a körülmény teszi lehetővé az orvosok számára a betegség osztályozását. Általános szabály, hogy az infiltrátum tartalmaz nagy fürtélesztő és fonalas gombák. Ez olyan állapot jelenlétét jelzi, mint a dysbacteriosis.

Az infiltrátum kezelésének fő célja a gyulladásos gócok megszüntetése. Ez megvalósul konzervatív módszerek kezelések, például fizioterápia. A betegnek nem szabad öngyógyítania, és nem szabad késleltetnie a szakember látogatását.

A fizioterápiának köszönhetően a véráramlás fokozásával érik el az infiltrátum felszívódását. Ekkor a stagnálás megszűnik. Csökkenti a duzzanatot és enyhíti a fájdalmat is. Leggyakrabban antibiotikumok, kalcium elektroforézisét írják elő.

A fizioterápia ellenjavallt, ha a betegség gennyes formái vannak jelen. Az érintett területre gyakorolt ​​intenzív hatás csak provokálni fog gyors fejlődés beszivárgás és a fókusz továbbterjedése.

Gyomor limfóma

Gyomor limfóma

A gyomor limfóma egy rosszindulatú, nem leukémiás daganat, amely a szerv falában lévő limfoid sejtekből származik. Általában eltér a kedvező pálya, lassú növekedés és ritka metasztázis, de a daganat rosszindulatúságának mértéke eltérő lehet. Leggyakrabban a gyomor disztális részén található. Nem kapcsolódik a kudarchoz perifériás nyirokcsomókés a csontvelő. A gyomor limfómák a daganatok teljes számának 1-5%-át teszik ki. ezt a testet. Általában 50 éves kor felett alakulnak ki. A férfiak gyakrabban érintettek, mint a nők. A kezdeti szakaszban a prognózis kedvező. A gyomor limfómák átlagos ötéves túlélési aránya minden stádiumban 34-50%. A kezelést az onkológia, a gasztroenterológia és a hasi sebészet szakemberei végzik.

A gyomor limfóma okai

Ennek a daganatnak a prekurzora a limfoid szövet, amely a nyálkahártyában egyedi limfociták és sejtcsoportok formájában található. Bizonyos körülmények között (például Helicobacter pylori fertőzés által okozott krónikus gyomorhurutban) az ilyen felhalmozódások limfoid tüszőket képeznek, amelyekben atípusos területek fordulhatnak elő. Figyelembe véve azt a tényt, hogy a gyomor limfómás betegek 95%-ánál a Helicobacter pylori különböző törzseit találják a vizsgálat során, ezt a fertőzést tekintik a patológia egyik fő okának.

A Helicobacter pylorival együtt a fejlődés különféle típusok gyomor limfómákat más tényezők is provokálhatnak, beleértve a rákkeltő anyagokkal való érintkezést, a hosszan tartó tartózkodást olyan területeken megnövekedett szint sugárkezelés, korábbi sugárterápia, bizonyos gyógyszerek, túlzott ultraibolya sugárzás, nem specifikus immunszuppresszió, immunrendszeri zavarok AIDS-ben, autoimmun betegségek és mesterséges immunszuppresszió szervátültetés után.

A gyomor limfómák osztályozása

Tekintettel az eredetre és a jellemzőkre klinikai lefolyás A gyomor limfómák következő típusai vannak:

MALT limfóma(a rövidítés a latin mucosa-asszociált limfoid szövetből származik). A non-Hodgkin limfómák csoportjába tartozik. Ez a gyomor limfóma a gyomor nyálkahártyájához kapcsolódó limfoid szövetből fejlődik ki. Általában a krónikus gastritis hátterében fordul elő. Nem kíséri a perifériás nyirokcsomók és a csontvelő elsődleges elváltozása. A rosszindulatú daganat mértéke változó. Áttétet képezhet a nyirokcsomókban.

B-sejtes limfóma. Gyengén differenciált B-sejtekből alakult ki. Feltehetően a MALT-limfómák progressziója következtében alakul ki, ennek a hipotézisnek közvetett megerősítése a felsorolt ​​kétféle gyomor limfóma gyakori kombinációja. Magas malignitású.

pszeudolimfóma. Jellemzett limfoid infiltráció nyálkahártya és a gyomor nyálkahártya alatti rétege. Jóindulatúan halad, egyes esetekben rosszindulatú daganatot észlelnek.

Figyelembe véve a növekedés jellemzőit, a következő típusú gyomor limfómákat különböztetjük meg:

Exofita növekedéssel. A daganatok a gyomor lumenébe nőnek, polipok, plakkok vagy kiálló csomópontok.

Infiltratív növekedéssel. A neoplázia csomókat képez a gyomornyálkahártya vastagságában. Az ebbe a csoportba tartozó csomópontok jellemzőitől függően a gyomor limfóma gumós-infiltratív, lapos-infiltratív, óriás-hajtogatott és infiltratív-fekélyes formákat különböztetünk meg.

Fekélyes. A gyomor limfómái fekélyek eltérő mélység. A legagresszívebb pálya jellemzi őket.

Vegyes. A neoplazma vizsgálata során több (gyakrabban kettő) fenti típusú daganat jeleit találják.

Az endoszkópos ultrahang során meghatározott elváltozás mélységét figyelembe véve a gyomor limfómák következő szakaszait különböztetjük meg:

1a - a nyálkahártya felületi rétegének károsodásával.

1b - a nyálkahártya mély rétegeinek károsodásával.

2 - a nyálkahártya alatti réteg károsodásával.

3 - az izom és a savós réteg károsodásával.

A fenti osztályozás mellett az onkológiai megbetegedések szabványos, négy szakaszból álló osztályozását alkalmazzák a gyomor limfóma prevalenciájának meghatározására.

A gyomor limfóma tünetei

Nincsenek specifikus jelek, klinikai megnyilvánulásaiban a gyomor limfóma hasonlíthat a gyomorrákra. ritkábban - gyomorfekély vagy krónikus gyomorhurut. A leggyakoribb tünet az epigasztrikus fájdalom, amely étkezés után gyakran fokozódik. Sok gyomor limfómában szenvedő beteg idő előtti jóllakottság érzéséről számol be. Egyes betegekben idegenkedés alakul ki bizonyos típusú ételekkel szemben. Súlycsökkenés jellemzi, a gyomor teltségérzete és az étvágy csökkenése miatt. Talán a testtömeg kritikus csökkenése a cachexiáig.

Az émelygés és a hányás gyakori a gyomor limfómában, különösen akkor, ha túl sok ételt eszik, ami tovább hozzájárul az adagok csökkentéséhez, az étkezés megtagadásához és az azt követő fogyáshoz. Amikor elterjedt onkológiai folyamat gyomorszűkület alakulhat ki. Egyes esetekben a gyomor limfómában szenvedő betegek különböző súlyosságú vérzést tapasztalnak (beleértve a kis vérzést is, vér keveredésével a hányásban). Fennáll a kialakulásának veszélye súlyos szövődmények- a gyomor falának perforációja, ha daganat nő, és bőséges vérzés, ha a gyomor limfóma közelében található nagy hajó. A felsorolt ​​tünetek mellett a testhőmérséklet emelkedése és erős izzadás is jelentkezik, különösen éjszaka.

A diagnózist a panaszok, az anamnézis, a külső vizsgálat, a hasi tapintás, a laboratóriumi és műszeres vizsgálatok figyelembevételével állapítják meg. A tünetek nem specifikussága miatt lehetséges a gyomor limfóma késői felismerése, a szakirodalom olyan eseteket ír le, amikor az epigastrium fájdalmának megjelenése és a diagnózis között körülbelül 3 év telt el. A műszeres diagnosztika fő módszere a gasztroszkópia. a daganatnövekedés helyének és típusának meghatározására. Az endoszkópos vizsgálat során a gyomor limfómát nehéz lehet megkülönböztetni a ráktól, a gyomorhuruttól és a nem rosszindulatú fekélyektől.

A diagnózis tisztázása érdekében az endoszkópos anyagot vesz fel a későbbi szövettani és citológiai vizsgálathoz. Megkülönböztető tulajdonság gyomor limfómák endoszkópos biopsziájának vételéhez több helyről kell szövetet venni (többszörös vagy hurkos biopszia). Az onkológiai folyamat prevalenciájának meghatározására endoszkópos ultrahangot és a hasüreg CT-jét végezzük. MRI a metasztázisok kimutatására mellkasés a hasi MRI. A diagnosztikai nehézségek ellenére a lassú növekedés miatt a legtöbb gyomor limfómát az első vagy a második szakaszban észlelik, ami növeli a patológia sikeres kimenetelének valószínűségét.

Gyomor limfóma kezelése

Lokalizált, kedvező folyású MALT-limfómákkal eradikációs anti-Helicobacter terápiát végeznek. Bármilyen, bizonyítottan hatékony kezelési rend alkalmazása elfogadható. Ha a standard kezelések egyikének alkalmazása után nincs eredmény, a gyomor limfómában szenvedő betegeknek bonyolult három- vagy négykomponensű terápiát írnak elő, amely magában foglalja a protonpumpa-gátlók és számos antibakteriális szerek(metronidazol, tetraciklin, amoxicillin, klaritromicin stb.). A bonyolult sémák hatástalanságával, a gyomor limfóma stádiumától függően, kemoterápiát vagy szisztémás terápiát végeznek.

A gyomor- és MALT-limfómák egyéb formáiban, amelyek túlnyúlnak a nyálkahártya alatti rétegen, sebészeti beavatkozás szükséges. A folyamat elterjedtségétől függően gyomorreszekciót vagy gastrectomiát végeznek. A posztoperatív időszakban minden gyomor limfómában szenvedő betegnek kemoterápiás gyógyszereket írnak fel. Előrehaladott esetekben kemoterápiát vagy sugárterápiát alkalmaznak. A kemoterápia a gyomorfal fekélyesedését és perforációját válthatja ki (beleértve a tünetmentességet is), ezért ennek a technikának a használatakor rendszeresen végeznek CT-t a hasüregben lévő szabad folyadék és gáz kimutatására. A gyomor limfóma későbbi szakaszában fennáll a gyomorszűkület, gyomorperforáció, ill. gyomorvérzés. ezért a műtétek még III. és IV. stádiumú daganatok esetén is javasoltak.

A lassú növekedés, a gyomorfal mélyrétegeibe való késői invázió és a meglehetősen ritka metasztázis miatt a gyomor limfómák prognózisa viszonylag kedvező. Az eradikációs terápia alkalmazása a MALT-limfómák korai stádiumában a betegek 81%-ánál teljes, a betegek 9%-ánál részleges remissziót biztosít. Radikális műtét az esetek 75%-ában lehetséges. Az I. stádiumú gyomor limfóma átlagos ötéves túlélési aránya 95%. A II. szakaszban ez a szám 78%-ra, a IV. szakaszban 25%-ra csökken.

Mi az a limfoid gastritis?

Limfoid gastritis kezelése

A ritka gyomorhurut néhány további formája

Az orvostudományban többféle gyomorhurut létezik, amelyek közül a limfoid gastritis a nemzetközi osztályozás szerint a betegségek speciális típusai közé tartozik. Ritkán fordul elő, a statisztikák szerint a betegek számának legfeljebb 1% -a. Jellemzője, hogy a nyálkahártya nem egészen általában sérül. Falában a beteg területek helyén nagy számban jelennek meg a limfociták - speciális sejtek. Tüszőket (vezikulákat) képeznek.

A limfoid gastritis a gyomorhurut egy speciális típusa.

Ez a betegség elsősorban a krónikus gastritis hátterében kezd kialakulni. Az orvosok szerint a Helicobacter pylori baktériumok felelősek egy ilyen szokatlan betegség megjelenéséért. Ezek a mikroorganizmusok kolonizálják a gyomor nyálkahártyáját, fokozatosan gyulladást okozva. A kapott limfociták kétféleképpen hatnak. Egyrészt gyógyító hatásúak, semlegesítik a baktériumok kórokozó hatását. Másrészt a tüszők megakadályozzák, hogy a nem érintett sejtek gyomornedvet termeljenek.

A tüszők képződése miatt a betegségnek másik neve van - follikuláris gastritis.

A limfoid gyomorhurut nem okoz túl súlyos szenvedést a betegeknek, mint például a fekélyes gyomorhurut. A betegek a következő tünetekre panaszkodnak:

nem túl erős, de nagyon gyakori fájdalom a felső hasban;

gyomorégés (ez a gyomorbetegségek szinte minden formájának tünete);

nehézség érzése a hasban és annak szétrepedése;

hányinger;

kellemetlen utóíz, de nem mindig, de elég ritkán.

A jelek nem túl nyilvánvalóak, ezért a limfoid gastritis diagnosztizálása nagyon problematikus. A diagnózis felállításához az orvosok instrumentális módszereket próbálnak alkalmazni.

A limfoid gastritist meglehetősen nehéz diagnosztizálni. Még a tapasztalt gasztroenterológusok is hibáznak. A betegnek speciális endoszkópos vizsgálatot kell kijelölni: optikai hajlékony eszközzel megvizsgálják a nyálkahártyát. És az orvos a kijelzőn látja, mi történik a gyomorban. Ennek eredményeként megjelenik a betegség teljes képe. Ezenkívül a készülék segít a nyálkahártya szövetének beszerzésében mikroszkópos vizsgálathoz. Biopszia készül. Ennek eredményeként a beteg pontos diagnózist kap.

Vissza az indexhez

Limfoid gastritis kezelése

Ha a Helicobacter pylori baktériumot észlelik a beteg gyomrában, akkor az antibiotikum terápia kötelező. Az antibiotikumokat két hétig szedik. Ha a betegséget gyomorégés kíséri, akkor olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek segítenek csökkenteni a savasságot. Tüneti kezelés javasolt.

Tekintettel arra, hogy a baktérium érintkezés útján terjed, nagy a fertőzés kockázata a gyomorhurut ezen formájával evőeszközökön, edényeken és egyéb gyakori tárgyakon keresztül.

A gyógyszerek közül az orvos előírja:

fájdalomcsillapítók;

olyan gyógyszerek, amelyek megvédik a nyálkahártyát az agresszív anyagok hatásaitól (a gyomor falait beburkolva);

regeneráló hámsejteket tartalmazó készítmények.

A limfoid gastritis kezelése nem ad pozitív eredmény speciális diéta betartása nélkül. A betegnek ki kell zárnia étrendjéből minden olyan ételt, amely irritálja a gyomrot. Erős húslevesek, fűszeres ételek, sótartalom, füstölt húsok, konzervek és fűszerek nem lehetnek az élelmiszerekben. Főtt hal és hús, omlós gabonafélék, zöldségpüré, zselé, túrós rakott ételek – pontosan ezt az ételt mutatják meg a betegeknek.

Az étkezésnek gyakorinak kell lennie, de kis adagokban. Étkezés - legalább napi négyszer, és lehetőleg hatszor. Célszerű az alkoholt teljesen elhagyni. És az ásványvizet szívesen látjuk. Melyik - az orvos tanácsot ad.

Jó eredményeket ad a gyomorhurut kezelésében megosztás hagyományos módszerekés népi gyógymódokkal való kezelés.

Hagyományos gyógyítók tanácsára útifű levét kell bevenni. Enyhíti a gyulladásos folyamatot, enyhíti a fájdalmat, gyógyító hatású. A propoliszt és a friss fokhagymát antimikrobiális szerként használják.

A hagyományos kezelési kurzusok hosszúak. Ez jó gyógyulási eredményhez és a betegség kiújulásának lehetőségének kizárásához vezet.

A betegségek megelőzése is fontos. Mivel ezt a betegséget baktériumok okozzák, és érintkezés útján továbbítják, kívánatos, hogy a fertőzés nyilvánvaló megnyilvánulásaival rendelkező pácienst teljes elkülönítéssel biztosítsák. De ez gyakorlatilag lehetetlen. Ezért a betegség terjedésének megakadályozása érdekében jobb, ha az összes családtagot egyszerre kezelik. Ez csökkenti a gastritis növekedésének kockázatát.

Megnagyobbodott nyirokcsomók a gyomorban

A gyomor limfómája az ritka betegségek. Megkülönböztető jellemzője a közeli nyirokcsomók veresége. A rákos megbetegedések teljes listájának 1-2%-a limfóma.

A patológia lényege

Veszélyben vannak az 50 év feletti férfiak. Mivel a limfóma a nyirokcsomókat érinti, az onkológia a gyomorban metasztázisok alapján alakul ki. Ezért az elsődleges daganatok kevésbé gyakoriak, mint a másodlagosak. A patológia másik neve a gyomor maláta limfómája. A patológia jellemzői:

lassú áramlás;

a tünetek hasonlósága a gyomorrákhoz;

viszonylag kedvező prognózis.

A patológiának számos formája van, különböző tünetekkel. Minden esetben a limfoid szövet érintett a gyomor nyálkahártyájával együtt. A limfóma előfordulási gyakoriságának növekedése a környezet leromlásával, a káros, vegyszerekkel szennyezett élelmiszerek fogyasztásával, valamint az immunrendszer terhelésének növekedésével jár. A limfocitákban antitestek képződnek, amelyek semlegesítik és elpusztítják a patogén irritáló anyagokat és kórokozókat. Ez az immunrendszer hibás működéséhez vezet, amelyet az antitestek szekréciójának csökkenése jellemez. Ez arra ösztönzi őket, hogy elpusztítsák saját testük sejtjeit.

Gépezet

A limfociták az immunrendszer aktív sejtjei. Munkájának meghibásodása esetén e sejtek túlzott vagy elégtelen termelése következik be, ami a saját testükhöz képesti agressziójuk növekedéséhez vezet. A limfóma által érintett gyomorszövetek szövettani elemzése a limfoid sejtek abnormális felhalmozódását tárja fel a szerv nyálkahártyájában és nyálkahártya alatti rétegeiben. Ugyanakkor a limfoid tüsző beszivárog a gyomormirigyekbe, ami emésztési zavarokhoz vezet. Ha a limfóma kezdetben a gyomorban alakul ki, akkor a legtöbb esetben a csontvelőben és a perifériás nyirokcsomókban nincsenek áttétek.

Tömegében a kóros folyamat kezdetben a nyak vagy az ágyék nyirokcsomóját érinti. A gyomor metasztázison megy keresztül a helyi immunitás csökkenésével a krónikus formában lévő gastritis kialakulásának és progressziójának hátterében, amely a Helicobacter pylori fertőzés következtében jelent meg.

Fajták és okok

Megkülönböztetni:

Elsődleges, hasonlóan a gyomorrákhoz, tünetileg és vizuálisan, de a perifériás nyirokcsomók érintettsége nélkül csontvelő. Megjelenik a krónikus gastritis hátterében.

Másodlagos, a gyomor nagy részét multicentrikusan érinti.

Lymphogranulomatosis (Hodgkin-patológia), amely akkor alakul ki, amikor az onkológia áttétet ad a gyomor falaira és a szomszédos nyirokcsomókra. Az izolált gyomor-érintettség ritka.

Non-Hodgkin típusú limfómák változó mértékben rosszindulatú daganatok és differenciálódás. Ezek nagy sejtes daganatok, amelyek limfoid szövetből fejlődtek ki. A megjelenés oka a Helicobacter pylori veresége.

Lymphomatosis (pszeudolimfóma) jóindulatú képződmények. Az összes rákos eset 10%-ában fordul elő. A nyálkahártya és a nyálkahártya alatti réteg beszivárgása van. A daganat nem ad áttétet a nyirokcsomókba, így nem jelent életveszélyt. De a rosszindulatú daganatok kockázata továbbra is fennáll, ezért a limfomatózist kezelni kell. Ritkábban patológia alakulhat ki a rosszindulatú limfóma hátterében.

Az összes gyomormalát-limfóma 95%-át HP-fertőzés okozta mérgezés kíséri. Ezzel a formával a nyirokcsomó mindig megnagyobbodik. Egyéb hajlamosító tényezők:

az egyén immunitásának munkájának jellemzői;

genetikai hajlam;

autoimmun betegség;

AIDS;

korábbi transzplantációk;

hosszú távú tartózkodás kedvezőtlen helyeken, fokozott sugárzási háttérrel;

peszticidekkel és rákkeltő anyagokkal telített élelmiszerek fogyasztása;

hosszú távú kezelés olyan gyógyszerekkel, amelyek elnyomják az immunrendszer munkáját.

Tünetek

A limfoid neoplazmák klinikai képe hasonló a rákos elváltozások és a gyomor-bél traktus egyéb patológiáinak külső és tüneti megnyilvánulásaihoz. A gyomor limfóma első jele a nyaki vagy lágyéki nyirokcsomók megnagyobbodása. Tünetek:

Fájdalmas érzések az epigasztriumban, amelyek étkezés után felerősödhetnek. A fájdalom természete tompa, sajgó.

Gyors jóllakottság, amikor kis adagokat eszik.

Gyors fogyás az anorexia kialakulásáig.

Étvágytalanság, ami az elfogyasztott élelmiszer mennyiségének öntudatlan csökkenéséhez vezet.

A hányinger megjelenése. Talán a hányás kialakulása enyhe túlevéssel.

Vérzés, ha a daganat az érhálózat közelében nő.

Bőséges izzadás és meleg éjszaka.

Idegenkedés bizonyos ételektől, különösen a hústól.

A gyomor limfóma beszűrődését gyakran súlyos szövődmények kísérik, mint például:

a gyomorfal perforációja vagy perforációja, amikor átmenő seb képződik a daganat területén;

súlyos vérzés kialakulása;

kóros szűkületek megjelenése, gyakrabban a szerv kimeneti szakaszán.

Ezek a szövődmények sürgős műtétet igényelnek. Különös nehézséget okoz a diagnosztizálásban a follikuláris limfóma, amely gyakorlatilag tünetmentesen fordul elő. A kóros tüszők azonban már előrehaladott formában is kezelhetők.

Fajták

A gyomorban lévő tüszők rosszindulatú limfóma daganatai eltérő sejtszerkezettel rendelkeznek, a növekedés jellemzői a terjedéssel. 5 típusú daganat létezik, amelyek a gyomorszövetek különböző rétegeiben lokalizálódnak. Az osztályozáshoz a következő paramétereket vettük:

Áramlási forma:

• polipoid vagy exofita daganat, amely a szerv lumenébe nő;
• elsődleges göbös, a gyomor nyálkahártya rétegében képződik;
• infiltratív fekélyes - a legagresszívebb.
• Szövettani jel:
• rosszindulatú;
• jóindulatú.

Az áramlás jellege:

elsődleges;

másodlagos.

A patológia formája:

limfogranulomatózis;

non-Hodgkin maláta limfóma;

pszeudolimfóma.

Szerkezet:

B-sejt;

T-sejt;

diffúz B-nagysejtes non-Hodgkin típusú;

tüszős.

A gyomor limfóma diagnózisa

Előzetes kivizsgálás tapintással, panaszok felmérése, anamnézis.

Szérumelemzés. Limfóma esetén az eritrociták ülepedési sebessége magas lesz, specifikus fehérjék (tumormarkerek) és mikrocitás anémia jelei jelennek meg.

A gyomor endoszkópiája. A szerv belsejét vizuálisan megvizsgálják. A módszer nem jelzésértékű, mivel nem lehet külsőleg megkülönböztetni a daganatot a gyomorhuruttól vagy a fekélyektől.

Biopszia. Endoszkópos vizsgálat során végezzük. A daganat által érintett kiválasztott szövetdarabot szövettani és citológiai vizsgálatra küldik, melynek eredményeként a rosszindulatú maláta limfóma, annak típusa és stádiuma megerősített vagy cáfolható. Meghatározzák a Helicobacter pylori jelenlétét.

Diagnosztikai laparotomia. A technika minimálisan invazív műtét. A legpontosabbra utal.

Röntgen vizsgálat. Meghatározza a megnagyobbodott daganat helyét.

CT vizsgálat. A módszer lehetővé teszi az elsődleges daganat méretének, a terjedés szakaszának meghatározását.

Mágneses rezonancia képalkotás. Másodlagos gócok - metasztázisok láthatók.

A kapott adatok alapján kiválasztják a kezelési technikát.

Kezelés

A limfóma kezelése onkológus felügyelete alatt történik, aki a patológia típusának, prevalenciájának és progressziójának sebességének megfelelően választ ki egy technikát.

színpadra állítom

A korai limfóma kemo-radioterápiával vagy műtéttel gyógyítható. Az integrált megközelítés előnyösebb, mivel alacsony a visszaesés kockázata. Ehhez a daganatot teljesen kivágják a gyomor egy részével. A szerv teljesen eltávolítható. A műtét során gondosan megvizsgálják a gyomor és a szervek közeli nyirokcsomóit. A műtét után kémiai és sugárkezelést végzünk az esetleges távoli metasztázisok eltávolítása érdekében.

II szakasz

A röntgen- és kemoterápiát mindig olyan erős daganatellenes gyógyszerekkel használják, mint a Prednizolon, Vincristine, Doxorubicin. A kezelési rendet a patológia lefolyásának sajátosságaitól függően írják elő. Ha a non-Hodgkin-daganatokat nagy méretűre növelik, először csökkentik, majd eltávolítják.

III és IV szakasz

A kezelést komplex fázisban írják elő:

A daganat méretének csökkentése érdekében sokkkémia és sugárkezelést végeznek. Alkalmaz rákellenes gyógyszerek: "Prednizolon", "Doxorubicin", "Vinkristin", "Ciklofoszfamid", amelyek jelentősen javítják a további műtétek hatását. A hasüreg maximális sugárdózisa nem haladhatja meg a 3700 kGy-t.

A gyomor reszekcióját a közeli nyirokcsomók, szövetek és szervek alapos vizsgálatával végzik. Ha tüszőket találnak, azokat a környező szövetekkel együtt eltávolítják.

Tanfolyami feladat antibiotikum terápia helibakteriális fertőzés észlelésekor.

Adjuváns (profilaktikus) terápia végzése a visszaesés kockázatának csökkentése érdekében.

Ha egy non-Hodgkin-daganat érinti az ereket, vagy megnagyobbodott limfoid tüszőket találnak, az ilyen patológiák működésképtelenek. Ebben az esetben palliatív terápiát írnak elő. A kezelés célja olyan gyógyszerek szedése, amelyek csökkentik a fájdalmat, javítják az állapotot, ami meghosszabbítja a beteg életét.

Kurzus a helicobacteriumok ellen

Az emésztőszerv B-sejtes vagy Helicobacter bakteriális limfómája speciális kezelési technikán esik át. Ehhez speciális gyógyszereket használnak, amelyek megállítják a gyulladást, elnyomják a létfontosságú tevékenységet és elpusztítják a Helicobacter pylori-t.

A mai napig nincs konszenzus az ilyen típusú limfóma kezelésének előnyben részesített módszeréről, ezért egyéni megközelítést alkalmaznak.

A gyógyszeres kezelés hatásának hiányában sugárkezelést és kémiai kezelést végeznek. A műtétet szélsőséges esetekben írják elő. Ezt követően ismételt daganatellenes tanfolyam látható.

Rehabilitáció

A posztoperatív időszakban fontos a megfelelő táplálkozás kialakítása. A táplálkozási szakember elkészíti a menüt és a szükséges mennyiségű ételt. A helyzet összetettsége abban rejlik, hogy a beteg hasi fájdalom miatt étvágytalan. A betegnek követnie kell az orvos összes ajánlását, rendszeres vizsgálatokat kell végeznie, és megelőző intézkedésként alternatív recepteket kell alkalmaznia.

Népi jogorvoslatok

Bármilyen recept alkalmazása orvossal való konzultációt igényel. Receptek:

Dzungarian akonit. A tinktúrát a gerinc mentén kell kenni és dörzsölni. Ezt követően a hátát pamutszövettel kötik össze.

Homoktövis lé. A szert szájon át kell bevenni vízzel hígítva 1. 1.

Nyírfa rügyek. Főzetnek veszik. Recept: 75 g-ot 200 ml vízbe öntünk, felforraljuk, szűrjük és naponta háromszor 60 ml-t kell bevenni étkezés előtt.

Előrejelzés

A gyomor limfómát kedvező prognózis jellemzi, ha a korai szakaszban észlelik. A III. és IV. fokozat gyógyítható, de az 5 éves túlélés az infiltráció súlyosságától, a daganat méretétől és prevalenciájától függ. A túlélési arány az I. fokozattal 95%, a II-vel - 75%, a III-assal és a IV-vel - 25%. A megfelelő kezelési taktikával a legtöbb esetben teljes gyógyulás lehetséges. Az eredmény a limfóma terjedésének sebességétől és a metasztázis lehetőségétől függ.

Táplálkozás és diéta

A limfóma kezelésének hatékonysága a megfelelő táplálkozástól és diétától függ. A páciensnek elegendő kalóriát és építőfehérjét kell kapnia a test helyreállításához, a szövetek regenerálódásához és a súly fenntartásához. jó étel hamarosan visszatér a normál kerékvágásba. De bizonyos termékek problémákat okozhat.

A betegek gyakran megtagadják az evést a fájdalom, az ízérzés hiánya miatt a kezelés során. Ezért egy speciális étrendet alakítanak ki korlátozott mennyiségű állati fehérjével, zsíros ételekkel. A növényi fehérje, rost, tej és fermentált tejtermékek a menün.

A termékeket jól fel kell főzni vízben vagy gőzben. Az ételeket folyékony vagy félfolyékony formában kell elkészíteni. Nem ajánlott hideg vagy meleg ételeket fogyasztani. Diéta:

Frakcionális táplálékfelvétel.

Kis adagok.

Nagyszámú snack - napi 6 alkalommal.

Pihenés biztosítása étkezés után.

A túlevés elkerülése.

minta menü

A termékek szigorú korlátozása ellenére a táplálkozási szakember olyan menüt készíthet, amely a változatosság és a táplálkozás szempontjából elfogadható a gyomor limfóma számára.

Asztal 1

1. először: húsgombóc sovány húsból és rizsből, gyenge zöld tea;
2. második: pürésítve almát.
3. Ebéd: zöldségpüré, főtt csirke, frissen facsart gyümölcslé.
4. Délutáni uzsonna: friss házi joghurt.
5. Vacsora: frissen főtt makaróni és sajt.
6. Egy pohár kecsketej lefekvés előtt.

2. számú táblázat

7. Két étkezés reggelire:
8. először: párolt omlett (helyettesíthető lágy tojással), tea;
9. második: reszelt túró.
10. Ebéd: levespüré zöldségekkel, főtt alacsony zsírtartalmú hal.
11. Délutáni uzsonna: frissen facsart gyümölcslé zöldségekből vagy gyümölcsökből.
12. Vacsora: erősen főtt gabona zabkása főtt csirkével.

Megelőzés

A limfóma megelőzésének módjai nem védenek teljesen a kialakulásának lehetőségétől a megjelenés valódi okainak kétértelműsége miatt. De a következő szabályok hozzájárulnak a kockázati tényezők csökkentéséhez:

Ne tartózkodjon hosszú ideig sugárzással és egyéb vegyszerekkel szennyezett veszélyes területeken.

Ökológiailag kedvezőtlen övezetben élve ajánlott folyamatosan utazni a faluba, a természetbe, ahol oxigénnel dúsul a levegő.

Kerülje a peszticidekkel való érintkezést.

Ne engedje meg az immunrendszer teljesítményének csökkenését.

Egyél minőségi, friss ételeket.

Ügyeljen az étkezések közötti egyenlő időközökre, ami kiküszöböli a túlevés vagy az éhezés kockázatát.

Időben kezelje a patológiákat, de ne éljen vissza a gyógyszerekkel.

Ne hagyja figyelmen kívül az orvos tanácsát.

A gyomorhurut olyan betegség, amelyben a gyomor nyálkahártyájának gyulladása áll fenn. Gasztritisz esetén a gyomorban lévő élelmiszerek bizonyos nehézségekkel emésztődnek meg, ami azt jelenti, hogy sokkal több időt fordítanak az élelmiszerek emésztésére. A mai napig számos betegségtípus létezik, és itt vannak a főbbek:

• Felület;
• atrófiás.

Felületes aktív gyomorhurut

Az aktív felületes gastritis a gyomor atrófiás gyulladásának és a krónikus gyulladás korai stádiumának előjele. A gyomornyálkahártya minimális károsodása és kevés klinikai tünet jellemzi. A bemutatott betegséget endoszkópia segítségével diagnosztizálják.

A felületes aktív gastritist a következő tünetek jellemzik:

• Anyagcserezavarok;
• kellemetlen érzés a has felső részén, amely üres gyomorban és étkezés után jelentkezik;
• Az emésztési folyamat megsértése.

A felületes aktív gastritisnek általában nincsenek kifejezett tünetei, de ha a fenti tünetek bármelyikét észleli magán, azonnal forduljon gasztroenterológushoz. Ellenkező esetben a betegség súlyosabb formába kerül, majd kezelése sokkal több erőfeszítést igényel. A kezelést szükségszerűen a gasztroenterológussal folytatott konzultációt követően kell elvégezni, mivel a helyreállítási folyamat különböző terápiás megközelítéseket igényel.

A gyomorhurut ezen formájának kezelése általában antibiotikumok és olyan gyógyszerek szedését jelenti, amelyek csökkentik a gyomor savszintjét. Ezenkívül az aktív gyomorhurut felületes formájának kezelésében nemcsak rendszeres gyógyszeres kezelésre van szükség, hanem szigorú diétára is. A diéta megköveteli a következő élelmiszerek kizárását az étrendből:

• sült;
• sós;
• akut;
• zsíros;
• füstölt;
• szóda;
• különböző színezékeket tartalmazó termékek;
• kávé és alkoholos italok.

Az aktív krónikus gastritist különféle gyulladásos folyamatok kísérik, amelyek viszont a gyomor alsó részének károsodásához vezetnek. Ebben az esetben a gyomor fő funkcióit nem érinti, hanem Hosszú távon betegségek rosszul mutathatók ki a gyomorsejtek állapotán, ami a funkcionalitás kóros csökkenéséhez vezethet.

Az aktív krónikus gastritis tünetei a gyomornedv savszintjének csökkenése miatt kialakulhatnak. A betegség diagnosztizálása fizikális vizsgálat alapján történik, a differenciálás a laboratóriumi, műszeres és funkcionális képességek alapján történik. Ebben az esetben különösen fontos az endoszkópia, valamint a biotit vizsgálata. Az eredményeket a következők befolyásolhatják:

• a gyomornyálkahártya mirigyeinek alacsony szekréciós aktivitása;
• széles gyomorgödrök;
• elvékonyodott a gyomor falai;
• a gyomorsejtek vakuolizálása;
• a leukociták mérsékelt infiltrációja az ereken kívül.

A krónikus aktív atrófiás gastritist gyomorvérzés, nyombélfekély és gyomorrák kísérheti. A betegség krónikus formájában szenvedő betegnek nemcsak gyógyszeres kezelésen kell átesnie, hanem megfigyelnie is szigorú diéta, amelyet egyénileg kell kiválasztani. Az étrend kialakításakor feltétlenül figyelembe kell venni a betegség lefolyását. Az ebben a betegségben szenvedő betegeknek állandó gasztroenterológus felügyelete alatt kell lenniük.

A krónikus atrófiás gastritist egy hétig kell kezelni. Ezenkívül a legtöbb esetben az atrófiás aktív gyomorhurut súlyosbodik a gyakori átadás miatt stresszes helyzetek. Emiatt gyakran a gasztroenterológusok bizonyos gyógyszerek és diéták felírása mellett beutalót írnak ki pszichológushoz pszichológiai segítségnyújtás céljából.

A krónikus gastritis olyan betegség, amely azon alapul krónikus gyulladás gyomornyálkahártya, hajlamos a progresszióra, és emésztési zavarokhoz és anyagcserezavarokhoz vezet.

A kezelés egyik kulcseleme továbbra is a krónikus gyomorhurut diétája. A megfelelő étrend nélkül a terápia hatékonysága élesen csökken, és a teljes gyógyulás lehetetlenné válik. Arról, hogy ki és milyen menü van hozzárendelve, mit és hogyan ehet, milyen ételeket kell kizárnia az étrendből, valamint egy kicsit a receptekről ─ ebben a cikkben később.

A terápiás táplálkozás alapelvei

A krónikus gastritis táplálkozása több elven alapul:

• Mechanikusan, hőmérsékleten és kémiailag semleges ételeket kell fogyasztania.
• Gyakran kell enni, de kis adagokban.
• Az étlapnak elegendő vitamint és mikroelemet kell tartalmaznia, rendelkeznie kell a szükséges energiaértékkel.
• Ki kell zárni vagy jelentősen korlátozni kell a sok rostot tartalmazó ételeket, a húsételeket, az alkoholt, a sült- és gombás ételeket, a pékárut, a kávét és az erős teákat, a csokoládét, a rágógumit és a szénsavas italokat. Ezek a korlátozások különösen szigorúak azok számára, akik egyidejű betegségben szenvednek (kolecisztitisz, hasnyálmirigy-gyulladás).

Mi határozza meg az étrend kiválasztását?

Mire irányul az orvos, amikor tanácsot ad páciense étlapjáról? A betegség formájától függően az egyidejű betegségek (kolecisztitisz, hasnyálmirigy-gyulladás) jelenléte eltérő lesz, ill. orvosi táplálkozás krónikus gyomorhurut esetén. Ezután egy kicsit az anatómiáról, ami segít jobban megérteni az előírt diéták közötti különbségeket.

A gyomorfal morfológiai változásaitól függően a gastritis lehet:

• táplálkozás magas savasságú krónikus gastritis esetén
• mit kell enni akut gyomorhurut esetén
• mit kell szedni krónikus gyomorhurut esetén

• Felület. A táplálkozási folyamatok megsértése és a gyomor hámjának helyreállítása jellemzi, a gyomor nyálkahártyája gyulladt. Bár a mirigyek sejtjei megváltoznak, működésük nem károsodik jelentősen. A betegség ezen formája leggyakrabban normál és magas savasság mellett fordul elő.
• atrófiás. A krónikus atrófiás gyomorhurut ugyanazokkal a szerkezeti elváltozásokkal nyilvánul meg, mint a felületes gyomorhurutnál, de itt már folyamatos a gyomornyálkahártya gyulladásos beszűrődése, és a mennyisége is csökken - sőt, mirigysorvadás. Ezen folyamatok eredményeként alacsony savasságú gyomorhurut jelei vannak. Mi máshoz társulhat és kinek van ilyen típusú gyomorhurutja? Gyakran előfordul epehólyag-gyulladásban, hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél. A csökkent savasságot ebben az esetben a duodenum tartalmának a gyomorba való visszafolyása okozhatja (mivel lúgos reakciója van).

A krónikus gyomorhurut diétája elsősorban a fenti besorolástól függ: attól, hogy a betegség alacsony, normál vagy magas savassággal halad-e, és attól is, hogy milyen fázisban van - súlyosbodás vagy remisszió.

A legszigorúbb diétát az akut fázisban írják elő. Azoknál a betegeknél, akiknek állapota javul, menüje fokozatosan bővül.

Diéta exacerbáció idején

A diéta az exacerbáció időszakában egy, függetlenül a savasságtól. Az ételnek a lehető legkíméletesebbnek kell lennie a gyomor nyálkahártyájához, ami csökkenti a gyulladást és serkenti annak helyreállítását. A kórházban az exacerbációban szenvedő betegeknek az 1-es számú étrendet írják elő, nevezetesen az 1a alfaját. Minden étel vízben vagy párolva készül, reszelt formában, a konyhasó használata korlátozott. Naponta 6-szor kell enni. Az étrendet különösen szigorúan tartják be, ha még mindig van hasnyálmirigy-gyulladás, epehólyag-gyulladás.

• Az exacerbáció első napján ajánlott tartózkodni az evéstől, ivás megengedett, például édes tea citrommal.
• A második naptól folyékony ételt fogyaszthat, zselét, zselét, húsos felfújt adjon hozzá.
• A harmadik napon kekszet, párolt szeletet, sovány húslevest, kompótokat lehet enni.

Diéta súlyosbodás nélkül

Az akut periódus enyhülésével az 1a számú étrendről (az első 5-7 nap) áttérnek az 1b számú étrendre (10-15 napig).

A gyomornyálkahártya kímélésének elve megmarad, de nem olyan radikális, mint az akut periódusban. A gyomornedv kiválasztását serkentő ételek és ételek korlátozottak. A só mennyisége továbbra is korlátozott. Napi hat étkezés.

A jellemzők a savasságtól függenek:

• A megnövekedett gyomorsavas betegeknek nem ajánlott zsíros húsleveseket, gyümölcsöket és gyümölcsleveket fogyasztani. Megjelenik a tejtermékek, gabonafélék.
• Az alacsony gyomorsavtartalmú betegek étrendjében húsleveseket és húsleveseket, zöldségsalátákat, gyümölcsleveket és savanyú tejtermékeket használnak.

Csökkent szekréciójú gyomorhurutnál a 2-es számú diéta is előírható.E diéta szerint nem lehet enni fűszeres ételek, rágcsálnivalók és fűszerek, zsíros hús. Kizárja a nagy mennyiségű rostot tartalmazó élelmiszereket, teljes tejet, lisztet.

Az exacerbáción kívül ragaszkodnia kell az 1-es vagy 5-ös fő étrendhez.

Egyidejű patológia

A gastritis ritkán fordul elő önmagában. Ha máj-, epehólyag-, epeúti betegségekkel, például epehólyag-gyulladással kombinálódik, tanácsos, különösen súlyosbodás esetén, betartani az 5-ös étrendet.

Az ivásról

A krónikus gyomorhurut sikeres kezeléséhez megfelelő mennyiségű víz szükséges, nem kevesebb, mint minden más táplálkozás. Számos szabály létezik, amelyek szerint:

• Az a fontos, hogy milyen vizet igyunk – érdemesebb csapvizet forralni, vagy palackozott vizet venni.
• A napközbeni víz igény szerint iható, a teljes mennyiség elérheti a napi 2 litert.
• Fontos, hogy étkezés előtt 30 perccel igyunk meg egy kis mennyiségű vizet – ez felkészíti a gyomrot az étkezésre.
• Exacerbáció alatt lehetetlen, azon kívül - nagyon nem kívánatos hideg vagy meleg víz használata. Ez ismét irritálja a gyomor nyálkahártyáját és rontja az állapotot.
• A kávé és az erős tea bevitelét minimálisra kell csökkenteni, súlyosbodás idején egyáltalán nem lehet megtenni.
• Kerüld a szénsavas italokat!

A gyomorhurut fő kezelését ásványvízzel lehet kiegészíteni. De nem szabad elfelejteni, hogy a hatékonyság érdekében a kezelés időtartama legalább 1-1,5 hónap.

Nál nél túlsavasodás a választás általában Essentuki-1-nél vagy Borjominál áll meg.

Ebben az esetben az ásványvíz fogyasztásának vannak jellemzői:

• 250 ml meleg ásványvizet naponta háromszor 1 óra - 1 óra 30 perccel étkezés előtt iszunk.
• A megadott mennyiséget azonnal megissza, gyorsan kiüríti a gyomorból, és reflexszerűen csökkenti a fokozott szekréciót.

Csökkent szekréció esetén az Essentuki-4 és 17 előnyben részesítendő.

• A vizet melegen, körülbelül 250 ml térfogatban, naponta háromszor 15-20 perccel étkezés előtt lehet bevenni.
• Kis kortyokban ivás – ez meghosszabbítja az ásványvíz érintkezési idejét a gyomornyálkahártyával, normalizálja a csökkent szekréciót.

Gyümölcsök és bogyók

Fokozott savasság mellett a savanyú gyümölcsök és bogyók tilosak, alacsony savtartalommal apránként fogyasztható, a dinnye és a szőlő nem ajánlott. Nem szabad kockáztatni az egzotikumok kipróbálásával sem: avokádó, papaya.

De egy ilyen ízletes bogyó, mint a görögdinnye, megengedhető magának gyomorhurut esetén.

Valójában, különösen nyáron, sok beteg érdeklődik az iránt, hogy lehet-e görögdinnyét felvenni az étlapjába. A görögdinnyét szabad enni, de nem szabad visszaélni vele, ez újabb súlyosbodást okoz. Ha megeszel néhány kis szelet görögdinnyét, akkor ezt minden nap megteheti.

Bár a friss gyümölcsök szigorúan korlátozottak, süthetők! A receptkönyvek megteltek Hatalmas mennyiségű finom és egészséges receptek.

Túróval és mazsolával sült alma receptje.

• Az almát megmossuk, a magházukat kivágjuk.
• A reszelt túrót kikeverjük a cukorral és a nyers tojással és a vanillinnel.
• Az almát megtöltjük a kapott masszával, és a sütőbe küldjük, 10 percig 180 ° C-ra melegítjük.

A túró és mazsola keverékével töltött alma receptje lehetővé teszi a menü változatosságát.

Betegség és az evés öröme

Úgy tűnhet, hogy a gyomorhurut terápiás étrendje túl sok korlátozást tartalmaz. Sok ételt teljesen ki kell zárni az étrendből, sok étel teljesen lehetetlen a beteg számára, és ami megmarad, azt teljesen lehetetlen megenni. De ez nem igaz.

Ha keresel, sok olyan ételrecept létezik, amivel te magad is megteheted és kell is, még akkor is, ha krónikus gyomorhurutod van, és diétás étkezési igényed van, és sok mindent nem tudsz enni.

Gyomor biopszia - magatartás, kockázatok

A biopszia egy kis darab anyag felvétele a gyomornyálkahártyából későbbi laboratóriumi elemzés céljából.

Az eljárást általában klasszikus fibrogasztroszkópiával végezzük.

A technika megbízhatóan megerősíti az atrófiás változások létezését, lehetővé teszi, hogy viszonylag magabiztosan ítélje meg a gyomorban lévő daganatok jóindulatú vagy rosszindulatú természetét. A Helicobacter Pylori kimutatásakor érzékenysége és specificitása legalább 90% (1).

Az eljárás technológiája: hogyan és miért történik a biopszia EGD-vel?

A gasztrobiopszia vizsgálata csak a huszadik század közepén vált rutin diagnosztikai technikává.

Ekkor kezdték el széles körben használni az első speciális szondákat. Kezdetben egy apró szövetdarab mintavételét célzás nélkül, vizuális ellenőrzés nélkül végezték.

A modern endoszkópok kellően fejlett optikai berendezésekkel vannak felszerelve.

Jók, mert lehetővé teszik a mintavétel és a gyomor vizuális vizsgálatának kombinálását.

Ma már nem csak az anyagot mechanikusan vágó eszközöket használják, hanem a meglehetősen tökéletes szintű elektromágneses visszahúzókat is. A betegnek nem kell attól tartania, hogy egy szakorvos vakon károsítja a nyálkahártyáját.

Célzott biopszia szükséges, ha a következőkről van szó:

• a Helicobacter pylori fertőzés megerősítése;
• különböző fokális gastritisek;
• polipózis gyanúja;
• az egyes fekélyes formációk azonosítása;
• rák gyanúja.

A fibrogasztroszkópia standard folyamata a mintavétel miatt nem túl hosszadalmas - összesen 7-10 percet vesz igénybe az eset.

A minták számát és a felvétel helyét a felvett diagnózis figyelembevételével határozzák meg. Abban az esetben, ha Helicobacter baktériummal való fertőzést feltételezünk, az anyagot legalább az antrumból, ideális esetben pedig a gyomor antrumából és testéből vizsgálják.

Miután találtak egy polipózisra jellemző képet, közvetlenül megvizsgálják a polip egy darabját.

A YABZH gyanúja esetén vegyen 5-6 töredéket a fekély széleiből és aljáról: fontos megragadni az újjászületés lehetséges fókuszát. A gasztrobiopsziás minták laboratóriumi vizsgálata lehetővé teszi a rák kizárását (és néha sajnos kimutatását).

Ha már vannak onkológiai elváltozásra utaló jelek, 6-8 mintát vesznek, esetenként két lépésben. Amint azt a " klinikai irányelvek a gyomorrákos betegek diagnosztizálásáról és kezeléséről "(2),

Submucosalis infiltratív tumornövekedés esetén álnegatív eredmény lehetséges, ami ismételt mélybiopsziát igényel.

A radiográfia segít levonni a végső következtetéseket a gyomorban lévő diffúz-infiltratív rosszindulatú folyamat jelenlétéről vagy hiányáról, de az alacsony információtartalom miatt nem végzik el az ilyen rák kialakulásának korai szakaszában.

A biopsziás eljárásra való felkészülés az FGDS standard sémáját követi.

Káros a szervezetre?

A kérdés jogos. Kellemetlen elképzelni, hogy valami le lesz vágva a gyomor nyálkahártyájáról.

A szakemberek szerint a kockázat szinte nulla. A szerszámok aprók.

Az izomfalat nem érinti, a szövetet szigorúan a nyálkahártyából veszik. Későbbi fájdalom, és még inkább teljes vérzés nem fordulhat elő. A szövetminta vétele után szinte azonnal felállni általában nem veszélyes. A beteg biztonságosan hazamehet.

Ezután természetesen ismét orvoshoz kell fordulnia - ő elmagyarázza, mit jelent a válasz. A „rossz” biopszia komoly aggodalomra ad okot.

Riasztó laboratóriumi adatok beérkezése esetén a beteget műtétre utalhatják.

A biopszia ellenjavallatai

1. állítólagos erozív vagy flegmonikus gyomorhurut;
2. a nyelőcső éles szűkületének élettanilag meghatározott valószínűsége;
3. a felsőrész felkészületlensége légutak(durván szólva, eldugult orr, amely arra kényszeríti, hogy a szádon keresztül lélegezzen);
4. egy további fertőző betegség jelenléte;
5. számos szív- és érrendszeri patológia (a magas vérnyomástól a szívrohamig).

Ezenkívül lehetetlen gasztroszkóp csövet behelyezni neuraszténiás betegekbe, súlyos betegekbe mentális zavarok. Lehetséges, hogy nem megfelelően reagálnak az idegen test bejutását kísérő torokfájásra.

Irodalom:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "A gyomor és a nyombél betegségei", Moszkva, "Planida", 2011
2. "Klinikai irányelvek a gyomorrákos betegek diagnosztizálására és kezelésére", a Nyilvános Egyesületek Összoroszországi Szövetsége "Oroszországi Onkológusok Szövetsége" projektje, Moszkva, 2014

gasztritisz diagnózisa fekélyek rák diagnosztizálása