Mi az agonista és antagonista. Antagonizmus a farmakológiában: a fogalom meghatározása és példák

Alcsoport gyógyszerek kizárva. Bekapcsol

Leírás

Ebbe a csoportba tartoznak a kábító fájdalomcsillapítók (a görög algos - fájdalom és egy - nélkül), amelyek kifejezett képességgel csökkentik vagy megszüntetik a fájdalomérzetet.

Fájdalomcsillapító hatást az eltérő kémiai szerkezetű anyagok fejtenek ki, és ez különböző mechanizmusok révén valósul meg. A modern fájdalomcsillapítókat két fő csoportra osztják: narkotikus és nem kábító hatású. A kábítószeres fájdalomcsillapítók, amelyek általában erős fájdalomcsillapító hatással rendelkeznek, mellékhatásokat okoznak, amelyek közül a fő a függőség (kábítószer-függőség) kialakulása. A nem kábító fájdalomcsillapítók kevésbé hatnak, mint a kábítószerek, de nem okoznak kábítószer-függőséget - kábítószer-függőséget (lásd).

Az opioidokat erős fájdalomcsillapító hatás jellemzi, amely alkalmassá teszi őket rendkívül hatékony fájdalomcsillapítóként történő alkalmazásra az orvostudomány különböző területein, különösen traumák, műtétek, sebek stb. és súlyos fájdalom szindrómával járó betegségekben (rosszindulatú daganatok, szívinfarktus stb.). A központi idegrendszerre gyakorolt ​​speciális hatással az opioidok eufóriát okoznak, a fájdalom érzelmi színezetének megváltozását és az arra adott reakciókat. Legjelentősebb hátrányuk a lelki és testi függőség kialakulásának veszélye.

A fájdalomcsillapítók ebbe a csoportjába tartoznak a természetes alkaloidok (morfin, kodein) és a szintetikus vegyületek (trimeperidin, fentanil, tramadol, nalbufin stb.). A szintetikus kábítószerek többségét a morfiummolekula szerkezeti elemeinek megőrzésével vagy egyszerűsítésével történő módosításának elve alapján állítják elő. A morfinmolekula kémiai módosításával olyan anyagokat is előállítottak, amelyek antagonistái (naloxon, naltrexon).

A fájdalomcsillapító hatás és a mellékhatások súlyossága szerint a gyógyszerek különböznek egymástól, ami kémiai szerkezetük és fizikokémiai tulajdonságaik sajátosságaival, és ennek megfelelően farmakológiai hatásuk megvalósításában részt vevő receptorokkal való kölcsönhatásukkal függ össze. .

A specifikus opiát receptorok és endogén peptid ligandumaik, az enkefalinok és endorfinok 1970-es években történt felfedezése nagy szerepet játszott az opioidok neurokémiai hatásmechanizmusának megértésében. Az opiát receptorok főként a központi idegrendszerben koncentrálódnak, de megtalálhatók a perifériás szervekben és szövetekben is. Az agyban az opiátreceptorok főként olyan struktúrákban helyezkednek el, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a fájdalomjelek átviteléhez és kódolásához. A különböző ligandumok iránti érzékenységtől függően az opiátreceptorok között alpopulációkat különböztetnek meg: 1-(mu), 2-(kappa), 3-(delta), 4-(sigma), 5-(epszilon), amelyek eltérő funkcionális jelentőséggel bírnak. .

Az opiátreceptorokkal való kölcsönhatás természete szerint az összes opioiderg gyógyszert a következőkre osztják:

Agonisták (aktiválják az összes típusú receptort) - morfin, trimeperidin, tramadol, fentanil stb.;

Részleges agonisták (főleg a mu receptorokat aktiválják) - buprenorfin;

Antagonista agonisták (aktiválják a kappa és a szigmát, valamint blokkolják a mu és delta opiát receptorokat) - pentazocin, nalorfin (elsősorban a mu opiát receptorokat blokkolja, és nem használják fájdalomcsillapítóként);

Antagonisták (blokkolnak minden típusú opiát receptort) - naloxon, naltrexon.

Az opioidok hatásmechanizmusában szerepet játszik a thalamus fájdalomérzékenységi központjaira kifejtett gátló hatás, amelyek fájdalomimpulzusokat vezetnek az agykéregbe.

Számos opioidot használnak az orvosi gyakorlatban. A morfium mellett elkészítették az elnyújtott adagolási formáit is. Jelentős számú szintetikus, erősen aktív fájdalomcsillapító ebbe a csoportba (trimeperidin, fentanil, buprenorfin, butorfanol stb.) is előkerült, amelyek nagy fájdalomcsillapító hatásúak, változó mértékű "addiktív potenciállal" (függőséget okozó képességgel).

Az adrenerg antagonisták (más néven blokkolók) kötődnek az adrenerg receptorokhoz, de nem váltják ki a szokásos, receptor által közvetített intracelluláris hatásokat. Ezek a gyógyszerek reverzibilisen vagy irreverzibilisen kötődnek a receptorhoz, így megakadályozzák az endogén katekolaminok általi aktiválódásukat. Az agonistákhoz hasonlóan az adrenerg antagonisták is az a vagy b receptorokhoz való affinitásuk szerint osztályozzák. A receptorblokkoló gyógyszereket a 7.1. ábra foglalja össze.

II. a-ADRENOBLOKTOROK

Az a-adrenerg receptorokat blokkoló gyógyszerek kifejezett hatással vannak a vérnyomásra, mivel az érrendszer normál szimpatikus szabályozása többnyire a-adrenerg agonista hatáson keresztül valósul meg, ezeknek a receptoroknak a blokkolása az erek szimpatikus tónusának csökkenéséhez vezet. , ami a perifériás vaszkuláris ellenállás csökkenését okozza Ez a vérnyomás csökkenése következtében reflex tachycardiát okoz. [Megjegyzés: A β-receptorok, beleértve a szív β1-adrenerg receptorait, nem érzékenyek az α-blokádra]. Az α-receptor-blokkolóknak a prozozin és a labetalol kivételével csak kismértékű klinikai alkalmazásai vannak.

A. fenoxibenzamin

A fenoxibenzamin, a nitrogén mustárhoz hasonló gyógyszer, kovalens kötést képez az a1-posztszinaptikus és a2-preszinaptikus receptorokkal.
A blokád visszafordíthatatlan és nem kompetitív: Csak a szervezet mechanizmusa képes legyőzni a blokádot új a1-adrenerg receptorok szintetizálásával. Ez a szintézis körülbelül 1 napon belül megtörténik, ezért a fenoxi-benzamin hatása egyetlen injekció után 24 óráig tart, a gyógyszer beadása után pedig több óra múlva alakul ki, mivel időbe telik, amíg aktív formává alakul.

1. AKCIÓ:
a. SZÍVÉR-RENDSZER: A fenoxibenzamin blokkolja az a-receptorokat és megakadályozza az endogén katekolaminok érösszehúzó hatását a perifériás erekben, ami vérnyomás-csökkenéshez és perifériás rezisztenciához vezet, ami reflex tachycardiát okoz., erre nem használják.
ban ben. ORTOSZTATIKUS HIPOTENZIÓ: A fenoxibenzamin ortosztatikus hipotenziót okoz, mert blokkolja az a-receptorokat.Ha a beteg gyorsan feláll, az alsó végtagokban lévő vérkészlet ájulást okoz.
Val vel. MEGFORDÍTJA AZ ADRENALIN MŰKÖDÉSÉT: Minden α-blokkoló megfordítja az adrenalin α-agonista hatását, így például az adrenalin érszűkületet okozó képessége blokkolva van, de a β-agonista hatás által kiváltott más erek tágulását nem. Ezért a szisztémás vérnyomás csökken, ha adrenalint adnak együtt fenoxibenzaminnal
[Megjegyzés: A noradrenalin hatása nem fordított, hanem csökken, mivel a noradrenalin csekély β-agonista hatással bír az érrendszerre.] A fenoxibenzamin nem zavarja az izoproterenol hatását, amely tiszta β-agonista.
d. SZEXUÁLIS FUNKCIÓ: A fenoxibenzamin, mint minden α-blokkoló, mellékhatással rendelkezik a férfiak szexuális funkcióira, és elnyomja a magömlés folyamatát, esetleges retrográd magömléssel, ha előfordul. Ez annak köszönhető, hogy az ejakuláció során a hólyag belső záróizom nem zárható be.

2. TERÁPIÁS HASZNÁLAT.

a. HÚZELÉSI RENDSZER: A fenoxibenzaminnal végzett kezelés következtében a hólyag belső záróizom nem tud teljesen záródni Neurogén hólyagos diszfunkcióban szenvedő betegeknél, akiknél a belső záróizom vizelés közben spontán záródik, a vizelet a hólyagban stagnál, mert nem ürül ki teljesen.Ezekben betegeknél a fenoxibenzamin felbecsülhetetlen értéket képvisel, mert lehetővé teszi a hólyag teljes kiürülését.
ban ben. PARAPLEGIÁK: Minden bénák szenvednek autotóm hiperreflexiában. Ilyen körülmények között a vizeletürítési folyamat megemeli a reflexeket, ami fokozza a szimpatikus aktivitást az erekben, és megemelkedik a vérnyomás. paraplegiás betegek vérnyomásának normalizálásában.
Val vel. NEM VESZÉLYES PROSZTATAHIPERTRÓFIA: A fenoxibenzamin értékes a prosztata méretének csökkentésében annak nem veszélyes hipertrófiájában.
d A PHEOCHROMOCYTOMA HIPERTONIA KEZELÉSE: A phoechromocytoma katekolamin-szekréciós daganat.amikor a katekolamint szekretáló sejtek diffúz eloszlásúak és ezért inoperábilisak.
3. MELLÉKHATÁSOK:
a. A fenoxibenzamin ortosztatikus hipotenziót okozhat, elnyomhatja az ejakulációt, orrdugulást okozhat, valamint hányingerhez és hányáshoz vezethet.
ban ben. A gyógyszer tachycardiát okozhat a baroreceptorok reflexei miatt.

A mai világban rengeteg gyógyszer létezik. Amellett, hogy mindegyikük sajátos fizikai és kémiai tulajdonságokkal rendelkezik, a szervezet bizonyos reakcióiban is részt vesz. Így például két vagy több gyógyszer egyidejű használatával kölcsönhatásba léphetnek egymással. Ez az egyik vagy mindkét ágens hatásának kölcsönös erősödéséhez (szinergizmus), valamint gyengüléséhez (antagonizmus) vezethet.

A második típusú interakciót az alábbiakban részletesen tárgyaljuk. Tehát antagonizmus a farmakológiában. Mi ez?

A jelenség leírása

Az antagonizmus definíciója a gyógyszerészetben a görögből származik: anti - ellen, agon - küzdelem.

Ez az a típus, amelyben az egyik vagy mindegyikük terápiás hatása gyengül vagy megszűnik. Ebben az esetben az anyagokat két csoportra osztják.

1. Az agonisták azok, amelyek a biológiai receptorokkal kölcsönhatásba lépve választ kapnak tőlük, ezáltal kifejtik hatásukat a szervezetre.
2. Az antagonisták azok, amelyek önmagukban nem képesek stimulálni a receptorokat, mivel nulla belső aktivitásuk van. Az ilyen anyagok farmakológiai hatása az agonistákkal vagy mediátorokkal, hormonokkal való kölcsönhatásnak köszönhető. Ugyanazokat a receptorokat és különböző receptorokat is elfoglalhatnak.

Antagonizmusról csak a gyógyszerek pontos adagolása és specifikus farmakológiai hatása esetén lehet beszélni. Például eltérő mennyiségi arányukkal egy vagy mindegyik hatásának gyengülése vagy teljes hiánya, vagy éppen ellenkezőleg, erősödése (szinergizmusa) fordulhat elő.

Az antagonizmus mértékének pontos felmérése csak grafikon segítségével adható meg. Ez a módszer egyértelműen bemutatja az anyagok közötti kapcsolat függőségét a szervezetben való koncentrációjuktól.

A gyógyszerkölcsönhatások típusai egymással

A mechanizmustól függően a farmakológiában többféle antagonizmus létezik:

• fizikai;
• kémiai;
• funkcionális.

Fizikai antagonizmus a farmakológiában - a gyógyszerek egymás közötti kölcsönhatása fizikai tulajdonságaiknak köszönhető. Például az aktív szén abszorbens. Vegyi anyagokkal való mérgezés esetén a szén használata semlegesíti azok hatását, és eltávolítja a méreganyagokat a belekből.

Kémiai antagonizmus a farmakológiában - a gyógyszerek kölcsönhatása annak a ténynek köszönhető, hogy kémiai reakcióba lépnek egymással. Ez a típus nagyszerű alkalmazást talált különféle anyagokkal való mérgezések kezelésében.

Például cianid-mérgezéssel és nátrium-tioszulfát bevezetésével az előbbi szulfonálási folyamata következik be. Ennek eredményeként a szervezet számára kevésbé veszélyes tiocianátokká alakulnak.

A második példa: nehézfémekkel (arzén, higany, kadmium és mások) történő mérgezés esetén "ciszteint" vagy "unitiolt" használnak, amelyek semlegesítik őket.

A fent felsorolt ​​antagonizmustípusokat egyesíti, hogy olyan folyamatokon alapulnak, amelyek a szervezeten belül és a környezetben egyaránt előfordulhatnak.

A farmakológiai funkcionális antagonizmus abban különbözik a két előzőtől, hogy csak az emberi szervezetben lehetséges.

Ez a faj két alfajra oszlik:

• közvetett (indirekt);
• közvetlen antagonizmus.

Az első esetben a gyógyszerek a sejt különböző elemeire hatnak, de az egyik megszünteti a másik hatását.

Például: curare-szerű gyógyszerek ("Tubocurarin", "Ditilin") a kolinerg receptorokon keresztül hatnak a vázizmokra, miközben megszüntetik a görcsöket, amelyek a sztrichnin mellékhatásai a gerincvelő neuronjaira.

Közvetlen antagonizmus a farmakológiában

Ez a faj részletesebb tanulmányozást igényel, mivel számos különféle lehetőséget tartalmaz.

Ebben az esetben a gyógyszerek ugyanazokra a sejtekre hatnak, ezáltal elnyomják egymást. A közvetlen funkcionális antagonizmus több alfajra oszlik:

• kompetitív;
• nem egyensúlyi állapot;
• nem versenyképes;
• független.

Versengő antagonizmus

Mindkét anyag ugyanazokkal a receptorokkal lép kölcsönhatásba, miközben egymás riválisaként viselkedik. Minél több molekula kötődik a test sejtjeihez, annál kevesebb receptort tud elfoglalni egy másik anyag molekulái.

Sok gyógyszer kerül közvetlen versengő antagonizmusba. Például a difenhidramin és a hisztamin ugyanazokkal a H-hisztamin receptorokkal lép kölcsönhatásba, miközben versenytársai egymásnak. Hasonló a helyzet az anyagpárokkal is:

• szulfonamidok ("Biseptol", "Bactrim") és (rövidítve: PABA);
• fentolamin - adrenalin és noradrenalin;
• hioszciamin és atropin - acetilkolin.

A felsorolt ​​példákban az egyik anyag egy metabolit. Kompetitív antagonizmus azonban lehetséges olyan esetekben is, amikor egyik vegyület sem ilyen. Például:

• "Atropin" - "Pilokarpin";
• "Tubocurarin" - "Ditilin".

Sok gyógyszer hatásmechanizmusának középpontjában a más anyagokkal való antagonista kapcsolat áll. Tehát a PABA-val versengő szulfonamidok antimikrobiális hatást fejtenek ki a szervezetre.

A kolinreceptorok Atropin, Ditilin és néhány más gyógyszer általi blokkolása azzal magyarázható, hogy a szinapszisokban versenyeznek az acetilkolinnal.

Sok gyógyszert pontosan az antagonistákhoz való tartozásuk alapján osztályoznak.

Kiegyensúlyozatlanság antagonizmusa

Nem egyensúlyi antagonizmus esetén két gyógyszer (agonista és antagonista) is kölcsönhatásba lép ugyanazokkal a bioreceptorokkal, de az egyik anyag kölcsönhatása szinte irreverzibilis, mivel ezt követően a receptorok aktivitása jelentősen csökken.

A második anyag nem képes sikeresen kölcsönhatásba lépni velük, bármennyire is próbálja kifejteni a hatását. Ez a fajta antagonizmus a farmakológiában.

Egy példa, ami ebben az esetben a legszembetűnőbb: dibenamin (antagonista szerepben) és noradrenalin vagy hisztamin (agonisták szerepében). Előbbiek jelenlétében az utóbbiak még nagyon nagy adagokban sem tudják kifejteni a maximális hatásukat.

Nem kompetitív antagonizmus

A nem kompetitív antagonizmus az, hogy az egyik gyógyszer kölcsönhatásba lép a receptorral az aktív helyén kívül. Ennek eredményeként a második gyógyszer ezen receptoraival való kölcsönhatás hatékonysága csökken.

Az anyagok ilyen arányára példa a hisztamin és a béta-agonisták hatása a hörgők simaizomzatára. A hisztamin stimulálja a sejtek H1-receptorait, ezáltal hörgőszűkületet okoz. A béta-agonisták ("Salbutamol", "Dopamin") a béta-adrenerg receptorokra hatnak, és hörgőtágulást okoznak.

Független antagonizmus

Független antagonizmussal a gyógyászati ​​anyagok a sejt különböző receptoraira hatnak, ellentétes irányba változtatva működését. Például a karbakolin által az izomrostok m-kolinerg receptoraira gyakorolt ​​​​hatás következtében kialakuló simaizom-görcsöt csökkenti az adrenalin, amely az adrenoreceptorokon keresztül ellazítja a simaizmokat.

Következtetés

Rendkívül fontos tudni, hogy mi az antagonizmus. A farmakológiában sokféle antagonista kapcsolat létezik a gyógyszerek között. Ezt az orvosoknak figyelembe kell venniük, amikor egyszerre több gyógyszert írnak fel a betegnek, illetve a gyógyszerésznek (vagy gyógyszerésznek), amikor azokat a gyógyszertárból kiadják. Ez segít elkerülni a váratlan következményeket. Ezért bármely gyógyszer használati utasításában mindig külön bekezdés található a más anyagokkal való kölcsönhatásról.

Gyógyszerek kölcsönhatása során a következő állapotok alakulhatnak ki: a) gyógyszerkombináció hatásának erősödése b) gyógyszerkombináció hatásának gyengülése c) gyógyszer-inkompatibilitás

A kábítószer-kombináció hatásának erősítését háromféleképpen hajtják végre:

1) hatások összegzése vagy additív kölcsönhatás- a gyógyszerkölcsönhatás olyan fajtája, amelyben a kombináció hatása megegyezik az egyes gyógyszerek külön-külön vett hatásainak egyszerű összegével. Azok. 1+1=2 . Jellemző az azonos farmakológiai csoportba tartozó gyógyszerekre, amelyeknek közös a hatáscélja (alumínium-magnézium-hidroxid kombináció savsemlegesítő hatása megegyezik külön-külön a savsemlegesítő képességeik összegével)

2) szinergizmus - olyan típusú kölcsönhatás, amelyben a kombináció hatása meghaladja az egyes anyagok hatásainak összegét külön-külön. Azok. 1+1=3 . A szinergizmus egyaránt vonatkozhat a gyógyszerek kívánt (terápiás) és nemkívánatos hatásaira. A tiazid diuretikum, diklotiazid és az ACE-gátló enalapril együttes alkalmazása a magas vérnyomás kezelésére használt gyógyszerek vérnyomáscsökkentő hatásának fokozódásához vezet. Az aminoglikozid antibiotikumok (gentamicin) és a kacsdiuretikum furoszemid egyidejű alkalmazása azonban az ototoxicitás és a süketség kialakulásának kockázatát jelentősen megnöveli.

3) potencírozás - a gyógyszerkölcsönhatás olyan típusa, amelyben az egyik gyógyszer, amely önmagában nem rendelkezik ezzel a hatással, egy másik gyógyszer hatásának meredek növekedéséhez vezethet. Azok. 1+0=3 (a klavulánsav nem rendelkezik antimikrobiális hatással, de képes fokozni a -laktám antibiotikum amoxicillin hatását, mivel blokkolja a -laktamázt; az adrenalinnak nincs helyi érzéstelenítő hatása, de ultrakain oldathoz adva , élesen meghosszabbítja érzéstelenítő hatását azáltal, hogy lassítja az érzéstelenítő felszívódását az injekció beadásának helyéről).

Gyengítő hatások A gyógyszerek együttes alkalmazását antagonizmusnak nevezik:

1) kémiai antagonizmus vagy antidotizmus- az anyagok egymás közötti kémiai kölcsönhatása inaktív termékek képződésével (a vasionok kémiai antagonistája deferoxamin, amely inaktív komplexekké köti őket; protamin-szulfát, amelynek molekulája pozitív töltéssel rendelkezik - a heparin kémiai antagonistája, a molekula amelynek többlet negatív töltése van). Az antidotumok (antidotumok) hatásának hátterében a kémiai antagonizmus áll.

2) farmakológiai (direkt) antagonizmus- antagonizmus, amelyet két gyógyszer többirányú hatása okoz a szövetekben ugyanazon receptorokon. A farmakológiai antagonizmus lehet kompetitív (reverzibilis) és nem kompetitív (irreverzibilis):

a) kompetitív antagonizmus: a kompetitív antagonista reverzibilisen kötődik a receptor aktív helyéhez, azaz. megvédi az agonista hatásától. Mert egy anyag receptorhoz való kötődésének mértéke arányos ennek az anyagnak a koncentrációjával, akkor a kompetitív antagonista hatása leküzdhető az agonista koncentrációjának növelésével. Kiszorítja az antagonistát a receptor aktív központjából, és teljes szöveti választ okoz. Hogy. a kompetitív antagonista nem változtatja meg az agonista maximális hatását, de nagyobb koncentrációra van szükség ahhoz, hogy az agonista kölcsönhatásba léphessen a receptorral. Versenyképes antagonista az agonista dózis-válasz görbéjét az alapvonaltól jobbra tolja, és növeli az EC-t 50 agonistára anélkül, hogy az E értékét befolyásolná max .

Az orvosi gyakorlatban gyakran alkalmazzák a kompetitív antagonizmust. Mivel a kompetitív antagonista hatása leküzdhető, ha koncentrációja az agonista szintje alá esik, ezért a kompetitív antagonistákkal végzett kezelés során mindig kellően magas szinten kell tartani a szintet. Más szavakkal, egy kompetitív antagonista klinikai hatása az eliminációs felezési idejétől és a teljes agonista koncentrációjától függ.

b) nem kompetitív antagonizmus: a nem kompetitív antagonista szinte irreverzibilisen kötődik a receptor aktív centrumához, vagy általában kölcsönhatásba lép annak allosztérikus központjával. Ezért bárhogyan is növekszik az agonista koncentrációja, nem képes kiszorítani az antagonistát a receptorhoz fűződő kapcsolatából. Mivel a receptorok azon része, amely egy nem kompetitív antagonistához kapcsolódik, már nem aktiválható , E érték max csökken, míg a receptor affinitása az agonistához nem változik, így az EC érték 50 ugyanaz marad. A dózis-válasz görbén a nem kompetitív antagonista hatása a görbe függőleges tengely körüli összenyomódásaként jelenik meg anélkül, hogy azt jobbra tolná.

9. séma. Az antagonizmus típusai.

A - kompetitív antagonista a dózis-hatás görbét jobbra tolja, azaz. csökkenti a szövet érzékenységét az agonistára anélkül, hogy megváltoztatná a hatását B - a nem kompetitív antagonista csökkenti a szöveti válasz (hatás) nagyságát, de nem befolyásolja az agonistával szembeni érzékenységét. C - részleges agonista használatának lehetősége a teljes agonista hátterében. A koncentráció növekedésével a részleges agonista kiszorítja a teljes agonistát a receptorokról, és ennek eredményeként a szöveti válasz a teljes agonistára adott maximális választól a részleges agonistára adott maximális válaszig csökken.

A nem kompetitív antagonistákat ritkán alkalmazzák az orvosi gyakorlatban. Egyrészt tagadhatatlan előnyük van, mert. hatásukat a receptorhoz való kötődés után nem lehet leküzdeni, ezért nem függ sem az antagonista felezési idejétől, sem az agonista szervezetben lévő szintjétől. A nem kompetitív antagonisták hatását csak az új receptorok szintézisének sebessége határozza meg. Másrészt, ha túladagolja ezt a gyógyszert, rendkívül nehéz lesz megszüntetni a hatását.

Versenyképes antagonista	Nem kompetitív antagonista
Felépítésében hasonló az agonistához	Szerkezetileg különbözik az agonistától
A receptor aktív helyéhez kötődik	A receptor alloszterikus helyéhez kötődik
Jobbra tolja a dózis-hatás görbét	Függőlegesen eltolja a dózis-hatás görbét
Az antagonista csökkenti a szövet agonistával szembeni érzékenységét (EC 50 ), de nem befolyásolja a magasabb koncentrációnál elérhető maximális hatást (E max).	Az antagonista nem változtatja meg a szövet agonistával szembeni érzékenységét (EC 50), de csökkenti az agonista belső aktivitását és a szövet erre adott maximális válaszát (E max).
Az antagonista hatás kiküszöbölhető nagy dózisú agonistával	Az antagonista hatását nem lehet kiküszöbölni egy agonista nagy dózisával.
Az antagonista hatása az agonista és az antagonista dózisának arányától függ	Az antagonisták hatása csak a dózisától függ.

A lozartán az angiotenzin AT 1 receptorok kompetitív antagonistája, megzavarja az angiotenzin II és a receptorok kölcsönhatását, és segít csökkenteni a vérnyomást. A lozartán hatása leküzdhető, ha nagy dózisú angiotenzin II-t adnak be. A valzartán ugyanazon AT 1 receptorok nem kompetitív antagonistája. Hatása még az angiotenzin II nagy dózisainak bevezetésével sem legyőzhető.

Érdekes a teljes és részleges receptor agonisták közötti kölcsönhatás. Ha a teljes agonista koncentrációja meghaladja a részleges agonista szintjét, akkor a szövetben maximális válasz figyelhető meg. Ha a részleges agonista szintje emelkedni kezd, kiszorítja a teljes agonistát a receptorhoz való kötődéséből, és a szöveti válasz csökkenni kezd a teljes agonista maximális értékétől a részleges agonista maximumáig (azaz a szint amely az összes receptort elfoglalja).

3) fiziológiai (közvetett) antagonizmus- antagonizmus, amely 2 gyógyászati ​​anyagnak a szövetek különböző receptoraira (célpontjaira) gyakorolt ​​hatásával jár, ami hatásuk kölcsönös gyengüléséhez vezet. Például fiziológiai antagonizmus figyelhető meg az inzulin és az adrenalin között. Az inzulin aktiválja az inzulinreceptorokat, ami növeli a glükóz szállítását a sejtbe, és csökkenti a glikémia szintjét. Az adrenalin aktiválja a máj és a vázizmok  2 -adrenerg receptorait, és serkenti a glikogén lebomlását, ami végső soron a glükózszint emelkedéséhez vezet. Ezt a fajta antagonizmust gyakran alkalmazzák a hipoglikémiás kómához vezető inzulintúladagolásban szenvedő betegek sürgősségi ellátásában.

Agonisták képesek kapcsolódni a receptorfehérjékhez, megváltoztatva a sejt működését, azaz belső aktivitásuk van. Az agonista biológiai hatása (azaz a sejtfunkció változása) a receptor aktiváció eredményeként létrejövő intracelluláris jelátvitel hatékonyságától függ. Az agonisták maximális hatása akkor is kialakul, ha a rendelkezésre álló receptoroknak csak egy része kötődik.

Egy másik agonista, amely azonos affinitással, de kevésbé képes a receptorokat aktiválni, és a megfelelő intracelluláris jelátvitel (azaz kisebb belső aktivitással) kevésbé kifejezett maximális hatást vált ki, még akkor is, ha minden receptor kötődik, azaz kisebb a hatékonysága. A B agonista egy részleges agonista. Az agonisták aktivitását az a koncentráció jellemzi, amelynél a maximális hatás (EC 50) fele érhető el.

Antagonisták gyengítik az agonisták hatását, ellensúlyozzák őket. A kompetitív antagonisták képesek kötődni a receptorokhoz, de a sejt funkciója nem változik. Más szóval, mentesek a belső tevékenységtől. A szervezetben egyidejűleg az agonista és a kompetitív antagonista verseng a receptorhoz való kötődésért. Mindkét versenytárs kémiai affinitása és koncentrációja határozza meg, hogy melyik kötődik aktívabban: az agonista vagy az antagonista.

Növekvő agonista koncentráció, az antagonista részéről leküzdhető a blokk: ebben az esetben a hatás koncentrációtól való függése jobbra tolódik, magasabb koncentráció felé, miközben a gyógyszer maximális hatékonysága megmarad.

Az agonisták és antagonisták molekuláris hatásmechanizmusának modelljei

Agonista hatására a receptor aktivált konformációra vált át. Az agonista inaktivált konformációban kötődik a receptorhoz, és aktivált állapotba való átmenetet idéz elő. Az antagonista az inaktív receptorhoz kötődik, és nem változtatja meg annak konformációját.

Agonista stabilizálja a spontán módon megjelenő aktivált konformációt. A receptor képes spontán átváltani egy aktivált konformációra. Általában azonban egy ilyen átmenet statisztikai valószínűsége olyan kicsi, hogy a sejtek spontán gerjesztése nem határozható meg. Az agonista szelektív kötődése csak az aktivált konformációban lévő receptorhoz fordul elő, és így ennek az állapotnak kedvez.

Antagonista csak inaktív állapotban lévő receptorhoz képes kötődni, meghosszabbítva annak létezését. Ha a rendszernek alacsony a spontán aktivitása, az antagonista hozzáadása csekély hatással van. Ha azonban a rendszer nagy spontán aktivitást mutat, az antagonista az agonistával ellentétes hatást válthat ki, az úgynevezett inverz agonistát. A belső aktivitás nélküli „igazi” agonista (semleges agonista) ugyanolyan affinitással rendelkezik az aktivált és nem aktivált receptorkonformációkhoz, és nem változtatja meg a sejt alapaktivitását.

Ennek megfelelően modellek, a részleges agonista kevésbé szelektív az aktivált állapotra: azonban bizonyos mértékig inaktivált állapotban is kötődik a receptorhoz.

Más típusú antagonizmus. allosztérikus antagonizmus. Az antagonista az agonista receptorhoz való kapcsolódási helyén kívül kötődik, és az agonista affinitásának csökkenését okozza. Ez utóbbi fokozódik alloszterikus szinergizmus esetén.

Funkcionális antagonizmus. Két különböző receptoron keresztül ható agonista ugyanazt a változót (átmérőt) ellentétes irányba változtatja (az adrenalin expanziót, a hisztamin összehúzódást okoz).