Aktív atrófiás hiperpláziás gastritis. Az atrófiás hiperpláziás gastritis tünetei és kezelése

A gyomorhurut a gyomor nyálkahártyájának gyulladása. Ennek a betegségnek számos formája van, amelyek közül az egyik atrófiás hiperplasztikus gastritis. A betegség legveszélyesebb típusa, amely gyomorrák kialakulását okozhatja.

A betegség leírása

Ezzel a formával mindig alacsony savtartalommal gyomornedv. Csökken azoknak a sejteknek a száma, amelyek részt vesznek a váladéktermelésben. A gyomor nyálkahártyájának sorvadása és elvékonyodása van. Első kezdeti szakaszban a hám nő, és polipok jelennek meg.

Más szavakkal, az atrófiás hiperpláziás gastritis olyan patológia, amellyel jóindulatú daganatok amelyek a negatív körülmények hatására rosszindulatúvá (rákká) alakulnak át.

A nyálkahártya sérülésekor autoimmun reakciók indulnak el, és a szervezet „ellenségként” érzékeli a gyomor kiválasztó sejtjeit. Ennek eredményeként a nyálkahártya fokozatosan sorvad.

Fajták

Több típusa van:

1. Polipos. A gyomor hátsó fala általában hiperpláziának van kitéve. Ezzel a patológiával az atrófiás területeket polipok és redők formájában történő növekedések érintik.
2. Szemölcsös. Úgy néz ki, mint egy szemölcsös típusú képződmények, egyenként lokalizálva. A gyomor antrum nyálkahártyájának veszélyes pusztulása.
3. Óriás (Menetrier-kór). Az ilyen típusú patológiát több jóindulatú növekedés fejezi ki, hasonlóan az adenomákhoz. A betegség az antrumot érinti (további információ).
4. . Megalakulnak kis gócok gyomornyálkahártya, szemcsékre hasonlít. Leggyakrabban a betegség az elülső falat, ritkábban a hátat érinti.

Vannak még a következő űrlapokat: , krónikus, akut, mérsékelt, diffúz.

Az azonosított formától függetlenül a hiperplázia és az atrófia a rákmegelőző állapot jelei.

Okoz

A háttérben atrófiás gastritis alakul ki. A Helicobacter Pylori baktérium befolyásolja a betegség súlyosbodását. A gyomor nyálkahártyájába mélyen behatolva sejtjei pusztulását okozza.

Is kedvezőtlen tényezők amelyek befolyásolják a betegség előfordulását:

• enni egy nagy szám füstölt, sült, zsíros ételek;
• gyógyszerek szedése: fájdalomcsillapítók, glükokortikoidok, amelyek negatívan befolyásolják a gyomor nyálkahártyáját;
• dohányzás és alkohol;
• ételmérgezés;
• futott élelmiszer, száraz élelmiszer;
• vegyi anyagok.

Tünetek

A kezdeti szakaszban a betegség nem nyilvánul meg, a patológia kialakulása lassan történik, és szinte tünetmentes. A betegség előrehaladtával étkezés után fáj fájdalom a gyomorban, áthaladva a lapocka és a hát alsó részén. Az étvágy csökken. Szedés után is könnyű étel, az ember nehézséget és túlzsúfoltságot érez a gyomrában. Egy kis adag étel után érezhető a falánkság.

Idővel megjelennek a következő jeleket gyomor hiperplázia:

• puffadás;
• állandó böfögés és gyomorégés;
• megnövekedett;
• gyengeség és szédülés;
• vérszegénység jelei: csökkent aktivitás, gyengeség, száraz és törékeny haj és köröm;
• fehéres vagy sárgás bevonat a nyelven;
• a szék megsértése;
• hányás, nagy ideges izgalom után.

A hiperplasztikus gastritis diagnózisa

Nál nél különböző formák A gyomorhurut leggyakrabban hasonlóak, ezért a pontos diagnózis megállapításához a következő vizsgálatokat kell elvégezni:

• Fibrogastroduodenoszkópia (FGDS). A legtöbb pontos módszer diagnosztika. Segítségével nemcsak a nyálkahártya állapotát állapíthatja meg, hanem szövetmintát is vehet elemzésre.
• Helicobacteriosis teszt. Felfedi patogén mikroorganizmusok krónikus gastritist okoz.
• Biokémiai vérvizsgálat a vérszegénység diagnosztizálására.
• Hasi ultrahang.
• Szérum amiláz és széklet elasztáz a hasnyálmirigy-gyulladás kizárására.

Kezelés

Sorvadásban szenvedő betegeknél a kezelést gasztroenterológus felügyelete alatt kell végezni, hogy ne hagyja ki azt a pillanatot, amikor a betegség rosszindulatú daganat. Ez a betegség nem gyógyítható teljesen. A kezelés csak a következőkre irányul:

• a progresszió leállása és a gyomor változásai;
• a titkos funkció helyreállítása és az atrófiás hiperpláziás gastritis jeleinek megszüntetése;
• korrekciója a központi idegrendszerés a belek stabilizálása.

A kezelés orvosi, tüneti. A felírt gyógyszerek közül: szekréciót gátló szerek; savkötők, mint a sósav semlegesítője; görcsoldó gyógyszerek fájdalom megszüntetésére. A gyógyszerek listája a következőket tartalmazza: Almagel, Actovegin, Nolpaza, De-nol, Karinat, Omeprazole és mások.

Ha a betegség az utolsó szakaszban van, akkor a gyógyszereket egy életen át kell szedni.

Ha a Helicobacter pylori baktériumot észlelik, speciális kezelési rendet írnak elő, beleértve az antibiotikumokat is. A kezelés után a baktériumok jelenlétét ismételten megvizsgálják.

Elfogadhatatlan ennek a betegségnek a kezelése népi gyógymódokkal. Ez nemcsak súlyosbítja a betegséget, hanem általában veszélyes az egészségre. A teljes kezelési rendet csak a kezelőorvos írja elő.

Diéta

Az atrófiás hiperpláziás gastritis kezelését szükségszerűen a segítségével kell elvégezni diétás étel. Az étel legyen kíméletes mind termikusan, mind mechanikailag. Kizárja a fűszeres, füstölt, édes, zsíros, alkoholos, a nyálkahártyát irritáló termékeket.

A szilárd zöldségeket, valamint a húst megőrlik. Az ételeket kizárólag gőzöléssel vagy sütőben készítik. A gyümölcsöket lehetőleg sült formában fogyasszuk.

Az emésztőnedv felszabadulásának állandó reflexének kialakítása érdekében az ételt ugyanabban az időben, kis adagokban kell bevenni, legalább napi 5 alkalommal.

Az élelmiszer hőmérséklete nem haladhatja meg a 65 fokot. túl alacsony ill hőség nyálkahártya irritációt okoz.

Az étvágy növelésére halat és húslevesek. Reggelire tök, ill almaszósz. Itt található azoknak a termékeknek a listája, amelyeknek szerepelniük kell a beteg étrendjében:

• zabkása tejjel;
• nem zsíros főtt hal vagy hús;
• tejtermék;
• párolt, főtt zöldségek.

Az italokból inni lehet: zöld tea, aszalt gyümölcsök főzete, gyümölcsital, kompót.

Ha ezt követi, a helyreállítási folyamat sokkal gyorsabban megy végbe.

Megelőzés

Az atrófiás hiperpláziás gastritisben diagnosztizált betegeknek állandóra van szükségük orvosi ellenőrzés. A statisztikák szerint, ha polipokat észlelnek, fennáll a kockázata rák elég magas.

Azzal a céllal atrófiás gyomorhurut be kell tartania az alábbi egyszerű szabályokat:

• tartsa be az étrendet, és normalizálja az étkezések számát és gyakoriságát, az emésztési folyamatot;
• teljesen elhagyni minden káros (dohányzás, alkohol);
• végezzen testnevelést;
• ne egyen lefekvés előtt;
• töltsön több időt a szabadban;
• Kerülje a hosszan tartó stresszt.

megfelelő táplálkozás, testmozgás, érzelmi nyugalom kiváló állapot emésztőszervek.

A weboldalunkon található információkat szakképzett orvosok adják, és kizárólag tájékoztató jellegűek. Ne öngyógyuljon! Feltétlenül forduljon szakemberhez!

Gasztroenterológus, professzor, orvos Orvostudomány. Diagnosztizálást ír elő és kezelést végez. Tanulmányi Csoport szakértő gyulladásos betegségek. Több mint 300 tudományos közlemény szerzője.

Az atrófiás hiperplasztikus formája krónikus gyomorhurut különbözik másoktól a gyomornyálkahártya egyes sejtjeinek kifejezett képességében az aktív növekedésre (proliferációra).

A folyamatot a működéshez hasznos hám pusztulása kíséri, amely sósavat és a gyomornedv összetevőit termeli. Ennek eredményeként támogatott krónikus gyulladás a gyomorban megszakadnak a funkcionális kapcsolatok az emésztésben részt vevő szomszédos szervekkel.

Az atrófiás hyperplasiás gastritis diagnosztizálásához és kezeléséhez szükséges a proliferáció, a rosszindulatú növekedéssel való differenciálódás eredményeként kialakult szerkezeti változások felmérése. A Nemzetközi Statisztikai Osztályozás szerint a betegség az „Egyéb gyomorhurut” csoportba tartozik a K29.6 kód alatt.

Mit lehet tudni a prevalenciáról?

Megállapítást nyert, hogy egy olyan betegség, mint az atrófiás hiperpláziás gastritis, az összes betegség körülbelül 5%-át teszi ki. krónikus patológia gyomor. Fajtáit azonosítják eltérő frekvencia.

Például az óriási hipertrófiás gyomorhurut felnőtteket és gyermekeket egyaránt érint. Sőt, a férfiak 3,5-szer nagyobb valószínűséggel, mint a nők, és jellemzőbb a korosztály 30 éves és idősebb kortól. A polipos megjelenés a 40-45 éves nőkre jellemző.

Miből alakulnak ki a hiperplasztikus növedékek?

A gyomor fibrogasztroszkóppal történő vizsgálata és az érintett szövet különböző részeiből vett biopsziák tanulmányozása lehetővé tette a hiperplasztikus sejtproliferációval kapcsolatos mikroszkopikus változások azonosítását.

A gyulladásos területeken a sejtek mitózisának (osztódásának) folyamata megváltozik. Ennek eredményeként megsérül a többletszám elhelyezkedésének sorrendje, megváltozik a gyomornyálkahártya redős szerkezete, megvastagodott (merev) redők jelennek meg, amelyek nem tudnak megnyúlni és növelni a gyomor térfogatát táplálék fogadásakor.

A nyálkahártya alatti rétegben (submucosalis) az elasztin rostok helyett sűrű csomós képződmények képződnek, eltérő méretűek és zsúfoltságban. Strukturális rendellenességek található Különböző részek gyomor (a testben, cardia, antrum). A hám növekedésének hátterében a gyomornedvet termelő mirigysejtek elnyomódnak és elpusztulnak, a környező nyálkahártya sorvad.

A szövettani vizsgálat feltárja a hám zűrzavaros és tönkrement területeit

Az okok

A nyálkahártya-sorvadás előfordulását külső és belső okok magyarázzák. Külső hatás keresztül biztosítva:

• az étrend megsértése és az étkezés hasznossága ( hosszú időszakokéhség, rendellenes étrend, zsírmániás húsétel, elegendő mennyiségű zöldség és gyümölcs hiánya);
• az alkohol és a nikotin hatása;
• szakmai és háztartási mérgezés mérgező savak, lúgok, sók nehéz fémek;
• gyógyszerérzékenység.

A belső okok kedvezőtlen tényezők kombinációi, amelyek magukban foglalják:

• Helicobacter pylori fertőzés;
• a jelenléte egy személyben súlyos ideges és endokrin rendellenességek amelyek megsértik a gyomor epitéliumának helyreállításának szabályozási folyamatait;
• a szövetek táplálkozásának károsodása miatti romlása érrendszerérelmeszesedés, oktatás vénás torlódás trombózissal;
• kedvezőtlen öröklődés.

Ezek az okok jelentősek az atrófia bármely formájához. Annak érdekében, hogy a hiperplasztikus folyamat megjelenjen ezen a háttéren, a következőkre van szüksége:

Az anisakidózis gyakori a között tengeri élet, egy személy sózott hal fogyasztása vagy friss halból főzés során fertőződik meg, ami eozinofíliával jár.

Vannak kockázati tényezők?

Az atrófiás gastritis hiperplasztikus lefolyását elősegítő tényezők között a szakértők figyelembe veszik az ételallergiák jelenlétét egy személyben (az esetek 40% -a gyermekeknél glutén intoleranciával - cöliákia), vitaminhiányt, hiperglikémiát. cukorbetegségés a kapcsolódó vesebetegség veseelégtelenség.

Elhatározta, hogy hosszú távú használat gyomorhurut kezelésére szolgáló gyógyszerek, amelyek gátolják a sósav (gátlók egy csoportja) termelését protonpumpa, Omeprazol és analógjai) jelentősen megnöveli a polipok túlzott aktiválódásának kockázatát a gyomorgödrök és a főbb mirigyek területén.

Fejlesztési mechanizmus

A hámsejtek hiperplasztikus növekedése a gyomornyálkahártyán túlzott nyálkatermelést okoz. Sejtszinten az osztódást speciális növekedési faktorok serkentik. Ugyanakkor a parietális sejtekben a savszintézis elnyomódik. Hasonló mechanizmus magyarázza a hipertrófia párhuzamos folyamatait külön területeken a környező szövetek fokozatos sorvadásával.

Az atrófiás hiperpláziás gastritis tünetei

Az atrófiás hiperpláziás gastritis klinikai tünetei a patológia típusától függően némileg eltérőek. De kezdeti tünetekáltalában azonosak, és zsíros étkezés után az epigasztrikus régióban elnehezült érzésként nyilvánulnak meg húsételek, csípős fűszerek, savanyúság.

A betegség hosszú ideig panaszok nélkül zajlik. De a páciens retrospektív felmérésével az orvos azonosíthatja:

• gyakori gyomorégés;
• hányinger;
• puffadás;
• ritkán hányja az elfogyasztott ételt;
• plakk megjelenése a nyelven;
• kellemetlen szagú böfögés.

Mivel a kezdeti szakaszban a savasság normális vagy megnövekedett marad, a fájdalom jelentkezik epigasztrikus régió görcsös lehet (görcsös), ritkábban fájónak vagy nyomósnak nevezik

Eróziós típusú gyomorhurut esetén a fájdalom felerősödik, amikor a test megdől, jár. Az exacerbációk a tavaszi és őszi időszakok. A székletben és a hányásban vérszennyeződések találhatók. Óriási hipertrófiás gastritis esetén a tünetek gyakran hiányoznak. Néhány beteg továbbra is hányingert, hasmenést, fogyást, étvágytalanságot észlel, ritka gyomorvérzés.

Az ilyen betegek vérében a fehérje (albumin) szintje jelentősen csökken. Ez hozzájárul a gyomorszövetek további duzzadásához. Hiperplasztikus gyomorhurut - krónikus betegség. Exacerbációs és remissziós időszakokkal folytatódik. Ezek a tünetek az exacerbáció szakaszát jellemzik.

A betegségek típusai

A gastritis legújabb osztályozását az elfogadás helyének, Sydney-nek nevezik. Nem minden hazai gasztroenterológus ért egyet a következtetéseivel. Gyakorlatban Orosz orvosok A hiperplasztikus gasztritisznek többféle típusa van.

Fokális

Egy másik név a "noduláris endokrin sejt hiperplázia", ​​jóindulatú hiperplázia, amely 15 mm-nél kisebb átmérőjű daganat formájában jelentkezik. A növekedésen alapul endokrin sejtek a gasztrin hormon feleslege stimulálja.

Gyakrabban fordul elő azoknál a betegeknél, akiknél vészes vérszegénység a B 12 vitamin hiánya okozza. A MEN1 mutáns tumorszuppresszor gént a tumornövekedés „bűnöseként” ismerik el, több endokrin elváltozáshoz kapcsolódik.

Felület

Csak a legtöbbet felső réteg prizmás hám a gyomornyálkahártyán.

diffúz

A diagnózis a hipertrófiás elváltozások többszörös természetével történik, függetlenül az etiológiai tényezőtől.

polipózis

A besorolás szerint „multifokális atrófiás gastritis fokális hiperpláziával”, mirigysejtekből álló többszörös vagy egyszeri polipózisos növedékek (fokális és diffúz formák) találhatók a nyálkahártyán. Gyakrabban társul masszív Helicobacter pylori fertőzéssel, autoimmun folyamatokkal, csökkent savassággal.

50 év feletti betegekre jellemző

Eróziós hiperplasztikus

Más módon limfocita-eróziós gasztritisznek nevezett leukocita infiltrátumok és a redők hipertrófiájának hátterében a nyálkahártya szövetének csomói és eróziós területei láthatók, gyakrabban a szív, pylorus szakaszok és a gödrök zónájában. a gyomor teste. A gyomornedv savasságának indexe eltérő lehet.

Hiperplasztikus szemcsés

Vagy "szemcsés" - közel fokális elváltozás, képződmények jelennek meg a nyálkahártyán akár 3 mm méretű növekvő cseppek formájában, többszörös karakter is lehetséges, a nyálkahártya göröngyösnek, ödémásnak tűnik. Leggyakrabban az antrumot érinti. Az izmok feszessé és inaktívvá válnak. 40-50 éves férfiaknál figyelhető meg.

Hiperplasztikus reflux gastritis

Kötelező magában foglalja a refluxot és az antrum nyálkahártyájának károsodását lúgos összetételű tartalom tizenkét nyombélfekély. A legjelentősebb agresszív ágensek a epesavak.

Antral

Vagy a merev antral gastritist az antrum élesen zavart redői különböztetik meg, megvastagodnak, irányt változtatnak, és polipokkal borítják a felületet. A gyomor pylorus része fokozatosan hegesedik és szűkül, a perisztaltika élesen csökken. A sósav termelése leáll.

Óriási hipertrófiás

Vagy poliadenomatózus gastritis - Menetrier-kór. Jellemzője a ráncok növekedése a gyomor nagyobb görbülete mentén, a hám kilépése a gödrökből, túlzott nyálkatermeléssel. A nyálkát szintetizáló sejtek benőnek izomrétegés cisztákat képeznek. A savasság csökkenését fehérjeveszteség, dystrophia kíséri.

Amint látható, a fő különbségeket csak a nyálkahártya típusa határozza meg a fibrogasztroszkópia és a biopsziás minták szövettani vizsgálata során.

Komplikációk

Hiány időben történő kezelés oda vezet visszafelé sül el hiperplasztikus növekedés:

• a gyomornyálkahártya szerkezete megzavarodik, többé-kevésbé súlyos fokú atrófia jelenik meg;
• a gyomor részvétele az emésztés folyamatában csökken, mivel a gyomornedv termelése a parietális sejtek pusztulásával párhuzamosan csökken;
• a testtömeg elveszett;
• a gyomor motilitása zavart okoz, ami parézishez, a nyelőcső refluxos károsodásához vezet;
• a fehérjeanyagcsere intenzitása csökken, az albumin csökkenése befolyásolja helyreállítási folyamatok minden szervben és szövetben;
• a hipovitaminózist vérszegénység kíséri;
• legnagyobb képessége hiperplasztikus szemcsés és hipertrófiás gastritisnek fekélysé és rákos daganattá kell degenerálódnia, polipos formával minden ötödik eset átalakul.

Diagnosztika

A fibrogasztroszkópia mellett fontos a diagnosztika Röntgen vizsgálat gyomor, ritkán ultrahang. Közvetett jelek alapján gyanúsítható laboratóriumi tesztek. Ehhez klinikai és biokémiai vérvizsgálatot végeznek (fontos az eozinofília, anémia jeleinek azonosítása), a Helicobacter pylori enzim immunoassay vérvizsgálatát.

Ezenkívül értékelik a gyomorrák tumormarkereit, a gyomor savasságának meghatározását és a széklet elemzését a koprológiához.

Kezelés

Konzervatív kezelés hiperplasztikus gyomorhurut csak a diagnózis megerősítése, a savasság meghatározása után történik.

A táplálkozási követelmények nem különböznek a gastritis más formáitól:

• az élelmiszerek gyakori fogyasztása kis mennyiségben;
• frissen sült kenyér, kulináris termékek kizárva;
• zsíros, sült, füstölt ételek és ételek nem megengedettek;
• nál nél fájdalom szindróma váltson át kisselekre, folyékony gabonafélékre, pürésített levesekre;
• hús és hal, fájdalom hiányában főzve, gőzszeletben, fasírtban, rakottban fogyasztható;
• túró látható;
• a kefir és más erjesztett tejtermékek használatát jobb megbeszélni orvosával, ez a savasság szintjétől függ;
• a zöldségeket gyümölcsökkel hígított lé formájában, súlyos formában pépesítve, felületes gyomorhurut esetén különösebb megkötés nélkül ajánljuk.

A Helicobacter pylori azonosítása modern nézetek, antibiotikumokkal (Azithromycin, Clarithromycin) és Trichopolummal végzett eradikációs kúrát igényel.

A savasság növekedésével protonpumpa-gátlókat (Ranitidin, Omez, Misoprostol) használnak. A gyógyszerek nem javallt súlyos achlorhydria, alacsony savasság. A bizmutkészítmények a nyálkahártya támogatására és védelmére javallt: De-Nol, Ventrisol, Bismofal. Az alumíniumvegyületek nem kevésbé aktívak: Gelusil, Gastal, Compensan.

Súlyos fájdalom szindróma esetén a következőket írják elő:

• Bruscopan.
• Pirencepine,
• Gastril.

A fehérjeveszteség pótlása diéta, Metionin kúra bevitele miatt szükséges, súlyos szövődmények esetén - Albumin intravénás transzfúzió, fagyasztott plazma. Sebészeti kezelés gyakori ismétlődő vérzéssel, tumortranszformáció gyanújával lehet szükség. Használja, amikor csak lehetséges endoszkópos beavatkozások polipok elektrokoagulációjához, lézeres expozícióhoz.

Nál nél nagy méretek a gyomor egy részének eltávolítása.

Alternatív kezelés hiperplasztikus növekedéssel ellenjavallt. Nem tudja teljes mértékben figyelembe venni a nyálkahártya állapotát, a savasság szintjét. gyógynövényes szerek képes aktiválni a hám zavart növekedését.

A betegek ajánlott vitaminok, különösen a B 12 és P, amelyek megakadályozzák a vérszegénység kialakulását

Előrejelzés

A hyperplasiás atrófiás gastritis prognózisát a betegség formája határozza meg. Gyógyulás szempontjából kedvezőtlen. A páciens az orvos ajánlásainak megfelelően elég hosszú ideig él. Egész életemben diétát kell követnie, fenntartó gyógyszereket kell inni, vizsgálatokon kell átesnie.

Lehetetlen előre megjósolni, mennyire veszélyes a daganatos átalakulás. A felsorolt ​​példák valószínűséget jeleznek, de nem jelentenek kötelező kimenetelt A hyperplasiás atrophiás gastritis sokoldalúsága és a mérsékelt klinikai manifesztációk a lakosság orvosi vizsgálata során tömeges megelőző vizsgálatok elvégzését jelölik ki.

- ez különleges forma a gyomor nyálkahártyájának elváltozásai, amelyeket a hám fokozott proliferációja jellemez, vastag merev redők és polipok kialakulásával. Nagyon gyakran a patológia tünetmentes, és a gyomornyálkahártya jelentős megvastagodásával vagy polipok képződésével hányás, hasmenés, rejtett vérzés és mások fordulhatnak elő. nem specifikus tünetek krónikus gyomorhurut. A fő diagnosztikai módszer az endoszkópia biopsziával. A kezelés a gyomor motoros és szekréciós funkcióinak normalizálásából, magas fehérjetartalmú étrend előírásából áll.

Általános információ

Az endoszkópia során jelentősen megvastagodott nyálkahártya-redők találhatók, amelyek gócok formájában vagy főként a gyomor nagyobb görbülete mentén helyezkednek el. A gyomor perisztaltikája nem zavart. Megkülönböztetni különböző fajták a hiperplasztikus gastritis lehetővé teszi a gyomor levegővel való felfújását - Menetrier-kór esetén a ráncok még akkor sem egyenesednek ki, ha a nyomás 15 Hgmm fölé emelkedik.

A diagnózist endoszkópos biopszia és a biopsziás minták morfológiai vizsgálata igazolja. Emlékeztetni kell arra, hogy a biopsziás csipeszek kicsik, és gyakran nem képesek a nyálkahártyát teljes vastagságában megragadni. Ebben az esetben a hipertrófiás nyálkahártya minden rétege nem kerül be a morfológiai vizsgálat előkészítésébe, és az elemzés nem lesz elég informatív. Ez azonban segít meghatározni a hiperplázia mértékét és típusát.

Kiegészítő kutatási módszerek a gyomor radiográfiája, intragasztrikus pH-metria, klinikai és biokémiai elemzések vér-, székletvizsgálat okkult vér. Lehetővé teszik a diagnózis kiegészítését és tisztázását, a szövődmények azonosítását, a magatartást megkülönböztető diagnózis a gyomor egyéb betegségeivel. A hiperplasztikus gastritist meg kell különböztetni a krónikus gastritis egyéb formáitól, a különféle dyspepsiáktól, a gyakori családi gastrointestinalis polipózistól, a tuberkulózistól, a szifilisztől és a gyomor onkológiai elváltozásaitól.

Hiperplasztikus gastritis kezelése

Etiotrop kezelés nem létezik, mivel a betegség okai nem teljesen tisztázottak. A tüneti terápia a patológia megnyilvánulásaitól függ. Megnövekedett savasság esetén antiszekréciós gyógyszereket írnak fel, sorvadás kialakulásával - helyettesítő terápia természetes gyomornedv. Ha az endoszkópos vizsgálat többszörös eróziót, ill gyomorfekély, a terápia összhangban lesz a gyomorfekéllyel. A fehérjékben és vitaminokban gazdag étrend kijelölése látható.

A sebészeti kezelést polipok észlelésekor (a gyomorpolipok endoszkópos eltávolítása), valamint rezisztens hipoproteinémiával, gyakori visszatérő vérzéssel (a gyomor részleges vagy teljes reszekciója) végezzük. Minden hiperplasztikus gyomorhuruttal diagnosztizált beteget regisztrálni kell a rendelőben, és alá kell vetni endoszkópos vizsgálatévente kétszer azért időben történő felismerés onkopatológia.

Előrejelzés és megelőzés

A prognózis szorosan összefügg a klinikai forma betegség és a hiperplázia mértéke. A nyálkahártya elváltozásainak teljes visszafejlődése meglehetősen ritka, alapvetően ez a betegség egész életen át tartó megfigyelést és kezelést igényel. A gyomornyálkahártya hipertrófiás redőin polipok képződésével a prognózis romlik a rosszindulatú daganatok fokozott kockázata miatt. A hyperplasiás gyomorhurut megelőzése nem alakult ki, mivel kialakulásának pontos okai nem ismertek.

A krónikus gastritis továbbra is az egyik leggyakoribb gasztroenterológiai betegség, amely a fiatal lakosságot érinti, és negatívan befolyásolja az emberi élet minőségét. A hiperpláziás gastritis krónikusra utal, és ennek változata. Ez az alfaj meglehetősen ritka, a gyomornyálkahártya egyenetlen növekedése jellemzi, és gyakran vezet daganatos folyamatok. Nehezen kezelhető és ritkán észlelhető korai szakaszaiban.

Mutasd az összeset

A hiperplasztikus gastritis jellemzői

Ennek a betegségnek a fő jellemzője a gyomornyálkahártya hiperplázia, a túlzott sejttermelés folyamata, amely a hám megvastagodásához vezet. A megvastagodott nyálkahártya sajátos redőket vagy polipózisos növedékeket képez, amelyek jól láthatóak az endoszkópos vizsgálat során. A férfiak érzékenyebbek erre a patológiára. A fő életkor 50-60 év, gyermekeknél ritkán alakul ki, és a felnövekedéssel fordított folyamat megy végbe és teljes felépülés. Felnőtteknél a betegség visszafejlődése nem következik be, de az atrófiás gastritis vagy onkológiás degeneráció kialakulása következik be.

A hipertrófiás gócok mérete szerint a következő típusokat különböztetjük meg:

• szemcsés növedékek - nagyon kicsik, kölesszem méretűek;
• szemölcsös - legfeljebb 1 cm átmérőjű, egyetlen hipertrófia góca;
• óriás - hatalmas adenomák képződnek, amelyek hajlamosak megnyilvánulásra és vérzésre;
• polipos - a gyomor felszíne fölé erősen kiálló ráncok képződnek, a gócok körül sorvadásos polipok.



A hiperplasztikus gastritis modern osztályozása

NÁL NÉL klinikai gyakorlat a következő nozológiai formákat különböztetjük meg:

• Zollinger-Ellison szindróma.
• Menetrier-betegség.
• hipertrófiás hiperszekréciós gasztropátia.

Az osztályozás a típus alapján történik hiperplasztikus folyamat- mirigyes, nyálkahártyás, vegyes.

Szindróma Zollinger-Ellison. Befolyása alatt megnövekedett teljesítmény a gasztrin hormon (amely a sósav termelésének serkentéséért felelős), megnövekszik a gyomornedvet termelő sejtek száma. Megkezdődik a hiperplázia sejtes elemek, fokozódik a sósav termelése, ami kiterjedt, gyorsan progresszív fekélyek megjelenéséhez vezet.

Menetrier-kór - a gyomor nyálkahártyájának jelentős hipertrófiája van. Endoszkóposan megfigyelhető a gyomor megnagyobbodott redői, amelyek a falak megfeszítésekor nem egyenesednek ki. Ennek hátterében a sósavat termelő sejtek sorvadása következik be, és a gyomornedv savassága csökken. A gyomor hámja elkezdi megváltoztatni szerkezetét (metaplasia), és helyébe lép béltípus, amely a karcinóma első stádiuma.

A hipertrófiás hiperszekréciós gasztropátia - a legritkább változat, a Menetrier-kór és a Zollinger-Ellison-szindróma között van egy köztes helyzet. Mirigy hipertrófia (mirigyes) alakul ki, a sósav termelése nem növekszik. A nyálkahártya endoszkópos vizsgálata hipertrófiás nyálkahártya mirigyekből képződött cisztákat tár fel.





A hiperplázia kialakulásának fő okai

A modern tudomány nem jött rá pontos okok ennek a betegségnek a kialakulása. Nincs egyetlen konkrét tényező. A patológia kialakulásában szerepet játszik:

• örökletes hajlam.
• A táplálkozás jellege - szabálytalan, kiegyensúlyozatlan, gyorsétterem, fűszeres, sós, füstölt ételek.
• Krónikus allergiás reakciók jelenléte.
• Rossz szokások - az alkohol negatívan befolyásolja a nyálkahártyát, és tényező lehet a hiperplasztikus folyamatok kialakulásában.
• Gastrooesophagealis reflux - a duodenum tartalma a gyomor falának hosszan tartó expozíciójával hipertrófiát okoz.

Ettől függetlenül egyik ok sem provokál hiperplasztikus gastritist, a patológia polietiológiai jellegű, ezért csak a tényezők együttese befolyásolhatja előfordulását.





A betegség megnyilvánulásai

A betegség kezdeti stádiumában nincsenek tünetek, a diagnózis ilyen esetekben véletlen endoszkópos leletekre vonatkozik. A jövőben a patológia jelei a nosológiai formától, a betegség stádiumától és a savasság szintjétől függenek.

Az első tünet a gyomornedv savasságának növekedése - gyomorégés, savanyú böfögés, nehézség és kellemetlen érzés az epigasztrikus régióban. Az agresszív környezet hosszan tartó kitettsége következtében a nyálkahártya sorvadása alakul ki, a mirigysejtek elpusztulnak, a savasság achiliáig csökken. A hyperplasiás gastritissel kapcsolatos panaszok nem specifikusak és klinikai tünetek nagyon nehéz diagnosztizálni. Ebben segíthet a biopsziás anyaggal végzett endoszkópos vizsgálat.



A Menetrier-kórban a betegek gyakran panaszkodnak az epigasztrikus régió fájdalmáról, teltségérzetről, nehézségről és kellemetlen érzésről a gyomorban, amelyek étkezés után jelentkeznek. Erős fájdalom esetén hányás és hasmenés lép fel. Az étvágy csökken, jelentős fogyás következik be - havonta akár 20 kg-ot is.

A Zollinger-Ellison szindróma tünetei hasonlóak a gyomorfekély. A betegek aggódnak az éhgyomorra jelentkező fájdalom miatt, amely étkezés után csökken. Csökken az étvágy, fogyás lép fel, gyomorvérzés lehetséges a kialakult fekélyekből, vérszegénység alakul ki, ami jelentősen csökkenti a szervezet ellenálló képességét a különböző fertőző folyamatokkal szemben.

A hiperplasztikus gastritis minden változata vérzést és gyomorrákot okozhat.

Kezelés

A mai napig nem fejlesztettek ki etiotróp kezelést, mivel a betegség végső kiváltó okát nem azonosították. Konzervatív terápia Célja a betegség tüneteinek megszüntetése, és a nosológia típusától és a kóros folyamat stádiumától függ. Fokozott savassággal korai szakaszaiban felírt szekréciót gátló gyógyszerek:

1. 1. Protonpumpa-gátlók - Omeprazol, Rabeprazol és mások.
2. 2. H2-hisztamin receptor blokkolók - Famotidin, Ranitidin.