Pernicious anaemia prognózisa. Vészszegénység: tünetek és kezelés Veszélyes vérszegénység és gyomorrák

Arról, hogy mi ez - a vészes vérszegénység, a legtöbb beteg vérvizsgálat után az orvosi rendelőben megtudja. A hétköznapi életben az emberek általában nem találkoznak ezzel a kifejezéssel. A vészes vérszegénység olyan betegség, amelyet a vérképzés megsértése jellemez, a B12-vitamin csökkenése hátterében a szervezetben. A vészes anémiát B12-hiányos vérszegénységnek vagy Addison-Birmer-kórnak is nevezik.

Az ICD10 szerint a vészes vérszegénység D51.0, az ICD 9 szerint pedig a 281.0 kódot kapta.

Ahogy a B12-vitamin szintje csökken a szervezetben, a csontvelő a normál vörösvértest-prekurzorokat nagyon nagy sejtekkel (megaloblasztokkal) helyettesíti. Nincs lehetőségük további vörösvértestekké történő degenerációra, ami számuk csökkenéséhez vezet. Ha a kezelést nem kezdik meg időben, akkor az emberben vérszegénység alakul ki, és megkezdődik az idegszövet degenerációja.

Veszélyes vérszegénység - mi ez?

A világ először 1855-ben szerzett tudomást a vészes vérszegénységről Addison tudós munkájának köszönhetően. Ezt a betegséget idiopátiás anémiának, azaz ismeretlen eredetű vérszegénységnek nevezte.

Ezt a jogsértést egy Brimer nevű tudós írta le részletesebben, ami 1868-ban történt. Ő adta a nevet a betegségnek, amely változatlan formában jutott el napjainkig. A vészes vérszegénység vészes vérszegénységet jelent.

Hosszú ideig ezt a betegséget gyógyíthatatlannak tartották. 1926-ban azonban Minot és Murphy tudósok megállapították, hogy a vészes vérszegénység gyógyítható nyers máj fogyasztásával. Akkoriban ezt az innovatív kezelési módszert májterápiának nevezték.

A következő tudós, aki folytatta a vészes vérszegénység problémájának tanulmányozását, W. B. Castle. Elődei tudományos munkái alapján megállapította, hogy a sósav és a pepszin mellett az emberi szervezet egy másik belső faktort is termel, amely nyálkahártyákat és peptideket tartalmaz. Ez az anyag a gyomor nyálkahártyájában termelődik. Ez a belső tényező kombinálódik a B12-vitaminnal, amely kívülről instabil, de mozgékony komplexummá válik. Behatol a vér plazmarészébe, ezen keresztül a májba jut, és fehérje-B12-vitamin komplex formájában ülepedik benne. Ez a vegyület aktívan részt vesz a hematopoiesis folyamatában. Castle meg tudta állapítani, hogy a B12-hiányos vérszegénységben szenvedőknél éppen a harmadik intrinsic faktor (Castle faktor), amely a gyomornyálkahártyában termelődik, hiányzik. Abban az időben azonban a tudós nem tudta megállapítani, hogy a B12-vitamin külső tényező.

Ez csak 1948-ban vált ismertté Ricks és Smith tudósoknak köszönhetően.

A B12-hiányos vérszegénységet lehetetlen ritka betegségnek nevezni. 100 000 emberből 110-180 embernél diagnosztizálják. A legtöbb B12-hiányos vérszegénységben szenvedő ember Skandináviában és az Egyesült Királyságban él. Sőt, ezek többnyire meglehetősen érett korú betegek. Ha azonban a családban nyomon követik a terhelt anamnézist, akkor már fiatalon vészes vérszegénység alakulhat ki. A nők nagyobb valószínűséggel szenvednek B12-hiányos vérszegénységben, mint a férfiak. Minden 10 nőbetegre 7 férfi jut.

A vészes vérszegénység három súlyosságú lehet:

Ha a vér hemoglobinszintje 90-110 g / l-re csökken, a vérszegénységet enyhenek tekintik.

A vér hemoglobinszintjének 70-90 g / l-re történő csökkenésével közepes súlyosságú vérszegénységről beszélnek.

Ha a hemoglobinszint 70 g/l alá esik, akkor súlyos anémia.

Attól függően, hogy mi okozta a vészes vérszegénység kialakulását, a következő formákat különböztetjük meg:

Alimentáris (nutritin) vérszegénység, amelyet leggyakrabban gyermekeknél diagnosztizálnak korai életkorban. Ez a rendellenesség azonban olyan felnőtteknél is megfigyelhető, akik szándékosan korlátozzák étrendjüket állati eredetű termékekben. Ugyancsak veszélyben vannak a koraszülöttek, a tápszerrel táplált csecsemők és a kecsketejjel táplált csecsemők.

Klasszikus vészes vérszegénység, amely a gyomornyálkahártya atrófiás folyamatainak hátterében alakul ki. Ez ahhoz a tényhez vezet, hogy a test sejtjei nem képesek intrinsic faktort előállítani.

Fiatalkori vészes vérszegénység, amely a fundus mirigyek funkcionális elégtelenségében nyilvánul meg. Képtelenek lesznek mirigy mukoproteint termelni. Ebben az esetben a gyomornyálkahártya a várt módon működik. Ha elkezdi kezelni a fiatalkori vérszegénységet, teljes gyógyulást érhet el.

A familiáris vészes vérszegénység (Olga Imerslund-kór) is megkülönböztethető. Akkor alakul ki, ha megsértik a B12-vitamin szállítását és felszívódását a bélben. Az ilyen jogsértés egyértelmű diagnosztikai jele lesz.

Az okok, amelyek a vészes vérszegénység kialakulásához vezethetnek, a következők lehetnek:

Pernicious anaemia (syn. Addison-Birmer-kór, b12-hiányos vérszegénység, vészes vérszegénység, megaloblasztos anémia) a vérképző rendszer olyan patológiája, amely a szervezetben jelentős B12-vitamin-hiány hátterében vagy a felszívódási problémák miatt alakul ki. ezt a komponenst. Figyelemre méltó, hogy a betegség körülbelül 5 évvel azután fordulhat elő, hogy egy ilyen komponenst a szervezetbe bevitt.

Egy ilyen betegség kialakulását számos hajlamosító tényező befolyásolhatja, kezdve a rossz táplálkozástól a számos belső szervvel és rendszerrel összefüggő betegségig.

A klinikai kép nem specifikus, és magában foglalja:

• a bőr sápadtsága;
• a szívfrekvencia ingadozása;
• légszomj
• gyengeség és rossz közérzet;
• érzékenységi zavar.

A b12-hiányos vérszegénység diagnózisa a laboratóriumi vérvizsgálatok során nyert információk segítségével lehetséges. A kiváltó tényező felderítéséhez azonban szükség lehet műszeres eljárásokra és a klinikus által személyesen végzett tevékenységekre.

A betegség kezelése konzervatív módszerek alkalmazásából áll, beleértve:

• gyógyszerek szedése;
• speciálisan összeállított takarékos étrend betartása.

A Betegségek Nemzetközi Osztályozása a tizedik felülvizsgálatban külön kódot rendel az ilyen rendellenességekhez. Ebből következik, hogy a megaloblasztos vérszegénységnek az ICD-10 kódja D51.

Etiológia

Az Addison-Birmer-kór meglehetősen ritka betegségnek számít, amely az esetek túlnyomó többségében 40 év felettieknél fordul elő. Ez azonban egyáltalán nem jelenti azt, hogy a patológia nem alakulhat ki más korú emberekben, beleértve a gyermekeket is. Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy ez a betegség leggyakrabban a gyengébb nem képviselőit érinti.

Normális esetben az emberi szervezetnek napi B12-vitaminra van szüksége 1-5 mikrogramm mennyiségben. Ezt az adagot gyakran kielégítik ennek az anyagnak az étellel történő bevitelével. Ebből az következik, hogy a vészes vérszegénység leggyakrabban az alultápláltság következménye.

Ezenkívül a vészes vérszegénység okai a következők lehetnek:

• elégtelen mennyiségű Castle belső faktor, amelyet glikoproteinnek is neveznek;
• szerkezeti változások a gyomorban vagy a vékonybélben;
• infiltráció vagy patogén baktériumok, amelyek felszívják a B12-vitamint;
• rosszindulatú daganatok kialakulása;
• az alkoholizmus krónikus formája;
• a kábítószerek irracionális használata;
• a gyomor teljes vagy részleges eltávolítása;
• a vékonybél divertikulumai;
• az ileum tuberkulózisa;
• a pajzsmirigy diszfunkciója;
• a máj és a vesék betegségei;
• vegetarianizmus.

A fő kockázati tényezők, amelyek növelik egy ilyen betegség kialakulásának valószínűségét, az előrehaladott életkor és a gyomorpatológiák jelenléte a klinikai anamnézisben.

Az újszülöttek megaloblasztos vérszegénysége leggyakrabban az anyatejben található B12-vitamin fokozott bevitelével jár. Gyakran szenvednek azok a csecsemők, akiknek anyja nem eszik húst.

Osztályozás

A vészes vérszegénységnek több súlyossága van, amelyek a vér hemoglobinkoncentrációjától függően különböznek:

• enyhe fok - a vastartalmú fehérje szintje 90-110 g / l;
• mérsékelt fok - a mutatók 70-90 g / l között változnak;
• súlyos - kevesebb, mint 70 g / l hemoglobint tartalmaz.

A genetika területén dolgozó szakemberek megkülönböztetik az emberek egy csoportját, akik hasonló betegségben szenvednek a súlyosbodó öröklődés hátterében. Így a genetikai rendellenességek által okozott rosszindulatú vérszegénységnek a következő formái vannak:

• klasszikus, amelyben megsértik a B12-vitamin felszívódását;
• fiatalkori, ha vannak autoimmun állapot jelei;
• tizenéves, kiegészítve az Imerslund-Gresbek tünetegyüttessel;
• veleszületett vészes vérszegénység, amely feltehetően génmutáció hátterében alakul ki.

Tünetek

A megaloblasztos vérszegénységnek nem specifikus tünetei vannak, vagyis olyanok, amelyek nem jelzik pontosan ennek a betegségnek a lefolyását. Az ilyen betegség fő külső klinikai tünetei a következők:

• fokozott szívverés;
• a bőr sápadtsága;
• szédülés;
• gyengeség és fáradtság;
• zörej a szívben;
• a hőmérsékleti mutatók enyhe növekedése;
• légszomj a fizikai aktivitás során;
• étvágytalanság;
• székletzavar;
• szárazság, égő érzés és fájdalom a nyelvben;
• bíbor árnyalat megszerzése a nyelvről;
• a végtagok zsibbadása és korlátozott mobilitása;
• izomgyengeség;
• a járás megváltozása;
• a lábak paraparézise;
• vizelet- és széklet inkontinencia;
• a fájdalom, a tapintási és a rezgésérzékenység megsértése;
• alvási problémák, egészen annak teljes hiányáig;
• hallucinációk;
• kognitív hanyatlás;
• női képviselőkben;
• az ellenkező nem iránti szexuális vonzalom csökkenése;
• testsúlycsökkenés;
• fülzúgás;
• a "legyek" megjelenése a szemek előtt;
• ájulási állapotok.

A gyermekek vészes vérszegénységének tünetei a fentieken kívül a következők:

• növekedési retardáció;
• a harmonikus fejlődés megsértése;
• az immunrendszer ellenálló képességének csökkenése, ezért nagyon gyakran előfordulnak gyulladásos és fertőző betegségek, a krónikus betegségek pedig sokkal súlyosabbak.

Diagnosztika

A hematológus felállíthatja az Addison-Birmer-kór diagnózisát, de olyan szakemberek is részt vehetnek ebben a folyamatban, mint a gasztroenterológus, gyermekorvos és neurológus.

A diagnosztikai intézkedések alapját a laboratóriumi vizsgálatok során nyert adatok képezik, de ezeket szükségszerűen olyan manipulációknak kell megelőzniük, mint:

• a kórtörténet tanulmányozása, amelyet a fő kóros etiológiai tényező felkutatására végeznek;
• a beteg családi és élettörténetének összegyűjtése;
• pulzus- és hőmérsékleti mutatók mérése;
• alapos fizikális és neurológiai vizsgálat;
• emberi szervek hangjának hallgatása fonendoszkóppal;
• a páciens részletes felmérése a jelenlegi tünetegyüttesre vonatkozó részletes információk megszerzése érdekében.

A laboratóriumi vizsgálatok közül érdemes kiemelni:

• általános klinikai és biokémiai vérvizsgálatok;
• általános vizelet elemzés;
• pont és biopszia mikroszkópos vizsgálata;
• koprogram.

Az instrumentális diagnosztika magában foglalja a következők végrehajtását:

• FGDS és EKG;
• a hasüreg ultrahangvizsgálata;
• radiográfia és irrigográfia;
• elektroencephalográfia;
• CT és MRI;
• mielogramok;
• gasztroszkópia;
• endoszkópos biopszia;
• csontvelő-punkció.

A vészes anémiát meg kell különböztetni más típusú vérszegénységtől, mint például:

• folsavhiány.

Kezelés

A megaloblasztos vérszegénység kezelése konzervatív terápiás intézkedések alkalmazásán alapul. Mindenekelőtt az ilyen betegség kialakulásához vezető körülmények kijavítására van szükség. Ebben az esetben a sémát minden beteg számára egyedileg választják ki.

• intramuszkuláris injekciók, amikor B12-vitamint tartalmazó készítményeket adnak be;
• diétás terápia, amely állati fehérjével dúsított élelmiszer fogyasztását mutatja be;
• vérátömlesztés;
• a hagyományos orvoslás receptjeinek használata.

Mivel a b12-hiányos vérszegénység kezelése nem lesz teljes takarékos diéta nélkül, javasolt a betegeknek a gyógyszeres kezelés mellett bevezetni az étrendbe:

• diétás hús- és halfajták;
• tej- és savanyú tejtermékek;
• tenger gyümölcsei;
• kemény sajt;
• csirke tojás;
• gombák és hüvelyesek;
• kukorica és burgonya;
• főtt kolbász és kolbász.

A vészes vérszegénység kezelése magában foglalja az alternatív gyógyászat receptjeit. A gyógyító főzetek és infúziók leghatékonyabb összetevői:

• csalán;
• pitypang gyökér;
• cickafark;
• tűzfű;
• hajdina virágok;
• nyírfalevél;
• lóhere;
• zsálya.

Általában egy ilyen betegség terápiája 1,5-6 hónapig tart.

Lehetséges szövődmények

A vészes vérszegénység a kezelés teljes hiányában és a klinikai tünetek figyelmen kívül hagyása esetén a következő szövődmények kialakulásához vezethet:

• funikuláris mielózis;
• kóma;
• a létfontosságú szervek, például a vesék vagy a máj működésének megsértése;
• kerületi;
• képződés;

Megelőzés és prognózis

Az ilyen betegség kialakulásának megakadályozása érdekében az embereknek csak néhány egyszerű szabályt kell követniük. Így a b12-hiányos vérszegénység megelőzése a következő ajánlásokat tartalmazza:

• egészséges és aktív életmód fenntartása;
• teljes és kiegyensúlyozott táplálkozás;
• csak a kezelőorvos által előírt gyógyszerek szedése;
• a műtét után vitaminterápiás kurzusok elvégzése;
• minden olyan betegség korai diagnosztizálása és megszüntetése, amelyek a B12-vitamin termelésének vagy felszívódásának csökkenéséhez vezetnek;
• rendszeres látogatások egy egészségügyi intézményben átfogó vizsgálat céljából.

A megaloblasztos vérszegénység prognózisa a helyzetek túlnyomó többségében kedvező, és a komplex, hosszú távú kezelés lehetővé teszi, hogy ne csak teljesen felépüljön egy ilyen betegségből, hanem megszabaduljon a provokáló tényezőtől, ami csökkenti a relapszusok és szövődmények esélyét.

Orvosi szempontból minden helyes a cikkben?

Csak akkor válaszoljon, ha bizonyított orvosi ismeretekkel rendelkezik

A vészes vérszegénység (B12-hiányos vérszegénység) olyan betegség, amelyet a vérképzés (vérsejtek képződése) károsodása okoz, amely a B12-vitamin hiánya miatt alakul ki a szervezetben.

A vészes vérszegénység tünetei

A vérszegénység meglehetősen lassan alakul ki, és a kezdeti időszakban nincsenek specifikus tünetei. A betegek gyengeségre, fáradtságra, légszomjra és fokozott pulzusszámra panaszkodnak edzés közben, valamint szédülésre.

Súlyos vérszegénység esetén a bőr halvány icterikussá válik, a sclera sárgasága megjelenik. Egyes betegek aggódnak a nyelvfájdalmak és a nyelési zavarok miatt, amelyek a glossitis (nyelvgyulladás) kialakulásával járnak, valamint lehetséges a lép és néha a máj megnagyobbodása is.

A vészes anémiát az idegrendszer károsodása jellemzi, amelyet funicularis myelosisnak neveznek. Első tünete az érzékszervi zavar, állandó végtagfájdalommal, amely bizsergésre, kúszásra és zsibbadásra emlékeztet. A betegek aggódnak a kifejezett izomgyengeség miatt, aminek következtében a járás megzavarodik, izomsorvadás alakulhat ki.

Ha a betegséget nem kezelik, akkor a gerincvelő érintett. Mindenekelőtt az alsó végtagok szimmetrikus elváltozása, a felületi és fájdalomérzékenység megsértése. Az elváltozás felszálló jellegű, és átterjedhet a hasra és felfelé. A vibrációs és mély érzékenység, a hallás és a szaglás megsértése van. Talán mentális zavarok előfordulása, hallási és vizuális hallucinációk, téveszmék, valamint memóriazavarok megjelenése.

A legsúlyosabb esetekben a betegek kimerültséget, a reflexek gátlását és az alsó végtagok bénulását tapasztalják.

A vészes vérszegénység okai

Leggyakrabban a vérszegénység ezen formája akkor alakul ki, ha a gyomorban a cianokobalamin (B12-vitamin) és a folsav felszívódása károsodik. Ennek oka a gyomor-bélrendszer veleszületett és szerzett betegségei, például Crohn-betegség, cöliákia és Sprue, felszívódási zavar (a tápanyagok felszívódásának hiánya a bélben), bél limfóma. Nagyon gyakran a betegek megsértik a Castle belső tényezőjének termelését, amely szükséges a cianokobalamin felszívódásához.

A vészes vérszegénység kialakulásának okai lehetnek: a vegetarianizmus vagy a kiegyensúlyozatlan táplálkozás következtében fellépő B12-vitamin bevitel hiánya, alkoholizmus, parenterális táplálkozás és neuropszichés jellegű anorexia.

Szintén nem ritka, hogy a terhes és szoptató nők, valamint a pikkelysömörben és a hámló bőrgyulladásban szenvedőknél vérszegénység alakul ki, mivel fokozott B12-vitamin-szükségletük van.

Veszélyes vérszegénység terhesség alatt

Veszélyes vérszegénység alakulhat ki, ha egy terhes nő szervezetébe nem jut elegendő cianokobalamin és folsav.

A betegség a terhesség második felében kezdődhet, a csontvelő vörösvérsejt-termelésének meredek csökkenéséhez vezet, miközben a hemoglobintartalom bennük normális, sőt megnövekedett. Ezek a változások a klinikai vérvizsgálat eredményeiben is megmutatkoznak, ezért fontos az orvos által felírt vérvizsgálatok időben történő elvégzése.

A terhes nőknél lassan alakul ki vészes vérszegénység, sápadt bőr jelenik meg, a nők gyengeségre és fáradtságra panaszkodnak, ami lehetőséget ad az orvosnak a vérszegénység gyanújára. Később emésztési zavarok is csatlakozhatnak. Az idegrendszer károsodása rendkívül ritka, esetleg enyhe érzékenységcsökkenés a végtagokban.

A terhes nők B12-hiányos vérszegénységét kezelni kell, mert ennek a betegségnek a jelenléte növeli a placenta leválás, a koraszülés és a halvaszületés kockázatát. A kezelést az általános séma szerint végzik, és a szülés után általában megtörténik a gyógyulás.

Káros vérszegénység gyermekeknél

A vészes vérszegénység leggyakrabban olyan gyermekeket érint, akiknek a gyomor-bél traktusban örökletes rendellenességei vannak, aminek következtében a B12-vitamin felszívódása károsodik. Rendkívül ritka, de még mindig előfordulnak anémiás esetek a gyermekeknél, ami az élelmiszerekből származó vitaminok elégtelen bevitele (vegetáriánus anya szoptatása, kiegyensúlyozatlan táplálkozás) következménye.

Az örökletes betegségekben szenvedő gyermekeknél a vérszegénység már három hónapos korban kialakul, de a tünetek csak a harmadik életévben jelentkezhetnek.

Az ilyen gyermekek vizsgálatakor felhívják a figyelmet a bőr kiszáradására és hámlására, valamint citromos árnyalatukra, glossitisre és a lép megnagyobbodására. A betegek étvágya csökken, emésztési zavarok figyelhetők meg. A gyerekek gyakran megbetegednek. Súlyos esetekben a fizikai fejlődés elmaradása lehetséges.

Veszélyes vérszegénység kezelése

A vészes vérszegénység jól reagál a kezelésre, amelynek mindenekelőtt a betegséget okozó tényező megszüntetésére kell irányulnia. Szükséges a gyomor-bél traktus betegségeinek gyógyítása és a táplálkozás kiegyensúlyozása.

A csontvelő vérképzésének normalizálása érdekében helyettesítő terápiát alkalmaznak, amely a B12-vitamin intravénás beadásából áll. A betegek már a gyógyszer első injekciói után jelentős javulást észlelnek a jólétben, és a vérvizsgálati eredmények normalizálódnak. A kezelés időtartama egy hónapig vagy tovább tarthat, a vérszegénység súlyosságától és a kezelés közbenső eredményeitől függően.

A betegség stabil remissziójának elérése érdekében a kezelést hat hónapig folytatni kell. A betegek 2 hónapon keresztül hetente cianokobalamint kapnak, majd a gyógyszer injekcióit 2 hetente egyszer adják be.

A vérszegénység ezen formájára vastartalmú gyógyszerek kijelölése nem tanácsos.

Táplálkozás vészes vérszegénység esetén

A vészes vérszegénységben szenvedő betegeknek kiegyensúlyozott étrendre van szükségük, amely elegendő mennyiségű fehérjét és vitamint tartalmaz. Szükséges enni marhahúst (különösen a nyelvet és a szívet), nyúlhúst, tojást, tenger gyümölcseit (polip, angolna, tengeri sügér, tőkehal makréla stb.), tejtermékeket, borsót, hüvelyeseket. A zsírokat korlátozni kell, mert lelassítják a vérképzés folyamatait a csontvelőben.

A diagnózis helyességét hasznos bizonyítja a 12-vitamin-kezelés hematológiai hatása, amelyet feltehetően szövődménymentes B12-vitamin-hiányban szenvedő betegeknél a folsav nem megfelelő alkalmazása elfedhet.

Folsavhiány diagnózisa

A folsavhiány kimutatásának leginformatívabb módja a koncentrációjának meghatározása a vörösvértestekben. A folsav a csontvelő erythropoiesis során jut be az eritrocitákba, és ezt követően nem kerül be az érett eritrocitákba. Ebben az értelemben az eritrociták szövetek, és a folsav koncentrációja bennük (145-450 ng / ml teljes vörösvértest-térfogat) körülbelül 20-szor magasabb, mint a szérumban. Az eritrociták folsavtartalma csak akkor változik, ha a fiatal, eltérő folsavszintű sejtek a keringésbe kerülnek, és ezért lassan lépnek fel. A vörösvértestek folsavszintjének csökkenése a tartós folsavhiányra jellemző.

sa, ez nem feltétlenül folsavhiányra utal. A vett vérminta legkisebb hemolízise is a szérum folsavszintjének növekedését okozza, és torzítja a vizsgálat eredményét.

Ennél a betegnél a megaloblasztos vérszegénység folsavhiánynak tekinthető, ha a szérum B12-vitamin szintje normális, vagy felszívódása nem károsodott, függetlenül a szérum tartalmától. Folsavhiányra utal a B12-vitamin-kezelésre refrakter tartós megaloblastosis is.

VESZÉLYES VÉRHAJTÁS

Meghatározás

A vészes vérszegénység olyan betegség, amelyet megaloblasztos vérképzés és (vagy) a B12-vitamin-hiány miatti idegrendszeri elváltozások jellemeznek, ami súlyos atrófiás gyomorhurut esetén fordul elő.

Frekvencia

Észak-Európa lakosai és az észak-európai bevándorlók populációi között a vészes vérszegénység (PA) gyakorisága

tét 110-180								népesség.
					eléri az 1%-ot.
						2,5% volt			és a lakosok között
			Északnyugat-Angliában 3,7% volt
					család		hajlamok

a betegpopuláció fiatalabb volt. A beteg nők és férfiak aránya folyamatosan 10:7.

Etiológia

A kialakulásban három tényező játszik szerepet: PAa) családi hajlam, b) súlyos atrófiás gastritis, c) autoimmun folyamatokkal való összefüggés.

Az Egyesült Királyságban a PA-ra való családi hajlamot a betegek 19% -ánál, Dániában pedig 30% -ánál észlelték.A betegek átlagos életkora 51 év a családi hajlamú csoportban és 66 év a családi hajlam nélküli csoportban. Az egypetéjű ikreknél a PA körülbelül ugyanabban az időben fordult elő. Callender, Denborough kutatása (1957)

kimutatta, hogy a PA-ban szenvedő betegek hozzátartozóinak 25%-a szenved achlorhydriában, és az achlorhydriában szenvedő rokonok harmadában (az összes 8%-a) a szérum B12-vitamin tartalma csökken, felszívódása pedig károsodott. Összefüggés van egyrészt az A-vércsoport, másrészt a PA és a gyomorrák között, másrészt nincs egyértelmű kapcsolat a HLA-rendszerrel.

Több mint 100 év telt el azóta, hogy Fenwick (1870) PA-ban szenvedő betegeknél a gyomornyálkahártya sorvadását és a pepszinogéntermelés leállását találta. Az achlorhydria és az intrinsic faktor gyakorlatilag hiánya a gyomornedvben minden betegre jellemző. Mindkét anyagot a gyomor parietális sejtjei termelik. A nyálkahártya-sorvadás a gyomor proximális kétharmadát érinti. A szekretáló sejtek többsége vagy mindegyike elpusztul, és helyüket nyálkaképző sejtek veszik át, néha bél típusúak. Limfocita és plazmacita infiltráció figyelhető meg. Ez a kép azonban nem csak a PA-ra jellemző, hanem egyszerű atrophiás gastritisben is megtalálható olyan betegeknél, akiknél hematológiai eltérések nincsenek, és náluk 20 éves megfigyelés után sem alakul ki PA.

A harmadik etiológiai tényezőt az immunkomponens képviseli. Kétféle autoantitestet találtak PA betegekben:

parietális sejtek és az intrinsic faktor.

Az immunfluoreszcencia módszere a PA-ban szenvedő betegek 80-90%-ának szérumában olyan antitesteket tár fel, amelyek reagálnak a gyomor parietális sejtjeivel. Az egészséges egyének 5-10%-ának szérumában ugyanezek az antitestek vannak jelen. Idős nőknél a gyomor parietális sejtjeivel szembeni antitestek kimutatásának gyakorisága eléri a 16% -ot. A gyomor nyálkahártyájának biopsziájának mikroszkópos vizsgálata szinte minden olyan személynél, ahol a gyomor parietális sejtjeivel szemben szérum antitestek találhatók, gyomorhurutot mutatnak ki. Az antitestek bejuttatása a gyomor parietális sejtjeibe patkányokban mérsékelt atrófiás elváltozások kialakulásához, a savszekréció és az intrinsic faktor jelentős csökkenéséhez vezet. Ezek az antitestek nyilvánvalóan fontos szerepet játszanak a gyomornyálkahártya sorvadásának kialakulásában.

Az intrinsic faktor elleni antitestek a PA-ban szenvedő betegek 57%-ának szérumában jelen vannak, és ritkán találhatók meg olyan egyénekben, akik nem szenvednek ebben a betegségben. Orális beadás esetén az intrinsic faktor elleni antitestek gátolják a B12-vitamin felszívódását az intrinsic faktorral való kapcsolatuk miatt, ami megakadályozza, hogy ez utóbbi kötődjön a B!2-vitaminhoz.

IgG. Egyes betegeknél az antitestek csak a gyomornedvben vannak jelen. Mind a szérumban, mind a gyomornedvben kimutatott antitestek alapján megállapítható, hogy az intrinsic faktor elleni ilyen antitesteket a betegek körülbelül 76%-ánál mutatják ki.

Az intrinsic faktorra adott immunválasz másik formája a celluláris immunitás, amelyet a leukocita migráció vagy a limfocita blast transzformáció gátlásával mérnek. A sejtes immunitás a betegek 86% -ában található. Ha összesítjük az összes teszt eredményét, azaz a humorális antitestek jelenlétére vonatkozó adatokat a szérumban, a gyomorváladékban, az immunkomplexekben a gyomorváladékban, ill.

sejtes immunitás az intrinsic faktorral szemben, kiderül, hogy az immunkomponens 25 PA-ban szenvedő betegből 24-ben van jelen.

A modern koncepciók szerint a limfociták tartalmazzák az összes szükséges információt bármilyen anti-

"autoantitesteket" termelnek a parietális sejtek, az intrinsic faktor, és gyakran a pajzsmirigy, a mellékpajzsmirigy, a mellékvese és a Langerhans-szigetek sejtjei ellen. Az autoantitestek kialakulására familiáris a hajlam, mindenesetre egészséges rokonoknál ezek az antitestek nagy gyakorisággal fordulnak elő, és egyes rokonoknál ennek megfelelő betegségek alakulnak ki. Nem világos, hogy mi az elsődleges az atrófiás gastritis kialakulásában. A parietális sejtek elleni antitestek megzavarják a nyálkahártya normál regenerációját. Lehetséges, hogy az antitestek váltják ki az atrófiás folyamatot. A limfocitákat elpusztító szteroidok hozzájárulnak a folyamat fordított fejlődéséhez

sa és az elsorvadt nyálkahártya regenerációja. Az atrófia jelentősen csökkenti a hangerőt

Eszem a gyomorszekréciót és az intrinsic faktor termelését.

Az intrinsic faktor elleni antitestek semlegesítik annak maradék mennyiségét, ami a B-vitamin felszívódását eredményezi.