Exudátum történik. Váladék és váladék

Az exudáció a vér folyékony részének kilépése az érfalon keresztül a gyulladt szövetbe. Az erekből kilépő folyadék - váladék - átitatja a gyulladt szövetet, vagy felhalmozódik az üregekben (pleurális, peritoneális, szívburok stb.).

A sejtes és biokémiai összetétel jellemzőitől függően a következő típusú váladékok különböztethetők meg:

1. Savós váladék, szinte átlátszó, közepes fehérjetartalom (3-5%, főleg albuminok), alacsony fajsúly ​​(1015-1020), pH 6-7 tartományban jellemző. és a savós membránok hámló sejtjei.

Savós váladék keletkezik a savós membránok gyulladásakor (savas mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás, hashártyagyulladás stb.), valamint égési, vírusos vagy allergiás gyulladás esetén. A savós váladék könnyen felszívódik, és nem hagy nyomot, vagy enyhén megvastagítja a savós membránokat.

2. A fibrinos váladékot magas fibrinogéntartalom jellemzi, amely a sérült szövetekkel érintkezve fibrinné alakul át, aminek következtében a váladék megvastagodik. A fibrin a savós membránok felületére bolyhos tömegek formájában, a nyálkahártyák felületére pedig filmek formájában esik. Ezekkel a jellemzőkkel összefüggésben a fibrines gyulladás difteritikus (szorosan ülő filmek) és krupous (lazán ülő filmek) csoportokra oszlik. Croupous gyulladás alakul ki a gyomorban, a belekben, a hörgőkben, a légcsőben. A difteritikus gyulladás a nyelőcsőre, a mandulákra és a szájüregre jellemző. Fibrines gyulladást okozhatnak vérhas, tuberkulózis, diftéria kórokozói, vírusok, endogén (pl. urémiás) vagy exogén (szublimát mérgezés) eredetű toxinok.

A fibrinális gyulladás prognózisát nagymértékben meghatározza a folyamat lokalizációja és mélysége.

A savós membránokon a fibrintömegek részben autolízisen mennek keresztül, és többségük rendeződik, azaz kötőszövetté nő, ezért a szerv működését megzavaró összenövések, hegek keletkezhetnek.

A nyálkahártyákon a fibrinfilmek autolízisen mennek keresztül, és kilökődnek, és a nyálkahártyán egy hiba - fekély - marad, amelynek mélységét a fibrin kicsapódásának mélysége határozza meg. A fekélyek gyógyulása gyorsan megtörténhet, de bizonyos esetekben (dizentériás vastagbélben) hosszú ideig késik.

3. A gennyes váladék egy zavaros, zöldes árnyalatú, viszkózus gyulladásos folyadék, amely albuminokat, globulinokat, fibrinszálakat, enzimeket, szöveti proteolízis termékeket és nagyszámú polimorfonukleáris leukocitát tartalmaz, többnyire elpusztult (gennyes testek).

A gennyes gyulladás bármely szövetben, szervben, savós üregben, bőrön előfordulhat, és tályogként vagy flegmonként alakulhat ki. A gennyes váladék felhalmozódását a testüregekben empyemának nevezik.

A gennyes gyulladás etiológiai tényezői változatosak, okozhatják staphylococcusok, streptococcusok, meningococcusok, gonococcusok, mikobaktériumok, kórokozó gombák stb.

5. A gyulladásos folyamatban patogén anaerobok részvételével putrefaktív váladék (ichorous) alakul ki. A gyulladt szövetek rothadáson mennek keresztül, bűzös gázok és piszkoszöld váladék képződésével.

6. A vérzéses váladékot eltérő számú eritrocita tartalom jellemzi, aminek következtében rózsaszínes vagy vöröses színt kap.

Bármilyen típusú váladék vérzéses jellegű lehet, ez a gyulladásos folyamatban részt vevő erek áteresztőképességétől függ. Vérrel kevert váladék képződik a rendkívül virulens mikroorganizmusok - pestis, lépfene, himlő, mérgező influenza kórokozói - által okozott gyulladások során. Allergiás gyulladásban, rosszindulatú daganatokban is vérzéses váladék figyelhető meg.

7. A váladék vegyes formái - savós-fibrines, savós-gennyes, savós-vérzéses, gennyes-fibrines és mások - másodlagos fertőzés kötődésekor fordulnak elő, a szervezet védekezőképességének csökkenésével vagy rosszindulatú daganat progressziójával.

A nyálkahártya gyulladása esetén váladék képződik, magas nyálka-, leukociták-, limfociták- és hámsejtekkel. Az ilyen váladék úgymond lefolyik a nyálkahártyán, ezért a gyulladást hurutosnak nevezik (katarrheo - lefolyás). Ezek hurutos rhinitis, gastritis, rhinosinusitis, enterocolitis. A váladék természeténél fogva savós, nyálkás vagy gennyes hurutokról beszélnek. Általában a nyálkahártya gyulladása savós huruttal kezdődik, amely ezután nyálkás és gennyes lesz.

Az exudáció a vénás hiperémia egyik jele, és egyúttal meghatározza a gyulladás fókuszában a szöveti változások természetét.

A váladékozás vezető tényezője a vaszkuláris permeabilitás növekedése a gyulladás területén. Az érpermeabilitás növekedése két fázisban történik. Az első fázis korai, azonnali, a módosító szer hatása után alakul ki, és néhány percen belül eléri maximumát. Ez a fázis a hisztamin, a leukotrién E4, a szerotonin és a bradikinin hatásának köszönhető a 100 mikronnál nem nagyobb átmérőjű venulákon. A kapillárisok permeabilitása gyakorlatilag változatlan marad. A venulák területén a permeabilitás növekedése a vaszkuláris endoteliociták összehúzódásával, a sejtek lekerekítésével és az interendoteliális rések kialakulásával jár, amelyeken keresztül a vér és a sejtek folyékony része kilép. A második fázis késői, lelassult, fokozatosan, több óra, nap alatt alakul ki, és néha akár 100 óráig is tart. Ezt a fázist a vaszkuláris permeabilitás (arteriolák, kapillárisok, venulák) tartós növekedése jellemzi, amelyet a lizoszóma enzimek, aktív oxigén metabolitok, prosztaglandinok, leukotrién komplex (MPC), hidrogénionok okoznak az érfal károsodása.

Az exudáció kialakulásának mechanizmusaiban az érrendszeri permeabilitás növelése mellett bizonyos szerepe van a pinocitózisnak - a vérplazma legkisebb cseppjei aktív befogásának és áthaladásának az endothel falán. Ebből a szempontból a váladékozás egyfajta mikroszekréciós folyamatnak tekinthető, amelyet aktív transzportmechanizmusok biztosítanak. A gyulladás fókuszában lévő mikroerek endotéliumában a pinocytosis aktiválása megelőzi az érfal permeabilitásának növekedését az endotheliocyták csökkenése miatt.

A váladék kialakulásában nagy jelentőséggel bírnak az ozmotikus és onkotikus tényezők.

A gyulladás fókuszának szöveteiben az ozmotikus nyomás nő, miközben a vér ozmotikus nyomása gyakorlatilag változatlan marad. A szövetek hiperozmiája az ozmoaktív részecskék - ionok, sók, alacsony molekulatömegű szerves vegyületek - koncentrációjának növekedése miatt következik be. A hiperozmiát okozó tényezők közé tartozik a szöveti acidózis (A típusú tejsavas acidózis) miatti fokozott sók disszociációja, a kálium és a kísérő makromolekuláris anionok sejtekből történő felszabadulása, a komplex szerves vegyületek kevésbé összetett, finoman diszpergált vegyületekké való fokozott lebontása, valamint kompresszió és trombózis. nyirokerek, amelyek megakadályozzák a gyanták eltávolítását a gyulladás fókuszából.

Az ozmotikus nyomás növekedésével egyidejűleg az onkotikus nyomás növekedése is megfigyelhető a gyulladás fókuszának szöveteiben, miközben az onkotikus nyomás a vérben csökken. Ez utóbbi annak köszönhető, hogy az edényekből a szövetekbe felszabadulnak, mindenekelőtt a finoman diszpergált fehérjék - albuminok, és az ér permeabilitásának növekedésével - a globulinok és a fibrinogén (Serov V. V., Paukov V. S., 1995).

Ezenkívül magában a szövetben a lizoszómális proteázok hatására összetett fehérje makromolekulák lebomlanak, ami szintén hozzájárul az onkotikus nyomás növekedéséhez a gyulladásos fókusz szöveteiben.

A váladékozáshoz hozzájáruló tényező a hidrosztatikus nyomás növekedése a mikrovaszkulatúrában és a vér folyékony részének szűrési területén.

A váladékozás, mint a gyulladás komponensének biológiai jelentése, hogy a váladékkal együtt immunglobulinok, aktív komplement komponensek, plazma enzimek, kininek, biológiailag aktív anyagok szabadulnak fel a megváltozott szövetbe, melyeket az aktivált vérsejtek bocsátanak ki. A gyulladás fókuszába kerülve a szöveti mediátorokkal együtt biztosítják a kórokozó opszonizálását, stimulálják a fagocita sejteket, részt vesznek a mikroorganizmusok elpusztításában és lízisében, biztosítják a sebek tisztítását és az azt követő szövetek helyreállítását. A váladékban olyan anyagcseretermékek, toxinok, mérgező patogenitási faktorok találhatók, amelyek a véráramból kerültek ki, azaz. a gyulladás fókuszának fókusza vízelvezető funkciót lát el. A váladék hatására a gyulladás fókuszában először lelassul a véráramlás, majd a kapillárisok, venulák, nyirokerek összenyomásakor a véráramlás teljesen leáll. Ez utóbbi a folyamat lokalizációjához vezet, és megakadályozza a fertőzés terjedését és a szeptikus állapot kialakulását.

Ugyanakkor a váladék felhalmozódása súlyos fájdalom kialakulásához vezethet az idegvégződések és a vezetők összenyomódása miatt. A parenchymás sejtek összenyomódása és a bennük lévő mikrokeringés zavara következtében a különböző szervek működésében zavarok léphetnek fel. A váladék rendeződésekor összenövések képződhetnek, amelyek elmozdulást, deformációt és különböző struktúrák funkcióinak patológiáját okozzák. Egyes esetekben a gyulladásos folyamat lefolyását bonyolítja a váladék áramlása az alveolusokba, a testüregbe, és tüdőödéma, mellhártyagyulladás, peritonitis, pericarditis kialakulásához vezet.

Savós váladék figyelhető meg streptococcus, staphylococcus fertőzések, tuberkulózis, szifilisz és reuma esetén. A savós váladék világossárga, átlátszó, körülbelül 3% fehérjét tartalmaz. A savós-fibrines váladék a fibrinkötegek jelenlétében különbözik a savós váladéktól.

Mert streptococcus és staphylococcus eredetű savós váladék a neutrofil granulociták jelenléte egyedi limfociták és mesoteliociták teljes hiányában vagy jelenlétében jellemző.

Savós tuberkulózisos mellhártyagyulladással A Mycobacterium tuberculosis nem hatol be a pleurális üregbe, a mellhártyán nincsenek tuberkulómák. Ebben az esetben a váladék különböző számú limfocitát, mezoteliocitát, fibrint tartalmaz; Mycobacterium tuberculosis nem mutatható ki.

Tuberkulózisos mellhártyagyulladással, tuberkulómákkal a váladékban a mellhártyán elemeik (epithelioid és Pirogov-Langhans óriássejtek a limfoid elemek hátterében) vagy a sajtos bomlás elemei, a neutrofil granulociták és a Mycobacterium tuberculosis elemei észlelhetők.

Tuberkulózisos vagy szifilitikus exudatív mellhártyagyulladással a limfociták túlsúlyban vannak a váladékban, nem a betegség minden szakaszában. Tehát tuberkulózisos mellhártyagyulladás esetén a betegség első tíz napjában a váladék akár 50-60% neutrofil granulocitát, 10-20% limfocitát és sok mezoteliocitát tartalmaz.

A betegség előrehaladtával a limfociták száma nő, míg a neutrofil granulociták és mesoteliociták száma csökken. A neutrofil granulociták hosszú távú túlsúlya rossz prognosztikai jel, jelezheti a savós tuberkulózisos mellhártyagyulladás tuberkulózisos empyemává való átmenetét. Tuberkulózisos mellhártyagyulladásban a váladék neutrofil granulocitái nem fagocitálják a Mycobacterium tuberculosis-t, míg a piogén flóra okozta mellhártyagyulladásban gyakran megfigyelhető a neutrofil granulociták fagocitózisa.

Tuberkulózissal A váladékban degeneratívan megváltozott neutrofil granulociták jelennek meg ráncos, töredezett és lekerekített sejtmaggal. Az ilyen sejteket nehéz megkülönböztetni a valódi limfocitáktól. Ezenkívül a tuberkulózisos váladék mindig tartalmaz vörösvértesteket, néha olyan sok van belőlük, hogy a váladék vérzéses jellegű.

A tuberkulózist elsősorban a neutrofil granulociták kifejezett leukolízise jellemzi. A limfociták túlsúlya a váladékban a nagyobb perzisztenciájuknak köszönhető. A váladékban lévő limfociták nagy száma nem mindig esik egybe a limfocitózissal. Egyes esetekben tuberkulózis esetén az eozinofil granulociták számának növekedése a váladékban és a vérben kifejezett. Az is lehetséges, hogy hiányoznak mind az effúzióban, mind a vérben.

A tuberkulózisos mellhártyagyulladás elhúzódó formájával plazmasejtek találhatók a váladékban. A tuberkulózis savós folyadékának változatos sejtösszetétele csak a betegség kezdetén figyelhető meg, és a betegség csúcspontjában általában a limfociták dominálnak.

Eozinofil váladék

Exudatív mellhártyagyulladás esetén az eozinofil granulociták száma a savós folyadékban néha eléri a sejtösszetétel 97% -át. Az eozinofil váladék megfigyelhető tuberkulózis és egyéb fertőzések, tályogok, sérülések, többszörös tüdőrák áttétek, ascaris lárvák tüdőbe vándorlása esetén stb.

Az eozinofil váladék természete a következő:

• savós;
• vérzéses;
• gennyes.

Az eozinofil granulociták számának növekedése a váladékban kombinálható a vérben és a csontvelőben lévő tartalom növekedésével, vagy megfigyelhető normál mennyiségű eozinofil granulociták esetén a vérben.

Gennyes váladék

A gennyes váladék eredete és klinikai megnyilvánulása eltérő. Leggyakrabban a gennyes váladék másodlagosan alakul ki (elsősorban a tüdőt vagy más szerveket érinti), de elsődleges lehet a különböző piogén mikroorganizmusok által okozott savós üregek gyulladásos folyamataiban is.

A váladék átmenetileg savósból gennyessé válhat. Ismételt szúrással a folyamat fejlődési szakaszai figyelhetők meg: először a váladék savós-fibrines vagy savós-gennyes, majd gennyes lesz. Ugyanakkor zavarossá válik, besűrűsödik, zöldessárga, néha barnás vagy csokoládé színt kap (a vér keveredése miatt).

A váladék megvilágosodása ismételt szúrással és a benne lévő sejtszám csökkenésével kedvező lefolyást jelez.

Ha a savós átlátszó váladéka gennyessé, zavarossá válik, és nő a neutrofil granulociták száma benne, ez a folyamat előrehaladását jelzi. A gyulladásos folyamat kezdetén a neutrofil granulociták nem bomlanak le, funkcionálisan teljesek, aktívan fagocitálnak: citoplazmájukban baktériumok láthatók.

A folyamat növekedésével a neutrofil granulociták degeneratív változásai toxogén granularitás, a sejtmagok hiperszegmentációja formájában jelennek meg; nő a stab neutrofil granulociták száma. Általában nagyszámú neutrofil granulocitát a váladékban leukocitózis kísér, más formák megjelenésével a perifériás vérben.

Ezt követően a neutrofil granulociták szétesnek, míg a baktériumokat intra- és extracellulárisan detektálják. A betegség kedvező lefolyása és gyógyulása esetén a neutrofil granulociták degeneratív elváltozásai gyengén expresszálódnak, számuk csökken, nincs bomlás, jelentős számú hisztiocita, mezoteliocita, monocita és makrofág található.

Rohadt váladék

Barna vagy zöldes színű rothadó váladék, éles rothadó szaggal. A mikroszkópos vizsgálat során a leukociták lebomlásából eredő törmelékek, zsírsavtűk, esetenként hematoidin és koleszterin kristályok mutathatók ki. A váladékban sok mikroorganizmus található, különösen az anaerobok, amelyek gázokat képeznek.

Hemorrhagiás váladék

Hemorrhagiás váladék jelenik meg mesotheliomával, rák áttétekkel, vérzéses diathesissel társuló fertőzéssel, mellkasi sérülésekkel. A kiömlött vér savós váladékkal felhígul, és folyékony marad.

Steril hemothorax eseténátlátszó vöröses effúzió jelenléte jellemzi. A plazma fehérje része koagulál, és a fibrin lerakódik a mellhártyára. A jövőben a fibrin szerveződése összenövések kialakulásához vezet. Komplikációk hiányában a mellhártyagyulladás fordított fejlődése gyorsan megtörténik.

Enyhe fertőzés esetén A vérzéses pleurális folyadék savós-vérzéses vagy savós lehet.

Piogén fertőzés szövődményével savós-vérzéses váladék gennyes-vérzésessé alakul. A váladékban lévő genny keveredését a segítségével észleljük Petrov mintái, ami a következő. Hemorrhagiás váladék(1 ml) kémcsőben ötször-hatszor desztillált vízzel hígítva. Ha csak vérkeverék van a váladékban, akkor az eritrocitákat a víz hemolizálja, és átlátszóvá válik; ha genny van a váladékban, az zavaros marad.

A váladék mikroszkópos vizsgálata nézd meg az eritrocitákat. Abban az esetben, ha a vérzés elállt, csak a vörösvértestek régi formái mutathatók ki, amelyekben különböző halálozási jelek vannak (mikroformák, "eperfa", vörösvértestek árnyékai, poikilociták, skizociták, vakuolizált stb.). A friss, változatlan eritrociták megjelenése a régi formák hátterében újbóli vérzést jelez. A pleurális üregbe történő elhúzódó vérzés esetén a váladékban megváltozott és változatlan eritrociták figyelhetők meg. Így az eritrocitogram lehetővé teszi a vérzés jellegének meghatározását (friss vagy régi, ismételt vagy folyamatos).

Nem fertőző hemothoraxszal a váladékban változatlan szegmentált neutrofil és eozinofil granulociták mutathatók ki. Megkülönböztető vonásaik a gennyedés időszakában a degeneráció és a bomlás kifejezett jelei. Ezeknek a változásoknak a súlyossága a vérzés időzítésétől és a gennyedés mértékétől függ.

A vérzés utáni első napokban karyorrhexis és kariolízis figyelhető meg, aminek következtében a neutrofil granulociták limfocitaszerűvé válnak, és összetéveszthetők velük.

Limfociták és monociták tartósabb és szinte nem változik a váladékban. A reszorpció időszakában makrofágok, mezoteliociták és plazmasejtek találhatók a pleurális folyadékban. Az exudátum felszívódásának időszakában eozinofil granulociták jelennek meg benne (20-80%). Ez az allergiás reakció a betegség kedvező kimenetelének jele.

Piogén fertőzés hozzáadásával Az exudátum citogramját a neutrofil granulociták számának növekedése jellemzi, a degeneráció és a bomlás jeleinek növekedésével.

Koleszterin váladék

A koleszterin váladék egy hosszú távú (néha több éves) cystált folyadékgyülem a savós üregbe. Bizonyos körülmények között (a savós üregből a víz és a váladék egyes ásványi összetevőinek visszaszívása, valamint a zárt üregbe történő folyadék beáramlás hiányában) bármilyen etiológiájú váladék koleszterin jelleget kaphat. Az ilyen váladékban a koleszterint elpusztító enzimek hiányoznak vagy kis mennyiségben vannak jelen.

A koleszterin váladék sűrű sárgás vagy barnás folyadék, gyöngyház árnyalattal. A szétesett eritrociták keveréke csokoládé árnyalatot adhat az effúziónak. A váladékkal megnedvesített kémcső falán makroszkopikusan láthatóak koleszterinkristályok, apró szikrák formájában. A koleszterin kristályokon kívül a koleszterin váladék feltárja a zsír degenerált sejtjeit, a sejtek bomlástermékeit és a zsírcseppeket.

Chylous, chyle-szerű és pszeudo-chylous (tejszerű) váladék

Az ilyen típusú váladékok közös jellemzője a hígított tejhez való hasonlóság.

Chylous váladék az elpusztult nagy nyirokerekből vagy a mellkasi nyirokerekből a savós üregbe nyirok bejutása miatt. A nyirokereket trauma, tumorinvázió, tályog vagy egyéb okok miatt tönkreteheti.

A folyadék tejszerű megjelenését a benne lévő zsírcseppek okozzák, amelyeket a Sudan III-mal vörösre, az ozminsavval pedig feketére festenek. A váladékban állva krémes réteg képződik, amely felfelé úszik, és a sejtes elemek (eritrociták, leukociták, köztük sok limfocita, mezoteliocita, daganatok jelenlétében daganatsejtek) megtelepednek a cső alján. Ha a váladékhoz egy vagy két csepp éteres maró lúgot adunk, és a kémcsövet megrázzuk, a folyadék átlátszóvá válik.

Chylus-szerű váladék zsíros degenerációval járó sejtek bőséges lebomlásának eredményeként jelenik meg. Ezekben az esetekben előfordult gennyes mellhártyagyulladás, és a szúrás a mellhártya üreg falának durva megvastagodását mutatja. A chyle-szerű váladék jelenik meg atrófiás májcirrhosisban, rosszindulatú daganatokban stb. A mikroszkópos vizsgálat rengeteg zsíros degenerált sejtet, zsíros törmeléket és különböző méretű zsírcseppeket tár fel. A mikroflóra hiányzik.

Pseudo-chylous váladék makroszkopikusan a tejre is hasonlít, de a benne szuszpendált részecskék valószínűleg nem zsírosak, mivel nem festenek szudán III-mal és ozminsavval, és nem oldódnak fel melegítés közben. A mikroszkópos vizsgálat alkalmanként mesoteliocitákat és zsírcseppeket tár fel. A vesék lipoid és lipoid-amiloid degenerációjában pszeudo-chilous exudátum figyelhető meg.

A ciszták tartalma

A ciszták különböző szervekben és szövetekben (petefészkekben, vesékben, agyban stb.) fordulhatnak elő. A ciszta tartalmának jellege akár egy szerv, például a petefészek is eltérő lehet (savasos, gennyes, vérzéses stb.), és viszont meghatározza annak átlátszóságát és színét (színtelen, sárgás, véres stb.).

A mikroszkópos vizsgálat általában vérsejteket (eritrociták, leukociták), a cisztát bélelő hámot (gyakran zsíros degenerációban) tár fel. Lehetnek benne koleszterin, hematoidin, zsírsav kristályok. A kolloid cisztában kolloid található, a dermoidban - lapos epitheliocyták, haj, zsírsavkristályok, koleszterin, hematoidin.

Echinococcus ciszta (hólyag) alacsony relatív sűrűségű (1,006-1,015) átlátszó folyadékot tartalmaz, amely glükózt, nátrium-kloridot, borostyánkősavat és sóit tartalmaz. A fehérjét csak akkor észlelik, ha gyulladásos folyamat alakul ki a cisztában. A borostyánkősav kimutatására az echinococcus hólyag folyadékát porcelánpohárban szirup állagúra párologtatják, sósavval megsavanyítják és alkohollal egyenlő arányban elegyített éterrel extrahálják. Ezután az éteres kivonatot egy másik csészébe öntjük. Az étert vízfürdőben való melegítéssel távolítjuk el. Ebben az esetben a borostyánkősav hatszögletű táblázatok vagy prizmák formájában kristályosodik. A képződött kristályokat mikroszkóp alatt vizsgáljuk. Ha a folyadék fehérjét tartalmaz, akkor azt forralással távolítjuk el, 1-2 csepp sósav hozzáadásával. A borostyánkősav reakcióját tiszta szűrlet segítségével hajtjuk végre.

Az echinococcosis citológiai diagnózisa ez csak a nyitott ciszta szakaszában lehetséges, tartalmának spontán kiömlésével a külső környezettel kommunikáló szervekbe (leggyakrabban az echinococcus hólyagnak a hörgőbe való áttörésével). Ebben az esetben a hörgőből származó köpet mikroszkópos vizsgálata során az echinococcus jellegzetes kampói és a hólyag párhuzamos csíkos kitinmembránjának töredékei láthatók. Találhatunk scolex-et is – két horogperemű fejet és négy szívófejet. Ezen kívül zsír degenerált sejtek és koleszterinkristályok is kimutathatók a vizsgálati anyagban.

A gyulladás okaitól és a gyulladásos folyamat kialakulásától függően a következő típusú váladékok különböztethetők meg:

savós,

fibrines,

1. vérzéses.

Ennek megfelelően savós, fibrines, gennyes és vérzéses gyulladás figyelhető meg. Vannak kombinált gyulladások is: szürke-fibrines, fibrines-gennyes, gennyes-vérzéses. A putrefaktív mikrobákkal való fertőzés után minden váladékot putrefaktívnak nevezünk. Ezért aligha tanácsos az ilyen váladékot független rubrikához rendelni. A nagyszámú zsírcseppeket (chyle) tartalmazó váladékokat chylousnak vagy chyloidnak nevezik. Meg kell jegyezni, hogy a zsírcseppek bejutása a fenti típusok bármelyikének váladékába lehetséges. Okozhatja a gyulladásos folyamat lokalizációja a nagy nyirokerek felhalmozódásának helyén a hasüregben és egyéb mellékhatások. Ezért a chylous típusú váladékot is aligha célszerű önállóan kiemelni. A gyulladás során fellépő savós váladékra példa a hólyag tartalma a bőrön keletkezett égésből (II. fokozatú égés).

A fibrines váladék vagy gyulladás egyik példája a fibrinuszos lerakódások a garatban vagy a gége diftéria esetén. Dizentéria esetén a vastagbélben, lebenygyulladás esetén a tüdő alveolusaiban fibrines váladék képződik.

Savós váladék. Tulajdonságait és kialakulási mechanizmusait a 126. § és a táblázat tartalmazza. 16.

fibrines váladék. A fibrinos váladék kémiai összetételének jellemzője a fibrinogén felszabadulása és fibrin formájában történő elvesztése a gyulladt szövetben. Ezt követően a kicsapódott fibrin a fibrinolitikus folyamatok aktiválódása következtében feloldódik. A fibrinolizin (plazmin) forrása a vérplazma és maga a gyulladt szövet. A vérplazma fibrinolitikus aktivitásának növekedése a fibrinolízis során például lebenyes tüdőgyulladásban könnyen megfigyelhető, ha ezt az aktivitást a páciens bőrén létrehozott mesterséges hólyag váladékában határozzuk meg. Így a fibrinos váladék kialakulásának folyamata a tüdőben mintegy tükröződik a páciens testének bármely más helyén, ahol gyulladásos folyamat ilyen vagy olyan formában fordul elő.

Hemorrhagiás váladék Gyorsan fejlődő, az érfal súlyos károsodásával járó gyulladás során jön létre, amikor a vörösvértestek bejutnak a gyulladt szövetbe. Hemorrhagiás váladékot figyelnek meg a himlő pustulákban az úgynevezett fekete himlővel. lépfene karbunkulussal, allergiás gyulladással (Arthus-jelenség) és más akutan fejlődő és gyorsan fellépő gyulladásos folyamatokkal fordul elő.

Gennyes váladék a gennyes gyulladást pedig piogén mikrobák (strepto-staphylococcusok és más patogén mikrobák) okozzák.

A gennyes gyulladás kialakulása során gennyes váladék kerül a gyulladt szövetbe és leukociták impregnálják, beszivárogják, nagy számban helyezkednek el az erek körül és a gyulladt szövetek saját sejtjei között. A gyulladt szövet ekkor általában tapintásra sűrű. A klinikusok a gennyes gyulladás fejlődési szakaszát a gennyes infiltráció szakaszaként határozzák meg.

A gyulladt szövet pusztulását (olvadását) okozó enzimek forrása a leukociták és a gyulladásos folyamat során károsodott sejtek. Hidrolitikus enzimekben különösen gazdagok a szemcsés leukociták (neutrofilek). A neutrofil granulátum proteázokat, katepszint, kimotripszint, alkalikus foszfatázt és más enzimeket tartalmaz. A leukociták, granulátumaik (lizoszómáik) elpusztulásával az enzimek bejutnak a szövetbe, és a fehérje, a fehérje-lipoid és más összetevők pusztulását okozzák.

Az enzimek hatására a gyulladt szövet meglágyul, és a klinikusok ezt a szakaszt a gennyes összeolvadás vagy gennyes lágyulás szakaszaként határozzák meg. A gennyes gyulladás e fejlődési stádiumainak tipikus és jól kifejezett kifejeződése a bőr szőrtüszőjének gyulladása (furunkulus) vagy sok kelés egyetlen gyulladásos fókuszba olvadása - karbunkulus és a bőr alatti szövet akut diffúz gennyes gyulladása - flegmon. . A gennyes gyulladás nem tekinthető teljesnek, „érettnek”, amíg a gennyes szövetösszeolvadás meg nem történik. A szövetek gennyes fúziójának eredményeként ennek a fúziónak terméke képződik - genny.

GennyÁltalában sűrű, krémes, sárgászöld folyadék, édes ízű és sajátos szagú. Centrifugálásakor a genny két részre oszlik:

sejtes elemekből álló üledék,

folyékony rész - gennyes szérum. Állva a gennyes szérum néha megalvad.

A gennysejteket ún gennyes testek. Vérleukociták (neutrofilek, limfociták, monociták) a károsodás és a bomlás különböző szakaszaiban. A gennyes testek protoplazmájának károsodása észrevehető nagyszámú vakuólum megjelenése, a protoplazma kontúrjainak megsértése, valamint a gennyes test és környezete közötti határok törlése formájában. A gennyes testek speciális foltjaival nagy mennyiségű glikogén és zsírcseppek találhatók. A szabad glikogén és zsír megjelenése a gennyes testekben a leukociták protoplazmájában lévő komplex poliszacharid és fehérje-lipoid vegyületek megsértésének következménye. A gennyes testek magjai sűrűbbé válnak (piknózis) és szétesnek (kariorrhexis). A gennyes testben a mag vagy részei duzzanat és fokozatos feloldódása is előfordul (kariolízis). A gennyes testek magjainak szétesése a nukleoproteinek és a nukleinsavak mennyiségének jelentős növekedését okozza a gennyesben.

A gennyes szérum összetételében nem tér el jelentősen a vérplazmától (17. táblázat).

17. táblázat
Alkatrészek	Genny szérum	vérplazma
Szilárd anyagok
Zsírok és lipoidok koleszterinnel
szervetlen sók

A váladékok cukortartalma általában, különösen a gennyes váladékokban általában alacsonyabb, mint a vérben (0,5-0,6 g/l), az intenzív glikolízis folyamatok miatt. Ennek megfelelően sokkal több tejsav van a gennyes váladékban (0,9-1,2 g / l és több). Az intenzív proteolitikus folyamatok a gennyes fókuszban a polipeptidek és aminosavak tartalmának növekedését okozzák.

- a mellhártya gyulladásos reakciója, amely savós váladék felhalmozódásával jár a pleurális üregben. A savós mellhártyagyulladás tüneteit tompa mellkasi fájdalom, száraz köhögés, légszomj, cianózis, tachycardia, mérgezés jelei jellemzik. A savós mellhártyagyulladás diagnózisa az anamnézis felmérésén, fizikális vizsgálaton, thoracocentesisen, a pleurális folyadékgyülem laboratóriumi vizsgálatán, ultrahangon, radiográfián, pleuroszkópián alapul. A savós mellhártyagyulladás kezelése magában foglalja az etiotróp és tüneti terápiát, a terápiás mellhártya punkciókat, a pleurális üreg elvezetését, a fizioterápiát, a tornaterápiát és a masszázst.

ICD-10

J90 Pleurális folyadékgyülem, máshol nem osztályozva

Általános információ

A savós mellhártyagyulladás, valamint a vérzéses és gennyes mellhártyagyulladás (pleurális empyema) az exudatív mellhártyagyulladás egyik fajtája. A savós effúzió stádiuma általában a fibrines (száraz) mellhártyagyulladás folytatásaként szolgál. A savós mellhártyagyulladást a pulmonológiában etiológia (fertőző és aszeptikus), lefolyás (akut, szubakut és krónikus), eloszlás jellege (diffúz és encisztált) szerint különböztetjük meg. A fertőző savós mellhártyagyulladás egymás között a gyulladásos folyamat kórokozójának típusa szerint (vírusos, pneumococcus, tuberkulózis stb.), Aszeptikus - a mögöttes patológia típusa szerint (karcinómás, reumás, traumás stb.) Megoszlik.

A savós mellhártyagyulladás okai

Az aszeptikus savós mellhártyagyulladás oka lehet a tüdő és a mellhártya rosszindulatú daganata (pleurális mesothelioma, tüdőrák) vagy más szervek daganatainak áttétje; diffúz kötőszöveti betegségek (reuma, rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus); szívinfarktus, tüdőinfarktus, tüdőembólia, urémia, leukémia és egyéb kóros folyamatok.

A savós mellhártyagyulladás kialakulása a mellkasi sérülések és sebészeti beavatkozások, bizonyos gyógyszerek (bromokriptin, nitrofurantoin) szedésének következménye lehet. A savós mellhártyagyulladás provokáló tényezői a gyakori hipotermia, alultápláltság, fizikai inaktivitás, túlterheltség, stressz, gyógyszeres túlérzékenység, az általános és helyi reaktivitás csökkenése.

Patogenezis

A savós mellhártyagyulladást az érzékeny mellhártya patológiás védőreakciója okozza a fertőző-toxikus irritációval, amely túlzott váladékozásban és a pleurális üregben lévő folyadék felszívódásának csökkenésében fejeződik ki. Az exudatív gyulladás kialakulása savós mellhártyagyulladásban a tüdő és a mellhártya vér- és nyirokkapillárisainak permeabilitásának növekedésével jár. A savós váladék tiszta sárgás folyadék, amely plazmából és kis számú vérsejtből áll. Leggyakrabban a pleurális üregben felhős, sárga savós folyadékgyülem figyelhető meg fibrinpelyhekkel, limfociták, polimorfonukleáris leukociták, makrofágok, mezoteliális sejtek és eozinofilek felhalmozódása.

A fertőző ágensek az elsődleges gócokból kontakt, limfogén vagy hematogén úton behatolhatnak a pleurális üregbe, és közvetlen hatással lehetnek a mellhártyára, vagy toxinokkal és anyagcseretermékekkel érzékenyíthetik azt. Ugyanakkor a specifikus antitestek és biológiailag aktív anyagok termelődését helyi mikrokeringési zavarok, az erek endotéliumának károsodása és váladékképződés kíséri. A savós váladék felhalmozódása a pleurális üregben a mellhártyagyulladás akut stádiumában figyelhető meg, majd a folyadékgyülem teljesen feloldódhat, fibrines lerakódásokat (kikötéseket) hagyva a mellhártya felszínén, amelyek hozzájárulnak a pleurosclerosis kialakulásához. Mellhártyagyulladás esetén a váladék savós jellegének további változása lehetséges gennyes vagy rothadó felé.

A savós mellhártyagyulladás tünetei

A savós mellhártyagyulladás tünetei kiegészíthetik az alapbetegség klinikai megnyilvánulásait (tüdőgyulladás, tuberkulózis, tüdőrák, szisztémás vasculitis stb.), vagy dominálhatnak felettük. A savós mellhártyagyulladás kezdeti szakaszát intenzív tompa fájdalom jellemzi a mellkasban az érintett oldalon, amelyet belélegzés súlyosbít; sekély, gyors légzés; száraz köhögés, a mellkas légzőmozgásának aszimmetriája, pleurális dörzsölés. A váladék felhalmozódásával a pleurális üregben a fájdalom fokozatosan enyhül, bár fennmaradhat például karcinómás savós mellhártyagyulladás esetén. Egyes esetekben polyserositis (pericarditis, mellhártyagyulladás és ascites) alakulhat ki.

Nehézség van az oldalon, a légszomj gyorsan fejlődik; nagy mennyiségű effúzióval cianózis, tachycardia, a nyaki vénák duzzanata, néha a bordaközi terek duzzanata alakul ki. A savós mellhártyagyulladásban szenvedő beteget az érintett oldalon kényszerhelyzet jellemzi. A megnövekedett fájdalom a gyógyulási időszakban a savós folyadék felszívódásával és a pleurális lapok érintkezésével vagy a váladék felszaporodásával és gennyes mellhártyagyulladás kialakulásával járhat.

A savós mellhártyagyulladás fokozza a mérgezést, az általános gyengeséget, a testhőmérséklet emelkedését subfebrileig, izzadást, csökkent étvágyat és rokkantságot. A savós mellhártyagyulladásban szenvedő betegek általános állapotának súlyossága a mérgezés súlyosságától és a szabad folyadékgyülem felhalmozódásának mértékétől függ. A tuberkulózis etiológiájú savós mellhártyagyulladás általában kifejezettebb hőmérsékleti reakcióban és mérgezésben nyilvánul meg.

Diagnosztika

A savós mellhártyagyulladás diagnosztizálásához átfogó vizsgálatot végeznek az anamnézis, a tünetek, valamint a különböző laboratóriumi és műszeres vizsgálatok eredményeinek felmérésével. A savós mellhártyagyulladás diagnosztizálásában fontos a beteg patológiájára vonatkozó információ: trauma, műtét, tüdőgyulladás, tuberkulózis, reuma, különböző lokalizációjú daganatok, allergia stb. elváltozás, a bordaközi terek duzzanata és a bőr duzzanata; a savós mellhártyagyulladásra jellemző légzési excursio korlátozása. Az ütőhangszerek legalább 300-500 ml térfogatú pleurális folyadék felhalmozódásával a hang hatalmas tompaságát észlelik, a tompa zóna feletti légzés jelentősen gyengül.

Serosus mellhártyagyulladás esetén mellhártya üreg ultrahangvizsgálata, háttérpatológia gyanúja esetén kiegészítő vizsgálat (EKG, hepatográfia, vénás nyomásmérés, tuberkulin tesztek, szérum enzimek és fehérje-üledékminták meghatározása, ill. egyéb tesztek). Differenciáldiagnózis szükséges a savós mellhártyagyulladás és a tüdő atelektázia, a fokális tüdőgyulladás, a transzudátum képződésével járó keringési rendellenességek (pericarditis, szívbetegség, májcirrhosis, nephrosis szindróma) megkülönböztetésére.

A savós mellhártyagyulladás kezelése

A savós mellhártyagyulladás kezelésénél figyelembe kell venni a beteg általános állapotát, az alapbetegség jelenlétét. A savós mellhártyagyulladás kezelését kórházban végzik ágynyugalom kijelölésével, folyadék- és sókorlátozású étrenddel, valamint komplex patogenetikai terápiával.

A savós mellhártyagyulladás okának megállapítása után a további etiotróp kezelés tuberkulosztatikus szereket is tartalmazhat - a betegség sajátos természetével; szulfonamidok és széles spektrumú antibiotikumok - nem specifikus tüdőgyulladásra. A pleurális váladék jelentős felhalmozódása esetén, amely légzési és keringési zavarokat okoz, valamint az empiéma veszélye miatt, sürgősségi esetben mellhártya-punkciót vagy a pleurális üreg elvezetését folyadék evakuálással végzik. Ezután az üregbe antibiotikumot, mellhártyarák okozta savós mellhártyagyulladás esetén pedig daganatellenes szereket lehet beadni.

Gyulladáscsökkentő és hiposzenzitizáló szerek, glükokortikoszteroidok láthatók. A savós mellhártyagyulladás tüneti terápiája kardiotóniás és vizelethajtó gyógyszereket foglal magában. Ellenjavallatok hiányában a váladék felszívódása után fizioterápiát (ultrahang és elektroforézis kalcium-kloriddal), aktív légzőgyakorlatokat és masszázst írnak elő a pleurális összenövések megelőzésére savós mellhártyagyulladásban. A savós mellhártyagyulladás tartós lefolyása esetén sebészeti kezelésre lehet szükség - a pleurális üreg eltüntetésére, thoracoscopos pleurectomiára stb.

Előrejelzés és megelőzés

A savós mellhártyagyulladás prognózisát nagymértékben meghatározza az alapbetegség természete és súlyossága: általában a fertőző etiológiájú mellhártyagyulladás időben történő és ésszerű kezelése esetén kedvező. A legsúlyosabb prognózis a daganatos mellhártyagyulladáshoz kapcsolódik, ami messze előrehaladott onkológiai folyamatot jelez. A megelőzés abban áll, hogy időben felismerik és kezelik az elsődleges betegséget, amely a váladék képződését és felhalmozódását okozta a pleurális üregben.

A gyulladás helyén képződő folyadék hematogén és hisztogén jellege. Az akut gyulladást a neutrofilek túlsúlya jellemzi a váladékban, krónikus limfociták és monociták, allergiás eozinofilek esetében. A fertőző betegségek során keletkező váladék gyakran tartalmazza a betegség kórokozóját, ezért a mikrobiológiai diagnosztika anyagául szolgál. Azt a folyamatot, amikor a váladék a kis erekből a szövetekbe vagy a testüregekbe szivárog a gyulladás során, ún izzadás. A váladékozás az emberi test védekező mechanizmusainak normális része.

Irodalom

• Krasilnikov A.P. Mikrobiológiai szótár-kézikönyv. - Minszk: "Fehéroroszország", 1986. - S. 343.

Wikimédia Alapítvány. 2010 .

Nézze meg, mi az "Exudation" más szótárakban:

Lat., extől és sudortól, verejték. Folyékony alvasztó anyagok váladékozása a testüregben. Az orosz nyelvben használatba került 25 000 idegen szó magyarázata a gyökereik jelentésével. Michelson A.D., 1865. méz váladékozása. oktatási folyamat... Orosz nyelv idegen szavak szótára

IZZADÁS- (exudáció) a fehérjéket és leukocitákat tartalmazó folyadék (exudátum (exudatc)) lassú felszabadulása az ép erek falán keresztül; általában gyulladás következtében váladékozás következik be. A váladékozás a védekezés normális összetevője. Magyarázó orvosi szótár

- (exsudatio; ex + lat. sudo, sudatum to verejték) az a folyamat, amikor egy fehérjében gazdag, gyakran vérsejteket tartalmazó folyadékot kis vénákból és hajszálerekből a környező szövetekbe, testüregekbe juttatnak; gyulladás megnyilvánulása... Nagy orvosi szótár