A gyomor limfoid infiltrációja kezelése. A végbélrákos betegek kezelési módszerének megválasztása

A krónikus gastritis olyan betegség, amely a gyomornyálkahártya és a nyálkahártya alatti különböző etiológiájú és patogenezisű gyulladásos betegségeket vagy károsodott regenerációs (fokális vagy diffúz) állapotokat egyesíti. Ugyanakkor megfigyelhető a növekvő atrófia, a gyomorszövet funkcionális és szerkezeti átstrukturálása, különféle klinikai megnyilvánulásokkal.

Az epével való hosszú távú expozíció gyakran a gyomor nyálkahártyájának gyulladásához vezethet. Az epe alkotóelemei (epesavak és lizolecitin) okozzák a lipidszerkezetek pusztulását és a gyomornyálkahártya degenerációját a hisztamin felszabadulásával. Hasonló változások figyelhetők meg a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek szedése által okozott gyomorhurutnál. Ennek oka a prosztaglandin szintézis gátlása és a gyomor nyálkahártyáját károsító kémiai hatások.

Osztályozás

Az endoszkópos vizsgálat gyakran gócos hiperémiát mutathat ki, amelyet nyálkahártya ödéma, a gyomornedv sárgás elszíneződése, valamint ellazult és kitágult pylorus kísér. Nagyon gyakran megfigyelhető a béltartalom visszafolyása a gyomorba egy kitágult pylorus vagy anastomosis révén.

A krónikus limfocitás gyomorhurutot a gyomor nyálkahártyájában eróziók kialakulása jellemzi, és a hám kifejezett limfocitás beszűrődése.

Ritkán a Menetrier-kór, az úgynevezett gasztritisz óriási ráncokkal. Patogenetikai mechanizmusait nem határozták meg pontosan. A leggyakoribb elmélet egy lehetséges autoallergiás reakcióról szól.

Ennek a betegségnek a klinikai megnyilvánulásai a vér fehérjeszintjének csökkenése 50-55 g / l-re a betegeknél, a gyomor szekréciós funkciójának fokozatos csökkenése és a testtömeg csökkenése.

Az endoszkópos vizsgálat óriási ráncokat tárhat fel, amelyek az agyi konvolúciókra emlékeztetnek. Az ilyen típusú betegségek regressziónak lehetnek kitéve.

Kezelés

A Helicobacter pylori által okozott krónikus antralis gastritis terápiája a klinikai tünetegyüttes súlyosságától függ.

Ha nincsenek klinikai megnyilvánulások, akkor a beteget megfigyelés alatt tartják, és a gyógyszeres kezelést nem írják elő. Súlyos klinikai megnyilvánulások esetén a betegnek ajánlott gyakrabban enni, aminek mechanikailag és vegyszerekkel kímélőnek kell lennie. Ki kell zárni a sült, fűszeres ételeket, alkoholos italokat.

A gyógyszeres terápia a kórokozó (pylorus Helicobacter) elpusztításából és a gyomor szekréciós funkciójának csökkentéséből áll.

Az etiotróp, antibakteriális terápiában a penicillin sorozat antibiotikumai (ampicillin, ampiox, amoxicillin, augmentin, meticillin stb.), nitroimidazol származékok (metronidazol, tinidazol), tetraciklin gyógyszerek (tetraciklin, klaritromicin, doxiciklin-származékok), nitrofazolidon-származékok, nitroazolidon-származékok , 5-NOC). Ezek képezik az antibiotikum-terápia alapját.

Az antibakteriális gyógyszerek és az antiszekréciós szerek kombinációja a legnagyobb hatékonysággal rendelkezik.

Az omeprazol 4 hétig tartó, napi 40 mg-os adagolása, párhuzamosan napi 2 g-os amoxicillinnel, a legtöbb esetben a gyomor nyálkahártyájának fertőtlenítéséhez vezet a pylorus Helicobactertől.

A legnagyobb hatást 3 gyógyszer kombinációja fejti ki: ampiox vagy tetraciklin 0,25 g naponta 4-szer, ornidazol vagy tinidazol 0,25 g naponta háromszor és De-nol 0,5 g naponta 4 alkalommal 2-4 héten keresztül.

Egy másik kezelési lehetőségben három gyógyszert írnak fel hisztamin H 2 receptor blokkolók: ranitidin, famotidin vagy omeprazol. Más gyógyszerkombinációk is alkalmazhatók. A fenti kombinált kezelés jelenleg a legjobb módszer a pylorus Helicobacter elpusztítására.

Krónikus autoimmun gastritis esetén, amikor nincsenek klinikai megnyilvánulások, a gyógyszeres kezelést nem írják elő. A terápia a helyes étrend betartására korlátozódik (az étkezésnek legalább napi 4-szeresnek kell lennie).

A szupportív terápia olyan helyettesítő terápia felírásából áll, amely javítja az emésztési folyamatot acidin-pepszin, pepszidil ​​és enzimek formájában - abomin, festal, digestal, panzinorm, mezim-forte, kreon, amelyet 1 tablettát kell bevenni étkezés közben.

A gyomornyálkahártya trofizmusának javítása, a mikrocirkuláció és a reparatív folyamatok fokozása érdekében nikotinsavat és származékait - nikoverint, nikospant, komplamint, nikotinamidot kell felírni 1 tabletta étkezés után. Indokolt napi 3 alkalommal 0,5 g metiluracil, B 2, B 6, B 12 vitaminok, aszkorbinsav alkalmazása.

Az idiopátiás pangastritis kialakulásával hosszú ideig szigorú étrendet kell követni, amely kizárja a füstölt ételeket, a zsíros húsokat, a fűszeres és sós ételeket.

A szukralfátot, a sofalcont naponta háromszor 1 g-mal írják fel étkezések között, amelyek gyulladásgátló tulajdonságokkal rendelkeznek és fokozzák a helyreállítási folyamatokat. Standard vitaminterápiát igényel A, E vitaminokkal, aszkorbinsavval.

Naponta 2-3 alkalommal étkezés előtt be kell szedni a borítékoló és összehúzó hatású gyógynövénykészítményeket, mint pl. útifű, kamilla, menta, orbáncfű, cickafarkfű, cickafark infúzióját.

A kóros folyamat szabályozásához évente egyszer endoszkópos kontrollra van szükség, kívánatos biopsziát végezni az esetleges tumordegeneráció kizárása érdekében.

A reflux gastritis különféle gyógyszerek kijelölését igényli, amelyek felgyorsítják a gyomor kiürülését és megakadályozzák az élelmiszer regurgitációját. Az ilyen terápia a legjobb metoklopramiddal, loperamiddal, domperidonnal 1 tabletta naponta háromszor étkezés előtt. Belső használatra felírhat szukralfátot, szofalcont 1 g-ot naponta 3-szor étkezések között, 0,05 g sulpiridet éjjel-nappal. Az antacid gyógyszerek Almagel, Phosphalugel, Maalox nemcsak a gyomortartalom savasságát csökkentik, hanem képesek megkötni az epesavakat és sóikat.

Előrejelzés

A legjobban kezelhető reverzibilis gyomorhurut közül a krónikus Helicobacter pylori és a reflux gastritis említhető. Az antimikrobiális kezelés ebben az esetben a nyombéltartalom gyomorba történő pylorus refluxának enyhítéséhez vezethet, ami az alapja a gyomornyálkahártya sejtjeinek normál szerkezetének későbbi helyreállításának.

Megelőzés

A gyomorhurut kialakulásának megelőzése érdekében mindenekelőtt étrendet kell követnie. A mechanikailag, kémiailag és termikusan irritáló élelmiszerek használatát lehetőség szerint korlátozni kell a gyomornyálkahártyára.

Nagyon fontos a személyi higiéniai szabályok betartása és a szájüreg állapotának folyamatos ellenőrzése. A krónikus gastritis kialakulásának kockázata élesen csökken, ha korlátozza vagy teljesen megszünteti a nikotin és az erős alkoholos italok használatát. Célszerű olyan munkakört választani, amelyben nincsenek a gyomornyálkahártyát romboló hatású foglalkozási veszélyek. A fájdalomcsillapítókat és a nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket óvatosan kell alkalmazni.

Mi az a gyulladásos infiltrátum

A gyulladásos betegségek ilyen formáinak megjelölésére sok szerző a "kezdődő flegmona", "flegmon a beszűrődés stádiumában" kifejezéseket használja, amelyek jelentésükben ellentmondásosak, vagy általában figyelmen kívül hagyják a betegség ezen formáinak leírását. Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy gyakoriak az odontogén fertőzés formái, amelyek a perimaxilláris lágyszövetek savós gyulladásának jeleit mutatják, és a legtöbb esetben jól reagálnak a kezelésre.

Az időben megkezdett racionális terápiával megelőzhető a flegmon és a tályogok kialakulása. És ez biológiai szempontból indokolt. A gyulladásos folyamatok túlnyomó többségének a duzzanat vagy a gyulladásos beszűrődés szakaszában kell véget érnie és involúción kell keresztülmennie. A lehetőség további fejlődésükkel és tályogok kialakulásával, a flegmon katasztrófa, szövethalál, i.e. testrészek, és amikor a gennyes folyamat átterjed több területre, szepszis - gyakran halál. Ezért véleményünk szerint a gyulladásos infiltrátum a gyulladás leggyakoribb, leg"célszerűbb" és biológiailag alátámasztott formája. Valójában gyakran látunk gyulladásos infiltrációkat a maxilláris szövetekben, különösen gyermekeknél, pulpitis, parodontitis esetén, ezeket a folyamatok reaktív megnyilvánulásainak tekintjük. A gyulladásos infiltrátum egyik változata a periadenitis, a savós periostitis. E folyamatok felmérésében és osztályozásában (diagnózis) az orvos számára a legfontosabb a gyulladás nem gennyes stádiumának felismerése és a megfelelő kezelési taktika.

Mi provokál gyulladásos beszűrődést

Gyulladásos beszűrődések etiológiai tényezőt tekintve változatos csoportot alkotnak. Tanulmányok kimutatták, hogy a betegek 37%-ánál traumatikus eredetű a betegség, 23%-uknál fogászati ​​fertőzés volt az ok; más esetekben különböző fertőző folyamatok után infiltrátumok keletkeztek. A gyulladás ezen formája minden korcsoportban azonos gyakorisággal fordul elő.

A gyulladásos infiltrátum tünetei

Gyulladásos infiltrátumok mind a fertőzés kontaktterjedése (per continuitatum), mind a limfogén útvonal miatt keletkeznek, amikor a nyirokcsomót további szöveti infiltráció érinti. Az infiltrátum általában néhány napon belül kialakul. A betegek hőmérséklete normális és subfebrilis. A lézió területén a szövetek duzzanata és megvastagodása viszonylag világos kontúrokkal jelentkezik, és egy vagy több anatómiai régióra terjed. A tapintás fájdalommentes vagy enyhén fájdalmas. A fluktuáció nincs meghatározva. A bőr az elváltozás területén normál színű vagy enyhén hiperémiás, kissé feszült. Ezen a területen az összes lágyszövet - bőr, nyálkahártya, bőr alatti zsír- és izomszövet - elváltozás, gyakran több fascia, nyirokcsomók bevonásával az infiltrátumba. Ezért részesítjük előnyben a „gyulladásos infiltrátum” kifejezést a „cellulit” kifejezéssel szemben, amely szintén az ilyen elváltozásokra utal. Az infiltrátum a gyulladás gennyes formáira - tályogokra és flegmonákra - oldódhat fel, és ezekben az esetekben a gennyes gyulladás előstádiumának kell tekinteni, amelyet nem lehetett megállítani.

A gyulladásos infiltrátumok traumás eredetűek lehetnek. A maxillofacialis régió szinte minden anatómiai régiójában lokalizálódnak, valamivel gyakrabban a szájüregben és a szájfenékben. A fertőzés utáni etiológiájú gyulladásos infiltrátumok a submandibularis, bukkális, parotis-rágási, szubmentális területeken lokalizálódnak. A betegség előfordulásának szezonalitása (őszi-téli időszak) egyértelműen nyomon követhető. Gyulladásos infiltrátummal rendelkező gyermekek gyakran a betegség 5. napja után érkeznek a klinikára.

A gyulladásos infiltrátum diagnosztizálása

A gyulladásos infiltrátum differenciáldiagnózisa figyelembe véve az azonosított etiológiai tényezőt és a betegség időtartamát. A diagnózist megerősíti a normál vagy subfebrilis testhőmérséklet, az infiltrátum viszonylag világos körvonalai, a gennyes szövetfúzió jeleinek hiánya és a tapintásra fellépő erős fájdalom. Egyéb, kevésbé hangsúlyos megkülönböztető jellemzők: a jelentős mérgezés hiánya, a bőr mérsékelt hiperémiája anélkül, hogy feszült és fényes bőrt mutatna fel. A gyulladásos infiltrátum tehát a maxillofacialis régió lágyrészeinek gyulladásos proliferatív fázisának túlsúlyával jellemezhető. Ez egyrészt a gyermek testének reaktivitásának megváltozását jelzi, másrészt a természetes és terápiás patomorfózis megnyilvánulása.

A differenciáldiagnózis legnagyobb nehézségeit a kívülről izomcsoportok által határolt terekben lokalizált gennyes gócok jelentik, például az infratemporális régióban, a m alatt. masseter stb. Ezekben az esetekben az akut gyulladás tüneteinek növekedése határozza meg a folyamat prognózisát. Kétes esetekben az elváltozás szokásos diagnosztikai punkciója segít.

A gyulladásos infiltrátumból származó biopszia morfológiai vizsgálata során a gyulladás proliferatív fázisára jellemző sejteket szegmentált neutrofil leukociták hiányában vagy kis számban találjuk, amelyek bősége a gennyes gyulladásra jellemző.

Az infiltrátumokban szinte mindig megtalálhatók a Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia nemzetséghez tartozó élesztőgombák és fonalas gombák felhalmozódása. Körülöttük epithelioid sejt granulomák képződnek. A gombák micéliumát dystrophiás elváltozások jellemzik. Feltételezhető, hogy a produktív szöveti reakció hosszú szakaszát gombás társulások támogatják, tükrözve a dysbacteriosis lehetséges jelenségeit.

Gyulladásos infiltrátum kezelése

Gyulladásos infiltrátumokban szenvedő betegek kezelése- konzervatív. A gyulladáscsökkentő terápiát fizioterápiás szerekkel végzik. Kifejezett hatást ad a lézeres besugárzás, a Vishnevsky kenőcsös kötszerek és az alkohol. A gyulladásos beszűrődés puffadása esetén flegmon lép fel. Ezután sebészeti kezelést végeznek.

Milyen orvoshoz kell fordulni, ha gyulladásos beszűrődése van

Fertőző

Promóciók és különleges ajánlatok

orvosi hírek

Az összes rosszindulatú daganat közel 5%-a szarkóma. Jellemzőjük a nagy agresszivitás, a gyors hematogén terjedés és a kezelés utáni visszaesésre való hajlam. Néhány szarkóma évekig fejlődik anélkül, hogy bármit is mutatna...

A vírusok nemcsak a levegőben lebegnek, hanem korlátokra, ülésekre és egyéb felületekre is feljuthatnak, miközben fenntartják aktivitásukat. Ezért utazáskor vagy nyilvános helyeken nem csak a másokkal való kommunikációt tanácsos kizárni, hanem elkerülni a ...

Sok ember álma a jó látás visszaállítása és a szemüveg és kontaktlencse örökre való búcsúja. Most gyorsan és biztonságosan valóra váltható. Új lehetőségeket nyit a lézeres látásjavításban a teljesen érintésmentes Femto-LASIK technika.

A bőrünk és hajunk ápolására tervezett kozmetikai készítmények nem biztos, hogy olyan biztonságosak, mint gondolnánk.

Az emésztést egyetlen fiziológiai rendszer végzi. Ezért a rendszer bármely részlegének veresége zavart okoz a rendszer egészének működésében. Az emésztőrendszeri betegségeket a világ lakosságának több mint 5%-ánál észlelik.

A gyomor-bél traktusban kialakuló kóros folyamatok etiológiája több fő tényezőt foglal magában.

AZ EMÉSZTŐSZERVEK KÁROSODÁSA TÉNYEZŐK

Fizikai természet:

• durva, rosszul rágott vagy rágatlan étel;
• idegen testek - gombok, érmék, fémdarabok stb.;
• túl hideg vagy meleg étel;
• ionizáló sugárzás.

Kémiai természet:

• alkohol;
• a nyállal a gyomor-bélrendszerbe jutó dohány égéstermékei;
• gyógyszerek, például aszpirin, antibiotikumok, citosztatikumok;
• az emésztőszervekbe táplálékkal behatoló mérgező anyagok - nehézfémsók, gombamérgek stb.

biológiai természet:

• mikroorganizmusok és toxinjaik;
• helminták;
• vitaminok feleslege vagy hiánya, például C-vitamin, B csoport, PP.

A neurohumorális szabályozás mechanizmusainak zavarai- biogén aminok - szerotonin, melanin, hormonok, prosztaglandinok, peptidek (például gasztrin) hiánya vagy feleslege, a szimpatikus vagy paraszimpatikus rendszer túlzott vagy elégtelen hatásai (neurózisokkal, elhúzódó stresszreakciókkal stb.).

Más fiziológiai rendszerek károsodásához kapcsolódó patogén tényezők, például fibrinos gastroenteritis és colitis urémiával, amely veseelégtelenség következtében alakul ki.

AZ EGYES EMÉSZTŐSZERVEK PATOLOGIÁJA

EMÉSZTÉSI ZAVAROK A SZÁJBAN

Ennek a patológiának a fő okai lehetnek táplálkozási zavarok ennek eredményeként:

• a szájüreg gyulladásos betegségei;
• fogak hiánya;
• állkapocs sérülések;
• a rágóizmok beidegzésének megsértése. Lehetséges következmények:
• a gyomor nyálkahártyájának mechanikai károsodása a rosszul rágott étel miatt;
• a gyomor szekréciójának és mozgékonyságának megsértése.

A NEVELÉS ÉS A NYÁLVEZÉS ZAVARAI - NYÁLVEZÉS

Fajták:

Nyáltalanítás egészen a szájüregbe történő nyálképződés és szekréció megszűnéséig.

Hatások:

• az élelmiszerbolus elégtelen nedvesítése és duzzanata;
• nehéz rágni és lenyelni az ételt;
• a szájüreg gyulladásos betegségeinek kialakulása - íny (gingivitis), nyelv (glossitis), fogak.

fokozott nyálfolyás- fokozott nyálképződés és szekréció.

Hatások:

• a gyomornedv hígítása és lúgosítása felesleges nyállal, ami csökkenti annak peptikus és baktericid hatását;
• a gyomortartalom duodenumba történő evakuálásának felgyorsítása.

Angina, vagy mandulagyulladás , - betegség, amelyet a garat nyirokszövetének és a palatinus mandulák gyulladása jellemez.

A fejlődés oka különböző típusú angina streptococcusok, staphylococcusok, adenovírusok. Ebben az esetben fontos a test szenzibilizálása és a test hűtése.

Folyam Az angina lehet akut és krónikus.

A gyulladás jellemzőitől függően az akut mandulagyulladás többféle típusát különböztetjük meg.

Katarrális angina a mandulák és a palatinus ívek hiperémiája, ödémájuk, savós-nyálkás (hurutos) váladék jellemzi.

Lacunar angina , amelyben a hurutos váladékkal jelentős mennyiségű leukocita és deflált hám keveredik. A váladék felhalmozódik a résekben, és sárga foltok formájában látható az ödémás mandulák felszínén.

Fibrines angina diftéria jellemzi. amelyben fibrines film borítja a mandulák nyálkahártyáját. Ez a torokfájás diftériával fordul elő.

Follikuláris angina a mandulák tüszőinek gennyes összeolvadása és éles duzzanata jellemzi.

Tüszős mandulagyulladás , amelyben a gennyes gyulladás gyakran átmegy a környező szövetekbe. A mandulák duzzadtak, élesen megnagyobbodtak, bővelkedtek.

Nekrotikus angina a mandulák nyálkahártyájának elhalása jellemzi fekélyek és vérzések kialakulásával.

Gangrénás mandulagyulladás a necroticus szövődménye lehet, és a mandulák összeomlásával nyilvánul meg.

Nekrotikus és gangrenos mandulagyulladás fordul elő scarlaginával és akut leukémiával.

Krónikus angina az akut mandulagyulladás ismételt visszaesése következtében alakul ki. Jellemzője a mandulák nyirokszövetének hiperpláziája és szklerózisa, kapszulaik, esetenként fekélyesedése.

Az angina szövődményei a gyulladásnak a környező szövetekre való átmenetével és a hashártya- vagy garattályog, a garat cellulitiszének kialakulásával járnak. A visszatérő mandulagyulladás hozzájárul a reuma és a glomerulonephritis kialakulásához.

A NYELŐCSŐ PATOLOGIÁJA

A nyelőcső rendellenességei jellemzői:

• az élelmiszer nyelőcsövön keresztüli mozgatásának nehézsége;
• gyomortartalom visszafolyása a nyelőcsőbe gastrooesophagealis reflux kialakulásával, amelyet böfögés, regurgitáció vagy regurgitáció, gyomorégés, táplálék légúti aspiráció jellemez.

Böfögés- gázok vagy kis mennyiségű táplálék ellenőrizetlen felszabadulása a gyomorból a nyelőcsőbe és a szájüregbe.

regurgitáció vagy regurgitáció,- a gyomortartalom egy részének önkéntelen visszafolyása a szájüregbe, ritkábban - az orrba.

Gyomorégés- égő érzés az epigasztrikus régióban. Ez a savas gyomortartalom nyelőcsőbe való visszafolyásának eredménye.

A NYELŐCSŐ BETEGSÉGEI

Nyelőcsőgyulladás- a nyelőcső nyálkahártyájának gyulladása. A lefolyás lehet akut és krónikus.

Az akut oesophagitis okai kémiai, termikus és mechanikai tényezők, valamint számos fertőző ágens (diftéria, skarlát stb.) hatásai.

Morfológia.

Az akut nyelőcsőgyulladást különféle váladékos gyulladások jellemzik, ezért lehet hurutos, fibrines, flegmonás, gangrénás, szintén fekélyes. Leggyakrabban a nyelőcső kémiai égési sérülései fordulnak elő, amely után a nekrotikus nyálkahártya a nyelőcső gipsz formájában elválik, és nem áll helyre, és a nyelőcsőben hegek képződnek, élesen szűkítve a lumenét.

A krónikus nyelőcsőgyulladás okai a nyelőcső állandó irritációja alkohol, meleg ételek, dohányzási termékek és egyéb irritáló anyagok által. Kialakulhat a nyelőcsőben fellépő keringési zavarok következtében is, benne krónikus szívelégtelenség, májzsugor és portális hipertónia miatti torlódással.

Morfológia.

Krónikus oesophagitisben a nyelőcső hámja hámlik, keratinizált réteglaphámmá metapláziázik ( leukoplakia), falszklerózis.

A nyelőcsőrák az összes rákos eset 11-12%-át teszi ki.

Morfogenezis.

A daganat általában a nyelőcső középső harmadában alakul ki, és körkörösen belenő a falába, összenyomva a lument, - gyűrűs rák . Gyakran a betegség formát ölt rákos fekély sűrű élekkel, a nyelőcső mentén helyezkedik el. Szövettanilag a nyelőcsőrák laphámsejtes karcinóma szerkezetű, keratinizációval vagy anélkül. Ha a rák a nyelőcső mirigyeiből alakul ki, akkor az adenokarcinóma jellegű.

Áttéteket ad a nyelőcsőrákban limfogén úton a regionális nyirokcsomókba.

Komplikációk csírázással kapcsolatos a környező szervekben - a mediastinumban, légcsőben, tüdőben, mellhártyában, míg ezekben a szervekben gennyes gyulladásos folyamatok léphetnek fel, amelyektől a betegek halála következik be.

A gyomor fő funkciója a táplálék emésztése. amely magában foglalja az élelmiszerbolus összetevőinek részleges lebontását. Ez a gyomornedv hatására következik be, amelynek fő összetevői a proteolitikus enzimek - pepsinek, valamint a sósav és a nyálka. A pepszin fellazítja az ételt és lebontja a fehérjéket. A sósav aktiválja a pepszineket, denaturációt és a fehérjék duzzadását okozza. A nyálka megakadályozza a gyomorfal károsodását az ételcsomó és a gyomornedv által.

Emésztési zavarok a gyomorban. E jogsértések középpontjában a gyomor működésének zavarai állnak.

A szekréciós funkció zavarai , amelyek eltérést okoznak a gyomornedv különböző összetevőinek szekréciós szintje és a normál emésztéshez szükséges szükségleteik között:

• a gyomornedv szekréció dinamikájának megsértése időben;
• a gyomornedv térfogatának növekedése, csökkenése vagy hiánya;
• a sósav képződésének megsértése a gyomornedv savasságának növekedésével, csökkenésével vagy hiányával;
• a pepszin képződésének és szekréciójának fokozása, csökkentése vagy megszűnése;
• achilia - a szekréció teljes megszűnése a gyomorban. Atrophiás gastritis, gyomorrák, endokrin rendszer betegségei esetén fordul elő. Sósav hiányában csökken a hasnyálmirigy szekréciós aktivitása, felgyorsul a táplálék kiürülése a gyomorból, fokozódnak a bélben zajló tápláléklebomlási folyamatok.

Motorfunkciós zavarok

A jogsértések típusai:

• a gyomorfal izomtónusának megsértése annak túlzott növekedése (hipertonicitás), túlzott csökkenés (hipotonicitás) vagy hiánya (atónia) formájában;
• a gyomor záróizmainak tónusának zavarai annak csökkenése formájában, ami a szív- vagy záróizom tátongását okozza, vagy a záróizom izomzatának tónusának növekedése és görcsössége, ami szívgörcshöz vezet vagy pylorospasmus:
• a gyomor falának perisztaltikájának megsértése: gyorsulása - hiperkinézis, lassulás - hipokinézis;
• az élelmiszer gyomorból történő kiürítésének felgyorsulása vagy késése, ami a következőkhöz vezet:
  • - gyors telítettség szindróma a gyomor antrumának tónusának és mozgékonyságának csökkenésével;
  • - gyomorégés - égő érzés a nyelőcső alsó részén a gyomor szívzáróizom tónusának csökkenése következtében, alsó
  • ez a nyelőcső záróizma és a savas gyomortartalom visszaáramlása abba;
  • - hányás - akaratlan reflex aktus, amelyet a gyomor tartalmának a nyelőcsövön, a garaton és a szájüregen keresztül történő kiszabadulása jellemez.

A GYOMOR BETEGSÉGEI

A gyomor fő betegségei a gyomorhurut, a peptikus fekély és a rák.

Gyomorhurut- a gyomornyálkahártya gyulladása. Kioszt fűszeresés krónikus gastritis, azonban ezek a fogalmak nem annyira a folyamat idejét, mint inkább a gyomor morfológiai változásait jelentik.

Akut gastritis

Az akut gastritis okai a következők lehetnek:

• táplálkozási tényezők - Rossz minőségű, durva vagy fűszeres ételek;
• kémiai irritáló anyagok - alkohol, savak, lúgok, egyes gyógyászati ​​anyagok;
• fertőző ágensek - Helicobacter pylori, streptococcusok, staphylococcusok, szalmonella stb.;
• akut keringési zavarok sokkban, stresszben, szívelégtelenségben stb.

Az akut gastritis osztályozása

Lokalizáció szerint:

• diffúz;
• fokális (fundális, antral, pyloroduodenális).

A gyulladás természetétől függően:

• hurutos gyomorhurut, amelyet hiperémia és a nyálkahártya megvastagodása, fokozott nyálkakiválasztás jellemez, néha erózió. Ebben az esetben az ember arról beszél erozív gyomorhurut. Mikroszkóposan megfigyelt degeneráció és hámlás a felszíni hámban, savós-nyálkás váladék, erek, ödéma, diapedetikus vérzések;
• A fibrinális gyomorhurutot az a tény jellemzi, hogy a megvastagodott nyálkahártya felületén szürkéssárga színű fibrines film képződik. A nyálkahártya nekrózisának mélységétől függően a fibrines gastritis lehet krupos vagy difteritikus;
• A gennyes (flegmonás) gastritis az akut gastritis ritka formája, amely sérüléseket, fekélyeket vagy fekélyes gyomorrákot bonyolít. Jellemzője a fal éles megvastagodása, a redők simítása és eldurvulása, gennyes rátétek a nyálkahártyán. Mikroszkóposan meghatározzuk a gyomorfal összes rétegének diffúz leukocita beszűrődését, a nyálkahártya nekrózisát és vérzéseit;
• A nekrotikus (korrozív) gastritis ritka forma, amely a gyomornyálkahártya kémiai égési sérüléseivel fordul elő, és annak nekrózisa jellemzi. A nekrotikus tömegek elutasításával fekélyek alakulnak ki.

Eróziós és nekrotikus gastritis szövődményei előfordulhat vérzés, gyomorfal perforációja. Flegmonózus gyomorhurut esetén mediastinitis, subfréniás tályog, májtályog, gennyes mellhártyagyulladás fordul elő.

Eredmények.

A hurutos gyomorhurut általában gyógyulással végződik; fertőzés okozta gyulladás esetén lehetséges az átmenet egy krónikus formába.

Krónikus gyomorhurut- olyan betegség, amelyet a gyomornyálkahártya krónikus gyulladása, a hám regenerációjának és morfofunkcionális átstrukturálódásának csökkenése jellemez, mirigysorvadás és szekréciós elégtelenség kialakulásával, amelyek emésztési rendellenességek hátterében állnak.

A krónikus gastritis vezető tünete az diszregeneráció- a hámsejtek megújulásának megsértése. A krónikus gyomorhurut az összes gyomorbetegség 80-85%-át teszi ki.

Etiológia A krónikus gastritis exogén és endogén tényezők elhúzódó hatásával jár:

• fertőzések, elsősorban a Helicobacter pylori, amely a krónikus gastritis eseteinek 70-90%-át teszi ki;
• vegyi anyagok (alkohol, önmérgezés stb.);
• neuroendokrin stb.

Osztályozás krónikus gastritis:

• krónikus felületes gaschrit;
• krónikus atrófiás gastritis;
• krónikus helicobacter gastritis;
• krónikus autoimmun gastritis;
• a krónikus gyomorhurut speciális formái - kémiai, sugárzás, limfocita stb.

Patogenezis betegségek különböző típusú krónikus gastritis nem ugyanaz.

Morfogenezis.

Krónikus felületes gastritisben nincs nyálkahártya-sorvadás, a gyomorgödröcskék rosszul expresszálódnak, a mirigyek nem változnak, diffúz limfeozinofil infiltráció jellemző, a stroma enyhe fibrózisa.

A krónikus atrófiás gastritist alacsony gödörhám, gyomorgödrök csökkenése, mirigyek számának és méretének csökkenése, dystrophiás és gyakran metaplasztikus elváltozások a mirigyhámban, diffúz lympheosinophil és histiocytás infiltráció, stromafibrózis jellemzi.

A krónikus Helicobacter pylori gastritisben a Helicobacter pylori játszik vezető szerepet, amely elsősorban a gyomor antrumát érinti. A kórokozó a szájon keresztül jut be a gyomorba, és egy nyálkaréteg alatt helyezkedik el, amely megvédi a gyomornedv hatásától. A baktériumok fő tulajdonsága a szintézis ureázok- egy enzim, amely ammónia képződésével bontja le a karbamidot. Az ammónia a pH-t a lúgos oldalra tolja, és megzavarja a sósavszekréció szabályozását. A kialakuló hypergastrinemia ellenére a HC1 szekréció stimulálódik, ami hyperacid szindrómához vezet. A morfológiai képet az integumentáris gödör és a mirigyhám atrófiája és érésének károsodása, a nyálkahártya és a lamina propria kifejezett limfoplazmacitikus és eozinofil beszűrődése jellemzi, limfoid tüszők képződésével.

Krónikus autoimmun gastritis.

Patogenezise a gyomorfenék mirigyeinek parietális sejtjei, a nyálkahártya endokrin sejtjei, valamint a gasztromukoprotein (intrinzik faktor) elleni antitestek képződésének köszönhető, amelyek autoantigénné válnak. A gyomor fundusában a B-limfociták és a T-helperek kifejezett beszűrődése tapasztalható, az IgG-plazmociták száma meredeken növekszik. A nyálkahártya atrófiás elváltozásai gyorsan fejlődnek, különösen az 50 évnél idősebb betegeknél.

Között a krónikus gastritis speciális formái legnagyobb jelentőségű hipertrófiás gastritis, melynek jellemzője a nyálkahártya óriás redőinek kialakulása, hasonlóan az agy csavarodásaihoz. A nyálkahártya vastagsága eléri az 5-6 cm-t A gödrök hosszúak, nyálkával telve. A mirigyek hámja lapított, általában bél metaplázia alakul ki. A mirigyekből gyakran hiányoznak a fő- és parietális sejtek, ami a sósav szekréciójának csökkenéséhez vezet.

Komplikációk.

Az atrófiás és hipertrófiás gastritist bonyolíthatja polipok, néha fekélyek kialakulása. Ezenkívül az atrófiás és a Helicobacter pylori gastritis rákot megelőző folyamatok.

Kivonulás felületes és Helicobacter pylori gastritis megfelelő kezelés mellett kedvező. A krónikus gyomorhurut egyéb formáinak terápiája csak lassítja fejlődésüket.

gyomorfekély- krónikus betegség, amelynek klinikai és morfológiai kifejeződése visszatérő gyomor- vagy nyombélfekély.

Ezért megkülönböztetik a gyomorfekélyt és a nyombélfekélyt, amelyek főként patogenezisében és kimenetelében különböznek némileg egymástól. A peptikus fekélyt túlnyomórészt 50 éves vagy annál idősebb férfiak szenvedik. A nyombélfekély 3-szor gyakrabban fordul elő, mint a gyomorfekély.

Etiológia A peptikus fekélybetegség főként a Helicobacter pylorihoz és a szervezetben fellépő általános változásokhoz kapcsolódik, amelyek hozzájárulnak ennek a mikroorganizmusnak a károsító hatásához. A Helicobacter pylori bizonyos törzsei erősen tapadnak a felszíni hámsejtekhez, és jelentős neutrofil infiltrációt okoznak a nyálkahártyában, ami nyálkahártya-károsodáshoz vezet. Ezenkívül a baktériumok által képzett ureáz ammóniát szintetizál, amely erősen mérgező a nyálkahártya hámjára, és annak pusztulását is okozza. Ugyanakkor a mikrocirkuláció és a szöveti trofizmus az epiteliális sejtek nekrotikus változásainak területén megzavart. Ezenkívül ezek a baktériumok hozzájárulnak a gasztrin képződésének éles növekedéséhez a vérben és a sósav képződésében a gyomorban.

A szervezetben fellépő általános változások, amelyek hozzájárulnak a Helicobacter pylori károsító hatásához:

• pszicho-érzelmi túlterhelés, amelynek a modern ember ki van téve (a stresszes állapotok megsértik az agykéreg koordináló hatásait a kéreg alatti központokra);
• az endokrin hatások megsértése a hipotalamusz-hipofízis és az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer működésének zavara következtében;
• a vagus idegek fokozott hatása, ami a kortikoszteroidok feleslegével együtt növeli a gyomornedv sav-peptikus faktorának aktivitását, valamint a gyomor és a nyombél motoros funkcióját;
• a nyálkahártya-gát kialakulásának hatékonyságának csökkenése;
• mikrokeringési zavarok és a hipoxia fokozódása.

A fekélyek kialakulását elősegítő egyéb tényezők mellett,

fontosak az olyan gyógyszerek, mint az aszpirin, az alkohol, a dohányzás, amelyek nemcsak magukat a nyálkahártyát károsítják, hanem a sósav és a gasztrin szekrécióját, a gyomor mikrokeringését és trofizmusát is befolyásolják.

Morfogenezis.

A peptikus fekély fő kifejeződése egy krónikusan visszatérő fekély, amely fejlődése során az erózió és az akut fekély szakaszán megy keresztül. A gyomorfekély leggyakoribb lokalizációja az antrum vagy pylorus régió kisebb görbülete, valamint a gyomor testében, az antrumba való átmenet tartományában. Ez azzal magyarázható, hogy a kisebb görbület, akárcsak a „táplálkozási út”, könnyen sérül, nyálkahártyája választja ki a legaktívabb nedvet, az eróziók és az akut fekélyek ezen a területen rosszul hámozottak. A gyomornedv hatására a nekrózis nemcsak a nyálkahártyát ragadja meg, hanem átterjed a gyomorfal alsó rétegeire is, és az erózió akut peptikus fekély. Fokozatosan akut fekély alakul ki krónikusátmérője pedig elérheti az 5-6 cm-t, különböző mélységekbe hatol (62. ábra). A krónikus fekély szélei görgők formájában emelkednek, sűrűek. A fekély gyomor bejárata felőli széle aláásott, a pylorus felőli széle lapos. A fekély alja heges kötőszövet és izomszövet törmelék. Az erek falai vastagok, szklerotikusak, lumenük szűkült.

Rizs. 62. Krónikus gyomorfekély.

A peptikus fekély súlyosbodásával a fekély aljában gennyes-nekrotikus váladék, a környező hegszövetben és az erek szklerotikus falában fibrinoid nekrózis jelenik meg. A növekvő nekrózis miatt a fekély mélyül, kitágul, az erek falának korrodálódása következtében azok felszakadása, vérzése léphet fel. Fokozatosan a nekrotikus szövetek helyén granulációs szövet alakul ki, amely durva kötőszövetté érik. A fekély szélei nagyon sűrűsödnek, bőrkeményedést okoznak, a falakban és a fekély aljában kötőszöveti túlszaporodás, érszklerózis, amely megzavarja a gyomor falának vérellátását, valamint nyálkahártya képződést. akadály. Ezt a fekélyt nevezik érzéketlen .

Nyombélfekéllyel a fekély általában egy hagymában található, és csak néha lokalizálódik alatta. A többszörös nyombélfekélyek nem túl gyakoriak, és az izzó elülső és hátsó falán helyezkednek el egymással szemben - "csókos fekélyek".

A fekély gyógyulásakor a szövethibát hegképződés kompenzálja, és a felszínen megváltozott hám nő, és a korábbi fekély területén nincsenek mirigyek.

A peptikus fekély szövődményei.

Ide tartozik a vérzés, perforáció, penetráció, gyomorflegmon, durva heg, klórhidropenikus urémia.

A nekrotikus érből való vérzést "zacckávé" hányás kíséri, a gyomorban hematin-hidroklorid képződése miatt (lásd 1. fejezet). A széklet kátrányossá válik a benne lévő magas vértartalom miatt. A véres széklet az úgynevezett melena«.

A gyomor vagy a nyombél falának perforációja vagy perforációja akut diffúziához vezet hashártyagyulladás - a peritoneum gennyes-fibrines gyulladása.

behatolás- szövődmény, amelyben a perforált lyuk azon a helyen nyílik meg, ahol gyulladás következtében a gyomrot a közeli szervekhez - a hasnyálmirigyhez, a keresztirányú vastagbélhez, a májhoz, az epehólyaghoz - forrasztották.

A behatolást a szomszédos szerv szöveteinek gyomornedvvel és annak gyulladásával történő emésztése kíséri.

A fekély gyógyulása során érdes heg képződhet a fekély helyén.

Klórhidropenikus urémia görcsök kíséretében, akkor alakul ki, ha a heg élesen deformálja a gyomrot, a pylorust, a nyombélt, szinte teljesen elzárja a gyomorból való kijáratot. Ebben az esetben a gyomrot élelmiszertömegek feszítik, a betegek ellenőrizhetetlen hányást tapasztalnak, amelyben a szervezet kloridokat veszít. A gyomor fekélye rák forrásává válhat.

Gyomorrák az összes daganatos betegség több mint 60%-ában megfigyelhető. A halálozás ebben az esetben a lakosság teljes halálozásának 5%-a. Ez a betegség gyakran 40-70 éves embereknél fordul elő; a férfiak körülbelül 2-szer gyakrabban betegek, mint a nők. A gyomorrák kialakulását általában megelőzik olyan rákmegelőző betegségek, mint a gyomorpolipózis, krónikus gastritis, krónikus gyomorfekély.

Rizs. 63. A gyomorrák formái. a - plakk alakú, b - polip, c - gomba alakú, d - diffúz.

A rák formái gyomor, a növekedés megjelenésétől és természetétől függően:

• plakk alakú kis, sűrű, fehéres plakk formája van, amely a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti rétegben helyezkedik el (63. ábra, a). Tünetmentes, általában in situ carcinoma előzi meg. Túlnyomóan exofitikusan nő, és megelőzi a polipózisos rákot;
• polikomplett száron kis csomó formája van (63. kép, b), főleg exofitikusan nő. Néha polipból alakul ki (rosszindulatú polip);
• gomba, vagy gombás, széles alapon gumós csomót ábrázol (63. kép, c). A gombarák a polipózis továbbfejlődése, mivel azonos szövettani szerkezettel rendelkeznek:
• a rák fekélyes formái az összes gyomorrák felében:
  • -elsődleges fekélyes rák (64. ábra, a) plakkszerű rák fekélyesedésével alakul ki, szövettanilag általában rosszul differenciált; nagyon rosszindulatúan halad, kiterjedt áttéteket ad. Klinikailag nagyon hasonlít a gyomorfekélyhez, ami ennek a ráknak az alattomossága;
  • -csészealj alakú rák , vagy rák-fekély , polipos vagy gombás rák nekrózisával és fekélyesedésével fordul elő, és egyúttal csészealjhoz hasonlít (64. ábra, b);
  • - fekély-rák krónikus fekélyből alakul ki (64. ábra, c);
  • - diffúz, vagy teljes , a rák túlnyomóan endofitikusan nő (64. ábra, d), amely a gyomor minden részét és falának minden rétegét érinti, amelyek inaktívvá válnak, a redők vastagok, egyenetlenek, a gyomorüreg csökken, csőszerű.

A szövettani szerkezet szerint a következők vannak:

adenokarcinóma , vagy mirigyrák , amely több szerkezeti változattal rendelkezik, és egy viszonylag differenciált daganat (lásd 10. fejezet). Általában plakkszerű, polipózis és fundus rák szerkezetét alkotja;

A rák differenciálatlan formái:

A rák ritka formái speciális kézikönyvekben van leírva. Ezek tartalmazzák pikkelyesés mirigy laphámsejtes karcinóma.

Metasztázis A gyomorrák elsősorban limfogén úton, elsősorban a regionális nyirokcsomókig terjed, és ezek elpusztulásával távoli áttétek jelennek meg különböző szervekben. Gyomorrákban fordulhat elő retrográd limfogén metasztázis amikor a rákos sejtekből származó embolus a nyirokáramlás ellen mozog, és bizonyos szervekbe jutva áttéteket ad, amelyek az őket leíró szerzők nevét viselik:

• krukenberg rák - retrográd limfogén metasztázisok a petefészekben;
• Schnitzler-áttét - retrográd metasztázis a pararektális szövetben;
• Virchow áttét - retrográd metasztázis a bal supraclavicularis nyirokcsomókba.

A retrográd metasztázisok jelenléte a daganatos folyamat figyelmen kívül hagyását jelzi. Ezenkívül a Krukenberg-rák és a Schnitzler-metasztázis összetéveszthető a petefészek, illetve a végbél független daganataival.

A hematogén metasztázisok általában limfogén után alakulnak ki, és a májat érintik, ritkábban - a tüdőt, vesét, mellékvesét, hasnyálmirigyet, csontokat.

A gyomorrák szövődményei:

• vérzés nekrózissal és a daganat fekélyesedésével;
• a gyomorfal gyulladása flegmonja kialakulásával:
• a daganat csírázása a közeli szervekben - a hasnyálmirigyben, a keresztirányú vastagbélben, a nagy és kis omentumokban, a peritoneumban a megfelelő tünetek kialakulásával.

Kivonulás gyomorrák korai és radikális műtéti kezeléssel a legtöbb beteg számára kedvező lehet. Más esetekben csak meghosszabbítani lehet az életüket.

BÉLPATOLOGIA

Emésztési zavarok a belekben alapvető funkcióinak megsértésével jár - emésztés, felszívódás, motor, gát.

A bél emésztési funkciójának zavarai ok:

• a hasi emésztés megsértése, azaz az emésztés a bélüregben;
• a parietális emésztés zavarai, amelyek a mikrobolyhok membránjának felületén jelentkeznek hidrolitikus enzimek részvételével.

A bél abszorpciós funkciójának zavarai, Ennek fő okai lehetnek:

• az üreg és a membrán emésztésének hibái;
• a béltartalom evakuálásának felgyorsulása, például hasmenés esetén;
• a bélnyálkahártya bolyhjának atrófiája krónikus enteritis és colitis után;
• a bél egy nagy töredékének reszekciója, például bélelzáródás esetén;
• a bélfal vér- és nyirokkeringésének zavarai a mesenterialis és bélartériák atherosclerosisával stb.

A bél függöny funkciójának megsértése.

Normális esetben a bél biztosítja a táplálék keveredését és mozgását a nyombélből a végbélbe. A bél motoros funkciója különböző mértékben és formában felborulhat.

Hasmenés, vagy hasmenés, - gyors (naponta több mint 3-szor) folyékony széklet, fokozott bélmozgással kombinálva.

Székrekedés- elhúzódó székletvisszatartás vagy a belek ürítésének nehézsége. Az emberek 25-30%-ánál figyelhető meg, különösen 70 éves kor után.

A bél gát-védő funkciójának megsértése.

Normális esetben a bélfal mechanikai és fizikai-kémiai védőgát a bélflóra és a táplálék emésztése során keletkező, mikrobák által kibocsátott mérgező anyagok számára. szájon keresztül a belekbe jutva. stb. A mikrobolyhok és a glikokalix mikropórusos, mikrobák számára áthatolhatatlan szerkezetet alkotnak, amely biztosítja az emésztett élelmiszerek sterilizálását a vékonybélben való felszívódásuk során.

Patológiás állapotokban az enterociták szerkezetének és működésének megsértése, mikrovillusaik, valamint az enzimek elpusztíthatják a védőgátat. Ez viszont a szervezet fertőzéséhez, mérgezés kialakulásához, az emésztési folyamat zavarához és a szervezet egészének létfontosságú tevékenységéhez vezet.

A BÉL BETEGSÉGEI

A bélbetegségek közül a gyulladásos és daganatos folyamatok elsődleges klinikai jelentőségűek. A vékonybél gyulladását ún bélgyulladás , kettőspont - vastagbélgyulladás , a bél minden része - enterocolitis.

Bélgyulladás.

A folyamat helyétől függően a vékonybélben kiválasztódik:

• a duodenum gyulladása - duodenitis;
• a jejunum gyulladása - jejunitis;
• az ileum gyulladása - ileitis.

Folyam Az enteritis lehet akut és krónikus.

Akut enteritis. Etiológiája:

• fertőzések (botulizmus, szalmonellózis, kolera, tífusz, vírusfertőzések stb.);
• mérgezés mérgekkel, mérgező gombákkal stb.

Az akut enteritis típusai és morfológiája leggyakrabban kifejlesztett hurutos bélgyulladás. A nyálkahártya és a nyálkahártya alatti membránokat nyálkahártya-sérosus váladékkal impregnálják. Ilyenkor a hám degenerációja, hámlása következik be, megnő a nyálkát termelő serlegsejtek száma, időnként megjelenik az erózió.

fibrines enteritis a nyálkahártya nekrózisa (croupous enteritis) vagy a fal nyálkahártya, submucosalis és izomrétegei (diffheriticus enteritis) kíséretében; a fibrines váladék kilökődésével fekélyek alakulnak ki a bélben.

Gennyes bélgyulladás kevésbé gyakori, és a bélfal gennyes váladékkal való impregnálása jellemzi.

Nekrotikus fekélyes bélgyulladás , amelyben vagy csak a magányos tüszők nekrózisa és fekélyesedése (tífuszos lázzal), vagy gyakoriak a nyálkahártya fekélyes defektusai (influenzával, szepszissel).

A gyulladás természetétől függetlenül a bél nyirokrendszerének és a mesenteria nyirokcsomóinak hiperpláziáját észlelik.

Kivonulás. Általában az akut enteritis a bélbetegségből való felépülés után a bélnyálkahártya helyreállításával végződik, de krónikus lefolyású is lehet.

krónikus enteritis.

Etiológia betegségek - fertőzések, mérgezések, bizonyos gyógyszerek alkalmazása, hosszú távú étkezési hibák, anyagcserezavarok.

Morfogenezis.

A krónikus enteritis alapja a hám regenerációs folyamatainak megsértése. Kezdetben krónikus enteritis alakul ki nyálkahártya-sorvadás nélkül. A gyulladásos infiltrátum a nyálkahártyában és a nyálkahártya alatt helyezkedik el, néha eléri az izomréteget. A fő változások a bolyhokban alakulnak ki - bennük vakuoláris dystrophia fejeződik ki, lerövidülnek, összeforrasztják őket, és csökken bennük az enzimaktivitás. Fokozatosan az atrófia nélküli enteritis krónikus atrófiás enteritiszsé válik, amely a krónikus enteritis következő szakasza. Jellemzője a még nagyobb deformáció, rövidülés, a bolyhok vakuoláris disztrófiája, a kripták cisztás kitágulása. A nyálkahártya atrófiásnak tűnik, a hám enzimaktivitása tovább csökken, néha perverz, ami megakadályozza a parietális emésztést.

A súlyos krónikus enteritis szövődményei - vérszegénység, beriberi, csontritkulás.

Vastagbélgyulladás- a vastagbél gyulladása, amely bármelyik osztályán kialakulhat: typhlitis, transversitis, sigmoiditis, proctitis.

Az áramlással colitis lehet akut vagy krónikus.

Akut vastagbélgyulladás.

Etiológia betegségek:

• fertőzések (dizentéria, tífusz, tuberkulózis stb.);
• mérgezés (urémia, szublimáttal vagy gyógyszerekkel való mérgezés stb.).

Az akut vastagbélgyulladás típusai és morfológiája:

• hurutos vastagbélgyulladás , amelyeknél a gyulladás átterjed a nyálkahártyára és a nyálkahártya alatti membránra, sok nyálka van a savós váladékban:
• fibrines vastagbélgyulladás amely vérhas esetén fordul elő, lehet krupos és difteriás;
• flegmonózus vastagbélgyulladás gennyes váladék, destruktív változások a bélfalban, súlyos mérgezés jellemzi;
• nekrotizáló vastagbélgyulladás , amelyben a szöveti nekrózis átterjed a bél nyálkahártya és nyálkahártya alatti rétegére;
• colitis ulcerosa, nekrotikus tömegek kilökődéséből adódóan, amely után fekélyek alakulnak ki, amelyek néha elérik a bél savós membránját.

Komplikációk:

• vérzés , különösen fekélyekből;
• fekély perforáció peritonitis kialakulásával;
• paraproctitis - a végbél körüli szövet gyulladása, amelyet gyakran pararectalis fistulák képződése kísér.

Kivonulás . Az akut vastagbélgyulladás általában az alapbetegségből való felépülés után megszűnik.

Krónikus vastagbélgyulladás.

Morfogenezis. A kialakulás mechanizmusa szerint a krónikus vastagbélgyulladás is főként a hám regenerációjának megsértése következtében kialakuló folyamat, de gyulladásos elváltozások is hangsúlyosak. Ezért a bél vörösnek, hiperémiásnak tűnik, vérzésekkel, a hám hámlása, a serlegsejtek számának növekedése és a kripták rövidülése figyelhető meg. Limfociták, eozinofilek, plazmasejtek, neutrofil leukociták beszivárognak a bélfalon egészen az izomrétegig. A kezdetben fellépő, nyálkahártya-sorvadás nélküli vastagbélgyulladást fokozatosan atrophiás vastagbélgyulladás váltja fel, és nyálkahártya-szklerózissal végződik, ami működésének megszűnéséhez vezet. A krónikus vastagbélgyulladást az ásványi anyagcsere megsértése kísérheti, és néha beriberi fordul elő.

Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás- olyan betegség, amelynek oka nem tisztázott. A fiatal nők gyakrabban betegek.

Úgy gondolják, hogy az allergiák vezető szerepet játszanak a betegség előfordulásában. a bélflórával és az autoimmunizációval kapcsolatos. A betegség akutan és krónikusan áramlik.

Akut nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás az egyes szakaszok vagy a teljes vastagbél károsodása jellemzi. A vezető tünet a bélfal gyulladása, nyálkahártya-elhalás és többszörös fekélyek kialakulásával (65. ábra). Ugyanakkor a nyálkahártya polipokra emlékeztető szigetei maradnak a fekélyekben. A fekélyek behatolnak az izomrétegbe, ahol fibrinoid változásokat figyelnek meg az intersticiális szövetben, az érfalban és vérzéseket. A fekélyek egy részében a granulációs szövet és az integumentáris hám túlzottan megnő, és polipoid kinövéseket képez. A bélfalban diffúz gyulladásos infiltrátum található.

Komplikációk.

A betegség akut lefolyása során a bélfal perforációja lehetséges a fekélyek és vérzések területén.

Krónikus nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás produktív gyulladásos reakció és a bélfal szklerotikus elváltozásai jellemzik. A fekélyek hegesednek, de a hegeket szinte nem fedi hám, amely a hegek körül nő, és kialakul pszeudopolipok. A bélfal megvastagodik, veszít rugalmasságából, a bél lumen diffúzan vagy szegmentálisan szűkül. A tályogok gyakran a kriptákban alakulnak ki (kripta tályogok). Az erek szklerózisosak, lumenük lecsökken vagy teljesen benőtt, ami fenntartja a bélszövetek hipoxiás állapotát.

Vakbélgyulladás- a vakbél gyulladása. Ez egy ismeretlen etiológiájú, széles körben elterjedt betegség.

A folyamat során a vakbélgyulladás lehet akut és krónikus.

Rizs. 65. Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás. Többszörös fekélyek és vérzések a bélfalban.

Akut vakbélgyulladás a következő morfológiai formái vannak. amelyek egyben a gyulladás fázisai is:

• egyszerű;
• felület;
• destruktív, amelynek több szakasza van:
  • - flegmonikus;
  • - flegmonózus-fekélyes.
• üszkös.

Morfogenezis.

A roham kezdetétől számított néhány órán belül egy egyszerű roham következik be, amelyet a folyamat falában a keringési zavarok - a kapillárisok, az erek pangása, az ödéma és néha a perivaszkuláris vérzések - jellemeznek. Ezután savós gyulladás alakul ki, és megjelenik a nyálkahártya pusztulásának helye - az elsődleges hatás. A fejlődést jelzi akut felületes vakbélgyulladás . A folyamat megduzzad, eltompul, a membrán edényei telivérűek. A nap végére kialakul romboló , amelynek több szakasza van. A gyulladás gennyes jelleget kap, a váladék diffúz módon beszivárog a folyamat falának teljes vastagságába. Ezt a fajta vakbélgyulladást nevezik flegmonózus (66. ábra). Ha egyidejűleg a nyálkahártya fekélyesedése következik be, akkor beszélnek flegmonózus-fekélyes vakbélgyulladás. Néha a gennyes gyulladás átterjed a folyamat mesenteriumára és az artéria appendicularis falára, ami trombózishoz vezet. Ilyenkor kialakul üszkös vakbélgyulladás: a folyamat megvastagodott, piszkoszöld, gennyes-fibrines lerakódásokkal borított, a lumenében genny van.

Rizs. 66. Flegmonózus vakbélgyulladás. a - gennyes váladék diffúz módon impregnálja a függelék falának minden rétegét. A nyálkahártya nekrotikus; b - ugyanaz, nagy növekedés.

Rizs. 67. Vastagbélrák. a - polypous, b - polipos kifejezett másodlagos változásokkal (nekrózis, gyulladás); c - gomba alakú fekélyességgel; g - kör alakú.

Az akut vakbélgyulladás szövődményei.

A leggyakoribb a vakbél perforációja, és hashártyagyulladás alakul ki. Gangréna vakbélgyulladás esetén előfordulhat a folyamat önamputációja, és peritonitis is kialakul. Ha a gyulladás átterjed a folyamatot körülvevő szövetekre, néha gennyes thrombophlebitis alakul ki a mesenteria ereiben, amely a portális véna ágaira terjed - pipephlebitis . Ilyen esetekben a vénák ágainak trombobakteriális embóliája és pylephlebitus májtályogok kialakulása lehetséges.

Krónikus vakbélgyulladás akut vakbélgyulladás után jelentkezik, és főként a vakbél falának szklerotikus és atrófiás elváltozásai jellemzik. Ennek hátterében azonban a betegség súlyosbodását okozhatja a flegmon, sőt a függelék gangrénája is.

bélrák a vékony- és a vastagbélben egyaránt kialakul, különösen gyakran a végbélben és a szigmabélben (67. ábra). A nyombélben csak adenokarcinómaként vagy a nyombél papilla differenciálatlan rákjaként fordul elő. és ebben az esetben ennek a rákbetegségnek az egyik első megnyilvánulása a máj alatti sárgaság (lásd a 17. fejezetet).

rákmegelőző betegségek:

• colitis ulcerosa;
• polipózis:
• a végbél sipolyai.

A növekedés megjelenése és jellege szerint a következők vannak:

exofitikus rák:

• polipózis:
• gomba;
• csészealj alakú;
• rákos fekélyek.

endofita rák:

• diffúz-infiltráló rák, amelyben a daganat egy vagy másik irányban körkörösen befedi a beleket.

Szövettanilag Az exofitikusan növekvő rákos daganatok általában differenciáltabbak, papilláris vagy tubuláris adenokarcinóma szerkezetűek. Az endofitikusan növekvő daganatokban a rák gyakran szilárd vagy rostos szerkezetű (skirr).

Metasztázis.

A vastagbélrák limfogén módon áttétet képez a regionális nyirokcsomókba, de néha hematogén módon, általában a májba.

Mi az infiltrátum?

Az infiltrátum egy szöveti területen vagy szervben (izomban, bőr alatti szövetben, tüdőben) képződő tömítés, melynek előfordulása sejtelemek, vér, nyirok felhalmozódása miatt következik be. A beszivárgásnak többféle formája van. A gyulladásos forma a szöveti sejtek gyors szaporodása miatt jön létre, és jelentős számú leukociták és limfociták, vér és nyirok megjelenése kíséri, amelyek az erekből izzadnak.

A tumor infiltrátum különböző típusú daganatokra (myoma, szarkóma) jellemző sejtekből áll. Megnyilvánulása infiltrált daganatnövekedésben áll. Egy ilyen formációval megváltozik a szövet térfogata, megváltozik a színe, nő a sűrűsége és fájdalma. Az infiltrátum sebészeti formája egy pecsét, amely a szövetekben keletkezik, amikor mesterségesen telítik érzéstelenítővel, antibiotikummal, alkohollal stb.

A beszivárgás okai

A gyulladásos infiltrátumok előfordulásának okai különböző etiológiai tényezőkkel rendelkező csoportot alkotnak. A vizsgálatok a betegek 37%-ánál traumatikus forrást azonosítottak, 23%-uk odontogén fertőzést, a betegek fennmaradó részében pedig különféle fertőző folyamatok következtében gyulladásos infiltrátum alakult ki. A gyulladásos folyamat ezen formája ugyanolyan valószínűséggel fordul elő bármely korosztályban.

A gyulladásos forma beszivárgását gyakran figyelik meg a maxilláris hely szöveteiben, különösen a pulpitis és parodontitis gyermekeknél, amelyek összetéveszthetők a reaktív folyamatokkal. A periadenitis és a savós periostitis betegségei szintén a gyulladásos infiltrátumok egyik fajtája. A beteg állapotának pontos felmérése érdekében fel kell ismerni a folyamat nem gennyes szakaszát. Az odontogén gyulladások csoportja gyulladásos jellegű, az állkapocscsontokat, az állkapocs melletti szöveteket és a regionális nyirokcsomókat érinti.

A szájüreg mikroflóráját képviselő szerek (staphylococcusok, streptococcusok és mások) az odontogén gyulladások okozóinak tekinthetők. Velük együtt a negatív folyamat kialakulásának oka a mikroorganizmusok rezisztenciája, amelyet specifikus és nem specifikus védőfaktorok határoznak meg, a szervezet immunológiai természetű reaktivitása. A gyulladásos infiltrátum kontakt típusú fertőzéssel és terjedésének limfogén útvonalával, majd szöveti infiltrációval nyilvánul meg.

Az infiltrátum oka az akut vakbélgyulladás bonyolult állapotában rejlik. Ez egy gyulladásos típus, középpontjában egy féregszerű folyamat és egy gyulladt állapot található, amely időben történő sebészeti kezelés hiányában jelentkezik. Különféle infiltrátumok lehetnek az injekció beadása utáni típusúak. Helyi típusú gyulladást jelent, amely az intramuszkuláris injekció beadásának helyén alakul ki, vagyis oka a helytelen orvosi manipuláció, az egészségügyi szabályok megsértése.

Az infiltráció tünetei

A gyulladásos infiltrátum kialakulása több napig tart. A páciens hőmérséklete ebben az időszakban normális vagy subfebrilis lehet (enyhén emelkedett hőmérséklet, amely hosszú ideig nem normalizálódik). Az érintett területen jól látható körvonalú duzzanat és szövettömörödés jelenik meg, amelynek eloszlási területe egy vagy több anatómiai régióban oszlik el. Az érintett terület tapintása súlyos vagy enyhe fájdalmat okozhat.

Nem lehet meghatározni a folyadék jelenlétét (genny, vér fluktuációja) a keletkező üregben. Az elváltozás bőre enyhén feszült, vörös színű vagy enyhe hiperémia. Ezen a területen az összes lágyszövet érintett - bőr, nyálkahártya, bőr alatti zsír- és izomszövet, számos fascia, a nyirokcsomók bevonásával az infiltráció folyamatába. A traumás eredetű infiltrátumok lokalizációs zónával rendelkeznek a bukkális, maxillofacialis régióban és a szájüregben.

Az infiltrátum, amely a vakbélgyulladás akut formában kialakuló szövődményén alapul, a betegség kezdetétől számított 3 napon belül alakul ki. A gyulladásos folyamat a jobb oldalon az alsó hasban alakul ki. Tünetei tartós sajgó fájdalom, alacsony hőmérséklet 37,5 ° C-ig, lehetőség van a folyamat fordított fejlődésére, a tályog kialakulása során a hőmérséklet 39 ° C-ra emelkedik, amit hidegrázás kísér, tályog képződik, ill. a gyógyulás csak a sebész beavatkozása után lehetséges.

A gyulladásos infiltrátum diagnosztizálása differenciált megközelítéssel történik, amely figyelembe veszi a betegség okát és körülményeit, valamint a felírási tényezőt. A diagnózis pontosságát a következő jellemzők igazolják: normál vagy subfebrilis testhőmérséklet, az infiltrátum tiszta körvonalai, éles fájdalom tapintás közben, genny hiánya a gyulladt szövet zárt üregében.

Az enyhe megkülönböztető tünetek a következők: a szilárd mérgezés hiánya, a bőr enyhe hiperémiája a feszültség észlelése nélkül és a bőr fényes hatása. A gennyes típusú gócok diagnosztizálásának nehézségei, amelyek lokalizációja kívülről egy izomcsoport által határolt térben van. Ilyen esetekben a gyulladás jeleinek felhalmozódása előre meghatározza a betegség prognózisát. Kétes esetekben a diagnózist a gyulladás fókuszából származó szúrás eredményei alapján állítják fel.

Az infiltrátumból nyert anyag szövettani szerkezetének tanulmányozásával, vagyis a biopsziás vizsgálat morfológiai változatának lefolytatásával lehetőség nyílik a proliferatív gyulladásos fázisra jellemző sejtek kimutatására, amelyekben a leukocita teljes hiánya vagy kis számú leukocita. szegmentált neutrofil típus. Ez a mutató a nem gennyes gyulladásra jellemző. Az infiltrátumokban általában az élesztő és a fonalas gombák nagy csoportokban találhatók. Ez a jelenlétet jelzi.

Az appendicularis beszűrődést az orvos vizsgálata alapján határozzák meg. Általában nem használnak speciális diagnosztikai módszereket. Tályogképződés gyanúja esetén echográfiás vizsgálatot végzünk. Ez a módszer egyértelműen megmutatja az infiltrátum szerkezetét, és cisztás képződményeket tár fel heterogén folyadékot tartalmazó kapszulák egyértelmű jelenlétével, amely jelzi a gennyes váladék felhalmozódását.

Infiltrátum kezelés

A gyulladásos infiltrátumot konzervatív módszerekkel kezelik, amelyek kombinálják a gyulladáscsökkentő terápiát és a fizioterápiás szereket (lézeres besugárzás, kötszerek alkohollal). Az infiltrátum felszúrása flegmon megjelenésével jár, így a sebészi kezelés nem kerülhető el. A fizioterápia teljesíti a fő célt - a fertőző gócok rehabilitációját a gyulladásos folyamatok megszüntetése érdekében.

Ha a beszűrődésben nincsenek gennyes megnyilvánulások, vagy kis mennyiségi tartalommal rendelkeznek, erős ingadozás és általános reakció nélkül, fizioterápiás módszerekkel végzik az infiltrátum felszívódását (gyulladáscsökkentő módszer), csökkentik a duzzanatot (gyulladáscsökkentő módszer), és enyhítik. fájdalom (fájdalomcsillapító módszer). Gyulladáscsökkentő terápiát írnak elő sűrű beszűrődésre gennyes fúziók nélkül, hogy növeljék a véráramlást a helyi területen, kiküszöböljék a stagnálást.

Használatakor fontos az expozíció intenzitása, de gennyes mikroflóra jelenlétében a nagy intenzitású technika gennyes gyulladásos formát vált ki. Más termikus hatású módszereket is előírnak provokáció hiányában, lehetőleg az UHF-terápia vagy UV-sugárzás utáni negyedik napon. Az antibiotikumok elektroforézise antibakteriális szerepet tölt be, és kalcium-elektroforézist írnak elő a gyulladás fókuszának meghatározására.

Az appendicularis infiltrátum kezelése csak a klinika stacioner körülményei között lehetséges. Ez magában foglalja az antibakteriális gyógyszerekkel végzett terápiát, a diétát és a fizikai erőfeszítés korlátozását. 14 napon belül a gyulladásos folyamat megszűnik, és helyreáll. Az ilyen támadások 90 nap utáni megelőzése érdekében műtét javasolt, amelynek eredményeként a függeléket eltávolítják.

Az infiltrátum tályog kialakulása (a vakbél körül gennyel telt üreg kialakulása) műtétet igényel a tályog kinyitásához, a vakbél ebben az esetben megmarad. A végső gyógyulás a vakbél eltávolítása után következik be hat hónappal a tályog felnyitása után.

Szakértő szerkesztő: Mochalov Pavel Alekszandrovics| MD Általános orvos

Oktatás: Moszkvai Orvosi Intézet. I. M. Sechenov, specialitás - "Gyógyászat" 1991-ben, 1993-ban "Foglalkozási betegségek", 1996-ban "Terápia".

Jessner-Kanoff limfocita infiltráció - a dermatosis ritka formája, amely külsőleg egyes autoimmun betegségekre, valamint a nyirokrendszer és a bőr rákos daganataira hasonlít. A betegséget először 1953-ban írták le Jessner és Kanof tudósok, de még mindig kevéssé ismertek, és néha más kóros folyamatok egyik szakaszának tekintik.

A limfocita infiltráció kialakulásának mechanizmusa azon alapul nem rákos nyiroksejtek felhalmozódása a bőr alatt.

A betegségben kialakuló neoplazmák főleg T-limfocitákból állnak, ami biztosítja a kóros folyamat jóindulatú lefolyását. Az epidermisz szöveteiben gyulladás kezdődik, amelyre a bőr és az immunrendszer sejtjei reagálnak, ennek következtében növekednek és infiltrátumokat képeznek.

Más, hasonló patogenezisű patológiákkal ellentétben a T-limfociták limfocita infiltrációja hajlamos spontán visszafejlődésre, és kedvező prognózisú.

Az okok

Leggyakrabban limfocita infiltráció 30-50 éves férfiaknál diagnosztizálják etnikai hovatartozástól és életkörülményektől függetlenül. A betegség pontos etiológiája nem ismert, de a legvalószínűbb kockázati tényezők a következők:

• állandó kitettség ultraibolya sugárzásnak;
• rovarcsípések;
• alacsony minőségű higiéniai és kozmetikai termékek használata;
• az autoimmun betegségeket okozó gyógyszerek ellenőrizetlen bevitele.

A kóros folyamat kialakulásában fontos szerepet játszanak az emésztőrendszer betegségei, amelyeket a Jessner-Kanof limfocita infiltráció fő "kiváltó" mechanizmusának tekintenek.

Tünetek

A betegség első megnyilvánulása az arcon, a háton és a nyakon, ritkábban a végtagokon és a test más részein megjelenő nagy, lapos papulák, világos kontúrokkal és rózsaszínes-kék árnyalattal.

A daganatok fájdalommentesek, de a körülöttük lévő bőr viszkethet és leválhat. Érintésre az epidermisz a beszivárgások helyén változatlan, néha enyhe induráció figyelhető meg. A kóros folyamat kialakulása során a kiütések összeolvadnak, és különböző méretű, sima vagy érdes felületű gócokat képeznek, amelyek középső részén néha recesszió alakul ki, amitől gyűrűszerűek.

Tegye fel kérdését a klinikai laboratóriumi diagnosztika orvosának

Anna Poniaeva. A Nyizsnyij Novgorod Orvosi Akadémián szerzett diplomát (2007-2014), majd klinikai laboratóriumi diagnosztika szakon (2014-2016).

A limfocita infiltráció lefolyása elhúzódó hullámzó jellegű, a tünetek maguktól eltűnhetnek vagy felerősödhetnek (leggyakrabban ez a meleg évszakban történik), és más helyeken is megjelenhetnek.

Diagnosztika

Limfocita infiltráció ritka betegség, amely más bőr- és onkológiai betegségekre hasonlít, ezért a diagnózist kötelező klinikai és műszeres kutatási módszerekre kell alapozni.

1. Konzultáció immunológussal, onkológussal és bőrgyógyászral. A szakemberek külső vizsgálatot végeznek a páciens bőrén, összegyűjtik a panaszokat és az anamnézist.
2. Szövettani vizsgálat és fluoreszcens mikroszkóp. Az érintett területek bőrmintáinak szövettani vizsgálata nem mutat elváltozást a szövetekben, és a fluoreszcens mikroszkópos vizsgálat során a plakkok és papulák határán nincs fény, ami más betegségekre is jellemző. A diagnózis tisztázása érdekében DNS citofluorometriát végeznek a normál sejtek számának elemzésével, amelyek száma limfocita infiltrációban legalább 97%.
3. Megkülönböztető diagnózis. A differenciáldiagnózist szarkoidózissal, szisztémás lupus erythematosusszal, limfocitómával, rosszindulatú bőr limfómákkal végzik.