Dilatacijska kardiomiopatija (I42.0). Sindrom neuromuskularne astenije: slabost, adinamija, umor

zajednički dio

Miokarditis je upalna bolest miokarda. Miokarditis se opisuje kao upalna infiltracija miokarda s nekrozom ili degeneracijom susjednih miocita koji nisu karakteristični za ishemijsko oštećenje uzrokovane bolestima koronarne arterije. Tipično, miokarditis se javlja kod inače zdravih ljudi i može dovesti do brzo progresivnog (i često fatalnog) zatajenja srca i aritmija. Miokarditis može imati širok raspon kliničkih manifestacija, od gotovo asimptomatskog do teškog zatajenja srca.

Etiologija i patogeneza

Uzrok miokarditisa obično je širok spektar različitih zaraznih mikroorganizama, autoimuni poremećaji, i egzogeni utjecaji.

Na razvoj bolesti utječu i genetski preduvjeti te utjecaji okoline.

U većini slučajeva miokarditis je uzrokovan autoimunim mehanizmima, iako izravni citotoksični učinci uzročnika i promjene uzrokovane ekspresijom citokina u miokardu mogu imati značajnu ulogu u etiologiji miokarditisa.

Brojni mikroorganizmi mogu napasti kardiomiocit. To se u najvećoj mjeri odnosi na Coxsackie B virus, glavnog uzročnika miokarditisa.

Virus Coxsackie B ne samo da ulazi u kardiomiocit, već se u njemu i replicira. Prodiranje virusa Coxsackie B u kardiomiocit događa se nakon njegove interakcije s receptorima koji se nalaze na površini kardiomiocita. Virus se zatim replicira u citoplazmi i tada može napasti nezahvaćene kardiomiocite. Pod utjecajem infekcije stimulira se proizvodnja interferona α i β od strane limfocita i fibroblasta, koji povećavaju otpornost nezahvaćenih kardiomiocita na virusnu infekciju i stimuliraju aktivnost makrofaga i prirodnih ubojica. Virusi gripe i hepatitisa C, toksoplazma također mogu prodrijeti u kardiomiocit. Virusna RNA u miokardu zaraženom Coxsackie virusom.

Bakterijska flora je također sposobna invaziju kardiomiocita.

Najčešće se stafilokoki nalaze u miokardu u septičkim stanjima. Unošenje infektivnog agensa u kardiomiocit uzrokuje njegovo oštećenje, razaranje lizosomskih membrana i oslobađanje kiselih hidrolaza iz njih, pogoršavajući oštećenje miokarda. Ovi procesi također stvaraju preduvjete za stvaranje autoantigena u miokardu i stvaranje autoimunih reakcija.

Toksini koje oslobađaju infektivni agensi također mogu izravno utjecati na miokard, uzrokujući značajne distrofične promjene u njemu.

Metabolički procesi su poremećeni, organele kardiomiocita su oštećene. Toksini nastavljaju teći upalni proces. Osim toga, toksini koje proizvode infektivni agensi doprinose razvoju toksično-alergijskog procesa u miokardu zbog stvaranja protutijela na njih.

Sekundarni imunološki odgovor koji može biti potaknut uzročnim faktorom.

Oštećeni miokard postaje izvor autoantigena koji induciraju stvaranje autoantitijela na miolemu, sarkolemu, ali najčešće na α i β lance miozina.

Postoji mišljenje da se kod miokarditisa stvaraju antitijela ne samo na oštećene, već i na neoštećene kardiomiocite, dok se oslobađaju novi antigeni koji stimuliraju stvaranje antitijela na komponente kardiomiocita.

Ekspresija citokina u miokardu (npr. faktor nekroze tumora-alfa, sintaza dušikovog oksida).

Važnu ulogu u razvoju miokarditisa igra kršenje ravnoteže citokina. Utvrđena je korelacija između porasta razine citokina u krvi i upalnih promjena u miokardu.

Citokini su niskomolekularni glikoproteini i peptidi koje izlučuju aktivirane stanice imunološkog sustava, ponekad epitel, fibroblasti, koji reguliraju interakcije i aktiviraju sve dijelove imunološkog sustava te utječu na razna tijela i tkanine. U bolesnika s miokarditisom u krvi je značajno povećana razina proupalnih citokina - interleukina-1, interleukina-6, faktora nekroze tumora-α, koji podupiru upalni proces u miokardu. Istodobno se u krvnoj plazmi bolesnika s miokarditisom značajno povećava razina interleukina-2 i sadržaj interferona-γ.

Aberantna indukcija apoptoze.

Apoptoza je programirana stanična smrt. Proces kojim se oštećene, istekle ili neželjene stanice uklanjaju iz višestaničnog organizma.

Apoptoza se odvija bez oštećenja staničnog mikrookruženja. Kardiomiociti su visoko i terminalno diferencirane stanice i normalno se ne opaža apoptoza kardiomiocita. S miokarditisom se razvija apoptoza. Apoptozu u miokarditisu mogu potaknuti citotoksični T-limfociti, faktor nekroze tumora-α, slobodni radikali, toksini, virusi i prekomjerno nakupljanje iona kalcija u kardiomiocitima. Uloga apoptoze kardiomiocita u miokarditisu nije konačno razjašnjena. Pretpostavlja se da je najizraženija kod najtežih oblika bolesti, praćenih poremećajima cirkulacije, te kod dilatacijske kardiomiopatije.

Aktivacija peroksidacije lipida u miokardu.

U miokardu ima mnogo slobodnih masnih kiselina - supstrata za oksidaciju peroksida (slobodnih radikala). U uvjetima upale, lokalne acidoze, poremećaja diselektrolita, nedostatka energije u miokardu, pojačava se peroksidacija slobodnih masnih kiselina, uz stvaranje slobodnih radikala, peroksida, koji izravno oštećuju kardiomiocite.

Dolazi do utjecaja i na lizosomske hidrolaze - povećava se njihova propusnost i iz njih u stanicu i izvanstanični prostor ulaze kisele hidrolaze koje imaju proteolitički učinak. Kao rezultat, proteini su oštećeni. stanična membrana kardiomiociti i produkti njihove razgradnje – takozvani R-proteini – nakupljaju se u krvi. Visoki titri R-proteina u cirkulirajućoj krvi koreliraju s težinom miokarditisa.

• Faze patogeneze miokarditisa
  • Akutna faza(prvih 4-5 dana).

    Karakterizirana je činjenicom da patogeni agens koji je zahvatio kardiomiocite uzrokuje lizu srčanih stanica i istovremeno se replicira u njima. U ovoj fazi makrofagi se aktiviraju i ekspresiraju, otpuštajući niz citokina (interleukin-1 i 2, čimbenik nekroze tumora, interferon-γ). U istoj fazi opaža se viremija i nalaze se virusi u biopsijama miokarda. Dolazi do uništenja miocita, što zatim ponovno izaziva oštećenje i disfunkciju miokarda.

  • Subakutna faza (od 5.-6. dana).

    Dolazi do upalne infiltracije miokarda mononuklearnim stanicama: prirodnim stanicama ubojicama, citotoksičnim T-limfocitima i B-limfocitima. Javlja se sekundarni imunološki odgovor. Citotoksični T-limfociti također sudjeluju u razgradnji kardiomiocita koji sadrže viruse. B-limfociti proizvode antitijela na viruse i komponente kardiomiocita.

    Od 5. dana patološkog procesa počinje sinteza kolagena, koja doseže maksimum nakon 14 dana. Nakon 14 dana, virus u miokardu se više ne otkriva, upala se postupno smanjuje.

  • Kronična faza (nakon 14-15 dana).

    Fibroza počinje aktivno napredovati, razvija se dilatacija miokarda, kasnije se postupno razvija dilatacijska kardiomiopatija i razvija se zatajenje cirkulacije.

    Nema viremije.

    Uništavanje miocita autoimune prirode, povezano s patološki iscjedak humani leukocitni antigen (HLA) u miocite. U slučaju virusnog miokarditisa moguća je perzistencija virusnog genoma u miokardu.

Klinika i komplikacije

U većini slučajeva miokarditis je supklinički, pa se bolesnici rijetko obraćaju liječniku. medicinska pomoć tijekom akutnog razdoblja bolesti.

U 70-80% bolesnika miokarditis se očituje kao blaga malaksalost, umor, blaga zaduha i mialgija.

Mali broj pacijenata ima akutnu kliničku sliku s fulminantnim razvojem kongestivnog zatajenja srca, s velikim zahvaćanjem patološki proces tkivo miokarda.

U izoliranim slučajevima mala i precizna žarišta upale u električno osjetljivim područjima mogu izazvati iznenadnu smrt.

• Klinički simptomi miokarditisa
  • Akutna respiratorna virusna infekcija.

    Više od polovice bolesnika s miokarditisom ima prethodni virusni sindrom - respiratorne manifestacije, groznicu, glavobolje. Manifestacija srčanih simptoma pretežno se javlja u subakutnoj fazi eliminacije virusa, pa se obično javlja 2 tjedna nakon akutne viremije.

  • Bol u prsima.
    • Karakterističan je postupni razvoj boli u predjelu srca (u prvim danima bolesti bol je kratkotrajna, a zatim nakon nekoliko sati ili dana postaje trajna).
    • Lokalizacija boli u području vrha srca, u lijevoj polovici prsnog koša ili prekordijalnog područja.
    • Priroda boli je probadanje ili pritiskanje.
    • Stalna priroda boli u većine pacijenata (rjeđe je paroksizmalna).
    • Češće je intenzitet boli umjeren (međutim, kod mioperikarditisa intenzitet boli može biti značajno izražen).
    • Intenzitet boli obično se ne mijenja tijekom dana, a također ovisi o fizičkom i emocionalnom stresu.
    • Često postoji povećanje boli sa duboki uzdah(osobito ako pacijent ima mioperikarditis), podižući lijevu ruku.
    • Obično nema zračenja boli u području lijeve šake, međutim, u nekih bolesnika se opaža takvo zračenje.
  • Kratkoća daha pri pokretu.
    • Zaduha je osobito karakteristična za starije osobe dobna skupina a za teže oblike bolesti. Žarišni miokarditis ne mora biti popraćen nedostatkom daha ni tijekom napora ni u mirovanju.
    • Teški oblici miokarditisa karakterizirani su teškom dispnejom u mirovanju, koja se oštro povećava čak i s malim pokretima.
    • Ortopneja i kratkoća daha u mirovanju mogu biti znak zatajenja srca.
  • Lupanje srca i osjećaj smetnje u radu srca.
    • Otkucaji srca i osjećaj smetnji u radu srca primjećuju se u 40-50% bolesnika. Javljaju se tijekom vježbanja i mirovanja, osobito tijekom teški tok miokarditis.
    • Osjećaj prekida i nestajanja u predjelu srca posljedica je ekstrasistole.
    • U nekih bolesnika jake palpitacije javljaju se paroksizmalno, često u mirovanju, a povezane su s paroksizmalnom tahikardijom. Često postoje poremećaji srčanog ritma.
    • Pojava sinkope može ukazivati ​​na visok stupanj atrioventrikularnog bloka ili rizika iznenadna smrt.
  • Vrtoglavica.

    Zamračenje u očima, jaka slabost do razvoja sinkope obično su posljedica teške bradikardije zbog razvoja sinoatrijalne ili potpune atrioventrikularne blokade. Češće se ti fenomeni opažaju kod teške difterije i virusnog miokarditisa. Ponekad je vrtoglavica povezana s arterijska hipotenzija, koji se može razviti s miokarditisom.

  • Povećanje tjelesne temperature.
    • Povećanje tjelesne temperature prati znojenje.
    • Tjelesna temperatura obično ne prelazi 38 °C.
    • Visoka temperatura je rijetka i obično nije povezana s miokarditisom, već s osnovnom bolešću, protiv koje se miokarditis razvio.
  • Krvni tlak kod miokarditisa obično je normalan.
  • razvoj zatajenja srca.
    • S razvojem akutne srčane dekompenzacije:
      • Tahikardija.
      • ritam galopa.
      • mitralna regurgitacija.
      • Edem.
      • Uz razvoj istodobnog perikarditisa, može doći do trenja perikarda.
    • S postupnim razvojem zatajenja srca:
      • Može postojati bradikardija.
      • Izraženiji porast temperature.
      • Izraženiji respiratorni problemi.
      • Slab apetit ili u slučaju dekompenzacije znojenje pri jelu.
      • Cijanoza.

Dijagnostika

• Dijagnostički ciljevi
  • Potvrdite prisutnost miokarditisa.
  • Odrediti etiologiju miokarditisa.
  • Odrediti težinu bolesti kako bi se odredila količina potrebne terapije.
  • Odrediti klinički tijek bolesti.
  • Provjerite postoje li komplikacije.

• Dijagnostičke metode
  • Anamneza

    Što treba imati na umu prilikom uzimanja anamneze:

    • Naznake u anamnezi bolesti o povezanosti srčanih simptoma s prethodnim epizodama respiratornih virusnih i bakterijske infekcije i nejasna groznica.
    • Komunikacija srčanih simptoma s različitim alergijskim reakcijama, kontaktom s otrovnim tvarima, trovanjem hranom, osipom na koži.
    • Povezanost bolesti s prethodnom izloženošću, s putovanjem u strane zemlje i drugim mogućim etiološkim čimbenicima navedenim u odjeljku o etiologiji miokarditisa.
    • Prisutnost žarišta kronične infekcije, prvenstveno nazofarinksa.
    • Prisutnost prethodnog alergijske bolesti - alergija na lijekove, urtikarija, bronhijalna astma, angioedem, peludna groznica itd.

    Treba obratiti pozornost na dob bolesnika, budući da je miokarditis karakteriziran razvojem srčanih simptoma uglavnom kod osoba srednje dobi.

  • Podaci o fizičkom pregledu

    Nalazi fizikalnog pregleda mogu varirati od gotovo normalnih do dokaza ozbiljne srčane disfunkcije.

    Bolesnici u blagim slučajevima mogu se pojaviti bez znakova intoksikacije. Najčešće su tahikardija i tahipneja. Tahikardija je najčešće proporcionalna porastu temperature.

    Bolesnici s težim oblicima mogu pokazivati ​​znakove zatajenja cirkulacije lijeve klijetke. Uz raširenu upalu, može postojati klasični simptomi srčana disfunkcija, kao što je oticanje vratnih vena, krepitacija na dnu pluća, ascites, periferni edem, čuje se treći ton ili ritam galopa, što se može primijetiti kada su obje klijetke zahvaćene patološkim procesom.

    Ozbiljnost prvog tona može se smanjiti.

    Moguća cijanoza.

    Hipotenzija uzrokovana disfunkcijom lijeve klijetke nije karakteristična za akutni oblik i ukazuje na lošu prognozu.

    Šumovi mitralne i trikuspidalne regurgitacije ukazuju na dilataciju ventrikula.

    S progresijom dilatacijske kardiomiopatije mogu se otkriti znakovi plućne embolije.

    Difuzna upala može dovesti do razvoja perikardijalnog izljeva, bez tamponade, što se očituje šumom trenja kada su u proces uključene okolne strukture.

  • • Rentgenski pregled prsnog koša.

      S blagim miokarditisom, veličina srca nije promijenjena, njegova pulsacija je normalna. S umjerenim i teškim miokarditisom, veličina srca je značajno povećana, s teškom kardiomegalijom, srce kao da se zamagljuje na dijafragmi, njegovi lukovi su izglađeni, a pulsiranje slabi. U plućima se može otkriti umjereno izražena venska kongestija, široki korijeni (može se primijetiti njihovo zamućenje, zamućenost), povećani venski uzorak.

      slika miokarditisa.
    • Ehokardiografija.

      Ehokardiografija se radi kako bi se isključili drugi uzroci srčane dekompenzacije (npr. valvularna, kongenitalna, amiloidoza) i kako bi se odredio stupanj srčane disfunkcije (obično difuzna hipokinezija i dijastolička disfunkcija).

      Ehokardiografija također može omogućiti lokalizaciju širenja upale (poremećaji kretanja stijenke, stanjenje stijenke, perikardijalni izljev).

      Ehokardiografija može pomoći u diferencijalnoj dijagnozi između fulminantnog i akutnog miokarditisa. Moguće je identificirati paranormalna dijastolička mjerenja lijeve klijetke i pojavu stanjivanja septuma kod fulminantnog miokarditisa. Kod akutnog miokarditisa s povišenim tlakom u lijevoj klijetki postoji normalna debljina septuma klijetke.

      Ehokardiografska slika miokarditisa.
    • Antimiozinska scintigrafija (upotrebom injekcija antimiozinskih antitijela).

      Ova metoda ima visoku specifičnost, ali nisku osjetljivost za dijagnozu miokarditisa.

      Antimiozinska scintigrafija za miokarditis.
    • skeniranje galija.

      Ova se tehnika koristi za prikaz teške infiltracije kardiomiocita i ima dobru negativnu prediktivnu vrijednost, ali je specifičnost ove metode niska.

    • Magnetska rezonancija poboljšana gadolinijem.

      Ova tehnika snimanja koristi se za otkrivanje širenja upale. iako, ovu studiju Ima dosta nisku specifičnost, koristi se u istraživačke svrhe.

    • Kardioangiografija.

      Kardioangiografija često pokazuje koronarnu ishemiju kao posljedicu srčane disfunkcije, osobito kada je klinička slika slična akutnom infarktu miokarda. Obično se otkrije visokotlačni punjenje i smanjen minutni volumen srca.

      Koronarna ishemija u miokarditisu.
    • Elektrokardiografija.

      EKG karakteriziraju nespecifične promjene (npr. sinusna tahikardija, nespecifične promjene ST i T vala).

      Ponekad mogu postojati blokovi (atrioventrikularni blok ili odgoda intraventrikularnog provođenja), ventrikularna aritmija ili promjene karakteristične za oštećenje tkiva miokarda u ST T valovima, slične onima kod ishemije miokarda ili perikarditisa (slika pseudoinfarkta) što može ukazivati ​​na lošu prognozu .

      Elektrokardiogram može pokazati sljedeće: desna grana sa ili bez blokade oba snopa (u 50% slučajeva), potpuna blokada(7-8%), ventrikularna fibrilacija (7-10%) i ventrikularna aritmija (39%).

      EGC bolesnika s miokarditisom.
    • Biopsija miokarda.

      Radi se endomiokardijalna biopsija desne klijetke (EMB). Ovo je standardni kriterij za dijagnosticiranje miokarditisa, iako je donekle ograničen u osjetljivosti i specifičnosti, budući da upala može biti raširena ili žarišna.

      Standardni EMB potvrđuje dijagnozu miokarditisa, ali je rijetko koristan u usmjeravanju opcija liječenja.

      Budući da ova metoda uključuje uzimanje uzoraka, njezina se osjetljivost povećava s više biopsija (50% za 1 biopsiju, 90% za 7 biopsija). Obično se uzimaju 4 do 5 biopsija, unatoč činjenici da postotak lažno negativnih rezultata u ovom slučaju doseže 55%.

      Frekvencija lažno pozitivni rezultati prilično visok, zbog malog broja limfocita normalno prisutnih u miokardu, i teškoće u diferencijaciji limfocita i drugih stanica (kao što su eozinofili u eozinofilnom endokarditisu).

      Visoka ovisnost rezultata o interpretaciji podataka također uzrokuje lažno pozitivne ili lažno negativne rezultate.

      Granulomi u sarkoidnom miokarditisu opaženi su u 5% slučajeva s jednom biopsijom, au najmanje 27% slučajeva s više biopsija.

      Sarkoidni miokarditis. Aktivni granulomi.

• Program probira za sumnju na miokarditis

  Navedeni program pregleda nije strogo obvezan. Popis studija određen je jasnoćom, težinom kliničke slike miokarditisa, kao i tehničkom opremom i mogućnostima zdravstvene ustanove.

  • Svi pacijenti sa sumnjom na miokarditis prolaze sljedeće studije:
    • Kliničke pretrage krvi i urina.
    • Biokemijski test krvi: određivanje sadržaja ukupnih proteina, proteinskih frakcija, bilirubina, glukoze, kreatinina, uree, aminotransferaza (AST, ALT), ukupne laktat dehidrogenaze i njezinih frakcija, kreatin fosfokinaze i njezine MB frakcije, troponina, seromukoida, haptoglobina, sijalne kiseline.
    • Elektrokardiografija.
    • Ehokardiografija.
    • Radiografija srca i pluća.
  • Bolesnici u kojih se bolest razvija uglavnom uz uključivanje autoimunih mehanizama dodatno provode sljedeće imunološke studije:
    • Određivanje sadržaja T- i B-limfocita i njihove funkcionalne aktivnosti, kao i određivanje subpopulacija T-limfocita.
    • Određivanje lupusnih stanica, antinuklearnih protutijela, titara antistreptokoknih i virusneutralizirajućih protutijela, antimiokardnih protutijela.
  • Na nejasna dijagnoza i pogoršanje stanja bolesnika, ako je nemoguće postaviti dijagnozu drugim dostupnim metodama istraživanja, provodi se endomiokardijalna biopsija miokarda.

• Dijagnostički algoritam za sumnju na miokarditis

  Pouzdana dijagnoza miokarditisa jedna je od naj izazovne zadatke moderna praktična medicina.

  Trenutno se za dijagnozu miokarditisa preporučuje dijagnostički algoritam koji se temelji na sljedećim kliničkim i instrumentalnim kriterijima za sindrom oštećenja miokarda:

  • Povezanost bolesti sa prošla infekcija.
  • Klinički simptomi: tahikardija, slabljenje prvog tona, ritam galopa.
  • Patološke promjene na EKG-u (poremećaji repolarizacije, poremećaji ritma i provođenja).
  • Povećana koncentracija kardioselektivnih enzima i proteina u krvi (CK, CK-MB, LDH, troponin T i I).
  • Povećanje veličine srca prema rendgenskom ili ehokardiografskom pregledu.
  • Znakovi kongestivnog zatajenja srca.
  • Promjene u imunološkim parametrima (povećan omjer CD4/CD8, broj CD22 i CEC, pozitivna RTML reakcija).

Diferencijalna dijagnoza ako se sumnja na miokarditis, provodi se sa sljedećim bolestima:

• Reumatski miokarditis.

  Najčešće je potrebno provesti diferencijalnu dijagnozu između reumatskog i nereumatskog miokarditisa.

  Diferencijalno dijagnostičke razlike između reumatskog i nereumatskog miokarditisa.

  znakovi	Reumatski miokarditis	Nereumatski miokarditis
  Bolesti i stanja koja prethode razvoju miokarditisa	Akutna nazofaringealna infekcija ili egzacerbacija kronični tonzilitis	Česti simptomi akutne respiratorne virusne infekcije, akutni gastroenteritis, alergija na lijekove, urtikarija, vazomotorni rinitis, akutna nazofaringealna infekcija
  Trajanje latentnog razdoblja između prenesene akutne nazofaringealne infekcije i razvoja miokarditisa	2-4 tjedna	1-2 tjedna, ponekad se miokarditis razvija tijekom same infekcije
  Dob bolesnika	Primarna reumatska bolest srca obično se razvija u dobi od 7-15 godina (djetinjstvo, adolescencija)	Uglavnom prosječna dob
  Dostupnost zglobni sindrom	Karakteristično	Nije tipično
  Početak bolesti	Uglavnom akutni ili subakutni	Postupan razvoj kod većine bolesnika
  Značajke sistoličkog šuma u području vrha srca	Može se postupno intenzivirati, postaje muzikalan u formiranju mitralne insuficijencije	Obično tih, nije muzikalan, postupno slabi i nestaje tijekom uspješnog liječenja miokarditisa
  Stanje valvularnog aparata srca prema ultrazvuku	Mogući razvoj valvulitisa mitralni zalistak(zadebljanje kvržice akorda, ograničenje pokretljivosti stražnje kvržice, smanjenje sistoličke ekskurzije zatvorenog mitralni listići, lagani prolaps listića na kraju sistole, mitralna regurgitacija)	Bez promjena
  Udruženi perikarditis	Uobičajen	Rijetko
  Visoki titri antistreptokoknih protutijela u krvi	Karakteristično	Nije tipično
  Povećanje titra antivirusnih antitijela u krvi	Nije tipično	Čest kod virusnog miokarditisa
  "Aktivna", "stalna" priroda srčanih tegoba	Rijetko se viđa	Često se viđa

• Kardiopsihoneuroza.

  Obično je potrebno razlikovati miokarditis od neurocirkulacijske distonije s blagim oblikom miokarditisa kod mladih ljudi.

  Postoji određena sličnost u simptomima ove dvije bolesti - opća slabost, astenija, bol u srcu, ekstrasistola, ponekad osjećaj nedostatka zraka, promjene T vala i ST intervala na elektrokardiogramu.

  Moguće je isključiti miokarditis na temelju odsutnosti njegovih karakterističnih znakova: jasna povezanost s prethodnom virusnom infekcijom; laboratorijski znakovi upale, povišene razine kardiospecifičnih enzima u krvi; troponin; kardiomegalija i ehokardiografski znakovi poremećene kontraktilne funkcije miokarda lijeve klijetke; kliničke manifestacije zatajenja cirkulacije. Osim toga, valja napomenuti da neurocirkulacijsku distoniju ne karakteriziraju poremećaji atrioventrikularnog provođenja, fibrilacija atrija.

• Idiopatska dilatacijska kardiomiopatija.
  • Akutni miokarditis i idiopatska dilatativna kardiomiopatija.

    Nije teško razlikovati akutni miokarditis od idiopatske dilatacijske kardiomiopatije. Akutni miokarditis, za razliku od dilatacijske kardiomiopatije, karakterizira povezanost s virusnom infekcijom, povećanje tjelesne temperature, prisutnost laboratorijskih znakova upale (leukocitoza, pomak leukocitne formule ulijevo, povećanje ESR, povećanje razine seromukoida, fibrina, sijalične kiseline, haptoglobina u krvi), izrazita pozitivna dinamika stanja bolesnika i kliničkih manifestacija bolesti pod utjecajem liječenja, povećanje titra specifičnih protutijela koja neutraliziraju virus u bolesnikovi upareni krvni serumi (s virusnim miokarditisom).

    Ako govorimo o miokarditisu, kao jednoj od manifestacija sustavne bolesti vezivno tkivo, zatim simptomi upale i autoimunog oštećenja drugih organa (poliartralgija, poliserozitis, polineuropatija, nefritis).

  • Kronični miokarditis i idiopatska dilatativna kardiomiopatija.

    Značajne poteškoće nastaju u diferencijalnoj dijagnozi kroničnog miokarditisa i idiopatske dilatacijske kardiomiopatije. Sličnost dviju bolesti u ovoj situaciji leži u prisutnosti kardiomegalije, postupnog razvoja simptoma zatajenja cirkulacije. Diferencijalna dijagnoza dodatno je komplicirana činjenicom da se s produljenim tijekom miokarditisa ozbiljnost sindroma laboratorijske upale donekle smanjuje. Osim toga, postoji mogućnost transformacije kroničnog miokarditisa u dilatiranu kardiomiopatiju.

    U diferencijalnoj dijagnozi ove dvije bolesti potrebno je analizirati anamnezu i medicinski dokumenti pacijenta, što će u nekim slučajevima omogućiti otkrivanje etioloških čimbenika miokarditisa i razjasniti značajke tijeka patološkog procesa u miokardu dugi niz godina. U bolesnika s kroničnim miokarditisom često je moguće utvrditi povezanost razvoja bolesti i njezinih egzacerbacija s prethodnom virusnom infekcijom, lijekovima ili drugim etiološkim čimbenicima, dok se dilatacijska kardiomiopatija razvija postupno bez poznatog etiološkog čimbenika.

    U korist miokarditisa također svjedoči prisutnost laboratorijskih manifestacija egzacerbacije (upalni sindrom) kako na početku bolesti, tako i naknadno s pogoršanjem stanja bolesnika, što nije tipično za dilatiranu kardiomiopatiju.

    U određenoj mjeri analiza učinkovitosti terapijskih mjera koje su u tijeku može pomoći u diferencijalnoj dijagnozi. Odsutnost pozitivne dinamike u tijeku liječenja, dugotrajno kongestivno zatajenje srca i kardiomegalija, difuzna hipokinezija ventrikularnih zidova prema ehokardiografskim dokazima u korist dilatacijske kardiomiopatije.

    U najtežim slučajevima potrebno je pribjeći endomiokardijalnoj biopsiji. Istodobno, valja napomenuti da u najtežoj situaciji (teška kardiomegalija, otporna na liječenje, kongestivno zatajenje srca) diferencijalna dijagnoza kroničnog miokarditisa i dilatacijske kardiomiopatije prestaje biti relevantna, budući da će se liječenje obje bolesti sastojati od u transplantacijskim srcima.

• Akutni miokarditis i ishemijska bolest srca.

  Potreba za diferencijalnom dijagnozom miokarditisa i koronarne bolesti obično se javlja kod starijih osoba i prvenstveno zbog prisutnosti bolova u srcu, srčanih aritmija i promjena na elektrokardiogramu kod obje bolesti. Osim toga, razvoj miokarditisa je moguć u pozadini koronarne bolesti srca.

  Diferencijalna dijagnoza miokarditisa i ishemijske bolesti srca.

  znakovi	Miokarditis	ishemijska bolest srca
  Odnos bolesti ili njenog pogoršanja s virusnom infekcijom	karakteristika	Nedostaje
  Dob	Uglavnom ispod 40 godina	Češće nakon 40-50 godina
  Bol u predjelu srca	Vrsta kardialgije	Vrsta angine
  EKG promjene, horizontalna depresija ST intervala	Nekarakterističan	karakteristika
  Negativni simetrični T valovi	Nekarakterističan	Karakteristično
  Žarišne cicatricijalne promjene	Odsutan (događa se u rijetki slučajevi s teškim miokarditisom)	Često se sastajte
  Pozitivna dinamika T vala i ST intervala tijekom testova s ​​nitratima i β-blokatorima	Nedostaje	karakteristika
  Prisutnost zona hipokinezije u miokardu lijeve klijetke (prema ehokardiografiji)	Manje često (javlja se kod teškog miokarditisa)	Često se događa (nakon infarkta miokarda)
  Prisutnost laboratorijskih znakova upale	Karakteristično	nekarakteristično
  Povećanje aktivnosti LDH, CK, MB-CK u krvi	Može biti u teškoj	Nije karakteristično za kroničnu koronarnu bolest srca
  Prisutnost aterogene hiperlipoproteinemije	nekarakteristično	Karakteristično
  Teški znaci ateroskleroze aorte (prema radiografiji i ehokardiografiji)	Nedostaje	Uvijek prisutan
  Brz razvoj totalno zatajenje srca	Čest kod teškog miokarditisa	nekarakteristično

• Druge bolesti.
  • S dugim tijekom miokarditisa, razvojem teške kardiomegalije, zatajenja srca, postoji potreba za diferencijalnom dijagnozom s ishemijskom kardiomiopatijom.
  • Ehokardiografija također može dijagnosticirati različite vrste srčane mane, s kojima je također ponekad potrebno razlikovati miokarditis.
  • Lako tekući miokarditis treba razlikovati od metaboličkih kardiomiopatija, budući da se takve varijante miokarditisa mogu manifestirati samo EKG promjenama, kao i metaboličke kardiomiopatije. U ovom slučaju, prije svega, potrebno je uzeti u obzir da se metaboličke kardiomiopatije javljaju u pozadini raznih bolesti praćenih kršenjem metabolizma proteina, masti, ugljikohidrata, elektrolita ( otrovna struma, dijabetes melitus, pretilost, hipokalijemija itd.), a nisu popraćeni upalnim manifestacijama (laboratorijskim i kliničkim).

Liječenje

• Ciljevi liječenja
  • Liječenje uzroka bolesti.
  • Smanjeno opterećenje srca.
  • Liječenje posljedica promjena na srcu koje su nastale kao posljedica upale.

• Uvjeti za liječenje

  Svi bolesnici s akutnim srednje teškim i teškim miokarditisom, kao i blagim miokarditisom s nejasnom dijagnozom, podliježu hospitalizaciji.

  Neki odrasli plućni bolesnici akutni miokarditis s utvrđenom dijagnozom, kao i bolesnici s kroničnim miokarditisom (u neaktivnoj fazi) mogu se liječiti kod kuće prema zaključku i pod nadzorom kardiologa. U potonjem slučaju, pacijenti s akutnim miokarditisom dobivaju EKG snimanje kod kuće najmanje 1 puta u 3 dana dok se ne otkrije stabilan pozitivan trend.

• Metode liječenja
  • Tretmani bez lijekova
    • Krevet režim.

      S blagim oblikom, 2-4 tjedna, s umjerenim oblikom, prva 2 tjedna - strogi odmor u krevetu, zatim još 4 tjedna - produženi, s teškim oblikom, strogi - do stanja cirkulacijske kompenzacije i još 4-6 tjedana - produženo. Potpuno otkazivanje odmora u krevetu dopušteno je tek nakon vraćanja izvorne veličine srca.

    • Prestanak pušenja.
    • Dijetoterapija. Preporučena dijeta br. 10 s ograničenom količinom soli, s difuznim miokarditisom - i tekućinom.
    • Prestanak upotrebe alkohola, bilo kakvih droga.
    • Restorativna terapija, vitaminska terapija.
  • Liječenje

    Strategija i trajanje etiotropne terapije ovisi o specifičnom patogenu i individualnom tijeku bolesti u bolesnika.

    LIJEČENJE MIOKARDITISA UZROKOVANOG INFEKTIVNIM UZROČNICIMA
    Etiologija	Liječenje
    Virusi
    Enterovirusi: Coxsackie A i B virusi, ECHO virusi, polio virus
    Virus zaušnjaka, ospica, rubeole
    Virus influence A i B	Rimantadin: 100 mg oralno 2 puta dnevno tijekom 7 dana. Dodijelite najkasnije 48 sati od pojave simptoma
    Virus denga groznice	Potporna i simptomatska terapija
    Varicella zoster virus, virus herpes simplex, virus Epstein-Bar, citomegalovirus	Aciklovir: 5-10 mg/kg IV infuzija svakih 8 sati; Ganciklovir: 5 mg/kg IV infuzija svakih 12 sati infekcija citomegalovirusom
    HIV infekcija	zidovudin (: 200 mg oralno 3 puta na dan. Napomena: sam zidovudin može izazvati miokarditis
    Mikroorganizmi, bakterije i gljivice
    Mycoplasma pneumoniae	Eritromicin: 0,5-1,0 g IV infuzija svakih 6 sati
    Klamidija	Doksiciklin
    rikecije	Doksiciklin: 100 mg IV infuzija svakih 12 sati
    Borella burgdortery (lajmska bolest)	Ceftriakson: 2 g IV infuzija jednom dnevno, ili Benzilpenicilin: 18-21 milijuna IU/dan IV infuzija podijeljeno u 6 doza
    Staphylococcus aureus	Prije ispitivanja osjetljivosti na antibiotike - vankomicin
    Corynebacterium diphtheriae	Antibiotici + hitna primjena toksina difterije
    Gljive (Cryptococcus neoformans)	Amfotirecin B: 0,3 mg/kg/dan + fluorocitozin: 100-150 mg/kg/dan oralno u 4 podijeljene doze
    Protozoe i helminti
    Trypanosoma cruzi (Chagasova bolest)	Specifični tretman nije razvijen. Potporna i simptomatska terapija
    Trichinella spiralis (trihineloza)	mebendazol. U teškim slučajevima, kortikosteroidi
    Toxoplasma gondii (toksoplazmoza)	pirimetamin (Fansidar): 100 mg/dan oralno, zatim 25-50 mg/dan oralno + sulfadiazin 1-2 g oralno 3 puta dnevno tijekom 4-6 tjedana. Folna kiselina: 10 mg/dan za sprječavanje inhibicije hematopoeze

    • Simptomatska terapija akutno zatajenje srca provodi se diureticima, nitratima, natrijevim nitroprusidom i ACE inhibitorima (angiotenzin konvertirajući enzim). Inotropni lijekovi (npr. dobutamin, milrinon) mogu biti potrebni u slučajevima teške dekompenzacije, iako mogu izazvati aritmiju.

      Daljnje liječenje odvija se u sličnom režimu lijekova, uključujući ACE inhibitore, beta-blokatore i antagoniste aldosteronskih receptora. Iako, prema nekim izvorima, neki od ovih lijekova, neki od tih lijekova mogu izazvati hemodinamsku nestabilnost.

      • Imunomodulatorni lijekovi.

        Imunomodulatorne tvari najperspektivnija su skupina lijekova koji utječu na imunološki odgovor kod miokarditisa, a uključuju imunološke modulatore u interakciji s pojedinim dijelovima imunološke kaskade, a pritom ne sprječavaju obranu organizma od virusa. Čimbenik nekroze tumora igra glavnu ulogu u ovom pristupu liječenja.

        Naziv lijeka	Intravenski imunoglobulini (Gamimune, Gammavard, Gammar-P, Sandoglobulin) - neutraliziraju cirkulirajuća mijelinska protutijela kroz anti-idiotipska protutijela, snižavaju proupalne citokine, inf-gama inkluzije, blokiraju Fc receptore makrofaga, potiskuju indukciju T i B stanica i dodaju T stanice supresori, blok kompliment kaskada; uzrokuje remijelinizaciju, može povećati koncentraciju IgA u cerebrospinalnoj tekućini (10%).
        Doza za odrasle	2 g/kg IV, 2-5 dana
        Pedijatrijska doza	Nije instalirano
        Kontraindikacije	Preosjetljivost, nedostatak IgA
        Interakcije	Globulini mogu utjecati na imunološki odgovor na živo virusno cjepivo i smanjiti učinkovitost.
        Trudnoća
        Opomene	Potrebna je kontrola IgA u serumu (upotreba proizvoda koji ne sadrže IgA kao što je Gammavard); infuzije mogu povisiti viskoznost seruma i izazvati tromboemboliju; infuzije mogu uzrokovati napadaje migrene, aseptični meningitis (10%), urtikariju, petehijalne osipe (2-30 dana nakon infuzije); povećan rizik od nekroze bubrežnih tubula u starijih bolesnika i dijabetičara, smanjen volumen; rezultate laboratorijska istraživanja može promijeniti na sljedeći način- povećanje titra antivirusnih i antibakterijskih protutijela tijekom 1 mjeseca, 6-struko povećanje koeficijenta sedimentacije eritrocita tijekom 2-3 tjedna i očigledna hiponatrijemija.

      • Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima.

        Za korekciju su indicirani inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima krvni tlak i rad lijeve klijetke u srčanoj dekompenzaciji. Kaptopril je posebno indiciran u liječenju teške disfunkcije lijeve klijetke.

        Naziv lijeka	Kaptopril (Kapoten) - sprječava pretvorbu angiotenzina 1 u angiotenzin 2, jak vazokonstriktor, što dovodi do povećanja razine renina u plazmi i smanjenja lučenja aldosterona
        Doza za odrasle	6,25-12,5 mg oralno 3 puta dnevno; ne više od 150 mg 3 r / d
        Pedijatrijska doza	0,15-0,3 mg/kg oralno 2-3 puta dnevno
        Kontraindikacije	Preosjetljivost, zatajenje bubrega Opomene	Kategorija D u drugom i trećem tromjesečju trudnoće, potreban je oprez kod zatajenja bubrega, valvularne stenoze ili teške srčane dekompenzacije.

        Preostali ACE inhibitori nisu pokazali takav učinak u pokusima na biološkim modelima.

      • Blokatori kalcijevih kanala.

        Blokatori kalcijevih kanala - iako su od ograničene primjene u slučajevima ishemijske srčane disfunkcije, blokatori kalcijevih kanala korisni su kod miokarditisa. Posebno je amlodipin (Norvasc, Tenox), vjerojatno zbog dušikovog oksida, pokazao lijepi rezultati u životinjskim modelima iu placebom kontroliranim studijama.

        Naziv lijeka	Amlodipin (Norvasc) - opušta glatke mišiće koronarne žile, te uzrokuje širenje koronarnih žila, što zauzvrat povećava dopremu kisika do miokarda. Indiciran u bolesnika sa sistoličkom disfunkcijom, hipertenzijom ili aritmijom.
        Doza za odrasle	2,5-5 mg oralno 4 puta dnevno; ne više od 10 mg 4 r / d
        Pedijatrijska doza	Nije instalirano
        Kontraindikacije	Preosjetljivost
        Interakcije	NSAID mogu smanjiti hipotenzivni učinak kaptoprila, ACE inhibitori mogu povećati koncentraciju digoksina, litija i alopurinola; rifampicin smanjuje razinu kaptoprila; probenecid može povisiti razine kaptoprila, hipotenzivni učinci ACE inhibitora mogu se povećati ako kompetitivno djeluju na diuretike.
        Trudnoća	Nema podataka o sigurnosti primjene tijekom trudnoće.
        Opomene	Prilagodba doze je neophodna za bubrežnu i jetrenu disfunkciju, može izazvati blagi edem, u rijetkim slučajevima može doći do alergijskog hepatitisa.

      • diuretici petlje.

        Diuretici smanjuju predopterećenje i naknadno opterećenje srca, uklanjaju zagušenja tijekom unutarnji organi i periferni edem. Učinkovitost njihova djelovanja ovisi o tome na koji dio nefrona djeluju. Najjači diuretici su furosemid i uregit, jer djeluju kroz Henleovu petlju, gdje se odvija glavna reapsorpcija natrija.

        Naziv lijeka	Furosemid (Lasix) - povećava izlučivanje vode smanjenjem reapsorpcije sode i klorida u Henleyevoj uzlaznoj petlji i distalnom bubrežnom tubulu.
        Doza za odrasle	20-80 mg / d / in / m; do 600 mg d u teškim edematoznim stanjima
        Pedijatrijska doza	1-1 mg/kg ne prelazi 5 mg/kg ne davati >q6h 1 mg/kg iv IM polako pod strogim nadzorom; ne preko 6 mg/kg
        Kontraindikacije	Preosjetljivost, jetrena koma, anurija, stanje nagli pad elektroliti
        Interakcije	Metformin smanjuje koncentraciju furosemida; furosemid smanjuje hipoglikemijski učinak antidijabetika i antagonist je učinku tubokurarina na opuštanje mišića; postoji ototoksičnost u interakciji aminoglikozida i furosemida, može se pojaviti gubitak sluha različitog stupnja, antikoagulantna aktivnost varfarina može se povećati tijekom interakcije, povećava se razina litija u plazmi i moguća je toksičnost tijekom interakcije.
        Trudnoća	Nema podataka o sigurnosti primjene tijekom trudnoće.
        Naziv lijeka	Digoksin (Digoxin, Digitek, Lanoxycaps, Lanoxin) je srčani glikozid s izravnim inotropnim učinkom s dodatnim neizravnim učinkom na kardiovaskularni sustav. Djeluje izravno na srčani mišić, povećavajući sistoličke kontrakcije miokarda. Njegovo posredno djelovanje očituje se povećanjem aktivnosti živaca karotidnog čvora, te povećanjem simpatičke inervacije, što se očituje povećanjem krvnog tlaka.
        Doza za odrasle	0,125-0,375 mg 4 puta dnevno
        Pedijatrijska doza	10 godina: 10-15 mcg/kg. Doza održavanja: koristi se 25-35% primijenjene doze
        Kontraindikacije	Preosjetljivost, beri-beri bolest, idiopatska hipertrofična subaortalna stenoza, konstriktivni perikarditis, sindrom karotidnog sinusa
        Interakcije	Mnogi lijekovi mogu promijeniti sadržaj digoksina, koji ima vrlo uzak terapeutski raspon.
        Trudnoća	Nema podataka o sigurnosti primjene tijekom trudnoće.
        Opomene	Bolesnici s miokarditisom posebno su osjetljivi na toksične učinke digoksina.

      • Antikoagulansi.
      • Imunosupresori.

        podatke o djelovanju imunosupresivnih sredstava na prirodni tok nema infektivnog miokarditisa. Provedene su tri velike studije o korištenju imunosupresivnih strategija kod miokarditisa, a nijedna od njih nije pokazala značajnu korist (Studija o prednizolonu Nacionalnog instituta za zdravlje, Studija o liječenju miokarditisa i Studija o miokarditisu i akutnoj kardiomiopatiji (AMOC)). Empirijska imunosupresivna terapija za sistemske autoimune bolesti, posebno miokarditis divovskih stanica i sarkoidni miokarditis, često se koristi kao osnova u malom broju slučajeva.

      • Antivirusni lijekovi.

        Ne postoji razumno opravdanje za korištenje antivirusnih lijekova, iako su se u malom broju slučajeva pokazali učinkovitima.

• Kriteriji učinkovitosti liječenja miokarditisa
  • Dobro opće zdravstveno stanje.
  • Normalizacija laboratorijskih parametara.
  • Normalizacija ili stabilizacija EKG promjena.
  • Radiografski: normalizacija ili smanjenje veličine srca, odsutnost venske kongestije u plućima.
  • Normalizacija srčane aktivnosti klinički, i uz korištenje posebnih metoda istraživanja.
  • Odsutnost komplikacija i odbacivanje presatka nakon transplantacije srca.

Dugoročna promatranja velike skupine djece omogućuju nam identificiranje sljedećih dijagnostičkih kriterija za nereumatski miokarditis:

A) klinički ili laboratorijski dokazana povezanost razvoja bolesti s infekcijom, osobito virusnom, ili jasna naznaka mogućnosti povezanosti s neinfektivnim čimbenicima (primjena cjepiva, seruma, dugotrajnu upotrebu lijekovi itd.);

B) znakovi oštećenja miokarda: povećanje veličine srca (klinički i radiološki), slabljenje I tona, poremećaj ritma;

C) prisutnost trajne kardijalgije, koja se ne zaustavlja vazodilatatorima;

G) patološke promjene na EKG-u, odražavajući poremećaje ekscitabilnosti, provođenja ili automatizma, i druge koji su rezistentni i često refraktivni na ciljanu terapiju;

D) rano pojavljivanje znakovi zatajenja lijeve klijetke, praćeni dodatkom desne klijetke i razvojem ukupnog zatajenja srca;

E) povećana aktivnost serumskih enzima i srčanih frakcija izoenzima.

Dodatni kriteriji za nereumatski miokarditis mogu biti: pogoršano naslijeđe, prethodno alergijsko raspoloženje, minimalna ili umjereni stupanj aktivnost procesa, prema laboratorijskim parametrima, sklonost dugotrajnom tijeku bolesti unatoč tijeku terapije. Kombinacija anamneze, kliničkih i elektrokardiografskih znakova oštećenja miokarda nastalih u vezi s infekcijom, s jednim ili više dodatnih kriterija, omogućuje dijagnozu nereumatskog miokarditisa.

I. M. Vorontsov vjeruje da sljedeći znakovi svjedoče u korist miokarditisa:

1) povezanost klinike oštećenja miokarda s infekcijom (na pozadini potonjeg ili unutar 4-6 tjedana nakon njega);

2) varijabilnost kombinacija kliničkih i osobito elektrokardiografskih simptoma oštećenja srca u tijeku bolesti;

3) vezanost oštećenja na drugim membranama srca;

4) istovremeni razvoj upalnih promjena u drugim organima i sustavima (vaskulitis, glomerulonefritis, poliserozitis);

5) prisutnost parakliničkih znakova upale;

6) jasan pozitivan učinak na kliničku sliku, promjene u EKG-u i kontraktilna funkcija terapija miokarda protuupalnim lijekovima u trajanju od 2 do 6 tjedana.

Razvoj miokarditisa u bilo kojoj dobi, raznolikost kliničkih varijanti i vrsta naravno zahtijevaju oprez, često individualni pristup na diferencijalnu dijagnozu.

Dakle, kod djece predškolske i školske dobi klinika akutnog i subakutnog nereumatskog miokarditisa slična je klinici primarnog reumatskog karditisa.

Miokarditis, koji je asimptomatski (osobito primarni kronični), mora se razlikovati od miokardijalne distrofije.

U aritmijskoj varijanti nereumatskog miokarditisa, aritmije uzrokovane nesrčanim uzrocima (funkcionalna kardiopatija), kod kojih ekstrasistolija, paroksizmalna tahikardija, produljenje atrioventrikularnog provođenja kombinira se sa simptomima autonomnih poremećaja: pojačano znojenje, prolazna akrocijanoza, sklonost bradikardiji, hipotenzija itd.

Sljedeći znakovi ukazuju na distrofičnu prirodu oštećenja miokarda:

1. Razvoj slike oštećenja srčanog mišića (u nedostatku simptoma tipičnih za miokarditis) u izravnoj vezi s akutnim kršenjem vitalnog važne funkcije- disanje, prehrana, metabolizam elektrolita ili bolesti koje uzrokuju metabolički poremećaji u miokardu, njegovo funkcionalno preopterećenje.

2. Prisutnost pozitivne dinamike: u liječenju osnovne bolesti, obnova funkcije zahvaćenih organa, korekcija metabolizma; smanjenje tjelesne aktivnosti; tijekom kardiološke terapije i funkcionalna ispitivanja sa njima.

S funkcionalnim poremećajem srca, postoje pojedinačne prolazne ekstrasistole koje proizlaze iz jednog izvora (atrija, desne klijetke). Granice srca nisu promijenjene, tonovi su glasni. Pod utjecajem tjelesne aktivnosti funkcionalna aritmija se smanjuje ili nestaje.

Potrebno je razlikovati miokarditis kod djece starije školske dobi i neurocirkulacijska distonija. Sličnost ovih bolesti određena je prisutnošću kardialgije. Međutim, u bolesnika s neurocirkulacijskom distonijom kombinira se s drugim tipičnim pritužbama za to: glavoboljom, povećanom razdražljivošću, vrtoglavicom, poremećajem spavanja, nesvjesticom, nedostatkom punine inspiracije, znojenjem itd. Granice srca nisu promijenjene, tonovi su jasni, rijetko se čuje sistolički šum funkcionalne prirode. EKG otkriva smanjenje amplitude T vala i promjene u ST segmentu, koje su karakteristične za miokardijalnu distrofiju, koja se razvija sekundarno uz vaskularne poremećaje, disregulaciju cirkulacije krvi. Poremećaji ritma su rijetki, prolazne prirode, nestaju nakon tjelesnog napora i tijekom testa inderalom. Pri analizi fazne strukture sistole otkriva se sindrom hiperdinamije, dok je za bolesnike s miokarditisom karakterističan sindrom hipodinamije.

U male djece miokarditis je sličan endomiokardijalnoj fibroelastozi. Potonji je karakteriziran rano očitovanje klinički znakovi (u prvih 6 mjeseci života), često bez jasne veze s interkurentnim bolestima. Njegovi klinički simptomi su: tahikardija, rano razvijanje srčane grbe, povećanje srca uglavnom lijevo perkutorno i radiografski, oštro smanjena pulsacija, značajno slabljenje tonova, visoka voltaža QRS kompleksa na EKG-u, znakovi izolirane hipertrofije lijeve ventrikularni miokard, pomak 5-T segmenta ispod izoline, negativan T val u lijevom prsnom odvodu, često poremećaji ritma. Rano se uočavaju znakovi zatajenja srca - prvo lijevog ventrikularnog (kašalj, otežano disanje, cijanoza), a zatim desnog ventrikularnog (povećana jetra, edem u donjim ekstremitetima).

Liječenje endomiokardijalne fibroelastoze daje kratkoročni učinak. Kardiomegalija, slabljenje srčanih tonova, lijevo ventrikularno ili desno i lijevo ventrikularno zatajenje srca ostaju postojani.

Često je potrebno razlikovati subakutni, kronični i intrauterini miokarditis od prirođenih srčanih mana.

Kardiomegalija sa sfernim srcem rendgenski pregled, često kršenje otkucaji srca i provođenje spajaju necijanotičnu varijantu Ebsteinove anomalije s miokarditisom. Međutim, u anamnezi takvih bolesnika postoje naznake prisutnosti znakova srčane bolesti od rođenja, ne postoji povezanost između njezina razvoja i zarazne bolesti. Tipični znakovi Ebsteinove anomalije, prema podacima EKG-a, su: povećanje desnog atrija, nepotpuna blokada bloka desne grane snopa i odsutnost hipertrofije miokarda lijeve klijetke.

Kronični tijek nereumatskog miokarditisa u djece mora se razlikovati od primarne hipertrofične kardiomiopatije, koju karakteriziraju: otežano disanje, nesvjestica, a kod starije djece - bol u srcu, lupanje srca. Apikalni otkucaj se podiže, često se opaža pulsiranje cervikalne žile. U četvrtom interkostalnom prostoru na lijevom rubu prsne kosti često se čuje sistolički šum različitog intenziteta. EKG pokazuje znakove hipertrofije miokarda lijeve klijetke i interventrikularni septum. Vrlo je teško razlikovati ove bolesti, iako je to moguće uz sveobuhvatan pregled djeteta i promatranje u dinamici.

Sveobuhvatno liječenje bolesnika s nereumatskim miokarditisom ovisi o etiologiji, patogenezi, klinici i uključuje dvije faze: bolničko - u akutnom razdoblju i ambulantno ili sanatorijsko - tijekom razdoblja rekonvalescencije i remisije.

U akutnom razdoblju miokarditisa, pacijentima je potreban strogo ograničen motorički režim, čije je trajanje određeno pozitivnom dinamikom pod utjecajem terapije i prosječno je 2-4 tjedna. Prijelaz bolesnika na ograničeni, štedljivi i tonički motorički režim provodi se postupno, uzimajući u obzir kliniku bolesti i funkcionalnu sposobnost kardiovaskularnog sustava, utvrđenu funkcionalnim testovima.

Terapija vježbanjem propisana je od prvih dana liječenja u bolnici uz smanjenje tjelesne temperature, uklanjanje edema. Kako se stanje bolesnika poboljšava, kompleksi terapijskih vježbi se kompliciraju.

Prehrana bolesnika treba biti cjelovita, zadovoljavati dobne potrebe, uravnotežena u pogledu bjelančevina, masti, ugljikohidrata i vitamina prema dobi. U akutnom razdoblju bolest je donekle ograničena stolna sol, ugljikohidrati, tijekom razdoblja liječenja kortikosteroidnim lijekovima povećavaju sadržaj životinjskih bjelančevina, povrća i voća bogatih kalijevim solima (krumpir, grožđice, suhe marelice, suhe šljive itd.) u hrani. Ako postoje simptomi poremećaja cirkulacije s tendencijom razvoja edema ili prisutnosti potonjeg, promatra se određeni režim pijenja. Dnevna količina tekućine u takvih bolesnika trebala bi biti 200-300 ml manja od dnevne količine urina izlučenog tijekom prethodnog dana.

Bolesnicima s teškim oblikom miokarditisa i poremećajima cirkulacije, sa simptomima stagnacije u malom krugu, indicirana je terapija kisikom.

Ženski časopis www.

Verzija: Imenik bolesti MedElement

Dilatacijska kardiomiopatija (I42.0)

Kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Dilatacijska kardiomiopatija Kardiomiopatija (sin. kardiopatija) - bolesti miokarda, u kojima je srčani mišić strukturno i funkcionalno promijenjen u nedostatku patologije koronarnih arterija, arterijske hipertenzije i oštećenja valvularnog aparata
* (DCMP) je sindrom karakteriziran širenjem srčanih šupljina i sistoličkom disfunkcijom lijeve ili obje klijetke.

Prema radnoj skupini stručnjaka SZO-a i Međunarodnog kardiološkog društva, dijagnoza idiopatskog DCMP-a može se postaviti tek nakon isključivanja specifičnih kardiomiopatija. Na temelju samo klinički pregled ne može se isključiti postojanje takvih specifičnih kardiomiopatija kao što su upalne, ishemijske ili alkoholne, kao ni kardiomiopatije povezane s metaboličkim poremećajima.

* O WHO/ISOFC definicija, 1995

Klasifikacija

Prema klasifikaciji WHO/IOFC (1995.), po porijeklu Postoji 5 oblika dilatativne kardiomiopatije:

idiopatski;
- obiteljska genetika;
- imunovirusni;
- otrovan za alkohol;
- povezana s poznatom kardiovaskularnom bolešću, u kojoj stupanj disfunkcije miokarda ne odgovara njegovom hemodinamskom preopterećenju ili težini ishemijskog oštećenja.

Neki stručnjaci (na primjer, Gorbachenkov A.A., Pozdnyakov Yu.M., 2000.) označavaju dilatacijske kardiomiopatije izrazom "dilatacijske bolesti srca". Isti autori ističu sljedeće etiološke skupine(oblici) dilatacijske kardiomiopatije:

ishemijski;
- hipertenzivna;
- ventil;
- dismetabolički (kod dijabetes melitusa, tireotoksikoze, hipotireoze, hemokromatoze);
- alimentarno-toksični (alkoholičar, s beriberi bolesti - nedostatak vitamina B);
- imunovirusni;
- obiteljska genetika;
- kod sistemske bolesti;
- tahiaritmijski;
- peripartijalni;
- idiopatski.

Etiologija i patogeneza

Dugo su vremena uzroci razvoja idiopatskog (sporadnog) oblika dilatacijske kardiomiopatije (DKM) ostali nepoznati. Trenutno se vjeruje da je najmanje 30-40% slučajeva bolest naslijeđena. Važni faktori patogeneze također su - loša prehrana (pothranjenost), nedostatak tiamina i proteina u tijelu, kao i učinak na miokard derivata antraciklina (na primjer, doksorubicina).

Pretpostavlja se da se većina sekundarnih oblika DCM (alkoholni, hipertenzivni ili ishemijski DCM) razvija kada se, u pozadini genetske predispozicije za bolest, povećava hemodinamsko opterećenje kardiovaskularnog sustava (na primjer, tijekom trudnoće) ili čimbenici nastaju koji imaju izravan štetni učinak na miokard (na primjer, etilni alkohol).

U nedostatku obiteljske anamneze, DCM može biti posljedica akutnog miokarditisa. U autoimunom modelu razvoja DCM glavna uloga u oštećenju miokarda pripisana je imunološki sustav. Pri korištenju lančane reakcije polimeraze (PCR) u nekih se bolesnika otkriva prisutnost virusa Coxsackie B, virusa hepatitisa C, herpesa i citomegalovirusa.

Nastanak DCMP temelji se na primarnom oštećenju i smrti kardiomiocita, što rezultira sljedećim hemodinamskim posljedicama:
- progresivno smanjenje kontraktilnosti;
- izražena dilatacija srčanih šupljina;
- razvoj kompenzacijske hipertrofije miokarda i povećanje mase srca (bez zadebljanja stijenki ventrikula);
- u teškim slučajevima - pojava relativne insuficijencije mitralnog i trikuspidalnog ventila;

Stagnacija krvi u malim i velikim krugovima cirkulacije krvi;
- relativna koronarna insuficijencija i razvoj ishemije miokarda;
- pojava žarišne i difuzne fibroze u miokardu;
- periferna vazokonstrikcija.

Zbog prekomjerne aktivacije neurohumoralnih sustava (simpatoadrenalnog sustava, renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava, endotelnih čimbenika i dr.) dolazi do remodeliranja srca i raznih hemodinamskih poremećaja.

Epidemiologija

Dilatacijska kardiomiopatija čini 60% svih kardiomiopatija i do 9% svih slučajeva zatajenja srca. Nalazi se u većini zemalja svijeta. Zbog visoke stope smrtnosti, DCM je glavna indikacija za transplantaciju srca.

Klinička slika

Simptomi, tijek

Klinički tijek dilatacijske kardiomiopatije (DCM) vrlo je varijabilan, a simptomi bolesti nisu specifični.
Pritužbe najčešće povezani s manifestacijama kongestivnog biventrikularnog zatajenja srca:
- kratkoća daha - u 99,1% slučajeva, kratkoća daha u mirovanju - 37,9%;
- opća slabost, umor - 85,7%;
- palpitacije - 83,9%;
- periferni edem - 81,7%;
- težina u desnom hipohondriju i epigastriju - 71,0%;
- bolovi u predjelu srca - 64,3%; bol je u prirodi neintenzivna i kratka kardialgija Cardialgia - bol koju pacijent lokalizira u projekciji srca na prednjem zidu prsnog koša
, što se čini povezano s distenzijom perikarda Perikard (srčana košulja) - tkivna membrana koja okružuje srce, aortu, plućno deblo, ušća šupljih i plućnih vena
kao rezultat dilatacije Dilatacija - postojana difuzna ekspanzija lumen šupljeg organa.
šupljine srca, i ne zahtijeva posebnu terapiju;
- anginozni bol - opažen samo u 4,5% slučajeva, povezan je s neusklađenošću između povećane potrebe dilatirane lijeve klijetke za kisikom i ograničene rezerve ekspanzije koronarnih arterija srca.

Najvažnija klinička značajka DCM-a je brzo i postojano napredovanje bolesti i znakovi dekompenzacije, kao i refraktornost Refraktorno (od francuskog refractaire - neprimljiv) - prolazno stanje smanjene ekscitabilnosti živčanog ili mišićno tkivo koji nastaju nakon njihove ekscitacije
do tradicionalni tretman kronično zatajenje srca (CHF).

Glavne kliničke manifestacije DCMP:

1. Sistolički CHF (lijevi ventrikularni ili biventrikularni) sa znakovima kongestije u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji.

2. Česta pojava poremećaja ritma i provođenja (ventrikularne aritmije, fibrilacija atrija, AV blokada) Atrioventrikularni blok (AV blok) je vrsta srčanog bloka koji označava kršenje provođenja električnog impulsa iz atrija u klijetke (atrioventrikularna kondukcija), što često dovodi do poremećaja srčanog ritma i hemodinamike.
, blokada nogu Hisovog snopa).

3. Tromboembolijske komplikacije u obliku plućne embolije i embolije u sustavnoj cirkulaciji. Razvijaju se u 20% pacijenata, najčešće se javljaju u pozadini fibrilacije atrija Fibrilacija atrija (sin. fibrilacija atrija) - srčana aritmija, karakterizirana potpunom asinkronijom kontrakcija miofibrila atrija, koja se očituje prestankom njihove pumpne funkcije
.
Prema dostupnim podacima, tromboembolija se in vivo dijagnosticira u 10-44% slučajeva DCM. Učestalost DCM-a pri autopsiji doseže 80%, što je posljedica asimptomatskog tijeka mnogih tromboembolijskih epizoda ili maskiranja tih epizoda znakovima kongestivnog zatajenja srca.
Trombi su izvor tromboembolije. Parijetalni tromb - tromb pričvršćen za stijenku krvnog suda ili endokarda i nepotpuno zatvara lumen krvnog suda ili srčanu šupljinu.
u proširenim šupljinama srca, koje se dijagnosticiraju in vivo pomoću ehokardiografije u 30-45% takvih pacijenata i post mortem - u 60-75% slučajeva.

Na auskultaciji otkrivaju slabljenje 1 tona na vrhu. Ako se razvije plućna hipertenzija Plućna hipertenzija - povišen krvni tlak u krvnim žilama plućne cirkulacije
utvrđuje se naglasak i cijepanje 2 tona. Na vrhu se često čuje protodijastolički galopni ritam, koji je povezan s izraženim volumenskim preopterećenjem ventrikula.

Dijagnostika

Dijagnostički kriteriji idiopatska dilatativna kardiomiopatija (Mestroni i sur., 1999.)

Glavni dijagnostički kriteriji:

1. Dilatacija srca.

2. Ejekcijska frakcija manja od 45% i/ili frakcijsko skraćenje anteroposteriorne veličine lijeve klijetke< 25%.

Manji dijagnostički kriteriji:

1. Neobjašnjive supraventrikularne (fibrilacija atrija ili druge trajne aritmije) ili ventrikularne aritmije prije dobi od 50 godina.
2. Proširenje lijeve klijetke (krajnja dijastolička veličina lijeve klijetke je više od 117% izračunate norme, uzimajući u obzir dob i površinu tijela).
3. Neobjašnjive smetnje provođenja: atrioventrikularna blokada 2-3 stupnja, potpuna blokada lijevog kraka Hisovog snopa, sinoatrijalna blokada.

4. Neobjašnjiva iznenadna smrt ili moždani udar prije 50. godine.

Elektrokardiografija.Promjene na EKG-u kod DCM su prilično nespecifične. Prema Holterovom praćenju, različiti poremećaji srčanog ritma i provođenja uočavaju se u gotovo 100% slučajeva DCM-a. Najčešće su ventrikularne aritmije. Fibrilacija atrija Fibrilacija atrija - aritmija karakterizirana fibrilacijom (brzom kontrakcijom) atrija s potpunom nepravilnošću intervala između otkucaja srca i snage kontrakcija srčanih klijetki
među bolesnicima s DCMP javlja se u prosjeku samo u 24-35%.
Fibrilacija atrija prognostički je nepovoljan znak, budući da je ovo stanje povezano s povećanom smrtnošću i progresijom zatajenja srca kod svih vrsta kardiomiopatije.
Od poremećaja provođenja za DCMP najkarakterističnija je potpuna blokada lijeve noge Hisovog snopa ili njegove prednje-gornje grane.

2D ehokardiografija s Doppler analizom- najvažnija metoda za dijagnosticiranje DCMP. Glavni znakovi su značajna dilatacija lijeve klijetke s normalnom ili smanjenom debljinom njezinih stijenki i smanjenjem ejekcijske frakcije ispod 30-20%. Na temelju ovog rezultata, kardiomiopatija se prema težini dijeli na tešku (LV EF ≤30%), umjerenu (LV EF 30-45%) i laku (LV EF ≥45%). Često postoji proširenje drugih srčanih komora, kao i potpuna hipokinezija Hipokinezija - 1. Ograničenje broja i volumena pokreta, zbog načina života, značajki profesionalne aktivnosti, mirovanje tijekom razdoblja bolesti i popraćeno u nekim slučajevima hipodinamijom; 2. sin. Hipokineza - kršenje pokreta, koje se očituje ograničenjem njihovog volumena i brzine
stijenke lijeve klijetke. Često se vizualiziraju parijetalni intrakardijalni trombi.

Rentgenski pregled. Znakovi:
- povećanje veličine srca zbog njegovih lijevih dijelova ili češće - ukupno, čiji stupanj varira od relativno malog do izraženog tipa cor bovinum;
- sjena srca steče sferni oblik; sa značajnim povećanjem lijevog atrija, njegova se konfiguracija može približiti mitralnoj;
- uz njegovu dilataciju lijeve klijetke, u pravilu, postoje i znakovi njezine hipertrofije;

Dominacija fenomena venske kongestije iz krvnih žila plućne cirkulacije, rjeđe - znakova plućne arterijske hipertenzije.

MRI srca- novi standard za procjenu ventrikularnih volumena, ejekcijske frakcije, mase miokarda i regionalne kontraktilnosti. Kada se koristi paramagnet, otkrivaju se kršenja regionalne kontrakcije miokarda i područja neživog miokarda, koja su karakterizirana kasnim punjenjem kontrastnim sredstvom. Ova metoda ima veću osjetljivost od scintigrafije s talijem.

Koronarna angiografija Koronarna angiografija je rendgenski pregled koronarnih arterija srca nakon što su ispunjene kontrastnim sredstvom, na primjer, kroz kateter umetnut u ascendentnu aortu
- omogućuje isključivanje aterosklerotskog procesa u koronarnim arterijama i neophodan je dijagnostički postupak za dijagnozu DCMP.
Tijekom koronarografije mogu se dobiti važni dodatni podaci o stanju minutnog volumena srca, napetosti stijenke miokarda, kao io karakteristikama plućnih arterija (dilatacija, rastezljivost i tlak). Parametri poput klinastog pritiska ili plućnog vaskularnog otpora mogu se koristiti za stratifikaciju rizika.
Kateterizacija srca je dijagnostički postupak, ali se ne provodi ako se pacijent već liječi od DCM-a.

Endomiokardijalna biopsija. Histološka slika dobivenih uzoraka je nespecifična: otkriva se hipertrofija kardiomiocita. kardiomiociti - mišićne stanice srca
, proširenje jezgre i intersticijska fibroza Fibroza je rast fibroznog vezivnog tkiva, koji nastaje npr. kao posljedica upale.
.

Laboratorijska dijagnostika

Opće kliničke i biokemijska istraživanja krv ne otkriva patološke promjene karakteristične za DCMP.

Definicija neurohormona

Trenutno se razmatra općepriznati marker koji vam omogućuje određivanje daljnje taktike liječenja pacijenta moždani natriuretski peptid oslobađaju kao odgovor na rastezanje kardiomiocita. Povećanje njegove koncentracije u krvnoj plazmi za 2 puta u usporedbi s normom prediktor je nepovoljne prognoze u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca.

Koncentracija interleukina-6 u krvi - još jedan prediktor visoke kardiovaskularne smrtnosti u stabilnom teškom kroničnom zatajenju srca, u korelaciji s težinom klinički simptomi bolesti.

Također se smatra prediktorom kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta. sadržaj norepinefrina u krvnoj plazmi.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza idiopatske dilatacijske kardiomiopatije (DKM) provodi se sa sljedećim bolestima:
- ishemijska kardiomiopatija;
- teški miokarditis (uključujući Fiedlerov miokarditis);
- oštećenje miokarda kod difuznih bolesti vezivnog tkiva (uglavnom u sistemska sklerodermija i sistemski eritematozni lupus)
- reumatske mitralne mane srca;
- nereumatska mitralna insuficijencija;
- stenoza aorte.
Kliničke manifestacije DCM također imaju određene sličnosti s rjeđim patologijama kao što su eksudativni perikarditis, oštećenje srca kod amiloidoze, hemokromatoze i sarkoidoze, te neke druge kardiomiopatije.

1. Ishemijska bolest srca(CHD)
DCM se najčešće razlikuje od koronarne arterijske bolesti, osobito u muškaraca u dobi od 40-50 godina.

Glavne razlike između DCMP i IHD:

1.1 U DCM-u bolni sindrom ima karakter kardijalne gije:
- često bolna bol;
- bolovi su lokalizirani uglavnom u lijevoj polovici prsnog koša, ne zrače;
- Bol se ne ublažava uvijek nitroglicerinom;
- sindrom boli pojavljuje se na pozadini već razvijene dekompenzacije i kardiomegalije.
Uz anginu pektoris, bol je paroksizmalne prirode, povezana s tjelesna aktivnost, lokalizirani su iza prsne kosti i imaju tipično zračenje, zaustavljaju se nitratima.
Kod infarkta miokarda, jak sindrom boli prethodi razvoju zatajenja srca.

1.2 Kod DKMP postoji proširenje svih granica srca, što potvrđuju udaraljke, rendgenske studije, EKG, EchoCG.
Kod IHD-a u kasnijim fazama razvoja prevladava proširenje lijeve granice relativne srčane tuposti.

1.3 Kod koronarne arterijske bolesti, EKG otkriva znakove kronične koronarne insuficijencije ili cikatricijalne promjene koje ukazuju na prethodni infarkt miokarda.
Kod DCM-a uočavaju se EKG znakovi hipertrofije i preopterećenja srčanih odjela.
U nekim slučajevima, s kardiomiopatijom, bilježe se znakovi žarišnih cicatricijalnih promjena - patološki Q i QS valovi povezani s žarišnom fibrozom nekoronarnog podrijetla. U ovom slučaju koristi se EKG mapiranje s registracijom 35 odvoda.

1.4 Kada se koronarna angiografija u bolesnika s IHD-om u pravilu otkrivaju znakovi aterosklerotskih lezija koronarnih arterija; u DCM, arterije srca su netaknute.

1.5 Za DCM je karakterističniji ritam galopa.

2. Prava aneurizma lijeve klijetke - nastaje nakon opsežnog prednjeg infarkta miokarda i karakteriziran je teškim dijastoličkim izbočenjem i diskinezijom prednje stijenke lijeve klijetke. Kao rezultat toga, dolazi do značajnog širenja srčane sjene i smanjenja ejekcijske frakcije lijeve klijetke na vrlo niske vrijednosti u izotopskoj ventrikulografiji s eritrocitima obilježenim s 99mTc.
Moguće je identificirati žarišnu prirodu oštećenja miokarda uz pomoć ehokardiografije, koja otkriva normalnu kontraktilnost donjih i bočnih zidova.

3. Stenoza aorte. U bolesnika s teškom aortnom stenozom u fazi dekompenzacije može doći do izražene dilatacije lijeve klijetke i smanjenja njezine kontraktilnosti. Zbog pada minutnog volumena, šum aortne stenoze postaje slabiji i može čak nestati.

4. Aortalna insuficijencija . Insuficijencija aorte dovodi do preopterećenja lijevog ventrikula volumenom.

5. Mitralna insuficijencija. Od svih stečenih srčanih mana, mitralnu regurgitaciju je najteže razlikovati od DCM-a. To je zato što dilatacija mitralnog prstena i disfunkcija papilarnih mišića, koji su gotovo uvijek prisutni u DCM-u, sami uzrokuju mitralnu regurgitaciju.
Primarnost mitralne insuficijencije i činjenica da je upravo ona dovela do dilatacije lijeve klijetke, a ne obrnuto, može se pretpostaviti ako je mitralna insuficijencija umjerena ili teška, ako se zna da je nastala prije dilatacije lijeve klijetke. ventrikula, ili ako se tijekom EchoCG otkriju izražene promjene na mitralnom zalisku.

6. Mitralna stenoza. Izrazito povećanje desne klijetke u nekim se slučajevima javlja s teškom mitralnom stenozom, visokom plućnom hipertenzijom i zatajenjem desne klijetke. Kao posljedica povećanja desne klijetke, na RTG prsnog koša vidljiva je povećana sjena srca, a palpabilan i auskultiran treći srčani ton.

7. Eksudativni perikarditis. Perikardijalni izljev može uzrokovati značajnu dilataciju srčane sjene i zatajenje srca, što pobuđuje sumnju na DCM. Normalna kontraktilnost ventrikula može isključiti kardiomiopatiju. Najprije se mora isključiti eksudativni perikarditis, jer je izlječiv.

Komplikacije

Najstrašnije komplikacije dilatacijske kardiomiopatije uključuju iznenadnu srčanu smrt, kao i razvoj tromboembolije, uključujući plućnu emboliju. PE - plućna embolija (začepljenje plućne arterije ili njezinih ogranaka krvnim ugrušcima koji se češće stvaraju u velikim venama donjih ekstremiteta ili zdjelice)
.

Medicinski turizam

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje u inozemstvu

Koji je najbolji način da vas kontaktiramo?

Podnesite prijavu za medicinski turizam

Medicinski turizam

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

1. Medicina utemeljena na dokazima je skup metodoloških pristupa provođenju kliničkih istraživanja, evaluaciji i primjeni njihovih rezultata. U užem smislu, “medicina utemeljena na dokazima” je metoda (varijanta) medicinske prakse, kada liječnik u liječenju bolesnika koristi samo one metode čija je korisnost dokazana u benignim studijama.Problem dokaza medicina temeljena na dubini je od pukog prikupljanja, obrade i akumulacije informacija. Zapravo, možemo govoriti o promjeni svjetonazora liječnika, o nastanku novog medicinskog kodeksa utemeljenog na dokazima. Međutim, medicina utemeljena na dokazima nije ograničena na analizu rezultata randomiziranih kliničkih ispitivanja. Njegove su granice primjenjive na bilo koje područje medicinske znanosti, uključujući opće probleme organizacije optimalnog zdravstvenog sustava.

2. Kardiomiopatija.

KARDIOMIOPATIJA - primarne neupalne lezije miokarda nepoznate etiologije (idiopatske), koje nisu povezane s valvularnim defektima ili intrakardijalnim šantovima, arterijskom ili plućnom hipertenzijom, koronarnom bolešću srca ili sistemskim bolestima (kolagenoze, amiloidoza, hemokromatoza, itd.). Patogeneza kardiomiopatije nije jasna. Pretpostavlja se sudjelovanje genetskih čimbenika, enzimskih i endokrinih poremećaja (osobito u simpatično-nadbubrežnom sustavu), ne isključuje se uloga virusne infekcije i imunoloških promjena. Glavni oblici kardiomiopatije su hipertrofična (opstruktivna i neobstruktivna), kongestivna (dilatacijska) i restriktivna (rijetka).

Hipertrofična kardiomiopatija. Neopstruktivni oblik karakterizira povećanje veličine srca zbog difuzne hipertrofije stijenki lijeve klijetke, rjeđe samo vrha srca. Na vrhu srca ili na xiphoidnom nastavku čuje se sistolički šum, često presistolički ritam galopa. Uz asimetričnu hipertrofiju interventrikularnog septuma sa suženjem izlaznog trakta lijeve klijetke (opstruktivni oblik) javljaju se simptomi mišićne subaortalne stenoze: bol iza prsne kosti, napadi vrtoglavice s tendencijom nesvjestice, paroksizmalna noćna zaduha, glasna sistolička šum u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru na lijevom rubu prsne kosti, ne provodi se na karotidnim arterijama, s maksimumom u sredini sistole, ponekad u kombinaciji sa sistoličkim šumom regurgitacije zbog "papilarne" mitralne insuficijencije, aritmija a nisu rijetki ni poremećaji intrakardijalnog provođenja (blokada). Progresija hipertrofije može dovesti do razvoja srčanog zatajenja, prvo lijevog ventrikularnog, zatim ukupnog (u ovoj fazi često se pojavljuje protodijastolički galopni ritam). Na EKG znakovi hipertrofije lijeve klijetke i interventrikularnog septuma: duboki, neprošireni Q valovi u II, III, aVF, V 4 .g odvodima u kombinaciji s visokim R valom.Ehokardiografija je naj pouzdana metoda otkrivanje hipertrofije stijenki ventrikula i interventrikularnog septuma. Dijagnoza se pomaže sondiranjem srčanih šupljina i radionuklidnom ventrikulografijom.

ustajala(proširena) kardiomiopatija očituje se oštrim širenjem svih srčanih komora, u kombinaciji s njihovom blagom hipertrofijom i postupno napredujućim zatajenjem srca, otpornim na terapiju, razvojem tromboze i tromboembolije. Diferencijalna dijagnoza provodi se prvenstveno s miokarditisom i miokardijalnim distrofijama, odnosno s onim stanjima koja se ponekad bez razloga nazivaju sekundarnim kardiomiopatijama.

Liječenje. Kod hipertrofične kardiomiopatije koriste se beta-blokatori (anaprilin, inderal), a subaortalna stenoza se kirurški korigira. S razvojem zatajenja srca, tjelesna aktivnost je ograničena, propisana je dijeta sa smanjenim sadržajem soli i tekućine, srčani glikozidi (nedovoljno učinkoviti), vazodilatatori, diuretici, antagonisti kalcija (isoptin, itd.).

Prognoza u slučaju progresivnog zatajenja srca je nepovoljna. Kod izraženih oblika zabilježeni su slučajevi iznenadne smrti. Do razvoja zatajenja cirkulacije, radna sposobnost malo trpi.

3. . Miokarditis.

MIOKARDITIS je upalna lezija srčanog mišića.

Simptomi, tijek. Infektivno-alergijski miokarditis(najčešći oblik nereumatskog miokarditisa) počinje za razliku od reumatskog, u pravilu, u pozadini infekcije ili ubrzo nakon nje; javlja se malaksalost, bolovi u predjelu srca, ponekad uporni, lupanje srca i "prekidi", otežano disanje, u nekim slučajevima umjereni bolovi u zglobovima. Tjelesna temperatura je često subfebrilna ili normalna. Početak bolesti može biti asimptomatski ili latentan. Ozbiljnost simptoma u značajnom moru određena je prevalencijom i težinom progresije procesa. S difuznim oblicima, veličina srca se relativno rano povećava. Važni, ali ne stalni znakovi miokarditisa su poremećaji srčanog ritma (tahikardija, rjeđe bradikardija, ektopične aritmije) i intrakardijalnog provođenja, kao i presistolički, au kasnijim fazama protodijastolički ritam galopa. Kratki funkcionalni sistolički šum na vrhu srca ili na petoj točki i prigušeni tonovi nisu pouzdani znaci miokarditisa, dok nestanak funkcionalnog sistoličkog šuma tijekom liječenja, zbog prestanka prolapsa listića mitralnog zaliska, također kao obnova zvučnosti srčanih tonova, ukazuje na poboljšanje stanja miokarda.

Idiopatski miokarditis razlikuje se težim, ponekad malignim tijekom s razvojem kardiomegalije (zbog izražene dilatacije srca), teške povrede ritam i provođenje, zatajenje srca; parijetalni trombi često se stvaraju u srčanim šupljinama s tromboembolijom u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji.

Na miokarditis povezan s kolagenskim bolestima, virusna infekcija(virusi skupine Coxsackie, itd.), Često se razvija popratni perikarditis. Tijek miokarditisa može biti akutan, subakutan i kroničan (rekurentan). Na EKG - razne povrede srčanog ritma i provođenja; u akutnom stadiju miokarditisa obično se nalaze znaci miokardnih promjena, ponekad nalik ishemijskim (u odsutnosti angine pektoris!). Laboratorijski znakovi upale mogu, ali i ne moraju biti prisutni. Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s koronarnom bolešću srca (osobito u starijih osoba), distrofijom miokarda, kardiomiopatijama, perikarditisom.

Liječenje. Način rada je obično krevet. Preporuča se rana kombinacija glukokortikoida (prednizolon, počevši od 20-30 mg / dan, u opadajućim dozama itd.) s nesteroidnim protuupalnim lijekovima u sljedećim dnevnim dozama: acetilsalicilna kiselina - 3-4 g, amidopirin - 1,5-2 g, butadion -0,45-0,6 g, ibuprofen (Brufen) - 0,8-1,2 g, indometacin - 75-100 mg. Kod zatajenja srca - celanid, digoksin (0,25-0,5 mg / dan) i drugi srčani glikozidi, uzimajući u obzir povećanu osjetljivost bolesnika s miokarditisom na glikozide. Diuretici - furosemid (lasix) 0,04 g dnevno, itd. Antiaritmijski lijekovi (novokainamid 1-1,5 r / dan, itd.). Sredstva koja poboljšavaju metabolizam u miokardu: kalijev orotat (1 g dnevno), metandrostenolon (0,005-0,01 g dnevno), vitamini B (tiamin klorid, riboflavin). S produljenim tijekom, indicirani su kinolinski pripravci - delagil na 0,25 r / dan, itd.

4. Diferencijalna dijagnoza mitralne bolesti srca i dilatacijske kardiomiopatije

Dijagnostika insuficijencija mitralnog zaliska . Izravni znakovi:

Sistolički šum na vrhu u kombinaciji sa slabljenjem I tona

Pojava III tona na vrhu i njegova kombinacija sa sistoličkim šumom i slabljenjem I tona

Indirektni znakovi: Hipertrofija i dilatacija lijeve klijetke i lijevog atrija

Simptomi plućne hipertenzije i stagnacije u sustavnoj cirkulaciji

Proširenje lijevih granica srca: “srčana grba”, pomak vršnog otkucaja ulijevo i dolje sa značajnom dilatacijom lijeve klijetke Neki klinički znakovi mitralna stenoza : Pulsus differents - pojavljuje se kada je lijevi atrij komprimiran lijevom subklavijskom arterijom. Promuklost glasa - simptom Ortnera (kao rezultat kompresije lijevog povratnog živca).

Anizokorija je rezultat kompresije simpatičkog debla povećani lijevi atrij.

Dijagnoza mitralne stenoze Izravni znakovi: Jačanje I tona, dijastolički šum

Ton otvaranja mitralnog zaliska Ritam prepelice Pomak gornje granice relativna glupost srce prema gore (zbog proširenja lijevog atrijalnog apendikula) Palpacija "mačje predenje" (dijastoličko podrhtavanje) na vrhu srca Indirektni znakovi:

“Plućni:” Cijanoza Akcent II tona iznad plućne arterije Dijastolički šum na lijevoj strani prsnog koša (Graham-Still šum) Objektivni podaci na DCMP : potrebno kardiomegalijaauskultacijahepatomegalija.

5. Diferencijalna dijagnoza miokarditisa i dilatacijske kardiomiopatije.

DCMP : potrebno kardiomegalija, perkutorne granice srca su proširene u svim smjerovima, vrh otkucaja je pomaknut ulijevo i dolje, razliven. Na auskultacija srčani tonovi su prigušeni, moguć je "ritam galopa" zbog III i IV tonova. Često se čuje sistolički šum relativne mitralne i trikuspidalne insuficijencije. Oticanje cervikalnih vena, edematozni sindrom, hepatomegalija.Miokarditis Fizikalni pregled varira od umjereno teške tahikardije do simptoma dekompenziranog zatajenja desne i lijeve klijetke (otok vratnih vena, edem, slabljenje prvog tona, ritam galopa, sistolički šum na vrhu, kongestija u plućima). Trenutno se vjeruje da se dijagnoza "miokarditisa" može potvrditi samo podacima endomiokardijalne biopsije,

6. Plućni edem.

Najčešće je po život opasan akutni razvoj alveolarnog plućnog edema posljedica: 1) povećanja hidrostatskog tlaka u kapilarama pluća (zatajenje lijevog srca, mitralna stenoza) ili 2) povećana propusnost plućne membrane. Specifični čimbenici uzrokuju kardiogeni plućni edem u bolesnika s kompenziranim CHF-om ili čak u odsutnosti srčane povijesti.

fizički simptomi. Stanje bolesnika je teško, sjedi ravno, prekriven znojem, često cijanoza. U plućima se čuju hropci s obje strane, nad srcem - III srčani ton. Iskašljavanje je pjenasto i krvavo.

Laboratorijski podaci. U ranim fazama edema, pri ispitivanju CBS-a, primjećuje se smanjenje Pao 2, Raso 2; kasnije, kako DN napreduje, hiperkapnija se povećava u strukturi acidoze. Na rendgenskom snimku prsnog koša postoji povećanje vaskularnog uzorka pluća, difuzno zasjenjenje plućnih polja, pojava "leptira" u području vrata pluća.

Liječenje plućnog edema. Potrebna je hitna potreba za spašavanje života pacijenta. intenzivna terapija. Sljedeće aktivnosti trebale bi se provoditi gotovo istovremeno:

1. Sjedanje pacijenta kako bi se smanjio venski povrat.

2. Dajte 100% kisik kroz masku kako biste postigli Pao 2 > 60 mmHg. Umjetnost.

3. Intravenska injekcija diuretika petlje (furosemid 40-100 mg ili bumetanid 1 mg); mogu se koristiti manje doze ako bolesnik nije redovito uzimao diuretike

4. Morfin 2-5 mg intravenski više puta; često se koristi za snižavanje krvnog tlaka i smanjenje kratkoće daha; Nalokson bi trebao biti pri ruci kako bi se neutralizirali učinci morfija.

5. Smanjite naknadno opterećenje [intravenski natrijev nitroprusid (20-300 mcg/min) ako je sistolički tlak > 100 mmHg. st]; uspostaviti izravno mjerenje krvnog tlaka.

U nedostatku brzog poboljšanja potrebna je dodatna terapija:

1. Ako bolesnik nije redovito primao digitalis, 75% ukupne terapijske doze daje se intravenski.

2. Aminofilin (6 mg/kg intravenozno tijekom 20 minuta, zatim 0,2-0,5 mg Dkg x sat); smanjuje bronhospazam, povećava kontraktilnost miokarda i diurezu; može se primijeniti na početno stanje umjesto morfija, ako nije jasno je li respiratorno zatajenje posljedica plućnog edema ili teške opstruktivne bolesti (prije rendgenske snimke prsnog koša).

3. Ako imenovanje diuretika nije uzrokovalo brzu diurezu, možete smanjiti BCC eksfuzijom venske krvi(250 ml iz kubitalne vene) ili primjenom venskih podveza na udove.

4. Ako hipoksemija i hiperkapnija potraju, radi se trahealna intubacija.

Treba pronaći i otkloniti uzroke plućnog edema, osobito akutnu aritmiju ili infekciju.

Neki nekardiogeni uzroci mogu uzrokovati plućni edem unatoč odsutnosti zatajenja lijeve klijetke; u ovom slučaju, liječenje treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka.

7. . Perikarditis.

PERIKARDITIS je akutna ili kronična upala perikardijalne vrećice. Postoje fibrinozni, serozno-fibrinozni, hemoragični, ksantomatozni, gnojni, truležni perikarditis.

Patogeneza - često alergijski ili autoimuni, uz infektivni perikarditis infekcija može biti okidač; nije isključeno izravno oštećenje membrana srca bakterijskim ili drugim uzročnicima.

Simptomi, tijek određeni su osnovnom bolešću i prirodom izljeva, njegovom količinom (suhi, izljevni perikarditis) i brzinom nakupljanja. Početni simptomi: malaksalost, vrućica, retrosternalna ili prekordijalna bol, često povezana s respiratornim fazama, a ponekad nalikuje angini pektoris. Često se čuje trenje perikardijalnog trenja različitog intenziteta i učestalosti. Nakupljanje eksudata prati nestanak prekordijalne boli i šuma trenja perikarda, pojava kratkoće daha, cijanoza, oticanje vratnih vena, slabljenje srčanog impulsa, širenje srčane tuposti, međutim, s umjerenom količinom izljev, zatajenje srca obično je srednje izraženo. Zbog smanjenja dijastoličkog punjenja smanjuje se udarni volumen srca, srčani tonovi postaju prigušeni, puls je mali i čest, često paradoksalan (pad punjenja i napetost pulsa tijekom udisaja). S konstriktivnim (kompresivnim) perikarditisom kao posljedicom deformirajućih priraslica u području atrija često se javlja fibrilacija atrija ili treperenje atrija; na početku dijastole čuje se glasan perikardni ton. Uz brzo nakupljanje eksudata, može se razviti srčana tamponada s cijanozom, tahikardijom, slabljenjem pulsa, bolnim napadima nedostatka zraka, ponekad s gubitkom svijesti, brzo rastućim venska kongestija. S konstruktivnim perikarditisom s progresivnom cicatricialnom kompresijom srca povećava se poremećaj cirkulacije u jetri i sustavu. portalna vena. Otkrivaju se visoki središnji venski tlak, portalna hipertenzija, ascites (Peakova pseudocirroza), pojavljuje se periferni edem; ortopneja obično izostaje. Širenje upalnog procesa na tkiva medijastinuma i pleure dovodi do medijastinoperikarditisa ili pleuritisa, s prijelazom upale s epikarda na miokard (površinske slojeve), razvija se mioperikarditis.

Na EKG-u u prvim danima bolesti postoji konkordantan porast segmenta 8T u standardnim i prsnim odvodima, zatim se ST segment pomiče u izoelektričnu liniju, T val se izravnava ili prolazi kroz inverziju; uz značajno nakupljanje izljeva smanjuje se voltaža QRS kompleksa. Rendgenski pregled otkriva povećanje promjera srca i trapezoidnu konfiguraciju srčane sjene sa slabljenjem pulsiranja srčane konture. S dugim tijekom perikarditisa opaža se kalcifikacija perikarda (oklopljeno srce). Ehokardiografija je pouzdana metoda za otkrivanje perikardnog izljeva, a za dijagnozu se koriste i jugularna flebografija i fonokardiografija. Diferencijalna dijagnoza se provodi s početnim razdobljem akutnog infarkta miokarda i akutnog miokarditisa.

Prognoza je najnepovoljnija za tumor i gnojni perikarditis.

8. pleuritis.

Pleuritis je upala pleuralnih listova, koja je u pravilu komplikacija određenih patoloških procesa u plućima, rjeđe u drugim organima i tkivima koji se nalaze u blizini pleuralna šupljina, ili je manifestacija sustavnih bolesti.

Etiologija . Postoje zarazne i neinfektivne (aseptične). Zarazne bolesti uzrokuju patogeni koji su uzrokovali patološki proces u plućnom tkivu. Aseptičke bolesti najčešće su povezane s oštećenjem pleure zloćudnim novotvorinama, traumom, infarktom pluća, izloženošću enzimima gušterače kod pankreatitisa i sistemskim bolestima vezivnog tkiva.

Patogeneza . Prodiranje uzročnika u pleuru kod infarktnog pleuritisa najčešće se događa izravno iz subpleuralnog žarišta u plućno tkivo; uz limfogene kanale kod penetrantnih rana i operacija. U nekim oblicima (tuberkulozni) važnu ulogu ima senzibilizacija pod utjecajem prethodnog tijeka određenog procesa.

Patoanatomija. S pleuritisom se opaža upalni edem i stanična infiltracija pleuralnih listova i nakupljanje eksudata između njih (fibrinozni, serozni, hemoragični, gnojni). Kako pleuritis napreduje, serozni eksudat je sklon resorpciji, a fibrinozni eksudat podvrgava se organizaciji elementima vezivnog tkiva, zbog čega se na površini pleuralnih listova formiraju fibrinozni slojevi (privezi). Gnojni eksudat nije sklon resorpciji i može se eliminirati samo kao rezultat kirurške manipulacije ili spontanog proboja kroz stijenku prsnog koša.

Klasifikacija. Ovisno o prirodi eksudata, razlikuju se: fibrinozni (suhi), serozno-fibrinozni, serozni, hemoragični, gnojni, truležni, eozinofilni, hilozni pleuritis. Prema značajkama i fazi tijeka: akutni, subakutni, kronični. Ovisno o prevalenciji u pleuralnoj šupljini: difuzno (ukupno) ili organsko (inkapsulirano).

Klinika. Postoje 3 glavna sindroma: sindrom suhog (fibrinoznog) pleuritisa; sindrom eksudativnog (eksudativnog) pleuritisa; sindrom gnojnog pleurizma (empijem pleure).

Sa suhim pleuritisom, pacijenti se žale na akutnu bol u prsima tijekom disanja, pogoršanu dubokim udahom i nagibom u suprotnom smjeru. Obično nema perkusionih promjena, a auskultacijom se obično čuje trenje pleure. Suhi pleuritis sam po sebi ne daje rendgenske simptome. Tijek izoliranog suhog pleuritisa obično je kratak (od nekoliko dana do 3 tjedna). Kod tuberkuloze se ponekad opaža dulji relapsni tijek, kao i transformacija u eksudativni pleuritis.

Kod eksudativnog (efuzijskog) pleuritisa, pacijenti na pozadini opće slabosti osjećaju osjećaj težine, punoće u zahvaćenoj strani prsnog koša, ponekad suhog kašlja. Uz značajno nakupljanje eksudata, pojavljuje se nedostatak zraka, pacijent zauzima prisilni položaj na bolnoj strani. udaraljke u donji odjeljci određeno je masivno otupljivanje s rubom konveksnim prema gore, s najvišom točkom duž stražnje aksilarne linije. Perkutorne granice srca i medijastinuma su pomaknute u suprotnom smjeru. Drhtanje glasa i respiratorni šumovi u području tuposti obično su oštro oslabljeni ili se uopće ne otkrivaju. X-zraka u donjim dijelovima pluća određena je masivnim zasjenjenjem s kosom gornjom granicom i medijastinalnim pomakom na "zdravu" stranu.

Najvažnija dijagnostička metoda je pleuralna punkcija, koja omogućuje procjenu prisutnosti i prirode izljeva. U punktatu se ispituje količina proteina, relativna gustoća (za upalni eksudat relativna gustoća je veća od 1,018, a količina proteina je veća od 3%). Rivaltin test (kap punktata u slabo rješenje octena kiselina na upalne prirode izljev daje "oblak" zbog gubitka seromucina).

Točkasti sediment ispituje se citološki (povećanje broja neutrofila može ukazivati ​​na sklonost gnojenju eksudata, multinuklearne atipične stanice ukazuju na njegov tumorski karakter). Mikrobiološka istraživanja omogućuje potvrdu i identifikaciju zaraznih patogena.

Liječenje. S fibrinoznim pleuritisom, usmjeren je na zaustavljanje osnovne bolesti. Cilj liječenja je anestezirati i ubrzati resorpciju fibrina, spriječiti nastanak opsežnih priveza i priraslica u pleuralnoj šupljini. Prije svega, počinje etiotropno liječenje osnovne bolesti (upala pluća, tuberkuloza, itd.).

Za to se propisuju antibiotici, lijekovi protiv tuberkuloze i lijekovi za kemoterapiju. Desenzibilizirajuća i protuupalna sredstva, salicilati se naširoko koriste; obično zaustavljaju sindrom boli. Uz vrlo jaku bol, propisuju se lijekovi protiv bolova narkotičke serije. Kada se nakupi veliki broj tekućina u pleuralnoj šupljini konzervativne metode, u pravilu, ne dovode do pozitivnih rezultata, au ovom slučaju pribjegavaju punkciji pleuralne šupljine s uklanjanjem eksudata, koji se ponavlja nakon 1-2 dana. S gnojnim eksudativnim pleuritisom koriste se aspiracijske i kirurške metode liječenja.

Diferencijalna dijagnoza mitralne bolesti srca i dilatacijske kardiomiopatije

Dijagnostika insuficijencija mitralnog zaliska . Izravni znakovi:

Sistolički šum na vrhu u kombinaciji sa slabljenjem I tona

Pojava III tona na vrhu i njegova kombinacija sa sistoličkim šumom i slabljenjem I tona

Indirektni znakovi: Hipertrofija i dilatacija lijeve klijetke i lijevog atrija

Simptomi plućne hipertenzije i stagnacije u sustavnoj cirkulaciji

Proširenje lijevih granica srca: “srčana grba”, pomak vršnog otkucaja ulijevo i dolje sa značajnom dilatacijom lijeve klijetke Neki klinički znakovi mitralna stenoza : Pulsus differents - pojavljuje se kada je lijevi atrij stisnut lijevom potključna arterija. Promuklost glasa - simptom Ortnera (kao rezultat kompresije lijevog povratnog živca).

Anizokorija je rezultat kompresije simpatičkog trupa povećanom lijevom pretklijetkom.

Dijagnoza mitralne stenoze Izravni znakovi: Jačanje I tona, dijastolički šum

Ton otvaranja mitralnog zalistka Ritam prepelice Pomak gornje granice relativne tuposti srca prema gore (zbog proširenja lijevog atrijskog apendusa) Palpacija "mačje predenje" (dijastoličko podrhtavanje) na vrhu srca Indirektni znakovi:

“Plućni:” Cijanoza Akcent II tona iznad plućne arterije Dijastolički šum na lijevoj strani prsnog koša (Graham-Still šum) Objektivni podaci na DCMP

Diferencijalna dijagnoza miokarditisa i dilatativne kardiomiopatije.

DCMP: kardiomegalija obavezna, perkutorno granice srca proširene u svim smjerovima, vršni otkucaj pomaknut lijevo-dolje, razliven. Pri auskultaciji, srčani tonovi su prigušeni, moguć je "galopni ritam" zbog III i IV tona. Često se čuje sistolički šum relativne mitralne i trikuspidalne insuficijencije. Nalaze se oticanje cervikalnih vena, edematozni sindrom, hepatomegalija. Miokarditis Fizikalni pregled varira od umjereno teške tahikardije do simptoma dekompenziranog zatajenja desne i lijeve klijetke (otok vratnih vena, edem, slabljenje prvog tona, ritam galopa, sistolički šum na vrhu, kongestija u plućima). Trenutno se vjeruje da se dijagnoza "miokarditisa" može potvrditi samo podacima endomiokardijalne biopsije,

6. Plućni edem.

Najčešće je po život opasan akutni razvoj alveolarnog plućnog edema posljedica: 1) povećanja hidrostatskog tlaka u kapilarama pluća (zatajenje lijevog srca, mitralna stenoza) ili 2) povećanja propusnosti plućne membrane. Specifični čimbenici uzrokuju kardiogeni plućni edem u bolesnika s kompenziranim CHF-om ili čak u odsutnosti srčane povijesti.

fizički simptomi. Stanje bolesnika je teško, sjedi ravno, prekriven znojem, često cijanoza. U plućima se čuju hropci s obje strane, nad srcem - III srčani ton. Iskašljavanje je pjenasto i krvavo.

Laboratorijski podaci. U ranim fazama edema, pri ispitivanju CBS-a, primjećuje se smanjenje Pao 2, Raso 2; kasnije, kako DN napreduje, hiperkapnija se povećava u strukturi acidoze. Na rendgenskom snimku prsnog koša postoji povećanje vaskularnog uzorka pluća, difuzno zasjenjenje plućnih polja, pojava "leptira" u području vrata pluća.

Liječenje plućnog edema. Kako bi se spasio život pacijenta, potrebna je hitna intenzivna njega. Sljedeće aktivnosti trebale bi se provoditi gotovo istovremeno:

1. Sjedanje pacijenta kako bi se smanjio venski povrat.

2. Dajte 100% kisik kroz masku kako biste postigli Pao 2 > 60 mmHg. Umjetnost.

3. Intravenska injekcija diuretika petlje (furosemid 40-100 mg ili bumetanid 1 mg); mogu se koristiti manje doze ako bolesnik nije redovito uzimao diuretike

4. Morfin 2-5 mg intravenski više puta; često se koristi za snižavanje krvnog tlaka i smanjenje kratkoće daha; Nalokson bi trebao biti pri ruci kako bi se neutralizirali učinci morfija.

5. Smanjite naknadno opterećenje [intravenski natrijev nitroprusid (20-300 mcg/min) ako je sistolički tlak > 100 mmHg. st]; uspostaviti izravno mjerenje krvnog tlaka.

U nedostatku brzog poboljšanja potrebna je dodatna terapija:

1. Ako bolesnik nije redovito primao digitalis, 75% ukupne terapijske doze daje se intravenski.

2. Aminofilin (6 mg/kg intravenozno tijekom 20 minuta, zatim 0,2-0,5 mg Dkg x sat); smanjuje bronhospazam, povećava kontraktilnost miokarda i diurezu; može se koristiti u početku umjesto morfija ako nije jasno je li respiratorno zatajenje posljedica plućnog edema ili teške opstruktivne bolesti (prije rendgenske snimke prsnog koša).

3. Ako imenovanje diuretika nije uzrokovalo brzu diurezu, možete smanjiti BCC eksfuzijom venske krvi (250 ml iz kubitalne vene) ili primjenom venskih podveza na udove.

4. Ako hipoksemija i hiperkapnija potraju, radi se trahealna intubacija.

Treba pronaći i otkloniti uzroke plućnog edema, osobito akutnu aritmiju ili infekciju.

Neki nekardiogeni uzroci mogu uzrokovati plućni edem unatoč odsutnosti zatajenja lijeve klijetke; u ovom slučaju, liječenje treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka.

7. . Perikarditis.

PERIKARDITIS je akutna ili kronična upala perikardijalne vrećice. Postoje fibrinozni, serozno-fibrinozni, hemoragični, ksantomatozni, gnojni, truležni perikarditis.

Patogeneza - često alergijski ili autoimuni, uz infektivni perikarditis infekcija može biti okidač; nije isključeno izravno oštećenje membrana srca bakterijskim ili drugim uzročnicima.

Simptomi, tijek određeni su osnovnom bolešću i prirodom izljeva, njegovom količinom (suhi, izljevni perikarditis) i brzinom nakupljanja. Početni simptomi: malaksalost, vrućica, retrosternalna ili prekordijalna bol, često povezana s respiratornim fazama, a ponekad nalikuje angini pektoris. Često se čuje trenje perikardijalnog trenja različitog intenziteta i učestalosti. Nakupljanje eksudata prati nestanak prekordijalne boli i šuma trenja perikarda, pojava kratkoće daha, cijanoza, oticanje vratnih vena, slabljenje srčanog impulsa, širenje srčane tuposti, međutim, s umjerenom količinom izljev, zatajenje srca obično je srednje izraženo. Zbog smanjenja dijastoličkog punjenja smanjuje se udarni volumen srca, srčani tonovi postaju prigušeni, puls je mali i čest, često paradoksalan (pad punjenja i napetost pulsa tijekom udisaja). S konstriktivnim (kompresivnim) perikarditisom kao posljedicom deformirajućih priraslica u području atrija često se javlja fibrilacija atrija ili treperenje atrija; na početku dijastole čuje se glasan perikardni ton. S brzim nakupljanjem eksudata može se razviti tamponada srca s cijanozom, tahikardija, slabljenje pulsa, bolni napadi nedostatka zraka, ponekad s gubitkom svijesti, te brzo rastuća venska kongestija. S konstruktivnim perikarditisom s progresivnom cicatricialnom kompresijom srca povećavaju se poremećaji cirkulacije u jetri i sustavu portalne vene. visoki središnji venski tlak, portalna hipertenzija, ascites (Peakova pseudocirroza), pojavljuje se periferni edem; ortopneja obično izostaje. Širenje upalnog procesa na tkiva medijastinuma i pleure dovodi do medijastinoperikarditisa ili pleuritisa, s prijelazom upale s epikarda na miokard (površinske slojeve), razvija se mioperikarditis.

Na EKG-u u prvim danima bolesti postoji konkordantan porast segmenta 8T u standardnim i prsnim odvodima, zatim se ST segment pomiče u izoelektričnu liniju, T val se izravnava ili prolazi kroz inverziju; uz značajno nakupljanje izljeva smanjuje se voltaža QRS kompleksa. Rendgenski pregled otkriva povećanje promjera srca i trapezoidnu konfiguraciju srčane sjene sa slabljenjem pulsiranja srčane konture. S dugim tijekom perikarditisa opaža se kalcifikacija perikarda (oklopljeno srce). Ehokardiografija je pouzdana metoda za otkrivanje perikardnog izljeva, a za dijagnozu se koriste i jugularna flebografija i fonokardiografija. Diferencijalna dijagnoza se provodi s početnim razdobljem akutnog infarkta miokarda i akutnog miokarditisa.

Prognoza je najnepovoljnija za tumor i gnojni perikarditis.

8. pleuritis.

Pleuritis je upala pleuralnih listova, koja je u pravilu komplikacija određenih patoloških procesa u plućima, rjeđe u drugim organima i tkivima koji se nalaze u blizini pleuralne šupljine, ili je manifestacija sustavnih bolesti.

Etiologija . Postoje zarazne i neinfektivne (aseptične). Zarazne bolesti uzrokuju patogeni koji su uzrokovali patološki proces u plućnom tkivu. Aseptičke bolesti najčešće su povezane s oštećenjem pleure zloćudnim novotvorinama, traumom, infarktom pluća, izloženošću enzimima gušterače kod pankreatitisa i sistemskim bolestima vezivnog tkiva.

Patogeneza . Prodiranje patogena u pleuru s infarktnim pleuritisom najčešće se događa izravno iz subpleuralnog fokusa u plućno tkivo; uz limfogene kanale kod penetrantnih rana i operacija. U nekim oblicima (tuberkulozni) važnu ulogu ima senzibilizacija pod utjecajem prethodnog tijeka određenog procesa.

Patoanatomija. S pleuritisom se opaža upalni edem i stanična infiltracija pleuralnih listova i nakupljanje eksudata između njih (fibrinozni, serozni, hemoragični, gnojni). Kako pleuritis napreduje, serozni eksudat je sklon resorpciji, a fibrinozni eksudat podvrgava se organizaciji elementima vezivnog tkiva, zbog čega se na površini pleuralnih listova formiraju fibrinozni slojevi (privezi). Gnojni eksudat nije sklon resorpciji i može se eliminirati samo kao rezultat kirurške manipulacije ili spontanog proboja kroz stijenku prsnog koša.

Klasifikacija. Ovisno o prirodi eksudata, razlikuju se: fibrinozni (suhi), serozno-fibrinozni, serozni, hemoragični, gnojni, truležni, eozinofilni, hilozni pleuritis. Prema značajkama i fazi tijeka: akutni, subakutni, kronični. Ovisno o prevalenciji u pleuralnoj šupljini: difuzno (ukupno) ili organsko (inkapsulirano).

Klinika. Postoje 3 glavna sindroma: sindrom suhog (fibrinoznog) pleuritisa; sindrom eksudativnog (eksudativnog) pleuritisa; sindrom gnojnog pleurizma (empijem pleure).

Sa suhim pleuritisom, pacijenti se žale na akutnu bol u prsima tijekom disanja, pogoršanu dubokim udahom i nagibom u suprotnom smjeru. Obično nema perkusionih promjena, a auskultacijom se obično čuje trenje pleure. Suhi pleuritis sam po sebi ne daje rendgenske simptome. Tijek izoliranog suhog pleuritisa obično je kratak (od nekoliko dana do 3 tjedna). Kod tuberkuloze se ponekad opaža dulji relapsni tijek, kao i transformacija u eksudativni pleuritis.

Kod eksudativnog (efuzijskog) pleuritisa, pacijenti na pozadini opće slabosti osjećaju osjećaj težine, punoće u zahvaćenoj strani prsnog koša, ponekad suhog kašlja. Uz značajno nakupljanje eksudata, pojavljuje se nedostatak zraka, pacijent zauzima prisilni položaj na bolnoj strani. Perkusiju u donjim dijelovima određuje masivna tupost s konveksnom granicom prema gore, koja ima najviša točka po stražnjoj aksilarnoj liniji. Perkutorne granice srca i medijastinuma su pomaknute u suprotnom smjeru. Drhtanje glasa i respiratorni šumovi u području tuposti obično su oštro oslabljeni ili se uopće ne otkrivaju. X-zraka u donjim dijelovima pluća određena je masivnim zasjenjenjem s kosom gornjom granicom i medijastinalnim pomakom na "zdravu" stranu.

Najvažnija dijagnostička metoda je pleuralna punkcija, koja omogućuje procjenu prisutnosti i prirode izljeva. U punktatu se ispituje količina proteina, relativna gustoća (za upalni eksudat relativna gustoća je veća od 1,018, a količina proteina je veća od 3%). Određena vrijednost za ocjenjivanje karaktera pleuralna tekućina ima Rivalta test (kap punktata u slaboj otopini octene kiseline, uz upalnu prirodu izljeva, daje "oblak" zbog gubitka seromucina).

Točkasti sediment ispituje se citološki (povećanje broja neutrofila može ukazivati ​​na sklonost gnojenju eksudata, multinuklearne atipične stanice ukazuju na njegov tumorski karakter). Mikrobiološka istraživanja omogućuju potvrdu i identifikaciju zaraznih patogena.

Liječenje. S fibrinoznim pleuritisom, usmjeren je na zaustavljanje osnovne bolesti. Cilj liječenja je anestezirati i ubrzati resorpciju fibrina, spriječiti nastanak opsežnih priveza i priraslica u pleuralnoj šupljini. Prije svega, počinje etiotropno liječenje osnovne bolesti (upala pluća, tuberkuloza, itd.).

Za to se propisuju antibiotici, lijekovi protiv tuberkuloze i lijekovi za kemoterapiju. Desenzibilizirajuća i protuupalna sredstva, salicilati se naširoko koriste; obično zaustavljaju sindrom boli. Na vrlo jaka bol propisani su narkotički lijekovi protiv bolova. S nakupljanjem velike količine tekućine u pleuralnoj šupljini, konzervativne metode u pravilu ne dovode do pozitivni rezultati iu ovom slučaju se pribjegava punkciji pleuralne šupljine s uklanjanjem eksudata, što se ponavlja nakon 1-2 dana. S gnojnim eksudativnim pleuritisom koriste se aspiracijske i kirurške metode liječenja.