Karakteristike normalnih srčanih tonova. Auskultacija srca: srčani tonovi Što su srčani tonovi prigušeni ritam ispravan

Od ranog djetinjstva svi su upoznati s postupcima liječnika prilikom pregleda pacijenta, kada se čuje srčani ritam pomoću fonendoskopa. Liječnik s posebnom pažnjom sluša zvukove srca, posebno se bojeći komplikacija nakon zaraznih bolesti, kao i pritužbi na bol u ovom području.

Tijekom normalnog rada srca, trajanje ciklusa u mirovanju je oko 9/10 sekunde, a sastoji se od dvije faze – faze kontrakcije (sistole) i faze mirovanja (dijastole).

Tijekom faze opuštanja, tlak u komori se mijenja u manjoj mjeri nego u posudama. Tekućina se pod blagim pritiskom ubrizgava prvo u atrije, a zatim u ventrikule. U trenutku punjenja potonjeg za 75%, atrija se skuplja i prisilno gura preostali volumen tekućine u klijetke. U ovom trenutku govore o sistoli atrija. Istodobno raste tlak u klijetkama, zalisci se zatvaraju i izoliraju se područja atrija i ventrikula.

Krv pritišće mišiće ventrikula, rastežući ih, što uzrokuje snažnu kontrakciju. Taj se trenutak naziva ventrikularna sistola. Nakon djelića sekunde tlak toliko poraste da se zalisci otvore, a krv poteče u krvožilni sloj, potpuno oslobađajući ventrikule, u kojima počinje razdoblje opuštanja. Istodobno, tlak u aorti je toliko visok da se zalisci zatvaraju i ne ispuštaju krv.

Trajanje dijastole je dulje od sistole, pa srčanom mišiću ostaje dovoljno vremena za odmor.

Norma

Ljudski slušni aparat vrlo je osjetljiv, hvata najsuptilnije zvukove. Ovo svojstvo pomaže liječnicima da po visini zvuka utvrde koliko su ozbiljni poremećaji u radu srca. Zvukovi tijekom auskultacije nastaju zbog rada miokarda, pokreta ventila, protoka krvi. Srčani tonovi obično zvuče dosljedno i ritmično.

Postoje četiri glavna tona srca:

1. nastaje tijekom mišićne kontrakcije. Nastaje vibracijom napetog miokarda, bukom od rada ventila. Auskultirano u području vrha srca, u blizini 4. lijevog interkostalnog prostora, događa se sinkrono s pulsiranjem karotidne arterije.
2. javlja se gotovo odmah nakon prvog. Nastaje zbog lupanja zaklopki ventila. Gluhiji je od prvog i čuje se s obje strane u drugom hipohondriju. Pauza nakon drugog tona je duža i podudara se s dijastolom.
3. izborni ton, njegov izostanak je normalno dopušten. Nastaje vibracijom stijenki klijetki u trenutku dodatnog protoka krvi. Da biste odredili ovaj ton, potrebno vam je dovoljno iskustva slušanja i apsolutna tišina. Dobro se čuje kod djece i kod odraslih s tankom stijenkom prsnog koša. Debeli ljudi to teže čuju.
4. još jedan izborni srčani zvuk, čiji se izostanak ne smatra kršenjem. Nastaje kada se ventrikuli napune krvlju u vrijeme atrijalne sistole. Savršeno se čuje kod ljudi mršave građe i djece.

Patologija

Poremećaji zvukova koji se javljaju tijekom rada srčanog mišića mogu biti uzrokovani različitim razlozima, grupiranim u dva glavna:

• Fiziološki kada su promjene povezane s određenim karakteristikama zdravstvenog stanja pacijenta. Na primjer, masne naslage u području slušanja oštećuju zvuk, pa su tonovi srca prigušeni.
• Patološki kada se promjene tiču ​​različitih elemenata srčanog sustava. Na primjer, povećana gustoća AV kvržica dodaje škljocanje prvom tonu i zvuk je glasniji nego inače.

Patologije koje se javljaju na poslu liječnik u početku dijagnosticira auskultacijom prilikom pregleda pacijenta. Po prirodi zvukova prosuđuje se jedno ili drugo kršenje. Nakon slušanja, liječnik mora zabilježiti opis srčanih tonova u bolesnikov karton.

Zvukovi srca koji su izgubili jasnoću ritma smatraju se prigušenim. Sa slabljenjem gluhih tonova u području svih auskultacijskih točaka, to dovodi do pretpostavke sljedećih patoloških stanja:

• ozbiljno oštećenje miokarda - opsežno, upala srčanog mišića, proliferacija vezivnog ožiljnog tkiva;
• eksudativni perikarditis;
• poremećaji koji nisu povezani s srčanim patologijama, na primjer, emfizem, pneumotoraks.

Uz slabost samo jednog tona na bilo kojem mjestu slušanja, patološki procesi koji dovode do toga nazivaju se preciznije:

• bezglasan prvi ton, čuje se na vrhu srca ukazuje na upalu srčanog mišića, njegovu sklerozu, djelomično uništenje;
• prigušen drugi ton u predjelu drugog interkostalnog prostora desno govori o ili suženju ušća aorte;
• prigušen drugi ton u predjelu drugog interkostalnog prostora lijevo pokazuje insuficijenciju plućne valvule.

Postoje takve promjene u tonu srca da im stručnjaci daju jedinstvena imena. Na primjer, "ritam prepelice" - prvi ton pljeskanja mijenja se u drugi uobičajeni, a zatim se dodaje jeka prvog tona. Teške bolesti miokarda izražavaju se u tročlanom ili četveročlanom "galopskom ritmu", odnosno krv prelijeva klijetke, istežući stijenke, a vibracijske vibracije stvaraju dodatne zvukove.

Istovremene promjene svih tonova na različitim točkama često se čuju kod djece zbog osobitosti strukture prsnog koša i blizine srca. Isto se može primijetiti kod nekih odraslih asteničnog tipa.

Čuju se tipične smetnje:

• visoki prvi ton na vrhu srca pojavljuje se sa suženošću lijevog atrioventrikularnog otvora, kao i sa;
• visok drugi ton u drugom interkostalnom prostoru lijevo ukazuje na rastući pritisak u plućnoj cirkulaciji, pa dolazi do jakog klepetanja listića zalistaka;
• visok drugi ton u drugom interkostalnom prostoru desno pokazuje povećanje tlaka u aorti.

Prekidi u srčanom ritmu ukazuju na patološka stanja sustava u cjelini. Ne prolaze svi električni signali jednako kroz debljinu miokarda, pa su intervali između otkucaja srca različitog trajanja. Uz nedosljedan rad atrija i ventrikula, čuje se "ton pištolja" - istodobna kontrakcija četiriju komora srca.

U nekim slučajevima auskultacija srca pokazuje razdvajanje tonova, odnosno zamjenu dugog zvuka s parom kratkih. To je zbog kršenja dosljednosti u radu mišića i ventila srca.

Razdvajanje 1. srčanog tona događa se iz sljedećih razloga:

• zatvaranje trikuspidalnog i mitralnog ventila događa se u privremenom jazu;
• kontrakcija atrija i klijetki javlja se u različito vrijeme i dovodi do kršenja električne vodljivosti srčanog mišića.
• Razdvajanje 2. srčanog tona nastaje zbog razlike u vremenu lupanja zalistaka.

Ovo stanje ukazuje na sljedeće patologije:

• pretjerano povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji;
• proliferacija tkiva lijeve klijetke sa stenozom mitralnog zaliska.

S ishemijom srca, ton se mijenja ovisno o stadiju bolesti. Početak bolesti je slabo izražen u poremećajima zvuka. U razdobljima između napada ne promatraju se odstupanja od norme. Napadaj je popraćen čestim ritmom, što pokazuje da bolest napreduje, a tonovi srca kod djece i odraslih se mijenjaju.

Medicinski radnici obraćaju pozornost na činjenicu da promjene u srčanim tonovima nisu uvijek pokazatelj kardiovaskularnih poremećaja. Događa se da uzroci postanu niz bolesti drugih organskih sustava. Prigušeni tonovi, prisutnost dodatnih tonova ukazuje na takve bolesti kao što su endokrine bolesti, difterija. Povećanje tjelesne temperature često se izražava kršenjem tonusa srca.

Nadležni liječnik uvijek pokušava prikupiti potpunu anamnezu prilikom dijagnosticiranja bolesti. Osim slušanja srčanih zvukova, on intervjuira pacijenta, pažljivo pregledava njegovu karticu, propisuje dodatne preglede prema navodnoj dijagnozi.

Provođenje auskultacije srca obično se provodi sekvencijalno: u ležećem (na leđima), u stojećem položaju pacijenta, a također i nakon tjelesne aktivnosti (gimnastika). Kako zvukovi disanja ne bi ometali slušanje zvukova srčanog podrijetla, prije slušanja potrebno je pozvati bolesnika da udahne, potpuno izdahne i zatim zadrži dah u položaju izdisaja. Ova tehnika je posebno važna za početnike u proučavanju auskultacije.

Auskultaciju srca poželjno je izvesti na osrednji način, stetoskopom. S obzirom na činjenicu da se pojedinačna mjesta slušanja srca nalaze na vrlo maloj udaljenosti jedno od drugog, izravna auskultacija uhom koristi se u iznimnim slučajevima kao dopuna osrednjoj. Za ispravnu procjenu auskultacijskih podataka potrebno je znati mjesta projekcije srčanih zalistaka na stijenku prsnog koša i mjesta njihovog najboljeg slušanja, budući da zvučne vibracije ovise ne samo o blizini aparata ventila, već io provođenje tih vibracija kroz krvotok.

Projekcija ventila na prsima:
1. Ventil plućnog debla leži iza hrskavice III lijevog rebra blizu same prsne kosti i dijelom iza nje;
2. Aortalni zalistak leži iza prsne kosti neposredno ispod i dublje od otvora plućnog trupa;
3. Mitralni ventil se projicira na mjestu pričvršćivanja na prsnu kost hrskavice IV lijevog rebra;
4. Trikuspidalni ventil leži iza prsne kosti gotovo u sredini između mjesta pričvršćivanja hrskavice V desnog i III lijevog rebra.
Kod zdravih ljudi, tijekom auskultacije srca, dobro se čuju dva tona: I ton koji se javlja u razdoblju sistole je sistolički, a II ton koji se javlja u razdoblju dijastole je dijastolički.

Kliničari početnici trebaju se naviknuti na sustavno obraćanje pozornosti na sve značajke zvučnih fenomena i stanki. Prvi zadatak je orijentacijsko određivanje prvog tona, budući da njime počinje zvučni ciklus srčane kontrakcije. Zatim se redom čuju sve četiri rupe srca.

Mjesta slušanja:
Ton mitralnog zaliska najjasnije se čuje na vrhu srca (1,5 - 2,0 cm medijalno od lijeve srednjeklavikularne linije), zalistak plućne arterije - u II lijevom interkostalnom prostoru na rubu sternuma, aortni ton - na rub sternuma u II desnom interkostalnom prostoru, trikuspidalni ventil - na dnu xiphoid procesa sternuma; aortalni ventil se također auskultira na mjestu pričvršćivanja III-IV rebra - Botkin-Erb točka (V auskultacijska točka). Slušanje ventila provodi se u navedenom slijedu, što odgovara smanjenoj učestalosti njihovog poraza.
Za svakog istraživača potrebno je utvrditi:
1. jačina ili jasnoća tonova;

2. boja tonova;

3. učestalost,

5. prisutnost ili odsutnost buke.

Kada slušate zdravo srce, čuju se dva tona koji se povremeno zamjenjuju. Započinjući auskultaciju srca odozgo, čujemo:

1. kratak, jači zvuk - prvi ton,

2. kratka prva stanka,

3. slabiji i još kraći zvuk – drugi ton

4. druga pauza, dvostruko duža od prve.

Prvi ton je, za razliku od drugog, nešto dulji, nižeg tona, na tjemenu jači, na bazi slabiji i podudara se s vršnim taktom. Početnicima je zgodnije razlikovati prvi ton od drugog, fokusirajući se na kratku pauzu, odnosno vodeći se činjenicom da se prvi ton čuje prije njega, ili, drugim riječima, kratka pauza slijedi nakon prvog tona. . U slučaju učestalog srčanog ritma, kada nije moguće jasno razlučiti tonove, potrebno je pri slušanju pričvrstiti prste desne ruke na mjesto vršnog otkucaja (ili na karotidnu arteriju na vrat). Ton koji se podudara s pritiskom (ili s pulsom na karotidnoj arteriji) bit će prvi. Nemoguće je odrediti prvi ton pulsom na radijalnoj arteriji, jer potonji kasni u odnosu na prvi srčani ton.

Prvi ton Sastoji se od 4 glavne komponente:

1. Atrijalna komponenta- povezan s fluktuacijama u miokardu atrija. Atrijalna sistola prethodi ventrikularnoj sistoli, pa se normalno ova komponenta stapa s prvim tonom, tvoreći njegovu početnu fazu.

2. Komponenta ventila- fluktuacija listića atrioventrikularnih zalistaka u fazi kontrakcije. Na količinu osciliranja listića ovih ventila utječe intraventrikularni tlak, koji zauzvrat ovisi o brzini kontrakcije klijetki.

3. Mišićna komponenta - također se javlja tijekom kontrakcije ventrikula i posljedica je fluktuacija miokarda.

4. Vaskularna komponenta- Nastaje zbog fluktuacija u početnim dijelovima aorte i plućnog debla tijekom razdoblja izbacivanja krvi iz srca.

drugi ton, nastaje na početku dijastole, sastoji se od 2 glavne komponente:
1. Komponenta ventila- lupanje kvržica aortnih i plućnih zalistaka.
2. Vaskularna komponenta- fluktuacija stijenki aorte i plućnog trupa.

Treći ton zbog fluktuacija koje se pojavljuju s brzim opuštanjem ventrikula, pod utjecajem protoka krvi, izlijevanja iz atrija. Ovaj ton se može čuti kod zdravih ljudi, uglavnom kod mladih i adolescenata. Percipira se kao slab, nizak i prigušen zvuk na početku dijastole nakon 0,12-0,15 s od početka drugog tona.

četvrti ton prethodi prvom tonu i ovisi o fluktuacijama koje se javljaju tijekom kontrakcije atrija. Za djecu i adolescente smatra se fiziološkim, njegov izgled kod odraslih je patološki.

Treći i četvrti ton bolje se čuju izravnom auskultacijom, jasno se identificiraju pri registraciji fonokardiograma. Otkrivanje ovih tonova kod starijih osoba, u pravilu, ukazuje na ozbiljno oštećenje miokarda.

Promjene u srčanim tonovima

Isključivanje oba tona, promatrano sa smanjenjem kontraktilnosti srčanog mišića, može biti i pod utjecajem ekstrakardijalnih uzroka (prekomjerno potkožno masno tkivo, anasarka, značajan razvoj mliječnih žlijezda u žena, izražen razvoj mišića prsnog koša, emfizem, nakupljanje tekućina u šupljini srčane vrećice: kao i kao rezultat lezija samog srca (miokarditis, kardioskleroza, zbog dekompenzacije kod raznih bolesti srca).

Jačanje oba tona srca ovisi o nizu ekstrakardijalnih uzroka (tanak prsni koš, retrakcija plućnih rubova, tumori stražnjeg medijastinuma) i može se uočiti kod tireotoksikoze, vrućice i nekih intoksikacija, poput kofeina.

Češće dolazi do promjene jednog od tonova, što je posebno važno u dijagnostici bolesti srca.

Slabljenje prvog tona na vrhu srca opaža se s insuficijencijom mitralnog i aortnog zaliska (zbog odsutnosti razdoblja zatvorenih zalistaka tijekom sistole), sa suženjem ušća aorte i s difuznim lezijama miokarda (zbog distrofije, kardioskleroze, miokarditisa) s infarkt miokarda.

Kod insuficijencije trikuspidalnog ventila i ventila plućnog debla, slabljenje prvog tona se opaža na dnu xiphoidnog procesa zbog slabljenja mišićnih i valvularnih komponenti ovih ventila. Oslabljeni prvi ton na aorti jedan je od karakterističnih akustičkih znakova insuficijencije aortalne semilunarne valvule. To se događa zbog povećanja intraventrikularnog tlaka iznad razine lijevog atrija na kraju dijastole, što pridonosi ranijem zatvaranju mitralnog ventila i ograničava amplitudu kretanja njegovih ventila.

Pojačanje prvog tona(ton pljeskanja) na vrhu srca opaža se sa smanjenjem punjenja lijeve klijetke krvlju tijekom dijastole i jedan je od karakterističnih znakova stenoze lijevog atrioventrikularnog otvora. Razlog za njegovo jačanje je zbijanje letaka mitralnog zalistka zbog njihovih fibroznih promjena. Ove strukturne značajke ventila određuju promjenu frekvencijsko-amplitudnih karakteristika prvog tona. Poznato je da gusta tkiva stvaraju zvukove viših frekvencija. Prvi ton ("Strazheskoov topovski ton") posebno je glasan kod potpune atrioventrikularne blokade srca, kada postoji istodobna kontrakcija atrija i ventrikula. Jačanje prvog tona na dnu xiphoid procesa opaža se sa stenozom desnog atrioventrikularnog otvora; također se može promatrati s tahikardijom i ekstrasistolom.

Slabljenje drugog tona iznad aortnog ventila opaža se s njegovom insuficijencijom ili zbog djelomičnog ili potpunog uništenja kvržica aortnog ventila (u drugom slučaju, II ton može biti potpuno odsutan), ili s njihovim cicatricialnim zbijanjem. Slabljenje drugog tona na plućnoj arteriji primjećuje se kod insuficijencije njegovog ventila (što je izuzetno rijetko) i kod smanjenja tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Pojačanje drugog tona na aorti se opaža s povećanjem tlaka u sustavnoj cirkulaciji kod bolesti praćenih arterijskom hipertenzijom (hipertenzija, glomerulonefritis, policistična bolest bubrega itd.). Naglo pojačan drugi ton (klangor) opaža se kod sifilitičkog mezaortitisa. Povećanje drugog tona na plućnoj arteriji utvrđuje se kod povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji (mitralna srčana bolest), poteškoće u cirkulaciji krvi u plućima (plućni emfizem, pneumoskleroza). Ako je ovaj ton jači nad aortom, govori se o naglasku drugog tona na aorti, ako je jači nad plućnim trupom, govori se o naglasku II tona na plućnoj arteriji.

Bifurkacija srčanih tonova.

Srčani tonovi, pojmovi t nekoliko se komponenti percipira kao jedan zvuk. U nekim fiziološkim i patološkim stanjima ne postoji sinkronizam u zvuku onih sastavnica koje sudjeluju u stvaranju pojedinog tona. Postoji podijeljeni ton.

Bifurkacija tonova je odabir komponenata koje čine ton. Potonji slijede jedan drugoga u kratkim intervalima (nakon 0,036 s ili više). Mehanizam bifurkacije tonova je zbog asinkronije u aktivnosti desne i lijeve polovice srca: neistodobno zatvaranje atrioventrikularnih ventila dovodi do bifurkacije prvog tona, polumjesečevih ventila - do bifurkacije drugog tona. . Bifurkacija tonova može biti fiziološka i patološka. Fiziološka bifurkacija (cijepanje) I tona nastaje kada se atrioventrikularni zalisci zatvore asinkrono. To može biti tijekom dubokog izdisaja, kada zbog povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji krv snažnije ulazi u lijevu pretklijetku i sprječava mitralni zalistak da se na vrijeme zatvori.

Fiziološki rascjep II tona Manifestira se u vezi s različitim fazama disanja, budući da se kod udisaja i izdisaja mijenja krvno punjenje lijeve i desne klijetke, a posljedično i trajanje njihove sistole i vrijeme zatvaranja odgovarajućih ventila. Bifurkacija drugog tona posebno se dobro otkriva tijekom auskultacije plućne arterije. Fiziološka bifurkacija II tona nije trajna (nefiksna bifurkacija), usko je povezana s normalnim mehanizmom disanja (smanjuje se ili nestaje tijekom udisaja), dok je interval između aortne i plućne komponente 0,04-0. .

Patološka bifurkacija tonova može biti posljedica sljedećih čimbenika:

1. Hemodinamski (povećanje sistoličkog volumena jedne od ventrikula, povećanje dijastoličkog tlaka u jednoj od ventrikula, povećanje dijastoličkog tlaka u jednoj od posuda);

2. Kršenje intraventrikularnog provođenja (blokada nogu Hisovog snopa);

3. Slabljenje kontraktilne funkcije miokarda;

4. Ventrikularna ekstrasistolija.

Patološka bifurkacija I tona može biti u kršenju intraventrikularnog provođenja (duž nogu Hisovog snopa) zbog kašnjenja sljedeće kontrakcije jedne od klijetki.

Patološka bifurkacija II ton se opaža s arterijskom hipertenzijom, sa stenozom ušća aorte, kada se zalisci aortnog ventila zatvore kasnije od plućnog ventila; u slučaju povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji (s emfizemom, mitralnom stenozom itd.), Kada, naprotiv, zalistak plućnog trupa zaostaje.

Od bifurkacije tonova potrebno je razlikovati izgled dodatni tonovi.

To uključuje ton otvaranja mitralnog zaliska, auskultiran tijekom suženja lijevog atrioventrikularnog otvora.Mehanizam njegovog nastanka povezan je s iznenadnom napetosti skleroziranih kvržica zalistaka, nesposobnih da se potpuno pomaknu na stijenke ventrikula tijekom prolaska krvi iz lijevog atrija u lijevu klijetku. Ton otvaranja mitralnog zaliska javlja se odmah nakon II tona nakon 0,07-0,13s, tijekom perioda dijastole. Najbolje se čuje na vrhu, u kombinaciji s drugim auskultatornim znakovima mitralne stenoze. Općenito, dodatni zvuk otvaranja trećeg mitralnog zaliska, u kombinaciji s glasnim (pljeskom) prvim srčanim tonom i drugim srčanim tonom, tvore tročlani ritam koji nalikuje kriku prepelice, - prepeličji ritam.

Tročlani ritam također uključuje ritam galop podsjeća na topot konja u galopu. Postoje presistolički galopni ritam, koji je uzrokovan patološkim IV srčanim zvukom i sumacijski galopni ritam, čija je pojava povezana s nametanjem III i IV tonova; dodatni ton s ovim ritmom obično se čuje u sredini dijastole. Ritam galopa čuje se kod teških oštećenja miokarda (infarkt miokarda, miokarditis, kronični nefritis, hipertenzija itd.).

Kod teške tahikardije dolazi do skraćivanja dijastoličke pauze na veličinu sistoličke. Na vrhu I i II, tonovi postaju gotovo identični po zvučnosti, što je poslužilo kao osnova za pozivanje takve auskultatorne slike ritam klatna ili, slično otkucajima srca fetusa, embriokardija. To se može primijetiti kod akutnog zatajenja srca, paroksizmalne tahikardije, visoke temperature itd.

Srčani šumovi

Šumovi se mogu pojaviti unutar srca (intrakardijalni) i izvan njega (ekstrakardijalni).

Glavni mehanizmi nastanka intrakardijalnih šumova su promjene u veličini srčanih otvora i promjene u brzini protoka krvi. Njihova pojava može ovisiti o reološkim svojstvima krvi, a ponekad i o nepravilnostima endokardijalnih zalistaka, kao i o stanju intime krvnih žila.

Intrakardijalni šumovi se svrstavaju u organski, koji su uzrokovani anatomskim promjenama u otvorima i aparatu zalistaka (stečene i prirođene malformacije) i neorganski ili funkcionalni, koji proizlaze iz anatomski intaktnih ventila i povezani su s promjenama u aktivnosti srca, sa smanjenjem viskoznosti krvi

Srednji položaj između organskih i funkcionalnih šumova zauzimaju šumovi relativne mišićne insuficijencije ventila. Relativna buka insuficijencije ventila nastaje tijekom dilatacije ventrikula, a posljedično i širenja atrioventrikularnog otvora, pa ga stoga ni nepromijenjeni zalistak ne može potpuno zatvoriti. S poboljšanjem kontraktilnosti miokarda, šum može nestati. Sličan mehanizam javlja se u kršenju tonusa papilarnih mišića.

Prema vremenu pojave šuma u odnosu na faze srčane aktivnosti razlikuju se sistolički i dijastolički šum srca.

Sistolički šumovi se čuju između I i D tona (u kratkoj pauzi), a dijastolički - između P i sljedećeg I tona (u dugoj pauzi). Šum može zauzeti cijelu pauzu ili samo dio nje. Po hemodinamskom podrijetlu razlikuju se ejekcijski šum i regurgitacijski šum.

Sistolički šumovi mogu biti organski i funkcionalni, a intenzitetom su obično jači od dijastoličkih.

Sistolički šum Javlja se kada krv naiđe na prepreku na svom putu. Podijeljen je u dvije glavne vrste:

1. Sistolički ejekcijski šum(sa stenozom ušća aorte ili plućnog debla: budući da tijekom izbacivanja krvi iz ventrikula dolazi do suženja posude na putu protoka krvi);

2. Sistolički šum regurgitacije(kod insuficijencije mitralnog ili trikuspidalnog zaliska; u tim slučajevima u sistoli ventrikula krv odlazi ne samo u aortu i plućno deblo, već i natrag u atrije kroz nepotpuno prekriven atrioventrikularni otvor.) Javlja se dijastolički šum. bilo kod stenoze atrioventrikularnih otvora, jer tijekom dijastole dolazi do suženja na putu protoka krvi iz atrija u klijetke, ili u slučaju insuficijencije aortnog ili plućnog zaliska - zbog obrnutog toka krvi iz žile do ventrikula u fazi dijastole.

Prema svojstvima razlikuju se šumovi:

1. po zvuku (meko, puhanje; ili grubo, struganje, piljenje);

2. po trajanju (kratko i dugo),

3. po glasnoći (tiho i glasno);

4. po intenzitetu u dinamici (smanjenje ili povećanje buke);

MJESTA NAJBOLJEG SLUŠANJA I VODLJIVOSTI BUKE:

Šumovi se čuju ne samo na klasičnim mjestima slušanja tonova, već i na određenoj udaljenosti od njih, osobito na putu protoka krvi. S aortnom stenozomšum se provodi u karotidnu i druge glavne arterije i čak se čuje na leđima na razini I-III torakalnog kralješka. Šum insuficijencije aortnog zaliska provodi se, naprotiv, u ventrikul, tj. ulijevo dolje, a mjesto slušanja prolazi duž ove linije do prsne kosti, do njenog lijevog ruba, na mjestu pričvršćivanja treće obalne hrskavice. U početnim fazama oštećenja aortnih zalistaka, na primjer, s reumatskim endokarditisom, blagi dijastolički šum u pravilu se ne čuje na uobičajenom mjestu (drugi interkostalni prostor desno), već samo na lijevom rubu prsne kosti u trećem ili četvrtom međurebarnom prostoru - na tzv. petoj točki. Šum zbog insuficijencije bikuspidalnog zaliska nošen gore do drugog međurebarnog prostora ili lijevo do pazuha. S insuficijencijom ventrikularnog septumašum se širi prsnom kosti s lijeva na desno.

Svi šumovi provođenja gube snagu proporcionalno kvadratu udaljenosti; ova okolnost pomaže razumjeti njihovu lokalizaciju. U prisutnosti insuficijencije mitralnog ventila i stenoze ušća aorte, mi ćemo, idući od vrha duž linije koja povezuje mjesta njihova slušanja, najprije čuti sve slabiji šum moralne insuficijencije, a zatim sve jači šum aortne stenoze. Samo presistolički šum kod mitralne stenoze ima vrlo mali opseg distribucije; ponekad se auskultira u vrlo ograničenom području.

Sistolički šumovi aortnog podrijetla (suženje ušća, nepravilnosti stijenke aorte itd.) dobro se čuju u suprasternalnoj jami. Uz značajno proširenje lijevog atrija, ponekad se čuje sistolički šum mitralne insuficijencije lijevo od kralježnice na razini VI-VII torakalnih kralješaka.

dijastolički šumovi ,

ovisno o tome koji se dio dijastole javlja, dijele se na protodijastoličke (na početku dijastole, grč. protos - prvi), mezodijastoličke (zauzimaju samo sredinu dijastole, grč. mesos - sredina) i presistoličke ili teledijastoličke (na kraj dijastole, pojačavajući se do šuma prvog tona, grčki telos - kraj). Velika većina dijastoličkih šumova je organskog porijekla. Samo u nekim slučajevima mogu se čuti bez prisustva organskog oštećenja zalistaka i otvora.

Funkcionalni dijastolički šumovi.

Postoje funkcionalni presistolički kremen šum kada, kod insuficijencije aortne valvule, povratni val krvi podiže ploču moralne valvule, sužavajući lijevi atrioventrikularni otvor, stvarajući tako relativnu mitralnu stenozu. mezodijastolički Coombsova buka može nastati na početku napadaja reumatizma zbog edema lijevog atrioventrikularnog ušća i pojave njegove relativne stenoze. Prilikom uklanjanja eksudativne faze, šum može nestati. Graham-I dalje buka može se odrediti u dijastoli preko plućne arterije, kada stagnacija u malom krugu uzrokuje rastezanje i širenje plućne arterije, u vezi s kojom postoji relativna insuficijencija njezinog ventila.

U prisutnosti šuma potrebno je utvrditi njegov odnos prema fazama srčane aktivnosti (sistolički ili dijastolički), razjasniti mjesto njegovog najboljeg slušanja (epicentar), vodljivost, snagu, varijabilnost i karakter.

Karakteristike šumova kod nekih srčanih mana.

insuficijencija mitralnog zaliska karakterizira prisutnost sistoličkog šuma na vršku srca, koji se čuje uz oslabljeni I ton ili umjesto njega, opada prema kraju sistole, prilično je oštar, hrapav, dobro vodi u pazuh, bolje se čuje u položaju bolesnika na lijevom boku.

Na stenoza lijevog atrioventrikularnog otvorašum se javlja u mezodijastoli, pojačava se (crescendo) čuje se na vrhu, ne provodi se nigdje. Često završava pljeskom I. Bolje se definira u položaju bolesnika na lijevoj strani. Presistolički šum, pljeskanje I tona i "dupli" II daju tipičnu melodiju mitralne stenoze.

Na insuficijencija aortne valvule dijastolički šum počinje odmah nakon II tona, u protodijastoli, postupno se smanjuje prema njenom kraju (decrescendo), bolje se čuje u točki 5, slabije izražen u 2. interkostalnom prostoru desno od prsne kosti, provodi se na vrhu srca, šum je tih, bolje se čuje tijekom zadržavanja daha nakon dubokog udaha. Najbolje se čuje u stojećem položaju bolesnika, posebno kada je trup nagnut prema naprijed.

U slučajevima stenoza aortečuje se sistolički šum u drugom interkostalnom prostoru desno na rubu prsne kosti. Vrlo je oštar, hrapav, prigušuje I ton, auskultuje se tijekom cijele sistole i najviše je vodljiv, dobro se auskultuje na žilama vrata, na leđima duž kralježnice.

Na insuficijencija trikuspidalnog zaliska Maksimalni zvuk buke određuje se na dnu xiphoidnog procesa prsne kosti. S organskim oštećenjem ventila sistolički šum je grub, jasan, a s relativnom insuficijencijom ventila je mekši, puše.

Od rjeđih mana, kod kojih se utvrđuje sistolički šum, naznačuju stenoza otvora plućne arterije(maksimum njegovog sondiranja je u drugom interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti, provodi se do lijeve ključne kosti i do lijeve polovice vrata); rascjep Botallijevog duktusa(sistolo-dijastolički šum u 3-4 interkostalna prostora); defekt ventrikularnog septuma(u 4. interkostalnom prostoru, nešto prema van od lijevog ruba sternuma, provodi se u obliku "kotačastih žbica" - iz epicentra buke u krugu, glasno, oštro u tonu).

Ekstrakardijalni (ekstrakardijalni) šumovi.

Šumovi se mogu pojaviti ne samo unutar srca, već i izvan njega, sinkrono sa srčanim kontrakcijama. Razlikujte perikardijalni šum ili šum perikardijalnog trenja i pleuroperikardijalni šum trenja.

Perikardijalni šumčuje se uglavnom zbog upalnih pojava u perikardu, kod infarkta miokarda, kod tuberkuloze s taloženjem fibrina i dr. Šum perikardnog trenja karakteriziraju:

1. Jedva je primjetan, ili vrlo hrapav, pri izravnoj auskultaciji ponekad čak uzrokuje nelagodu, jer se čuje neposredno ispod uha,

2. Šum je povezan s fazama srčane aktivnosti, ali ne točno: ide od sistole do dijastole i obrnuto (u sistoli je obično jači);

3. Gotovo nikada ne zrači,

4. Varijabilan u mjestu i vremenu;

5. Kod naginjanja prema naprijed, kod stajanja na sve četiri i kod pritiskanja stetoskopom šum se pojačava.

Uz perikardijalni šum, razlikuje se lažni perikardijalni (pleuroperikardijalni) šum trljanja, povezan sa suhim pleuritisom dijelova pleure uz srce, uglavnom lijevo. Kontrakcije srca, povećavajući kontakt perikarda i pleure, doprinose pojavi buke trenja. Razlika od pravog perikardnog šuma je u tome što se čuje samo pri dubokom disanju, pojačava se tijekom udisaja i lokalizira se uglavnom na lijevom rubu srca.

Kardiopulmonalni šumovi nastaju u dijelovima pluća uz srce, ispravljajući se tijekom sistole zbog smanjenja volumena srca. Zrak, prodirući u ovaj dio pluća, daje vezikularni šum u prirodi ("vezikularno disanje") i sistolički u vremenu.

Auskultacija arterija i vena.

Kod zdrave osobe možete slušati tonove na arterijama srednje veličine (karotidna, subklavijalna, femoralna itd.). Kao i u srcu, na njima se često čuju dva tona. Arterije se prethodno palpiraju, zatim se pričvrsti stetoskopski lijevak, pokušavajući ne stisnuti posudu, izbjegavajući pojavu stenotičnog šuma.

Normalno se čuju dva tona (sistolički i dijastolički) na karotidnoj i subklavijalnoj arteriji. Na femoralnoj arteriji čuje se samo prvi, sistolički ton. U oba slučaja prvi ton je djelomično ožičen, djelomično formiran na mjestu auskultacije. Drugi ton se u potpunosti provodi od polumjesečevih zalistaka.

Karotidna arterija se čuje u razini larinksa s unutarnje strane m. Stemo-cleido-mastoidei, a subklavija - na svojoj vanjskoj strani, neposredno iznad ključne kosti ili ispod ključne kosti u njenoj vanjskoj trećini. Slušanje drugih arterija ne daje tonove.

Kod insuficijencije aortnog zaliska s izraženim ubrzanim pulsom (pulsus celer) tonovi se mogu čuti i iznad arterija, gdje se obično ne čuju - iznad trbušne aorte, brahijalne, radijalne arterije. Preko femoralne arterije s ovim defektom ponekad se čuju dva tona ( Traube dupli ton), zbog oštrih fluktuacija vaskularne stijenke u fazi sistole iu dijastoli. Osim toga, tonovi u perifernim arterijama mogu se pojaviti s izraženom hipertrofijom lijeve klijetke i tireotoksikozom zbog povećane vaskularne pulsacije.

Šumovi se mogu čuti i iznad arterija. To se opaža u sljedećim slučajevima:

1. Žičani krvotok kod aortne stenoze, ateroskleroze s promjenama intime i aneurizmama;

2. Sistolički, povezan sa smanjenjem viskoznosti krvi i povećanjem brzine protoka krvi (s anemijom, groznicom, tireotoksikozom;

3. Lokalno - kada je arterija stisnuta izvana (na primjer, pleuralnim šavovima oko subklavijske arterije), njezinom sklerotičnom stenozom ili, obrnuto, svojom aneurizmom;

4. kod insuficijencije aortnog zaliska na femoralnoj arteriji uz blagu kompresiju iste čuje se dvostruki Vinogradov-Durozier šum, u prvoj fazi uzrokovano stisnutim stetoskopom, u drugoj vjerojatno obrnutim protokom krvi.

Pri slušanju vena koriste isključivo auskultaciju bulbusa jugularne vene iznad ključne kosti, češće s desne strane. Stetoskop se mora postaviti vrlo pažljivo kako bi se izbjegla buka kompresije. Sa smanjenjem viskoznosti krvi, zbog povećanja protoka krvi u bolesnika s anemijom, ovdje se čuje buka, kontinuirano, gotovo bez obzira na kontrakcije srca. Po prirodi je muzikalan i nizak i naziva se "buka vrha". Ovaj zvuk se bolje čuje kada okrenete glavu u suprotnom smjeru. Ovaj šum nema osobitu dijagnostičku vrijednost, tim više što se rijetko može uočiti kod zdravih ljudi.

Zaključno, treba napomenuti da, kako bi čuli srce, čovjek mora naučiti slušati ga. Najprije je potrebno opetovano slušati zdrave osobe s usporenim otkucajima srca, zatim s tahikardijom, zatim s fibrilacijom atrija, postavljajući si zadatak razlikovanja tonova. Postupno, kako se stječe iskustvo, analitička metoda proučavanja srčane melodije mora se zamijeniti sintetičkom, kada se ukupnost zvučnih simptoma jednog ili drugog. drugi nedostatak se percipira kao cjelina, što ubrzava dijagnostički proces. Međutim, u složenim slučajevima treba pokušati kombinirati ova dva pristupa proučavanju akustičkih fenomena srca. Za liječnike početnike, detaljan verbalni opis srčane melodije svakog pacijenta, proizveden u određenom slijedu, ponavljajući slijed auskultacije, smatra se vrlo korisnim. Opis treba sadržavati opis srčanih tonova na svim mjestima slušanja, kao i glavna svojstva šuma. Preporučljivo je koristiti grafički prikaz melodije srca koji se koristi u klinikama. Obje ove metode imaju za cilj njegovanje navike sustavne auskultacije.

Samoobrazovanje auskultacije treba se prakticirati tvrdoglavo, bez uzrujavanja zbog neizbježnih neuspjeha u početku. Treba zapamtiti da "razdoblje učenja auskultacije traje cijeli život".

Kada srce radi, u njegovim komorama i glavnim žilama povremeno se javlja pad tlaka (gradijent tlaka), što doprinosi otvaranju i zatvaranju srčanih zalistaka. Rad zalistaka, napetost mišićnih struktura i glavnih žila tijekom razdoblja izbacivanja krvi iz klijetki stvaraju odgovarajuće fluktuacije, koje auskultativno opažamo kao tonove (sl. 331). U suštini, to nisu tonovi, već šumovi - aperiodične, različito frekvencijske oscilacije. Ali u domaćoj medicini obično se nazivaju tonovi. U praktične svrhe, ovo je prikladno, jer nema zabune između srčanih tonova i šumova koji se javljaju kod srčanih mana.
Otvaranje srčanih zalistaka prati pojava niskofrekventnih vibracija koje naše uho ne percipira, ali kada

Kad se zalisci zatvore, uvijek postoje visokofrekventne oscilacije koje slušamo u obliku srčanih tonova.
Nastali tonovi jasno su povezani s fazama srčane aktivnosti - sa sistolom i dijastolom ventrikula.
Ventrikularna sistola ima nekoliko faza (Sl. 332):

nye žile dovodi do otvaranja semilunarnih ventila aorte i plućne arterije;

• ejekcijska faza - počinje odmah nakon otvaranja zalistaka aorte i plućne arterije, sila kontrakcije ventrikula raste prema kraju ejekcijske faze, krv se izbacuje iz ventrikula u glavne žile.

Dijastola ventrikula počinje nakon završetka ejekcijskog razdoblja s fazom izometrijske (izovolumske) relaksacije ventrikula, tijekom koje tlak u ventrikulima pada, rezultirajući gradijent između niskog tlaka u ventrikulima i visokog tlaka u velikim krvnim žilama izaziva povratni protok krvi iz žila u klijetke, koji zatvara polumjesečeve zaliske aorte i plućne arterije.
Smanjeni ventrikularni tlak uzrokuje tiho otvaranje mitralnog i trikuspidalnog zaliska. Ovo doprinosi
gradijent tlaka između atrija i ventrikula (u atriju je 5-10 mm Hg, u ventrikulima 0-5 mm Hg) Zbog razlike tlaka klijetke se postupno pune, prvo brzo - faza brzog punjenja klijetki. zatim polako – faza sporog punjenja ili dijastaza. Pri normalnom otkucaju srca dijastaza zauzima najveći dio dijastole. Nakon dijastaze počinje faza aktivnog punjenja ventrikula zbog kontrakcije atrija - razdoblje brzog aktivnog dijastoličkog punjenja ventrikula.Na kraju te faze listići iskaču.
Zatim se ciklus ponavlja.
U kliničkoj praksi obje faze srčane aktivnosti, ova tolu i dijastola, obično se dijele na određene segmente ili razdoblja. To je neophodno za razumijevanje podrijetla i diferencijacije dodatnih tonova i šumova na srcu.
Strani kliničari dijele sistolu na 3 dijela - protosie tola (početni dio sistole), mezosistolu - srednji dio i telesistolu - završni dio (Zuckerman, 1963.). Kod nas se ova podjela gotovo uopće ne koristi, sistola se dijeli na fizičke segmente – trećinu, polovicu ili cijelu sistolu.
U dijastoli postoje 3 perioda (slika 333). Podjela se temelji na uzimanju u obzir nekih orijentira na EKG-u, FCG-u i sfigmogramu snimljenim sinkrono:

Riža. 333. Sinkrono snimanje EKG-a i FCG-a. Faza srčane aktivnosti, sistola i dijastola, referentne točke za njihovo brojanje, podjela dijastole na 3 razdoblja

• protodijastola, odgovara segmentu od II do III tona (III ton se javlja nakon 0,12-0,19 s od početka tona); s odsutnošću

1. ton, kraj protodijastole može biti točka koja se nalazi na sredini udaljenosti između II tona i početka presistole; protodijastola uključuje razdoblje izometrijskog opuštanja ventrikula i njihovo brzo pasivno punjenje;

• mezodijastola, nalazi se između protodijastole i presistole, što približno odgovara fazi sporog punjenja ventrikula;
• presistola, završni dio dijastole, određuje se od početka P vala na EKG-u do Q vala i odgovara razdoblju brzog aktivnog punjenja klijetki kao rezultat kontrakcije (sistole) atrija.

Kliničke karakteristike tonova
Auskultacijom srca na vrhu i na dnu xiphoidnog nastavka čuju se 2 tona, s naglaskom na prvom (sl. 334).
/ sistola dijastola / sistola dijastola
Tamo ta Tamo ta
I ton II ton I ton II ton
Tonovi su odvojeni tihim periodima:

• sistola (sistolička pauza) tiho izbacivanje krvi iz klijetki;
• dijastola (dijastolička pauza) tiho punjenje klijetki. Prvo tiho razdoblje je kratko, drugo - 1/3-1/2 više od prvog. Razlika u trajanju sistole i dijastole ovisi o brzini otkucaja srca, što se srce češće kontrahira, to je razlika između njih manja.

Prvi, glasniji slog (Tamo) odgovara I tonu. Prvi ton javlja se na početku ventrikularne sistole nakon duže pauze. Stoga se naziva sistoličkim. Traje mu 0,09-0,12 s, niskog je tona, glasniji na vrhu nego na prsnoj kosti u blizini xiphoidnog nastavka, što je posljedica veće sistoličke napetosti lijeve klijetke i površnijeg položaja vrha. Na dnu xiphoidnog nastavka I ton je manje glasan nego na vrhu.

I TON II ton

Baza

Savjet
Zaklada - -
Riža. 334. Fonokardiogram i shema normalnih tonova pri slušanju pia na vrhu i bazi srca.
Visina oscilacija i stupova odražavaju! zvučnost (glasnoća) tygt; i Kratka stanka - sistola, duga - dijastola.
Pri slušanju srca na bazi u II međurebarnom prostoru desno i lijevo na rubu prsne kosti, nakon kratke auskultatorne pauze (ventrikularna sistola), također se čuju 2 tona, ali s naglaskom na drugom slogu, glasnije.
sistola / dijastola sistola / dijastola
tamo ta tamo ta
I ton II ton I ton II ton
Drugi slog koji zvuči odgovara drugom tonu. Drugi ton je nastao ^ i na početku dijastole, stoga se zove dijastolički ton (gt; i kraći (0,05-0,07 s) od prvog tona, viši.
Auskultatorni zvuk II tona na aorti i plućnoj arteriji je isti, iako je tlak u plućnoj arteriji znatno manji nego u aorti. Sličnost zvuka objašnjava se činjenicom da klanovi plućne arterije leže površnije, bliže prsnom zidu, dok su aortalni zalisci udaljeniji od njega.

Mehanizam nastanka I i I, III i IV tonova
U pojavi prvog tona vodeću ulogu imaju tri faktora:

• fluktuacije u napetim listićima mitralnog i trikuspidalnog ventila na početku sistole u fazi izometrijske ventrikularne napetosti, kada su svi ventili zatvoreni;
• fluktuacije u mišićima ventrikula, septuma, papilarnih mišića, akorda tijekom razdoblja izometrijske napetosti;
• fluktuacije u početnim dijelovima aorte i plućne arterije na početku razdoblja izbacivanja krvi iz ventrikula.

Drugi ton nastaje na početku dijastole zatvaranjem zalistaka aorte i plućne arterije obrnutim protokom krvi iz žila u klijetke koje su u stanju opuštenosti. Beznačajnu ulogu u pojavi drugog tona ima vibracija stijenki aorte i plućne arterije, uzrokovana istim obrnutim protokom krvi Treći ton. Fiziološki III ton čuje se kod djece, adolescenata i mladih ljudi s asteničnom tjelesnošću. Njegova pojava u drugoj kategoriji bolesnika, u osoba srednje, a još više u starijim dobnim skupinama, ukazuje na potrebu dubinskog kardiološkog pregleda. III ton se čuje ubrzo (nakon 0,12-0,15 s) nakon II tona. Nalazi se u protodijastoli i percipira se kao odjek II tona (sl. 335).

Riža. 335. Treći fiziološki ton.

Treći ton nastaje zbog vibracija stijenki ventrikula tijekom njihovog brzog pasivnog punjenja krvlju na početku dijastole. Glavni uvjet za pojavu III tonusa je visok tonus i elastičnost miokarda, koji je prisutan kod djece i mladih.
III ton je niskog tona, tih je, kratak (0,03-0,06 s). Treći ton se čuje na vršku srca i iznad zone apsolutne srčane tuposti, bolje u ležećem položaju bolesnika, ali češće unutar 1-3 minute nakon prelaska iz okomitog u vodoravni položaj. Ponekad se čuje kod ležećeg bolesnika s dubokim izdisajem ili u položaju na lijevom boku. U uspravnom položaju III ton se čuje izuzetno rijetko.
Četvrti ton. Fiziološki četvrti ton čuje se i kod adolescenata i mladih odraslih osoba, ali vrlo rijetko. Javlja se nakon kontrakcije atrija u vrijeme brzog punjenja klijetki i povezana je s vibracijom stijenki klijetki, koje imaju visok tonus i dobru elastičnost. Bolje IV ton se čuje u ležećem položaju, pri izdisaju. Mjesto slušanja je vrh.

1. ton se percipira kao kratki (0,03-0,10 s), tihi zvuk neposredno prije prvog tona, odnosno na kraju dijastole, melodija srca zvuči ovako (sl. 336):

(ta) /

Riža. 336. Četvrti fiziološki ton.

Na fonokardiogramu IV ton ima 2-3 oscilacije niske amplitude koje se javljaju 0,08-0,15 s od početka P vala na EKG-u.
Glavne značajke I, II, 111, IV tonova ukratko su prikazane u tablici. deset.
Tablica 10. Glavna obilježja normalnih srčanih tonova

znakovi	1 1011	II lip	bolestan yoon	IV ton
Mjesta najboljeg slušanja	Savjet	Baza	Vrh ili bliže 1 rudi	Savjet
Odnos prema srčanim fazama	Šištanje na početku sistole nakon velike auskultatorne pauze nakon dijastole	U *nikada na početku dijastole nakon male auskultatorne šape; 1 - nakon sistole	Javlja se na početku dijastole ubrzo nakon drugog tona	Javlja se na kraju dijastole prije I tona
Kontinuirano ib	0,09 0,12 s	0,05 0,07 s	0,03 -0,06 s	0,03-0,10 s
Sat je karakterističniji od	30-120 Hz	70-150 Hz	10 70 Hz	70-100 Hz
Auskultatorne karakteristike	Glasno, tiho, dugo, glasnije na vrhu	Glasno, visoko, kratko, glasnije u bazi		Tiho, gluho, nisko, kratko
Podudarnost s vršnim udarom	šibice	11. podudaran	Ne podudara se	Ne podudara se

Najvažniji element kvalificirane auskultacije srca je sposobnost razlikovanja I tona od II (tablica 10), pravilno određivanje faza srčane aktivnosti - sistola i dijastola, ispravno povezivanje dodatnih tonova i zvukova s ​​fazama srčane aktivnosti. Sve je to osnova za kliničku dijagnozu zdravog ili bolesnog srca. Ako je auskultacijom teško razlikovati I i II ton, tada se koristi metoda istovremene auskultacije srca i palpacije vršnog otkucaja. Da biste to učinili, fonendoskop se mora pomaknuti od vrha prema prsnoj kosti i dalje

postavite vrh s 2 prsta desne ruke. Ton koji se podudara s vršnim otkucajem je I ton. U slučaju kada otkucaj vrha nije opipljiv, vođeni su pulsiranjem karotidne arterije. Fonendoskop se postavi na vrh srca, a 2 prsta desne ruke na karotidnu arteriju u karotidnom trokutu, ali bez njenog uštipanja. Normalno, pulsiranje karotidne arterije gotovo se podudara s prvim tonom, samo 0,1 s kasni. Fokusiranje na pulsiranje radijalne arterije je manje pouzdano, budući da se ovo kašnjenje povećava na 0,15-0,24 s.
Dakle, da biste razlikovali tonove I i II, morate se usredotočiti na:

• mjesto slušanja: I ton se čuje i karakterizira svojstva na vrhu, II ton - na dnu srca,
• omjer tonova prema auskultatornim pauzama, odnosno fazama srčane aktivnosti: I slijedi nakon duge auskultatorne pauze (dijastole), II - nakon kratke (sistole);
• glasnoća: I rut je glasniji na vrhu, II ton - na dnu srca;
• visina tonova: I ton je jako nizak, gluh, II rut je viši, zvučni;
• trajanje: I vrh je duži, II ton je kraći;
• podudarnost s otkucajem vrha: 1. ton se podudara s otkucajem vrha, 2. ton se ne podudara, zvuči u trenutku odsutnosti otkucaja vrha i pulsa karotidne arterije.

Kod visokog otkucaja srca (emocionalni, fizički poticaj), često je teško ili čak nemoguće razlikovati vrh I od vrha II čak i kada se koristi tehnika palpacije apeksnog otkucaja i karotidne arterije.
Promjena zvučnosti (glasnoće) srčanih tonova
Promjena zvučnosti tonova može biti u obliku pojačanja ili slabljenja (utišavanja) obaju tonova na svim točkama auskultacije, ili na jednom od njih, ili na zasebnoj točki slušanja (sl. 337). Svi razlozi koji doprinose promjene u zvučnosti tonova, kako fiziološke tako i patološke, mogu se podijeliti u 2 skupine

• ekstrakardijalni;
• srčani.

Ekstrakardijalni uzroci:

• fizičko stanje tijela (dugotrajni odmor, fizički, emocionalni stres);

-D-ja

P
1x	t-
U i U str
	str G
0	i i
Na

EKG
FKG, tonovi Normalni tonovi
Jačanje I i II tonova
Slabljenje I i II tonova
Slabljenje I tona
Slabljenje I tona na aorti
Slabljenje I tona na plućnoj arteriji
Oštro pojačanje I tona
Pojačanje II tona na aorti (naglasak)
Jačanje II tona na plućnoj arteriji (naglasak)

Riža. 337. Mogućnosti promjene zvučnosti srčanih tonova. Grafička slika.

• zadebljanje ili stanjenje stijenke prsnog koša;
• stanje pluća (napuhnutost, zbijanje, stvaranje šupljina, boranje);
• stanje pleure (punjenje pleuralne šupljine tekućinom, zrakom);
• stanje želuca (veličina mjehurića plina);
• razina dijafragme.

Kardinalni razlozi:

• tip hemodinamike (hiperkinetička, hipokinetička, jy-kinetička);
• akutna i kronična kardiovaskularna insuficijencija;
• stanje perikarda (spajanje listova, punjenje perikarda zrakom, tekućinom);
• stanje miokarda (hipertrofija, upala, distrofija, kardioskleroza);
• stanje ventila (brtva, spajanje letaka, uništavanje letaka);
• stanje glavnih žila (sužavanje, ekspanzija). Konvencionalno se u klinici razlikuje nekoliko stupnjeva zvučnosti tonova:
• glasni tonovi;
• tonovi su vrlo glasni, pojačani;
• prigušeni tonovi - zvučnost tonova je smanjena, oslabljena (riječi "oslabljeni tonovi" ne koriste se u prisutnosti bolesnika);
• prigušeni tonovi - auskultatorno jedva zamjetni tonovi;
• tonovi se ne čuju.

Navedene karakteristike tonova mogu se odnositi na oba tona, jedan ton, ton na zasebnoj točki slušanja.
Varijante zvučnosti tonova zdrave osobe
Zvuk srčanih tonova u zdravih ljudi isključivo je individualan, što ovisi o više razloga.
Glasni tonovi čuju se kod svih zdravih osoba mlađih od 40-50 godina.
Vrlo glasni (pojačani) tonovi čuju se kod adolescenata, kod astenika s tankim prsnim zidom, kod mršavih osoba, tijekom emocionalnog i fizičkog stresa, što je povezano s ubrzanjem hemodinamike. Zvučnost tonova se povećava s dubokim izdisajem, naginjući se prema naprijed zbog približavanja srca zidu prsnog koša. Vrlo glasni tonovi mogući su kod ekscitabilnih osoba koje imaju hiperkinetički tip hemodinamike (povećanje frekvencije, jačine i
brzina ventrikularne kontrakcije), ovo je osobito istinito za mnoge mlade ljude.
Prigušeni tonovi - čuju se kod hiperstenika, kod osoba s visoko razvijenim mišićima, obiljem tjelesne masti, kod žena sa značajno razvijenim mliječnim žlijezdama. Razlog prigušenih tonova je zadebljanje stijenke prsnog koša. Zvukovi srca postaju prigušeni u vodoravnom položaju pacijenta tijekom dugotrajnog odmora, tijekom spavanja, s dubokim dahom, što je povezano s pomakom srca unazad, udaljenošću od stijenke prsnog koša i velikim pokrovom rubova pluća.
Tonovi su vrlo prigušeni - ne promatraju se kod zdravih ljudi.
Promjena zvučnosti jednog od tonova ili na jednoj od točaka slušanja kod zdrave osobe opaža se relativno rijetko.Pojačanje II tona na aorti, odnosno jači zvuk na aorti u odnosu na II ton na aorti. plućne arterije, primjećuje se fidološkim, kratkotrajnim povećanjem krvnog tlaka, što se događa s emocionalnim i fizičkim stresom; zke. Lagano povećanje II kolotečine na aorti opaža se kod osoba starijih od 40 godina, osobito kod muškaraca. To je zbog određenog povećanja krvnog tlaka u ovoj dobi i brtvljenja aortnih semilunarnih zalistaka. Prevladavanje zvučnog II tona na aorti u usporedbi s plućnom arterijom, ili obrnuto, naziva se naglaskom.
Jačanje II tona na plućnoj arteriji u usporedbi s II tonom na aorti opaženo je kod adolescenata (fiziološki naglasak). To je zbog činjenice da plućna arterija kod djece i adolescenata leži bliže stijenci prsnog koša nego aorta, u plućnoj arteriji adolescenata krvni tlak je nešto viši nego kod odraslih. Jačanje II tona na plućnoj arteriji pojavljuje se na udisaju, osobito u vodoravnom položaju, što je povezano s povećanjem protoka krvi u desno srce, povećanjem izbacivanja krvi iz desne klijetke i, posljedično, povećanjem krvni tlak u plućnoj arteriji.
Slabljenje pojedinih tonova kod zdravih ljudi se ne opaža.
Promjena zvučnosti obaju tonova u patologiji
Ekstrakardijalni uzroci Jačanje tonova kod:

• približavanje srca prednjem zidu prsnog koša (boranje rubova pluća, oticanje stražnjeg medijastinuma, visoka razina dijafragme);
• rezonancija tonova u velikim šupljinama pluća smještenim uz srce, s lijevostranim pneumotoraksom, povećanim plinskim mjehurićima želuca);
• poboljšanje provođenja tonova zbijenim rubovima pluća uz srce.

Slabljenje tonova kod:

• povećanje debljine stijenke prsnog koša (pretilost, otok potkožnog tkiva u području srca, potkožni emfizem, tumor stijenke prsnog koša);
• pokrivanje srca emfizemskim plućima;
• udaljenost vrha srca od stijenke prsnog koša s lijevostranim eksudativnim pleuritisom.

Srčani uzroci Jačanje tonova kod:

• hiperkinetički tip hemodinamike (neurocirkulacijska distonija, hipertenzija);
• tahikardija bilo kojeg podrijetla (groznica, anemija, zarazne bolesti, plućne bolesti, itd.),
• I hipertireoza;
• nakupljanje plinova u perikardu (rezonanca).

Slabljenje tonova kod:

• akutna kardiovaskularna insuficijencija;
• oštećenje miokarda (miokarditis, miokardioskleroza, miokardijalna distrofija);
• oštećenje perikarda (adhezivni perikarditis, eksudativni perikarditis);
• hipotireoza.

Zvukovi srca se ne čuju s izraženim emfizemom, s teškim miokarditisom, eksudativnim perikarditisom, u agonalnom stanju pacijenta.
Promjena zvučnosti I ili II tona
Promjena zvučnosti jednog od tonova uglavnom je uzrokovana srčanim uzrocima.
Pojačanje 1. tona:

• mitralna stenoza (klapajući I ton), koja je posljedica smanjenog krvnog punjenja lijeve klijetke, velike snage i brzine kontrakcije polupraznog lijevog ventrikula, velike brzine kretanja kvržica mitralnog zaliska;
• jačanje I tona tijekom ekstrasistoličkih kontrakcija (smanjenje polupraznog ventrikula, veliki stupanj otvaranja ventila prije sistole);
• "Topovski ton" - oštar, glasan odvojeni I ton koji se javlja kod potpune atrioventrikularne blokade, a uzrokovan je nasumičnim istodobnim kontrakcijama atrija i ventrikula.

Slabljenje 1. tona (češće od pojačanja):

• uništavanje mitralnog i trikuspidalnog ventila (nepotpuno zatvaranje ventila u fazi izometrijske kontrakcije);
• relativna insuficijencija mitralnog ventila;
• insuficijencija aortnog ventila (nedostatak razdoblja zatvorenih ventila);
• miokarditis, kardioskleroza;
• teška hipertrofija lijeve klijetke;
• smanjenje elastičnosti (fibroza), kalcifikacija listića mitralnog zaliska;
• atrioventrikularni blok;
• teška sinusna bradikardija.

Promjena zvučnosti drugog tona.
Jačanje II tona na aorti:

• napetost velikog kruga cirkulacije krvi bilo koje geneze;
• sklerotično brtvljenje listića ventila.

Slabljenje II tona na aorti:

• uništenje aortnih zalistaka (defekt - aortna insuficijencija);
• sužavanje ušća aorte;
• mitralna stenoza;
• neuspjeh lijeve klijetke;
• arterijska hipotenzija.

Jačanje II tona na plućnoj arteriji:

• plućna hipertenzija bilo kojeg podrijetla: plućne bolesti, poremećena hemodinamika malog kruga - suženje, tromboza grana plućne arterije, mitralni defekti, kongenitalne srčane mane, miokarditis, akutni infarkt miokarda.

Slabljenje II tona na plućnoj arteriji:

• trikuspidalna stenoza ili insuficijencija;
• stenoza ventila plućne arterije;
• insuficijencija miokarda desne klijetke.

Karakteristike srčanih tonova.

Otvaranje ventila nije praćeno izrazitim fluktuacijama, tj. gotovo tiho, a zatvaranje je popraćeno složenom auskultatornom slikom, koja se smatra I i II tonom.

jaton nastaje kada se zatvore atrioventrikularni zalisci (mitralni i trikuspidalni). Glasnije, dugotrajnije. Ovo je sistolički ton, jer se čuje na početku sistole.

IIton Nastaje kada se zatvore semilunarni zalisci aorte i plućne arterije.

jaton nazvao sistolički a prema mehanizmu nastanka sastoji se od 4 komponente:

glavna komponenta- valvularna, predstavljena oscilacijama amplitude koje proizlaze iz kretanja kvržica mitralnog i trikuspidalnog zaliska na kraju dijastole i početku sistole, a početna oscilacija se opaža kada su kvržice mitralne valvule zatvorena, a završna oscilacija kada se kvržice trikuspidalnog ventila su zatvorene, stoga su mitralna i trikuspidalna komponenta izolirane;

mišićna komponenta– oscilacije niske amplitude superponiraju se na oscilacije velike amplitude glavne komponente ( izometrijska ventrikularna napetost, pojavljuje se za oko 0,02 s. na komponentu ventila i slojevito na njoj); a također nastaju kao rezultat asinkrone ventrikularne kontrakcije tijekom sistole, tj. kao rezultat kontrakcije papilarnih mišića i interventrikularnog septuma, koji osiguravaju lupanje kvržica mitralnog i trikuspidalnog ventila;

vaskularna komponenta- oscilacije niske amplitude koje se javljaju u trenutku otvaranja aortnih i plućnih zalistaka kao rezultat vibracija stijenki aorte i plućne arterije pod utjecajem protoka krvi koji se kreće od ventrikula do glavnih žila na početku ventrikularna sistola (period egzila). Ove se oscilacije javljaju nakon komponente ventila nakon otprilike 0,02 sekunde;

atrijalna komponenta- oscilacije niske amplitude koje proizlaze iz sistole atrija. Ova komponenta prethodi valvularnoj komponenti I tona. Otkriva se samo u prisutnosti mehaničke sistole atrija, nestaje s atrijskom fibrilacijom, nodalnim i idioventrikularnim ritmom, AV blokadom (nedostatak vala pobude atrija).

IIton nazvao dijastolički a nastaje kao posljedica zaklapanja kvržica semilunarnih zalistaka aorte i pulmonalne arterije. Počinju dijastolom i završavaju sistolom. Sadrži 2 komponente:

komponenta ventila nastaje kao posljedica pomicanja ventila semilunarnih ventila aorte i plućne arterije u trenutku njihovog lupanja;

vaskularna komponenta povezana s vibracijom stijenki aorte i plućne arterije pod utjecajem protoka krvi usmjerenog prema klijetkama.

Pri analizi srčanih tonova potrebno ih je odrediti količina, saznati što je ton prvi. Kod normalnog otkucaja srca rješenje za ovaj problem je jasno: I ton se javlja nakon duže pauze, tj. dijastola, II ton - nakon nakon kratke pauze, t.j. sistola. S tahikardijom, osobito u djece, kada je sistola jednaka dijastoli, ova metoda nije informativna i koristi se sljedeća tehnika: auskultacija u kombinaciji s palpacijom pulsa na karotidnoj arteriji; ton koji se podudara s pulsnim valom je I.

U adolescenata i mladih s tankom stijenkom prsnog koša i hiperkinetičkim tipom hemodinamike (povećana brzina i snaga, tijekom tjelesnog i psihičkog naprezanja) pojavljuju se dodatni III i IV ton (fiziološki). Njihov izgled povezan je s fluktuacijom stijenki ventrikula pod utjecajem krvi koja se kreće iz atrija u ventrikule tijekom dijastole ventrikula.

IIIton - protodijastolički, jer pojavljuje se na početku dijastole odmah nakon II tona. Najbolje se čuje izravnom auskultacijom na vrhu srca. To je slab, nizak, kratak zvuk. To je znak dobrog razvoja miokarda ventrikula. S povećanjem tonusa miokarda ventrikula u fazi brzog punjenja u dijastoli ventrikula, miokard počinje oscilirati i vibrirati. Auskultirano kroz 0,14 -0,20 nakon II tona.

IV ton - presistolički, jer pojavljuje se na kraju dijastole, prethodi I tonu. Vrlo tih, kratak zvuk. Čuje se kod osoba s povišenim tonusom miokarda ventrikula, a posljedica je fluktuacija miokarda ventrikula kada u njih ulazi krv u fazi sistole atrija. Češće se čuje u okomitom položaju kod sportaša i nakon emocionalnog stresa. To je zbog činjenice da su atrije osjetljive na simpatičke utjecaje, stoga, s povećanjem tonusa simpatičkog NS-a, postoji nešto olova u kontrakcijama atrija iz ventrikula, pa stoga četvrta komponenta I tona počinje čuje se odvojeno od I tona i naziva se IV ton.

ZnačajkejaiIItonova.

I ton se jače čuje na vrhu i na trikuspidalnom zalisku na bazi xiphoidnog nastavka na početku sistole, odnosno nakon duže pauze.

II ton se jače čuje na bazi - II međurebarni prostor desno i lijevo na rubu sternuma nakon kraće pauze.

I ton je duži, ali niži, traje 0,09-0,12 sec.

II ton je viši, kraći, traje 0,05-0,07 sec.

Ton koji koincidira s otkucajem vrha i pulsiranjem karotidne arterije je ton I, ton II se ne slaže.

I ton se ne podudara s pulsom na perifernim arterijama.

Auskultacija srca izvodi se na sljedećim točkama:

područje vrha srca, što je određeno lokalizacijom otkucaja vrha. U ovom trenutku čuje se zvučna vibracija koja se javlja tijekom rada mitralnog ventila;

II interkostalni prostor, desno od sternuma. Ovdje se čuje aortalni zalistak;

II interkostalni prostor, lijevo od sternuma. Ovdje se auskultira plućni zalistak;

područje nastavka xiphoid. Ovdje se čuje trikuspidalni zalistak

točka (zona) Botkin-Erbe(III-IV interkostalni prostor 1-1,5 cm bočno (lijevo) od lijevog ruba prsne kosti. Ovdje se čuju zvučne vibracije koje se javljaju tijekom rada aortnog ventila, rjeđe - mitralnog i trikuspidalnog.

Tijekom auskultacije određuju se točke maksimalne zvučnosti srčanih tonova:

I ton - područje vrha srca (I ton je glasniji od II)

II ton - područje baze srca.

Zvučnost II tona uspoređuje se s lijevom i desnom stranom prsne kosti.

U zdrave djece, adolescenata, mladih ljudi asteničnog tipa tijela, postoji povećanje II tona na plućnoj arteriji (tiše desno nego lijevo). S godinama dolazi do povećanja II tona iznad aorte (II interkostalni prostor desno).

Na auskultaciji, analizirati zvučnost srčanih tonova, što ovisi o sumacijskom učinku ekstra- i intrakardijalnih faktora.

Do ekstrakardijalni faktori uključuju debljinu i elastičnost stijenke prsnog koša, dob, položaj tijela i intenzitet plućne ventilacije. Zvučne vibracije se bolje provode kroz tanku elastičnu stijenku prsnog koša. Elastičnost je određena godinama. U okomitom položaju zvučnost srčanih tonova veća je nego u vodoravnom položaju. Na visini udisaja zvučnost se smanjuje, dok se pri izdisaju (kao i pri tjelesnom i emocionalnom naprezanju) pojačava.

Ekstrakardijalni čimbenici uključuju patološki procesi ekstrakardijalnog podrijetla, na primjer, s tumorom stražnjeg medijastinuma, s visokim položajem dijafragme (s ascitesom, u trudnica, s pretilošću srednjeg tipa), srce više "pritišće" prednji zid prsnog koša, a zvučnost srčanih tonova se povećava.

Na zvučnost srčanih tonova utječe stupanj prozračnosti plućnog tkiva (veličina zračnog sloja između srca i stijenke prsnog koša): s povećanom prozračnošću plućnog tkiva smanjuje se zvučnost srčanih tonova (uz emfizem), smanjenjem prozračnosti plućnog tkiva povećava se zvučnost srčanih tonova (s naboranošću plućnog tkiva, koje okružuje srce).

Sa sindromom šupljine, srčani tonovi mogu dobiti metalne nijanse (sonornost se povećava) ako je šupljina velika i zidovi su napeti.

Nakupljanje tekućine u pleuralnoj traci iu perikardijalnoj šupljini praćeno je smanjenjem zvučnosti srčanih tonova. U prisutnosti zračnih šupljina u plućima, pneumotoraksa, nakupljanja zraka u perikardijalnoj šupljini, povećanja mjehurića plina u želucu i nadutosti, povećava se zvučnost srčanih tonova (zbog rezonancije zvučnih vibracija u zračnoj šupljini ).

Do intrakardijalni faktori, koji određuje promjenu zvučnosti srčanih tonova kod zdrave osobe i kod ekstrakardijalne patologije, odnosi se na vrstu kardiohemodinamike koju određuju:

priroda neurovegetativne regulacije kardiovaskularnog sustava u cjelini (omjer tonusa simpatičkih i parasimpatičkih odjela ANS-a);

razina tjelesne i mentalne aktivnosti osobe, prisutnost bolesti koje utječu na središnju i perifernu vezu hemodinamike i prirodu njegove neurovegetativne regulacije.

Dodijeliti 3 tipa hemodinamike:

eukinetički (normokinetički). Tonus simpatičkog odjela ANS-a i ton parasimpatičkog odjela ANS-a su uravnoteženi;

hiperkinetički. Prevladava ton simpatičkog odjela ANS-a. Obilježeno povećanjem učestalosti, snage i brzine kontrakcije ventrikula, povećanjem brzine protoka krvi, što je popraćeno povećanjem zvučnosti srčanih tonova;

hipokinetički. Prevladava ton parasimpatičkog odjela ANS-a. Dolazi do smanjenja zvučnosti srčanih tonova, što je povezano sa smanjenjem snage i brzine kontrakcije ventrikula.

Ton ANS-a se mijenja tijekom dana. Tijekom aktivnog doba dana povećava se ton simpatičkog odjela ANS-a, a noću - parasimpatičkog odjela.

S bolestima srca Intrakardijalni faktori uključuju:

promjena brzine i snage kontrakcija ventrikula s odgovarajućom promjenom brzine protoka krvi;

promjena u brzini kretanja ventila, ovisno ne samo o brzini i snazi ​​kontrakcija, već io elastičnosti ventila, njihovoj pokretljivosti i cjelovitosti;

udaljenost lista - udaljenost od ?????? prije?????. Ovisi o veličini dijastoličkog volumena ventrikula: što je veći, kraća je udaljenost trčanja, i obrnuto;

promjer otvora ventila, stanje papilarnih mišića i vaskularne stijenke.

Promjene u I i II tonusu opažene su s aortnim defektima, s aritmijama, s kršenjima AV provođenja.

S insuficijencijom aorte zvučnost II tona se smanjuje na dnu srca i I tona - na vrhu srca. Smanjenje zvučnosti drugog tona povezano je sa smanjenjem amplitude valvularnog aparata, što se objašnjava defektom ventila, smanjenjem njihove površine, kao i nepotpunim zatvaranjem ventila u trenutku njihovo lupanje. Smanjenje zvučnostijatonova povezan je sa smanjenjem valvularnih oscilacija (oscilacija - amplituda) tona I, što se opaža s teškom dilatacijom lijeve klijetke kod aortne insuficijencije (otvor aorte se širi, razvija se relativna mitralna insuficijencija). Smanjuje se i mišićna komponenta tonusa I, što je povezano s izostankom razdoblja izometrijske napetosti, jer nema razdoblja potpunog zatvaranja ventila.

S aortnom stenozom smanjenje zvučnosti I i II tonova u svim auskultatornim točkama povezano je sa značajnim smanjenjem kretanja protoka krvi, što je pak posljedica smanjenja brzine kontrakcije (kontraktilnosti?) klijetki koje rade naspram sužene aortne valvule. Kod fibrilacije atrija i bradiaritmije dolazi do neujednačene promjene zvučnosti tonova, povezane s promjenom trajanja dijastole i promjenom dijastoličkog volumena ventrikula. S povećanjem trajanja dijastole povećava se volumen krvi, što je popraćeno smanjenje zvučnosti srčanih tonova u svim auskultatornim točkama.

S bradikardijom opaža se dijastoličko preopterećenje, stoga je karakteristično smanjenje zvučnosti srčanih tonova u svim auskultatornim točkama; s tahikardijom dijastolički volumen se smanjuje i zvuk se pojačava.

S patologijom valvularnog aparata moguća je izolirana promjena zvučnosti I ili II tona.

Sa stenozom,AVblokadaAVaritmije pojačava se zvučnost I tona.

S mitralnom stenozom ja ton mlatarajući. To je zbog povećanja dijastoličkog volumena lijeve klijetke, a budući da. opterećenje pada na lijevu klijetku, postoji neslaganje između snage kontrakcija lijeve klijetke i volumena krvi. Postoji povećanje udaljenosti, tk. BCC se smanjuje.

Sa smanjenjem elastičnosti (fibroza, Sanoz) smanjuje se pokretljivost zalistaka, što dovodi do smanjenje zvučnostijatonova.

Uz potpunu AV blokadu, koju karakterizira različit ritam kontrakcija atrija i ventrikula, može doći do situacije kada se atrij i ventrikul kontrahiraju istodobno - u ovom slučaju postoji povećanje zvučnostijatonovi u vrhu srca - Stražeskov "topovski" ton.

Izolirano slabljenje zvučnostijatonova promatrana s organskim i relativnim mitralne i trikuspidalne insuficijencije, koja je karakterizirana promjenom kvržica ovih ventila (prošli reumatizam, endokarditis) - deformacija kvržica, što uzrokuje nepotpuno zatvaranje mitralnih i trikuspidalnih ventila. Kao rezultat toga, opaža se smanjenje amplitude oscilacija valvularne komponente prvog tona.

S mitralnom insuficijencijom, oscilacije mitralnog zaliska se smanjuju, dakle zvučnost se smanjujejatonova na vrhu srca, a s tricuspid - na temelju xiphoid procesa.

Potpuna destrukcija mitralnog ili trikuspidalnog zaliska dovodi do izumiranjejatonovi - na vrhu srca,IItonovi - u području baze xiphoid procesa.

Izolirana promjenaIItonova u području baze srca opaža se kod zdravih ljudi, s ekstrakardijalnom patologijom i patologijom kardiovaskularnog sustava.

Fiziološka promjena II tonusa ( pojačanje zvučnosti) iznad plućne arterije opaža se kod djece, adolescenata, mladih, osobito tijekom tjelesne aktivnosti (fiziološko povećanje tlaka u ICC-u).

Kod starijih ljudi pojačanje zvučnostiIIzvukovi preko aorte povezan s povećanjem tlaka u BCC s izraženim zbijanjem stijenki krvnih žila (ateroskleroza).

NaglasakIIzvukovi preko plućne arterije uočeno u patologiji vanjskog disanja, mitralne stenoze, mitralne insuficijencije, dekompenzirane bolesti aorte.

Slabljenje zvučnostiIItonova preko plućne arterije određuje se s trikuspidnom insuficijencijom.

Promjena jačine srčanih tonova. Mogu se javiti u pojačanju ili slabljenju, mogu biti istovremeno za oba tona ili izolirano.

Istodobno slabljenje obaju tonova. Razlozi:

1. ekstrakardijalni:

Prekomjerni razvoj masti, mliječne žlijezde, mišića prednjeg prsnog zida

Efuzivni lijevostrani perikarditis

Emfizem

2. intrakardijalni - smanjenje kontraktilnosti ventrikularnog miokarda - miokardijalna distrofija, miokarditis, miokardiopatija, kardioskleroza, perikarditis. Oštar pad kontraktilnosti miokarda dovodi do oštrog slabljenja prvog tona, u aorti i LA smanjuje se volumen dolazne krvi, što znači da drugi ton slabi.

Istovremeno povećanje glasnoće:

Tanak zid prsnog koša

Naboranost rubova pluća

Povećanje stajanja dijafragme

Volumetrijske formacije u medijastinumu

Upalna infiltracija rubova pluća uz srce, jer gusto tkivo bolje provodi zvuk.

Prisutnost zračnih šupljina u plućima koja se nalaze u blizini srca

Povećanje tonusa simpatičkog NS, što dovodi do povećanja brzine kontrakcije miokarda i tahikardije - emocionalno uzbuđenje, nakon teškog tjelesnog napora, tireotoksikoze, u početnoj fazi arterijske hipertenzije.

dobitakjatonova.

Mitralna stenoza - lepršanje I tona. Volumen krvi na kraju dijastole u lijevoj klijetki se smanjuje, što dovodi do povećanja brzine kontrakcije miokarda, a listići mitralnog zaliska se zadebljaju.

Tahikardija

Ekstrasistolija

Fibrilacija atrija, tahi oblik

Nepotpuna AV blokada, kada se kontrakcija P-th poklapa s kontrakcijom F-s - Strazheskoov topovski ton.

Slabljenjejatonovi:

Insuficijencija mitralnog ili trikuspidalnog ventila. Odsutnost p-da zatvorenih ventila dovodi do oštrog slabljenja ventila i mišićne komponente

Insuficijencija aortnog zaliska - više krvi ulazi u ventrikule tijekom dijastole - povećano predopterećenje

Stenoza ušća aorte - I ton slabi zbog teške hipertrofije miokarda LV, smanjenje brzine kontrakcije miokarda zbog prisustva povećanog naknadnog opterećenja

Bolesti srčanog mišića, popraćene smanjenjem kontraktilnosti miokarda (miokarditis, distrofija, kardioskleroza), ali ako se srčani učinak smanjuje, smanjuje se i II ton.

Ako je na vrhu I tona po glasnoći jednak II ili glasniji od II tona - slabljenje I tona. I ton se nikada ne analizira na temelju srca.

Promjena volumenaIItonova. Tlak u LA manji je od tlaka u aorti, ali je aortni zalistak dublje, pa je zvuk iznad krvnih žila jednak po volumenu. U djece i osoba mlađih od 25 godina postoji funkcionalno povišenje (naglasak) II tona nad LA. Razlog je površniji položaj LA valvule i veća elastičnost aorte, niži tlak u njoj. S godinama, krvni tlak u BCC raste; LA se pomiče unatrag, nestaje naglasak drugog tona nad LA.

Razlozi pojačanjaIIzvukovi preko aorte:

Povećanje krvnog tlaka

Ateroskleroza aorte, zbog sklerotskog zbijanja ventila, javlja se povećanje II tona iznad aorte - tonBittorf.

Razlozi pojačanjaIItonova preko LA-a- povišeni tlak u BCC s mitralnom bolešću srca, kroničnim bolestima dišnog sustava, primarnom plućnom hipertenzijom.

SlabljenjeIItonova.

Iznad aorte: - insuficijencija aortnog zaliska - izostanak perioda zatvaranja (?) zaliska

Stenoza aorte - kao rezultat sporog povećanja tlaka u aorti i smanjenja njegove razine, smanjuje se pokretljivost aortnog ventila.

Ekstrasistolija - zbog skraćenja dijastole i malog minutnog volumena krvi u aortu

Teška arterijska hipertenzija

Razlozi za slabljenjeIItonovi u LA-u– insuficijencija LA valvula, stenoza ušća LA.

Cjepanje i bifurkacija tonova.

U zdravih osoba postoji asinkroničnost u radu desne i lijeve klijetke u srcu, normalno ne prelazi 0,02 sekunde, uho ne hvata ovu vremensku razliku, čujemo rad desne i lijeve klijetke kao pojedinačne tonove. .

Ako se vrijeme asinkronije povećava, tada se svaki ton ne percipira kao jedan zvuk. Na FKG se registrira unutar 0,02-0,04 sec. Bifurkacija - primjetnije udvostručenje tona, vrijeme asinkronosti 0,05 sek. i više.

Razlozi bifurkacije tonova i cijepanja su isti, razlika je u vremenu. Funkcionalna bifurkacija tona može se čuti na kraju izdisaja, kada raste intratorakalni tlak i povećava protok krvi iz ICC žila u lijevi atrij, što rezultira povišenim krvnim tlakom na površini atrija mitralnog zaliska. To usporava njegovo zatvaranje, što dovodi do auskultacije cijepanja.

Patološka bifurkacija I tona nastaje kao posljedica kašnjenja u ekscitaciji jedne od klijetki tijekom blokade jedne od nogu Hisovog snopa, što dovodi do kašnjenja u kontrakciji jedne od klijetki ili s ventrikularnim ekstrasistolija. Teška hipertrofija miokarda. Jedan od ventrikula (češće lijevi - s aortalnom hipertenzijom, aortalnom stenozom) miokard je kasnije uzbuđen, sporije smanjen.

BifurkacijaIItonova.

Funkcionalna bifurkacija je češća od prve, javlja se kod mladih na kraju udisaja ili početku izdisaja, tijekom vježbanja. Razlog je neistovremeni završetak sistole lijeve i desne klijetke. Patološka bifurkacija II tona češće se primjećuje na plućnoj arteriji. Razlog je porast pritiska u IWC-u. U pravilu, pojačanje II tona na LH prati bifurkacija II tona na LA.

Dodatni tonovi.

U sistoli se pojavljuju dodatni tonovi između I i II tona, to je, u pravilu, ton koji se naziva sistolički klik, javlja se kada mitralni zalistak prolapsira (slegne) zbog prolapsa mitralnog zaliska tijekom sistole u LA šupljinu - a znak displazije vezivnog tkiva. Često se čuje kod djece. Sistolički klik može biti rani ili kasni sistolički.

U dijastoli tijekom sistole javlja se III patološki ton, IV patološki ton i ton otvaranja mitralnog zaliska. IIIpatološki ton javlja se nakon 0,12-0,2 sek. od početka II tona, odnosno na početku dijastole. Može se čuti u bilo kojoj dobi. Javlja se u fazi brzog punjenja ventrikula u slučaju da je miokard ventrikula izgubio tonus, dakle, kada je šupljina ventrikula ispunjena krvlju, njegov se mišić lako i brzo rasteže, stijenka ventrikula vibrira, a proizvodi se zvuk. Auskultirano kod teških oštećenja miokarda (akutne infekcije miokarda, teški miokarditis, miokardijalna distrofija).

PatološkiIVton javlja se prije tona I na kraju dijastole u prisutnosti pretrpanih atrija i oštrog smanjenja tonusa miokarda ventrikula. Brzo rastezanje stijenke ventrikula koje su izgubile tonus, kada u njih uđe velika količina krvi u fazi sistole atrija, uzrokuje fluktuacije miokarda i javlja se IV patološki ton. III i IV ton se bolje čuju na vrhu srca, s lijeve strane.

ritam galopa prvi opisao Obraztsov 1912. "vapaj srca za pomoć". To je znak oštrog smanjenja tonusa miokarda i oštrog smanjenja kontraktilnosti ventrikularnog miokarda. Nazvan je tako jer podsjeća na ritam galopiranja konja. Znakovi: tahikardija, slabljenje I i II tona, pojava patološkog III ili IV tona. Dakle, čuje se protodijastolički (trodijelni ritam zbog pojave III tonusa), presistolički (III ton na kraju dijastole oko IV patološkog tonusa), mezodijastolički, sumativni (kod teške tahikardije spajaju se III i IV ton). u sredini dijastole sumacija III tona).

Ton otvaranja mitralnog zaliska- znak mitralne stenoze, pojavljuje se nakon 0,07-0,12 sekundi od početka drugog tona. S mitralnom stenozom, letke mitralnog ventila su spojene zajedno, tvoreći neku vrstu lijevka kroz koji krv iz atrija ulazi u ventrikule. Kada krv teče iz atrija u ventrikule, otvaranje mitralnog ventila prati jaka napetost ventila, što doprinosi pojavi velikog broja vibracija koje tvore zvuk. Zajedno s glasnim, pljeskajućim I tonom, II ton na oblicima LA "ritam prepelice" ili mitralna stenoza melodija, najbolje se čuje na vrhu srca.

njihaloritam- melodija srca je relativno rijetka, kada su obje faze uravnotežene zbog dijastole i melodija nalikuje zvuku klatna sata koji se njiše. U rijetkim slučajevima, sa značajnim smanjenjem kontraktilnosti miokarda, sistola se može povećati, a trajanje iskakanja postaje jednako dijastoli. To je znak oštrog smanjenja kontraktilnosti miokarda. Broj otkucaja srca može biti bilo što. Ako je ritam njihala popraćen tahikardijom, to ukazuje embriokardija, odnosno melodija podsjeća na otkucaje srca fetusa.

Srčani zvuci su zbroj različitih zvučnih fenomena koji se javljaju tijekom srčanog ciklusa. Obično se čuju dva tona, ali u 20% zdravih osoba čuju se 3. i 4. ton. S patologijom se mijenja karakteristika tonova.

1. ton (sistolički) čuje se na početku sistole.

Postoji 5 mehanizama za nastanak 1. tona:

1. Valvularna komponenta proizlazi iz zvučnog fenomena koji se javlja kada se mitralni zalistak zatvori na početku sistole.
2. Oscilacija i zatvaranje listića trikuspidalnog zaliska.
3. Fluktuacije stijenki ventrikula u fazi izometrijske kontrakcije na početku sistole, kada srce gura krv u krvne žile. Ovo je mišićna komponenta 1. tonusa.
4. Fluktuacije u zidovima aorte i plućne arterije na početku razdoblja egzila (vaskularna komponenta).
5. Vibracije stijenki atrija na kraju atrijalne sistole (atrijalna komponenta).

Prvi ton se normalno osluškuje na svim auskultatornim točkama. Mjesto njegove procjene je vrh i Botkinova točka. Metoda ocjenjivanja - usporedba s 2. tonom.

1. ton je karakterističan po tome što

a) javlja se nakon duge pauze, prije kratke;

b) na vrhu srca je više od 2. tona, duže i niže od 2. tona;

c) poklapa se s vršnim otkucajem.

Nakon kratke stanke počinje se čuti slabiji 2. ton. 2. ton nastaje kao posljedica zatvaranja dvaju ventila (aorte i plućne arterije) na kraju sistole.

Postoji mehanička sistola i električna sistola koja se ne poklapa s mehaničkom. 3. ton može biti u 20% zdravih ljudi, ali češće u bolesnih ljudi.

Fiziološki 3. ton nastaje kao rezultat fluktuacija u stijenkama ventrikula tijekom njihovog brzog punjenja krvlju na početku dijastole. Obično se primjećuje kod djece i adolescenata zbog hiperkinetičkog tipa protoka krvi. 3. ton se bilježi na početku dijastole, ne prije 0,12 sekundi nakon 2. tona.

Patološki 3. ton tvori tročlani ritam. Nastaje kao posljedica brzog opuštanja mišića klijetki koje su izgubile tonus zbog brzog protoka krvi u njih. Ovo je "vapaj srca u pomoć" ili ritam galopa.

4. ton može biti fiziološki, javlja se prije 1. tona u dijastoličkoj fazi (presistolički ton). To su fluktuacije stijenki atrija na kraju dijastole.

Obično se javlja samo kod djece. U odraslih je uvijek patološki, zbog kontrakcije hipertrofiranog lijevog atrija s gubitkom mišićnog tonusa ventrikula. Ovo je presistolički ritam galopa.

Tijekom auskultacije mogu se čuti i klikovi. Klik je visok zvuk niskog intenziteta koji se čuje tijekom sistole. Klikovi se odlikuju visokim tonalitetom, kraćim trajanjem i pokretljivošću (nekonstantnošću). Bolje ih je slušati fonendoskopom s membranom.