Pneumokok - mikrobiologija s tehnikom mikrobioloških istraživanja. Uzročnik šarlaha

Pneumokok. opće karakteristike

pneumokoki - To su izvanstanični piogeni gram-pozitivni, nepokretni mikroorganizmi koji ne stvaraju spore. Temperaturni optimum je 37°C, bolje rastu na slabo alkalnom mediju. Budući da pneumokoki proizvode veliku količinu mliječne kiseline, medij za njihov uzgoj treba imati dobar puferski kapacitet. Obilniji rast uočava se na hrani s dodatkom hormona ili na krvnom agaru.

Streptococcus pneumoniae, dobro proučen kao glavni uzročnik upale pluća, u tipičnim slučajevima predstavljen je lancetastim kokom raspoređenim u parovima (diplococci). U ljudskom tijelu, odnosno u izlučevinama respiratornog trakta, par mikroba obično je okružen kapsulom. Mogu se otkriti i pojedinačne stanice, kratki lanci.

pneumokoki podjednako dobro rastu u prisutnosti i odsutnosti kisika. Nedostatak enzima katalaze i peroksidaze zahtijeva posebne uvjete, budući da se u normalnim uvjetima uzgoja H 2 O 2 može akumulirati u toksičnim koncentracijama. Katalazu mogu dobiti pneumokoki iz eritrocita uzgojem na krvnom agaru.

Virulentni, inkapsulirani sojevi, u aerobnim uvjetima, stvaraju sjajne kupolaste kolonije promjera 0,5 do 3 mm na površini krvnog agara, okružene zelenom zonom nepotpune hemolize. S dugotrajnim uzgojem u umjetnom okruženju pneumokoki gube sposobnost stvaranja kapsule. Oni nisu stabilni i ne mogu postojati izvan tijela. U aerosolu koji nastaje kada se coc izlučuje iz usta i nosa, ostaju na svjetlu ne više od 1,5 sata. U cijelom ispljuvku - do 1 mjeseca. Nije otporan na sušenje na sobnoj temperaturi i osjetljiviji je od drugih bakterija na dezinficijense. Na temperaturi od 52 ° C uništavaju se unutar 10 minuta.

Ako se aktiviraju autolitički enzimi, tada pneumokoki pokazuju značajnu sposobnost autolize (samouništenja). Ovo je osnova za korištenje testa lize bakterijskih stanica u prisutnosti žuči, koji omogućuje razlikovanje pneumokoki od drugih α-streptokoka. Žučne soli, kao površinski aktivni agensi, lako pokreću ovu reakciju kod pneumokoka, a vrlo rijetko kod drugih koka. U praksi, ako mikroorganizam koji se može identificirati ne uništi žuč, to nije pneumokok.

Pneumokok. Tipovi (serovari).

pneumokoki slični po morfološkim i kulturnim svojstvima, ali su im imunološke razlike jasno izražene. Ovo otkriće došlo je 1910. godine kada su životinje imunizirane različitim kulturama pneumokoka, a krvni serum tih životinja korišten je za aglutinaciju pneumokoka izoliranih iz mnogih drugih izvora.

S rastom pneumokoki imaju tendenciju oslobađanja kapsularnih polisaharida topivih u vodi. Ove specifične topljive tvari (SSS) odnose se na tipične karakteristike pneumokoka. Mogu se utvrditi u precipitacijskoj reakciji s kulturom pneumokoka, kao iu krvi i urinu bolesnika s pneumonijom.

Opisano je najmanje 88 varijanti i podvarijanti. Svatko može izazvati upalu pluća. Gotovo 80% svih slučajeva upale pluća uzrokovano je pneumokokom. Kod odraslih, opcije 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14, 18 i 19; u djece primarnu upalu pluća uzrokuju tipovi 19, 23, 14, 3, b i 1 (u opadajućoj učestalosti).

Varijanta pneumokoka 3 je najvirulentnija i razlikuje se od ostalih po gustoj kapsuli i sluzavom rastu na hranjivoj podlozi. Nema lancetasti oblik. Prisutnost kapsule određuje veću virulentnost varijante 3 i veću učestalost smrtnih ishoda od upale pluća koju uzrokuje. Ova opcija je najopasnija za starije pacijente.

Pneumokok. Otrovni proizvodi

pneumokoki imaju faktore virulencije, od kojih je glavni kapsula koja blokira fagocitozu. Virulentni kapsularni sojevi tvore glatke kolonije, a avirulentne nekapsularne varijante hrapave.

Antifagocitna aktivnost povezana je s kiselom prirodom kapsularne tvari u kombinaciji s posebnim hidrofilnim svojstvima, zbog kojih se u tekućem mediju kokci apsorbirani od strane fagocita ne podvrgavaju cijepanju i probavi. Naprotiv, kapsularni koki smješteni na površini sluznice lako se fagocitiraju.

Prethodne bolesti pluća, kao što je primarna virusna infekcija, praćene su hipersekrecijom sluznice. Ukapljena tajna ne dopušta fagocitima da se nose s kapsularnim kokama, a potonji dobivaju priliku za intenzivnu kolonizaciju i invaziju stanica.

pneumokoki može se smatrati primjerom patogenog mikroorganizma u kojem je visoka invazivnost kombinirana s minimalnom toksigenošću. Međutim, neke značajke klinike pneumokokne infekcije ukazuju na toksemiju, unatoč činjenici da stvarni toksin nikada nije identificiran. Pneumokoki proizvode hemolizine, leukocidine, određene nekrotične tvari, kao i neuraminidazu koja djeluje na stanične membrane sluznice nazofarinksa i bronha. Mnogi sojevi proizvode hijaluronidazu, koja potiče distribuciju u tkivima.

Pneumokok. Patologija infekcije

pneumokoki - najčešći uzrok upale pluća, meningitisa i upale srednjeg uha. Kod pneumokokne infekcije najkarakterističniji znak oštećenja tkiva je prisutnost fibrinskih ugrušaka na mjestu upale. Kod lobarne pneumonije u plućima ima puno fibrina; s pneumokoknim meningitisom - puno se fibrina nakuplja u subarahnoidnom prostoru.

Pneumonija je upala alveola, bronhiola i malih bronha, kod koje su zahvaćena područja ispunjena fibrinoznim eksudatom. Zbijanje (radiološki - "zamračenje") rezultat je punjenja zračnih šupljina pluća ovim eksudatom.

Pneumokoki obično uzrokuju 2 tipa upale pluća:
1. Lobarna (lobarna) upala pluća, uključujući od 1 do 5 velikih anatomskih struktura (režnjeva) pluća;
2. Bronhopneumonija koja zahvaća terminalne bronhiole i susjedne režnjeve.

Konfluentna bronhopneumonija rezultat je spajanja žarišta bronhopneumonije.

Lobarna upala pluća- teška toksična bolest, čija je manifestacija ubrzano plitko disanje, tahikardija, cijanoza, mučnina i kašalj. U krvi - leukocitoza (30000-40000 / mm3), 90-95% su polimorfonuklearni neutrofili. Karakteristična je i upala pleure - pleuritis.

Prestankom upalnog procesa i oporavkom, eksudat u plućima se ukapljuje i uklanja dijelom resorpcijom, dijelom iskašljavanjem. Razmjena zraka u zahvaćenim režnjevima se obnavlja i pluća se vraćaju u prvobitno stanje.

Povremeno, odgođena resorpcija dovodi do stvaranja apscesa ili kronične upale pluća (eksudat koji se ne može apsorbirati). S likvefakcijom i resorpcijom, zahvaćena područja se zamjenjuju fibroznim tkivom i otvrdnu. Uvođenjem intenzivne antimikrobne terapije ovako dramatični ishodi su rijetki.

95% svih slučajeva lobarne pneumonije su pneumonije uzrokovane pneumokokom.

Bronhopneumoniju obično uzrokuje pneumokok, ali mogu i drugi mikrobi, primjerice streptokoki, stafilokoki, Haemophilus influenzae, izolirani ili kombinirani (mješovita infekcija).

Bronhopneumonija, češće sekundarna nego primarna, teška je komplikacija ospica, gripe, hripavca, kroničnih bolesti srca, krvnih žila, pluća i bubrega. Najveći broj slučajeva javlja se u prvoj i zadnjoj godini života. Često je ova bolest terminalni događaj kod osoba oslabljenih drugim bolestima. Bronhopneumonija može biti posljedica uporabe anestetika ili aspiracije zaraženog materijala u pluća tijekom operacije. U novorođenčadi ova bolest može biti povezana s aspiracijom zaražene amnionske tekućine.

Za razliku od lobarne pneumonije, kod bronhopneumonije postoje raštrkana mala žarišta upale, najčešće u korijenu pluća. Eksudat se sastoji od leukocita, tekućine i bakterija, ali ne sadrži fibrin i malo eritrocita. Pleuritis i empijem su komplikacije. Vrlo često postoji kronični tijek. Kongestivna pneumonija je bronhopneumonija koja komplicira zatajenje srca.

pneumokoki također može uzrokovati upalu srednjeg uha, meningitis. Poznati su slučajevi pneumokoknog endokarditisa, artritisa, peritonitisa, keratitisa itd.

Pneumokok. Izvori i načini prijenosa infekcije

Lobarna (lobarna) pneumonija obično je endemska u ljudskoj populaciji. Kao epidemija je rijetka i samo kao komplikacija bolesti praćenih smanjenjem otpornosti. Izvori infekcije su bolesnici s aktivnim oblikom i kliconoše.

pneumokoki prodiru u tijelo i izlučuju se na isti način – kapljicama u zraku. Infekcija se najčešće prenosi izravno udisanjem bakterija koje izlučuju oboljele osobe ili kliconoše iz nosa i usta s kapljicama vlage. Neizravni prijenos moguć je i kontaktom sa zaraženim predmetima.

Gotovo svaka osoba može imati višestruko kratkotrajno nositeljstvo pneumokoka. Nakon kontakta s oboljelom osobom, nosivost može trajati od nekoliko dana do nekoliko tjedana. U nositeljima koji nisu povezani s kontaktom s pacijentima, u pravilu se izoliraju sojevi niske virulentnosti; najopasnija varijanta 3 nije pronađena.

Pneumokok. Laboratorijska dijagnostika infekcije

pneumokoki mogu se otkriti u sputumu i drugim tjelesnim tekućinama, ako se nalaze u velikim količinama u sputumu, izravnim mikroskopom razmaza obojenih po Gramu.

Za brzu dijagnozu mogu se koristiti suvremene metode za otkrivanje antigena i protutijela (enzimski imunotest - ELISA, lančana reakcija polimerazom - PCR itd.).

Potvrdna metoda je izolacija čiste kulture i njezina infekcija kod bijelih miševa koji su vrlo osjetljivi na pneumokoke. Smrt životinja unutar 16-20 sati nakon infekcije uzrokuju samo virulentni sojevi. Kapsularni sojevi ne uzrokuju smrt životinja.

Tipizacijom je prije svega potrebno ustanoviti koji se od visoko virulentnih pneumokoka nalazi u patološkom materijalu. Da biste to učinili, možete koristiti metode koje se temelje na djelovanju aglutinirajućih i taloženih seruma specifičnih za tip dobivenih imunizacijom životinja protiv različitih varijanti pneumokoka.

Prema metodi koju je razvio Neyfild (Neifeld), razmaz sputuma ili drugog ispitnog materijala miješa se sa serumima specifičnim za tip. Ako vrsta pneumokoka odgovara serumu, njegova kapsula brzo bubri, jer se zbog reakcije antigen-antitijelo gustoća kapsularne supstance naglo mijenja. Taj se fenomen naziva "Nefeldova reakcija oticanja".

Ako ima malo pneumokoka u ispljuvku ili ponovljena tipizacija nije uspjela, bijeli miševi se mogu inficirati intraperitonealno ispitivanim materijalom, a peritonealni eksudat se može koristiti za tipizaciju nakon nekoliko sati.

Pneumokok. Razlika od ostalih streptokoka

U praksi se koriste sljedeće karakteristike:
1. Na krvnom agaru pneumokoki daju nepotpunu hemolizu;
2. pneumokoki u tkivima i tjelesnim tekućinama imaju kapsulu, streptokoki su izuzetno rijetki;
3. Ako se na 3 dijela tekuće kulture doda 1 dio žuči, pneumokoki se rastvaraju, streptokoki ne;
4. pneumokoki fermentiraju inulin, streptokoki ne;
5. pneumokoki patogeniji za bijele miševe od streptokoka;
6. Za detaljniju diferencijaciju koristi se aglutinacija i precipitacija specifičnim serumima.

Pneumokok. imunitet na infekcije

Prirodni imunitet kod ljudi je prilično visok. Pneumokokna pneumonija se u većini slučajeva razvija kod osoba sa smanjenom otpornošću. Prenesena bolest dovodi do razvoja imuniteta na vrstu pneumokoka koji je izazvao bolest. Trajanje imuniteta je od 6 mjeseci do godinu dana.

Pneumokok. Prevencija infekcije

1. Ograničenje kontakta s pacijentima s upalom pluća.
2. Iscjedak iz pacijentovih usta i nosa treba prikupiti i dezinficirati.
3. Nakon pregleda pacijenta, ruke osoblja treba tretirati dezinficijensom.
4. Pacijent treba poduzeti mjere za ograničavanje širenja kapljica vlage tijekom kašljanja i razgovora.

Zaključak

- Kapsula je glavni faktor virulencije pneumokoka, jer štiti mikrob od fagocitoze u ljudskom organizmu, koji je prirodni domaćin ovog mikroba.

– pneumokoki tvore malo katalaze i peroksidaze, ali dobro rastu na obogaćenim podlogama, proizvodeći dovoljnu količinu mliječne kiseline. fakultativni anaerobi. Za razliku od drugih streptokoka, otapaju se u žuči.

– Kapsularni polisaharidi topljivi u vodi određuju tipsku specifičnost pneumokoka. Najmanje 88 varijanti i podvarijanti Streptococcus pneumoniae može uzrokovati bolest. Varijanta 3 je najvirulentnija, ima zadebljanu kapsulu i stvara sluzave kolonije na podlozi.

– pneumokoki uzrokuju tri glavne bolesti: upalu pluća (lobarnu i bronhopneumoniju), meningitis i upalu srednjeg uha. Značajka pneumokokne bolesti je stvaranje fibrina u žarištu upale.

- Upalu pluća mogu izazvati različiti mikroorganizmi. Može se pojaviti u izbijanjima, često kao nozokomijalna infekcija.

Taksonomija. Porodica Streptococcaceae, rod Streptococcus, vrsta St. pneumoniae.

Pneumokoke je prvi opisao R. Koch (1871.)

Morfologija. Pneumokoki su diplokoki kod kojih su strane stanica okrenute jedna prema drugoj spljoštene, a suprotne produljene, pa imaju lancetasti oblik nalik na plamen svijeće. Veličina pneumokoka je 0,75-0,5 x 0,5-1 μm, raspoređeni su u parovima, u ispljuvku i gnoju nalaze se pojedinačni koki ili kratki lanci (4). U tekućim hranjivim medijima često stvaraju kratke lance, nalik na streptokoke. Pneumokoki su nepomični, nemaju spore, kod ljudi i životinja formiraju kapsulu koja okružuje oba koka. Kapsula sadrži tvar antifagin otpornu na toplinu. Kada rastu na umjetnim hranjivim podlogama, pneumokoki gube sposobnost stvaranja kapsula. Pneumokoki su gram pozitivni. Gram-negativne bakterije nalaze se u starim kulturama.

Uzgoj. Pneumokoki su fakultativni anaerobi. Rastu na temperaturi od 36-37 o C i pH 7,2-7,4. Rast se poboljšava s višim razinama CO 2, a anaerobni uvjeti također pospješuju rast pneumokoka. Zahtjevni su na podloge, jer ne mogu sintetizirati mnoge aminokiseline, stoga rastu samo na podlozi s dodatkom nativnih proteina. Na serumskom agaru formiraju male, okrugle, nježne, prilično prozirne kolonije, u početku kupolastog oblika, a sa starenjem - s ravnim vrhom (sredinom) i podignutim rubovima. Na agaru s krvlju rastu vlažne zelenkastosive kolonije okružene zelenom zonom, što je rezultat pretvorbe hemoglobina u methemoglobin (α-hemoliza, ali je vrlo jaka i ponekad se pogrešno smatra β-hemolizom). Pneumokoki dobro rastu u bujonu s dodatkom 0,2% glukoze i u bujonu sa sirutkom. Rast u tekućim medijima karakterizira difuzno zamućenje i prašnjavi sediment na dnu. Najveći dio energije pneumokok dobiva fermentacijom glukoze, pri čemu nastaje velika količina mliječne kiseline koja inhibira rast pneumokoka. Stoga je kod uzgoja pneumokoka u šećernoj juhi potrebno povremeno (6 sati nakon sjetve) neutralizirati jušnu ​​kulturu lužinom (1N otopina). Starenjem pneumokok naginje spontanoj lizi (autoliza - bila je kolonija i nema je, ostaje samo zona hemolize) koju pospješuju surfaktanti.

Enzimska svojstva. Pneumokoki imaju prilično izraženu saharolitičku aktivnost. Razgrađuju: laktozu, glukozu, saharozu, maltozu, inulin uz stvaranje kiseline, ali ne fermentiraju manitol. Njihova proteolitička svojstva su slabo izražena: zgrušavaju mlijeko, ne ukapljuju želatinu i ne stvaraju indol. Pneumokoki se otapaju u 10%-tnoj goveđoj žuči unutar nekoliko minuta ili se uz dodatak 2%-tnog natrijevog deoksiholata lako liziraju površinski aktivnim tvarima. Razgradnja inulina, otapanje u žuči, osjetljivost na optohin (etilhidrokuprein hidroklorid) važne su dijagnostičke značajke koje se koriste za razlikovanje pneumokoka od viridescentnog streptokoka.

Stvaranje toksina i faktori patogenosti. Pneumokoki proizvode endotoksin, hemolizin, leukocidin. Virulencija pneumokoka također je povezana s prisutnošću antifagina u kapsuli. Pneumokoki proizvode hijaluronidazu, fibrinolizin itd.

Antigenska struktura i klasifikacija. Pneumokoki nemaju polisaharidni antigen u staničnoj stijenci, pa se klasificiraju kao negrupirajući streptokoki. U citoplazmi pneumokoka nalazi se proteinski antigen zajednički cijeloj skupini, au kapsuli polisaharidni antigen. Prema polisaharidnom antigenu svi pneumokoki se dijele u 84 serovara. Serovari I, II, III su najčešći uzročnici za ljude. U odraslih, do 80% otpada na tipove 1-8 i 18, koji daju više od polovice smrti u pneumokoknoj bakterijemiji, a djeca - 6, 14, 19, 23. Svaka populacija pneumokoka sadrži malu količinu mikroorganizama koji ne stvaraju kapsularni polisaharid i dio kolonija može biti u R-formi (3-5%).

Otpornost na okoliš. Pneumokoki spadaju u skupinu nestabilnih mikroorganizama. Temperatura od 60°C uništava za 3-5 minuta. Dosta su otporne na niske temperature i sušenje. U osušenom ispljuvku ostaju održivi do 2 mjeseca. Na hranjivom mediju ostaju ne više od 5-6 dana. Stoga je kod uzgoja potrebno obaviti presjetvu svaka 2-3 dana. Obične otopine za dezinfekciju uništavaju ih u nekoliko minuta. Otporan na gentamicin i monomicin.

Osjetljivost životinja. Ljudi su prirodni domaćini pneumokoka. Međutim, pneumokoki mogu izazvati bolest kod teladi, janjadi, prasadi, pasa i majmuna. Od pokusnih životinja na pneumokok su vrlo osjetljivi bijeli miševi.

Izvori infekcije. Bolesna osoba i bakterionosac (20-40%, do 70% ljudi su nosioci virulentnih pneumokoka).

Putevi prijenosa. U zraku, može biti u zraku.

ulazna kapija. Sluznica gornjih dišnih putova, očiju i uha. Ljudska sluznica inače ima prirodnu otpornost na pneumokok. Patološke promjene u respiratornom traktu, druge infekcije (virusne), patološko nakupljanje sluzi (kod alergijskih bolesti), začepljenje bronha (kod atelektaze), oštećenje dišnog trakta iritansima, trovanje alkoholom ili drogama, vaskularni poremećaji (plućni edem). , zatajenje srca) doprinose njegovom smanjenju. , pothranjenost, hipokromna anemija.

Bolesti kod ljudi. Pneumokoki mogu izazvati gnojno-upalne bolesti različite lokalizacije. Specifični za pneumokoke su:

1. Krupozna upala pluća

2. Puzajući ulkus rožnice

Najčešća bolest je krupozna upala pluća, koja zahvaća jedan, rjeđe dva ili tri režnja pluća. Bolest je akutna, praćena visokom temperaturom, kašljem. Obično završi kritično. Pneumokoki su vodeći u etiologiji akutne pneumonije, empiema pluća, mogu uzrokovati sinusitis, meningitis i druge bolesti, rjeđe endokarditis.

Imunitet. Nakon bolesti ostaje nestabilan imunitet, budući da je upala pluća karakterizirana recidivima.

Prevencija. Svodi se na sanitarne i preventivne mjere. Specifična profilaksa nije razvijena.

Liječenje. Koriste se antibiotici - penicilin, tetraciklin itd.

Pitanja za samokontrolu:

1. Kako se streptokoki i pneumokoki boje po Gramu?

2. Kojem rodu pripadaju?

3. Kako se lociraju streptokoki u razmazima?

4. Na što oblikom nalikuju pneumokoki?

5. Kako se lociraju pneumokoki u razmazima?

6. Jesu li streptokoki i pneumokoki pokretni?

7. U kojim uvjetima pneumokok stvara kapsulu?

8. Koja je uloga kapsule kod pneumokoka?

9. Zbog sadržaja koje tvari u kapsuli pneumokok je zaštićen od fagocitoze?

10. Jesu li streptokoki i pneumokoki zahtjevni prema hranjivim podlogama?

11. Rastu li streptokoki na jednostavnim hranjivim podlogama?

12. Koje se podloge koriste za uzgoj streptokoka i pneumokoka?

13. Koje 3 skupine streptokoka razlikujemo prema hemolitičkoj aktivnosti?

14. Kakav je obrazac rasta streptokoka na juhi od šećera ili sirutke?

15. Koje toksine luče streptokoki?

16. Navedite enzime patogenosti koje izlučuju streptokoki.

17. Koliko serogrupa streptokoka prema Lensfieldu poznajete?

18. Kako se označavaju?

19. Kojoj serogrupi pripada većina streptokoka patogenih za čovjeka?

20. Koje bolesti uzrokuje sv. pyogenes, klasificiraju se kao supurativni?

21. Navedite nesupurativne bolesti uzrokovane streptokokom skupine A.

22. Zašto se streptokoki skupine B smatraju pošašću rodilišta?

23. Na temelju čega se streptokoki svrstavaju u skupinu negrupirajućih streptokoka?

24. Tko može biti izvor infekcije kod streptokoknih infekcija?

25. Koji su putevi prijenosa zaraznog principa kod ovih bolesti?

26. U koju serološku skupinu spadaju pneumokoki?

27. Rastu li pneumokoki na jednostavnim hranjivim podlogama?

28. Koje kolonije stvaraju pneumokoki na krvnom agaru?

29. Koje tvari uzrokuju i pospješuju autolizu kolonija pneumokoka?

30. Kojim se biokemijskim pretragama razlikuje viridescentni streptokok od pneumokoka?

31. Koje bolesti uzrokuju pneumokoki?

32. Koju bolest najčešće izazivaju pneumokoki?

33. Tko može biti izvor pneumokokne infekcije?

34. Koji su putovi prijenosa zaraznog početka kod pneumokoknih infekcija?

35. Koji se antibiotici koriste za liječenje streptokoknih infekcija?

36. Koje mjere se poduzimaju za sprječavanje streptokoknih infekcija?

Sadržaj teme "Streptokoki. Hemolitički streptokoki. Pneumokok. Nehemolitički streptokoki.":

Prvi Pneumokok identificirao ga je Pasteur (1881.) radeći na cjepivu protiv bjesnoće i u početku ga smatrao uzročnikom bjesnoće. etiološka uloga pneumokok u razvoju upale pluća kod ljudi dokazali K. Frenkel i A. Weihselbaum (1884).

bakterije pneumokoka ne sadrže skupni antigen i serološki su heterogeni - izolirana su 84 serovara prema antigenu kapsularnih polisaharida. Poznati sojevi koji koloniziraju ljudske i životinjske organizme.

Epidemiologija pneumokoka

Pneumokok- jedan od glavnih uzročnika bakterijske pneumonije stečene u zajednici (2-4 slučaja na 1000 ljudi). Godišnje se u svijetu registrira najmanje 500.000 slučajeva pneumokokna upala pluća djeca i starije osobe su najosjetljivije na infekciju.

Rezervoar pneumokokne infekcije- bolesnici i kliconoše (20-50% djece predškolske dobi i 20-25% odraslih), glavni put prijenosa pneumokoka- kontaktom, a tijekom izbijanja i zrakom. Vrhunac incidencije javlja se u hladnoj sezoni.

U velikoj većini slučajeva klinički oblici pneumokokne infekcije razviti s kršenjem tjelesne otpornosti (uključujući i zbog hladnog stresa), kao i na pozadini istodobne patologije (anemija srpastih stanica, Hodgkinova bolest, HIV infekcija, mijelom, dijabetes melitus, stanja nakon splenektomije) ili alkoholizma.

Morfologija pneumokoka. Kulturalna svojstva pneumokoka

pneumokoki predstavljena ovalnim ili kopljastim kokama promjera oko 1 µm. U razmazima iz kliničkog materijala pneumokoki raspoređeni u parovima, svaki je par okružen debelom kapsulom (sl. 12-10).

Inkapsulacija pneumokokom stimulira uvođenje krvi, seruma ili ascitne tekućine u medij. na agaru pneumokoki stvaraju nježne prozirne, dobro definirane kolonije promjera oko 1 mm; ponekad mogu biti ravne s udubljenjem u sredini. Kao i drugi streptokoki, kolonije se nikada ne spajaju jedna s drugom. Na CA je kolonija okružena zonom a-hemolize u obliku zelenkasto obojene zone.

Pneumokokne infekcije (A40.3) - skupina bolesti bakterijske etiologije, klinički se manifestiraju gnojno-upalnim promjenama u različitim organima i sustavima, ali osobito često u plućima poput lobarne pneumonije i u središnjem živčanom sustavu poput gnojnog meningitisa.

Udio pneumokoknih infekcija u strukturi infektivne patologije dječje dobi nije točno utvrđen. Bolest je češća u djece u dobi od 6 mjeseci do 7 godina s nedostatkom humoralne imunosti.

Infekcija pneumokokom može nastati egzogeno i endogeno. Uz egzogenu infekciju najčešće se razvija krupozna upala pluća. Endogena infekcija nastaje zbog oštrog slabljenja imunološke obrane zbog aktivacije saprofitskih pneumokoka na sluznicama dišnog trakta. U tim uvjetima pneumokoki mogu uzrokovati meningitis, septikemiju, endokarditis, upalu srednjeg uha, perikarditis, peritonitis, sinusitis i druge gnojno-septičke bolesti.

Etiologija. Pneumokok se prvobitno zvao Diplococcus pneumoniae. Ovo je ime sada promijenjeno u Streptococcus pneumoniae. Prema suvremenoj klasifikaciji, pneumokoki se dodjeljuju obitelji streptokoke, ljubazan Streptococcus.

Pneumokoki su Gram-pozitivni koki ovalnog ili sferičnog oblika, veličine 0,5-1,25 μm, raspoređeni u parovima, ponekad u obliku kratkih lanaca. Budući da je distalni kraj svakog para zašiljen, koke su lancetaste, zbog čega su se ranije nazivale lancetasti diplococci. Pneumokok ima dobro organiziranu kapsulu. Prema polisaharidnom sastavu razlikuje se više od 85 serotipova (serovara) pneumokoka. Samo glatki kapsularni sojevi uglavnom prvih 8 tipova su patogeni za ljude, preostali serovari su slabo virulentni za ljude.

Osim kapsularnih antigena, pneumokok ima 3 somatska antigena: proteinski tip-specifični antigen M i dva specifična antigena C i R. Somatski antigeni ne određuju specifičnost i virulentnost uzročnika. U tijeku patološkog procesa stvaraju se antitijela na sve antigene pneumokoka, ali su antitijela na kapsularne antigene najvažnija za zaštitu organizma.

Kada se pneumokok uništi, oslobađaju se endotoksin i β-hemolizin. Osim toga, pneumokoki proizvode određenu količinu agemolizina i neuraminidaze, koji imaju slaba hemotoksična, fibrinolitička svojstva i sposobnost uništavanja leukocita.

Pneumokoki ne rastu dobro na konvencionalnim hranjivim podlogama, ali dobro rastu na serumu ili ascitnom agaru, tvoreći male okrugle kolonije sa zelenom bojom podloge. Na šećernoj juhi stvaraju se maglica i talog.

Pneumokoki su relativno stabilni u vanjskoj sredini. U osušenom ispljuvku traju 1-2 mjeseca, na zaraženim pelenama - 1-2 tjedna, kada se kuhaju odmah umiru, a na temperaturi od 50-60 ° C - u roku od 10 minuta. Pneumokoki su vrlo osjetljivi na konvencionalne dezinfekcijske otopine.

Epidemiologija. Pneumokoki su praktički stalni stanovnici gornjih dišnih puteva čovjeka i u tom smislu mogu se svrstati u uvjetno patogene mikroorganizme.

U kulturama sluzi iz orofarinksa mogu se naći u većine zdrave djece. Najveći broj kliconoša pneumokoka otkriva se kod male djece, kao i kod starijih osoba. Prevladava nositeljstvo serovara koji nemaju izražena virulentna svojstva. Tijekom prijevoza, najvjerojatnije, razvija se imunitet. Međutim, ne može se nazvati napetim i, štoviše, tipski je specifičan. Razvoj bolesti u tim slučajevima moguć je samo uz oštro smanjenje imunološke reaktivnosti tijela (teški oblici gripe i SARS-a, produljena uporaba kortikosteroidnih hormona, citostatika, rendgenska terapija itd.).

U epidemiološkom smislu od najveće su važnosti klonovi pneumokoka s većom virulencijom i invazivnošću. Oni se formiraju kod oslabljene djece u nepovoljnim uvjetima okoline (hladna sezona, prenapučenost, povećana incidencija gripe, SARS-a itd.).

Izvor infekcije uvijek je osoba – bolesnik ili nositelj pneumokoka. Uzročnik se prenosi kapljicama u zraku i kontaktom s kućanstvom.

Osjetljivost na pneumokoke nije jasno utvrđena. Bolest se obično razvija u djece s nedostatkom tip-specifičnih protutijela, a posebno je teška u djece s anemijom srpastih stanica, drugim oblicima hemoglobinopatija i nedostatkom C 3 . Vjeruje se da se u tim slučajevima bolest razvija u pozadini neadekvatne opsonizacije pneumokoka, što onemogućuje njihovo uklanjanje fagocitozom.

Patogeneza. Pneumokok može utjecati na sve organe i sustave, ali pluća i respiratorni trakt treba smatrati tropskim organom. Razlozi koji određuju tropizam pneumokoka na bronhopulmonalni sustav nisu pouzdano utvrđeni. Vjerojatno je da pneumokokni kapsularni antigeni imaju afinitet za plućna tkiva i epitel dišnih putova. Uvođenje uzročnika u plućno tkivo olakšavaju akutne respiratorne infekcije, koje eliminiraju zaštitnu funkciju epitela dišnog trakta i smanjuju ukupnu imunoreaktivnost. Važni su i različiti urođeni i stečeni nedostaci u sustavu eliminacije bakterijskih antigena: defekti surfaktantnog sustava pluća, nedovoljna fagocitna aktivnost neutrofila i alveolarnih makrofaga, poremećena bronhijalna prohodnost, smanjeni refleks kašlja i dr. Posebno mjesto u Patogeneza oštećenja pluća tijekom pneumokokne infekcije pripisuje se oštećenoj funkciji cilijarnoga epitela bronha, kao i promjenama u kemijskom sastavu i reološkim svojstvima bronhijalnih sekreta.

Kao rezultat interakcije mikro i makroorganizama u bronhopulmonalnom sustavu nastaje upalni fokus s karakterističnim morfološkim supstratom karakterističnim za pojedine kliničke oblike bolesti (bronhitis, pneumonija, pleuritis itd.).

Od primarne lezije, pneumokoki se počinju širiti s protokom limfe i krvi, tvoreći dugotrajnu bakterijemiju. Klinički se to može očitovati kao infektivni toksični sindrom, ali je moguća i asimptomatska bakterijemija.

U oslabljene djece pneumokoki ponekad prolaze krvno-moždanu barijeru i uzrokuju gnojni meningitis ili meningoencefalitis.

Širenje infekcije kontaktnim bronhogenim putem može dovesti do pojave gnojnog pleuritisa, sinusitisa, upale srednjeg uha, mastoiditisa, perikarditisa, epiduralnog apscesa, empiema. Pneumokokna bakterijemija ponekad završava razvojem osteomijelitisa, gnojnog artritisa, apscesa mozga.

Teški oblici pneumokokne infekcije nastaju gotovo isključivo u male djece, dok je težina kliničkih oblika određena ne samo reaktivnošću makroorganizma, već i virulencijom uzročnika. Infekcija je posebno teška s masivnom bakterijemijom i visokom koncentracijom kapsularnog antigena u krvi.

U teškim slučajevima, pneumokokna infekcija je popraćena razvojem reoloških i hemodinamskih poremećaja do pojave diseminirane intravaskularne koagulacije, akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde, edema i oticanja moždane supstance.

klinička slika. Ovisno o leziji, razlikuju se lobarna pneumonija, pneumokokni meningitis, otitis media, osteomijelitis, endokarditis, peritonitis.

Krupozna pneumonija (engleski croup - croak) je akutna upala pluća, koju karakterizira brzo uključivanje režnja pluća i susjednog područja pleure u proces.

Bolest se javlja uglavnom kod starije djece. U dojenčadi i male djece krupozna pneumonija je izuzetno rijetka, što se objašnjava nedovoljnom reaktivnošću i značajkama anatomske i fiziološke strukture pluća (relativno široki intersegmentalni slojevi vezivnog tkiva koji sprječavaju kontaktno širenje upalnog procesa). Krupoznu pneumoniju češće uzrokuju pneumokokni serotipovi I, III, a osobito IV, dok je drugi serotipovi rijetko uzrokuju.

S krupoznom upalom pluća primjećuje se stupanj morfoloških promjena. Obično patološki proces počinje u stražnjem i posterolateralnom dijelu desnog pluća kao mali fokus upalnog edema, koji se brzo povećava, formirajući fazu hiperemije i serozne eksudacije (faza plime) s umnožavanjem pneumokoknog eksudata; u budućnosti, patološki proces ulazi u fazu migracije leukocita i prolapsa fibrina (faza hepatizacije), nakon čega slijedi postupna resorpcija elemenata eksudata - leukocita i fibrina (stadij rezolucije). U djece se patološki proces rijetko proteže na cijeli režanj, češće je zahvaćeno samo nekoliko segmenata.

Bolest počinje akutno, često zimicom i boli u boku, pogoršanom dubokim disanjem. Od prvih sati javlja se suhi kašalj, glavobolja, slabost, slabost, visoka temperatura (do 39-40 ° C). Djeca su uzbuđena, ponekad i u deliriju. Brzo se pojavljuju simptomi krupozne upale pluća: kratak, bolan kašalj s malom količinom viskoznog staklastog ispljuvka, crvenilo obraza, oticanje krila nosa, ubrzano plitko disanje, herpetičke erupcije na usnama i krilima nosa, ponekad cijanoza usana i vrhova prstiju; na strani lezije može se vidjeti zaostajanje prsnog koša tijekom disanja i ograničenje pokretljivosti donjeg ruba pluća. Kada je proces lokaliziran u donjem režnju desnog pluća, zbog oštećenja pleure, bolovi se osjećaju ne samo u prsima, već iu abdomenu, simulirajući bolest trbušnih organa (upala slijepog crijeva, peritonitis, pankreatitis, itd.). Istodobno, kod djece je moguće ponovljeno povraćanje, česte rijetke stolice i nadutost, što otežava razlikovanje od akutne crijevne infekcije. Kod lokalizacije procesa u gornjem režnju desnog plućnog krila kod djece se mogu javiti meningealni simptomi (ukočenost vratnih mišića, konvulzije, učestalo povraćanje, jaka glavobolja, delirij),

Promjene na plućima prolaze kroz vrlo karakterističan razvoj. Prvog dana bolesti, u tipičnim slučajevima, može se primijetiti timpanijska nijansa zvuka udaraljki na strani lezije, a zatim u roku od nekoliko sati taj zvuk postupno zamjenjuje tupost. Do kraja 1. dana, na visini udisaja, počinju se čuti krepitacije i sitni mjehurići, vlažni i suhi hropci.

Na vrhuncu kliničkih manifestacija (2-3 dana bolesti), tupost u zahvaćenom području postaje izražena i počinje se čuti bronhijalno disanje iznad lezije, ponekad trenje pleure, kao i drhtanje glasa i bronhofonija. Istodobno se pojačava kašalj, postaje manje bolan i vlažniji, ponekad ispljuvak postaje crvenkastosmeđi, pojačava se zaduha, pojačava se cijanoza usana i lica.

U perifernoj krvi na vrhuncu bolesti primjećuje se neutrofilna leukocitoza, sadržaj ubodnih stanica se povećava na 10-30%, ponekad postoji pomak u formuli na mlade i mijelocite, često se otkriva toksična granularnost neutrofila, aneozinofilija tipične su umjerene monocitoze; ESR povećan.

Faza razrješenja obično počinje 5-7. dana bolesti. Simptomi intoksikacije slabe, tjelesna temperatura pada kritično ili litički. U plućima slabi bronhijalno disanje, nestaje drhtanje glasa i bronhofonija, a opet se javlja obilna krepitacija. U procesu resorpcije eksudata, bronhijalno disanje postaje otežano, a zatim vezikularno, nestaje skraćeni udarni zvuk.

Na rendgenskom snimku možete vidjeti glavne faze razvoja krupozne upale pluća. U fazi plime dolazi do blagog smanjenja prozirnosti u području zahvaćenog područja, povećanja plućnog uzorka zbog mnoštva krvnih žila. U fazi hepatizacije otkriva se izraženo smanjenje prozirnosti područja zahvaćenog pluća, što nalikuje slici atelektaze.

Stadij rezolucije očituje se polaganim vraćanjem prozirnosti zahvaćenog područja pluća. U nekim slučajevima, tekućina se određuje u pleuralnoj šupljini (pleuropneumonija). Ukupno trajanje bolesti je oko 3-4 tjedna, trajanje febrilnog razdoblja je prosječno 7-10 dana, potpuna obnova strukture i funkcije pluća javlja se nakon 1-1,5 mjeseci.

Pneumokokni meningitis je najteži oblik gnojnog meningitisa u djece. Bolest se obično javlja kod djece druge polovice života. U djece prvih 5 mjeseci života pneumokokni meningitis je rijedak. U starijoj životnoj dobi pneumokoknom meningitisu često prethodi trauma lubanje ili se javlja u djece s kroničnim bolestima paranazalnih sinusa, kao i u djece s prirođenim ili stečenim poremećajima imuniteta. Osobito često obolijevaju djeca koja boluju od anemije srpastih stanica, onkoloških bolesti, koja su podvrgnuta splenektomiji.

Zahvaćenost meningea obično se javlja sekundarno u odnosu na druge manifestacije pneumokokne infekcije. U rijetkim slučajevima nije moguće utvrditi primarni fokus. Uzročnik prodire kroz moždane ovojnice kao posljedica bakterijemije. Smatra se da je serovar uzročnika kojim je dijete zaraženo važan u razvoju pneumokokne bakterijemije i meningitisa. Većina bolesnika s pneumokoknim meningitisom ima serotipove 1-7, kao i 14, 18, 23, rjeđe ostale.

Bolest obično počinje akutno, povećanjem tjelesne temperature do visokih vrijednosti, ali kod oslabljene djece temperatura može ostati subfebrilna, pa čak i normalna. Djeca postaju nemirna, vrište, često pljuju. Često su prvi simptomi konvulzije, drhtanje, hiperestezija, izbočenje velike fontanele i gubitak svijesti. Meningealni sindrom često je nepotpun i blag. U teškim slučajevima može biti odsutan u potpunosti. U većine bolesnika bolest odmah počinje kao meningoencefalitis. U tim slučajevima, od 1. dana, svijest je poremećena, pojavljuju se tremori udova, konvulzije, oštra psihomotorna agitacija, koja prelazi u stupor i komu. Žarišni simptomi oštećenja kranijalnih živaca pojavljuju se rano, često su mogući abducensi, okulomotorni i facijalni, mono- i hemipareza. U starije djece često postoji klinička slika edema i otoka mozga s njegovim uklinjavanjem u foramen magnum.

Cerebrospinalna tekućina je mutna, gnojna, zelenkastosive boje. Kada se taloži, talog brzo ispada, bilježi se neutrofilna pleocitoza (500-1200 stanica u 1 μl). Sadržaj proteina je obično visok, količina šećera i klorida je smanjena.

U perifernoj krvi otkrivaju se leukocitoza s oštrim pomakom ulijevo, aneozinofilija, monocitoza, moguća je umjerena anemija i trombocitopenija; ESR povećan.

Pneumokoki su relativno česti uzročnici upale srednjeg uha, gnojnog artritisa, osteomijelitisa, perikarditisa, endokarditisa, primarnog peritonitisa i dr. Sva ova stanja mogu biti u bolesnika s pneumonijom, bronhitisom, traheitisom ili se javljaju samostalno, kao posljedica bakterijemije. Obično se opažaju u male djece, osobito u nedonoščadi iu 1. mjesecu života. Klinički se ne mogu razlikovati od bolesti uzrokovanih drugim piogenim bakterijama.

Dijagnostika. Moguće je točno dijagnosticirati pneumokoknu infekciju tek nakon izolacije uzročnika iz lezije ili krvi. Za istraživanje se uzima sputum za lobarnu upalu pluća, krv za sumnju na sepsu, gnojni iscjedak ili upalni eksudat za druge bolesti. Patološki materijal se podvrgava mikroskopiji. Detekcija gram-pozitivnih lancetastih diplokoka okruženih kapsulom daje osnovu za preliminarnu dijagnozu pneumokokne infekcije. Da bi se utvrdilo pripada li izolirani diplokok pneumokoku, koriste se kombinirani tipospecifični serumi koji sadrže visoke titre protutijela na sve serotipove pneumokoka. U ranim danima pneumokoknog meningitisa, uzročnik se može naći u cerebrospinalnoj tekućini, gdje se nalazi i ekstracelularno i intracelularno. Da bi se izolirala čista kultura, ispitni materijal se inokulira na krv, serum ili ascitni agar. Na hranjivim medijima pneumokok stvara male prozirne kolonije. Biološki uzorak može se koristiti za izolaciju čiste kulture. U tu svrhu bijeli miševi se intraperitonealno inficiraju ispitivanim materijalom. U prisutnosti patogenih pneumokoka u materijalu, miševi uginu unutar 24-48 sati.Za otkrivanje pneumokoknih antigena može se koristiti metoda imunoelektroforeze na čvrstoj fazi.

Liječenje. Terapija pneumokokne infekcije treba biti sveobuhvatna. U teškim slučajevima moraju se propisati antibiotici.

U blagim i srednje teškim oblicima (nazofaringitis, bronhitis, upala srednjeg uha itd.) može se propisati fenoksimetilpenicilin (vepikombin) od 50 000-100 000 IU/(kg. dan) u 4 oralne doze ili penicilin u istoj dozi 3 puta dnevno intramuskularno. u 5-7 dana, ili azitromicin (Sumamed) u dozi od 10 mg/kg dnevno tijekom 3 dana. Bolesnicima s lobarnom pneumonijom ili meningitisom propisuje se cefalosporinski antibiotik 3. i 4. generacije. U tijeku liječenja antibioticima poželjno je provjeriti osjetljivost izoliranog pneumokoka na propisani lijek i po potrebi ga zamijeniti. U posljednje 2 godine sve više se izdvajaju sojevi pneumokoka otporni na mnoge antibiotike.

U teškim oblicima pneumokokne infekcije, uz antibiotike, propisana je infuzijska, patogenetska, restorativna i simptomatska terapija, čija su načela ista kao i kod drugih zaraznih bolesti.

Prognoza. Uz pneumokokni meningitis, stopa smrtnosti je oko 10-20% (u pre-antibiotičkoj eri - 100%). Kod ostalih oblika bolesti smrtni ishodi su rijetki. Javljaju se, u pravilu, kod djece s kongenitalnom ili stečenom imunodeficijencijom, dugotrajnim liječenjem imunosupresivnim lijekovima, kod djece s kongenitalnim malformacijama.

Prevencija. Za prevenciju pneumokokne infekcije predlaže se primjena polivalentnog polisaharidnog cjepiva "PNEUMO 23" proizvođača Sanofi Pasteur (Francuska), koje je mješavina pročišćenih kapsularnih polisaharida 23 najčešća serotipa pneumokoka. 1 doza takvog cjepiva sadrži 25 mikrograma svake vrste polisaharida, kao i izotonična otopina natrijevog klorida i 1,25 mg fenola kao konzervansa. Cjepivo ne sadrži druge nečistoće. Preporuča se davati djeci starijoj od 2 godine s rizikom od pneumokokne infekcije, što uključuje djecu s imunodeficijencijama, asplenijom, anemijom srpastih stanica, kroničnom patologijom bubrega, srca, kao i osobe starije od 60 godina. Cjepivo se primjenjuje jednokratno u dozi od 0,5 ml supkutano ili intramuskularno. Ovo cjepivo je visoko imunogeno i rijetko uzrokuje nuspojave. Trajanje imuniteta nakon cijepljenja nije točno utvrđeno, ali antitijela u krvi nakon cijepljenja traju do 5 godina. Kontraindikacija za uvođenje cjepiva protiv pneumokoka je preosjetljivost na sastavne komponente cjepiva.

Djeci s imunodeficijencijom u slučaju kontakta s pacijentom s pneumokoknom infekcijom može se dati gama globulin od 0,2 ml / kg intramuskularno.

šarlah uzročnici raznih serotipova beta-hemolitičkih streptokoka s M-antigenom koji proizvode eritrogenin (toksigeni streptokoki serogrupe A) - (Streptococcus pyogenes). U nedostatku antitoksičnog imuniteta javlja se šarlah, u prisutnosti angine.

Klinička slika

 Intoksikacija - groznica, opća slabost, glavobolje.

 Skarlatinasti osip - sitno točkast, umjerenim pritiskom staklenom lopaticom točkice su jasnije vidljive. Kad se jače pritisne, osip postaje zlatno-žućkasti ton kože. Pojavljuje se 1-3 dana bolesti i lokaliziran je uglavnom na obrazima, u preponama, na stranama tijela. Koža nazolabijalnog trokuta ostaje blijeda i bez osipa. Osip obično traje 3-7 dana, zatim nestaje, ne ostavljajući pigmentaciju. Karakterizira zadebljanje osipa na naborima udova - aksilarni, lakat, poplitealna područja.

 Grimizni jezik - 2-4. dana bolesti bolesnikov jezik postaje izraženo zrnast, svijetlo crven, takozvani "grmizni" jezik.

 Angina je stalni simptom šarlaha. Može biti ozbiljnije od uobičajene upale grla.

 Ljuštenje kože - javlja se nakon nestanka osipa (14 dana od početka bolesti): u predjelu dlanova i stopala je krupnolamelarno, počinje od vrhova prstiju; na trupu, vratu, ušnim školjkama ljuskavo ljuštenje.

Pneumokoki, taksonomija. Svojstva. Serološke skupine. Razlike od drugih streptokoka. Izazvane bolesti. Principi i metode laboratorijske dijagnostike.

Morfologija i biološka svojstva. Pneumokok (Streptococcus pneumoniae) je parni kok ovalnog, blago izduženog lancetastog oblika, nalik na plamen svijeće. Također se mogu nalaziti u kratkim lancima, nalik na streptokoke. Nepokretni su, ne stvaraju spore i gram-pozitivni su.
Uzgajaju se na podlozi s dodatkom proteina: krv, serum, ascitna tekućina. Na krvnom agaru pneumokokne kolonije su male, nalik kapljicama rose, prozirne u prolaznom svjetlu, s udubljenim središtem, okružene zonom nepotpune hemolize, zelenkaste nijanse, slične kolonijama viridescentnog streptokoka. Na tekućim medijima daju blago zamućenje, ponekad stvarajući talog. Biokemijski su prilično aktivni: razgrađuju glukozu, laktozu, maltozu, inulin i druge ugljikohidrate uz stvaranje kiseline, ne ukapljuju želatinu, ne stvaraju indol. Cijepanje inulina je diferencijalna dijagnostička značajka koja pomaže razlikovati pneumokoke od streptokoka, koji ne razgrađuju inulin. Važna značajka razlikovanja je sposobnost pneumokoka da se otopi u žuči, dok su streptokoki dobro očuvani u njemu.

Patogeneza i klinika. Pneumokoki su uzročnici lobarne pneumonije kod ljudi. Također mogu uzrokovati puzajuće čireve na rožnici, katare gornjih dišnih putova, meningitis, endokarditis, oštećenja zglobova i druge bolesti.

Imunitet nakon bolesti je slabo napet, kratkotrajan, tipospecifičan.
Mikrobiološka dijagnostika. Materijal za studiju je ispljuvak, krv, bris grla, cerebrospinalna tekućina. Zbog činjenice da pneumokok brzo umire, patološki materijal mora se što prije dostaviti u laboratorij radi istraživanja.

Meningokok. Taksonomija, svojstva. Antigenska struktura meningokoka, klasifikacija. Patogeneza meningokokne infekcije, kliničke manifestacije. Principi i metode mikrobiološke dijagnostike. Razlikovanje uzročnika meningokokne infekcije i drugih meningokoka. specifična profilaksa.

N. meningitidis (meningokok).

Meningokok je uzročnik meningokokne infekcije - teška antroponoza s prijenosom uzročnika kapljicama u zraku. Glavni izvor su nosači. Prirodni rezervoar je ljudski nazofarinks. Morfološka, ​​kulturalna i biokemijska svojstva slična su gonokoku. Razlike - fermentiraju ne samo glukozu, već i maltozu, proizvode hemolizin. Imaju kapsulu koja je veća i ima drugačiju strukturu od one kod gonokoka.

antigenski sastav. Imaju četiri glavna antigenska sustava.

1. Polisaharidni antigeni specifični za kapsularnu skupinu. Sojevi serogrupe A najčešće uzrokuju izbijanje epidemija.

2. Proteinski antigeni vanjske membrane. Prema tim antigenima meningokoke serogrupe B i C dijele se na klase i serotipove.

3. Antigeni specifični za rod i vrstu.

4. Lipopolisaharidni antigeni (8 vrsta). Imaju visoku toksičnost, uzrokuju pirogeni učinak.

faktori patogenosti.Čimbenici adhezije i kolonizacija - proteini pili i vanjske membrane. Čimbenici invazivnosti - hijaluronidaza i drugi proizvedeni enzimi (neuraminidaza, proteaze, fibrinolizin). Veliku važnost imaju kapsularni polisaharidni antigeni koji štite mikroorganizme od fagocitoze.

Imunitet otporan, antimikrobni.

Laboratorijska dijagnostika na temelju bakterioskopije, izolacije kulture i njezine biokemijske identifikacije, seroloških dijagnostičkih metoda. Inokulacija materijala provodi se na čvrste i polutekuće hranjive podloge koje sadrže krv, ascitnu tekućinu i krvni serum.

Smatra se da kulture pozitivne na oksidazu pripadaju rodu Neisseria. Meningokoke karakterizira fermentacija glukoze i maltoze. Pripadnost serogrupi utvrđuje se u testu aglutinacije (RA).

Gonokok. Taksonomija, svojstva. Patogeneza gonokokne infekcije, značajke imuniteta. Principi i metode laboratorijske dijagnostike akutne i kronične gonoreje, blennoreje. RSK Borde-Zhangu, svrha, mehanizam, računovodstvo odgovora. Prevencija blennoreje u novorođenčadi. Prevencija i liječenje gonoreje. specifična terapija.

N.gonorrheae (gonokok).

Gonokok je uzročnik gonoreje, spolno prenosive bolesti s upalnim manifestacijama u mokraćnom sustavu. Supstrat za kolonizaciju je epitel uretre, rektuma, spojnice oka, ždrijela, vrata maternice, jajovoda i jajnika.

Diplokoke se dobro boje metilenskim modrilom i drugim anilinskim bojama, pleomorfne (polimorfizam). Vrlo hirovit prema uvjetima uzgoja i hranjivim medijima. Od ugljikohidrata fermentira samo glukoza.

Antigenska struktura vrlo varijabilan – karakteriziran faznim varijacijama (nestankom antigenih determinanti) i antigenskim varijacijama (promjenama antigenih determinanti).

faktori patogenosti. Glavni faktori su popili, uz pomoć kojih gonokoki vrše adheziju i kolonizaciju epitelnih stanica sluznice mokraćnog sustava, te lipopolisaharid(endotoksin, koji se oslobađa tijekom uništavanja gonokoka). Gonokoki sintetiziraju IgAI, proteazu koja cijepa IgA.

Laboratorijska dijagnostika. Bakterioskopska dijagnostika uključuje bojenje po Gramu i metilensko modrilo. Tipični znakovi gonokoka su gram-negativno bojenje, diplokoki u obliku graha, intracelularna lokalizacija.

Sjetva se provodi na posebnim podlogama (KDS-MPA iz mesa kunića ili goveđeg srca sa serumom, ascites-agar, krvni agar).

Uzročnici plinovito anaerobne infekcije. Taksonomija. Svojstva. karakteristike toksina. Patogeneza, klinički oblici. Principi i metode laboratorijske dijagnostike, lijekovi za specifičnu prevenciju i liječenje.

Plinska gangrena je anaerobna poliklostridijalna (tj. uzrokovana raznim vrstama klostridija) rana (traumatska) infekcija. Od primarne važnosti je C.perfringens, rjeđe C.novyi, kao i druge vrste klostridija u postojanim međusobnim asocijacijama, aerobni piogeni koki i truležne anaerobne bakterije.

C.perfringens je normalan stanovnik crijeva ljudi i životinja, u tlo ulazi izmetom. Uzročnik je infekcije rane – uzrokuje bolest kada uzročnik uđe u ranu u anaerobnim uvjetima. Vrlo je invazivan i toksigen. Invazivnost je povezana s proizvodnjom hijaluronidaze i drugih enzima koji destruktivno djeluju na mišićno i vezivno tkivo. Glavni faktor patogenosti – egzotoksin, koji ima hemo-, nekro-, neuro-, leukotoksične i letalne učinke. Sukladno antigenskoj specifičnosti egzotoksina, oni se izoliraju serotipovi uzročnik bolesti. Uz plinsku gangrenu C. perfringens uzrokuje trovanje hranom (baziraju se na djelovanju enterotoksina i nekrotoksina).

Značajke patogeneze. Za razliku od gnojnih bolesti uzrokovanih aerobima, kod anaerobne infekcije ne dominira upala, već nekroza, edem, stvaranje plinova u tkivima, trovanje toksinima i produktima raspadanja tkiva.

Imunitet- pretežno antitoksičan.

Laboratorijska dijagnostika uključuje bakterioskopiju iscjetka iz rane, izolaciju i identifikaciju uzročnika, detekciju i identifikaciju toksina u biološkim testovima pomoću reakcije neutralizacije sa specifičnim antitoksičnim protutijelima.

Prevencija i liječenje. Prevencija plinske gangrene temelji se na pravodobnoj i pravilnoj kirurškoj obradi rana. U slučaju teških rana, daju se antitoksični serumi protiv glavnih vrsta klostridija, po 10 tisuća IU, u medicinske svrhe - po 50 tisuća IU.

Clostridia tetanus. Taksonomija. Svojstva, karakteristike toksina. Patogeneza bolesti. Silazni tetanus. Klinika. Principi i metode laboratorijske dijagnostike. Svrha bakterioloških istraživanja, priprema za specifičnu prevenciju i liječenje.

Tetanus je akutna infekcija rane koju karakteriziraju lezije neurotoksin motornih stanica leđne moždine i mozga, što se očituje u vidu grčeva poprečno-prugaste muskulature. Obolijevaju ljudi i domaće životinje. Tlo, posebno onečišćeno ljudskim i životinjskim izmetom, stalni je izvor zaraze tetanusom.

Patogen - C.tetani - veliki gram-pozitivni bacil koji stvara spore. Spore su terminalno smještene (vrsta batka), pokretne zahvaljujući flagelama - peritrihousne. Obavezan anaerobni. Spore su vrlo otporne.

antigenska svojstva. Uzročnik ima O- i H- antigene.

faktori patogenosti. Glavni faktor je najjači egzotoksin. Razlikuju se njegove dvije glavne frakcije - tetanospazmin (neurotoksin) i tetanolizin (hemolizin). Neurotoksin u središnjem živčanom sustavu prodire u područje mioneuralnih sinapsi, prenosi se s neurona na neuron u području sinapsi, nakuplja se u motornim područjima kralježnice i mozga, blokira sinaptički prijenos. Smrt nastupa od paralize respiratornog centra, asfiksije (oštećenje mišića grkljana, dijafragme, međurebarnih mišića) ili paralize srca.

Laboratorijska dijagnostika. Mikrobiološka dijagnostika uključuje bakterioskopiju sirovina, kulturu za izolaciju uzročnika i njegovu identifikaciju, detekciju toksina tetanusa.

Izolacija uzročnika provodi se prema standardnoj shemi za anaerobe, koristeći različite guste i tekuće (Kitt-Tarozzi medij) medije, identifikacija se temelji na morfološkim, kulturalnim, biokemijskim i toksigenim svojstvima.

Najjednostavnija i najučinkovitija metoda mikrobiološke dijagnostike je biotest na bijelim miševima. Jedna skupina je zaražena ispitivanim materijalom, druga (kontrola) - nakon miješanja uzoraka s antitoksičnim tetanusnim serumom. U prisutnosti toksina tetanusa pokusna skupina miševa umire, dok kontrolna ostaje živa.

Liječenje i hitna prevencija. Koriste se donorski tetanusni imunoglobulin (antitoksin), antitoksični serum (350 IU/kg), antibiotici (penicilini, cefalosporini). Za stvaranje vakcinalnog imuniteta koristi se tetanus toksoid, češće u sklopu DTP cjepiva (tetanus toksoidi, difterija i hripavac).

Clostridia botulinum. Taksonomija. Svojstva. Obilježja toksina, razlika od egzotoksina uzročnika drugih infekcija koje se prenose hranom. Principi i metode laboratorijske dijagnostike. Lijekovi za specifičnu prevenciju i liječenje.

Botulizam je teško trovanje hranom povezano s uporabom proizvoda kontaminiranih s C.botulinum, a karakterizira ga specifična lezija središnjeg živčanog sustava. Ime je dobila od lat. botulus - kobasica.

Osobine ekscitera. Veliki polimorfni gram-pozitivni štapići, pokretni, imaju peritrihous flagella. Spore su ovalne, nalaze se subterminalno (teniski reket). Formira se osam tipova toksina koji se razlikuju po antigenskoj specifičnosti, te se prema tome izdvaja 8 tipova patogena. Među najvažnijim karakteristikama je prisutnost ili odsutnost proteolitičkih svojstava (hidroliza kazeina, proizvodnja sumporovodika).

Toksin ima neurotoksični učinak. Toksin ulazi u tijelo s hranom, iako se vjerojatno može akumulirati kada se patogen razmnožava u tkivima tijela. Toksin je termolabilan, iako je za potpunu inaktivaciju potrebno kuhanje do 20 minuta. Toksin se brzo apsorbira u gastrointestinalnom traktu, prodire u krv, selektivno djeluje na jezgre produžene moždine i ganglijske stanice leđne moždine. Razvijaju se neuroparalitički fenomeni - poremećaji gutanja, afonija, disfagija, oftalmoplegični sindrom (strabizam, dvoslike, spušteni kapci), paralize i pareze mišića ždrijela i grkljana, respiratorni i srčani zastoj.

Laboratorijska dijagnostika. Principi su zajednički za klostridije.

Liječenje i prevencija. Osnova je rana uporaba antitoksičnih seruma (polivalentnih ili, kada se utvrdi tip, homolognih). Prevencija se temelji na sanitarno-higijenskom režimu u preradi prehrambenih proizvoda. Posebno su opasni domaći konzervirani šampinjoni i drugi proizvodi koji se čuvaju u anaerobnim uvjetima.

11. Pseudomonas aeruginosa. Taksonomija. Svojstva. Izazvane bolesti.
Uloga u nozokomijalnim infekcijama. Principi i metode laboratorijske dijagnostike.

Rod pseudomonas, P. aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) jedan je od glavnih uzročnika lokalnih i sustavnih gnojno-upalnih procesa u medicinskim bolnicama.

Uzročnik je sveprisutan (voda, tlo, biljke, životinje), normalno se javlja u čovjeka (najčešće u crijevima, na koži i sluznicama). Morfologija- Gram-negativni ravni ili blago zakrivljeni štapići, pokretni, smješteni u razmazima pojedinačno, u parovima ili u kratkim lancima. Sintetizira sluz (kapsularnu tvar), osobito virulentnije mukoidne sojeve.

kulturnih dobara. To je aerob i ima skup enzima koji odgovaraju tipu disanja (citokromi, citokrom oksidaza, dehidraze). Na tekućim medijima stvara sivkasto-srebrni film. Na gustim medijima često se opaža fenomen iridescentne lize. kraj dana zbog sinteze pigmenta piocijanin pojavljuje se plavozelena boja kulture.

biokemijska svojstva. Pseudomonas aeruginosa karakterizira niska saharolitička aktivnost (oksidira samo glukozu), visoka proteolitička aktivnost i stvaranje zone beta-hemolize na krvnom agaru. Sintetizira trimetilamin, koji daje usjevima ugodan miris jasmina. Proizvodi proizvodnju bakteriocina - piocini.

Antigena i patogena svojstva. Glavni antigeni Pseudomonas aeruginosa su somatski O-antigen specifičan za skupinu i flagelarni H-antigen specifičan za tip. O-antigenski kompleks - agregat LPS s proteinima i lipidima stanične stijenke, ima svojstva endotoksina, jedan je od glavnih čimbenika patogenosti. Pseudomonas aeruginosa ima veliki skup čimbenika patogenosti - endotoksin (LPS, sličan drugim gram-negativnim bakterijama), niz egzotoksina - citotoksin, egzoenzim S, hemolizini, egzotoksin A (najvažniji, nalikuje egzotoksinu difterije), enzime (kolagenaza). , neuraminidaza, proteaze).

Laboratorijska dijagnostika. P.aeruginisa je dobila ime po plavkasto-zelenom obojenju rana i zavoja koji se mogu odvojiti. Glavna dijagnostička metoda je bakteriološka. Važna je detekcija pigmenta piocijanina. Liječenje i specifična prevencija. Ne postoji specifična prevencija. Kod trovanja hranom i crijevne disbakterioze uzrokovane Pseudomonas aeruginosa, učinkovit je složeni crijevni bakteriofag koji uključuje pseudomonas fag. Od antibakterijskih lijekova češće se koriste aminoglikozidi, cefalosporini i kinoloni.

Uvjetno patogene gram-negativne bakterije - uzročnici gnojno-upalnih procesa (Proteus, Klebsiella, čudotvorna šipka itd.), Taksonomija. Opće karakteristike enterobakterija. Principi i metode laboratorijske dijagnostike.

Rod Klebsiella.

Rod Klebsiella pripada obitelji Enterobacteriaceae. Značajka predstavnika roda je sposobnost formiranja kapsule. Glavna vrsta je K. Pneumoniae. Uzrokuju oportunističke lezije - bolničku pneumoniju, infekcije mokraćnog sustava, proljev u novorođenčadi. Klebsiella uzrokuje mastitis, septikemiju i upalu pluća kod životinja, stalno se nalazi na koži i sluznicama ljudi i životinja. Klebsiella - ravni, nepomični štapići različitih veličina. fakultativni anaerobi. Oksidaza – negativna, katalaza – pozitivna.

faktori patogenosti. To uključuje polisaharidnu kapsulu (K-antigen), endotoksin, fimbrije, sideroforni sustav (veže ione željeza i smanjuje njihov sadržaj u tkivima), termolabilne i termostabilne egzotoksine.

Kliničke manifestacije. K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) karakteriziraju bolnički bronhitis i bronhopneumonija, lobarna pneumonija, infekcije mokraćnog sustava, lezije moždanih ovojnica, zglobova, kralježnice, očiju, kao i bakterijemija i septikopiemija. Podvrsta ozaenae uzrokuje poseban oblik kroničnog atrofičnog rinitisa - jezero.

Laboratorijska dijagnostika. Glavna metoda je bakteriološka. Liječenje. Jedna od značajki Klebsiella je njihova otpornost na više lijekova i razvoj lezija na pozadini smanjenja otpornosti tijela. Antibiotici se koriste za generalizirane i trome kronične oblike Klebsiellesis, obično u kombinaciji s lijekovima koji stimuliraju imunološki sustav.

Rod Proteus.

Rod Proteus pripada obitelji Enterobacteriaceae. Rod je dobio ime u čast sina Posejdona Proteusa, koji je mogao promijeniti svoj izgled. Predstavnici roda mogu promijeniti vanjske manifestacije rasta na gustim hranjivim medijima, a također se razlikuju po najvećem pleomorfizmu (varijabilnost morfologije) u usporedbi s drugim enterobakterijama.

Proteini razgrađuju tirozin, vraćaju nitrate, oksidaza je negativna, katalaza je pozitivna. Žive u crijevima mnogih vrsta kralježnjaka i beskralješnjaka, tlu, otpadnim vodama i raspadajućim organskim ostacima. Može uzrokovati infekcije mokraćnog sustava kod ljudi, kao i septičke lezije kod pacijenata s opeklinama i nakon operacija. Često uzrokuju i trovanje hranom. P.vulgaris i P.mirabilis imaju najčešću ulogu u patologiji.

kulturnih dobara. Proteji rastu na jednostavnom mediju u širokom rasponu temperatura. Optimalni pH je 7,2-7,4, temperatura je od +35 do 37 stupnjeva Celzijusa. Kolonije proteusa u O-formi su zaobljene, poluprozirne i konveksne, H-forme kontinuirano rastu. Rast proteja prati truli miris. Karakteristična je pojava rojenja, H-forme daju na MPA karakterističnu puzajuću izraslinu u obliku plavičasto-dimljastog nježnog vela. Kod sjetve prema Shushkevich metodi u kondenzacijskoj vlazi svježe izrezanog MPA, kultura se postupno diže u obliku vela na površinu agara. Na BCH-u se uočava difuzna zamućenost medija s gustim bijelim sedimentom na dnu.

faktori patogenosti. To uključuje LPS stanične stijenke, sposobnost "rojenja", fimbrije, proteaze i ureaze, hemolizine i hemaglutinine.

Laboratorijska dijagnostika. Glavna metoda je bakteriološka. Koriste se diferencijalno dijagnostički mediji (Ploskirev), mediji za obogaćivanje i MPA prema Shushkevich metodi. Liječenje. U slučaju crijevne disbakterioze povezane s proteama (kolitis), moguće je koristiti proteus fag i pripravke koji ga sadrže (intestifag, koliproteus bakteriofag).

"Čudesni štap" (Serratia marcescens), vrsta bakterija među pigmentnim mikroorganizmima. Gram-negativne pokretne (peritrične) šipke koje ne nose spore. Po vrsti razmjene - fakultativni anaerob. Na površini agara stvara glatke ili zrnate tamno i svijetlo crvene kolonije s metalnim sjajem. Živi u tlu, vodi, hrani. Razvijajući se na kruhu (pri visokoj vlažnosti), u mlijeku, boji ih u crveno; takve proizvode nije dopušteno prodavati. Uvjetno patogen za životinje i ljude; može uzrokovati gnojenje.

13. Escherichia. Taksonomija. Bolesti uzrokovane Escherichiom coli. Patogene varijante dijarejačne Escherichije. Antigenska struktura, klasifikacija. Značajke mikrobiološke dijagnostike. Razlikovanje dijarejačne Escherichije od uvjetno patogene.

Escherichia je najčešća aerobna crijevna bakterija koja pod određenim uvjetima može uzrokovati široku skupinu bolesti čovjeka, kako intestinalne (proljevi), tako i ekstraintestinalne (bakterijemija, infekcije mokraćnog sustava i dr.) lokalizacije. Glavna vrsta - E. coli (E. coli) - najčešći uzročnik zaraznih bolesti uzrokovanih enterobakterijama. Ovaj uzročnik je pokazatelj fekalne kontaminacije, posebice vode.

kulturnih dobara. Na tekućim podlogama E. coli daje difuzno zamućenje, na gustim podlogama stvara S- i R-oblike kolonija. Na Endo mediju za Escherichia, Escherichia coli koja fermentira laktozu stvara intenzivno crvene kolonije s metalnim sjajem, nefermentirajuće - blijedo ružičaste ili bezbojne kolonije s tamnijim središtem, na Ploskirevovom mediju - crvene sa žućkastom nijansom, na Levinovom mediju - tamne. plava s metalnim odsjajem .

biokemijska svojstva. Escherichia coli u većini slučajeva fermentira ugljikohidrate (glukozu, laktozu, manitol, arabinozu, galaktozu i dr.) uz stvaranje kiseline i plina, stvara indol, ali ne stvara sumporovodik i ne ukapljuje želatinu.

Glavni čimbenici patogenosti proljevaste E.coli.

1. Čimbenici adhezije, kolonizacije i invazije povezani s pilima, fimbrijalnim strukturama, proteinima vanjske membrane. Kodirani su plazmidnim genima i potiču kolonizaciju donjeg dijela tankog crijeva.

2. Egzotoksini: citotonini (potiču hipersekreciju tekućine stanicama crijeva, remete metabolizam vode i soli i doprinose razvoju proljeva) i enterocitotoksini (djeluju na stanice stijenke crijeva i endotel kapilara).

3. Endotoksin (lipopolisaharid).

Ovisno o prisutnosti različitih čimbenika patogenosti, dijarejačne Escherichia coli dijele se u pet glavnih tipova: enterotoksigene, enteroinvazivne, enteropatogene, enterohemoragične, enteroadhezivne.

4. Patogenu E. coli karakterizira stvaranje bakteriocina (kolicina).

Enterotoksigena E. coli imaju visokomolekularni termolabilni toksin, po djelovanju sličan koleri, uzrokuju proljev sličan koleri (gastroenteritis u male djece, putnički proljev i dr.).

Enteroinvazivna Escherichia coli sposobni prodrijeti i razmnožavati se u stanicama crijevnog epitela. Izazivaju obilne proljeve s primjesama krvi i velikim brojem leukocita (pokazatelj invazivnog procesa) u stolici. Klinički nalikuje dizenteriji. Sojevi imaju neke sličnosti sa Shigella (nepokretni, ne fermentiraju laktozu, imaju visoka enteroinvazivna svojstva).

Enteropatogena E.coli- glavni uzročnici proljeva u djece. U središtu lezija je adhezija bakterija na crijevni epitel s oštećenjem mikrovila. Karakterizira ga vodenasti proljev i teška dehidracija.

Enterohemoragijska Escherichia coli uzrokuju proljev pomiješan s krvlju (hemoragijski kolitis), hemolitičko-uremijski sindrom (hemolitička anemija u kombinaciji s zatajenjem bubrega). Najčešći serotip enterohemoragične Escherichie coli je O157:H7.

Enteroadhezivna E.coli ne stvaraju citotoksine, slabo su proučeni.

Laboratorijska dijagnostika. Glavni pristup je izolacija čiste kulture na diferencijalnoj dijagnostičkoj podlozi i njezina identifikacija prema antigenskim svojstvima. Stavili su RA sa setom polivalentnih OK (na O- i K-antigene) seruma.