बच्चों में टाइप 2 मधुमेह मेलिटस की घटनाओं में उल्लेखनीय वृद्धि ग्लाइसेमिक स्तर की स्क्रीनिंग निर्धारण की आवश्यकता को निर्धारित करती है बच्चों और किशोरों के बीच(10 वर्ष से शुरू होकर 2 वर्ष के अंतराल के साथ या यौवन की शुरुआत के साथ, यदि यह पहले की उम्र में हुआ हो), उच्च जोखिम वाले समूहों से संबंधित, जिसमें बच्चे भी शामिल हैं शरीर के अतिरिक्त वजन के साथ(बीएमआई और/या वजन > उम्र के लिए 85वां प्रतिशत या आदर्श वजन के 120% से अधिक वजन) निम्नलिखित अतिरिक्त जोखिम कारकों में से किन्हीं दो के संयोजन में:

• पहले या दूसरे दर्जे के रिश्तेदारों में टाइप 2 मधुमेह मेलिटस;
• उच्च जोखिम वाली राष्ट्रीयताओं से संबंधित;
• इंसुलिन प्रतिरोध से जुड़ी नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ (अकन्थोसिस निगरिकन्स,धमनी उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया);
• माँ में गर्भकालीन मधुमेह सहित मधुमेह मेलिटस।

टाइप 2 मधुमेह का उपचार

टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस के उपचार के मुख्य घटक हैं: आहार चिकित्सा, बढ़ी हुई शारीरिक गतिविधि, हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी, डायबिटीज मेलिटस की देर से होने वाली जटिलताओं की रोकथाम और उपचार। चूंकि टाइप 2 मधुमेह वाले अधिकांश रोगी मोटापे से ग्रस्त हैं, इसलिए आहार का उद्देश्य वजन कम करना (हाइपोकैलोरिक) और देर से होने वाली जटिलताओं, मुख्य रूप से मैक्रोएंगियोपैथी (एथेरोस्क्लेरोसिस) की रोकथाम करना होना चाहिए। हाइपोकैलोरिक आहारअतिरिक्त शरीर के वजन (बीएमआई 25-29 किग्रा/एम2) या मोटापे (बीएमआई > 30 किग्रा/एम2) वाले सभी रोगियों के लिए आवश्यक है। ज्यादातर मामलों में, महिलाओं के लिए दैनिक कैलोरी सेवन को 1000-1200 किलो कैलोरी और पुरुषों के लिए 1200-1600 किलो कैलोरी तक कम करने की सिफारिश की जानी चाहिए। टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस के लिए मुख्य पोषण घटकों का अनुशंसित अनुपात टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस (कार्बोहाइड्रेट - 65%, प्रोटीन 10-35%, वसा 25-35% तक) के समान है। उपयोग शराबइस तथ्य के कारण सीमित होना चाहिए कि यह अतिरिक्त कैलोरी का एक महत्वपूर्ण स्रोत है; इसके अलावा, सल्फोनीलुरिया और इंसुलिन के साथ चिकित्सा के दौरान शराब पीने से हाइपोग्लाइसीमिया का विकास हो सकता है।

के लिए सिफ़ारिशें बढ़ती शारीरिक गतिविधिव्यक्तिगत होना चाहिए. शुरुआत में, दिन में 3-5 बार (प्रति सप्ताह लगभग 150 मिनट) 30-45 मिनट तक चलने वाले मध्यम तीव्रता के एरोबिक व्यायाम (चलना, तैरना) की सिफारिश की जाती है। भविष्य में, शारीरिक गतिविधि में क्रमिक वृद्धि आवश्यक है, जो शरीर के वजन को कम करने और सामान्य करने में महत्वपूर्ण योगदान देती है। अलावा, शारीरिक व्यायामइंसुलिन प्रतिरोध को कम करने में मदद करें और हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव डालें।

के लिए औषधियाँ हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपीटाइप 2 मधुमेह मेलिटस को चार मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है।

I. दवाएं जो इंसुलिन प्रतिरोध को कम करने में मदद करती हैं (सेंसिटाइज़र)

इस समूह में मेटफॉर्मिन और थियाज़ोलिडाइनायड्स शामिल हैं। मेटफोर्मिनवर्तमान में उपयोग में आने वाली समूह की एकमात्र दवा है बिगुआनाइड्स.इसकी क्रियाविधि के मुख्य घटक हैं:

1. यकृत में ग्लूकोनियोजेनेसिस का दमन (यकृत द्वारा ग्लूकोज उत्पादन में कमी), जिससे तेजी से रक्त शर्करा के स्तर में कमी आती है।
2. इंसुलिन प्रतिरोध में कमी (परिधीय ऊतकों, मुख्य रूप से मांसपेशियों द्वारा ग्लूकोज का उपयोग में वृद्धि)।
3. अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस का सक्रियण और छोटी आंत में ग्लूकोज अवशोषण में कमी।

मेटफोर्मिनटाइप 2 डायबिटीज मेलिटस, मोटापा और फास्टिंग हाइपरग्लेसेमिया वाले रोगियों में ग्लूकोज कम करने वाली चिकित्सा के लिए पहली पसंद की दवा है। दुष्प्रभावों में, अपच (दस्त) अपेक्षाकृत आम है, जो, एक नियम के रूप में, क्षणिक है और दवा लेने के 1-2 सप्ताह के बाद अपने आप ठीक हो जाता है। चूंकि मेटफॉर्मिन का इंसुलिन उत्पादन पर उत्तेजक प्रभाव नहीं पड़ता है, इसलिए इस दवा के साथ मोनोथेरेपी के दौरान हाइपोग्लाइसीमिया विकसित नहीं होता है (इसके प्रभाव को एंटीहाइपरग्लाइसेमिक के रूप में नामित किया गया है, हाइपोग्लाइसेमिक के रूप में नहीं)। मेटफॉर्मिन के उपयोग में बाधाएं गर्भावस्था, गंभीर हृदय, यकृत, गुर्दे और अन्य अंग विफलता, साथ ही अन्य मूल की हाइपोक्सिक स्थितियां हैं। एक अत्यंत दुर्लभ जटिलता जो तब होती है जब उपरोक्त मतभेदों को ध्यान में रखे बिना मेटफॉर्मिन निर्धारित किया जाता है, लैक्टिक एसिडोसिस है, जो एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस के अतिसक्रियण का परिणाम है।

थियाजोलिडाइनायड्स(पियोग्लिटाज़ोन, रोसिग्लिटाज़ोन) पेरोक्सीसोम प्रोलिफ़रेटर-सक्रिय रिसेप्टर γ (PPAR-γ) एगोनिस्ट हैं। थियाजोलिडाइनायड्स मांसपेशियों और वसा ऊतकों में ग्लूकोज और लिपिड के चयापचय को सक्रिय करता है, जिससे अंतर्जात इंसुलिन की गतिविधि में वृद्धि होती है, अर्थात। इंसुलिन प्रतिरोध (इंसुलिन सेंसिटाइज़र) को खत्म करने के लिए। मेटफॉर्मिन के साथ थियाज़ोलिडाइनायड्स का संयोजन बहुत प्रभावी है। थियाजोलिडाइनायड्स के उपयोग के लिए एक विपरीत संकेत यकृत ट्रांसएमिनेस के स्तर में वृद्धि (2.5 गुना या अधिक) है। हेपेटोटॉक्सिसिटी के अलावा, थियाजोलिडाइनायड्स के दुष्प्रभावों में द्रव प्रतिधारण और एडिमा शामिल हैं, जो अक्सर तब विकसित होते हैं जब दवाओं को इंसुलिन के साथ जोड़ा जाता है।

द्वितीय. दवाएं जो बीटा कोशिका पर कार्य करती हैं और इंसुलिन स्राव को बढ़ाती हैं

इस समूह में सल्फोनीलुरिया और ग्लिनाइड्स (प्रांडियल ग्लाइसेमिक रेगुलेटर) शामिल हैं, जिनका उपयोग मुख्य रूप से भोजन के बाद ग्लाइसेमिक स्तर को सामान्य करने के लिए किया जाता है। मुख्य लक्ष्य सल्फोनिलयूरियाअग्न्याशय के आइलेट्स की बीटा कोशिकाएं हैं। सल्फोनीलुरिया बीटा कोशिका झिल्ली पर विशिष्ट रिसेप्टर्स से बंधता है। इससे एटीपी-निर्भर पोटेशियम चैनल बंद हो जाते हैं और कोशिका झिल्ली का विध्रुवण होता है, जो बदले में कैल्शियम चैनलों के खुलने को बढ़ावा देता है। बीटा कोशिकाओं में कैल्शियम के प्रवेश से उनका क्षरण होता है और रक्त में इंसुलिन का स्राव होता है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, बहुत सारी सल्फोनील्यूरिया दवाओं का उपयोग किया जाता है, जो हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव की अवधि और गंभीरता में भिन्न होती हैं।

सल्फोनीलुरिया दवाओं का मुख्य और काफी सामान्य दुष्प्रभाव हाइपोग्लाइसीमिया है। यह दवा की अधिक मात्रा, इसके संचयन के साथ हो सकता है ( वृक्कीय विफलता), आहार का अनुपालन न करना (भोजन छोड़ना, शराब पीना) या आहार (महत्वपूर्ण शारीरिक गतिविधि, जिसके पहले सल्फोनील्यूरिया दवा की खुराक कम नहीं की गई थी या कार्बोहाइड्रेट नहीं लिया गया था)।

समूह को glinides(प्रैंडियल ग्लाइसेमिक रेगुलेटर) शामिल हैं repaglinide(बेंजोइक एसिड व्युत्पन्न) और Nateglinide(डी-फेनिलएलनिन व्युत्पन्न)। प्रशासन के बाद, दवाएं तेजी से और विपरीत रूप से बीटा सेल पर सल्फोनीलुरिया रिसेप्टर के साथ बातचीत करती हैं, जिसके परिणामस्वरूप इंसुलिन के स्तर में थोड़ी वृद्धि होती है जो सामान्य इंसुलिन स्राव के पहले चरण की नकल करती है। दवाएं मुख्य भोजन से 10-20 मिनट पहले ली जाती हैं, आमतौर पर दिन में एक बार भोजन।

तृतीय. दवाएं जो आंत में ग्लूकोज अवशोषण को कम करती हैं

इस समूह में एकरबोस और ग्वार गम शामिल हैं। एकरबोस की क्रिया का तंत्र छोटी आंत में ए-ग्लाइकोसिडेस की प्रतिवर्ती नाकाबंदी है, जिसके परिणामस्वरूप अनुक्रमिक किण्वन और कार्बोहाइड्रेट के अवशोषण की प्रक्रिया धीमी हो जाती है, पुनर्वसन की दर और यकृत में ग्लूकोज का प्रवेश कम हो जाता है, और भोजन के बाद ग्लाइसेमिया का स्तर कम हो जाता है। दवा भोजन से तुरंत पहले या भोजन के दौरान ली जाती है। एकरबोस का मुख्य दुष्प्रभाव आंतों की अपच (दस्त, पेट फूलना) है, जो बृहदान्त्र में अनवशोषित कार्बोहाइड्रेट के प्रवेश से जुड़ा है। एकरबोस का ग्लूकोज कम करने वाला प्रभाव बहुत मध्यम होता है।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, टैबलेट वाली हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं को एक दूसरे के साथ और इंसुलिन दवाओं के साथ प्रभावी ढंग से जोड़ा जाता है, क्योंकि अधिकांश रोगियों में उपवास और भोजन के बाद हाइपरग्लेसेमिया दोनों का एक साथ पता लगाया जाता है। असंख्य हैं निश्चित संयोजनपानी की गोली में दवाएँ। सबसे आम जलीय टैबलेट संयोजन विभिन्न सल्फोनीलुरिया के साथ मेटफॉर्मिन है, साथ ही मेटफॉर्मिन थियाज़ोलिडाइन-डायोन भी है।

चतुर्थ. इंसुलिन और इंसुलिन एनालॉग्स

एक निश्चित चरण में, टाइप 2 मधुमेह वाले 30-40% रोगियों को इंसुलिन की तैयारी मिलनी शुरू हो जाती है।

टाइप 2 मधुमेह के लिए इंसुलिन थेरेपी के संकेत:

• इंसुलिन की कमी के स्पष्ट संकेत, जैसे प्रगतिशील वजन घटाने और केटोसिस, गंभीर हाइपरग्लेसेमिया;
• प्रमुख सर्जिकल हस्तक्षेप;
• तीव्र मैक्रोवास्कुलर जटिलताएँ (स्ट्रोक, मायोकार्डियल रोधगलन, गैंग्रीन, आदि) और कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विघटन के साथ गंभीर संक्रामक रोग;
• उपवास रक्त शर्करा का स्तर 15-18 mmol/l से अधिक है;
• विभिन्न टैबलेट हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं की अधिकतम दैनिक खुराक निर्धारित करने के बावजूद, स्थिर मुआवजे की कमी;
• मधुमेह मेलेटस (गंभीर पोलीन्यूरोपैथी और रेटिनोपैथी, क्रोनिक रीनल फेल्योर) की देर से जटिलताओं के अंतिम चरण।

टाइप 2 मधुमेह के रोगियों को इंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरित करने का सबसे आम विकल्प टैबलेट ग्लूकोज कम करने वाली दवाओं के साथ लंबे समय तक काम करने वाले इंसुलिन को निर्धारित करना है। ऐसी स्थिति में जहां उपवास रक्त शर्करा के स्तर को मेटफॉर्मिन निर्धारित करके नियंत्रित नहीं किया जा सकता है या बाद वाला वर्जित है, रोगी को शाम (रात में) इंसुलिन इंजेक्शन निर्धारित किया जाता है। यदि टैबलेट दवाओं का उपयोग करके उपवास और भोजन के बाद ग्लाइसेमिया दोनों को नियंत्रित करना असंभव है, तो रोगी को मोनोइंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरित किया जाता है। आमतौर पर, टाइप 2 मधुमेह मेलिटस के लिए, इंसुलिन थेरेपी तथाकथित के अनुसार की जाती है "पारंपरिक" योजनाजिसमें लंबी-अभिनय और लघु-अभिनय इंसुलिन की निश्चित खुराक निर्धारित करना शामिल है। इस संबंध में, जलीय शीशी में लघु (अल्ट्रा-शॉर्ट) और लंबे समय तक काम करने वाले इंसुलिन वाले मानक इंसुलिन मिश्रण सुविधाजनक होते हैं। पारंपरिक इंसुलिन थेरेपी का विकल्प इस तथ्य से निर्धारित होता है कि टाइप 2 मधुमेह मेलेटस में इसे अक्सर बुजुर्ग रोगियों को निर्धारित किया जाता है, जिनके लिए इंसुलिन की खुराक को स्वतंत्र रूप से बदलना सीखना मुश्किल होता है। इसके अलावा, गहन इंसुलिन थेरेपी, जिसका लक्ष्य नॉर्मोग्लाइसीमिया के करीब पहुंचने वाले स्तर पर कार्बोहाइड्रेट चयापचय के मुआवजे को बनाए रखना है, हाइपोग्लाइसीमिया का खतरा बढ़ जाता है। जबकि हल्का हाइपोग्लाइसीमिया युवा रोगियों में गंभीर खतरा पैदा नहीं करता है, हाइपोग्लाइसीमिया का अनुभव करने की कम सीमा वाले वृद्ध रोगियों में इसके हृदय संबंधी बहुत प्रतिकूल परिणाम हो सकते हैं। टाइप 2 मधुमेह वाले युवा रोगियों, साथ ही प्रभावी सीखने के आशाजनक अवसरों वाले रोगियों को इंसुलिन थेरेपी का एक गहन संस्करण निर्धारित किया जा सकता है।

टाइप 2 मधुमेह मेलेटस की रोकथाम

टाइप 2 मधुमेह के विकास को रोकना

टाइप 2 मधुमेह के विकास को रोकने के लिए आप कुछ कदम उठा सकते हैं। यहां तक ​​कि छोटे-छोटे बदलाव भी प्रभावी हो सकते हैं और आपके जीवन को स्वस्थ तरीके से बदलने में कभी देर नहीं होती है।

स्वस्थ वजन बनाए रखना.यह जानने के लिए कि क्या आपके पास है अधिक वजन, आप वयस्कों या समान के लिए बॉडी मास इंडेक्स तालिका का उपयोग कर सकते हैं, लेकिन मीट्रिक प्रणाली में परिवर्तित कर सकते हैं। यदि आपको वजन कम करने की आवश्यकता है, तो कम से कम 10-20 पाउंड (4-8 किग्रा) वजन कम करने से मधुमेह के विकास के जोखिम को कम करने में मदद मिल सकती है।

नियमित व्यायाम।यह आपके टाइप 2 मधुमेह के विकास के जोखिम को कम करता है। ऐसी शारीरिक गतिविधियों में शामिल होने का प्रयास करें जो आपकी हृदय गति को बढ़ाती हैं। कम से कम 30 मिनट तक व्यायाम करें, अधिमानतः प्रतिदिन। अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन आपकी दिनचर्या में प्रतिरोध व्यायाम को शामिल करने की सलाह देता है। इनमें वजन उठाना (भारोत्तोलन) या यहां तक ​​कि बागवानी जैसे व्यायाम भी शामिल हैं। इसका मतलब यह नहीं है कि आपको कठिन व्यायाम करना होगा या महंगे कार्यक्रमों में शामिल होना होगा - जो कुछ भी आपकी हृदय गति को बढ़ाता है वह ठीक है। शुरुआत करने और प्रेरित रहने का सबसे अच्छा तरीका पैदल चलना और ऐसे कार्यक्रम हैं जहां आप पेडोमीटर का उपयोग करते हैं। यदि आपको टाइप 2 मधुमेह विकसित होने का खतरा है, तो व्यायाम योजना फॉर्म का उपयोग करने से आपको, आपके डॉक्टर या अन्य पेशेवरों को एक व्यक्तिगत व्यायाम कार्यक्रम बनाने में मदद मिल सकती है।

स्वस्थ भोजन खाना.

• संतुलित आहार लें जिसमें साबुत अनाज, कम वसा वाला मांस और सब्जियाँ शामिल हों।
• संतृप्त वसा का सेवन सीमित करें।
• शराब का सेवन सीमित करें।
• वजन बढ़ने से बचने या अपना वजन कम करने के लिए आप जो कैलोरी खाते हैं उसकी संख्या सीमित करें।
• शर्करा युक्त पेय, मिठाइयाँ और उच्च कैलोरी वाले खाद्य पदार्थों का सेवन कम करें।
• अपने रक्त शर्करा को लक्ष्य स्तर के भीतर रखने के लिए छोटे, अधिक बार भोजन करें।

साबुत अनाज, मेवे और सब्जियाँ युक्त अधिक खाद्य पदार्थ खाने से टाइप 2 मधुमेह विकसित होने का खतरा कम हो सकता है। मिठाइयाँ, फास्ट फूड, लाल मांस (विशेष रूप से प्रसंस्कृत मांस) और बड़ी मात्रा में शर्करा युक्त पेय इसे बढ़ा सकते हैं।

मधुमेह की जटिलताओं के विकास को रोकना

आप आंख, हृदय, तंत्रिका और गुर्दे की समस्याओं के विकास को रोकने या विलंबित करने में मदद कर सकते हैं:

• आप अपने रक्त शर्करा को यथासंभव सामान्य स्तर पर बनाए रखेंगे।
• दिल के दौरे, स्ट्रोक, या बड़ी रक्त वाहिकाओं की अन्य बीमारियों (मैक्रोएंगियोपैथी) को रोकने के लिए कम खुराक वाली एस्पिरिन लेने के बारे में अपने डॉक्टर से बात करें।
• आप अपने रक्तचाप और रक्त कोलेस्ट्रॉल के स्तर को नियंत्रित करेंगे।
• मधुमेह अपवृक्कता के पहले लक्षण दिखाई देने पर आप एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (एसीई) अवरोधक या एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स लेंगे, भले ही आपको उच्च रक्तचाप न हो।
• आपकी आंखों की नियमित जांच होगी।
• आप अपने पैरों का अच्छे से ख्याल रखेंगे.
• धूम्रपान बंद करें। यदि आप सिगरेट पीते हैं, तो इसे छोड़ने के तरीके के बारे में अपने डॉक्टर से बात करें। धूम्रपान मधुमेह की जटिलताओं के शुरुआती विकास को प्रभावित करता है।

मधुमेह मेलेटस टाइप 2 (गैर-इंसुलिन पर निर्भर) एक विकृति है जो शरीर में कार्बोहाइड्रेट के खराब उत्पादन की विशेषता है। आम तौर पर, मानव शरीर इंसुलिन (एक हार्मोन) का उत्पादन करता है जो ग्लूकोज को शरीर के ऊतकों के लिए पोषण कोशिकाओं में परिवर्तित करता है।

गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस में, ये कोशिकाएं अधिक सक्रिय रूप से स्रावित होती हैं, लेकिन इंसुलिन गलत तरीके से ऊर्जा वितरित करता है। इस संबंध में, अग्न्याशय दोगुनी ताकत के साथ इसका उत्पादन शुरू कर देता है। बढ़ा हुआ स्राव शरीर की कोशिकाओं को नष्ट कर देता है, शेष शर्करा रक्त में जमा हो जाती है, जो टाइप 2 मधुमेह के मुख्य लक्षण - हाइपरग्लेसेमिया में विकसित होती है।

कारण

टाइप 2 मधुमेह के स्पष्ट कारण अभी तक स्थापित नहीं हुए हैं। वैज्ञानिकों ने साबित किया है कि यह बीमारी युवावस्था के दौरान महिलाओं और किशोरों में अधिक आम है। अफ़्रीकी-अमेरिकी जाति के प्रतिनिधि अक्सर इस बीमारी से पीड़ित होते हैं।

40% मामलों में टाइप 2 मधुमेह मेलिटस एक वंशानुगत बीमारी है। मरीज़ अक्सर ध्यान देते हैं कि उनके निकटतम रिश्तेदार भी इसी बीमारी से पीड़ित थे। इसके अलावा, टाइप 2 मधुमेह, आनुवंशिकता के साथ मिलकर, अस्वास्थ्यकर जीवनशैली के साथ-साथ नकारात्मक पर्यावरणीय प्रभावों का कारण बन सकता है।

इस प्रकार, टाइप 2 मधुमेह मेलिटस के कारण हैं:

मोटापा, विशेष रूप से आंत संबंधी, जब वसा कोशिकाएं सीधे पेट की गुहा में स्थित होती हैं और सभी अंगों को ढक लेती हैं। 90% मामलों में मोटे लोगों में टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस के लक्षण दिखाई देते हैं। अक्सर, ये वे मरीज होते हैं जिनका अतिरिक्त वजन खराब पोषण और बड़ी मात्रा में जंक फूड के सेवन के कारण होता है।

जातीयता टाइप 2 मधुमेह का एक अन्य कारण है। यह लक्षण तब तीव्र रूप से प्रकट होता है जब जीवन का पारंपरिक तरीका बिल्कुल विपरीत में बदल जाता है। टाइप 2 मधुमेह, मोटापे के साथ, एक गतिहीन जीवन शैली, किसी भी शारीरिक गतिविधि की कमी और एक ही स्थान पर लगातार रहने का कारण बनता है।

गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस किसी विशेष आहार की विशेषताओं (उदाहरण के लिए, चिकित्सीय या पेशेवर खेल) के कारण भी होता है। ऐसा तब होता है जब आप बड़ी मात्रा में कार्बोहाइड्रेट का सेवन करते हैं, लेकिन शरीर में फाइबर की मात्रा न्यूनतम होती है।

बुरी आदतें टाइप 2 मधुमेह का महत्वपूर्ण कारण हैं।शराब अग्न्याशय के ऊतकों को नुकसान पहुंचाती है, इंसुलिन स्राव को कम करती है और इंसुलिन संवेदनशीलता को बढ़ाती है। इस लत से पीड़ित लोगों में यह अंग काफी बढ़ जाता है, और विशेष कोशिकाएं जो इंसुलिन के उत्पादन के लिए जिम्मेदार होती हैं, पूरी तरह से नष्ट हो जाती हैं। उल्लेखनीय है कि प्रतिदिन थोड़ी मात्रा में शराब का सेवन (48 ग्राम) बीमारी के खतरे को कम करता है।

टाइप 2 मधुमेह मेलिटस अक्सर एक अन्य समस्या - धमनी उच्च रक्तचाप के साथ प्रकट होता है।यह वयस्कों में होने वाली एक पुरानी बीमारी है जो लंबे समय तक रक्तचाप में वृद्धि से जुड़ी होती है। बहुत बार, मधुमेह मेलेटस और धमनी उच्च रक्तचाप के कारण समान होते हैं।

रोग के लक्षण

टाइप 2 मधुमेह मेलिटस के लक्षण लंबे समय तक छिपे रह सकते हैं, और निदान अक्सर ग्लाइसेमिक स्तर का विश्लेषण करके निर्धारित किया जाता है। उदाहरण के लिए, मौसमी चिकित्सा परीक्षण के दौरान। यदि टाइप 2 मधुमेह का निदान किया जाता है, तो लक्षण मुख्य रूप से 40 वर्ष से अधिक उम्र के वयस्कों में दिखाई दे सकते हैं, लेकिन फिर भी, रोगियों को अत्यधिक थकान, प्यास या बहुमूत्र (मूत्र उत्पादन में वृद्धि) की शिकायत नहीं होती है।

टाइप 2 मधुमेह के सबसे स्पष्ट लक्षण त्वचा या योनि क्षेत्र के किसी भी हिस्से में खुजली होना है।लेकिन यह लक्षण बहुत आम है, इसलिए ज्यादातर मामलों में, मरीज़ त्वचा विशेषज्ञ या स्त्री रोग विशेषज्ञ से मदद लेना पसंद करते हैं, बिना यह संदेह किए कि उनमें टाइप 2 मधुमेह के लक्षण प्रदर्शित हो रहे हैं।

रोग की शुरुआत से लेकर सटीक निदान तक अक्सर कई साल बीत जाते हैं, उस समय कई रोगियों में टाइप 2 मधुमेह के लक्षण पहले से ही देर से होने वाली जटिलताओं की नैदानिक ​​​​तस्वीर प्राप्त कर लेते हैं।

इस प्रकार, पैर के अल्सर, दिल का दौरा और स्ट्रोक के रोगियों को अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। दृष्टि में तेज और तेजी से विकसित हो रही कमी के कारण नेत्र रोग विशेषज्ञों से मदद लेना असामान्य बात नहीं है।

रोग कई चरणों में विकसित होता है और कई प्रकार की गंभीरता में आता है:

टाइप 2 मधुमेह के चरण:

• प्रतिपूरक। चरण पूरी तरह से प्रतिवर्ती है और भविष्य में रोगी पूरी तरह से ठीक हो जाएगा, क्योंकि टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस के लक्षण बिल्कुल भी प्रकट नहीं होते हैं या बहुत कम दिखाई देते हैं।
• उपक्षतिपूरक। अधिक गंभीर उपचार की आवश्यकता होगी; टाइप 2 मधुमेह के कुछ लक्षण रोगी में जीवन भर मौजूद रह सकते हैं।
• मुआवजा. शरीर में कार्बोहाइड्रेट का चयापचय पूरी तरह से बदल जाता है और बाधित हो जाता है; शरीर को उसके मूल "स्वस्थ" रूप में वापस लाना असंभव है।

रोग का निदान

अधिकांश मामलों में गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस का निदान हाइपरमिया (रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि) के लक्षण के साथ-साथ टाइप 2 मधुमेह मेलिटस (उपरोक्त मोटापा, आनुवंशिकता, आदि) के मानक लक्षणों का पता लगाने के आधार पर किया जाता है। .

यदि किसी कारण या किसी अन्य कारण से इन लक्षणों का पता नहीं चलता है, तो पूर्ण इंसुलिन की कमी को अतिरिक्त रूप से स्थापित किया जा सकता है। इसके साथ, रोगी का वजन तेजी से कम हो जाता है, लगातार प्यास का अनुभव होता है, और केटोसिस (शरीर में कार्बोहाइड्रेट की कम सामग्री के कारण अधिकतम ऊर्जा संरक्षण के लिए वसा का सक्रिय टूटना) विकसित होता है।

चूंकि टाइप 2 मधुमेह मेलिटस अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है, इसलिए बीमारी को फैलने से रोकने और रोकने के लिए स्क्रीनिंग का संकेत दिया जाता है। यह टाइप 2 मधुमेह के बिना किसी लक्षण वाले रोगियों की जांच है।

फास्टिंग ग्लूकोज स्तर निर्धारित करने की यह प्रक्रिया 40 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों के लिए हर 3 साल में एक बार बताई जाती है। इस शोध की विशेष रूप से उन लोगों को तत्काल आवश्यकता है अधिक वजनशव.

निम्नलिखित मामलों में गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह के लिए युवा रोगियों का परीक्षण किया जाना चाहिए:

सटीक निदान स्थापित करने के लिए, रक्त शर्करा परीक्षण करना आवश्यक है। यह विशेष स्ट्रिप्स, ग्लूकोमीटर या ऑटोएनालाइज़र का उपयोग करके निर्धारित किया जाता है।

एक अन्य परीक्षण ग्लूकोज टॉलरेंस परीक्षण है। प्रक्रिया से पहले, बीमार व्यक्ति को कई दिनों तक प्रति दिन 200 ग्राम कार्बोहाइड्रेट युक्त भोजन का सेवन करना चाहिए, और बिना चीनी के पानी असीमित मात्रा में पिया जा सकता है। आमतौर पर, मधुमेह में रक्त की मात्रा 7.8 mmol/L से अधिक होगी।

सही निदान करने के लिए, अंतिम भोजन के 10 घंटे बाद एक परीक्षण किया जाता है। ऐसा करने के लिए, रक्त या तो उंगली से या नस से लिया जा सकता है। फिर व्यक्ति एक विशेष ग्लूकोज घोल पीता है और 4 बार और रक्त दान करता है: आधे घंटे, 1 घंटे, 1.5 और 2 घंटे के बाद।

इसके अतिरिक्त, शुगर के लिए मूत्र परीक्षण का सुझाव दिया जा सकता है। यह निदान पूरी तरह से सटीक नहीं है, क्योंकि मूत्र में शर्करा कई अन्य कारणों से प्रकट हो सकती है जो मधुमेह (टाइप 2) से संबंधित नहीं हैं।

रोग का उपचार

टाइप 2 मधुमेह का इलाज कैसे करें? इलाज जटिल होगा. मोटापे से पीड़ित लोगों को सबसे पहले आहार निर्धारित किया जाएगा। इसका लक्ष्य आगे के रखरखाव के साथ सुचारू रूप से वजन कम करना है। यह आहार इस समस्या वाले प्रत्येक रोगी को निर्धारित किया जाता है, यहां तक ​​कि उन लोगों को भी जिन्हें टाइप 2 मधुमेह का निदान नहीं हुआ है।

उत्पादों की संरचना का चयन उपस्थित चिकित्सक द्वारा व्यक्तिगत रूप से किया जाएगा। अक्सर, महिलाओं के लिए दैनिक कैलोरी का सेवन 1000-1200 कैलोरी या पुरुषों के लिए 1200-1600 तक कम हो जाएगा। टाइप 2 मधुमेह में बीएफए (प्रोटीन-वसा-कार्बोहाइड्रेट) का अनुपात पहले के समान है: 10-35% -5-35% -65%।

शराब पीना स्वीकार्य है, लेकिन कम मात्रा में। सबसे पहले, कुछ दवाओं के साथ शराब हाइपोसेमिया का कारण बन सकती है, और दूसरी बात, बड़ी मात्रा में अतिरिक्त अतिरिक्त कैलोरी प्रदान करती है।

टाइप 2 मधुमेह का इलाज शारीरिक गतिविधि बढ़ाकर किया जाएगा। आपको एरोबिक व्यायाम जैसे तैराकी या दिन में 3-5 बार आधे घंटे की नियमित सैर से शुरुआत करनी होगी। समय के साथ, भार बढ़ना चाहिए, और आप इसके अतिरिक्त जिम में अन्य वर्कआउट भी शुरू कर सकते हैं।

त्वरित वजन घटाने के अलावा, शारीरिक गतिविधि के साथ टाइप 2 मधुमेह के उपचार में शारीरिक गतिविधि में वृद्धि के कारण इंसुलिन प्रतिरोध (इंसुलिन के प्रति ऊतक प्रतिक्रिया में कमी) को कम करना शामिल होगा।

टाइप 2 मधुमेह के उपचार में सेवन शामिल होगा दवाइयाँ, रक्त शर्करा के स्तर को कम करना।

मधुमेहरोधी दवाओं को कई प्रकारों में विभाजित किया गया है:

टाइप 2 मधुमेह के उपचार के लिए सेंसिटाइज़र (मेटामोर्फिन और थियाज़ोलिडाइनडियोन) इंसुलिन के प्रति शरीर की संवेदनशीलता को कम करने के लिए निर्धारित किए जाते हैं। मेटामोर्फिन लीवर द्वारा ग्लूकोज के उत्पादन को कम कर देता है। इसे भोजन के दौरान मौखिक रूप से लिया जाता है, और खुराक उपस्थित चिकित्सक द्वारा निर्धारित की जाएगी। थियाज़ोलिडाइनायड्स का उद्देश्य इंसुलिन की क्रिया को बढ़ाना और परिधीय ऊतकों में ग्लूकोज को नष्ट करना है।

इंसुलिन इंजेक्शन केवल बीमारी के उन्नत चरणों में निर्धारित किए जाते हैं, जब आहार, शारीरिक गतिविधिऔर मधुमेहरोधी दवाएं अब अपना कार्य नहीं कर सकती हैं या पिछले उपचार से कोई परिणाम नहीं मिला है।

इलाज में नया

टाइप 2 मधुमेह के इलाज के पारंपरिक तरीकों के अलावा, वैज्ञानिकों द्वारा कई अन्य खोजें भी की गई हैं। उनमें से अधिकांश ने अभी तक उनकी प्रभावशीलता की पुष्टि नहीं की है, इसलिए वे सावधानी के साथ उनका उपयोग करना पसंद करते हैं।

फाइबर टाइप 2 मधुमेह के उपचार में वजन कम करने वालों को अतिरिक्त सहायता प्रदान करेगा। इसके आधार में प्लांट सेलूलोज़ होने के कारण, यह शरीर से हानिकारक पदार्थों और विषाक्त पदार्थों को जल्दी से हटा देगा, साथ ही अतिरिक्त पानी को भी अवशोषित कर लेगा। इसके अलावा, पेट में फाइबर बढ़ने से तृप्ति और पेट भरा होने का एहसास होता है, जिससे व्यक्ति का पेट कई गुना तेजी से भर जाएगा और उसे भूख नहीं लगेगी।

टाइप 2 मधुमेह के इलाज के सभी आधुनिक तरीकों में से एक काफी प्रभावी विकल्प (लेकिन केवल रोकथाम और पुनर्वास की एक विधि के रूप में) बुरेव की विधि है, जिसे "फाइटोथेरेपी" भी कहा जाता है। इसे प्रायोगिक तौर पर 2010 में श्रीडन्यूरलस्क में स्वयंसेवकों के एक समूह पर किया गया था। रोगियों की औसत आयु 45-60 वर्ष है, उपचार का कोर्स 21 दिन है।

लोग हर दिन जानवरों और पौधों की उत्पत्ति के खाद्य पदार्थों का सेवन करते थे। अवयवों में निम्नलिखित असामान्य उत्पाद थे: ऐस्पन छाल, भालू वसा, प्रोपोलिस, देवदार का तेल और बेरी का रस। इन सभी उत्पादों का सेवन निर्धारित आहार संख्या 9 और 7 के साथ किया गया। इसके अलावा, प्रयोग में सभी प्रतिभागियों को कई प्रयोगशाला परीक्षणों के साथ दैनिक चिकित्सा परीक्षण से गुजरना पड़ा।

प्रयोग के अंत में, अधिकांश रोगियों का वजन काफी कम हो गया, और 87% ने रक्तचाप में कमी देखी।

में वर्तमान हाल ही मेंस्टेम सेल उपचार की एक नई विधि. ऑपरेशन से पहले, उपस्थित चिकित्सक की पसंद पर एक विशेष संस्थान में रोगी से आवश्यक मात्रा में जैविक सामग्री ली जाती है। इससे नई कोशिकाएँ विकसित और गुणा होती हैं, जिन्हें बाद में रोगी के शरीर में प्रविष्ट किया जाता है।

जैविक सामग्री तुरंत "खाली" ऊतकों की खोज शुरू कर देती है, और प्रक्रिया पूरी होने पर यह वहां बस जाती है, जिससे क्षतिग्रस्त अंग पर एक प्रकार का "पैच" बन जाता है। इस तरह, न केवल अग्न्याशय, बल्कि कई अन्य अंग भी बहाल हो जाते हैं। यह विधि विशेष रूप से अच्छी है क्योंकि इसमें अतिरिक्त दवाओं की आवश्यकता नहीं होती है।

एक और नई विधि ऑटोहेमोथेरेपी है।रोगी से एक निश्चित मात्रा में रक्त निकाला जाता है, उसे एक विशेष रूप से प्राप्त रासायनिक घोल में मिलाया जाता है और ठंडा किया जाता है। तैयार, ठंडी वैक्सीन के प्रशासन के माध्यम से प्रक्रिया लगभग 2 महीने तक चलती है। परीक्षण अभी भी चल रहे हैं, लेकिन अगर ऐसी थेरेपी जल्द ही उपयोग में आती है, तो मधुमेह को उसके सबसे उन्नत चरण में भी ठीक करना संभव होगा, जिससे अन्य जटिलताओं के विकास को रोका जा सकेगा।

रोग प्रतिरक्षण

क्या टाइप 2 मधुमेह को हमेशा के लिए ठीक करना संभव है? हां, यह संभव है, लेकिन आगे की रोकथाम के बिना, बीमारी देर-सबेर फिर से खुद को प्रकट कर देगी।

इसे रोकने और अपनी सुरक्षा के लिए, आपको कई सरल नियमों का पालन करना चाहिए:

आपको लगातार अपना वजन जांचते रहना होगा। यह बॉडी मास इंडेक्स तालिका का उपयोग करके सबसे अच्छा किया जाता है। यहां तक ​​कि किलोग्राम में थोड़ी सी कमी भी टाइप 2 मधुमेह के इलाज की आवश्यकता को नाटकीय रूप से कम कर देगी। रोकथाम के लिए, ऐसा खेल या गतिविधि चुनने की सलाह दी जाती है जो आपकी हृदय गति को बढ़ा दे।

हर दिन आपको विभिन्न व्यायामों के लिए आधा घंटा समर्पित करने की आवश्यकता है। विशेषज्ञ प्रतिरोध व्यायामों को भी शामिल करने की सलाह देते हैं। जिम में खुद को थकाना जरूरी नहीं है, क्योंकि शारीरिक गतिविधि में मानक लंबी सैर, घर का काम या बागवानी शामिल हो सकती है।

संतुलित आहार का पालन करना आवश्यक है जिसमें बड़ी मात्रा में वसायुक्त भोजन, शराब, आटा और मीठे कार्बोनेटेड पेय शामिल नहीं हैं। इन उत्पादों को पूरी तरह से त्यागना आवश्यक नहीं है, आपको इनकी मात्रा कम से कम करनी चाहिए। छोटे-छोटे, बार-बार भोजन करने से आपके रक्त शर्करा को सामान्य स्थिति में रखने में मदद मिलेगी।

मेवे, सब्जियाँ और अनाज चरण 2 मधुमेह के विकास के जोखिम को काफी कम कर देंगे।

अपने पैरों पर विशेष ध्यान देना चाहिए, क्योंकि यह शरीर का वह हिस्सा है जो मधुमेह मेलेटस 2 के अनुचित उपचार से सबसे अधिक प्रभावित होता है। नियमित रूप से आंखों की जांच कराना उपयोगी होगा। एस्पिरिन लेने से दिल के दौरे, स्ट्रोक और विभिन्न प्रकार के हृदय रोगों का खतरा कम हो जाएगा और परिणामस्वरूप, दूसरी डिग्री के मधुमेह का और विकास होगा। अपने डॉक्टर के साथ उपयोग और खुराक की उपयुक्तता पर चर्चा करना अनिवार्य है।

वैज्ञानिक लंबे समय से साबित कर चुके हैं कि तनाव, चिंता और अवसाद सीधे तौर पर चयापचय को प्रभावित करते हैं। शरीर की शारीरिक स्थिति और वजन में अचानक ऊपर-नीचे होने वाला बदलाव मानव स्वास्थ्य पर नकारात्मक प्रभाव डालता है। इसलिए, जीवन की समस्याओं और परेशानियों के प्रति शांत रवैया रोग के विकास पर सकारात्मक प्रभाव डालेगा।

मधुमेह के बाद जटिलताएँ

अगर टाइप 2 डायबिटीज का समय रहते इलाज न किया जाए तो बीमारी के परिणाम गंभीर हो सकते हैं। मुख्य जटिलताएँ:

पहला विकल्प गंभीर तनाव का अनुभव करने वाले रोगियों में होता है यदि वे लगातार उत्तेजना की स्थिति में रहते हैं। रक्त शर्करा का स्तर गंभीर स्तर तक पहुंच जाता है, जिसके परिणामस्वरूप निर्जलीकरण होता है।

मधुमेह संबंधी कोमा अक्सर वृद्ध लोगों को प्रभावित करता है।

निदान से पहले, वे अधिक प्यास लगने और अधिक पेशाब आने की शिकायत करते हैं। 50% मामलों में, टाइप 2 मधुमेह के ये लक्षण सदमे, कोमा और मृत्यु का कारण बनते हैं। लक्षणों की पहली अभिव्यक्ति पर (विशेषकर यदि कोई व्यक्ति अपने निदान के बारे में जानता है), तत्काल एक डॉक्टर से परामर्श करना आवश्यक है जो विशेष समाधान और अतिरिक्त इंसुलिन का प्रशासन लिखेगा।

टाइप 2 मधुमेह के साथ, पैर अक्सर सूज जाते हैं क्योंकि रक्त वाहिकाएं घायल हो जाती हैं और अंगों की संवेदनशीलता कम हो जाती है। मुख्य लक्षण: असुविधाजनक जूते पहनने या पैर में संक्रमण या साधारण खरोंच के कारण तेज और तीव्र दर्द। बीमार व्यक्ति को त्वचा पर "रोंगटे खड़े होना" महसूस हो सकता है, उसके पैर सूज जाते हैं और लाल हो जाते हैं, और यहां तक ​​कि मामूली खरोंच को भी ठीक होने में कई गुना अधिक समय लगता है। उनके पैरों के बाल झड़ सकते हैं।

दुर्लभ मामलों में, ऐसी सूजन के घातक परिणाम हो सकते हैं, जिसमें पैर काटना भी शामिल है। जटिलताओं से बचने के लिए, आपको उनकी सावधानीपूर्वक निगरानी करनी चाहिए, सही जूते चुनना चाहिए और थकान दूर करने के लिए कई तरह की मालिश करनी चाहिए।

मधुमेह मेलेटस एक ऐसी बीमारी है जो इंसुलिन की पूर्ण या सापेक्ष कमी के कारण होती है और हाइपरग्लेसेमिया और ग्लाइकोसुरिया के साथ-साथ अन्य चयापचय विकारों के साथ कार्बोहाइड्रेट चयापचय की गंभीर गड़बड़ी की विशेषता है।

एटियलजि

वंशानुगत प्रवृत्ति, स्वप्रतिरक्षी, संवहनी विकार, मोटापा, मानसिक और शारीरिक चोटें, वायरल संक्रमण।

रोगजनन

पूर्ण इंसुलिन की कमी के साथ, लैंगरहैंस के आइलेट्स की बीटा कोशिकाओं द्वारा इसके संश्लेषण या स्राव के उल्लंघन के कारण रक्त में इंसुलिन का स्तर कम हो जाता है। सापेक्ष इंसुलिन अपर्याप्तता प्रोटीन के साथ इसके बढ़ते बंधन, यकृत एंजाइमों द्वारा विनाश में वृद्धि, हार्मोनल और गैर-हार्मोनल इंसुलिन प्रतिपक्षी (ग्लूकागन, अधिवृक्क हार्मोन) के प्रभाव की प्रबलता के कारण इंसुलिन गतिविधि में कमी का परिणाम हो सकती है। थाइरॉयड ग्रंथि, वृद्धि हार्मोन, गैर-एस्ट्रिफ़ाइड फैटी एसिड), इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता में परिवर्तन।

इंसुलिन की कमी से कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन चयापचय में व्यवधान होता है। वसा में कोशिका झिल्ली की ग्लूकोज पारगम्यता और मांसपेशियों का ऊतक, ग्लाइकोजेनोलिसिस और ग्लूकोनियोजेनेसिस में वृद्धि होती है, हाइपरग्लेसेमिया और ग्लूकोसुरिया होता है, जो पॉल्यूरिया और पॉलीडिप्सिया के साथ होता है। वसा का निर्माण कम हो जाता है और वसा का टूटना बढ़ जाता है, जिससे रक्त में कीटोन बॉडी (एसीटोएसेटिक, बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक और एसिटोएसेटिक एसिड का संघनन उत्पाद - एसीटोन) का स्तर बढ़ जाता है। यह एसिड-बेस अवस्था में एसिडोसिस की ओर बदलाव का कारण बनता है, मूत्र में पोटेशियम, सोडियम, मैग्नीशियम आयनों के उत्सर्जन में वृद्धि को बढ़ावा देता है और गुर्दे के कार्य को ख़राब करता है।

रक्त का क्षारीय भंडार 25 वोल्ट तक घट सकता है। % कार्बन डाइऑक्साइड, रक्त पीएच घटकर 7.2-7.0 हो जाएगा। बफर बेस में कमी आई है. लिपोलिसिस के कारण लीवर में गैर-एस्टरिफ़ाइड फैटी एसिड का सेवन बढ़ जाता है उन्नत शिक्षाट्राइग्लिसराइड्स. बढ़ा हुआ कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण देखा जाता है। एंटीबॉडी सहित प्रोटीन संश्लेषण कम हो जाता है, जिससे संक्रमण के प्रति प्रतिरोधक क्षमता कम हो जाती है। अपर्याप्त प्रोटीन संश्लेषण डिस्प्रोटीनीमिया (एल्ब्यूमिन अंश में कमी और अल्फा ग्लोब्युलिन में वृद्धि) के विकास का कारण बनता है। पॉलीयूरिन के कारण तरल पदार्थ की महत्वपूर्ण हानि से निर्जलीकरण होता है (मधुमेह के लक्षण देखें)। शरीर से पोटेशियम, क्लोराइड, नाइट्रोजन, फास्फोरस और कैल्शियम का स्राव बढ़ जाता है।

मधुमेह के लक्षण

मधुमेह पर डब्ल्यूएचओ वैज्ञानिक समूह (1985) द्वारा प्रस्तावित मधुमेह मेलेटस और बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता की संबंधित श्रेणियों का स्वीकृत वर्गीकरण, पहचान करता है:

ए. नैदानिक ​​वर्ग, जिसमें मधुमेह मेलिटस (डीएम) शामिल है; इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस (आईडीडीएम); गैर-इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेलिटस (एनआईडीडीएम) से पीड़ित लोगों में सामान्य वज़नशरीर और मोटे व्यक्तियों में; कुपोषण से जुड़ी मधुमेह मेलेटस (डीएमएडी);

कुछ स्थितियों और सिंड्रोम से जुड़े अन्य प्रकार के मधुमेह: 1) अग्न्याशय के रोग, 2) हार्मोनल प्रकृति के रोग, 3) उत्पन्न होने वाली स्थितियाँ दवाइयाँया रसायनों के संपर्क में, 4) इंसुलिन और उसके रिसेप्टर्स में परिवर्तन, 5) कुछ आनुवंशिक सिंड्रोम, 6) मिश्रित स्थितियां; सामान्य शरीर के वजन वाले लोगों और मोटे लोगों में बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता (आईजीटी), अन्य स्थितियों और सिंड्रोम से जुड़ी बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता; गर्भवती महिलाओं का रोग.

बी. सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण जोखिम वर्ग (सामान्य ग्लूकोज सहनशीलता वाले व्यक्ति, लेकिन मधुमेह मेलेटस विकसित होने का जोखिम काफी बढ़ जाता है)। पहले से मौजूद बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहनशीलता। संभावित क्षीण ग्लूकोज सहनशीलता।

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नैदानिक ​​​​अभ्यास में, आईजीटी के सबसे आम रोगी वे हैं जिनके रक्त में ग्लूकोज का स्तर खाली पेट और दिन के दौरान मानक से अधिक नहीं होता है, लेकिन आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट की शुरूआत के साथ, ग्लाइसेमिक स्तर स्वस्थ के लिए विशिष्ट मूल्यों से अधिक हो जाता है। व्यक्तियों, और वास्तविक मधुमेह: सामान्य शरीर के वजन वाले व्यक्तियों या रोग के विशिष्ट नैदानिक ​​​​और जैव रासायनिक लक्षणों वाले मोटे व्यक्तियों में आईडीडीएम प्रकार I और एनआईडीडीएम प्रकार II।

आईडीडीएम अक्सर 25 वर्ष से कम उम्र के युवाओं में विकसित होता है, इसमें स्पष्ट नैदानिक ​​​​लक्षण (मधुमेह मेलेटस के लक्षण) होते हैं, अक्सर कीटोएसिडोसिस और हाइपोग्लाइसीमिया की प्रवृत्ति के साथ एक प्रयोगशाला पाठ्यक्रम होता है, ज्यादातर मामलों में यह तीव्र रूप से शुरू होता है, कभी-कभी मधुमेह कोमा की शुरुआत के साथ। . रक्त में इंसुलिन और सी-पेप्टाइड का स्तर सामान्य से नीचे है या निर्धारित नहीं किया जा सकता है।

रोगियों की मुख्य शिकायतें (मधुमेह के लक्षण): शुष्क मुँह, प्यास, बहुमूत्र, वजन घटना, कमजोरी, काम करने की क्षमता में कमी, भूख में वृद्धि, त्वचा की खुजली और पेरिनेम में खुजली, पायोडर्मा, फुरुनकुलोसिस।

मधुमेह के लक्षण जैसे: सिरदर्द, नींद में खलल, चिड़चिड़ापन, हृदय क्षेत्र में दर्द, पिंडली की मांसपेशियों में। प्रतिरोध में कमी के कारण, मधुमेह के रोगियों में अक्सर तपेदिक, गुर्दे और मूत्र पथ की सूजन संबंधी बीमारियां (पाइलिटिस, पायलोनेफ्राइटिस) विकसित होती हैं। रक्त में ग्लूकोज का बढ़ा हुआ स्तर निर्धारित होता है, और मूत्र में ग्लूकोसुरिया का पता चलता है। मधुमेह के लक्षण और उनकी गंभीरता मधुमेह के चरण, इसकी अवधि और पर निर्भर करती है व्यक्तिगत विशेषताएंव्यक्ति।

यदि आप मधुमेह मेलिटस के लक्षण देखते हैं, तो आपको तुरंत डॉक्टर से परामर्श लेना चाहिए, क्योंकि टाइप 1 मधुमेह मेलिटस के गंभीर लक्षण स्वास्थ्य में तेजी से गिरावट और गंभीर परिणाम देते हैं।

टाइप II एनआईडीडीएम आमतौर पर वयस्कता में होता है, अक्सर अधिक वजन वाले लोगों में बढ़ता है, इसकी विशेषता शांत, धीमी शुरुआत होती है, मधुमेह मेलेटस के लक्षण हल्के होते हैं। रक्त में इंसुलिन और सी-पेप्टाइड का स्तर सामान्य सीमा के भीतर होता है या उससे अधिक हो सकता है. कुछ मामलों में, मधुमेह का निदान केवल तब किया जाता है जब जटिलताएँ विकसित होती हैं या यादृच्छिक परीक्षा के दौरान। मुआवजा मुख्य रूप से केटोसिस के बिना, आहार या मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं द्वारा प्राप्त किया जाता है।

ग्लाइसेमिया के स्तर, चिकित्सीय प्रभावों के प्रति संवेदनशीलता और जटिलताओं की उपस्थिति या अनुपस्थिति के आधार पर, मधुमेह की गंभीरता के तीन डिग्री प्रतिष्ठित हैं। "हल्की डिग्री में बीमारी के ऐसे मामले शामिल हैं जब मुआवजा आहार द्वारा प्राप्त किया जाता है, कोई कीटोएसिडोसिस नहीं होता है। स्टेज 1 रेटिनोपैथी मौजूद हो सकती है। आमतौर पर ये टाइप II मधुमेह वाले रोगी होते हैं। मध्यम डिग्री के साथ, मुआवजा आहार और मौखिक के संयोजन से प्राप्त किया जाता है हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं या 60 यूनिट/दिन से अधिक की खुराक में इंसुलिन देने से, उपवास रक्त ग्लूकोज का स्तर 12 mmol/l से अधिक नहीं होता है, केटोएसिडोसिस की प्रवृत्ति होती है, माइक्रोएंगियोपैथी के हल्के रूप से व्यक्त लक्षण हो सकते हैं। गंभीर मधुमेह है एक प्रयोगशाला पाठ्यक्रम की विशेषता (दिन के दौरान रक्त शर्करा के स्तर में स्पष्ट उतार-चढ़ाव, हाइपोग्लाइसीमिया, केटोएसिडोसिस की प्रवृत्ति), उपवास रक्त में शर्करा का स्तर 12.2 mmol/l से अधिक है, क्षतिपूर्ति के लिए आवश्यक इंसुलिन की खुराक 60 यूनिट/दिन से अधिक है, महत्वपूर्ण हैं जटिलताएँ: रेटिनोपैथी तृतीय-चतुर्थ डिग्री, बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह के साथ नेफ्रोपैथी, परिधीय न्यूरोपैथी; कार्य करने की क्षमता क्षीण हो जाती है।

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मधुमेह मेलेटस की जटिलताएँ

विशेषता संवहनी जटिलताएँ: विशिष्ट घाव छोटे जहाज- माइक्रोएंगियोपैथी (एंजियोरेटिनोपैथी, नेफ्रोपैथी और अन्य विसरोपैथी), न्यूरोपैथी, त्वचा, मांसपेशियों और रक्त वाहिकाओं की एंजियोपैथी त्वरित विकासबड़े जहाजों (महाधमनी, कोरोनरी) में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन मस्तिष्क धमनियाँवगैरह।)। मेटाबॉलिक और ऑटोइम्यून विकार माइक्रोएंजियोपैथियों के विकास में अग्रणी भूमिका निभाते हैं।

रेटिना की वाहिकाओं को नुकसान (डायबिटिक रेटिनोपैथी) की विशेषता रेटिना की नसों का फैलाव, केशिका माइक्रोएन्यूरिज्म का निर्माण, रेटिना में स्राव और पिनपॉइंट हेमोरेज (चरण I, गैर-प्रजनन); स्पष्ट शिरापरक परिवर्तन, केशिका घनास्त्रता, गंभीर स्राव और रेटिना में रक्तस्राव (चरण II, प्रीप्रोलिफेरेटिव); पर चरण III- प्रोलिफ़ेरेटिव - उपरोक्त परिवर्तनों के साथ-साथ प्रगतिशील नव संवहनीकरण और प्रसार भी हैं, जो दृष्टि के लिए एक बड़ा खतरा पैदा करते हैं और रेटिना टुकड़ी और शोष का कारण बनते हैं। नेत्र - संबंधी तंत्रिका. अक्सर, मधुमेह के रोगियों में आंखों के अन्य घाव विकसित हो जाते हैं: ब्लेफेराइटिस, अपवर्तक त्रुटियां और आवास, मोतियाबिंद, ग्लूकोमा।

हालाँकि मधुमेह में गुर्दे अक्सर संक्रमित हो जाते हैं, मुख्य कारणउनके कार्य में गिरावट में माइक्रोवास्कुलर विकार शामिल हैं, जो ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस और अभिवाही धमनियों के स्केलेरोसिस (मधुमेह नेफ्रोपैथी) द्वारा प्रकट होते हैं।

मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस का पहला संकेत क्षणिक एल्बुमिनुरिया है, इसके बाद माइक्रोहेमेटुरिया और सिलिंड्रुरिया होता है। फैलाना और गांठदार ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस की प्रगति रक्तचाप, आइसोहिपोस्टेनुरिया में वृद्धि के साथ होती है, और यूरेमिक अवस्था के विकास की ओर ले जाती है। ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के दौरान, 3 चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: प्रीनेफ्रोटिक चरण में मध्यम एल्बुमिनुरिया, डिस्प्रोटीनेमिया होता है; नेफ्रोटिक में - एल्बुमिनुरिया बढ़ जाता है, माइक्रोहेमेटुरिया और सिलिंड्रुरिया, एडिमा, बढ़ा हुआ रक्तचाप दिखाई देता है; नेफ्रोस्क्लेरोटिक चरण में, क्रोनिक रीनल फेल्योर के लक्षण प्रकट होते हैं और बढ़ जाते हैं। ग्लाइसेमिया और ग्लूकोसुरिया के स्तर के बीच अक्सर विसंगति होती है। ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के अंतिम चरण में, रक्त शर्करा का स्तर तेजी से गिर सकता है।

मधुमेह न्यूरोपैथी दीर्घकालिक मधुमेह की एक सामान्य जटिलता है; केंद्रीय और परिधीय दोनों तंत्रिका तंत्र प्रभावित होते हैं। सबसे विशिष्ट परिधीय न्यूरोपैथी है: मरीज़ सुन्नता, रेंगने की अनुभूति, अंगों में ऐंठन, पैरों में दर्द से परेशान होते हैं, जो रात में आराम करने पर बढ़ जाता है और चलने पर कम हो जाता है। कमी है या पूर्ण अनुपस्थितिघुटने और एच्लीस की सजगता, स्पर्शनीयता में कमी, दर्द संवेदनशीलता. कभी-कभी समीपस्थ पैरों में मांसपेशी शोष विकसित हो जाता है। क्रियात्मक विकार उत्पन्न हो जाते हैं मूत्राशय, पुरुषों में शक्ति क्षीण होती है।

मधुमेह केटोएसिडोसिस मधुमेह के अनुचित उपचार, खराब आहार, संक्रमण, मानसिक और शारीरिक आघात के कारण गंभीर इंसुलिन की कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है, या रोग की प्रारंभिक अभिव्यक्ति के रूप में कार्य करता है। यकृत में कीटोन निकायों के बढ़ते गठन और रक्त में उनकी सामग्री में वृद्धि, रक्त के क्षारीय भंडार में कमी की विशेषता; ग्लूकोसुरिया में वृद्धि के साथ डाययूरिसिस में वृद्धि होती है, जो कोशिका निर्जलीकरण और मूत्र में इलेक्ट्रोलाइट्स के उत्सर्जन में वृद्धि का कारण बनती है; हेमोडायनामिक गड़बड़ी विकसित होती है।

मधुमेह (कीटोएसिडोटिक) कोमा धीरे-धीरे विकसित होता है। मधुमेह प्रीकोमा की विशेषता मधुमेह के तेजी से बढ़ते विघटन के लक्षण (मधुमेह के लक्षण देखें) हैं: अत्यधिक प्यास, बहुमूत्र, कमजोरी, सुस्ती, उनींदापन, सिरदर्द, भूख की कमी, मतली, साँस छोड़ने वाली हवा में एसीटोन की गंध, सूखापन त्वचा, हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया। हाइपरग्लेसेमिया 16.5 mmol/l से अधिक है, एसीटोन के प्रति मूत्र की प्रतिक्रिया सकारात्मक है, उच्च ग्लूकोसुरिया है। यदि समय पर सहायता प्रदान नहीं की जाती है, तो एक मधुमेह कोमा विकसित होता है: भ्रम और फिर चेतना की हानि, बार-बार उल्टी, कुसमाउप्या जैसी गहरी शोर वाली सांस, स्पष्ट संवहनी हाइपोटेंशन, नेत्रगोलक का हाइपोटेंशन, निर्जलीकरण के लक्षण, ओलिगुरिया, औरिया, हाइपरग्लेसेमिया अधिक होना 16.55-19. 42 mmol/l और कभी-कभी 33.3 - 55.5 mmol/l तक पहुँचना, कीटोनीमिया, हाइपोकैलिमिया, हाइपोनेट्रेमिया, लिपिमिया, बढ़ जाना अवशिष्ट नाइट्रोजन, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस।

हाइपरोस्मोलर नॉन-कीटोनेमिक के साथ मधुमेह कोमासाँस छोड़ने वाली हवा में एसीटोन की कोई गंध नहीं है, गंभीर हाइपरग्लेसेमिया है - रक्त में कीटोन बॉडी के सामान्य स्तर के साथ 33.3 mmol/l से अधिक, हाइपरक्लोरेमिया, हाइपरनाट्रेमिया, एज़ोटेमिया, रक्त ऑस्मोलैरिटी में वृद्धि (प्रभावी प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी 325 mOsm/ से ऊपर) एल), उच्च प्रदर्शन hematocrit.

लैक्टिक एसिडोटिक (लैक्टिक एसिड) कोमा आमतौर पर गुर्दे की विफलता और हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, और विशेष रूप से फेनफॉर्मिन में बिगुआनाइड्स प्राप्त करने वाले रोगियों में सबसे आम है। रक्त में लैक्टिक एसिड का उच्च स्तर, लैक्टेट/पाइरूवेट अनुपात में वृद्धि और एसिडोसिस होता है।

मधुमेह का निदान

निदान इस पर आधारित है: 1) मधुमेह के क्लासिक लक्षणों की उपस्थिति: पॉल्यूरिया, पॉलीडिप्सिया, केटोनुरिया, वजन में कमी, हाइपरग्लेसेमिया; 2) उपवास ग्लूकोज स्तर में वृद्धि (बार-बार निर्धारण के साथ) कम से कम 6.7 mmol/l या 3) उपवास ग्लूकोज 6.7 mmol/l से कम, लेकिन दिन के दौरान उच्च ग्लाइसेमिया के साथ या ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण की पृष्ठभूमि के खिलाफ (अधिक) 11. 1 mmol/l) से अधिक।

अस्पष्ट मामलों में, साथ ही बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता की पहचान करने के लिए, एक ग्लूकोज लोड परीक्षण किया जाता है, 250-300 मिलीलीटर पानी में घुले 75 ग्राम ग्लूकोज को पीने के बाद खाली पेट रक्त में ग्लूकोज के स्तर की जांच की जाती है। ग्लूकोज के स्तर को निर्धारित करने के लिए हर 30 मिनट में 2 घंटे तक उंगली की चुभन से रक्त लिया जाता है।

सामान्य ग्लूकोज सहनशीलता वाले स्वस्थ लोगों में, उपवास ग्लूकोज 5.6 mmol/l से कम है, परीक्षण के 30वें और 90वें मिनट के बीच - 11.1 mmol/l से कम, और ग्लूकोज लेने के 120 मिनट बाद, ग्लाइसेमिया 7.8 mmol/l से कम है .एल.

यदि उपवास ग्लूकोज 6.7 mmol/l से कम है, 30वें और 90वें मिनट के बीच 11.1 mmol/l या उससे कम है, तो बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहनशीलता दर्ज की जाती है और 2 घंटे के बाद 7.8 × 11.1 mmol/l l के बीच उतार-चढ़ाव होता है।

मधुमेह का इलाज

रोग के पहले लक्षणों पर (मधुमेह मेलेटस लक्षण देखें), आपको डॉक्टर से परामर्श लेना चाहिए; निदान के बाद, उपचार निर्धारित किया जाता है। वे आहार चिकित्सा, दवाओं और भौतिक चिकित्सा का उपयोग करते हैं। चिकित्सीय उपायों का लक्ष्य बिगड़ा हुआ चयापचय प्रक्रियाओं और शरीर के वजन को सामान्य करना, रोगियों की कार्य क्षमता को बनाए रखना या बहाल करना, संवहनी जटिलताओं को रोकना या उनका इलाज करना है। मधुमेह के सभी नैदानिक ​​रूपों के लिए आहार अनिवार्य है।

मधुमेह मेलेटस का इलाज करना काफी कठिन है, विशेषकर टाइप 1 मधुमेह। मूलतः, उपचार इसकी जटिलताओं से निपटने के लिए आता है। टाइप 2 मधुमेह गैर-इंसुलिन पर निर्भर है। अगर समय रहते इसका पता चल जाए तो मधुमेह के लक्षणों को इंसुलिन के बिना भी नियंत्रित किया जा सकता है (मधुमेह के लक्षण देखें)। किसी भी मामले में, डायग्नोस्टिक डेटा के साथ-साथ प्रत्येक विशिष्ट मामले की विशेषताओं के आधार पर मधुमेह मेलिटस का उपचार सख्ती से व्यक्तिगत होना चाहिए। साथ ही इलाज प्रणालीगत होना चाहिए. यह बीमारी पुरानी है, इसलिए मधुमेह मेलेटस को पूरी तरह से ठीक करना असंभव है, लेकिन इसके साथ पूरी तरह से जीना सीखना, अपने शरीर को सामान्य रखना और इसकी देखभाल करना काफी सुलभ है।

मधुमेह मेलिटस की जटिलताओं का उपचार

यदि जटिलताएं होती हैं, तो सरल इंसुलिन का आंशिक प्रशासन निर्धारित किया जाता है (खुराक व्यक्तिगत है), आहार में वसा सीमित होती है, आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट की मात्रा बढ़ जाती है, और विटामिन निर्धारित होते हैं। मधुमेह के उपचार में रोगियों को आत्म-नियंत्रण विधियों और स्वच्छता प्रक्रियाओं की विशिष्टताओं में प्रशिक्षण देना बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि यह मधुमेह के लिए क्षतिपूर्ति बनाए रखने, जटिलताओं को रोकने और कार्य क्षमता बनाए रखने का आधार है।

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मधुमेह मेलिटस प्रकार 2.

रोग का इतिहास.

1. सामग्री

• 1. सामग्री
• 2. पासपोर्ट भाग
• 3. मरीज की मुख्य शिकायतें
• 5. रोगी का जीवन इतिहास
• 9. व्यक्तिगत इटियोपैथोजेनेसिस
• 10. उपचार
• 11. सन्दर्भ

2. पासपोर्ट भाग

मरीज का नाम:

जन्म तिथि, माह, वर्ष: 09/27/71

उम्र: 40 साल

लिंग: महिला

घर। पता: वोल्गोराड

विकलांगता: नहीं

द्वारा संदर्भित: सामान्य चिकित्सक, रेलवे क्लीनिक

रेफरल निदान: मधुमेह मेलेटस टाइप 2, गैर-इंसुलिन की आवश्यकता, मध्यम पाठ्यक्रम, कार्बोहाइड्रेट चयापचय का विघटन। परिधीय मधुमेह न्यूरोपैथी, परिधीय मधुमेह एंजियोपैथी।

प्रवेश की तिथि एवं समय 03/15/2012

3. मरीज की मुख्य शिकायतें

साक्षात्कार के दौरान, रोगी परेशान करने वाली प्यास, शुष्क मुँह और सिरदर्द की शिकायत करता है। निचले छोरों में समय-समय पर दर्द, सुन्नता नोट करता है।

4. वर्तमान बीमारी का इतिहास

1 वर्ष तक स्वयं को बीमार मानता है, जब पहली बार अस्पताल में भर्ती होने के दौरान 10.3 mmol/l हाइपरग्लेसेमिया का पता चला था। वह एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट के साथ पंजीकृत थी और उसे आहार चिकित्सा निर्धारित की गई थी। आहार की अप्रभावीता के कारण, एक मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवा निर्धारित की गई थी - जिसका नाम रोगी को याद नहीं है। औसतन, ग्लाइसेमिक स्तर अभी भी 10-12 mmol/l था।

जनवरी में, वह रेलवे अस्पताल में भर्ती थी और उसकी जांच की गई थी पुरानी जटिलताएँएस.डी. खुलासा: मधुमेह न्यूरोपैथी। अस्पताल में भर्ती होने के बाद, रक्त शर्करा के स्तर को 19 mmol/l तक बढ़ाने की प्रवृत्ति देखी जाने लगी।

रोग की क्षतिपूर्ति के कारण, उसे मधुमेह मेलेटस में और सुधार के लिए अस्पताल में भर्ती कराया गया था।

5. रोगी का जीवन इतिहास

वोल्गोग्राड में जन्मे, परिवार में एकमात्र बच्चे। वह सामान्य रूप से बढ़ी और विकसित हुई।

महामारी विज्ञान का इतिहास: हेपेटाइटिस, मलेरिया, तपेदिक, बोटकिन रोग, यौन रोगनहीं था। 4 वर्षों के लिए दक्षिणी क्षेत्रों की यात्रा करने से इनकार करता है।

पिछली बीमारियाँ: बचपन में एपेंडेक्टोमी।

आनुवंशिकता: किसी भी रिश्तेदार को मधुमेह नहीं था।

शराब, नशीली दवाओं और धूम्रपान के उपयोग से इनकार करता है।

किसी दवा असहिष्णुता की पहचान नहीं की गई। एलर्जी प्रतिक्रियाओं से इनकार करता है. माह के दौरान तापमान में कोई वृद्धि नहीं होती है। स्त्री रोग संबंधी इतिहास बोझिल नहीं है।

6. अध्ययन के समय रोगी की स्थिति

स्थिति अपेक्षाकृत संतोषजनक है. चेतना स्पष्ट है. शरीर हाइपरस्थेनिक है। ऊंचाई 160, वजन 80 किलो, बीएमआई 30। पोषण की मात्रा बढ़ जाती है।

त्वचा साफ है, रंग सामान्य है, कोई दाने नहीं हैं। श्लेष्मा झिल्ली गुलाबी रंग, लिम्फ नोड्सस्पर्शयोग्य नहीं.

थायरॉयड ग्रंथि बढ़ी हुई नहीं है और छूने पर दर्द रहित होती है। मांसपेशी तंत्रमध्यम रूप से विकसित, मांसपेशी टोन संरक्षित। स्तन ग्रंथियाँ सामान्य हैं।

छाती सममित है, सांस लेने में समान रूप से शामिल है, हंसली के ऊपर और नीचे की कोशिकाएं अच्छी तरह से व्यक्त होती हैं। श्वास सम है.

एनपीवी-18 बीट्स/मिनट

स्वर का कंपन नहीं बदला है, घरघराहट सुनाई नहीं दे रही है।

सीमाओं सापेक्ष मूर्खतादिल सामान्य हैं.

हृदय की ध्वनियाँ लयबद्ध होती हैं, कोई बड़बड़ाहट नहीं पाई जाती।

नरक 120/80 मिमी। आरटी. कला., हृदय गति-70, नाड़ी 70.

जीभ गीली और साफ है. मौखिक श्लेष्मा गुलाबी है, कोई अल्सर या चकत्ते नहीं हैं। पैलेटिन टॉन्सिल बढ़े हुए नहीं हैं। पैलेटिन बादाम पर कोई पट्टिका नहीं होती है। निगलना मुफ़्त और दर्द रहित है।

पेट सूजा हुआ नहीं है, श्वास क्रिया में समान रूप से शामिल है। पेट की सफ़िनस नसें स्पष्ट नहीं होती हैं। टटोलने पर पेट नरम और दर्द रहित होता है।

तिल्ली बढ़ी हुई नहीं है. लीवर बढ़ा हुआ और दर्द रहित नहीं होता है। पेशाब दर्द रहित होता है। नियमित मल. पेरिफेरल इडिमानहीं।

7. अतिरिक्त शोध विधियाँ

निदान को स्पष्ट करने और सही चिकित्सा का चयन करने के लिए, रोगी को निर्धारित किया गया था:

1. सामान्य रक्त परीक्षण

2. सामान्य मूत्र परीक्षण

3. सामान्य मल विश्लेषण

4. आरडब्ल्यू, एचआईवी, एचबीएस एंटीजन के लिए रक्त

5. जैव रासायनिक विश्लेषणरक्त: ग्लूकोज, कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स, वीएलडीएल, एलडीएल, एचडीएल, कुल प्रोटीनऔर इसके अंश, एएसटी, एएलटी, एलडीएच, सीपीके, यूरिया, क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन और इसके अंश

6. सी-पेप्टाइड का स्तर निर्धारित करने के लिए रक्त परीक्षण

7. ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन निर्धारित करने के लिए रक्त परीक्षण

8. उपवास और भोजन के 2 घंटे बाद संपूर्ण रक्त शर्करा के स्तर की निगरानी करना

9. दैनिक मूत्राधिक्य का निर्धारण

10. ग्लाइकोसुरिया की डिग्री निर्धारित करने के लिए मूत्रालय

11. कीटोन निकायों के लिए मूत्र विश्लेषण

12. ईसीजी

13. अंगों की रेडियोग्राफी छाती

14. किसी नेत्र रोग विशेषज्ञ से परामर्श

15. हृदय रोग विशेषज्ञ से परामर्श

16. मूत्र रोग विशेषज्ञ से परामर्श

17. किसी न्यूरोलॉजिस्ट से परामर्श

प्रयोगशाला डेटा:

सामान्य रक्त परीक्षण दिनांक 15 मार्च 2012।

लाल रक्त कोशिकाएं - 3.6*10 12

हीमोग्लोबिन - 120

रंग सूचकांक - 0.98

ल्यूकोसाइट्स - 4.6*10 9

ईएसआर - 16

रक्त रसायन:

यूरिया 4.3 mmol/ली

क्रिएटिनिन - 72.6 μmol/l

बिलीरुबिन - 8 - 2 - 6 mmol/l

कुल प्रोटीन - 75 ग्राम/ली

कोलेस्ट्रॉल 4.7 mmol/l

फाइब्रिनोजेन 4.1 ग्राम/ली

सामान्य मूत्र विश्लेषण:

पेशाब का रंग पीला होता है।

पारदर्शिता - पारदर्शी, पीएच अम्लीय

प्रोटीन - अनुपस्थित

चीनी - 5.5 mmol/l

कीटोन बॉडी - अनुपस्थित

बिलीरुबिन - अनुपस्थित

हीमोग्लोबिन - अनुपस्थित

लाल रक्त कोशिकाएं - 0

ल्यूकोसाइट्स - 0

बैक्टीरिया - अनुपस्थित

रक्त शर्करा का स्तर

03/17/12 6.00-10.6 mmol/l, 11.00-6.8 mmol/l, 17.00-6.8 mmol/l

03/19/12 6.00-6.3 mmol/l, 11.00-11.2 mmol/l, 17.00-7.9 mmol/l

03.21.12 6.00-6.4मिमोल/ली, 11.00-7.4मिमोल/ली, 17.00 - 7.4मिमोल/ली

03.23.12 6.00-6.2 मिमीओल/ली, 11.00-12.0 मिमीओल/ली, 17.00 - 5.8 मिमीोल/ली

03/16/12 से ईसीजी

साइनस लय सही है. हृदय गति = 70 धड़कन/मिनट

छाती के अंगों का एक्स-रे दिनांक 03/17/12।

अंग वक्ष गुहासामान्य सीमा के भीतर।

एक न्यूरोलॉजिस्ट द्वारा जांच

निदान: परिधीय मधुमेह न्यूरोपैथी।

8. पूर्ण नैदानिक ​​निदान

आयोजित वाद्ययंत्र के आधार पर और प्रयोगशाला के तरीकेरोगी की जांच के बाद निम्नलिखित निदान किया जा सकता है:

चीनी मधुमेह 2 पसंद करना, इंसुलिन मुक्त, मध्यम भारी प्रवाह, क्षति कार्बोहाइड्रेट अदला-बदली.

चीनीमधुमेह2 प्रकार.

मधुमेह मेलेटस एक ऐसी स्थिति है जो रक्त शर्करा के ऊंचे स्तर की विशेषता है। लेकिन सटीक रूप से कहें तो मधुमेह कोई एक बीमारी नहीं है, बल्कि एक पूरा समूह है। मधुमेह मेलिटस का आधुनिक वर्गीकरण अपनाया गया विश्व संगठनस्वास्थ्य देखभाल इसके कई प्रकारों को अलग करती है। मधुमेह से पीड़ित अधिकांश लोगों को टाइप 1 या टाइप 2 मधुमेह होता है।

मधुमेह पहली नज़र में लगने की तुलना में कहीं अधिक बार होता है। वर्तमान में, रूस में 10 मिलियन से अधिक लोग और दुनिया में 246 मिलियन लोग मधुमेह से पीड़ित हैं; 2025 तक यह संख्या बढ़कर 380 मिलियन हो जाने की उम्मीद है। ऐसा माना जाता है कि विकसित देशों में लगभग 4-5% आबादी मधुमेह से पीड़ित है, और कुछ में विकासशील देशयह आंकड़ा 10% या उससे भी अधिक तक पहुंच सकता है. बेशक, इनमें से एक बड़े हिस्से (90% से अधिक) को टाइप 2 मधुमेह है, जो मोटापे के वर्तमान उच्च प्रसार से जुड़ा है।

मधुमेह मेलिटस के दो मुख्य प्रकार हैं: इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस (आईडीडीएम) या टाइप I मधुमेह मेलिटस और गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस (एनआईडीडीएम) या टाइप II मधुमेह मेलिटस। आईडीडीएम में, लैंगरहैंस (पूर्ण इंसुलिन की कमी) के आइलेट्स की कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन स्राव की स्पष्ट अपर्याप्तता होती है; रोगियों को निरंतर, आजीवन इंसुलिन थेरेपी की आवश्यकता होती है, अर्थात। इंसुलिन पर निर्भर हैं. एनआईडीडीएम में, इंसुलिन क्रिया की अपर्याप्तता सामने आती है, और परिधीय ऊतकों में इंसुलिन के प्रति प्रतिरोध विकसित हो जाता है (सापेक्ष इंसुलिन की कमी)। एनआईडीडीएम के लिए इंसुलिन रिप्लेसमेंट थेरेपी आमतौर पर नहीं की जाती है। मरीजों का इलाज आहार और मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों से किया जाता है।

मधुमेह मेलिटस का वर्गीकरण और बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहनशीलता की अन्य श्रेणियां

1. नैदानिक ​​कक्षाएं

1.1 मधुमेह मेलिटस:

1.1.1 इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस।

1.1.2 गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस:

मोटे व्यक्तियों में.

1.1.3 कुपोषण से जुड़ा मधुमेह मेलिटस।

1.1.4 विशिष्ट स्थितियों और सिंड्रोम से जुड़े मधुमेह के अन्य प्रकार:

अग्न्याशय के रोग;

हार्मोनल प्रकृति के रोग;

दवाओं या रसायनों के संपर्क से उत्पन्न स्थितियाँ;

इंसुलिन या उसके रिसेप्टर्स में परिवर्तन;

कुछ आनुवंशिक सिंड्रोम;

मिश्रित अवस्थाएँ.

1.2 क्षीण ग्लूकोज सहनशीलता:

सामान्य शरीर के वजन वाले व्यक्तियों में;

मोटे व्यक्तियों में;

अन्य स्थितियों और सिंड्रोम से जुड़ी बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहनशीलता;

गर्भावस्था में मधुमेह.

2. सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण जोखिम वर्ग (सामान्य ग्लूकोज सहनशीलता वाले व्यक्ति, लेकिन मधुमेह विकसित होने का जोखिम काफी अधिक है):

पिछला बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहनशीलता;

संभावित क्षीण ग्लूकोज सहनशीलता।

मधुमेह मेलेटस का वर्गीकरण (एम.आई. बालाबोल्किन, 1989)

1.1 मधुमेह के नैदानिक ​​रूप।

1.1.1 इंसुलिन-निर्भर मधुमेह (प्रकार I मधुमेह)।

1.1.2 गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह (प्रकार II मधुमेह)।

1.1.3 मधुमेह के अन्य रूप (माध्यमिक या रोगसूचक मधुमेह):

अंतःस्रावी उत्पत्ति (इटेंको-कुशिंग सिंड्रोम, एक्रोमेगाली, फैलाना विषाक्त गण्डमाला, फियोक्रोमोसाइटोमा);

अग्न्याशय के रोग (ट्यूमर, सूजन, उच्छेदन, हेमोक्रोमैटोसिस, आदि);

मधुमेह के अन्य, दुर्लभ रूप (विभिन्न दवाएँ लेने के बाद, जन्मजात आनुवंशिक दोष, आदि)।

1.1.4 गर्भवती महिलाओं में मधुमेह।

2. मधुमेह की गंभीरता:

2.1.1 हल्का (I डिग्री)।

2.1.2 औसत (द्वितीय डिग्री)।

2.1.3 गंभीर (III डिग्री)।

3. भुगतान स्थिति:

3.1.1 मुआवज़ा.

3.1.2 उपमुआवजा।

3.1.3 मुआवजा.

4. मधुमेह की तीव्र जटिलताएँ (अक्सर अपर्याप्त चिकित्सा के परिणामस्वरूप):

4.1.1 कीटोएसिडोटिक कोमा।

4.1.2 हाइपरोस्मोलर कोमा।

4.1.3 लैक्टिक एसिडोटिक कोमा।

4.1.4 हाइपोग्लाइसेमिक कोमा

5. मधुमेह की देर से जटिलताएँ:

5.1.1 माइक्रोएंजियोपैथिस (रेटिनोपैथी, नेफ्रोपैथी)।

5.1.2 मैक्रोएंजियोपैथी।

5.1.3 न्यूरोपैथी.

6. अन्य अंगों और प्रणालियों को नुकसान (एंटरोपैथी, हेपेटोपैथी, मोतियाबिंद, ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी, डर्मोपैथी, आदि)।

7. चिकित्सा की जटिलताएँ:

7.1 इंसुलिन थेरेपी (स्थानीय एलर्जी प्रतिक्रिया, एनाफिलेक्टिक शॉक, लिपोएट्रोफी)।

7.2 मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंट (एलर्जी प्रतिक्रियाएं, जठरांत्र संबंधी मार्ग की शिथिलता, आदि)।

इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस

मधुमेह निदान चिकित्सा

इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेलिटस (आईडीडीएम) एक ऑटोइम्यून बीमारी है जो उत्तेजक पर्यावरणीय कारकों (वायरल संक्रमण, साइटोटोक्सिक पदार्थ) के प्रभाव में वंशानुगत प्रवृत्ति के साथ विकसित होती है।

आईडीडीएम के लिए निम्नलिखित जोखिम कारक रोग विकसित होने की संभावना को बढ़ाते हैं:

मधुमेह मेलेटस का पारिवारिक इतिहास;

ऑटोइम्यून रोग, मुख्य रूप से अंतःस्रावी (ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस, दीर्घकालिक विफलतागुर्दों का बाह्य आवरण);

वायरल संक्रमण जो लैंगरहैंस (इन्सुलिटिस) के आइलेट्स की सूजन और (?-कोशिकाओं) को नुकसान पहुंचाते हैं।

एटियलजि

1 . जेनेटिक कारकों और मार्कर

वर्तमान में, मधुमेह मेलेटस के कारण के रूप में आनुवंशिक कारक की भूमिका निश्चित रूप से सिद्ध हो चुकी है। यही मुख्य है एटिऑलॉजिकल कारकमधुमेह

आईडीडीएम को एक पॉलीजेनिक बीमारी माना जाता है, जो क्रोमोसोम 6 पर कम से कम 2 उत्परिवर्ती मधुमेह जीन पर आधारित है। वे एचएलए सिस्टम (डी-लोकस) से जुड़े हैं, जो विभिन्न एंटीजन के लिए शरीर और कोशिकाओं की व्यक्तिगत, आनुवंशिक रूप से निर्धारित प्रतिक्रिया निर्धारित करता है।

आईडीडीएम के पॉलीजेनिक वंशानुक्रम की परिकल्पना से पता चलता है कि आईडीडीएम में दो उत्परिवर्ती जीन (या जीन के दो समूह) होते हैं जो लगातार इंसुलर तंत्र को ऑटोइम्यून क्षति की पूर्वसूचना प्राप्त करते हैं या संवेदनशीलता में वृद्धि-कोशिकाएं वायरल एंटीजन या कमजोर हो जाती हैं एंटीवायरल प्रतिरक्षा.

आईडीडीएम के प्रति आनुवंशिक प्रवृत्ति एचएलए प्रणाली के कुछ जीनों से जुड़ी है, जिन्हें इस प्रवृत्ति का मार्कर माना जाता है।

डी. फोस्टर (1987) के अनुसार, आईडीडीएम के प्रति संवेदनशीलता के लिए जीनों में से एक गुणसूत्र 6 पर स्थित है, क्योंकि आईडीडीएम और कुछ मानव ल्यूकोसाइट एंटीजन (एचएलए) के बीच एक मजबूत संबंध है, जो प्रमुख हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी के जीन द्वारा एन्कोड किए गए हैं। इस गुणसूत्र पर जटिल स्थानीयकरण होता है।

एन्कोडेड प्रोटीन के प्रकार और विकास में उनकी भूमिका पर निर्भर करता है प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं, एमएचसी जीन को 3 वर्गों में विभाजित किया गया है। क्लास I जीन में लोकी ए, बी, सी शामिल हैं, जो सभी न्यूक्लियेटेड कोशिकाओं पर मौजूद एंटीजन को एनकोड करते हैं; उनका कार्य मुख्य रूप से संक्रमण, विशेष रूप से वायरल से रक्षा करना है। वर्ग II जीन डी क्षेत्र में स्थित हैं, जिसमें डीपी, डीक्यू, डीआर लोकी शामिल हैं। इन लोकी के जीन एंटीजन को एनकोड करते हैं जो केवल प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं पर व्यक्त होते हैं: मोनोसाइट्स, टी-लिम्फोसाइट्स, -लिम्फोसाइट्स। तृतीय श्रेणी के जीन पूरक घटकों, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक और एंटीजन प्रसंस्करण से जुड़े ट्रांसपोर्टरों को एनकोड करते हैं।

हाल के वर्षों में, यह विचार सामने आया है कि आईडीडीएम की विरासत में, एचएलए प्रणाली (गुणसूत्र 6) के जीन के अलावा, इंसुलिन के संश्लेषण को एन्कोडिंग करने वाला जीन (गुणसूत्र 11) भी भाग लेता है; इम्युनोग्लोबुलिन (गुणसूत्र 14) की भारी श्रृंखला के संश्लेषण को एन्कोडिंग करने वाला जीन; टी-सेल रिसेप्टर (गुणसूत्र 7) आदि की श्रृंखला के संश्लेषण के लिए जिम्मेदार जीन।

आईडीडीएम के प्रति आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में पर्यावरणीय कारकों के प्रति बदली हुई प्रतिक्रिया होती है। उनकी एंटीवायरल प्रतिरक्षा कमजोर हो गई है और वे वायरस और रासायनिक एजेंटों द्वारा कोशिकाओं को साइटोटॉक्सिक क्षति के प्रति बेहद संवेदनशील हैं।

2 . वायरल संक्रमण

वायरल संक्रमण आईडीडीएम के विकास को भड़काने वाला एक कारक हो सकता है। अक्सर, आईडीडीएम क्लिनिक की उपस्थिति निम्नलिखित वायरल संक्रमणों से पहले होती है: रूबेला (रूबेला वायरस में अग्नाशयी आइलेट्स के लिए एक ट्रॉपिज़्म होता है, जमा होता है और उनमें दोहरा सकता है); कॉक्ससेकी बी वायरस, हेपेटाइटिस बी वायरस (द्वीपीय तंत्र में प्रतिकृति बना सकता है); कण्ठमाला (गलसुआ महामारी के 1-2 साल बाद, बच्चों में आईडीडीएम की घटना तेजी से बढ़ जाती है); संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस; साइटोमेगालो वायरस; इन्फ्लूएंजा वायरस, आदि। आईडीडीएम के विकास में वायरल संक्रमण की भूमिका की पुष्टि घटना की मौसमी स्थिति से होती है (अक्सर बच्चों में आईडीडीएम के पहले निदान के मामले शरद ऋतु और सर्दियों के महीनों में होते हैं और अक्टूबर और जनवरी में चरम घटना होती है); आईडीडीएम वाले रोगियों के रक्त में वायरस के प्रति एंटीबॉडी के उच्च अनुमापांक का पता लगाना; आईडीडीएम से मरने वाले लोगों में लैंगरहैंस के आइलेट्स में वायरल कणों का अध्ययन करने के लिए इम्यूनोफ्लोरेसेंट तरीकों का उपयोग करके पता लगाना। आईडीडीएम के विकास में वायरल संक्रमण की भूमिका की पुष्टि की गई है प्रायोगिक अध्ययन. एम.आई. बालाबोल्किन (1994) इंगित करता है कि आईडीडीएम के प्रति आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में वायरल संक्रमण रोग के विकास में शामिल है इस अनुसार:

β-कोशिकाओं (कॉक्ससेकी वायरस) को तीव्र क्षति पहुंचाता है;

आइलेट ऊतक में ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के विकास के साथ वायरस (जन्मजात साइटोमेगालोवायरस संक्रमण, रूबेला) के बने रहने की ओर जाता है।

रोगजनन

रोगजन्य शब्दों में, आईडीडीएम तीन प्रकार के होते हैं: वायरस-प्रेरित, ऑटोइम्यून, और मिश्रित ऑटोइम्यून-वायरस-प्रेरित।

कोपेनहेगन मॉडल (नेरुप एट अल., 1989)। कोपेनहेगन मॉडल के अनुसार, आईडीडीएम का रोगजनन इस प्रकार है:

पैनक्रिएटोट्रोपिक कारकों के एंटीजन (वायरस, साइटोटोक्सिक)। रासायनिक पदार्थआदि) शरीर में प्रवेश करते हुए, एक ओर, β-कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाते हैं और β-कोशिका प्रतिजन की रिहाई की ओर ले जाते हैं; दूसरी ओर, बाहर से प्राप्त एंटीजन मैक्रोफेज के साथ बातचीत करते हैं, एंटीजन के टुकड़े डी लोकस के एचएलए एंटीजन से जुड़ते हैं, और परिणामी कॉम्प्लेक्स मैक्रोफेज की सतह तक पहुंच जाता है (यानी, डीआर एंटीजन की अभिव्यक्ति होती है)। एचएलए-डीआर अभिव्यक्ति का प्रेरक α-इंटरफेरॉन है, जो सहायक टी लिम्फोसाइटों द्वारा निर्मित होता है;

मैक्रोफेज एक एंटीजन-प्रेजेंटिंग सेल बन जाता है और साइटोकिन इंटरल्यूकिन-1 को स्रावित करता है, जो टी-हेल्पर लिम्फोसाइटों के प्रसार का कारण बनता है और लैंगरहैंस कोशिकाओं के आइलेट्स के कार्य को भी रोकता है;

इंटरल्यूकिन-1 के प्रभाव में, लिम्फोकिन्स के सहायक टी-लिम्फोसाइटों का स्राव उत्तेजित होता है: इंटरफेरॉन और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (टीएनएफ);

इंटरफेरॉन और टीएनएफ लैंगरहैंस के आइलेट्स की β-कोशिकाओं के विनाश में सीधे तौर पर शामिल होते हैं। इसके अलावा, इंटरफेरॉन केशिका एंडोथेलियल कोशिकाओं पर एचएलए वर्ग II एंटीजन की अभिव्यक्ति को प्रेरित करता है, और इंटरल्यूकिन-1 केशिका पारगम्यता को बढ़ाता है और आइलेट कोशिकाओं पर एचएलए वर्ग I और II एंटीजन की अभिव्यक्ति का कारण बनता है; एक कोशिका जो एचएलए-डीआर को व्यक्त करती है वह स्वयं एक ऑटोएंटीजन बन जाती है , इस तरह से नई-कोशिकाओं के नष्ट होने का एक दुष्चक्र बनता है।

β-कोशिका विनाश का लंदन मॉडल (बोटाज़ो एट अल., 1986)। 1983 में, बोटाज़ो ने आईडीडीएम वाले रोगियों में लैंगरहैंस के आइलेट्स की β-कोशिकाओं पर एचएलए-डी लोकस अणुओं की असामान्य (यानी, सामान्य के लिए विशिष्ट नहीं) अभिव्यक्ति की खोज की। यह तथ्य β-सेल विनाश के लंदन मॉडल में मौलिक है। β-कोशिकाओं को क्षति का तंत्र मैक्रोफेज (साथ ही कोपेनहेगन मॉडल में) के साथ एक बाहरी एंटीजन (वायरस, साइटोटोक्सिक कारक) की बातचीत से शुरू होता है। एंटीजन डीआर3 और डीआर4 कोशिकाओं की एबर्रेंट अभिव्यक्ति इंटरल्यूकिन-1 की उच्च सांद्रता पर टीएनएफ और इंटरफेरॉन के प्रभाव से प्रेरित होती है। - कोशिका स्व-प्रतिजन बन जाती है। आइलेट में टी हेल्पर कोशिकाओं, मैक्रोफेज और प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा घुसपैठ की जाती है, बड़ी संख्या में साइटोकिन्स का उत्पादन होता है, और साइटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइट्स और प्राकृतिक हत्यारे कोशिकाओं की भागीदारी के साथ एक स्पष्ट इम्यूनोइन्फ्लेमेटरी प्रतिक्रिया विकसित होती है। यह सब -कोशिकाओं के विनाश की ओर ले जाता है। हाल ही में, नाइट्रोजन ऑक्साइड (NO) को β-कोशिकाओं के विनाश में महत्व दिया गया है। एंजाइम एनओ सिंथेज़ के प्रभाव में एल-आर्जिनिन से शरीर में नाइट्रोजन ऑक्साइड बनता है। यह स्थापित किया गया है कि शरीर में NO सिंथेज़ के 3 आइसोफॉर्म हैं: एंडोथेलियल, न्यूरोनल और प्रेरित (और NO सिंथेज़)। एंडोथेलियल और न्यूरोनल एनओ सिंथेस के प्रभाव में, एल-आर्जिनिन से नाइट्रोजन ऑक्साइड बनता है, जो तंत्रिका तंत्र में उत्तेजना संचरण की प्रक्रियाओं में शामिल होता है, और इसमें वासोडिलेटिंग गुण भी होते हैं। एनओ सिंथेज़ के प्रभाव में, एल-आर्जिनिन से नाइट्रोजन ऑक्साइड बनता है, जिसमें साइटोटॉक्सिक और साइटोस्टैटिक प्रभाव होते हैं।

यह स्थापित किया गया है कि इंटरल्यूकिन-1 के प्रभाव में, आईएनओ सिंथेज़ की अभिव्यक्ति लैंगरहैंस के आइलेट्स की β-कोशिकाओं में होती है और साइटोटॉक्सिक नाइट्रोजन ऑक्साइड की एक बड़ी मात्रा सीधे β-कोशिकाओं में बनती है, जिससे उनका विनाश और अवरोध होता है। इंसुलिन स्राव.

एनओ सिंथेज़ जीन इंसुलिन संश्लेषण को एन्कोडिंग करने वाले जीन के बगल में क्रोमोसोम 11 पर स्थानीयकृत होता है। इस संबंध में, एक धारणा है कि क्रोमोसोम 11 के इन जीनों की संरचना में एक साथ परिवर्तन आईडीडीएम के विकास में महत्वपूर्ण हैं।

आईडीडीएम के रोगजनन में, आईडीडीएम के प्रति संवेदनशील व्यक्तियों में पुनर्जीवित होने के लिए β-कोशिकाओं की क्षमता में आनुवंशिक रूप से निर्धारित कमी भी महत्वपूर्ण है। - कोशिका अत्यधिक विशिष्ट होती है और इसमें पुनर्जीवित होने की क्षमता बहुत कम होती है। ?-कोशिका पुनर्जनन के लिए एक जीन की खोज की गई है। आम तौर पर, β-सेल पुनर्जनन 15-30 दिनों के भीतर होता है।

आधुनिक मधुमेह विज्ञान में, आईडीडीएम के विकास के निम्नलिखित चरण माने गए हैं।

पहला चरण एक आनुवंशिक प्रवृत्ति है जो एचएलए प्रणाली के कुछ एंटीजन, साथ ही गुणसूत्र 11 और 10 के जीन की उपस्थिति के कारण होता है।

दूसरा चरण पैनक्रिएटोट्रोपिक वायरस, साइटोटॉक्सिक पदार्थों और किसी अन्य अज्ञात कारकों के प्रभाव में आइलेट कोशिकाओं में ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं की शुरुआत है। इस स्तर पर सबसे महत्वपूर्ण बिंदु कोशिकाओं द्वारा एचएलए-डीआर एंटीजन और ग्लूटामेट डिकारबॉक्साइलेज की अभिव्यक्ति है, और इसलिए वे ऑटोएंटीजन बन जाते हैं, जो शरीर में एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के विकास का कारण बनता है।

तीसरा चरण β-कोशिकाओं, इंसुलिन और ऑटोइम्यून इंसुलिटिस के विकास के लिए एंटीबॉडी के गठन के साथ सक्रिय प्रतिरक्षा प्रक्रियाओं का चरण है।

चौथा चरण ग्लूकोज द्वारा प्रेरित इंसुलिन स्राव में प्रगतिशील कमी है (इंसुलिन स्राव का चरण 1)।

पाँचवाँ चरण चिकित्सकीय रूप से प्रकट मधुमेह (मधुमेह मेलेटस की अभिव्यक्ति) है। यह अवस्था तब विकसित होती है जब 85-90% कोशिकाएँ नष्ट और मर जाती हैं। वालेंस्टीन (1988) के अनुसार, अवशिष्ट इंसुलिन स्राव अभी भी निर्धारित होता है, और एंटीबॉडी इसे प्रभावित नहीं करते हैं।

कई मरीज़, इंसुलिन थेरेपी के बाद, रोग से मुक्ति ("मधुमेह हनीमून") का अनुभव करते हैं। इसकी अवधि और गंभीरता β-कोशिकाओं को नुकसान की डिग्री, उनकी पुनर्जीवित करने की क्षमता और अवशिष्ट इंसुलिन स्राव के स्तर, साथ ही साथ पर निर्भर करती है। सहवर्ती वायरल संक्रमण की गंभीरता और आवृत्ति।

6. छठा चरण β-कोशिकाओं का पूर्ण विनाश, इंसुलिन और सी-पेप्टाइड स्राव की पूर्ण अनुपस्थिति है। मधुमेह मेलिटस के नैदानिक ​​लक्षण फिर से शुरू होते हैं और इंसुलिन थेरेपी फिर से आवश्यक हो जाती है।

गैर-इंसुलिन निर्भर मधुमेह मेलेटस

एटियलजि.

टाइप 2 मधुमेह मेलिटस (जिसे पहले गैर-इंसुलिन-निर्भर भी कहा जाता था) बहुत अधिक आम है। यह बीमारी वृद्ध लोगों के लिए विशिष्ट है: इसका पता, एक नियम के रूप में, 40 वर्षों के बाद चलता है। टाइप 2 मधुमेह वाले लगभग 90% लोग अधिक वजन वाले हैं। इसके अलावा, इस प्रकार के मधुमेह की विशेषता आनुवंशिकता है - करीबी रिश्तेदारों के बीच इसका उच्च प्रसार। यह रोग, टाइप 1 मधुमेह के विपरीत, धीरे-धीरे शुरू होता है, अक्सर रोगी द्वारा पूरी तरह से ध्यान नहीं दिया जाता है। इसलिए, एक व्यक्ति काफी लंबे समय तक बीमार रह सकता है, लेकिन उसे इसके बारे में पता नहीं होता है। किसी अन्य कारण से जांच के दौरान संयोग से बढ़े हुए रक्त शर्करा के स्तर का पता लगाया जा सकता है।

ऑटोइम्यून और संवहनी विकार, मोटापा, मानसिक और शारीरिक आघात और वायरल संक्रमण भी बहुत महत्वपूर्ण हैं।

मधुमेह मेलेटस के विकास के लिए जोखिम कारकों (लेकिन कारण नहीं) में शामिल हैं:

45 वर्ष से अधिक आयु;

मोटापा, विशेष रूप से पेट के आंत का प्रकार;

वंशानुगत प्रवृत्ति;

बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहनशीलता का इतिहास;

पिछला गर्भकालीन मधुमेह मेलिटस;

4.5 किलोग्राम से अधिक वजन वाले बच्चे का जन्म;

धमनी उच्च रक्तचाप की उपस्थिति;

लिपिड (वसा) चयापचय में गड़बड़ी, विशेष रूप से रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स के स्तर में वृद्धि।

रोगजनन.

पूर्ण इंसुलिन की कमी के साथ, लैंगरहैंस के आइलेट्स की बीटा कोशिकाओं द्वारा इसके संश्लेषण या स्राव के उल्लंघन के कारण रक्त में इंसुलिन का स्तर कम हो जाता है। सापेक्ष इंसुलिन अपर्याप्तता प्रोटीन के साथ इसकी बढ़ती बाध्यता, यकृत एंजाइमों द्वारा विनाश में वृद्धि, हार्मोनल और गैर-हार्मोनल इंसुलिन प्रतिपक्षी (ग्लूकागन, एड्रेनल हार्मोन, थायराइड हार्मोन, वृद्धि) के प्रभाव की प्रबलता के कारण इंसुलिन गतिविधि में कमी का परिणाम हो सकती है। हार्मोन, गैर-एस्ट्रिफ़ाइड फैटी एसिड), इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता में परिवर्तन।

इंसुलिन की कमी से कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन चयापचय में व्यवधान होता है। वसा और मांसपेशियों के ऊतकों में ग्लूकोज के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता कम हो जाती है, ग्लाइकोजेनोलिसिस और ग्लूकोनोजेनेसिस बढ़ जाता है, हाइपरग्लेसेमिया और ग्लाइकोसुरिया होता है, जो पॉल्यूरिया और पॉलीडिप्सिया के साथ होता है। वसा का निर्माण कम हो जाता है और वसा का टूटना बढ़ जाता है, जिससे रक्त में कीटोन बॉडी (एसीटोएसेटिक, 3-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक और एसिटोएसेटिक एसिड का संघनन उत्पाद - एसीटोन) का स्तर बढ़ जाता है। यह एसिड-बेस अवस्था में एसिडोसिस की ओर बदलाव का कारण बनता है, मूत्र में पोटेशियम, सोडियम, मैग्नीशियम आयनों के उत्सर्जन में वृद्धि को बढ़ावा देता है और गुर्दे की कार्यप्रणाली को ख़राब करता है।

रक्त का क्षारीय भंडार 25 वोल्ट तक घट सकता है। % CO 2 रक्त पीएच घटकर 7.2-7.0 हो जाएगा। बफर बेस में कमी आई है. लिपोलिसिस के कारण लीवर में गैर-एस्टरिफ़ाइड फैटी एसिड के बढ़ते सेवन से ट्राइग्लिसराइड्स का निर्माण बढ़ जाता है। बढ़ा हुआ कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण देखा जाता है। एंटीबॉडी सहित प्रोटीन संश्लेषण कम हो जाता है, जिससे संक्रमण के प्रति प्रतिरोधक क्षमता कम हो जाती है। अपर्याप्त प्रोटीन संश्लेषण विकसित डिस्प्रोटीनीमिया (एल्ब्यूमिन अंश में कमी और ऑस्ग्लोबुलिन में वृद्धि) का कारण है। पॉलीयूरिन के कारण तरल पदार्थ की महत्वपूर्ण हानि से निर्जलीकरण होता है। शरीर से पोटेशियम, क्लोराइड, नाइट्रोजन, फास्फोरस और कैल्शियम का स्राव बढ़ जाता है।

मधुमेह के लक्षण.

1. मरीजों को तेज प्यास लगती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि यह अस्थायी नहीं है और इसे बुझाना बहुत मुश्किल है। इसके बारे मेंव्यायाम या गर्मी से उत्पन्न प्यास के बारे में नहीं। एक व्यक्ति 2 गिलास से ज्यादा पानी नहीं पी सकता, जबकि एक स्वस्थ व्यक्ति कुछ घूंट में ही अपनी प्यास पूरी तरह से बुझा लेता है। रोगी प्रतिदिन 3-4 लीटर तक तरल पदार्थ पीता है।

2. पेशाब की मात्रा बढ़ जाती है अर्थात बहुमूत्र रोग हो जाता है। यदि शरीर स्वस्थ व्यक्तितरल को अवशोषित करता है, फिर मरीज़ उतनी ही मात्रा में तरल स्रावित करते हैं जितना उन्होंने पिया था, यानी 3-4 लीटर।

3. रोगी का वजन या तो बढ़ जाता है या इसके विपरीत घट जाता है। दोनों विकल्प संभव हैं. गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह के मामले में, वजन बढ़ता है, और इंसुलिन-निर्भर मधुमेह में होता है मजबूत वजन घटाने. रोगी सामान्य रूप से खाता है और अच्छी भूख बनाए रखता है।

4. शुष्क मुँह. यह लक्षण पर्यावरणीय स्थितियों (उदाहरण के लिए, गर्मी) या गतिविधि के प्रकार (थकाऊ शारीरिक श्रम) पर निर्भर नहीं करता है।

5. त्वचा में गंभीर खुजली. यह विशेष रूप से जननांग क्षेत्र में ही प्रकट होता है। त्वचा की स्थिति तेजी से बिगड़ती है, फोड़े और पुष्ठीय त्वचा के घाव दिखाई देते हैं। उसी समय, दाने का कारण अज्ञात रहता है, अर्थात, रोगी का अन्य रोगियों के साथ कोई पूर्व संपर्क नहीं था, वह उन पदार्थों के संपर्क में नहीं था जो एलर्जी प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं, आदि। इसके अलावा, शुष्क त्वचा देखी जाती है, जिससे दरारें पड़ जाती हैं। मुंह के कोनों में रोएंदार, दर्दनाक दरारें भी दिखाई देने लगती हैं।

6. तीव्र थकान, भले ही रोगी भारी शारीरिक श्रम न करे, बीमार नहीं पड़ता जुकामऔर तनावग्रस्त नहीं है. थकान आम बात है, अक्सर काम शुरू करने के तुरंत बाद या सोने या आराम करने के बाद। मरीजों में चिड़चिड़ापन और चिंता बढ़ जाती है। इससे कोई संबंध नहीं है मासिक धर्मया महिलाओं में रजोनिवृत्ति।

मरीजों को अचानक सिरदर्द का भी अनुभव होता है, जो जल्दी ही ठीक हो जाता है। इसके अलावा, यह कंप्यूटर पर लंबे समय तक काम करने या पढ़ने के कारण बिल्कुल भी नहीं होता है बहुत कम रोशनीया लंबे समय तक टेलीविजन कार्यक्रम देखना।

हालाँकि, मधुमेह का सबसे महत्वपूर्ण संकेत बढ़ा हुआ रक्त शर्करा है। एक स्वस्थ व्यक्ति में इसकी मात्रा खाली पेट 60-100 मिलीग्राम/100 मिलीलीटर होती है और भोजन के 1-1.5 घंटे बाद 140 मिलीग्राम/100 मिलीलीटर से अधिक नहीं होती है। रक्त में शर्करा की आवश्यक मात्रा नियामक प्रणाली द्वारा निर्धारित की जाती है। उसकी सबसे महत्वपूर्ण तत्वइंसुलिन है. कार्बोहाइड्रेट युक्त भोजन के बाद रक्त में शर्करा की मात्रा बढ़ जाती है।

मूत्र में शर्करा आने लगती है। यदि रक्त शर्करा का स्तर 160 मिलीग्राम% से अधिक हो जाता है, तो यह मूत्र में उत्सर्जित होने लगता है।

मधुमेह की जटिलताएँ.

संवहनी जटिलताओं की विशेषता है: छोटे जहाजों के विशिष्ट घाव - माइक्रोएंगियोपैथी (एंजियोरेटिनोपैथी, नेफ्रोपैथी और अन्य विसेरोपैथियां), न्यूरोपैथी, त्वचा वाहिकाओं, मांसपेशियों की एंजियोपैथी और बड़े जहाजों (महाधमनी, कोरोनरी सेरेब्रल धमनियों, आदि) में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तनों का त्वरित विकास। मेटाबॉलिक और ऑटोइम्यून विकार माइक्रोएंजियोपैथियों के विकास में अग्रणी भूमिका निभाते हैं।

रेटिना की वाहिकाओं को नुकसान (डायबिटिक रेटिनोपैथी) की विशेषता रेटिना की नसों का फैलाव, केशिका माइक्रोएन्यूरिज्म का निर्माण, रेटिना में स्राव और पिनपॉइंट हेमोरेज (चरण I, गैर-प्रजनन); स्पष्ट शिरापरक परिवर्तन, केशिका घनास्त्रता, गंभीर स्राव और रेटिना में रक्तस्राव (चरण II, प्रीप्रोलिफेरेटिव); चरण III में - प्रोलिफ़ेरेटिव - उपरोक्त परिवर्तन होते हैं, साथ ही प्रगतिशील नव संवहनीकरण और प्रसार भी होता है, जो दृष्टि के लिए मुख्य खतरा पैदा करता है और रेटिना टुकड़ी और ऑप्टिक तंत्रिका शोष का कारण बनता है। अक्सर, मधुमेह के रोगियों को आंखों में अन्य क्षति का अनुभव होता है: ब्लेफेराइटिस, अपवर्तक त्रुटियां और आवास, मोतियाबिंद, ग्लूकोमा।

यद्यपि मधुमेह मेलेटस में गुर्दे अक्सर संक्रमित होते हैं, उनके कार्य के बिगड़ने का मुख्य कारण माइक्रोवास्कुलर विकार है, जो ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस और अभिवाही धमनियों के स्केलेरोसिस (मधुमेह नेफ्रोपैथी) द्वारा प्रकट होता है।

मधुमेह न्युरोपटी - दीर्घकालिक मधुमेह मेलिटस की एक सामान्य जटिलता; केंद्रीय और परिधीय दोनों तंत्रिका तंत्र प्रभावित होते हैं। सबसे विशिष्ट परिधीय न्यूरोपैथी है: मरीज़ सुन्नता, रेंगने की अनुभूति, अंगों में ऐंठन, पैरों में दर्द से परेशान होते हैं, जो रात में आराम करने पर बढ़ जाता है और चलने पर कम हो जाता है। घुटने और एच्लीस रिफ्लेक्सिस में कमी या पूर्ण अनुपस्थिति, स्पर्श और दर्द संवेदनशीलता में कमी है। कभी-कभी समीपस्थ पैरों में मांसपेशी शोष विकसित हो जाता है।

मधुमेह कीटोअसिदोसिस मधुमेह मेलेटस के अनुचित उपचार, खराब आहार, संक्रमण, मानसिक और शारीरिक आघात के कारण गंभीर इंसुलिन की कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है, या रोग की प्रारंभिक अभिव्यक्ति के रूप में कार्य करता है। यकृत में कीटोन निकायों के बढ़ते गठन और रक्त में उनकी सामग्री में वृद्धि, रक्त के क्षारीय भंडार में कमी की विशेषता; ग्लूकोसुरिया में वृद्धि के साथ डाययूरिसिस में वृद्धि होती है, जो कोशिका निर्जलीकरण और मूत्र में इलेक्ट्रोलाइट्स के उत्सर्जन में वृद्धि का कारण बनती है; हेमोडायनामिक गड़बड़ी विकसित होती है।

मधुमेह (कीटोएसिडोटिक) प्रगाढ़ बेहोशी धीरे-धीरे विकसित होता है। मधुमेह प्रीकोमा की विशेषता मधुमेह मेलेटस के तेजी से बढ़ते विघटन के लक्षण हैं: अत्यधिक प्यास, बहुमूत्र, कमजोरी, सुस्ती, उनींदापन, सिरदर्द, भूख की कमी, मतली, साँस छोड़ने वाली हवा में एसीटोन, शुष्क त्वचा, हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया। हाइपरग्लेसेमिया 16.5 mmol/l से अधिक है, एसीटोन के प्रति मूत्र की प्रतिक्रिया सकारात्मक है, उच्च ग्लूकोसुरिया है। यदि समय पर सहायता प्रदान नहीं की जाती है, तो एक मधुमेह कोमा विकसित होता है: भ्रम और फिर चेतना की हानि, बार-बार उल्टी, कुसमाउल प्रकार की गहरी शोर वाली सांस, स्पष्ट संवहनी हाइपोटेंशन, नेत्रगोलक का हाइपोटेंशन, निर्जलीकरण के लक्षण, ओलिगुरिया, औरिया, हाइपरग्लेसेमिया 16.55-19 से अधिक, 42 mmol/l और कभी-कभी 33.3 - 55.5 mmol/l तक पहुंच जाता है, कीटोनीमिया।

हाइपरोस्मोलर नॉन-कीटोनेमिक डायबिटिक कोमा में, साँस छोड़ने वाली हवा में एसीटोन की कोई गंध नहीं होती है, गंभीर हाइपरग्लेसेमिया होता है - रक्त में कीटोन बॉडी के सामान्य स्तर के साथ 33.3 mmol/l से अधिक। लैक्टिक एसिडोटिक (लैक्टिक एसिड) कोमा आमतौर पर गुर्दे की विफलता और हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, और विशेष रूप से फेनफॉर्मिन में बिगुआनाइड्स प्राप्त करने वाले रोगियों में सबसे आम है। रक्त में लैक्टिक एसिड का उच्च स्तर, लैक्टेट/पाइरूवेट अनुपात में वृद्धि और एसिडोसिस होता है।

वर्तमान में, सबसे प्रभावी जटिल उपचार है, जिसमें आहार चिकित्सा, भौतिक चिकित्सा, मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं और इंसुलिन शामिल हैं।

चिकित्सीय उपायों का लक्ष्य बिगड़ा हुआ चयापचय प्रक्रियाओं को सामान्य करना, शरीर के वजन को बहाल करना और रोगियों की काम करने की क्षमता को बनाए रखना या बहाल करना है।

मधुमेह के सभी नैदानिक ​​रूपों के लिए आहार अनिवार्य है। इसके मुख्य सिद्धांत: दैनिक कैलोरी सेवन का व्यक्तिगत चयन; प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट और विटामिन की शारीरिक मात्रा की सामग्री; आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट का बहिष्कार; कैलोरी और कार्बोहाइड्रेट के समान वितरण के साथ आंशिक भोजन।

दैनिक कैलोरी सेवन की गणना शरीर के वजन और शारीरिक गतिविधि को ध्यान में रखकर की जाती है। मध्यम शारीरिक गतिविधि के साथ, आहार आदर्श शरीर के वजन के प्रति 1 किलोग्राम 30-35 किलो कैलोरी (सेंटीमीटर में ऊंचाई माइनस 100) पर आधारित होता है। मोटापे के मामले में, कैलोरी सामग्री आदर्श शरीर के वजन के प्रति 1 किलो 20-25 किलो कैलोरी तक कम हो जाती है।

आहार में थोड़ी मात्रा में कोलेस्ट्रॉल और संतृप्त वसा होनी चाहिए: वसा की कुल मात्रा में से लगभग 2/3 मोनो- और पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड (सूरजमुखी, जैतून, मक्का, बिनौला तेल) होना चाहिए। भोजन दिन में 4-5 बार छोटे भागों में लिया जाता है, जो न्यूनतम हाइपरग्लेसेमिया और ग्लूकोसुरिया के साथ बेहतर अवशोषण को बढ़ावा देता है। दिन के दौरान खाए गए भोजन की कुल मात्रा आमतौर पर निम्नानुसार वितरित की जाती है; पहला नाश्ता - 25%, दूसरा नाश्ता - 10 - 15%, दोपहर का भोजन - 25%, दोपहर का नाश्ता - 5-10%, रात का खाना - 25%, दूसरा रात का खाना - 5-10%। उत्पादों का सेट संबंधित तालिकाओं के अनुसार संकलित किया गया है। अपने आहार में आहारीय फाइबर से भरपूर खाद्य पदार्थों को शामिल करने की सलाह दी जाती है। भोजन में टेबल नमक की मात्रा 10 ग्राम/दिन से अधिक नहीं होनी चाहिए।

ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग को बढ़ाने के लिए खुराक और पर्याप्त दैनिक शारीरिक गतिविधि का संकेत दिया गया है।

हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं की गोलियाँ दो मुख्य समूहों से संबंधित हैं: सल्फोनामाइड्स और बिगुआनाइड्स।

सल्फोनामाइड दवाएं सल्फोनील्यूरिया डेरिवेटिव हैं। उनका हाइपोग्लाइसेमिक प्रभावअग्न्याशय की बीटा कोशिकाओं पर एक उत्तेजक प्रभाव के कारण, इंसुलिन रिसेप्टर्स को प्रभावित करके इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि, ग्लाइकोजन के संश्लेषण और संचय में वृद्धि और ग्लूकोनियोजेनेसिस को कम करना। दवाओं में एंटीलिपोलिटिक प्रभाव भी होता है।

पहली और दूसरी पीढ़ी की सल्फोनामाइड दवाएं हैं।

पहली पीढ़ी की दवाएं डेसीग्राम में दी जाती हैं। इस समूह में क्लोरप्रोपामाइड (डायबिनेज़, मेलिनेज़), बुकार्बन (नाडिज़न, ओरानिल), ओराडियन, ब्यूटामाइड (टोलबुटामाइड, ओराबेट, डायबेटोल) आदि शामिल हैं।

एक ग्राम (द्वितीय पीढ़ी) के सौवें और हजारवें हिस्से में दी जाने वाली दवाओं में ग्लिबेंक्लामाइड (मैनिलिल, डाओनिल, यूग्लुकन), ग्ल्यूरेनॉर्म (ग्लिक्विडोन), ग्लिक्लाज़ाइड (डायमाइक्रोन, प्रीडियन, डायबेटन), ग्लिपिज़ाइड (मिनीडियाब) शामिल हैं।

पहली पीढ़ी की दवाओं का उपयोग करते समय, उपचार छोटी खुराक (0.5-1 ग्राम) से शुरू होता है, जो बढ़कर 1.5-2 ग्राम/दिन हो जाता है। खुराक में और वृद्धि उचित नहीं है। हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव उपचार की शुरुआत से 3-5वें दिन, संभवतः 10-14 दिनों के बाद प्रकट होता है। दूसरी पीढ़ी की दवाओं की खुराक आमतौर पर 10-15 मिलीग्राम से अधिक नहीं होनी चाहिए। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि लगभग सभी सल्फोनामाइड दवाएं गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होती हैं, ग्लुरेनॉर्म के अपवाद के साथ, जो शरीर से मुख्य रूप से आंतों द्वारा उत्सर्जित होती है, इसलिए बाद वाले को गुर्दे की क्षति वाले रोगियों द्वारा अच्छी तरह से सहन किया जाता है। कुछ दवाएं, उदाहरण के लिए प्रीडियन (डायमाइक्रोन), रक्त के रियोलॉजिकल गुणों पर सामान्य प्रभाव डालती हैं - वे प्लेटलेट एकत्रीकरण को कम करती हैं।

सल्फोनीलुरिया दवाओं के नुस्खे के संकेत मध्यम गंभीरता के गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस हैं, साथ ही आसान संक्रमणमधुमेह के मध्यम रूप, जब अकेले आहार क्षतिपूर्ति के लिए पर्याप्त नहीं होता है। मध्यम प्रकार के II मधुमेह मेलेटस के लिए, सल्फोनीलुरिया का उपयोग बिगुआनाइड्स के साथ संयोजन में किया जा सकता है; टाइप I मधुमेह के गंभीर और इंसुलिन-प्रतिरोधी रूपों में, इनका उपयोग इंसुलिन के साथ किया जा सकता है।

बिगुआनाइड्स गुआनिडीन के व्युत्पन्न हैं। इनमें फेनिलथाइल बिगुआनाइड्स (फेनफॉर्मिन, डिबोटिन), ब्यूटाइल बिगुआनाइड्स (एडेबिट, बुफॉर्मिन, सिबिन) और डाइमिथाइल बिगुआनाइड्स (ग्लूकोफेज, डिफॉर्मिन, मेटफॉर्मिन) शामिल हैं। ऐसी दवाएं हैं जिनका प्रभाव 6-8 घंटे तक रहता है, और ऐसी दवाएं हैं जिनका प्रभाव लंबे समय तक (10-12 घंटे) रहता है।

हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव इंसुलिन के प्रभाव की प्रबलता, मांसपेशियों में ग्लूकोज के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि, निओग्लुकोजेनेसिस के अवरोध और आंत में ग्लूकोज के अवशोषण में कमी के कारण होता है। महत्वपूर्ण संपत्तिबिगुआनाइड्स लिपोजेनेसिस को रोकता है और लिपोलिसिस को बढ़ाता है।

बिगुआनाइड्स के उपयोग के लिए संकेत केटोएसिडोसिस के बिना और यकृत और गुर्दे की बीमारियों की अनुपस्थिति में मध्यम गंभीरता का गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस (प्रकार II) है। दवाएं मुख्य रूप से अधिक वजन वाले, सल्फोनामाइड्स के प्रतिरोध वाले रोगियों के लिए निर्धारित की जाती हैं, और इंसुलिन के साथ संयोजन में उपयोग की जाती हैं, विशेष रूप से अधिक वजन वाले रोगियों में। यह भी उपयोग किया संयोजन चिकित्साबिगुआनाइड्स और सल्फोनामाइड्स, दवाओं की न्यूनतम खुराक के साथ अधिकतम हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव प्राप्त करने की अनुमति देते हैं।

मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों के प्रशासन के लिए सामान्य मतभेद: केटोएसिडोसिस, हाइपरोस्मोलर लैक्टिक एसिडोटिक कोमा, गर्भावस्था, स्तनपान, प्रमुख सर्जरी, गंभीर आघात, संक्रमण, गंभीर गुर्दे और यकृत की शिथिलता, ल्यूकोपेनिया या थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ रक्त रोग।

प्रतिऔरगोलाकारमधुमेहएनइयूरोपैथी.

मधुमेह न्यूरोपैथी मधुमेह के कारण होने वाली तंत्रिका रोगों का एक परिवार है। मधुमेह से पीड़ित लोगों के पूरे शरीर में समय के साथ तंत्रिका क्षति हो सकती है। तंत्रिका क्षति वाले कुछ लोगों में कोई लक्षण नहीं होते हैं। अन्य लोगों को हाथ, बांह, पैर और टाँगों में दर्द, झुनझुनी या सुन्नता - संवेदना की हानि - जैसे लक्षणों का अनुभव हो सकता है। तंत्रिका क्षति किसी भी अंग प्रणाली में हो सकती है, जिसमें शामिल हैं जठरांत्र पथ, हृदय और जननांग।

मधुमेह से पीड़ित लगभग 60 से 70 प्रतिशत लोगों में किसी न किसी प्रकार की न्यूरोपैथी होती है। मधुमेह से पीड़ित लोगों को किसी भी समय तंत्रिका संबंधी समस्याओं का अनुभव हो सकता है, लेकिन उम्र और मधुमेह होने की अवधि के साथ खतरा बढ़ जाता है। उच्चतम प्रसारन्यूरोपैथी कम से कम 25 वर्षों के मधुमेह अनुभव वाले लोगों में देखी जाती है। मधुमेह न्यूरोपैथी उन लोगों में भी अधिक आम है जिन्हें अपने रक्त शर्करा (रक्त शर्करा) के स्तर को नियंत्रित करने में समस्या होती है, उच्च रक्त लिपिड और उच्च रक्तचाप वाले लोगों में, और अधिक वजन वाले लोगों में।

एटियलजि.

मधुमेह न्यूरोपैथी के कारण इसके प्रकार के आधार पर भिन्न-भिन्न होते हैं। कारकों के संयोजन के कारण तंत्रिका क्षति होने की संभावना है:

· उच्च स्तररक्त शर्करा, मधुमेह की लंबी अवधि, रक्त लिपिड स्तर में वृद्धि और संभवतः कम इंसुलिन स्तर

न्यूरोवस्कुलर कारक जो तंत्रिकाओं तक ऑक्सीजन और पोषक तत्व ले जाने वाली रक्त वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाते हैं

ऑटोइम्यून कारक तंत्रिकाओं की सूजन का कारण बनते हैं

उदाहरण के लिए, तंत्रिकाओं को यांत्रिक क्षति सुरंग सिंड्रोमकलाई

वंशानुगत लक्षण जो तंत्रिका रोगों के प्रति संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं

जीवनशैली के कारक जैसे धूम्रपान और शराब पीना

मधुमेह न्यूरोपैथी के लक्षण.

स्तब्ध हो जाना, झुनझुनी संवेदनाएं, या पैर की उंगलियों, पैरों, टांगों, हाथों, बांहों और उंगलियों में दर्द

पैरों या हाथों की मांसपेशियों की मात्रा में कमी

· अपच, मतली या उल्टी

· दस्त या कब्ज

खड़े होने या बैठने के बाद रक्तचाप में गिरावट के कारण चक्कर आना या बेहोशी होना क्षैतिज स्थिति

पेशाब करने में समस्या

मधुमेह न्यूरोपैथी के प्रकार.

मधुमेह न्यूरोपैथी को परिधीय, स्वायत्त, समीपस्थ या फोकल के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है। प्रत्येक प्रकार की न्यूरोपैथी शरीर के विभिन्न भागों को नुकसान पहुँचाती है।

· परिधीय न्यूरोपैथी, मधुमेह न्यूरोपैथी का सबसे आम प्रकार, पैर की उंगलियों, पैरों, टाँगों, हाथों या पूरी बांह में दर्द या संवेदना की हानि का कारण बनता है।

· स्वायत्त न्यूरोपैथी के कारण पाचन, आंत्र और मूत्राशय की कार्यप्रणाली, यौन प्रतिक्रिया और पसीने में परिवर्तन होता है। यह हृदय और रक्तचाप को नियंत्रित करने वाली नसों के साथ-साथ फेफड़ों और आंखों की नसों को भी प्रभावित कर सकता है। ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी भी हाइपोग्लाइसीमिया की अनुभूति की कमी का कारण बन सकती है, एक ऐसी स्थिति जिसमें लोगों को कम रक्त ग्लूकोज की चेतावनी देने वाले लक्षणों का अनुभव नहीं होता है।

· समीपस्थ न्यूरोपैथी के कारण निचले पैरों, जांघों या नितंबों में दर्द होता है, और पैर की मांसपेशियां भी कमजोर हो जाती हैं।

· फोकल न्यूरोपैथी किसी तंत्रिका या तंत्रिकाओं के समूह में अचानक कमजोरी का कारण बनती है, जिससे मांसपेशियों में कमजोरी या दर्द होता है। कोई भी तंत्रिका प्रभावित हो सकती है.

परिधीय तंत्रिकाविकृति। (डीएनपी)

परिधीय न्यूरोपैथी, जिसे डिस्टल सिमेट्रिक न्यूरोपैथी या सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी भी कहा जाता है, हाथ और पैर की नसों को नुकसान पहुंचाता है। सबसे पहले साथ अधिक संभावनापैर और टाँगें प्रभावित होते हैं, उसके बाद हाथ और भुजाएँ प्रभावित होती हैं। मधुमेह से पीड़ित कई लोगों में न्यूरोपैथी के लक्षण होते हैं जिन्हें एक डॉक्टर नोटिस कर सकता है, लेकिन रोगी स्वयं लक्षणों पर ध्यान नहीं दे सकता है।

रोगजनन.

बहुमत परिधीय तंत्रिकाएंमिश्रित होते हैं और इनमें मोटर, संवेदी और स्वायत्त फाइबर होते हैं। इसलिए, तंत्रिका क्षति के लक्षण परिसर में मोटर, संवेदी और स्वायत्त विकार शामिल हैं। प्रत्येक अक्षतंतु या तो श्वान कोशिका आवरण से ढका होता है, जिस स्थिति में फाइबर को अनमाइलिनेटेड कहा जाता है, या संकेंद्रित रूप से पड़ी हुई श्वान कोशिका झिल्लियों से घिरा होता है, जिस स्थिति में फाइबर को माइलिनेटेड कहा जाता है। तंत्रिका में माइलिनेटेड और अनमाइलिनेटेड दोनों प्रकार के फाइबर होते हैं। केवल अनमाइलिनेटेड फाइबर में स्वायत्त अपवाही फाइबर और कुछ संवेदी अभिवाही फाइबर होते हैं। मोटे माइलिनेटेड फाइबर कंपन और प्रोप्रियोसेप्शन का संचालन करते हैं। पतले माइलिनेटेड और अनमेलिनेटेड फाइबर दर्द, स्पर्श और तापमान की संवेदनाओं को संचालित करने के लिए जिम्मेदार होते हैं। तंत्रिका तंतु का मुख्य कार्य आवेगों का संचालन करना है।

मधुमेह परिधीय न्यूरोपैथी का रोगजनन विषम और बहुक्रियात्मक है। यह माइलिनेटेड फाइबर के प्रगतिशील नुकसान पर आधारित है - खंडीय डिमाइलिनेशन और एक्सोनल अध: पतन और, परिणामस्वरूप, तंत्रिका आवेगों के संचालन में मंदी।

क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया न्यूरोपैथी के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। डीसीसीटी (मधुमेह नियंत्रण और जटिलता परीक्षण) अध्ययन ने साबित किया कि हाइपरग्लेसेमिया मधुमेह परिधीय न्यूरोपैथी के विकास के लिए जिम्मेदार है।

लक्षण

दर्द या तापमान उत्तेजनाओं के प्रति सुन्नता या असंवेदनशीलता

झनझनाहट, जलन या झनझनाहट की अनुभूति

तेज दर्द या ऐंठन

स्पर्श के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि, यहाँ तक कि बहुत हल्के स्पर्श से भी

संतुलन और आंदोलनों के समन्वय की हानि

ये लक्षण आमतौर पर रात में बदतर होते हैं।

मधुमेह परिधीय न्यूरोपैथी की जटिलताएँ

डीपीएन आमतौर पर पैर की उंगलियों में संवेदी हानि के साथ शुरू होता है, जो डिस्टल एक्सोनल फ़ंक्शन के नुकसान से पहले होता है। जैसे-जैसे डीपीएन बढ़ता है, घाव का स्तर धीरे-धीरे दोनों निचले छोरों में सममित रूप से बढ़ता है। जब तक संवेदनशीलता में कमी का स्तर निचले पैर के मध्य तक पहुंचता है, तब तक रोगियों को हाथों में संवेदनशीलता में कमी दिखाई देने लगती है। संवेदनशीलता में एक विशिष्ट "मोज़े-दस्ताने" प्रकार की कमी बनती है। प्रारंभिक संवेदी हानि मोटी और पतली दोनों प्रकार की माइलिनेटेड कोशिकाओं के नुकसान को दर्शाती है। स्नायु तंत्र. इस मामले में, सभी संवेदनशील कार्य प्रभावित होते हैं: कंपन, तापमान, दर्द, स्पर्श, जिसकी पुष्टि परीक्षा के दौरान न्यूरोलॉजिकल घाटे की वस्तुनिष्ठ उपस्थिति से होती है या नकारात्मक लक्षण. परिधीय न्यूरोपैथी भी मांसपेशियों में कमजोरी और सजगता के नुकसान का कारण बन सकती है, खासकर क्षेत्र में टखने संयुक्तजिससे चाल में बदलाव आ जाता है। पैर की विकृति जैसे हथौड़े की उंगलियां या ढहे हुए मेहराब हो सकते हैं। दबाव और क्षति पर ध्यान न दिए जाने से पैर के सुन्न क्षेत्र में छाले और घाव विकसित हो सकते हैं। यदि पैर की चोटों का तुरंत इलाज नहीं किया जाता है, तो संक्रमण हड्डी तक फैल सकता है, जिससे विच्छेदन की आवश्यकता हो सकती है। कुछ विशेषज्ञों का अनुमान है कि यदि छोटी-मोटी समस्याओं का शीघ्र पता लगा लिया जाए और इलाज किया जाए तो इस प्रकार के आधे अंग-विच्छेदन को रोका जा सकता है।

जनसंख्या-आधारित महामारी विज्ञान के अध्ययनों से पता चला है कि मधुमेह मेलेटस वाले 4-10% रोगियों में पैर के अल्सर पाए जाते हैं; और प्रति वर्ष प्रति 1000 मधुमेह रोगियों पर 5-8 मामलों में अंग विच्छेदन किया जाता है। इस प्रकार, मधुमेह परिधीय सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी को मधुमेह मेलिटस की सबसे महंगी जटिलताओं में से एक माना जा सकता है।

उपचार में पहला कदम रक्त शर्करा के स्तर को वापस लाना है सामान्य श्रेणीतंत्रिका क्षति को रोकने में मदद करने के लिए मूल्य। रक्त शर्करा के स्तर की निगरानी, ​​भोजन योजना, शारीरिक गतिविधि और मधुमेह विरोधी दवाएं या इंसुलिन रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करने में मदद करते हैं। प्रारंभ में ग्लूकोज का स्तर सामान्य होने पर लक्षण बिगड़ सकते हैं, लेकिन समय के साथ यह और भी अधिक बना रहता है कम स्तरग्लूकोज लक्षणों से राहत दिलाने में मदद करेगा। अच्छा रक्त शर्करा नियंत्रण अन्य समस्याओं की शुरुआत को रोकने या विलंबित करने में भी मदद कर सकता है।

मधुमेह न्यूरोपैथी के लिए विशिष्ट दवा उपचार का उद्देश्य तंत्रिका तंतुओं के कार्य में सुधार करना, न्यूरोपैथी की प्रगति को धीमा करना और इसके लक्षणों की गंभीरता को कम करना है।

योजना विशिष्ट उपचारतीन चरण शामिल हैं:

1. (प्रारंभिक चिकित्सा) दवा मिल्गामा (इंजेक्शन के लिए समाधान) - 5-10 दिनों के लिए प्रतिदिन 2 मिलीलीटर आईएम, फिर गोलियों में मिल्गामा, 1 गोली 4-6 सप्ताह के लिए दिन में 3 बार।

2. औषधि के रूप में अल्फा-लिपोइक (थियोक्टिक) अम्ल थियोगम्माया अन्य नामों वाली दवाएं ( थियोक्टासिड, बर्लिशन) - 10-14 दिनों (कभी-कभी 3 सप्ताह तक) के लिए प्रतिदिन 600 मिलीग्राम IV ड्रिप, फिर 1 गोली (600 मिलीग्राम) प्रति दिन 1 बार 30 मिनट के लिए। भोजन से कम से कम एक महीना पहले।

3. 6-8 सप्ताह के लिए मिल्गामा टैबलेट और अल्फा-लिपोइक एसिड टैबलेट लेने का संयोजन।

तीव्र दर्दनाक न्यूरोपैथी के लिए, साथ ही गंभीर के लिए भी आवधिक दर्ददर्द निवारक दवाओं का सहारा लें:

गैर-स्टेरायडल सूजन रोधी दवाएं (एनएसएआईडी) लेना। दुष्प्रभावों की गंभीरता के अनुसार इन्हें निम्नलिखित क्रम में वितरित किया जाता है - आइबुप्रोफ़ेन, एस्पिरिन, डाइक्लोफेनाक, नेप्रोक्सन, piroxicam.

न्यूरोपैथी वाले लोगों को इसकी आवश्यकता होती है विशेष देखभालआपके पैरों के पीछे.

ऐसा करने के लिए, आपको कुछ अनुशंसाओं का पालन करना होगा:

· अपने पैरों को रोजाना गर्म (गर्म नहीं) पानी और हल्के साबुन से धोएं। पानी से अपने पैरों की त्वचा की सूजन से बचें। अपने पैरों को एक मुलायम तौलिये से सुखाएं और अपने पैर की उंगलियों के बीच के क्षेत्र को अच्छी तरह से सुखा लें।

· कटने, छाले, लालिमा, सूजन, घट्टा और अन्य समस्याओं के लिए प्रतिदिन अपने पैरों और पैर की उंगलियों का निरीक्षण करें। दर्पण का प्रयोग करें - अपने पैरों की जांच करने के लिए फर्श पर दर्पण लगाना सुविधाजनक होता है।

· अपने पैरों को लोशन से मॉइस्चराइज़ करें, लेकिन अपने पैर की उंगलियों के बीच के क्षेत्र में लोशन लगाने से बचें।

· हर बार स्नान या शॉवर के बाद, झांवे का उपयोग करके सावधानी से कॉलस हटा दें।

· अपने पैरों को चोट से बचाने के लिए हमेशा जूते या फ्लिप-फ्लॉप पहनें। त्वचा की जलन से बचने के लिए मोटे, मुलायम, बिना सीम वाले मोज़े पहनें।

· ऐसे जूते पहनें जो अच्छी तरह से फिट हों और आपके पैर की उंगलियों को हिलने दें। धीरे-धीरे नए जूते पहनें, शुरुआत में उन्हें एक बार में एक घंटे से ज्यादा न पहनें।

· अपने जूते पहनने से पहले, उनका सावधानीपूर्वक निरीक्षण करें और उन्हें अंदर की तरफ अपने हाथ से जांचें ताकि यह सुनिश्चित हो सके कि कोई फटे हुए हिस्से, तेज किनारों या विदेशी वस्तुएं नहीं हैं जो आपके पैरों को नुकसान पहुंचा सकती हैं।

प्रतिऔरगोलाकारमधुमेहवाहिकारुग्णता.

मधुमेह एंजियोपैथी मधुमेह वाले लोगों में विकसित होती है और इसकी विशेषता छोटी (माइक्रोएंगियोपैथी) और बड़ी वाहिकाओं (मैक्रोएंजियोपैथी) दोनों को नुकसान पहुंचाती है।

आकार और स्थान के आधार पर वर्गीकरण:

1. माइक्रोएंजियोपैथिस:

ए) नेफ्रोपैथी;

बी) रेटिनोपैथी;

ग) निचले छोरों की माइक्रोएंगियोपैथी।

2. मैक्रोएंगियोपैथी (एथेरोस्क्लेरोसिस):

ए) महाधमनी और कोरोनरी वाहिकाएं;

बी) मस्तिष्क वाहिकाएँ;

ग) परिधीय वाहिकाएँ।

3. यूनिवर्सल माइक्रो-मैक्रोएंजियोपैथी।

एंजियोपैथी के निर्माण में मधुमेह मेलिटस के प्रकार का बहुत महत्व है। यह ज्ञात है कि गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस टाइप I मधुमेह की तुलना में मधुमेह एंजियोपैथी के अधिक सक्रिय विकास में योगदान देता है। डायबिटिक फुट सिंड्रोम वाले अधिकांश रोगियों में टाइप II डायबिटीज मेलिटस होता है।

माइक्रोएंगियोपैथी के साथ, सबसे महत्वपूर्ण परिवर्तन माइक्रोवैस्कुलचर की वाहिकाओं - धमनियों, केशिकाओं और शिराओं में होते हैं। एंडोथेलियम का प्रसार, तहखाने की झिल्लियों का मोटा होना और दीवारों में म्यूकोपॉलीसेकेराइड का जमाव देखा जाता है, जो अंततः लुमेन के संकुचन और विनाश की ओर ले जाता है। इन परिवर्तनों के परिणामस्वरूप, माइक्रोसिरिक्युलेशन बिगड़ जाता है और ऊतक हाइपोक्सिया होता है। माइक्रोएंगियोपैथी की सबसे आम अभिव्यक्तियाँ डायबिटिक रेटिनोपैथी और नेफ्रोपैथी हैं।

दीवारों में मैक्रोएंजियोपैथी के साथ मुख्य धमनियाँएथेरोस्क्लेरोसिस की विशेषता वाले परिवर्तनों का पता लगाया जाता है। मधुमेह मेलेटस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए अनुकूल परिस्थितियां बनती हैं, जो रोगियों के एक युवा समूह को प्रभावित करती है और तेजी से बढ़ती है। मधुमेह के लिए विशिष्ट मोनकेबर्ग आर्टेरियोस्क्लेरोसिस है - धमनी की औसत दर्जे की परत का कैल्सीफिकेशन।

एटियलजि.

ऐसा माना जाता है कि मधुमेह एंजियोपैथी के विकास में अग्रणी भूमिका मधुमेह मेलिटस की विशेषता वाले हार्मोनल और चयापचय संबंधी विकारों द्वारा निभाई जाती है। हालाँकि, मधुमेह के सभी रोगियों में मधुमेह एंजियोपैथी नहीं देखी जाती है, और इसकी घटना और गंभीरता का मधुमेह के असंतोषजनक मुआवजे के साथ कोई स्पष्ट संबंध नहीं है। सबसे अधिक प्रासंगिक डायबिटिक एंजियोपैथी के आनुवंशिक निर्धारण की अवधारणा है या, अधिक सटीक रूप से, डायबिटिक एंजियोपैथी की घटना में योगदान देने वाले हार्मोनल-चयापचय और आनुवंशिक कारकों के योगात्मक, या गुणक, संपर्क की अवधारणा है। डायबिटिक एंजियोपैथी का कारण बनने वाला आनुवंशिक दोष सटीक रूप से स्थापित नहीं किया गया है, लेकिन यह माना जाता है कि यह टाइप I डायबिटीज मेलिटस और टाइप II डायबिटीज मेलिटस में भिन्न होता है। इस प्रकार, इंसुलिन-निर्भर और गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह में मधुमेह एंजियोरेटिनोपैथी की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ एक दूसरे से भिन्न होती हैं: पहले मामले में, प्रोलिफ़ेरेटिव एंजियोरेटिनोपैथी अधिक बार नोट की जाती है, दूसरे में - मैक्यूलोपैथी (मैक्यूलर घाव)। इस बात के सबूत हैं कि डायबिटिक एंजियोपैथी विकसित होने की संभावना और एचएलए हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी सिस्टम के कुछ एंटीजन (डीआर4, सी4, बीएफ) के बीच एक संबंध है। मधुमेह मेलेटस के पॉलीजेनिक वंशानुक्रम की परिकल्पना के अनुरूप, कोई मधुमेह एंजियोपैथी में इस प्रकार की वंशानुक्रम मान सकता है।

जोखिम कारक मधुमेह एंजियोपैथी के एटियलजि में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं: लगातार ऊंचा रक्तचाप, धूम्रपान, उम्र, कुछ के साथ काम करना व्यावसायिक खतरे, नशा आदि

रोगजनन.

मधुमेह एंजियोपैथी का रोगजनन जटिल है और अच्छी तरह से समझा नहीं गया है। यह माइक्रोवेसल्स की दीवारों को नुकसान के साथ-साथ हेमोस्टेसिस प्रणाली के प्लेटलेट-संवहनी और ह्यूमरल घटकों के विघटन पर आधारित है। सूक्ष्मवाहिकाओं की दीवार में जल-नमक, नाइट्रोजन और ऊर्जा चयापचय बाधित होता है। परिणामस्वरूप, आयनिक आवेश, कार्य और संभवतः एंडोथेलियल छिद्रों की सापेक्ष संख्या बदल जाती है, जो संवहनी दीवार की विभेदित पारगम्यता को प्रभावित करती है और तथाकथित एंडोथेलियल रिलैक्सिंग फैक्टर (ईडीआरएफ) के स्राव में भी कमी का कारण बनती है। संवहनी स्वर और हेमोस्टैटिक प्रणाली की स्थिति को विनियमित करने वाले कारकों के रूप में। मधुमेह संबंधी हाइपरग्लेसेमिया के परिणामस्वरूप रक्त वाहिका की दीवार में ग्लूकोज के बड़े पैमाने पर प्रवाह से संरचनात्मक क्षति होती है तहखाना झिल्लीग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स के बढ़े हुए संश्लेषण और प्रोटीन, लिपिड और संवहनी दीवार के अन्य घटकों के गैर-एंजाइमी ग्लाइकोसिलेशन के कारण। इससे उनकी एंटीजेनिक और कार्यात्मक विशेषताओं में परिवर्तन होता है, पोत की दीवार की पारगम्यता और ताकत का उल्लंघन होता है, इसमें इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं का विकास होता है, वाहिकाओं के लुमेन का संकुचन होता है और उनकी आंतरिक सतह के क्षेत्र में कमी आती है। हाइपरग्लेसेमिया एक अन्य पैथोबायोकेमिकल प्रक्रिया के सक्रियण से जुड़ा है जो मधुमेह एंजियोपैथी को पूर्व निर्धारित करता है।

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मधुमेह मेलिटस प्रकार 2 (गैर-इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह) - दैहिक बीमारी, जो रक्त शर्करा (शर्करा) के स्तर में लगातार वृद्धि की विशेषता है -। 80% मामलों में, टाइप 2 मधुमेह वयस्कता और बुढ़ापे में विकसित होता है। टाइप 2 मधुमेह 4 गुना अधिक आम है; इसका प्रचलन तेजी से बढ़ रहा है और महामारी का रूप लेता जा रहा है।

रोग का आधार इंसुलिन (इंसुलिन प्रतिरोध) के प्रति ऊतक संवेदनशीलता में कमी, साथ ही अग्नाशयी β-कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन उत्पादन में कमी है। सेलुलर स्तर पर इंसुलिन प्रतिरोध का तंत्र पूरी तरह से समझा नहीं गया है। इंसुलिन प्रतिरोध होने की सूचना है क्योंकि अग्नाशयी बीटा कोशिकाएं कम गुणवत्ता वाले इंसुलिन का उत्पादन करती हैं और/या इंसुलिन के प्रति जैविक प्रतिक्रिया के लिए जिम्मेदार रिसेप्टर कोशिकाओं में दोष के कारण होती हैं।

ग्लूकोज को कोशिका में "धक्का" देने के लिए अधिक इंसुलिन की आवश्यकता होती है। यह परिणामों से भरा है. सबसे पहले, रक्त में अतिरिक्त इंसुलिन मोटापे को भड़काता है। दूसरे, अतिरिक्त इंसुलिन की प्रतिक्रिया में, शरीर अग्नाशयी β-कोशिकाओं की गतिविधि को रोकता है और यहां तक ​​कि इन कोशिकाओं को नष्ट भी कर देता है। परिणामस्वरूप, अपरिवर्तनीय इंसुलिन की कमी विकसित हो जाती है, जिसके लिए बाहरी अनुपूरण की आवश्यकता होती है।

इंसुलिन प्रतिरोध और इंसुलिन की कमी के साथ रक्त में ग्लूकोज के स्तर में वृद्धि होती है और, इसके विपरीत, ऊतकों में ग्लूकोज की कमी होती है। अब जीवन के लिए आवश्यक ऊर्जा वसा और प्रोटीन के टूटने से बनती है। लेकिन कुछ और अधिक खतरनाक है: ग्लूकोज की कमी आसमाटिक दबाव को बाधित करती है और कोशिका निर्जलीकरण की ओर ले जाती है। अंदर से वाहिकाओं को अस्तर करने वाली एंडोथेलियल कोशिकाएं विशेष रूप से प्रभावित होती हैं। नतीजतन, बड़े और छोटे जहाजों की सहनशीलता प्रभावित होती है, और मैक्रो- और माइक्रोएंगियोपैथी विकसित होती है। इससे महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों के विकार होते हैं: हृदय, गुर्दे, तंत्रिका, आदि।

लोग अक्सर टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह के बीच अंतर के बारे में पूछते हैं। मुख्य अंतर यह है कि यह इंसुलिन की कमी के कारण होता है, और टाइप 2 मधुमेह अधिक इंसुलिन के कारण होता है। टाइप 2 मधुमेह की विशेषता केटोएसिडोटिक कोमा नहीं है, जैसा कि टाइप 1 मधुमेह के मामले में होता है।

टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस के चिकित्सा इतिहास की एक विशिष्ट विशेषता बीमारी का धीमा कोर्स है। औसतन, इसकी शुरुआत से लेकर निदान तक 9 साल लग जाते हैं, यही कारण है कि आधे मामलों में मरीज मधुमेह की जटिलताओं का इलाज करने में मुश्किल होने पर डॉक्टर के पास जाते हैं।

टाइप 2 मधुमेह मेलिटस के कारण

टाइप 2 मधुमेह किसके कारण विकसित होता है? ग़लत छविजीवन, अन्य बीमारियाँ और आनुवंशिक प्रवृत्ति:

• मोटापा;
• और धूम्रपान;
• आयु (35 वर्ष से अधिक);
• अस्वास्थ्यकारी आहार;
• भौतिक निष्क्रियता ( गतिहीन छविज़िंदगी), ;
• और अग्न्याशय की चोटें; ;
• हार्मोनल रोग: एक्रोमेगाली, कुशिंग सिंड्रोम, फियोक्रोमेसिटोमा, आदि;
• ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स, थायराइड हार्मोन, थियाजाइड मूत्रवर्धक, आदि लेना;
• संक्रमण: रूबेला, आदि।
• आनुवंशिक सिंड्रोम: डाउन, क्लाइनफेल्डर, टर्नर, हंटिंगटन कोरिया;

टाइप 2 मधुमेह के लक्षण

लक्षण टाइप 1 की तरह स्पष्ट और स्पष्ट नहीं होते हैं। रोगी को बीमारी के बारे में जटिलताओं की उपस्थिति में पता चलता है, जब अग्न्याशय की 60% β-कोशिकाएँ पहले ही नष्ट हो चुकी होती हैं। 70% मामलों में, रक्त शर्करा के स्तर को मापने के बाद, संयोग से बीमारी का पता चल जाता है। यहाँ विशिष्ट शिकायतें हैं:

• प्यास और शुष्क मुँह;
• जल्दी पेशाब आना;
• त्वचा की खुजली;
• , वगैरह।;
• ख़राब घाव भरना;
• सामान्य और मांसपेशियों की कमजोरी;
• महिलाओं में बार-बार होना।

टाइप 2 मधुमेह मेलिटस का निदान

मधुमेह मेलिटस टाइप 2 का निदान और उपचार किया जाता है।

टाइप 2 मधुमेह मेलिटस के लिए एक जोखिम समूह है। इसमें वे लोग शामिल हैं जिनके पास:

• 40 वर्ष से अधिक आयु;
• रिश्तेदारों में मधुमेह की उपस्थिति;
• "निष्क्रिय जीवनशैली;
• हृदय और रक्त वाहिकाओं के रोग;
• 5 वर्ष से अधिक;
• मोटापा (शरीर का वजन आदर्श से 35% अधिक होना)।

जोखिम वाले लोगों को टाइप 2 मधुमेह के लिए वार्षिक निवारक जांच कराने की सलाह दी जाती है।

टाइप 2 मधुमेह का पता लगाने की मुख्य विधि सुबह में उपवास रक्त शर्करा के स्तर को मापना है। - 6 mmol/l से अधिक नहीं। निदान को स्पष्ट करने के लिए अन्य प्रयोगशाला परीक्षण भी किए जाते हैं: एक ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण, ग्लूकोज और कीटोन निकायों के लिए एक मूत्र परीक्षण, और सी-पेप्टाइड का निर्धारण।

टाइप 2 मधुमेह की जटिलताएँ

नियंत्रण और उपचार के बिना, खतरनाक जटिलताएँ उत्पन्न होती हैं:

• मैक्रो- और माइक्रोएंगियोपैथी के लिए अग्रणी " मधुमेह पैर” और पैरों का गैंग्रीन;
• पोलिन्यूरिटिस, पैरेसिस, पक्षाघात, ;
• , मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी;
• ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, गुर्दे की विफलता;
• ( , );
• ; ; ;
• संक्रमण का परिग्रहण:, गठन के साथ, आदि;
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टाइप 2 मधुमेह का उपचार

प्रतिज्ञा सफल इलाजमधुमेह मेलेटस के लिए - तर्कसंगत (), सक्रिय जीवन, खुराक वाली शारीरिक गतिविधि और व्यवस्थित दवाई से उपचार. टाइप 2 मधुमेह से छुटकारा पाने का कोई तरीका नहीं है; इसलिए, उपचार का लक्ष्य जटिलताओं (यदि वे विकसित हो गई हैं) का समर्थन करना और उनका इलाज करना है।

उद्देश्य - शरीर का वजन कम करना और हासिल करना सामान्य स्तरखून में शक्कर। बहिष्कृत किया जाना चाहिए उच्च कैलोरी वाले खाद्य पदार्थ(मक्खन, खट्टा क्रीम, वसायुक्त मांस, स्मोक्ड मांस, डिब्बाबंद भोजन, मिठाई, फास्ट फूड) और शराब।

आपको प्रति दिन नमक को 3 ग्राम तक सीमित करना होगा। उपयोगी हर्बल उत्पाद- सब्ज़ियाँ, कम वसा वाली किस्मेंमछली और मांस, कम वसा वाले डेयरी उत्पाद। व्यंजनों को भाप में पकाने या रस में ही पकाने की सलाह दी जाती है। भोजन आंशिक होना चाहिए - दिन में 6 बार तक। कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन, वसा का अनुपात: 60% से 15% से 25%। दैनिक कैलोरी की मात्रा 1100-1500 किलो कैलोरी है।

टाइप 2 मधुमेह के उपचार के लिए एक शर्त खुराक वाली शारीरिक गतिविधि है, जिसे जटिलताओं के आधार पर व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है। लंबी पैदल यात्राऔर 80% रोगियों के लिए भौतिक चिकित्सा की सिफारिश की जाती है।