मधुमेह मेलेटस की देर से जटिलताएँ: रोकथाम और उपचार। मधुमेह हाथ और पैर सिंड्रोम
डीएम की देर से जटिलताएँ
मधुमेह मेलिटस (डीएम) का सामाजिक महत्व यह है कि यह प्रारंभिक विकलांगता और मृत्यु दर की ओर ले जाता है, जो देर से होने वाली उपस्थिति के कारण होता है। संवहनी जटिलताएँमधुमेह। डीएम वाले मरीजों में विकास का सबसे अधिक खतरा होता है हृदय रोग. सभी विच्छेदनों में से 40% से अधिक निचला सिरा(चोट के कारण नहीं) डायबिटिक फुट सिंड्रोम के संबंध में किया जाता है औरनिचले अंगों का गैंग्रीन। डिस्टल पोलीन्यूरोपैथी और ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी जीवन की खराब गुणवत्ता, विकलांगता और विकलांगता का कारण हैं एक लंबी संख्यामधुमेह के रोगी.
डीएम की देर से होने वाली जटिलताओं में शामिल हैं:
1. माइक्रोएन्जियोपैथी - केशिकाओं, धमनियों और शिराओं को नुकसान, जिसकी नैदानिक अभिव्यक्ति रेटिनोपैथी, नेफ्रोपैथी और न्यूरोपैथी है, जहां तंत्रिका तंत्र के परिधीय भागों में रक्त की आपूर्ति में शामिल वाहिकाओं के प्राथमिक घाव को एक महत्वपूर्ण स्थान दिया जाता है।
2. मैक्रोएंगियोपैथी - बड़े और मध्यम क्षमता के जहाजों को नुकसान, जिसके कारण दिल का दौरामायोकार्डियल रोधगलन, स्ट्रोक, मधुमेह पैर सिंड्रोम और निचले छोरों का गैंग्रीन।
3. न्यूरोपैथी.
4. ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी.रोगजनन.
एंजियोपैथी का रोगजनन बहुक्रियाशील है। ऐसा माना जाता है कि रोगजनन एंजियो-इसमें दो मुख्य कारक शामिल हैं:
- आंतरिक कारक - आनुवंशिक प्रवृत्ति, यानी, एंजियोपैथी की विरासत (सबसे अधिक संभावना है, एक पॉलीजेनिक प्रकार का संचरण है)।
- बाह्य कारक- एंजियोपैथी के विकास के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति के कार्यान्वयन के लिए, बाहरी कारकों की भागीदारी आवश्यक है, जो मुख्य रूप से हैं hyperglycemiaऔर चयापचय, हार्मोनल, रियोलॉजिकल और अन्य विकारों का संबद्ध झरना। बाद वाले कारकों की भागीदारी के बिना, एंजियोपैथी के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति का एहसास असंभव है।
महत्वपूर्ण होने के बावजूद सामान्य व्यवस्थामधुमेह मेलेटस में मैक्रो- और माइक्रोएंगियोपैथी का रोगजनन, इन घावों की नैदानिक और पैथोमोर्फोलॉजिकल विशेषताएं अलग-अलग हैं।
मधुमेह संबंधी माइक्रोएंजियोपैथियाँ(डीएम) माइक्रोसिरिक्यूलेशन वाहिकाओं और पेरिमाइक्रोवास्कुलर ज़ोन में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का एक जटिल है जो मधुमेह मेलेटस और ग्लूकोज सहिष्णुता के अन्य विकारों में विकसित होता है।
डीएम के साथ, माइक्रोकिरकुलेशन श्रृंखला के सभी लिंक प्रभावित होते हैं: धमनियां, केशिकाएं, वेन्यूल्स, इंटरमाइक्रोवास्कुलर एनास्टोमोसेस। संवहनी दीवार के सभी तत्वों में पैथोलॉजिकल परिवर्तन विकसित होते हैं: एंडोथेलियम, बेसल और लोचदार झिल्ली, चिकनी मांसपेशी कोशिकाएं, रेशेदार संरचनाएं, पेरिसाइट्स और एडवेंटिटिया। माइक्रोवेसल्स के एंडोथेलियम और बेसमेंट झिल्ली को नुकसान।
हाइपरग्लेसेमिया की स्थिति में मधुमेह मेलेटस में एंडोथेलियल कोशिका क्षति का एक महत्वपूर्ण कारक बढ़ जाता है ग्लूकोज चयापचय का सोर्बिटोल मार्ग।एंडोथेलियल कोशिकाओं में सोर्बिटोल के बाद के संचय के साथ एल्डोज रिडक्टेस के सक्रिय होने से ऑस्मोटिक एडिमा और बाद का विनाश होता है, कोशिकाओं के हाइपरोस्मोलर "विस्फोट" के विकास तक।
आम तौर पर, एंडोथेलियल कोशिकाओं को नुकसान के जवाब में, वे पुनर्जीवित होते हैं, क्योंकि एंडोथेलियल कोशिकाएं, साथ ही पेरिसाइट्स और चिकनी मांसपेशी कोशिकाएं, बड़ी मात्रा में पदार्थों का उत्पादन करती हैं जो वाहिकाओं में पुनर्योजी प्रक्रियाओं को उत्तेजित करती हैं (फाइब्रोब्लास्ट और प्लेटलेट वृद्धि कारक, एंडोथेलियल वृद्धि कारक, एंजियोपोइटिन्स) और आदि।)। मधुमेह मेलेटस में, माइक्रोवेसल्स के क्षतिग्रस्त एंडोथेलियम की बहाली काफी हद तक प्रभावित होती है। यह ज्ञात है कि एंडोथेलियल कोशिकाएं कई प्रकार के कारकों का उत्पादन करती हैं जो होमोस्टैसिस की प्रणाली को नियंत्रित करती हैं। क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया की स्थितियों में, ग्लाइकोसिलेशन प्रक्रिया मुख्य रूप से एंटीकोआगुलेंट प्रणाली के प्रोटीन तत्वों को पकड़ लेती है, जो कि है अतिरिक्त कारकस्थानीय थ्रोम्बस गठन। मुक्त मूलक प्रक्रियाओं और एंडोथेलियल कोशिका घटकों के ग्लाइकोसिलेशन से उनमें NO और प्रोस्टेसाइक्लिन जैसे वैसोडिलेटर्स के उत्पादन में कमी आती है। धमनियों की परिणामी ऐंठन हाइपोक्सिया को बढ़ा देती है और; इसलिए, एंडोथेलियल कोशिकाओं को फ्री-रेडिकल क्षति होती है।
ग्लाइकोसिलेटेड हीमोग्लोबिन युक्त आरबीसी में एक परिवर्तित सतह एस-क्षमता होती है, जो ठहराव, एग्लूटिनेशन और आरबीसी कीचड़ की ओर ले जाती है। इन प्रक्रियाओं में से अंतिम माइक्रोथ्रोम्बोसिस है, जो स्थानीय परिसंचरण और हेमिक हाइपोक्सिया बनाता है, एंडोथेलियल कोशिकाओं के साइटोप्लाज्मिक झिल्ली को नुकसान के साथ लिपिड पेरोक्सीडेशन को सक्रिय करता है।
बीएम घावों की एक जटिल उत्पत्ति होती है, जिसमें तीन मुख्य तंत्र शामिल होते हैं: चयापचय, हाइपोक्सिक, इम्यूनोकॉम्पलेक्स। बीएम की मेटाबोलिक क्षति इसके प्रोटीन के एंजाइमैटिक और गैर-एंजाइमेटिक ग्लाइकोसिलेशन की प्रक्रियाओं पर आधारित है। इस मामले में, टाइप IV कोलेजन की नेटवर्क जैसी संरचना गड़बड़ा जाती है। हाइपरग्लेसेमिया के साथ, रेशेदार संरचनाओं का संश्लेषण और बीएम की वास्तुकला तेजी से बाधित होती है। उत्तरार्द्ध की संरचना में ऐसा परिवर्तन न केवल बाधित करता है, बल्कि विकास और पुनर्जनन को भी रोकता है। स्नायु तंत्र,
जिसमें डीएम का न्यूरोपैथिक घटक शामिल है। हाइपोक्सिया, डीएम की विशेषता (ऊपर चर्चा की गई), बीएम के लिपिड पेरोक्सीडेशन को सक्रिय करता है, जिससे प्लाज्मा प्रोटीन के लिए इसकी पारगम्यता में भी वृद्धि होती है। ऑटोइम्यून डायबिटीज मेलिटस में बीएम की प्रतिरक्षा जटिल क्षति का महत्व स्पष्ट है। बीएम पर माइक्रोवेसल्स सबएंडोथेलियली या "नंगे" बीएम पर जमा होते हैं प्रतिरक्षा परिसरों(आईआर) अलग रचना. एंटीजन (स्व-एंटीजन) के रूप में, इन आईसी में इंसुलिन, इसके अग्रदूत और मेटाबोलाइट्स होते हैं; चिकनी मांसपेशी फाइबर और फ़ाइब्रोब्लास्ट के प्रोटीन; अग्न्याशय की आइलेट (विशेषकर पी) कोशिकाओं की सतह और साइटोप्लाज्मिक एंटीजन; अन्य अंगों और ऊतकों के एंटीजन (अधिवृक्क प्रांतस्था, पेट, आदि); इम्युनोग्लोबुलिन जी, साथ ही कई अन्य पदार्थ जो एंटीजन का कार्य करते हैं। सीआई में स्वप्रतिपिंडों की भूमिका आमतौर पर इम्युनोग्लोबुलिन ए, एम, जी द्वारा निभाई जाती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि बीएम की प्रतिरक्षा क्षति संभवतः न केवल सीआई द्वारा, बल्कि स्वप्रतिपिंडों द्वारा भी की जाती है। मधुमेह मेलेटस में क्षतिग्रस्त बीएम का पुनर्जनन तेजी से कम हो जाता है और इसे बाहर ले जाने वाली कोशिकाओं (ईसी, एसएमसी, पेरिसाइट्स) को नुकसान और माइक्रोवेसल्स में झिल्ली-कोशिका और अंतरकोशिकीय इंटरैक्शन के विघटन के कारण विकृत हो जाता है।
मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी महामारी विज्ञान।
टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में, 5-7 वर्षों के बाद, 15-20% मामलों में डीआर के नैदानिक रूप से पता लगाने योग्य लक्षण पाए जाते हैं, 10 वर्षों के बाद - 50-60% में, और 30 वर्षों के बाद लगभग सभी रोगियों में। टाइप 2 मधुमेह में, देर से निदान के कारण, 15-30% मामलों में मधुमेह के निदान के समय ही डीआर के लक्षण पता चल जाते हैं, 10 वर्षों के बाद - 50-70% मामलों में, और 30 वर्षों के बाद - 90 से अधिक मामलों में। रोगियों का %. रेटिना क्षति का सबसे गंभीर चरण - प्रोलिफ़ेरेटिव रेटिनोपैथी - डीएम के सभी मामलों में से 10-30% में देखा जाता है। रोगजनन.
डीआर के रोगजनक तंत्र विविध हैं और पूरी तरह से समझे जाने से बहुत दूर हैं। निस्संदेह, ये सभी प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष रूप से हाइपरग्लेसेमिया से जुड़े हुए हैं। हाइपरग्लेसेमिया विशेष रूप से खतरनाक है इंसुलिननिर्भरग्लूकोज के परिवहन के लिए ऊतक (विशेष रूप से संवहनी एंडोथेलियम और पेरिसाइट्स के लिए), जिसमें इंसुलिन की उपस्थिति की आवश्यकता नहीं होती है।
एंजाइम एल्डोज रिडक्टेस की उपस्थिति में कोशिकाओं में ग्लूकोज की बढ़ी हुई सांद्रता फ्रुक्टोज और सोर्बिटोल के निर्माण के साथ पॉलीओल मार्ग के साथ इसके चयापचय के विकास का कारण बनती है। सोर्बिटोल के संचय से आसमाटिक और का उल्लंघन होता है इलेक्ट्रोलाइट संतुलन, सूजन, कोशिकाओं की संरचना और कार्य में व्यवधान।
रेटिनल वाहिकाओं का एंडोथेलियम रक्त-से-नेत्र बाधा प्रणाली में मुख्य संरचना है; यह स्थानीय स्तर पर हेमोसर्कुलेशन का समर्थन करता है।
तंत्रिका रेटिना की जरूरतों के अनुसार, प्लेटलेट गतिविधि को नियंत्रित करता है, फाइब्रिन के पार्श्विक जमाव और इंट्रावस्कुलर प्लेटलेट और जमावट थ्रोम्बी के गठन को रोकता है। एंडोथेलियम की अखंडता और कार्य का उल्लंघन डीआर के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण कड़ी है।
ऐसा माना जाता है कि यह तंत्र पेरिसाइट्स की मृत्यु, केशिका एंडोथेलियम की शिथिलता और इसके आंशिक नुकसान में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। संवहनी दीवार छलनी की तरह "छिद्रपूर्ण" हो जाती है। ऐसी परिवर्तित दीवार के माध्यम से, रक्त का तरल भाग उसमें घुले प्रोटीन, वसा आदि के साथ वाहिका से रिसना शुरू हो जाता है। जहां संचित तरल पदार्थ और प्रोटीन-वसा परिसरों के अंतःस्रावी जमा के कारण रेटिना मोटा हो जाता है - "कठिन स्राव"।इस तरह से रेटिनल एडिमा होती है, यह गाढ़ा हो जाता है, तंत्रिका कोशिकाओं के बीच संबंध टूट जाते हैं, रेटिनल की कुछ कोशिकाएं मर जाती हैं।
पेरिसाइट्स केशिका की यांत्रिक संरचना को मजबूत करते हैं, ऑटो-विनियमन में भाग लेते हैं केशिका रक्त प्रवाह. पेरिसाइट्स का नुकसान केशिका प्रायश्चित और माइक्रोएन्यूरिज्म के निर्माण में योगदान देता है। कुछ एंडोथेलियल कोशिकाओं की मृत्यु दूसरों के सक्रिय प्रसार, बेसमेंट झिल्ली के मोटे होने और माइक्रोथ्रोम्बी के गठन के साथ संयुक्त होती है। रेटिना का संवहनी बिस्तर असमान हो जाता है। यह गैर-छिद्रित रक्त क्षेत्रों को विस्तारित केशिकाओं और शिरापरक वाहिकाओं के क्षेत्रों के साथ जोड़ता है। बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण और रेटिना के पोषण के स्थानों में, "दिल के दौरे" के "ज़ोन" दिखाई देते हैं, किस भाग में तंत्रिका कोशिकाएं. इन क्षेत्रों में, रेटिना अब प्रकाश सूचना को ग्रहण करने में सक्षम नहीं है। फंडस की जांच करने पर, वे सफ़ेद फॉसी, "कपास जैसे" घावों, या "नरम एक्सयूडेट्स" के रूप में दिखाई देते हैं।
हाइपोक्सिया के क्षेत्र प्रसार कारकों के स्रोत के रूप में कार्य करते हैं, विशेष रूप से संवहनी एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर (वीईजीएफ), जो एंडोथेलियम, मुलर कोशिकाओं और एस्ट्रोग्लिया द्वारा निर्मित होते हैं। विकास कारकों का संचय न केवल नवगठित वाहिकाओं की उपस्थिति के साथ प्रसार प्रक्रियाओं के विकास का कारण बनता है, बल्कि फाइब्रोग्लिअल डोरियों और झिल्लियों का भी होता है, जो रक्तस्राव और कर्षण रेटिना टुकड़ी से जटिल होते हैं। विट्रीस बॉडी (एसटी) के माध्यम से आंख के पूर्वकाल कक्ष में वृद्धि कारकों के फैलने से आईरिस रूबियोसिस और नव संवहनी मोतियाबिंद का विकास होता है।
डीआर के विकास पर महत्वपूर्ण प्रभाव रेटिना के संवहनी तंत्र की शारीरिक रचना की विशेषताओं द्वारा डाला जाता है, जिसमें प्रत्येक धमनी का द्विभाजित विभाजन, रेटिना क्षेत्रों में रक्त की आपूर्ति की टर्मिनल प्रकृति (एनास्टोमोसेस की अनुपस्थिति), और शामिल है। एंडोथेलियल कोशिकाओं का कड़ा संबंध। क्लीनिकल
धमनी के द्विभाजित विभाजन का महत्व इस तथ्य में निहित है कि इसकी एक शाखा के साथ रक्त की गति के प्रतिरोध में वृद्धि के साथ, रक्त प्रवाह दूसरी शाखा के पक्ष में पुनर्वितरित होता है (चोरी की घटना)।यह बढ़े हुए छिड़काव के क्षेत्रों के साथ संयोजन में डीआर की फोकल इस्कीमिक फ़ॉसी विशेषता की घटना में योगदान देता है। वर्गीकरण (ई. कोहनेर और एम. पोर्टा)। डीआर के विकास में तीन चरण हैं:
1. अप्रसार
2. प्रीप्रोलिफेरेटिव,
3. प्रवर्धनशील।
पहले चरण मेंइसमें वैरिकाज़ नसें, सीमित संख्या में माइक्रोएन्यूरिज्म, एकल इंट्रारेटिनल लिपिड फ़ॉसी ("हार्ड एक्सयूडेट्स"), और माइक्रोहेमोरेज ("सॉफ्ट एक्सयूडेट्स") हैं।
प्रीप्रोलिफेरेटिव चरण मेंउपरोक्त सभी लक्षण मात्रात्मक रूप से बढ़ते हैं। नसों में परिवर्तन न केवल उनके विस्तार की विशेषता है, बल्कि असमान क्षमता, कभी-कभी संकुचन, स्पष्ट उपस्थिति, टेढ़ापन और लूप के गठन की विशेषता भी है। शिराओं में बहुत अचानक परिवर्तन
वाहिकाएँ अपने मार्ग में ग्लियाल संकुचन की उपस्थिति का संकेत देती हैं। कठोर एक्सयूडेटिव फॉसी के अलावा, नरम फॉसी दिखाई देते हैं, जो रेटिना तंत्रिका फाइबर परत में तीव्र फोकल इस्किमिया के कारण होता है। रक्तस्राव की मात्रा बढ़ जाती है; जो न केवल इंट्रारेटिनल हो सकता है, बल्कि सतही, लकीरदार और यहां तक कि प्रीरेटिनल भी हो सकता है। फ़ंडस फ़्लोरेसिन एंजियोग्राफी से रेटिना के उन क्षेत्रों का पता चलता है जो रक्त और आर्टेरियोवेनुलर शंट से सुगंधित नहीं होते हैं, रेटिनल वाहिकाओं और माइक्रोएन्यूरिज़्म से फ़्लोरेसिन का रिसाव होता है, और पैरामैकुलर केशिकाओं में कमी होती है।
प्रोलिफ़ेरेटिव डीआर की विशेषता नवगठित वाहिकाओं की उपस्थिति हैडिस्क पर नेत्र - संबंधी तंत्रिका, इसके पास या रास्ते में बड़ी शाखाएँरेटिना वाहिकाएँ, फ़ाइब्रोग्लिअल फ़िल्मों का निर्माण, स्ट्रैंड्स। ऐसे मामलों में जहां कोई पोस्टीरियर विटेरस डिटेचमेंट नहीं है, नव संवहनी प्रक्रिया और ग्लियोसिस एलॉइड सीटी झिल्ली के साथ फैल सकता है।
प्रोलिफ़ेरेटिव डीआर के परिणामों में प्रीरेटिनल हेमोरेज, हेमोफथाल्मोस, रेटिनोस्किसिस, ट्रैक्शन रेटिनल डिटेचमेंट और नियोवास्कुलर ग्लूकोमा शामिल हैं।
डीआर की एक गंभीर जटिलता जो किसी भी स्तर पर हो सकती है, वह है मैक्यूलोपैथी, जिससे केंद्रीय दृष्टि में कमी आती है। मैकुलोपैथी एडिमा के कारण हो सकती है, पैराफॉवेलर केशिकाओं से लिपिड एक्सयूडेट का जमाव, सीटी हाइलॉइड झिल्ली की रेटिना पर कर्षण क्रिया, एपिरेटिनल झिल्ली, या केशिका नेटवर्क की गंभीर कमी (इस्केमिक मैकुलोपैथी)! नॉन-प्रोलिफ़ेरेटिव डायबिटिक रेटिनोपैथी।
नसों और केशिकाओं का विस्तार ■ माइक्रोएन्यूरिज्म
रक्तस्राव (मुख्य रूप से पैरामेक्यूलर क्षेत्र में)
रेटिनल एडिमा (मैक्यूलर क्षेत्र में या बड़े जहाजों के साथ)
एकान्त एक्सयूडेटिव फॉसी (मुख्य रूप से फंडस के मध्य भाग में)
दृष्टि ख़राब नहीं होती.
प्रीप्रोलिफेरेटिव डायबिटिक रेटिनोपैथी।
शिरापरक विसंगतियाँ (स्पष्टता, टेढ़ापन, दोहरीकरण, लूप, वाहिकाओं की क्षमता में स्पष्ट उतार-चढ़ाव) एकाधिक रेटिना रक्तस्राव
■ एकाधिक द्रवीय घाव (कठोर और मुलायम)
■ दृश्य तीक्ष्णता में कमी (बुध्न में परिवर्तन भी धब्बेदार क्षेत्र पर कब्जा कर लेता है)
प्रोलिफ़ेरेटिव डायबिटिक रेटिनोपैथी।
कांच के शरीर में प्रवेश के साथ ऑप्टिक डिस्क और रेटिना के अन्य भागों का नव संवहनीकरण
■ रूबियोसिस (आईरिस की नवगठित वाहिकाएं)
बार-बार कांच का रक्तस्राव, गठन के साथ प्रीरेटिनल रक्तस्राव रेशेदार ऊतक(विट्रेरेटिनल बैंड)
■ संभावित ट्रैक्शन रेटिनल डिटेचमेंट
तीक्ष्णता में कमी दृष्टिअंधापन तक.
नेत्र परीक्षण.
डीएम और डीआर वाले रोगियों की नेत्र संबंधी जांच निम्नलिखित कार्य करती है:
रोग की अवस्था का निर्धारण करने सहित डीआर का निदान; - प्रक्रिया की गतिशीलता पर नियंत्रण; चिकित्सा की प्रभावशीलता का मूल्यांकन;
खुलासा दुष्प्रभावऔर उपचार के दौरान समायोजन करना। नेत्र रोगी की जांच के सामान्य तरीकों के अलावा, परीक्षा में शामिल हैं:
फंडस की बायोमाइक्रोस्कोपी,
रेटिनोग्राफी,
रेटिना की फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी (संकेतों के अनुसार)।
बायोमाइक्रोस्कोपी और फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी का उपयोग करके आंख के पूर्वकाल खंड के जहाजों की स्थिति का आकलन किया जा सकता है।
अल्ट्रासाउंड और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अनुसंधान विधियां विशेष रूप से तब उपयोगी होती हैं जब फंडस की विस्तृत दृश्य जांच संभव नहीं होती है (मोतियाबिंद, रक्तस्राव, या मैलापन अपारदर्शिता)। प्राथमिक और माध्यमिक रोकथाम.
डीआर के नैदानिक लक्षणों के बिना पहचाने गए मधुमेह वाले मरीजों की हर 1-3 साल में एक नेत्र रोग विशेषज्ञ द्वारा जांच की जानी चाहिए। डीआर के लक्षणों की शुरुआत के बाद, नेत्र रोग विशेषज्ञ के पास जाने का समय व्यक्तिगत रूप से निर्धारित किया जाता है, लेकिन 1-2 से कम नहीं
वर्ष के दौरान कई बार. दृष्टि में गिरावट के लिए ऑप्टोमेट्रिस्ट के पास तत्काल जाने की आवश्यकता होती है। बडा महत्वरोगी को मधुमेह आत्म-नियंत्रण के तरीके, उचित आहार, व्यायाम, धूम्रपान और मादक पेय छोड़ना और तनाव कम करना सिखाया जाता है।
डीआर की रोकथाम और उपचार का आधार कार्बोहाइड्रेट चयापचय का इष्टतम मुआवजा है। गंभीर हाइपरग्लेसेमिया के साथ, रक्त शर्करा के स्तर में कमी धीरे-धीरे, कई हफ्तों तक की जानी चाहिए, ताकि न केवल रोगी की भलाई में गिरावट से बचा जा सके, बल्कि रेटिना की स्थिति और यहां तक कि दृष्टि में संभावित कमी से भी बचा जा सके।शल्य चिकित्सा।
डीआर के लिए सर्जिकल हस्तक्षेप का लक्ष्य उन जटिलताओं को रोकना और उनका इलाज करना है जो कम दृष्टि या अंधापन का मुख्य कारण हैं। सर्जिकल तरीकों में शामिल हैं
फोटो - या *रेटिना का क्रायोकोएग्यूलेशन,
विट्रोक्टोमी
■ रेटिना डिटेचमेंट और नव संवहनी मोतियाबिंद के लिए सर्जरी।
रेटिना का फोटोकैग्यूलेशन हरे, पीले या लाल रंग में काम करने वाले लेज़रों से किया जाता है। प्रकाश स्पेक्ट्रम के अवरक्त क्षेत्र। विशेष रूप से अक्सर आर्गन या क्रिप्टन लेजर का उपयोग करें।
लेजर फोटोकैग्यूलेशन की तीन मुख्य विधियों का उपयोग किया जाता है: /। फोकल लेजर फोटोकैग्यूलेशन,जिसमें एंजियोग्राफी के दौरान माइक्रोएन्यूरिज्म के स्थानीयकरण के क्षेत्रों में फ्लोरेसिन पारभासी के स्थानों में जमावट का अनुप्रयोग शामिल है, छोटे रक्तस्राव, रिसता है। 2. बैरियर लेजर फोटोकैग्यूलेशन,जिसमें कई पंक्तियों में छोटे-छोटे स्कंदकों को पैरामेक्यूलर रूप से लगाना शामिल है। इस विधि का उपयोग मैक्यूलर एडिमा के साथ संयोजन में गैर-प्रजननशील मधुमेह रेटिनोपैथी के लिए किया जाता है।
सफल मामलों में, पीआरएफसी न केवल नव संवहनीकरण और ग्लियोसिस प्रक्रियाओं के निलंबन की ओर ले जाता है, बल्कि पहले से बनी नवगठित वाहिकाओं के आंशिक या पूर्ण रूप से गायब होने की ओर भी ले जाता है। समय पर निष्पादित पीआरपी के सकारात्मक परिणामों की आवृत्ति 80-90% तक पहुंच जाती है। हालाँकि, कुछ मामलों में, अतिरिक्त लेजर हस्तक्षेप या विट्रोक्टोमी आवश्यक हैं।
आंख के पारदर्शी मीडिया पर बादल छाने के साथ, विशेष रूप से हीमोफथाल्मिया के साथ, पीआरएफसी नहीं किया जा सकता है। ऐसे मामलों में, रेटिना के ट्रांसकंजंक्टिवल या ट्रांसस्क्लेरल क्रायोकोएग्यूलेशन का उपयोग किया जाता है। यह प्रक्रिया रक्तस्राव के समाधान को तेज करती है और प्रोलिफेरेटिव डीआर की प्रगति को रोकती है या धीमा कर देती है।
लगातार हेमोफथाल्मोस, ग्लियाल और फाइब्रोवास्कुलर झिल्ली के गठन, ट्रैक्शन मैकुलोपैथी या रेटिनल डिटेचमेंट द्वारा जटिल प्रोलिफ़ेरेटिव डीआर के सबसे गंभीर मामलों में, विट्रेक्टॉमी का उपयोग एपिरेटिनल और पोस्टीरियर हायलॉइड झिल्ली, फोकल या पैनरेटिनल एंडोलेज़र फोटोकैग्यूलेशन को हटाने या विभाजन के साथ किया जाता है, और यदि आवश्यक, गैस या सिलिकॉन टैम्पोनैड।
मधुमेह अपवृक्कता।
दुनिया भर में टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में मृत्यु का प्रमुख कारण प्रगति के कारण क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) है मधुमेह अपवृक्कता(डीएन).
डीएम में गुर्दे की क्षति.
/. विशिष्ट गुर्दे के घाव(वास्तविक मधुमेह नेफ्रोपा-
थिया): फैलाना ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, गांठदार ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस (किम-
झिलमिलाहट-विल्सन)।
2. गैर विशिष्ट गुर्दे की क्षति
संक्रामक: बैक्टीरियूरिया, पायलोनेफ्राइटिस, किडनी कार्बुनकल, किडनी फोड़ा, पैपिलरी नेक्रोसिस।
संवहनी: एथेरोस्क्लोरोटिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त नेफ्रोस्क्लेरोसिस।
विषाक्त: कंट्रास्ट एजेंटों की शुरूआत के साथ, गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं का दुरुपयोग।
न्यूरोजेनिक: प्रायश्चित मूत्राशय.
इम्यूनोइन्फ्लेमेटरी: ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस।
ट्यूमर: पैरानियोप्लास्टिक नेफ्रोपैथी।
यूरोलिथियासिस रोग.
डीएम में गुर्दे की क्षति को एक विस्तृत स्पेक्ट्रम द्वारा दर्शाया जाता है, जिसमें मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, पाइलो-
लोन्सफ्रिट और संक्रमण मूत्र पथ, एथेरोस्क्लोरोटिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त नेफ्रोस्क्लेरोसिस। ये परिवर्तन मुख्य रूप से संबंधित हैं चयापचयी विकारडीएम में विशिष्ट माइक्रो-मैक्रोएंजियोपैथियों के साथ, संक्रामक जटिलताओं की प्रवृत्ति और जोखिम बढ़ जाता है हृदय रोगविज्ञान.
टाइप 2 मधुमेह में गुर्दे की क्षति की विशेषताएं उम्र से संबंधित रूपात्मक परिवर्तनों के कारण हो सकती हैं, जैसे मज्जा के हाइपरपरफ्यूजन के साथ छोटी गुर्दे की धमनियों और धमनियों (विशेष रूप से अपवाही) का स्केलेरोसिस और कॉर्टिकल अंश में कमी, इंटरस्टिटियम की फाइब्रोसिस मज्जा, और फोकल ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस। निस्पंदन कार्य में कमी (एकाग्रता क्षमता से धीमी) कॉर्टिकल रक्त प्रवाह में कमी (हर दशक में 10% तक) और ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस की प्रगति से जुड़ी है, जिससे कि 80 वर्ष की आयु तक ग्लोमेरुली की कुल संख्या लगभग आधी हो जाती है। इसके अतिरिक्त अनुकूल पृष्ठभूमि आयु संबंधी विकारवृक्क हेमोडायनामिक्स में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया कम हो जाती है, बिगड़ा हुआ यूरोडायनामिक्स (मूत्रवाहिनी, मूत्राशय, प्रोस्टेट एडेनोमा का हाइपोकिनेसिया), हाइपरटोनिक रोग, लिपिड की स्थापित "नेफ्रोटॉक्सिक" क्रिया के साथ हाइपरलिपिडिमिया। यहां तक कि डीएम-प्रेरित डिस्मेटाबोलिज्म के मध्यम प्रभाव भी बुजुर्गों में गुर्दे को नुकसान पहुंचा सकते हैं।
डीएम में, रोग की अवधि पर डीएन की घटना की निर्भरता होती है, हालांकि, टाइप 2 डीएम में डीएन का पाठ्यक्रम और नैदानिक अभिव्यक्तियाँ टाइप 1 डीएम में गुर्दे की क्षति से कुछ अलग होती हैं।
टाइप 1 मधुमेह हाइपरफिल्ट्रेशन, यानी उच्च दर वाले रोगियों में डीएन के प्रारंभिक चरण की विशेषता केशिकागुच्छीय निस्पंदन(140 मिली/मिनट से अधिक) टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में नहीं पाया जाता है, जो संभवतः रोग की शुरुआत में ही गुर्दे के ऊतकों में स्क्लेरोटिक परिवर्तनों की गंभीरता के कारण होता है। टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया सबसे महत्वपूर्ण अग्रदूत है नैदानिक चरणडीएन, टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में, यह संकेतक हृदय रोगविज्ञान के विकास से अधिक जुड़ा हुआ है (माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के साथ टाइप 2 मधुमेह वाले 55-60% रोगी मायोकार्डियल रोधगलन या स्ट्रोक से मर जाते हैं, और केवल 3-5% यूरीमिया से मर जाते हैं। इटियोपैथोजेनेसिस) .
मधुमेह संबंधी नेफ्रोपैथी में पैथोमॉर्फोलॉजिकल परिवर्तनों का आधार एंडोथेलियल कोशिका प्रसार और बेसमेंट झिल्ली का मोटा होना है।
रूपात्मक दृष्टिकोण से, मधुमेह में वृक्क ग्लोमेरुली के घावों के दो मुख्य प्रकार होते हैं - गांठदार और फैलाना। डिफ्यूज़ ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस (इंट्राकेपिलरी) अधिक बार देखा जाता है, जो आगे बढ़ता है
स्वेच्छा से धीरे-धीरे और शायद ही कभी सीआरएफ की ओर जाता है। रूपात्मक परिवर्तनइस रूप में, वे संपूर्ण गुर्दे में मौजूद होते हैं।
दूसरा रूप, गांठदार, एक नियम के रूप में, मधुमेह (आमतौर पर टाइप 2 मधुमेह) की शुरुआत से ही देखा जाता है और परिधि पर या ग्लोमेरुलस के केंद्र में स्थित मधुमेह ग्लोमेरुलोकेपिलरी माइक्रोएन्यूरिज्म के विकास के साथ तेजी से बढ़ता है, सिकुड़ता है या केशिकाओं के लुमेन को पूरी तरह से अवरुद्ध करना।
ग्लोमेरुलर केशिकाओं में परिवर्तन के साथ-साथ, इंटिमा के मोटे होने के साथ धमनियों में घाव होते हैं, इंटरकेपिलरी स्पेस (ग्लोमेरुलर मेसेंजियम) में लिपिड और प्रोटीन का जमाव होता है, जो स्क्लेरोटिक परिवर्तनों के विकास में योगदान देता है, जिससे ग्लोमेरुलर रोड़ा (बढ़ा हुआ मेसेजियम शुरू होता है) होता है। ग्लोमेरुली के संवहनी नेटवर्क को संपीड़ित करने के लिए), वृक्क नलिकाओं का शोष और गुर्दे के निस्पंदन कार्य का उल्लंघन। घाव अभिवाही और अपवाही दोनों वाहिकाओं को प्रभावित करते हैं, जो विशेष रूप से मधुमेह के लिए सच है।
वर्तमान में, डीएन के विकास में शामिल कारकों के निम्नलिखित 2 समूहों की भूमिका, जो एक-दूसरे के साथ घनिष्ठ रूप से जुड़े हुए हैं, सिद्ध हो चुकी है:
■ चयापचय: हाइपरग्लेसेमिया, हाइपरलिपिडिमिया;
■ हेमोडायनामिक: इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप, धमनी उच्च रक्तचाप।
हाइपरग्लेसेमिया मधुमेह गुर्दे की बीमारी के विकास में एक ट्रिगर चयापचय कारक है। हाइपरग्लेसेमिया की अनुपस्थिति में, गुर्दे के ऊतकों में मधुमेह की विशेषता वाले परिवर्तनों का पता नहीं चलता है। हाइपरग्लेसेमिया की नेफ्रोटॉक्सिक क्रिया के तंत्र को केवल 90 के दशक के अंत में ही स्पष्ट किया गया था:
गुर्दे की झिल्लियों के प्रोटीन का गैर-एंजाइमी ग्लाइकोसिलेशन, उनकी संरचना और कार्य को बदलना;
ग्लूकोज चयापचय का पॉलीओल मार्ग, जिससे ऊतकों में ऑस्मोटिक रूप से सक्रिय सोर्बिटोल का संचय होता है;
गुर्दे के ऊतकों पर ग्लूकोज का सीधा विषाक्त प्रभाव, जिससे प्रोटीन काइनेज सी एंजाइम सक्रिय हो जाता है, जिससे गुर्दे की वाहिकाओं की पारगम्यता बढ़ जाती है;
■ ऑक्सीडेटिव प्रतिक्रियाओं का सक्रियण जो बड़ी मात्रा के निर्माण में योगदान देता है मुक्त कणसाइटोटोक्सिक गतिविधि के साथ. डीएन की प्रगति में हाइपरलिपिडेमिया एक अन्य चयापचय कारक है,
इससे गुर्दे की झिल्लियों की संरचना में बदलाव और ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस की प्रगति भी होती है। इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप (गुर्दे के ग्लोमेरुली की केशिकाओं में उच्च हाइड्रोलिक दबाव) प्रमुख हेमो-है
डीएन की प्रगति में गतिशील कारक। यह स्थापित किया गया है कि इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप के विकास का कारण रीनल रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की उच्च गतिविधि है, अर्थात् एंजियोटेंसिन II की अति सक्रियता। यह वासोएक्टिव हार्मोन है जो इंट्रारेनल हेमोडायनामिक्स के उल्लंघन और मधुमेह में गुर्दे के ऊतकों में संरचनात्मक परिवर्तनों के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।
धमनी उच्च रक्तचाप, जो मधुमेह के कारण गुर्दे की क्षति के कारण उत्पन्न होता है, गुर्दे की विकृति की प्रगति में सबसे शक्तिशाली कारक बन जाता है, इसके हानिकारक प्रभाव की ताकत चयापचय कारक (हाइपरग्लेसेमिया और हाइपरलिपिडेमिया) के प्रभाव से कई गुना अधिक होती है।
मधुमेह अपवृक्कता का वर्गीकरण
(सीई. मोगेन्सन एट अल. (1983), प्रयोगशाला और नैदानिक पर आधारित
/. अतिकार्यात्मक अतिवृद्धि(प्रथम चरण) नैदानिक अभिव्यक्तियों के बिना
इसकी विशेषता हाइपरपरफ्यूजन, हाइपरफिल्ट्रेशन और नॉर्मोएल्ब्यूमिन्यूरिया (30 मिलीग्राम/दिन से कम) है। पता लगाने योग्य वीकुछ मामलों में, इंसुलिन थेरेपी से माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया को ठीक किया जा सकता है।
■ ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर उच्च है लेकिन प्रतिवर्ती भी है। 2. प्रारंभिक संरचनात्मक परिवर्तनों का चरण(दूसरा चरण)
नैदानिक अभिव्यक्तियों के बिना
■ मधुमेह की अभिव्यक्ति की शुरुआत से 2-5 वर्षों के बाद प्रकट होता है
■ ग्लोमेरुली की बेसमेंट झिल्ली का मोटा होना और मेसेंजियम की मात्रा में वृद्धि इसकी विशेषता है;
■ हाइपरफिल्ट्रेशन और नॉर्मोएल्ब्यूमिन्यूरिया (30 मिलीग्राम/दिन से कम) द्वारा प्रकट। माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया स्थायी नहीं है - इसका पता मधुमेह के विघटन और इसके साथ लगाया जाता है शारीरिक गतिविधि.
ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में काफी वृद्धि हुई थी। 2. प्रारंभिक नेफ्रोपैथी(तीसरा चरण)।
■ नैदानिक अभिव्यक्तियों के बिना
■ बीमारी की शुरुआत के 5 साल से अधिक समय बाद विकसित होता है, अधिक बार - 10-15 वर्षों के बाद।
■ माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया स्थिर है।
ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर मामूली रूप से बढ़ी हुई या सामान्य है। रक्तचाप बढ़ जाता है, विशेषकर व्यायाम के दौरान।
बीपी बढ़ जाता है
क्लिनिकल नेफ्रोपैथी(चौथा चरण)
यह बीमारी की शुरुआत के 15-20 साल बाद विकसित होता है।
माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया क्लिनिकल प्रोटीनूरिया (सामग्री) में विकसित होता है
प्रति दिन 0.5 ग्राम से अधिक प्रोटीन)। ■ ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर कम हो जाती है।
लगभग स्थिर है धमनी का उच्च रक्तचाप.
अंतिम चरण की गुर्दे की विफलता, या यूरीमिया चरण(5वां चरण), जिसकी विशेषता बहुत कम ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (10 मिली/मिनट से कम) है; कुल फैलाना या गांठदार ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस।
पहला तीनमधुमेह अपवृक्कता के चरण प्रीक्लिनिकल होते हैं और आगे बढ़ते हैं बिनानैदानिक लक्षण. इस अवधि के दौरान नेफ्रोपैथी की उपस्थिति का एक वस्तुनिष्ठ संकेत माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया है। आम तौर पर 30 से अधिक उत्सर्जित नहीं होता है एमजीप्रति दिन एल्ब्यूमिन, जो 20 मिलीग्राम/लीटर से कम एल्ब्यूमिन सांद्रता के बराबर है वीएक बार का मूत्र परीक्षण। प्रोटीनुरिया की उपस्थिति के साथ, एल्ब्यूमिन का उत्सर्जन मूत्र 300 मिलीग्राम/दिन से अधिक है। इसलिए, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया की सीमा 30 से 300 मिलीग्राम/दिन या 20 से 200 माइक्रोग्राम/मिनट है।
2000 में रूस में, रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालयअनुमत विकास के तीन चरणों सहित डीएन का नया वर्गीकरणयह जटिलता.
माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया का चरण
गुर्दे के संरक्षित एज़िटाइड-उत्सर्जक कार्य के साथ प्रोटीनूरिया का चरण क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) का चरण
ग्लाइसेमिया के सावधानीपूर्वक नियंत्रण और इंट्रारेनल हेमोडायनामिक्स और किडनी की मात्रा के सामान्यीकरण के साथ, जिसे एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधकों के दीर्घकालिक उपयोग से प्राप्त किया जा सकता है, नेफ्रोपैथी की प्रगति को स्थिर करना और धीमा करना संभव है। प्रोटीनुरिया की उपस्थिति गुर्दे में एक महत्वपूर्ण विनाशकारी प्रक्रिया को इंगित करती है, जिसमें लगभग 50-75% ग्लोमेरुली पहले से ही स्क्लेरोटिक हैं, और रूपात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन अपरिवर्तनीय हो गए हैं। यह दिखाया गया है कि इस समय से (प्रोटीन्यूरिया की उपस्थिति) ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर उत्तरोत्तर 1 मिली/मिनट प्रति माह या लगभग 10 मिली/मिनट प्रति वर्ष की दर से कम हो जाती है, जो गुर्दे की विफलता के अंतिम चरण 7-10 की ओर ले जाती है। प्रोटीनूरिया की शुरुआत के वर्षों बाद।
मधुमेह अपवृक्कता की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ.
मधुमेह अपवृक्कता की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ मधुमेह के प्रकार पर अत्यधिक निर्भर हैं। टाइप 1 मधुमेह में, पहला लक्षण प्रोटीनुरिया है, जो पहले शायद ही कभी 1 ग्राम/लीटर से अधिक होता है और मूत्र तलछट, सूजन और धमनी उच्च रक्तचाप में परिवर्तन के साथ नहीं होता है। लगभग हमेशा, पहले से ही इस स्तर पर, डायबिटिक रेटिनोपैथी के रूप में फंडस में परिवर्तन देखा जाता है। भविष्य में, अन्य लक्षण दिखाई देते हैं जो लगातार बढ़ रहे हैं: प्रोटीनुरिया 10 ग्राम / लीटर तक पहुंच जाता है, हाइपोएल्ब्यूमिन्यूरिया विकसित होता है, एडिमा और धमनी उच्च रक्तचाप होता है। अक्सर, न्यूरोपैथी (क्षीण संवेदनशीलता, दर्द, कण्डरा सजगता में कमी) के लक्षण दिखाई देते हैं। इन सभी नैदानिक घटनाएँकुल लिपिड, विशेष रूप से कोलेस्ट्रॉल, स्तर में वृद्धि के साथ कुल प्रोटीनकम (नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम)। धीरे-धीरे एकाग्रता के विकार विकसित होते हैं और उत्सर्जन कार्यगुर्दे.
क्रोनिक रीनल फेल्योर के चरण में, इंसुलिन के क्षरण की दर और मूत्र में इसके उत्सर्जन में कमी के कारण ग्लाइसेमिया, ग्लूकोसुरिया और इंसुलिन की आवश्यकता में काफी कमी आ सकती है। .
गुर्दे में विशिष्ट परिवर्तनों के अलावा, मधुमेह मेलेटस में सूजन संबंधी बीमारियाँ अक्सर देखी जाती हैं। ऐसे रोगियों के मूत्र में, बैक्टीरियूरिया निर्धारित होता है, जो स्पर्शोन्मुख है या पायलोनेफ्राइटिस की नैदानिक तस्वीर के साथ है। पुरुलेंट पायलोनेफ्राइटिसरोगियों में मधुमेहएपोस्टेमेटस नेफ्रैटिस, गुर्दे में फोड़ा या कार्बुनकल के रूप में होता है। अक्सर सिस्टिटिस से जुड़ा होता है। यह न केवल ग्लूकोसुरिया (रोगाणुओं के लिए प्रजनन स्थल) की उपस्थिति से सुगम होता है, बल्कि स्वायत्त न्यूरोपैथी द्वारा भी होता है, जिससे अपूर्ण मूत्राशय खाली करने का सिंड्रोम होता है।
गुर्दे के संक्रमण से गुर्दे में फोड़ा या कार्बुनकल का निर्माण हो सकता है, जो कोलेसिस्टिटिस, एपेंडिसाइटिस, अग्नाशयशोथ आदि की नैदानिक तस्वीर के साथ आगे बढ़ सकता है। तापमान वक्र की सेप्टिक प्रकृति और एंटीबायोटिक चिकित्सा के सापेक्ष प्रतिरोध के बावजूद एक विशिष्ट दर्द सिंड्रोम (स्वायत्त न्यूरोपैथी) की अनुपस्थिति, गुर्दे की संभावित फोड़ा या कार्बुनकल के संकेतक हैं। अल्ट्रासोनोग्राफीकुछ मामलों में स्थापित करने में मदद मिलती है सही निदान, और सर्जिकल उपचार से मरीजों की जान बच जाती है। इसके अलावा, मधुमेह मेलेटस में, हाइड्रोनफ्रोसिस "एटॉनिक" (न्यूरोजेनिक) के कारण होता है मूत्राशय. मधुमेह अपवृक्कता का निदान.
डीएन के निदान के लिए सबसे प्रारंभिक और सबसे विश्वसनीय तरीका माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया का परीक्षण है। "माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया" शब्द का तात्पर्य मूत्र में कम मात्रा में (30 से 300 मिलीग्राम/दिन) एल्ब्यूमिन के उत्सर्जन से है। प्रोटीन की यह मात्रा पारंपरिक नियमित अध्ययन में निर्धारित नहीं की जाती है
ची, और इसलिए डीएन के प्रारंभिक चरण का निदान नहीं किया जा सकता है। लेकिन यह चरण रोगजनक चिकित्सा की समय पर नियुक्ति के साथ एकमात्र प्रतिवर्ती चरण है। माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया की जांच करानी चाहिए
टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में:
मधुमेह की शुरुआत से 5 साल बाद साल में एक बार (मधुमेह की शुरुआत के साथ)।
तरुणाई);
डीएम का निदान स्थापित होने के क्षण से प्रति वर्ष 1 बार (डीएम की शुरुआत के साथ)।
यौवन काल)
टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में:
मधुमेह के निदान के क्षण से प्रति वर्ष 1 बार।
मधुमेह अपवृक्कता की रोकथाम और उपचार उसके चरण पर निर्भर करता है।
मूत्र में एल्बुमिन के सामान्य उत्सर्जन के साथ माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया की उपस्थिति में।
1. सावधानीपूर्वक सुधार कार्बोहाइड्रेट चयापचय:
टाइप 1 मधुमेह के लिए गहन इंसुलिन थेरेपी का नियम और मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंट लेते समय खराब मुआवजे के मामले में टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों के इंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरण;
2. सुधार रक्तचाप:
140/90 मिमी एचजी से अधिक रक्तचाप में वृद्धि होने पर एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी शुरू करें। कला।, उच्चरक्तचापरोधी एजेंटों के बीच, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (एसीई) अवरोधकों के साथ चिकित्सा निर्धारित करना बेहतर है।
ऐसी दवाएं लिखने से बचें जो कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय को खराब करती हैं ( गैर-चयनात्मक पी-ब्लॉकर्स- ओब्ज़िडान, एनाप्रिलिन, थियाज़ाइड मूत्रवर्धक जैसे हाइपोथियाज़ाइड)।
3. इंट्रारेनल हेमोडायनामिक्स का सुधार:
एसीई अवरोधक (सामान्य रक्तचाप स्तर पर भी)। प्रोटीनुर्गश की उपस्थिति में।
1. कार्बोहाइड्रेट चयापचय का सुधार।
2. एसीई अवरोधकों की पसंदीदा नियुक्ति के साथ रक्तचाप में सुधार।
माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के चरण में, प्रोटीन का सेवन शरीर के वजन के 1 ग्राम/किग्रा तक सीमित होता है।
प्रोटीनुरिया के चरण में शरीर के वजन के प्रति 1 किलो 0.7 - 0.8 ग्राम तक।
क्रोनिक रीनल फेल्योर के चरण में - शरीर के वजन के प्रति 1 किलो 0.5 - 0.6 ग्राम तक,
पशु प्रोटीन को वनस्पति प्रोटीन से बदलना वांछनीय है। अनुमत विस्तार कार्बोहाइड्रेट आहारऊर्जा लागत को कवर करने के लिए. रोगी का आहार पोषण विशेषज्ञ की भागीदारी से संकलित किया जाना चाहिए। 4. लिपिड चयापचय का सुधार:
प्रोटीनुरिया में वृद्धि आमतौर पर एथेरोजेनिक लिपिड अंशों की प्रबलता के साथ हाइपरलिपिडेमिया के विकास के साथ होती है, और इसलिए, लिपिड-कम करने वाले आहार का पालन करने की सिफारिश की जाती है। वृद्धि के साथ कुल कोलेस्ट्रॉल 6.5 mmol / l (मानक 5.2 तक) से अधिक और सीरम ट्राइग्लिसराइड्स 2.2 mmol / l (मानक 1.7 तक) से अधिक, रक्त लिपिड स्पेक्ट्रम को सामान्य करने वाली दवाओं को जोड़ने की सिफारिश की जाती है।
क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) के चरण में:
क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति के साथ टाइप 1 मधुमेह वाले रोगियों में दैनिक आवश्यकताइंसुलिन तेजी से कम हो जाता है (रीनल इंसुलिनेज की गतिविधि के अवरोध के कारण, जो इंसुलिन का चयापचय करता है)। इस संबंध में, हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियों की आवृत्ति बढ़ जाती है, जिसके लिए इंसुलिन की खुराक में कमी की आवश्यकता होती है;
मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों के साथ चिकित्सा प्राप्त करने वाले टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में, क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास के साथ, इंसुलिन थेरेपी पर स्विच करने की सिफारिश की जाती है, क्योंकि इनमें से अधिकांश दवाएं चयापचय और बंडलों में उत्सर्जित होती हैं। अपवाद दवा ग्लुरेनॉर्म (ग्लिक्विडोन) है, जो पित्त पथ के माध्यम से उत्सर्जित होती है, जो इसे क्रोनिक रीनल फेल्योर के प्रारंभिक चरण (सीरम क्रिएटिनिन 200 µmol/l से अधिक नहीं) वाले रोगियों में उपयोग करने की अनुमति देती है;
200 μmol / l (या 2.2 mg%) से अधिक सीरम क्रिएटिनिन में वृद्धि के साथ, ऐसे रोगियों के रूढ़िवादी उपचार की रणनीति पर निर्णय लेने के लिए नेफ्रोलॉजिस्ट के साथ मिलकर रोगियों का प्रबंधन करना आवश्यक हो जाता है;
500 μmol / l (या 5.5 mg%) से अधिक सीरम क्रिएटिनिन में वृद्धि के साथ, रोगियों को एक्स्ट्राकोर्पोरियल (हेमोडायलिसिस, पेरिटोनियल डायलिसिस) या सर्जिकल (किडनी प्रत्यारोपण) उपचार के तरीकों के लिए तैयार करने का मुद्दा तय किया जाता है।
एक्स्ट्राकोर्पोरियल और के लिए संकेत शल्य चिकित्सा पद्धतियाँमधुमेह अपवृक्कता का उपचार किडनी प्रत्यारोपण
सीरम क्रिएटिनिन में 8-9 मिलीग्राम% (600-700 µmol / l) की वृद्धि और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी के साथ< 25 мл/мин
हेमोडायलिसिस या पेरिटोनियल डायलिसिस
सीरम क्रिएटिनिन में mg% (μmol / l) की वृद्धि और निस्पंदन दर में कमी के साथ< 10 мл/мин
डीएन के सक्रिय दवा उपचार शुरू करने के लिए माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया या प्रोटीनूरिया का पता लगाना एक अनिवार्य संकेत है। फिलहाल, सबसे प्रभावी दवा चुनने का मुद्दा जो डीएम में गुर्दे में रोग प्रक्रिया की प्रगति को धीमा कर सकता है, एसीई अवरोधकों (कैप्टोप्रिल, एनालाप्रिल, पेरिंडोप्रिल, रामिप्रिल, फोसिनोप्रिल, ट्रैंडोलनप्रिल, आदि) के पक्ष में स्पष्ट रूप से हल किया गया है। .). यह इस तथ्य के कारण है कि एसीई अवरोधक, एक शक्तिशाली वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर - एंजियोटेंसिन II के गठन को अवरुद्ध करते हुए, न केवल एक स्पष्ट प्रभाव डालते हैं काल्पनिक क्रिया, लेकिन एक विशिष्ट सुरक्षात्मक प्रभाव भी गुर्दे का ऊतकरक्तचाप के स्तर पर उनके प्रभाव से स्वतंत्र। यह स्थापित किया गया है कि एंजियोटेंसिन II की स्थानीय गुर्दे की सांद्रता रक्त प्लाज्मा में इसकी सामग्री से हजारों गुना अधिक है। तंत्र रोगजनक क्रियागुर्दे के ऊतकों पर एंजियोटेंसिन II न केवल इसकी वासोएक्टिव क्रिया के कारण होता है, बल्कि प्रोलिफ़ेरेटिव, प्रॉक्सिडेंट और प्रोथ्रोम्बोजेनिक गतिविधि के कारण भी होता है।
नवीनतम WHO अनुशंसाओं के अनुसार (1999) एसीई अवरोधकों को डीएन के उपचार के लिए पसंद की पहली पंक्ति की दवाओं के रूप में मान्यता प्राप्त है।एसीई अवरोधक न केवल प्रणालीगत, बल्कि इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप को भी सामान्य करने में सक्षम हैं, जो महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है आवश्यक भूमिकामधुमेह गुर्दे की बीमारी की प्रगति में. ये दवाएं, एंजियोटेंसिन II के गठन को अवरुद्ध करके, ग्लोमेरुली के अपवाही (अपवाही) धमनियों का विस्तार प्रदान करती हैं, जिससे इंट्राग्लोमेरुलर हाइड्रोस्टैटिक दबाव काफी कम हो जाता है। एसीई अवरोधकों के अद्वितीय नेफ्रोप्रोटेक्टिव गुण प्रणालीगत रक्तचाप के सामान्य स्तर पर भी डीएन के प्रारंभिक चरण (माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के चरण) के उपचार के लिए उनका उपयोग करना संभव बनाते हैं। धमनी उच्च रक्तचाप वाले डीएम रोगियों में, एसीई अवरोधकों का एंटीप्रोटीन्यूरिक प्रभाव बढ़ जाता है। उल्लेखनीय कमीप्रणालीगत बीपी.
अपेक्षाकृत हाल ही में, दवा बाजार में वृद्धि हुई है एक नया समूहऐसी दवाएं जो उन रिसेप्टर्स के स्तर पर एंजियोटेंसिन II की क्रिया को अवरुद्ध कर सकती हैं जिन पर यह पेप्टाइड कार्य करता है। इन दवाओं को एंजियोटेंसिन रिसेप्टर विरोधी कहा जाता है। इनमें लोसार्टन, इर्बेसार्टन, वाल्सार्टन आदि शामिल हैं। यह संभव है कि एक एसीई अवरोधक और एक एंजियोटेंसिन रिसेप्टर विरोधी का संयोजन, जो रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की गतिविधि को अवरुद्ध करने की अनुमति देता है, मधुमेह गुर्दे की प्रगति को रोकने में सबसे प्रभावी होगा। क्षति, लेकिन यह प्रश्न अभी भी खुला है।
मधुमेह अपवृक्कता के आर्थिक पहलू.
अंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी वाले मधुमेह रोगियों का इलाज महंगा है। संयुक्त राज्य अमेरिका में, हेमोडायलिसिस पर 1 रोगी के इलाज की लागत THSD है। प्रति वर्ष $. समान धनराशि का उपयोग करके, खर्च करना संभव है:
डीएम या के 4000 रोगियों में माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया (एमएयू) की जांच
एमएयू चरण में मधुमेह के 400 रोगियों में एक वर्ष के लिए एसीई अवरोधकों के साथ चिकित्सा का संचालन करें, जो 50% मामलों में नेफ्रोपैथी की प्रगति को पूरी तरह से रोक देगा।
प्रोटीनुरिया के चरण में मधुमेह के 200 रोगियों में एक वर्ष के लिए एसीई अवरोधकों के साथ चिकित्सा का संचालन करें, जो प्रगति को रोक देगा
50% रोगियों में डीएन और सीआरएफ के चरण में इसका संक्रमण। टी
मधुमेही न्यूरोपैथी
मधुमेह मेलेटस की देर से होने वाली जटिलताओं में, न्यूरोपैथी एक विशेष स्थान रखती है। न्यूरोपैथी के पहले नैदानिक लक्षण रोग के विकास के प्रारंभिक चरण में ही प्रकट हो सकते हैं और, एक नियम के रूप में, व्यक्तिपरक लक्षणों के साथ होते हैं जो रोगियों के जीवन की गुणवत्ता को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करते हैं (उदाहरण के लिए, दर्द सिंड्रोम)। इसके अलावा, न्यूरोपैथी एक न्यूरोपैथिक पैर अल्सर के गठन का कारण बन सकती है, मधुमेह मेलिटस के पाठ्यक्रम की प्रकृति को प्रभावित कर सकती है। उदाहरण के लिए, न्यूरोपैथिक गैस्ट्रोएंटेरोपैथी का परिणाम आंत में भोजन के अवशोषण (विशेष रूप से कार्बोहाइड्रेट) में एक महत्वपूर्ण परिवर्तनशीलता हो सकता है और, परिणामस्वरूप, भोजन के बाद ग्लाइसेमिया में अप्रत्याशित उतार-चढ़ाव होता है। ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी का एक परिणाम रोगियों की हाइपोग्लाइसीमिया को पहचानने की क्षमता का नुकसान है।
आज तक, तंत्रिका तंत्र को क्षति के रोगजन्य मार्ग दो मुख्य पूरक सिद्धांतों में कम हो गए हैं: चयापचय और संवहनी। इसके अलावा, यदि पहले अधिक ध्यान दिया जाता था और, तदनुसार, न्यूरोपैथी के विकास में अधिक हिस्सेदारी को जिम्मेदार ठहराया जाता था संवहनी परिवर्तनडायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी की अवधारणा में एकजुट होकर, आज कई अध्ययनों के परिणाम चयापचय परिवर्तन और एंडोन्यूरल रक्त प्रवाह की स्थिति के बीच घनिष्ठ संबंध के पक्ष में गवाही देते हैं।
गैंग्रीन सहित मधुमेह पैर सिंड्रोम के कारण के रूप में, परिधीय संवेदी और वनस्पति पोलीन्यूरोपा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं-
तिया. मधुमेह संबंधी पैर सिंड्रोम वाले सभी रोगियों में से 60-70% न्यूरोपैथिक रूप से संक्रमित पैर वाले रोगी होते हैं।
हाइपरग्लेसेमिया, कोशिका में मायोइनोसिटोल के परिवहन को प्रतिस्पर्धात्मक रूप से रोकता है, इसकी इंट्रासेल्युलर एकाग्रता में कमी की ओर जाता है, जो बिगड़ा हुआ माइलिन संश्लेषण के साथ, Na-K-ATPase गतिविधि में कमी की ओर जाता है और, परिणामस्वरूप, तंत्रिका तंतुओं का विघटन होता है। , फाइबर के साथ तंत्रिका आवेग को संचारित करने की क्षमता का नुकसान और तंत्रिका उत्तेजना के संचालन की दर धीमी हो जाना।
मधुमेह न्यूरोपैथी के साथ, अंतःस्रावी वाहिकाओं की प्रणाली में माइक्रोकिर्युलेटरी विकार विकसित होते हैं। यहां मुख्य भूमिका ग्लाइकेशन के अंतिम उत्पादों के निर्माण में वृद्धि द्वारा निभाई जाती है, जो संवहनी दीवार की संरचना के उल्लंघन के साथ दीर्घकालिक हाइपरग्लेसेमिया का परिणाम है और, विशेष रूप से, केशिकाओं की बेसमेंट झिल्ली। इसी समय, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन का निर्माण प्रेरित होता है और उनका संचय होता है संवहनी दीवारचिकनी पेशी कोशिकाओं का प्रसार। लिपिड पेरोक्सीडेशन द्वारा लगाए गए प्रभाव को भी एक निश्चित भूमिका दी जाती है, जो मुक्त कणों के गठन को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाता है जो एंडोथेलियम पर विनाशकारी प्रभाव डालते हैं, साथ ही प्रोस्टेसाइक्लिन के संश्लेषण को रोकते हैं, जिसमें वासोडिलेटिंग गुण होते हैं और एक शारीरिक अवरोधक होता है। प्लेटलेट एकत्रीकरण का. मधुमेह न्यूरोपैथी का वर्गीकरण और नैदानिक अभिव्यक्तियाँ वर्गीकरण का एक प्रकार थॉमस और वार्ड द्वारा प्रस्तावित किया गया था: ■ परिधीय पोलीन्यूरोपैथी स्वायत्त न्यूरोपैथी
इसकी बारी में परिधीय तंत्रिकाविकृतिमें विभाजित: सममित पोलीन्यूरोपैथी संवेदी या सेंसरिमोटर तीव्र या अर्धतीव्र मोटर न्यूरोपैथी फोकल या पॉलीफोकल न्यूरोपैथी कपालीय रूप समीपस्थ मोटर न्यूरोपैथीअंग और धड़ की मोनोन्यूरोपैथी स्वायत्त न्यूरोपैथी के नैदानिक रूप ■ कार्डियोवास्कुलरआराम के समय साइनस टैचीकार्डिया, मौन रोधगलन, ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, अचानक मृत्यु
गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल
अन्नप्रणाली की शिथिलता, गैस्ट्रोपैथी, पेट के निकासी कार्य में मंदी, मधुमेह दस्त, कब्ज, मल असंयम।
मूत्रजननांगी
स्तंभन दोष. प्रतिगामी स्खलन (बांझपन)। मूत्राशय की शिथिलता.
हाइपोग्लाइसीमिया को पहचानने की क्षमता में कमी
पसीना न आनाचेहरे पर पसीना आना, ऊपरी आधाभोजन करते समय शरीर.
डिस्टल एनहाइड्रोसिस.
डायबिटिक ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी (डीएओ, चार्कोट फ़ुट) डायबिटिक न्यूरोपैथी के कारण होने वाली गैर-संक्रामक हड्डी और जोड़ों का विनाश है। ऑस्टियोपोरोसिस के विशिष्ट रूपों के विपरीत, ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी एक घाव है हड्डी का ऊतकविशेष रूप से स्थानीय. ऐसा माना जाता है कि मधुमेह न्यूरोपैथी का एक विशेष रूप पीडीए की ओर ले जाता है, जिसमें माइलिनेटेड "तंत्रिका तंतुओं का एक प्रमुख घाव और अनमाइलिनेटेड फाइबर की सापेक्ष सुरक्षा होती है, जिससे बिगड़ा हुआ माइक्रोवस्कुलर टोन होता है, जिससे हड्डी के ऊतकों में रक्त के प्रवाह में वृद्धि होती है। ये पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं पीडीए की अभिव्यक्ति के लिए एक शर्त के रूप में काम करती हैं - निचले छोरों के डिस्टल हिस्सों का ऑस्टियोपोरोसिस, जो हानिकारक प्रभावों के लिए हड्डी के प्रतिरोध को कम कर देता है। साथ ही, हानिकारक कारक (चलने पर न्यूनतम आघात, सर्जिकल हस्तक्षेप) पैर, आदि) हड्डी में रक्त के प्रवाह को बढ़ाता है या उसे नुकसान पहुंचाता है, और परिणामस्वरूप, ऑस्टियोक्लास्ट की सक्रियता के साथ ऑस्टियोलाइसिस की प्रक्रिया की "शुरुआत" होती है। पीडीए के पाठ्यक्रम में 4 चरण होते हैं।
1. तीव्र अवस्था. यह पैर की सूजन, मध्यम हाइपरमिया और स्थानीय हाइपरथर्मिया की विशेषता है। दर्द और बुखार सामान्य नहीं हैं. एक्स-रे पर, पैरों की हड्डियों के ऑस्टियोपोरोसिस का पता चलता है, माइक्रोफ़्रेक्चर मौजूद हो सकते हैं।
2. अर्धतीव्र अवस्था. पैर का विखंडन और विकृति की शुरुआत (आमतौर पर पैर के आर्च का चपटा होना)। एडिमा और सूजन कम हो जाती है। एक्स-रे - हड्डी संरचनाओं का विखंडन।
3. जीर्ण. पैर की गंभीर विकृति, सहज फ्रैक्चर और अव्यवस्था की उपस्थिति। पैर का कार्य पूरी तरह से ख़राब हो गया है, विशिष्ट मामलों में, चलते समय पैर पर भार "रॉकिंग फ़ुट" के रूप में पैर की विकृति की ओर ले जाता है, अधिक गंभीर मामलों में, पैर की तुलना लाक्षणिक रूप से "रॉकिंग फ़ुट" से की जा सकती है। हड्डियों का थैला"। एक्स-रे - हड्डी संरचनाओं का विखंडन, पेरीओस्टियल और पैराओसल कैल्सीफिकेशन।
4. जटिलताओं का चरण. अधिभार व्यक्तिगत अनुभागपैर में अल्सरेटिव दोषों का निर्माण होता है, जब वे संक्रमित हो जाते हैं, तो पैर का कफ, ऑस्टियोमाइलाइटिस, गैंग्रीन विकसित होता है।
निदान इतिहास पर आधारित है (दीर्घकालिक मधुमेह सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी), नैदानिक तस्वीर(यदि मधुमेह मेलेटस वाले रोगी में एकतरफा पैर की सूजन होती है, विशेष रूप से बरकरार त्वचा के साथ, तो पीडीए को बाहर करना अनिवार्य है), रेडियोलॉजिकल और बायोकेमिकल (क्षारीय फॉस्फेट आइसोनिजाइम हड्डी, हाइड्रॉक्सीप्रोलाइन, कोलेजन टुकड़े, आदि) मार्कर। यह ज्ञात है कि निचले छोरों के संचार संबंधी विकारों वाले रोगियों में पीडीए विकसित नहीं होता है। मुख्य रक्त प्रवाह और मधुमेह पीडीए का उल्लंघन- परस्पर अनन्य रोग, और वासोएक्टिव दवाओं के उपयोग से पीडीए में रोग का निदान बिगड़ जाता है।इलाज।
1. सूजन के लक्षण गायब होने तक पैर को पूरी तरह से उतारना, ऑर्थोसिस पहनना और फिर ऑर्थोपेडिक जूते पहनना (अनिवार्य)।
2. तीव्र चरण में, ऐसी दवाओं का उपयोग करना संभव है जो हड्डी के पुनर्जीवन की प्रक्रिया को रोकती हैं (xydifon, fosfamax, clodronet, calcitonin)।
3. दवाएं जो हड्डी के ऊतकों (विटामिन डी3 के सक्रिय मेटाबोलाइट्स), एनाबॉलिक स्टेरॉयड, कैल्शियम की तैयारी के विकास को उत्तेजित करती हैं।
4. सहायक साधन (एनपीवीएन, लोचदार पट्टीसूजन को कम करने के लिए हाथ-पैर, मूत्रवर्धक) का उपयोग किया जाता है।
5. अल्सर होने पर एंटीबायोटिक चिकित्सा।
मधुमेह पैर सिंड्रोम
डायबिटिक फुट सिंड्रोम परिधीय तंत्रिका तंत्र, धमनी और माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी बेड, ऑस्टियोआर्टिकुलर तंत्र में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों को जोड़ता है, जो अल्सरेटिव नेक्रोटिक प्रक्रियाओं और पैर गैंग्रीन के विकास के लिए सीधा खतरा पैदा करता है।
डीएम के रोगजनन, निदान, उपचार के तरीकों और जटिलताओं की रोकथाम पर पर्याप्त मात्रा में जानकारी के बावजूद, निचले छोरों के घावों की घटनाओं और परिणाम पर डेटा अभी भी निराशाजनक है। विभिन्न देशों में किए गए महामारी विज्ञान के अध्ययनों के नतीजे बताते हैं कि गैर-दर्दनाक प्रकृति के निचले छोरों के सभी विच्छेदनों की संरचना में, मधुमेह के रोगी 50-75% हैं।
मधुमेह पैर सिंड्रोम के विकास के रोगजनन में, अग्रणी स्थान तीन मुख्य कारकों द्वारा लिया जाता है: न्यूरोपैथी;
■ निचले छोरों की धमनियों को नुकसान;
■ संक्रमण.
अंतिम कारक, एक नियम के रूप में, पहले दो के संबंध में सहवर्ती है। न्यूरोपैथिक परिवर्तन या परिधीय रक्त प्रवाह विकारों की प्रबलता के आधार पर, मधुमेह पैर सिंड्रोम के दो मुख्य नैदानिक रूप प्रतिष्ठित हैं:
न्यूरोपैथिक; ■ इस्केमिक.
मधुमेह मेलेटस में निचले छोरों की क्षति के दो मुख्य रूपों के साथ, एक तिहाई को भी प्रतिष्ठित किया जाता है:
मिश्रित (न्यूरो-इस्केमिक)।
न्यूरोपैथिक रूप के साथनिचले छोरों के अक्षुण्ण धमनी खंडों के साथ दैहिक और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र का एक घाव है। न्यूरोपैथी से निम्नलिखित तीन प्रकार के पैर के घाव हो सकते हैं:
■ न्यूरोपैथिक अल्सर;
ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी (चारकोट के जोड़ के बाद के विकास के साथ); न्यूरोपैथिक शोफ.
लंबे समय तक सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी से पैर की एक विशिष्ट विकृति हो जाती है, जो चलने और खड़े होने पर इसकी सामान्य स्थिति को रोकती है। यह विकृति फ्लेक्सर्स के बीच असंतुलन के कारण होती है औरएक्सटेंसर, मेटाटार्सल हड्डियों के सिर के उभार की ओर जाता है, पैर के तल की सतह पर अलग-अलग क्षेत्रों का निर्माण होता है, अत्यधिक भार दबाव का अनुभव होता है। इन क्षेत्रों पर लगातार दबाव बना रहता है कोकोमल ऊतकों की सूजन संबंधी ऑटोलिसिस और अल्सर का गठन। इस क्षेत्र में अल्सर के सबसे अधिक पाए जाने का यही कारण है अनुमानसिर मेटाटार्सल हड्डियाँतलवे पर. गिरावट दर्द संवेदनशीलता औरजोड़दार अनुभूति इस तथ्य की ओर ले जाती है कि अल्सर के गठन पर रोगी का ध्यान नहीं जाता है। अक्सर, संवेदनशीलता कम होने के कारण मरीज़ विभिन्न हानिकारक प्रभावों से सुरक्षा से वंचित रह जाते हैं। बाहरी वातावरणजैसे उच्च तापमान या पराबैंगनी किरणों के संपर्क में आना।
स्वायत्त शिथिलता अक्सर दैहिक न्यूरोपैथी के साथ होती है, जो पसीने की क्रिया में कमी या पूर्ण अनुपस्थिति (शुष्क, पतली त्वचा) की विशेषता है। ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी का परिणाम, जिसे ऑटोसिम्पेथेक्टोमी के रूप में जाना जा सकता है, धमनियों के मीडिया का कैल्सीफिकेशन है, जिसे अक्सर मेनकेबर्ग स्केलेरोसिस कहा जाता है। ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी के कारण त्वचा की सतही वाहिकाओं में रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है, जो इसका कारण बनता है उच्च तापमानपैरों की त्वचा, रक्त की आपूर्ति में वृद्धि और त्वचा की नसों का आकार, यहां तक कि रोगी की क्षैतिज स्थिति में भी। ये परिवर्तन धमनीशिरापरक शंट के गठन का परिणाम हैं, जिसके माध्यम से धमनी का खून, केशिका नेटवर्क को दरकिनार करते हुए, शिरापरक बिस्तर में छोड़ दिया जाता है, जिससे केशिका रक्त प्रवाह में वास्तविक कमी आती है। पैर की त्वचा का ऊंचा तापमान परिधीय रक्त प्रवाह की स्थिति के बजाय ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी की एक सक्रिय प्रक्रिया की उपस्थिति को इंगित करता है।
बहुत बार, जूतों के अनुचित चयन के कारण अल्सरेटिव घाव का निर्माण होता है। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी पैर की एक विशिष्ट विकृति की ओर ले जाती है। दूसरी ओर, न्यूरोपैथिक एडिमा (न्यूरोपैथी से जुड़े निचले छोरों के ऊतकों में द्रव का संचय) की उपस्थिति होती है। न्यूरोपैथिक एडिमा के कारणों को पूरी तरह से स्पष्ट नहीं किया गया है, हालांकि, यह माना जा सकता है कि वे स्वायत्त विकारों का परिणाम हैं। तंत्रिका तंत्र, कई धमनीशिरापरक शंटों का निर्माण और माइक्रोवैस्कुलचर में हाइड्रोडायनामिक दबाव का उल्लंघन। इस प्रकार, रोगी के पैर का न केवल आकार, बल्कि आकार भी बदल जाता है। उसी समय, रोगियों द्वारा जूतों का चयन उनके पिछले आकारों के ज्ञान के आधार पर किया जाता है, और एक या दो मापों को ध्यान में रखा जाता है। संवेदनशीलता कम होने से रोगी को समय पर असुविधा का पता नहीं चल पाता है नए जूतेऔर, परिणामस्वरूप, खरोंच, अल्सर का निर्माण होता है।
रोगियों के पैर विभिन्न हानिकारक कारकों के संपर्क में आ सकते हैं। संवेदनशीलता की सीमा में वृद्धि के कारण, रोगियों को उच्च तापमान के प्रभाव महसूस नहीं हो सकते हैं, उदाहरण के लिए, धूप सेंकते समय पैर के पिछले हिस्से में जलन, या गर्म रेत पर नंगे पैर चलते समय पैर के तल की सतह पर जलन। से रासायनिक कारकइसे सैलिसिलिक एसिड युक्त केराटोलाइटिक मलहम के हानिकारक प्रभाव पर ध्यान दिया जाना चाहिए, जिससे अल्सर का निर्माण हो सकता है।
अल्सरेटिव दोष अक्सर स्टेफिलोकोसी, स्ट्रेप्टोकोकी, सह-लिबबैक्टीरिया से संक्रमित होता है। अक्सर अवायवीय माइक्रोफ्लोरा का समावेश होता है। पैर का एक संक्रमित घाव नरम ऊतकों में गैस के गठन के साथ हो सकता है, जिसका पता पैल्पेशन और एक्स-रे दोनों से लगाया जाता है। यह स्थिति आमतौर पर हाइपरथर्मिया, ल्यूकोसाइटोसिस के साथ होती है। ऐसे मामलों में, नेक्रक्टोमी के साथ तत्काल सर्जिकल हस्तक्षेप, पर्याप्त एंटीबायोटिक चिकित्सा की नियुक्ति और ग्लाइसेमिया की सावधानीपूर्वक निगरानी आवश्यक है।
इस्केमिक रूप निचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जो उल्लंघन की ओर जाता है मुख्य रक्त प्रवाह. न्यूरोपैथिक परिवर्तन भी हो सकते हैं। इस्केमिक रूप की विशेषता दर्द के लक्षण हैं, आमतौर पर आराम करते समय दर्द होता है। वहीं, कुछ राहत तब मिलती है जब रोगी शरीर की स्थिति बदलता है, उदाहरण के लिए, जब बिस्तर के सिर के सिरे को ऊंचा स्थान दिया जाता है या पैरों को बिस्तर से लटकाया जाता है। दर्द के लक्षणों को कम करने के लिए, कभी-कभी काठ की सिम्पैथेक्टोमी की जाती है, लेकिन निचले छोरों के हेमोडायनामिक्स में कोई सुधार नहीं देखा जाता है।
बाह्य त्वचापैर पीले या सियानोटिक हो सकते हैं, या सतही विस्तार के कारण गुलाबी-लाल रंग के हो सकते हैं
इस्कीमिया के जवाब में स्तंभ। न्यूरोनेटिक रूप के विपरीत, घाव के इस्केमिक रूप में पैर ठंडे होते हैं। अल्सरेटिव दोष एसी-रल नेक्रोसिस (उंगलियों, एड़ी की सीमांत सतह) के रूप में होते हैं। अल्सर संबंधी दोषों की घटना के संदर्भ में उत्तेजक कारक हैं: तंग जूते पहनना, विकृति की उपस्थिति, पैर की सूजन। अक्सर, एक द्वितीयक संक्रमण, एरोबिक और एनारोबिक दोनों, जुड़ जाता है। बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह का कारण निचले छोरों की धमनी के एथेरोस्क्लेरोसिस का विकास है। इसी समय, मध्यम और छोटे कैलिबर की धमनियों के सामान्यीकृत घाव की स्पष्ट प्रवृत्ति होती है। मधुमेह के रोगियों में सामान्य आबादी की तुलना में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन अधिक बार विकसित होते हैं।
विशिष्ट संकेत और लक्षण घटित होना मैक्रोएंजियोपैथी मेंकम अंग
1. रुक-रुक कर होने वाली अकड़न
2. पैर छूने पर ठंड लगना
3. रात का दर्द
4. आराम करते समय दर्द होना
5. कोई नाड़ी नहीं
6. ऊंचे स्थान पर अंग का पीला पड़ना
7. अंग की प्रारंभिक ऊंची स्थिति के साथ नसों का विलंबित भरना
8. पेटीचिया के साथ संयोजन में त्वचा का रूबियोसिस
9. चमड़े के नीचे के वसा ऊतक का शोष 10. एक्रल नेक्रोसिस की उपस्थिति
11. गैंगरीन निदान।
नैदानिक उपायों का मुख्य उद्देश्य मधुमेह पैर सिंड्रोम के नैदानिक रूप, न्यूरोपैथी और / या इस्किमिया की गंभीरता, अल्सरेटिव घावों की गहराई, हड्डी संरचनाओं की स्थिति का आकलन करना, पहचान करना है। रोगजनक वनस्पतिअल्सर में.
मधुमेह के रोगियों में पैर के घावों का निदान निम्नलिखित सिद्धांतों पर आधारित है:
■ सावधानीपूर्वक इतिहास लेना,
■ पैरों की जांच,
धमनी रक्त प्रवाह की स्थिति का आकलन,
पैरों का एक्स-रे और टखने के जोड़, घाव स्राव की बैक्टीरियोलॉजिकल जांच।
रोग की अवधि, मधुमेह का प्रकार, किया जा रहा उपचार, जांच के समय या उससे पहले रोगी में न्यूरोपैथी के लक्षणों की उपस्थिति (छुरा घोंपना या मारना) जलन दर्दपैरों में, पिंडली की मांसपेशियों में ऐंठन, सुन्नता, पेरेस्टेसिया)।
अल्सर या विच्छेदन का इतिहास नए पैर के घावों के विकास के लिए एक महत्वपूर्ण पूर्वानुमानित संकेत है। मधुमेह की अन्य देर से होने वाली जटिलताओं (रेटिनोपैथी और नेफ्रोपैथी, विशेष रूप से अंतिम चरण) के साथ, अल्सर विकसित होने की उच्च संभावना होती है। मधुमेह में पैरों के क्षतिग्रस्त होने की संभावना, इसके कारणों और निवारक उपायों के बारे में रोगी की जागरूकता निर्धारित करना आवश्यक है। इतिहास संबंधी आंकड़ों के आधार पर, डायबिटिक फुट सिंड्रोम के न्यूरोपैथिक और इस्केमिक रूपों के विभेदक निदान में पहला कदम उठाया जा सकता है।
रुक-रुक कर खंजता की शिकायत है बानगीमैक्रोएंगियोपैथी. इसमें दर्द की शुरुआत का समय, पहले दर्द की शुरुआत से पहले रोगी द्वारा तय की गई दूरी, आराम के समय दर्द की उपस्थिति को ध्यान में रखा जाता है। इस्केमिक दर्द के विपरीत, जो रात में भी हो सकता है, चलने से न्यूरोपैथिक रूप से मध्यस्थ दर्द से राहत मिलती है। पैरों को बिस्तर के किनारे पर लटकाने से इस्केमिक दर्द से कुछ हद तक राहत मिलती है।
पैर की जांचसबसे सरल है और प्रभावी तरीकापैर की चोटों का पता लगाना। निम्नलिखित संकेतों पर ध्यान देना ज़रूरी है:
1. हाथ-पांव का रंग: लाल (न्यूरोपैथिक एडिमा या चारकोट की आर्थ्रोपैथी के साथ), पीला, सिडोटिक (इस्किमिया के साथ), दर्द के लक्षणों के साथ गुलाबी और धड़कन की अनुपस्थिति (गंभीर इस्किमिया);
2. विकृतियाँ: हथौड़े के आकार की, हुक के आकार की उंगलियाँ, हॉलक्स वाल्गस, हॉलक्स वेरस, पैर की मेटाटार्सल हड्डियों के उभरे हुए वर्ष, चारकोट की आर्थ्रोपैथी;
3. शोफ: द्विपक्षीय - न्यूरोपैथिक, हृदय या गुर्दे की विफलता के परिणामस्वरूप; एकतरफा - संक्रमित घाव या चारकोट की आर्थ्रोपैथी के साथ;
4. नाखूनों की स्थिति: न्यूरोपैथी और इस्किमिया के साथ एट्रोफिक, फंगल संक्रमण की उपस्थिति में मलिनकिरण;
5. हाइपरकेराटोसिस: विशेष रूप से पैर के उन क्षेत्रों में स्पष्ट होता है जो न्यूरोपैथी में अत्यधिक दबाव का अनुभव करते हैं, उदाहरण के लिए, मेटाटार्सल हड्डियों के सिर के प्रक्षेपण में;
6. अल्सरेटिव घाव: न्यूरोपैथिक रूपों में - तलवों पर, इस्केमिक में - एक्रल नेक्रोसिस के रूप में बनते हैं;
7. स्पंदन: पैर की पृष्ठीय और पीछे की टिबियल धमनियों पर स्पंदन इस्केमिक रूप में दोनों अंगों पर कम या अनुपस्थित है और न्यूरोपैथिक रूप में सामान्य है;
8. त्वचा की स्थिति: न्यूरोपैथी के साथ सूखी, पतली त्वचा।
न्यूरोलॉजिकल स्थिति का आकलन.न्यूरोलॉजिकल परीक्षा में स्नातक का उपयोग करके कंपन संवेदनशीलता का अध्ययन शामिल है
ट्यूनिंग कांटा। कंपन संवेदनशीलता की सीमा उम्र के साथ बढ़ती है, इसलिए, उम्र के लिए सुधार या नॉर्मोग्राम के साथ परिणामों की तुलना आवश्यक है। न्यूरोपैथिक घावों के लिए, कंपन संवेदनशीलता की सीमा में वृद्धि विशेषता है, जो 3.0 पारंपरिक इकाइयों से नीचे ट्यूनिंग कांटा पैमाने पर संकेतकों में कमी से मेल खाती है; के लिए इस्केमिक चोटसंकेतक आयु मानदंड के अनुरूप हैं। मानक तरीकों के अनुसार दर्द, स्पर्श और तापमान संवेदनशीलता का निर्धारण।
धमनी रक्त प्रवाह की स्थिति का आकलन.परिधीय रक्त प्रवाह की स्थिति का आकलन करने के लिए सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली गैर-आक्रामक विधियाँ हैं डॉपलर रोमेट्री, डॉपलरोग्राफी (स्टेनोसिस या थ्रोम्बोसिस के स्तर, साथ ही इसकी सीमा का आकलन करने की अनुमति); माप लिया जा रहा है सिस्टोलिक दबावजांघ, पैर और पैर की धमनियों में, अवरोध का स्तर दबाव प्रवणता द्वारा निर्धारित होता है। टखने-बाहु सूचकांक के संकेतक (पैर की धमनी में सिस्टोलिक दबाव और बाहु धमनी में सिस्टोलिक दबाव का अनुपात) धमनी रक्त प्रवाह में कमी की डिग्री को दर्शाते हैं।
पैरों का एक्स-रेऔर टखने के जोड़. यह विधि आपको मधुमेह ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी के लक्षणों की पहचान करने, पैर की छोटी हड्डियों के सहज फ्रैक्चर का निदान करने, ऑस्टियोमाइलाइटिस की उपस्थिति पर संदेह करने, गैस गैंग्रीन के विकास को बाहर करने या पुष्टि करने की अनुमति देती है।
बैक्टीरियोलॉजिकल अनुसंधानपर्याप्त एंटीबायोटिक चिकित्सा के चयन के लिए वियोज्य घाव दोष का अत्यधिक महत्व है।
क्रमानुसार रोग का निदान।
अक्सर रात में या आराम के समय होने वाले न्यूरोपैथिक और इस्केमिक दर्द के बीच अंतर करने की आवश्यकता होती है। न्यूरोपैथिक दर्द, यहां तक कि पैरों पर हल्के शारीरिक भार के साथ भी, कमजोर हो जाता है, जबकि इस्किमिया के साथ वे बढ़ जाते हैं। मैक्रोएंगियोपैथी के मरीजों को पैरों की कुछ स्थितियों में, उन्हें बिस्तर से नीचे करते समय दर्द में कुछ राहत मिलती है, इसलिए उन्हें अक्सर बैठकर सोना पड़ता है। दर्द में कमी को सहानुभूति संवहनी स्वर में कमी या पूर्ण हानि के कारण, धमनीशिरापरक शंट के गठन के कारण रक्त के प्रवाह में वृद्धि के साथ जुड़े रक्त की आपूर्ति में सापेक्ष सुधार द्वारा समझाया गया है। यह एथेरोस्क्लेरोसिस ओब्लिटरन्स के रोगियों में दर्द के लक्षणों की अस्थायी राहत की भी व्याख्या करता है।
सहानुभूति के दौरान रोस्क्लेरोसिस। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि सहानुभूति कम रक्त प्रवाह की महत्वपूर्ण बहाली और इस्किमिया की डिग्री में कमी नहीं लाती है, लेकिन स्वायत्त न्यूरोपैथी की अभिव्यक्तियों को बढ़ा देती है, जिसके परिणामस्वरूप चारकोट के पैर का विकास होता है।
मधुमेह के पैर के रूपों का विभेदक निदान
न्यूरोपैथिक | इस्कीमिक |
■ इतिहास में अल्सर की उपस्थिति, पैर की उंगलियों का विच्छेदन, पैर, उंगलियों, नाखून प्लेटों की विकृति। लंबा करंटरोग शराब का दुरुपयोग शुष्क त्वचा, अत्यधिक भार दबाव वाले क्षेत्रों में हाइपरकेराटोसिस के क्षेत्र ■ पैरों, उंगलियों, टखने के जोड़ों की विकृति - विशिष्ट, द्विपक्षीय शोफ पैरों की धमनियों पर स्पंदन दोनों तरफ संरक्षित है ■ अत्यधिक भार के बिंदुओं पर अल्सरेटिव दोष दबाव, दर्द रहित, विशेष रूप से अनुपस्थित व्यक्तिपरक लक्षण | ■ हृदय रोग का इतिहास, मस्तिष्क वाहिकाओं के एथेरोस्क्लोरोटिक घाव। उच्च रक्तचाप और/या डिस्लिपिडेमिया। धूम्रपान का दुरुपयोग ■ त्वचा का रंग - पीला या सियानोटिक, एट्रोफिक, अक्सर फटा हुआ ■ उंगलियों, पैरों की विकृति विशिष्ट नहीं है पैरों की धमनियों में स्पंदन कम या अनुपस्थित है ■ एक्रल नेक्रोसिस, तीव्र दर्दनाक आंतरायिक खंजता |
चलने पर दर्द की उपस्थिति में जिन स्थितियों में विभेदक निदान किया जाना चाहिए: गठिया, मांसपेशियों में दर्द, न्यूरोपैथिक दर्द, रेडिक्यूलर दर्द, रीढ़ की हड्डी की जड़ का संपीड़न, एनीमिया, मायक्सेडेमा, थ्रोम्बोफ्लेबिटिस।
पैर के घावों के न्यूरोपैथिक संक्रमित रूप की समय पर और पर्याप्त रूप से आयोजित रूढ़िवादी चिकित्सा 95% मामलों में सर्जिकल हस्तक्षेप से बचने की अनुमति देती है। न्यूरोपैथिक संक्रमित पैर के उपचार में निम्नलिखित मुख्य घटक शामिल हैं: 1.अनुकूलनचयापचय नियंत्रण.
उपचार के लिए अनुकूल स्थितियों को सुनिश्चित करने के लिए, कार्बोहाइड्रेट चयापचय के लिए क्षतिपूर्ति की स्थिति प्राप्त करना महत्वपूर्ण है। गहन इंसुलिन थेरेपी की जाती है। इनके कारण शरीर की इंसुलिन की आवश्यकता काफी बढ़ सकती है
एक संक्रामक-भड़काऊ प्रक्रिया और उच्च तापमान की उपस्थिति, इसलिए, प्रशासित इंसुलिन की खुराक में इसी वृद्धि की आवश्यकता होती है। मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं के साथ इलाज किए जा रहे टाइप 2 मधुमेह वाले मरीजों को, न ठीक होने वाले न्यूरोपैथिक अल्सर या गंभीर दर्द की उपस्थिति में, इंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरित करने की सिफारिश की जाती है।
2. प्रभावित क्षेत्र को उतारना।
पूर्ण शांति औरपैर को खाली करने से वर्षों के मौजूदा अल्सर भी कुछ ही हफ्तों में ठीक हो सकते हैं। इस मामले में, व्हीलचेयर, बैसाखी और विशेष उतराई वाले जूते दोनों का उपयोग किया जा सकता है।
3. घाव का स्थानीय उपचार.
घाव के स्थानीय उपचार में नेक्रोटिक ऊतक को हटाना, अल्सर के किनारों का प्रसंस्करण और एसेप्सिस का प्रावधान शामिल है। घाव की सतहऔर पैर के आस-पास के क्षेत्र। घोल में रंग भरने वाले गुण (आयोडीन) नहीं होने चाहिए, क्योंकि घाव के आसपास की रंगीन त्वचा से सूजन प्रक्रिया की गतिशीलता का अंदाजा लगाना मुश्किल होता है। ड्रेसिंग को घाव के अंदर पर्याप्त नमी प्रदान करनी चाहिए, इस उद्देश्य के लिए हाइड्रोजेल ड्रेसिंग का उपयोग किया जाता है; पर्याप्त हाइड्रोफिलिसिटी है; निर्बाध गैस विनिमय प्रदान करें, घाव के दोष के लिए दर्दनाक बनें, खासकर पट्टी हटाते समय; बैक्टीरिया के प्रति अभेद्य रहें। ड्रेसिंग का चुनाव किया जाता है वीघाव प्रक्रिया के चरण के आधार पर /. हाइपरकेराटोसिस के क्षेत्रों को हटाना।
यदि हाइपरकेराटोसिस के क्षेत्र हैं, तो उन्हें छोटे ब्लेड वाले स्केलपेल से समय पर हटाना आवश्यक है। यह प्रक्रिया विशेष रूप से प्रशिक्षित चिकित्सा कर्मियों द्वारा की जाती है। कुछ मामलों में, कॉर्न को हटाने के बाद अल्सर पाया जाता है।
6. सही चयन औरविशेष जूते पहनना.
7. एंटीबायोटिक चिकित्सा.
पैर के कोमल ऊतकों के संक्रामक घाव की उपस्थिति में, एंटीबायोटिक चिकित्सा आवश्यक है। दवा का प्रकार, खुराक और उपचार की अवधि घाव के स्राव के माइक्रोफ्लोरा के बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षण, प्रक्रिया की गंभीरता और अल्सर के ठीक होने की दर के आधार पर निर्धारित की जाती है।
जब अध्ययन के परिणाम शीघ्र प्राप्त करना संभव नहीं होता है, तो दवाओं के साथ एंटीबायोटिक चिकित्सा तुरंत निर्धारित की जाती है। एक विस्तृत श्रृंखलाकार्रवाई. पैर के घावों के संक्रमित रूपों वाले रोगियों के उपचार में उपयोग की जाने वाली जीवाणुरोधी दवाओं और संभावित संयोजनों के मुख्य समूह: पेनिसिलिन समूह, एम्पीसिलीन समूह, पेनिसिलिनस के प्रतिरोधी पेनिसिलिन का समूह; ब्रॉड-स्पेक्ट्रम पेनिसिलिन का एक समूह; सेफलोस्पोरिन, एमिनोग्लाइकोसाइड्स जेंटामाइसिन, कैनामाइसिन; मैक्रोलाइड्स, एरिथ्रोमाइसिन, क्लैरिथ्रोमाइसिन, एज़िथ्रोमाइसिन, रॉक्सिथ्रोमाइसिन, लिनकोमाइसिन, क्लिंडामाइसिन; क्विनोलोन, सिप्रोफ्लोक्सासिन, ओफ़्लॉक्सासिन, पेफ़्लॉक्सासिन।
डायबिटिक फुट सिंड्रोम के गैर-रासायनिक रूप का उपचार
1. चिकित्सा के रूढ़िवादी तरीकों का उपयोग (ऊपर देखें)।
2. पैर की क्रिटिकल इस्किमिया की घटना से राहत;
ड्रग थेरेपी का उद्देश्य प्रभावित अंग के मैक्रो- और माइक्रोहेमोडायनामिक्स में सुधार करना है, जो एंटीप्लेटलेट एजेंटों (क्यूरेंटिल, ट्रेंटल) और एंटीस्पास्मोडिक्स (पापावरिन, नो-शपा) के साथ रियोलॉजिकल समाधान (रियोपॉलीग्लुसीन, रियोमैक्रोडेक्स) का एक संयोजन है। उपचार का कोर्स 7-10 दिनों का है। यदि कोई नैदानिक सुधार होता है, जो दर्द से राहत और अल्सर की स्थानीय स्थिति में सुधार (सक्रिय कणिकाओं और सीमांत उपकलाकरण की उपस्थिति) में प्रकट होता है, तो आप अगले 7-10 दिनों के लिए मानक रूढ़िवादी चिकित्सा जारी रख सकते हैं, इसके बाद ए टेबलेट तैयारियों पर स्विच करें.
इस्केमिक डीएस वाले रोगियों के लिए सबसे प्रभावी उपचार प्रोस्टाग्लैंडीन ई1 (वाजाप्रोस्टन) का अंतःशिरा प्रशासन है। दवा को 60 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर प्रशासित किया जाता है? 10-14 दिनों के लिए 250 मि.ली. सलाइन। यदि आवश्यक हो, तो क्रिटिकल इस्किमिया की घटना से पूरी तरह राहत मिलने तक वाजाप्रोस्टन के साथ चिकित्सा का कोर्स 28 दिनों तक जारी रखा जा सकता है। यदि गंभीर इस्किमिया की घटनाओं को प्राथमिक पाठ्यक्रम द्वारा रोक दिया जाता है, तो रोगी को मानक एंटीप्लेटलेट थेरेपी में स्थानांतरित कर दिया जाता है।
की अप्रभावीता के साथ रूढ़िवादी चिकित्सापुनर्निर्माण कार्यान्वित करने की संभावना पर प्रश्न उठाता है शल्यक्रिया. पुनर्निर्माण विधि का चुनाव घाव के स्तर और प्रकार पर निर्भर करता है:
ए) परक्यूटेनियस ट्रांसल्यूमिनल एंजियोप्लास्टी;-
बी) थ्रोम्बोबार्टेक्टोमी;
ग) डिस्टल वेन शंटिंग इन सीटू।
मधुमेह गैंग्रीन. व्यापक प्युलुलेंट-नेक्रोटिक घावों के साथ, विच्छेदन किया जाता है, जबकि विच्छेदन के बाद पुनर्वास के मामले में सबसे अनुकूल स्तर पर विच्छेदन हैं कम तीसरेपिंडली. अंग-विच्छेदन के बाद पुनर्वास के मुद्दों को आर्थोपेडिक सर्जनों द्वारा हल किया जाता है। महत्त्वआगे प्रोस्थेटिक्स और चयन है आर्थोपेडिक जूते.
आर्थिक पहलू.
मधुमेह के रोगी में एक अंग के विच्छेदन की प्रत्यक्ष लागत (मधुमेह के अर्थशास्त्र के अध्ययन पर समूह के अनुसार, 1999) 60 हजार रूबल है। तुलना के लिए: 1 रोगी की शिक्षा के लिए खर्च का स्तर 2000 रूबल है, मधुमेह पैर कार्यालय खोलना 15-20 हजार रूबल है। 1500 रोगियों को चिकित्सा और नैदानिक सहायता प्रदान करने की संभावना के साथ 1 वर्ष के लिए एक कार्यालय "मधुमेह पैर" का कामकाज 40 हजार रूबल है।
रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय
इरकुत्स्क राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय
एल. यू. खम्नुएवा, एल. एस. एंड्रीवा, ओ. वी. शगुन
मधुमेह की जटिलताएँ:
रोगजनन, वर्गीकरण, क्लिनिक, निदान, उपचार, रोकथाम
ट्यूटोरियल
मधुमेह में, जटिलताओं के दो समूह होते हैं: तीव्र और दीर्घकालिक। मधुमेह की तीव्र जटिलताएँ कुछ घंटों या दिनों के भीतर विकसित होती हैं, पुरानी - कुछ महीनों के भीतर, लेकिन अधिक बार वर्षों या दशकों में। इसीलिए पुरानी जटिलताएँएसडी को "लेट" भी कहा जाता है।
मधुमेह मेलिटस की तीव्र जटिलताएँ।
मधुमेह की तीव्र जटिलताओं में केटोएसिडोटिक, हाइपरोस्मोलर (हाइपरग्लाइसेमिक) और लैक्टिक एसिड कोमा शामिल हैं। हाइपोग्लाइसेमिक कोमा, जो मधुमेह के लिए हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी को जटिल बना सकता है, पर अलग से विचार किया जाता है। मधुमेह कोमा के प्रयोगशाला संकेत तालिका में दिए गए हैं। 6.
कीटोएसिडोटिक कोमा अंतःस्रावी रोगों की तीव्र जटिलताओं के बीच व्यापकता में पहले स्थान पर है और यह टाइप 1 मधुमेह के लिए विशिष्ट है। इस कोमा में मृत्यु दर 6-10% तक पहुंच जाती है, और टाइप 1 मधुमेह वाले बच्चों में यह सबसे अधिक है। सामान्य कारणमौत की। तेजी से बढ़ने वाली इंसुलिन की कमी से कोमा का विकास होता है।
पूर्वगामी कारक हैं:
उपचार के दौरान इंसुलिन की बहुत कम खुराक निर्धारित करना;
इंसुलिन थेरेपी के नियम का उल्लंघन (लापता इंजेक्शन, समाप्त इंसुलिन तैयारी);
इंसुलिन की आवश्यकता में तेज वृद्धि, जो संक्रामक रोगों, चोटों और ऑपरेशनों, तनाव, सहवर्ती अंतःस्रावी विकारों के साथ गर्भनिरोधक हार्मोन (थायरोटॉक्सिकोसिस, एक्रोमेगाली, फियोक्रोमोसाइटोमा, कुशिंग रोग), गर्भावस्था के अतिउत्पादन के साथ होती है;
कीटोएसिडोटिक कोमा में क्षति के तंत्रकीटोन बॉडीज़ के साथ नशा, मेटाबोलिक एसिडोसिस, हाइपोवोल्मिया, हाइपोक्सिया और कोशिकाओं के निर्जलीकरण से जुड़ा हुआ है।
केटोन निकाय, विशेष रूप से एसीटोन, सक्रिय रूप से लिपिड घटकों के साथ बातचीत करते हैं कोशिका की झिल्लियाँऔर कई इंट्रासेल्युलर एंजाइमों के सामान्य कामकाज को भी बाधित करता है। विशेष रूप से, फॉस्फोलिपिड-समृद्ध सीएनएस संरचनाएं प्रभावित होती हैं।
गंभीर मामलों में, हाइपोवोलेमिया से गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी आती है, जो ग्लोमेरुलर निस्पंदन के कमजोर होने और डाययूरिसिस (ऑलिगुरिया) में गिरावट के साथ होती है। इसमें एज़ोटेमिया में वृद्धि और गुर्दे द्वारा नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्ट उत्पादों और स्रावित एच + आयनों के उत्सर्जन के कमजोर होने के कारण एसिडोसिस की वृद्धि शामिल है। एज़ोटेमिया और एसिडोसिस सभी अंग प्रणालियों में गड़बड़ी का कारण बनते हैं, जबकि जीवन के लिए सबसे बड़ा खतरा केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों के दमन से जुड़ा होता है जो रक्त परिसंचरण और श्वसन को नियंत्रित करते हैं।
कीटोएसिडोसिस के लक्षणभूख में कमी, मतली, उल्टी, पेट में दर्द, फिर धुंधली दृष्टि, भ्रम और चेतना की हानि, सजगता का अवरोध, रक्तचाप में गिरावट, कुसमौल श्वास की उपस्थिति (दुर्लभ, गहरी, शोर), निर्जलीकरण के लक्षण (कमी) ऊतक स्फीति, मुलायम नेत्रगोलक में), फल जैसी (एसीटोन के ध्यान देने योग्य मिश्रण के साथ) साँस छोड़ने वाली हवा की गंध।
कीटोएसिडोटिक कोमा के प्रयोगशाला संकेत तालिका में दिए गए हैं। 6.हाइपरग्लेसेमिया उल्लेखनीय है, लेकिन अधिकतम नहीं, वृद्धि कीटोन निकायऔर एसिडोसिस. हाइपरलिपिडिमिया और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया भी विशेषता हैं, जो सक्रिय लिपोलिसिस का संकेत देते हैं।
हाइपरोस्मोलर (हाइपरग्लाइसेमिक) कोमा हल्के से मध्यम टाइप 2 मधुमेह वाले वृद्ध लोगों में यह अधिक आम है। 30% रोगियों में, यह DM2 की पहली अभिव्यक्ति है, अर्थात। हाइपरोस्मोलर कोमा वाले लगभग 1/3 रोगियों में, मधुमेह का निदान पहली बार कोमा के विकास के समय ही किया जाता है। इससे यह तथ्य सामने आता है कि हाइपरोस्मोलर कोमा में मृत्यु दर 30% तक पहुंच जाती है, जबकि टाइप 1 मधुमेह के लिए देखे गए व्यक्तियों में "अधिक अपेक्षित" केटोएसिडोटिक कोमा में, मृत्यु दर 10% से अधिक नहीं होती है, अर्थात। 3 गुना कम.
हाइपरोस्मोलर कोमा का कारण- इंसुलिन प्रतिरोध के कारण, इंसुलिन की सापेक्ष कमी, जिसकी शरीर में मात्रा बढ़े हुए लिपोलिसिस और केटोजेनेसिस की प्रक्रियाओं को रोकने के लिए पर्याप्त है, लेकिन बढ़ती हाइपरग्लेसेमिया का प्रतिकार करने के लिए पर्याप्त नहीं है। अक्सर, विकासशील "तीव्र चरण प्रतिक्रिया" (संक्रामक रोग, यांत्रिक चोटें और ऑपरेशन, जलन) की स्थितियों में अंतर्जात गर्भनिरोधक हार्मोन की क्रिया में वृद्धि के कारण इंसुलिन की आवश्यकता में वृद्धि के परिणामस्वरूप कोमा होता है। और शीतदंश, तीव्र अग्नाशयशोथ, रोधगलन, आदि) या सहवर्ती अंतःस्रावी विकारों (थायरोटॉक्सिकोसिस, एक्रोमेगाली, फियोक्रोमोसाइटोमा, कुशिंग रोग) के साथ।
हाइपरोस्मोलर कोमा के विकास के मामलों का वर्णन तब किया जाता है जब अकेले बिस्तर पर पड़े बुजुर्ग रोगियों में प्यास बुझाना असंभव होता है, साथ ही जब शुरू में अपरिचित मधुमेह वाले व्यक्तियों में केंद्रित ग्लूकोज समाधान (पैरेंट्रल पोषण के लिए निर्धारित) का उपयोग किया जाता है।
हाइपरोस्मोलर कोमा में क्षति के तंत्रस्पष्ट हाइपरग्लेसेमिया (> 40 mmol / l) की पृष्ठभूमि और रक्त की मात्रा में कमी के खिलाफ रक्त प्लाज्मा की हाइपरोस्मोलैलिटी (> 350 mosmol / kg) के कारण सभी ऊतकों के निर्जलीकरण से जुड़े हैं।
मस्तिष्क संरचनाओं का निर्जलीकरण तेज़ गिरावटइंट्राक्रैनील दबाव केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के सामान्य अवसाद की ओर जाता है, जो तंत्रिका संबंधी विकारों के रूप में प्रकट होता है, चेतना का एक बढ़ता हुआ विकार, इसके नुकसान में बदल जाता है, अर्थात। मैं कोमा में हूं। हाइपोवोल्मिया से जुड़े हेमोकोएग्यूलेशन विकार डीआईसी, धमनी (मायोकार्डियल रोधगलन, स्ट्रोक) और शिरापरक (विशेष रूप से अक्सर अवर वेना कावा के बेसिन में) घनास्त्रता के विकास को भड़का सकते हैं।
हाइपरोस्मोलर कोमा के लक्षण.कई दिनों या हफ्तों में प्यास, बहुमूत्रता, बहुमूत्रता, वजन घटना और कमजोरी बढ़ जाती है। इन लक्षणों का तंत्र कीटोएसिडोटिक कोमा के समान है और हाइपरग्लेसेमिया, ऑस्मोटिक ड्यूरेसिस, प्रगतिशील निर्जलीकरण और इलेक्ट्रोलाइट हानि से जुड़ा हुआ है। हालाँकि, हाइपरोस्मोलर कोमा में निर्जलीकरण बहुत अधिक डिग्री तक पहुँच जाता है, और इसलिए इन रोगियों में हाइपोवोल्मिया के कारण होने वाले हृदय संबंधी विकार अधिक स्पष्ट होते हैं। विशेषता प्रयोगशाला संकेत: बहुत उच्च ग्लूकोज सांद्रता और प्लाज्मा ऑस्मोलैलिटी, कोई कीटोएसिडोसिस नहीं, सामान्य पीएच।
लैक्टिक कोमा.
में शुद्ध फ़ॉर्ममधुमेह में लैक्टिक एसिडिमिया कोमा कीटोएसिडोसिस और हाइपरोस्मोलर कोमा की तुलना में बहुत कम आम है। शरीर की उपयोग करने की क्षमता से अधिक मात्रा में लैक्टेट का यकृत और गुर्दे (3400 mmol / दिन से अधिक) में संचय होने से लैक्टिक एसिडोसिस होता है, जिसमें लैक्टेट एसिड की मात्रा 2 mmol / l या अधिक तक बढ़ जाती है।
लैक्टैसीडेमिक कोमा के लिए पूर्वगामी कारक:
गंभीर ऊतक हाइपोक्सिया के साथ कोई भी स्थिति - सदमा, रक्त की हानि, गंभीर हृदय और फेफड़ों की विफलता। उसी समय, ग्लाइकोलाइसिस प्रतिपूरक रूप से सक्रिय होता है, जिससे लैक्टिक एसिड का संचय होता है;
लीवर और किडनी को गंभीर क्षति, यानी। वे अंग जिनमें लैक्टिक एसिड का चयापचय होता है;
कोई भी स्थिति जो पीएच मान के साथ एसिडोसिस का कारण बनती है<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).
उपचार के बिना कई बीमारियाँ बढ़ती हैं और पूरे जीव की कार्यप्रणाली में बदलाव लाती हैं। मधुमेह मेलिटस वाले लोगों में जटिलताएँ विशेष रूप से खतरनाक होती हैं। चयापचय संबंधी विकारों के कारण गुर्दे की विफलता और अन्य खतरनाक बीमारियों का विकास होता है।
मधुमेह में जटिलताएँ क्यों विकसित होती हैं?
सहवर्ती रोगों की घटना के कारण रोग के प्रकार पर निर्भर करते हैं। टाइप 1 मधुमेह में, जटिलताएँ तब विकसित होती हैं जब रोगी समय पर इंसुलिन का इंजेक्शन नहीं लगाता है।
रोगी बस व्यवस्थित रूप से इंजेक्शन शेड्यूल से विचलित हो सकता है, जिससे सहवर्ती रोगों की उपस्थिति हो सकती है।
जटिलताओं के विकास का तंत्र:
- रक्त में इंसुलिन की मात्रा कम हो जाती है और ग्लूकोज की मात्रा बढ़ जाती है।
- प्यास की तीव्र अनुभूति होती है, बहुमूत्र (मूत्र की मात्रा में वृद्धि) होती है।
- बड़े पैमाने पर लिपोलिसिस (वसा का टूटना) के कारण रक्त में फैटी एसिड की सांद्रता बढ़ जाती है।
- सभी एनाबॉलिक प्रक्रियाएं धीमी हो जाती हैं, ऊतक अब कीटोन बॉडीज (यकृत में उत्पादित एसीटोन) के टूटने को सुनिश्चित करने में सक्षम नहीं होते हैं।
- जीव नशे में धुत्त हो जाता है।
टाइप II डायबिटीज मेलिटस (गैर-इंसुलिन पर निर्भर) में, समस्याएँ इस तथ्य के कारण उत्पन्न होती हैं कि मरीज़ आहार का पालन नहीं करना चाहते हैं और हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं नहीं लेते हैं। क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया (रक्त में शर्करा की अधिकता) और इंसुलिन प्रतिरोध (इंसुलिन की क्रिया के प्रति इंसुलिन पर निर्भर कोशिकाओं की संवेदनशीलता में कमी) के उपचार में पोषण सुधार की आवश्यकता होती है।
टाइप 2 मधुमेह की जटिलताएँ इस प्रकार होती हैं:
- रक्त में ग्लूकोज का स्तर धीरे-धीरे बढ़ता है।
- शुगर की अधिकता से आंतरिक अंगों का काम बिगड़ने लगता है।
- इंट्रासेल्युलर हाइपरग्लेसेमिया विकसित होता है, जिससे ग्लूकोज न्यूरोटॉक्सिसिटी (तंत्रिका तंत्र की शिथिलता) और अन्य बीमारियाँ होती हैं।
कारक जो जटिलताओं के जोखिम को बढ़ाते हैं
रोगी की हालत बिना किसी कारण के शायद ही कभी खराब हो जाती है। मधुमेह में जटिलताओं के जोखिम को बढ़ाने वाले कारक:
- आनुवंशिक प्रवृतियां। यदि किसी रोगी के माता-पिता में से कोई एक गंभीर मधुमेह से पीड़ित है, तो उसमें जटिलताओं का जोखिम 5-6 गुना बढ़ जाता है।
- अधिक वज़न। यह टाइप 2 बीमारी में विशेष रूप से खतरनाक है। आहार के नियमित उल्लंघन से शरीर में वसा में वृद्धि होती है। विशिष्ट सेलुलर रिसेप्टर्स अब सक्रिय रूप से इंसुलिन के साथ बातचीत नहीं कर सकते हैं, और समय के साथ ऊतकों में उनकी संख्या कम हो जाती है।
- शराब की खपत। सभी प्रकार के मधुमेह वाले लोगों को शराब छोड़नी होगी, क्योंकि। यह हाइपोग्लाइसीमिया का कारण बनता है, संवहनी स्वर को कम करता है।
- आहार की विफलता. टाइप 2 मधुमेह में, मीठे फल और तेज़ कार्बोहाइड्रेट और ट्रांस वसा (आइसक्रीम, चॉकलेट, मार्जरीन, आदि) युक्त खाद्य पदार्थ खाने से मना किया जाता है। किसी भी प्रकार की बीमारी होने पर आप फास्ट फूड नहीं खा सकते हैं। "इंसुलिन" मधुमेह रोगियों को आहार से मिठाई को पूरी तरह से बाहर कर देना चाहिए। यदि आहार का पालन नहीं किया जाता है, तो शर्करा का स्तर तेजी से बढ़ेगा और गिरेगा।
- शारीरिक गतिविधि का अभाव. व्यायाम और फिजियोथेरेपी अभ्यासों की उपेक्षा से चयापचय धीमा हो जाता है। क्षय उत्पाद बहुत लंबे समय तक शरीर में रहते हैं और उसे विषाक्त कर देते हैं।
- जीर्ण हृदय रोग. उच्च रक्तचाप, कोरोनरी हृदय रोग, एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ, इंसुलिन के प्रति ऊतक की संवेदनशीलता कम हो जाती है।
- तनाव, मजबूत मनो-भावनात्मक तनाव। एड्रेनालाईन, नोएड्रेनालाईन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स अग्न्याशय के काम और इंसुलिन उत्पादन पर बुरा प्रभाव डालते हैं।
- गर्भावस्था. हार्मोन के सक्रिय उत्पादन के कारण महिला शरीर के ऊतक अपने स्वयं के इंसुलिन को कम अवशोषित करते हैं।
मधुमेह की तीव्र जटिलताएँ
ये स्थितियाँ खतरनाक हैं क्योंकि ये तेजी से और अचानक विकसित होती हैं, रोगी की मृत्यु का कारण बन सकती हैं, गंभीर चयापचय संबंधी विकारों के साथ होती हैं। तीव्र जटिलताओं में शामिल हैं:
- हाइपरग्लेसेमिया के विभिन्न रूप;
- हाइपोग्लाइसीमिया।
हाइपरग्लेसेमिक स्थितियाँ
रक्त में ग्लूकोज की बड़ी मात्रा मधुमेह से पीड़ित व्यक्ति की जान ले सकती है। हाइपरग्लेसेमिक स्थितियां आगे के उपचार के लिए अस्पताल में भर्ती होने का सुझाव देती हैं। वे 3 प्रकार के होते हैं:
| राज्य | विकास के कारण | लक्षण | बुनियादी उपचार |
| कीटोअसिदोसिस |
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| हाइपरऑस्मोलर अवस्था |
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| लैक्टिक एसिडोटिक कोमा (लैक्टेट एसिडोसिस) |
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हाइपोग्लाइसीमिया
रोग का विकास निम्न रक्त शर्करा को भड़काता है। मरीज की हालत सामान्य करने के लिए डॉक्टरों ने ग्लूकोज के साथ ड्रॉपर डाला। हाइपोग्लाइसीमिया इंसुलिन की अधिक मात्रा, शराब, बहुत सख्त आहार, अत्यधिक व्यायाम के कारण हो सकता है। रोग के लक्षण:
- आक्रामकता, अनुचित भय या चिंता की स्थिति;
- पसीना बढ़ना, त्वचा का पीलापन;
- तीव्र नाड़ी - 100 से 400 बीट प्रति मिनट तक;
- मांसपेशियों में कंपन या ऐंठन;
- मतली उल्टी;
- आँखों में "दोहरी दृष्टि";
- सिरदर्द, गंभीर चक्कर आना.
मधुमेह की पुरानी जटिलताएँ
चयापचय संबंधी विकारों से जुड़ी सभी समस्याएं तुरंत सामने नहीं आती हैं। लंबे समय तक चयापचय प्रक्रियाओं के उल्लंघन और सहवर्ती नशा के साथ कई बीमारियाँ उत्पन्न होती हैं। अंग और कोशिकाएं अपना काम करना बंद कर देते हैं। टाइप I मधुमेह की देर से होने वाली जटिलताएँ:
- दृष्टि की हानि. रोग के प्रारंभिक निदान में, 32% रोगियों में रेटिनोपैथी (रेटिना क्षति) पाई जाती है। यदि इलाज न किया जाए तो मधुमेह रोगी को तेजी से मोतियाबिंद और फिर अंधापन हो जाता है।
- मधुमेह अपवृक्कता। किडनी का संचार तंत्र प्रभावित होता है। वे सामान्य रूप से प्लाज्मा को फ़िल्टर नहीं कर सकते हैं, और मूत्र में प्रोटीन दिखाई देता है। यह रोग अंतिम चरण तक लगभग बिना लक्षण के विकसित होता है।
- निचले छोरों की संचार प्रणाली को नुकसान। टाइप 2 मधुमेह पैर विच्छेदन के प्रमुख कारणों में से एक है, इसका शारीरिक चोट या दुर्घटनाओं से कोई संबंध नहीं है। इस रोग में गैंग्रीन धीरे-धीरे बढ़ता है। रोगी लंबे समय तक परिगलन के केंद्र पर ध्यान नहीं दे सकता है जब तक कि पैर या पूरे अंग के विच्छेदन की आवश्यकता न हो।
- केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) को नुकसान।
- वाहिकाविकृति।
गैर-इंसुलिन निर्भर मधुमेह के साथ, रोगी में देर से निम्नलिखित जटिलताएँ विकसित हो सकती हैं:
- वृक्कीय विफलता। अंतिम चरण में, रोगी को किडनी प्रत्यारोपण की आवश्यकता होती है।
- हृदय प्रणाली को नुकसान. टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में मृत्यु का प्रमुख कारण स्ट्रोक या दिल का दौरा है। अतिरिक्त ग्लूकोज के प्रभाव में हृदय और मस्तिष्क की वाहिकाएँ अपनी लोच खोने लगती हैं, उनकी सतह पर एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े दिखाई देने लगते हैं।
- केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और परिधीय तंत्रिका तंत्र के साथ समस्याएं।
- निचले छोरों को रक्त की आपूर्ति का उल्लंघन।
- नज़रों की समस्या।
वाहिकारुग्णता
रोग बड़े और छोटे जहाजों को नुकसान के साथ होते हैं। एंजियोपैथी के साथ, निचले छोरों का रक्त परिसंचरण, गुर्दे, आंखें, हृदय और मस्तिष्क की कार्यप्रणाली बाधित हो जाती है।
कोलेस्ट्रॉल को कम करने, रक्त के थक्कों को रोकने और ऊतक चयापचय में सुधार करने के लिए दवाओं के साथ रोगों का इलाज किया जाता है।
एंजियोपैथी के लक्षण:
- जल्दी पेशाब आना;
- त्वचा का पीलापन;
- अतालता;
- स्थानीयकृत सूजन;
- दृश्य तीक्ष्णता में कमी;
- बिगड़ा हुआ समन्वय और स्मृति;
- रक्तचाप में वृद्धि.
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान
मधुमेह में सभी अंगों में रक्त की आपूर्ति बाधित हो जाती है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की हार एन्सेफैलोपैथी के विकास में व्यक्त की जाती है। मरीजों को अस्थेनिया, वनस्पति-संवहनी शिथिलता, न्यूरोसिस, आक्षेप होता है। एमआरआई और इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी का उपयोग करके रोग का निदान किया जा सकता है।
मधुमेह मेलेटस में एन्सेफैलोपैथी के उपचार के लिए, निम्नलिखित निर्धारित है:
- रक्त शर्करा के स्तर को सामान्य बनाए रखने के लिए दवाएं।
- रक्त माइक्रोकिरकुलेशन, नॉट्रोपिक्स में सुधार के लिए दवाएं।
- दवाएं जो रक्तचाप कम करती हैं।
- केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के सामान्य कामकाज के लिए विटामिन बी, अल्फा-लिपोइक एसिड, विटामिन ई।
- शामक, ट्रैंक्विलाइज़र।
मधुमेह पैर सिंड्रोम
ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी, न्यूरोपैथी, एंजियोपैथी की पृष्ठभूमि में शारीरिक और कार्यात्मक परिवर्तन होते हैं। मधुमेह के पैर संबंधी विकार दूरस्थ निचले छोरों में विकसित होते हैं, अर्थात। उंगलियों और पैड पर. अल्सरेटिव-नेक्रोटिक प्रक्रियाएं नरम और हड्डी के ऊतकों को प्रभावित करती हैं। सिंड्रोम के लगभग 90% मामले टाइप 2 मधुमेह मेलिटस वाले रोगियों में होते हैं। मधुमेह पैर तीन रूपों में आता है:
- न्यूरोपैथिक. यह परिधीय नसों (पोलीन्यूरोपैथी) के मधुमेह के कई घावों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।
- न्यूरोइस्केमिक. रोग के इस रूप का कारण एंजियोपैथी है।
- ऑस्टियोअर्थ्रोपैथिक। रूप के 3 चरण होते हैं: तीव्र, अर्धतीव्र, जीर्ण। इस बीमारी का कारण ऑस्टियोपोरोसिस है।
बच्चों में मधुमेह के परिणाम
कम उम्र में इस बीमारी के प्रकट होने का मुख्य कारण आनुवंशिक प्रवृत्ति है। यदि कोई बच्चा अक्सर वायरल बीमारियों से पीड़ित रहता है, उसकी प्रतिरक्षा प्रणाली कमजोर है, तो उसे मधुमेह होने का भी खतरा होता है। बच्चों में निम्नलिखित जटिलताएँ होती हैं:
- गुर्दे के कार्य में समस्या। यह रोग इस तथ्य के कारण विकसित होता है कि बढ़ा हुआ ग्लूकोज गुर्दे के फिल्टर तत्वों को नुकसान पहुंचाता है। प्रोटीनुरिया (मूत्र में प्रोटीन का दिखना) नेफ्रोपैथी का मुख्य लक्षण है। रोगग्रस्त गुर्दे वाले मरीजों को आहार दिखाया जाता है, ऐसी दवाएं ली जाती हैं जो रक्तचाप और लिपिड चयापचय को सामान्य करती हैं। जननांग प्रणाली के संक्रमण के लिए, एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं।
- दृश्य तीक्ष्णता में कमी. ग्लूकोज के उच्च स्तर से आंख की वाहिकाएं और तंत्रिका तंतु क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। इन प्रक्रियाओं की पृष्ठभूमि के खिलाफ, दृष्टि खराब हो जाती है। रोगी फॉगिंग की शिकायत करता है, आंखों के सामने "मक्खियाँ" उड़ती है। उपचार में दवाओं की मदद से फंडस में रक्त की आपूर्ति को सामान्य करना, ग्लूकोज के स्तर को कम करना शामिल है।
मधुमेह की जटिलताओं का उपचार
उपचार योजना बनाते समय, रोगी की स्थिति एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। उपचार के तीन मुख्य क्षेत्र हैं:
- ग्लूकोज के स्तर में कमी. सभी रोगियों को कम कार्बोहाइड्रेट वाला आहार लेना चाहिए। टाइप 1 बीमारी में, इंसुलिन थेरेपी का संकेत दिया जाता है, और टाइप 2 में, हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं का उपयोग किया जाता है।
- चयापचय प्रक्रियाओं का मुआवजा. रोगी के लिए एक व्यक्तिगत पोषण योजना विकसित की जाती है, विटामिन और लाभकारी एसिड के इंजेक्शन निर्धारित किए जाते हैं। भौतिक चिकित्सा की आवश्यकता है.
- इलाज। उपचार योजना सहवर्ती रोग के प्रकार और गंभीरता के अनुसार विकसित की जाती है। उदाहरण के लिए, हाथ-पैर या जननांग प्रणाली के संक्रामक घावों का इलाज एंटीबायोटिक दवाओं से किया जाता है।
