केटोएसिडोटिक कोमा एमकेबी 10. मधुमेह केटोएसिडोसिस और मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा

डायबिटीज़ संबंधी कीटोएसिडोसिस(डीकेए) एक आपातकालीन स्थिति है जो पूर्ण (आमतौर पर) या सापेक्ष (शायद ही कभी) इंसुलिन की कमी के परिणामस्वरूप विकसित होती है, जो हाइपरग्लेसेमिया, मेटाबोलिक एसिडोसिस और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी की विशेषता है। डायबिटिक कीटोएसिडोसिस की चरम अभिव्यक्ति कीटोएसिडोटिक कोमा है। सांख्यिकीय डेटा।मधुमेह के प्रति 10,000 रोगियों पर 46 मामले। प्रमुख आयु 30 वर्ष तक है।

रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण ICD-10 के अनुसार कोड:

कारण

जोखिम. मधुमेह का देर से निदान. अपर्याप्त इंसुलिन थेरेपी. संबद्ध तीव्र बीमारियाँ और चोटें। पिछला निर्जलीकरण. प्रारंभिक विषाक्तता से गर्भावस्था जटिल।

इटियोपैथोजेनेसिस

हाइपरग्लेसेमिया। इंसुलिन की कमी से परिधि में ग्लूकोज का उपयोग कम हो जाता है और अतिरिक्त ग्लूकागन के साथ, ग्लूकोनियोजेनेसिस, ग्लाइकोजेनोलिसिस की उत्तेजना और ग्लाइकोलाइसिस के अवरोध के कारण यकृत में ग्लूकोज का निर्माण बढ़ जाता है। परिधीय ऊतकों में प्रोटीन का टूटना यकृत (ग्लूकोनियोजेनेसिस के लिए सब्सट्रेट) को अमीनो एसिड की आपूर्ति प्रदान करता है।

परिणामस्वरूप, आसमाटिक ड्यूरिसिस, हाइपोवोल्मिया, निर्जलीकरण और मूत्र में सोडियम, पोटेशियम, फॉस्फेट और अन्य पदार्थों का अत्यधिक उत्सर्जन विकसित होता है। रक्त की मात्रा में कमी से कैटेकोलामाइन का स्राव होता है, जो इंसुलिन की क्रिया में बाधा डालता है और लिपोलिसिस को उत्तेजित करता है।

केटोजेनेसिस। लिपोलिसिस, इंसुलिन की कमी और कैटेकोलामाइन की अधिकता के परिणामस्वरूप, वसा ऊतक में भंडारण से मुक्त फैटी एसिड को एकत्रित करता है। आने वाले मुक्त फैटी एसिड को ट्राइग्लिसराइड्स में पुन: एस्टरीकृत करने के बजाय, लिवर उनके चयापचय को कीटोन बॉडी के निर्माण में बदल देता है। ग्लूकागन लिवर में कार्निटाइन के स्तर को बढ़ाता है, जो यह सुनिश्चित करता है कि फैटी एसिड माइटोकॉन्ड्रिया में प्रवेश करते हैं, जहां वे बी-ऑक्सीकरण से गुजरते हैं। कीटोन बॉडी बनाते हैं। ग्लूकागन यकृत में मैलोनील - सीओए, फैटी एसिड ऑक्सीकरण अवरोधक की सामग्री को कम करता है।

अम्लरक्तता. कीटोन बॉडीज (एसीटोएसीटेट और बी-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट) के लिवर में बढ़े हुए गठन से शरीर की उन्हें चयापचय करने या उत्सर्जित करने की क्षमता बढ़ जाती है .. कीटोन बॉडीज के हाइड्रोजन आयन बाइकार्बोनेट (बफर) के साथ जुड़ जाते हैं, जिससे सीरम बाइकार्बोनेट में गिरावट और कमी हो जाती है। पीएच .. प्रतिपूरक हाइपरवेंटिलेशन से पी ए सीओ 2 में कमी आती है .. एसीटोएसीटेट और बी-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट के ऊंचे प्लाज्मा स्तर के कारण, आयनों का अंतर बढ़ जाता है। परिणाम बढ़े हुए आयनों के अंतर के साथ चयापचय एसिडोसिस है।

लक्षण (संकेत)

नैदानिक ​​तस्वीरकीटोएसिडोटिक कोमा का निर्धारण उसकी अवस्था से होता है।

स्टेज I (कीटोएसिडोटिक प्रीकोमा) .. चेतना ख़राब नहीं होती है .. पॉलीडिप्सिया और पॉलीयूरिया .. हेमोडायनामिक गड़बड़ी के बिना मध्यम निर्जलीकरण (शुष्क त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली) .. सामान्य कमजोरी और वजन में कमी .. भूख में कमी, उनींदापन।

स्टेज II (शुरुआत कीटोएसिडोटिक कोमा) .. सोपोर .. कुसमौल प्रकार की साँस लेना जिसमें साँस छोड़ने वाली हवा में एसीटोन की गंध होती है .. हेमोडायनामिक गड़बड़ी (धमनी हाइपोटेंशन और टैचीकार्डिया) के साथ गंभीर निर्जलीकरण .. पेट का सिंड्रोम (स्यूडोपेरिटोनिटिस) ... का तनाव पूर्वकाल पेट की दीवार की मांसपेशियां... पेरिटोनियल जलन के लक्षण... "कॉफी ग्राउंड" के रूप में बार-बार उल्टी डायपेडेटिक रक्तस्राव और गैस्ट्रिक म्यूकोसा के जहाजों की पेरेटिक स्थिति के कारण होती है।

स्टेज III (पूर्ण कीटोएसिडोटिक कोमा) .. चेतना अनुपस्थित है .. हाइपो - या एरेफ्लेक्सिया .. पतन के साथ गंभीर निर्जलीकरण।

निदान

प्रयोगशाला अनुसंधान.रक्त में ग्लूकोज की सांद्रता को 17-40 mmol/l तक बढ़ाना। रक्त और मूत्र में कीटोन बॉडी की मात्रा में वृद्धि (नाइट्रोप्रासाइड, जो एसीटोएसीटेट के साथ प्रतिक्रिया करता है, आमतौर पर कीटोन बॉडी की सामग्री निर्धारित करने के लिए उपयोग किया जाता है)। ग्लूकोसुरिया. हाइपोनेट्रेमिया। हाइपरमाइलेसीमिया। हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया। रक्त में यूरिया की मात्रा में वृद्धि। सीरम बाइकार्बोनेट<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mOsm/किग्रा)। आयनों के अंतर में वृद्धि.

रोग परिणाम को प्रभावित कर रहे हैं।सहवर्ती लैक्टिक एसिडोसिस के साथ, बहुत सारे बी-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट बनते हैं, इसलिए एसीटोएसीटेट की सामग्री इतनी अधिक नहीं होती है। इस मामले में, नाइट्रोप्रासाइड के साथ प्रतिक्रिया, जो केवल एसीटोएसीटेट की एकाग्रता निर्धारित करती है, गंभीर एसिडोसिस के साथ भी थोड़ी सकारात्मक हो सकती है।

विशेष अध्ययन.ईसीजी (विशेषकर यदि एमआई का संदेह हो)। एक नियम के रूप में, साइनस टैचीकार्डिया का पता लगाया जाता है। श्वसन पथ के संक्रमण का पता लगाने के लिए छाती का एक्स-रे।

क्रमानुसार रोग का निदान।हाइपरोस्मोलर गैर-कीटोएसिडोटिक कोमा। लैक्टिक एसिड डायबिटिक कोमा। हाइपोग्लाइसेमिक कोमा. यूरीमिया।

इलाज

इलाज

तरीका।गहन चिकित्सा इकाई में प्रवेश. पूर्ण आराम। गहन चिकित्सा का लक्ष्य इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग में तेजी लाना, कीटोनीमिया और एसिडोसिस से राहत देना और पानी और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन को ठीक करना है।

आहार।मां बाप संबंधी पोषण।

दवाई से उपचार।घुलनशील इंसुलिन (मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर) 0.1 यू/किलोग्राम की प्रारंभिक खुराक पर अंतःशिरा में, इसके बाद 0.1 यू/किग्रा/घंटा (लगभग 5-10 यू/एच) का जलसेक। निर्जलीकरण का सुधार.. 30 मिनट के लिए 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान के 1000 मिलीलीटर IV, फिर.. 1 घंटे के लिए 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान के 1000 मिलीलीटर, फिर.. 0.9% समाधान। - 500 मिलीलीटर की दर से सोडियम क्लोराइड/ h (लगभग 7 मिली/किलो/घंटा) 4 घंटे के लिए (या जब तक निर्जलीकरण बंद न हो जाए), फिर 250 मिली/घंटा (3.5 मिली/किलो/घंटा) की दर से जलसेक जारी रखें, रक्त में ग्लूकोज के स्तर को नियंत्रित करें। ग्लूकोज सांद्रता घटकर 14.65 mmol/l हो जाती है - दिन के दौरान 0.45% सोडियम क्लोराइड समाधान के साथ 5% ग्लूकोज समाधान के 400-800 मिलीलीटर। खनिजों और इलेक्ट्रोलाइट्स के नुकसान की प्रतिपूर्ति.. रक्त सीरम में पोटेशियम की एकाग्रता के साथ<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

अवलोकन।स्थिति में सुधार होने तक हर 30-60 मिनट में मानसिक स्थिति, महत्वपूर्ण कार्यों, मूत्राधिक्य की निगरानी करें, फिर दिन के दौरान हर 2-4 घंटे में। रक्त शर्करा का स्तर हर घंटे निर्धारित किया जाता है जब तक कि एकाग्रता 14.65 mmol/l तक नहीं पहुंच जाती, फिर हर 2-6 घंटे में। K+ स्तर, HCO 3 -, Na+, आधार की कमी - हर 2 घंटे। फॉस्फेट सामग्री, Ca 2 +, Mg 2 + - हर 4-6 घंटे में.

जटिलताओं.मस्तिष्क में सूजन. फुफ्फुसीय शोथ। हिरापरक थ्रॉम्बोसिस। हाइपोकैलिमिया। उन्हें। देर से हाइपोग्लाइसीमिया. काटने वाला जठरशोथ। संक्रमण. श्वसन संकट सिंड्रोम। हाइपोफॉस्फेटेमिया।

पाठ्यक्रम और पूर्वानुमान.मधुमेह के रोगियों में 14% अस्पताल में भर्ती होने और मधुमेह में 16% मौतों का कारण केटोएसिडोटिक कोमा है। मृत्यु दर 5-15% है.

आयु विशेषताएँ.बच्चे। गंभीर मानसिक विकार अक्सर होते हैं। उपचार में 20% समाधान के रूप में मैनिटॉल 1 ग्राम/किग्रा का अंतःशिरा बोलस प्रशासन होता है। यदि कोई प्रभाव नहीं होता है, तो पी ए सीओ 2 2-28 मिमी एचजी के लिए हाइपरवेंटिलेशन। बुज़ुर्ग। गुर्दे की स्थिति पर विशेष ध्यान देना चाहिए, पुरानी हृदय विफलता संभव है।

गर्भावस्था.गर्भावस्था के दौरान कीटोएसिडोटिक कोमा में भ्रूण की मृत्यु का जोखिम लगभग 50% है।

रोकथाम।किसी भी तनाव के तहत रक्त ग्लूकोज एकाग्रता का निर्धारण। इंसुलिन का नियमित प्रशासन.
संक्षिप्ताक्षर।डीकेए - मधुमेह केटोएसिडोसिस।

आईसीडी-10. E10.1 कीटोएसिडोसिस के साथ इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस। E11.1 कीटोएसिडोसिस के साथ गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस। E12.1 कीटोएसिडोसिस के साथ कुपोषण से जुड़ा मधुमेह मेलिटस। E13.1 कीटोएसिडोसिस के साथ मधुमेह मेलिटस के अन्य निर्दिष्ट रूप। E14.1 मधुमेह मेलिटस, अनिर्दिष्ट, कीटोएसिडोसिस के साथ।

टिप्पणी। अंतर आयनिक है- प्लाज्मा या सीरम में मापे गए धनायनों और आयनों के योग के बीच अंतर, सूत्र द्वारा गणना की गई: (Na+ + K+) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol/l। मधुमेह अम्लरक्तता या लैक्टिक अम्लरक्तता में वृद्धि हो सकती है; बाइकार्बोनेट के नुकसान के साथ मेटाबोलिक एसिडोसिस में कोई परिवर्तन या कमी नहीं हुई है "कटियन-आयन अंतर।

बाल चिकित्सा कीटोएसिडोसिस- रक्त और मूत्र में कीटोन निकायों की उपस्थिति के साथ स्थितियों का एक विषम समूह। कीटोन बॉडी यकृत से अन्य ऊतकों तक ऊर्जा के मुख्य वाहक हैं और मस्तिष्क के ऊतकों द्वारा लिपिड से प्राप्त ऊर्जा का मुख्य स्रोत हैं। मुख्य कारण कीटोअसिदोसिसनवजात शिशुओं में - मधुमेह, ग्लाइकोजेनोसिस प्रकार I (232200), ग्लाइसीनेमिया (232000, 232050), मिथाइलमलोनिक एसिडुरिया (251000), लैक्टिक एसिडोसिस, स्यूसिनिल-सीओए-एसिटोएसिटेट ट्रांसफरेज की कमी।

रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण ICD-10 के अनुसार कोड:

• ई88. 8 - अन्य निर्दिष्ट चयापचय संबंधी विकार

स्यूसिनिल-सीओए-एसिटोएसिटेट ट्रांसफरेज़ की अपर्याप्तता (#245050, ईसी 2. 8. 3. 5, 5पी13, एससीओटी का दोष, आर जीन) - माइटोकॉन्ड्रियल मैट्रिक्स का एक एंजाइम जो कीटोन निकायों के टूटने के पहले चरण को उत्प्रेरित करता है।

चिकित्सकीय

गंभीर आवर्ती कीटोएसिडोसिस, उल्टी, सांस की तकलीफ।

प्रयोगशाला

स्यूसिनिल-सीओए-3-एसिटोएसिटेट ट्रांसफ़रेज़ की कमी, केटोनुरिया।

रिचर्ड्स-रैंडल सिंड्रोम (*245100, आर) मानसिक हानि और अन्य लक्षणों के साथ कीटोएसिडुरिया है।

चिकित्सकीय

मानसिक मंदता, गतिभंग, माध्यमिक यौन विशेषताओं का खराब विकास, बहरापन, परिधीय मांसपेशी शोष।

प्रयोगशाला

कीटोएसिड्यूरिया। समानार्थी शब्द:गतिभंग का सिंड्रोम - बहरापन - कीटोएसिडुरिया के साथ विकासात्मक देरी।

लैक्टिक एसिडोसिस - लैक्टिक एसिड चयापचय के विभिन्न एंजाइमों में उत्परिवर्तन के कारण होने वाले कई प्रकार:। लिपॉयल ट्रांसएसेटाइलेज़ ई2 (245348, आर, À) की कमी; . एक्स-लिपॉयल (*245349, 11पी13, पीडीएक्स1, आर जीन) युक्त पाइरूवेट डिहाइड्रोजनेज कॉम्प्लेक्स के घटक की कमी; . लैक्टिक एसिडोसिस का जन्मजात शिशु रूप (*245400, आर); . डी-लैक्टिक एसिड (245450, आर) की रिहाई के साथ लैक्टिक एसिडोसिस। सामान्य लक्षण लैक्टिक एसिडोसिस, विलंबित साइकोमोटर विकास, मांसपेशी हाइपोटोनिया हैं। कुछ रूपों में विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ होती हैं, जैसे माइक्रोसेफली, मांसपेशियों का हिलना, गंजापन, नेक्रोटाइज़िंग एन्सेफैलोपैथी, आदि।

केटोएडिपिक एसिडुरिया (245130, आर)।

चिकित्सकीय

जन्मजात त्वचा विकृति (कोलोडियन त्वचा), हाथों और पैरों के पिछले हिस्से में सूजन, विकासात्मक देरी, मांसपेशी हाइपोटोनिया।

प्रयोगशाला

मूत्र में ए-कीटोएपिक एसिड का अत्यधिक उत्सर्जन।

आईसीडी-10.ई88. 8 अन्य निर्दिष्ट चयापचय संबंधी विकार।

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E10.1 कीटोएसिडोसिस के साथ इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस

E11.1 कीटोएसिडोसिस के साथ गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस

E13.1 कीटोएसिडोसिस के साथ मधुमेह मेलिटस के अन्य निर्दिष्ट रूप

E12.1 मधुमेह मेलेटस कुपोषण से जुड़ा हुआ है, कीटोएसिडोसिस के साथ

E14.1 मधुमेह मेलिटस, कीटोएसिडोसिस के साथ अनिर्दिष्ट

R40.2 कोमा, अनिर्दिष्ट

डायबिटिक कीटोएसिडोसिस और डायबिटिक कीटोएसिडोटिक कोमा के कारण

मधुमेह केटोएसिडोसिस का विकास गंभीर इंसुलिन की कमी पर आधारित है।

इंसुलिन की कमी के कारण

• मधुमेह मेलेटस का देर से निदान;
• इंसुलिन की वापसी या अपर्याप्त खुराक;
• आहार का घोर उल्लंघन;
• अंतर्वर्ती रोग और हस्तक्षेप (संक्रमण, चोटें, ऑपरेशन, रोधगलन);
• गर्भावस्था;
• ऐसी दवाओं का उपयोग जिनमें इंसुलिन विरोधी गुण होते हैं (ग्लूकोकॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, मौखिक गर्भनिरोधक, सैल्यूरेटिक्स, आदि);
• उन व्यक्तियों में अग्न्याशय की सर्जरी जो पहले मधुमेह से पीड़ित नहीं थे।

रोगजनन

इंसुलिन की कमी से परिधीय ऊतकों, यकृत, मांसपेशियों और वसा ऊतक द्वारा ग्लूकोज के उपयोग में कमी आती है। कोशिकाओं में ग्लूकोज की मात्रा कम हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप ग्लाइकोजेनोलिसिस, ग्लूकोनियोजेनेसिस और लिपोलिसिस की प्रक्रियाएं सक्रिय हो जाती हैं। उनका परिणाम अनियंत्रित हाइपरग्लेसेमिया है। प्रोटीन अपचय के परिणामस्वरूप बनने वाले अमीनो एसिड भी यकृत में ग्लूकोनियोजेनेसिस में शामिल होते हैं और हाइपरग्लेसेमिया को बढ़ाते हैं।

इंसुलिन की कमी के साथ, कॉन्ट्रांसुलर हार्मोन का अत्यधिक स्राव, मुख्य रूप से ग्लूकागन (ग्लाइकोजेनोलिसिस और ग्लूकोनियोजेनेसिस को उत्तेजित करता है), साथ ही कोर्टिसोल, एड्रेनालाईन और ग्रोथ हार्मोन, जिनका वसा-संचालित प्रभाव होता है, यानी लिपोलिसिस को उत्तेजित करता है और मुक्त फैटी एसिड की एकाग्रता को बढ़ाता है। मधुमेह केटोएसिडोसिस के रोगजनन में रक्त में एसिड का बहुत महत्व है। एफएफए ब्रेकडाउन उत्पादों - कीटोन बॉडीज (एसीटोन, एसिटोएसिटिक एसिड, बी-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड) के गठन और संचय में वृद्धि से केटोनीमिया होता है, जो मुक्त हाइड्रोजन आयनों का संचय है। प्लाज्मा में बाइकार्बोनेट की सांद्रता कम हो जाती है, जिसका उपयोग एसिड प्रतिक्रिया की भरपाई के लिए किया जाता है। बफर रिजर्व समाप्त होने के बाद, एसिड-बेस संतुलन गड़बड़ा जाता है, और मेटाबॉलिक एसिडोसिस विकसित होता है। रक्त में अतिरिक्त CO2 के जमा होने से श्वसन केंद्र में जलन और हाइपरवेंटिलेशन होता है।

हाइपरवेंटिलेशन निर्जलीकरण के विकास के साथ ग्लूकोसुरिया, ऑस्मोटिक डाययूरिसिस का कारण बनता है। मधुमेह केटोएसिडोसिस में, शरीर का नुकसान 12 लीटर तक हो सकता है, यानी। शरीर के वजन का 10-12%. हाइपरवेंटिलेशन से फेफड़ों के माध्यम से पानी की कमी (प्रति दिन 3 लीटर तक) के कारण निर्जलीकरण बढ़ जाता है।

डायबिटिक कीटोएसिडोसिस की विशेषता आसमाटिक ड्यूरिसिस, प्रोटीन अपचय के कारण हाइपोकैलिमिया है, साथ ही K + -Na + -निर्भर ATPase की गतिविधि में कमी है, जिससे झिल्ली क्षमता में बदलाव होता है और कोशिका से K + आयनों की रिहाई होती है। एकाग्रता प्रवणता के अनुसार. गुर्दे की विफलता वाले व्यक्तियों में, जिनके मूत्र में K+ आयनों का उत्सर्जन ख़राब होता है, नॉर्मो- या हाइपरकेलेमिया संभव है।

चेतना के विकार का रोगजनन पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। क्षीण चेतना सम्बंधित है:

• कीटोन निकायों के सिर पर हाइपोक्सिक प्रभाव;
• मस्तिष्कमेरु द्रव अम्लरक्तता;
• मस्तिष्क कोशिकाओं का निर्जलीकरण; हाइपरऑस्मोलैरिटी के कारण;
• रक्त में HbA1c के स्तर में वृद्धि के कारण केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का हाइपोक्सिया, एरिथ्रोसाइट्स में 2,3-डिपोस्फोग्लिसरेट की सामग्री में कमी।

मस्तिष्क की कोशिकाओं में कोई ऊर्जा भंडार नहीं होता। सेरेब्रल कॉर्टेक्स और सेरिबैलम की कोशिकाएं ऑक्सीजन और ग्लूकोज की कमी के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होती हैं; O2 और ग्लूकोज की अनुपस्थिति में उनके जीवित रहने का समय 3-5 मिनट है। मस्तिष्क रक्त प्रवाह प्रतिपूरक रूप से कम हो जाता है और चयापचय प्रक्रियाओं का स्तर कम हो जाता है। प्रतिपूरक तंत्र में मस्तिष्कमेरु द्रव के बफरिंग गुण भी शामिल हैं।

डायबिटिक कीटोएसिडोसिस और डायबिटिक कीटोएसिडोटिक कोमा के लक्षण

मधुमेह संबंधी कीटोएसिडोसिस आमतौर पर कई दिनों में धीरे-धीरे विकसित होता है। मधुमेह कीटोएसिडोसिस के बारंबार लक्षण विघटित मधुमेह मेलेटस के लक्षण हैं, जिनमें शामिल हैं:

• प्यास;
• शुष्क त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली;
• बहुमूत्रता;
• वजन घटना;
• कमजोरी, गतिशीलता.

फिर उनमें कीटोएसिडोसिस और निर्जलीकरण के लक्षण शामिल हो जाते हैं। कीटोएसिडोसिस के लक्षणों में शामिल हैं:

• मुँह से एसीटोन की गंध;
• कुसमौल श्वास;
• मतली उल्टी।

निर्जलीकरण के लक्षणों में शामिल हैं:

• त्वचा का मरोड़ कम होना,
• नेत्रगोलक का स्वर कम होना,
• रक्तचाप और शरीर के तापमान में कमी.

इसके अलावा, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसा पर कीटोन बॉडी के परेशान करने वाले प्रभाव, पेरिटोनियम में रक्तस्राव, पेरिटोनियल निर्जलीकरण और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी के कारण तीव्र पेट के लक्षण अक्सर देखे जाते हैं।

गंभीर, असंशोधित मधुमेह कीटोएसिडोसिस में, चेतना की गड़बड़ी विकसित होती है, जिसमें स्तब्धता और कोमा भी शामिल है।

मधुमेह केटोएसिडोसिस की सबसे आम जटिलताओं में शामिल हैं:

• सेरेब्रल एडिमा (शायद ही कभी विकसित होती है, अधिक बार बच्चों में, आमतौर पर रोगियों की मृत्यु हो जाती है);
• फुफ्फुसीय एडिमा (अक्सर अनुचित जलसेक चिकित्सा के कारण होता है, अर्थात अतिरिक्त तरल पदार्थ का प्रशासन);
• धमनी घनास्त्रता (आमतौर पर निर्जलीकरण के कारण रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि, कार्डियक आउटपुट में कमी; मायोकार्डियल रोधगलन या स्ट्रोक उपचार शुरू होने के बाद पहले घंटों या दिनों में विकसित हो सकता है);
• सदमा (यह परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी और एसिडोसिस पर आधारित है, संभावित कारण मायोकार्डियल रोधगलन या ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों के साथ संक्रमण हैं);
• एक द्वितीयक संक्रमण का जुड़ना।

डायबिटिक कीटोएसिडोसिस और डायबिटिक कीटोएसिडोटिक कोमा का निदान

मधुमेह केटोएसिडोसिस का निदान मधुमेह मेलिटस के इतिहास के आधार पर किया जाता है, आमतौर पर टाइप 1 (हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि मधुमेह केटोएसिडोसिस पहले से अज्ञात मधुमेह मेलिटस वाले लोगों में भी विकसित हो सकता है; 25% मामलों में, केटोएसिडोटिक कोमा होता है) मधुमेह मेलेटस की पहली अभिव्यक्ति जिसके साथ रोगी डॉक्टर के पास जाता है), विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ और प्रयोगशाला निदान डेटा (मुख्य रूप से रक्त में शर्करा और बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट के स्तर में वृद्धि; यदि कीटोन निकायों के लिए परीक्षण करना असंभव है) रक्त, मूत्र में कीटोन निकाय निर्धारित होते हैं)।

मधुमेह केटोएसिडोसिस की प्रयोगशाला अभिव्यक्तियों में शामिल हैं:

• हाइपरग्लेसेमिया और ग्लाइकोसुरिया (मधुमेह कीटोएसिडोसिस वाले व्यक्तियों में, ग्लाइसेमिया आमतौर पर > 16.7 mmol/l होता है);
• रक्त में कीटोन निकायों की उपस्थिति (मधुमेह केटोएसिडोसिस के दौरान रक्त सीरम में एसीटोन, बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक और एसिटोएसिटिक एसिड की कुल सांद्रता आमतौर पर 3 mmol/l से अधिक होती है, लेकिन 0.15 mmol तक के मानदंड के साथ 30 mmol/l तक पहुंच सकती है) /एल. हल्के मधुमेह केटोएसिडोसिस में बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक और एसिटोएसिटिक एसिड 3:1 है, और गंभीर मधुमेह केटोएसिडोसिस में - 15:1);
• मेटाबॉलिक एसिडोसिस (डायबिटिक कीटोएसिडोसिस की विशेषता बाइकार्बोनेट और सीरम की सांद्रता है
• इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन (अक्सर इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ के बाह्य कोशिकीय स्थान में संक्रमण के कारण मध्यम हाइपोनेट्रेमिया और ऑस्मोटिक डाययूरेसिस के कारण हाइपोकैलिमिया। एसिडोसिस के दौरान कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई के परिणामस्वरूप रक्त में पोटेशियम का स्तर सामान्य या ऊंचा हो सकता है) ;
• अन्य परिवर्तन (15,000-20,000/μl तक संभावित ल्यूकोसाइटोसिस, जरूरी नहीं कि संक्रमण से जुड़ा हो, हीमोग्लोबिन और हेमटोक्रिट स्तर में वृद्धि)।

स्थिति की गंभीरता का आकलन करने और उपचार रणनीति निर्धारित करने के लिए रक्त में एसिड-बेस अवस्था और इलेक्ट्रोलाइट्स का अध्ययन भी बहुत महत्वपूर्ण है। ईसीजी हाइपोकैलिमिया और हृदय ताल गड़बड़ी के लक्षण प्रकट कर सकता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

मधुमेह केटोएसिडोसिस में और विशेष रूप से मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा में, बिगड़ा हुआ चेतना के अन्य कारणों को बाहर करना आवश्यक है, जिनमें शामिल हैं:

• बहिर्जात नशा (शराब, हेरोइन, शामक और मनोदैहिक दवाएं);
• अंतर्जात नशा (यूरेमिक और यकृत कोमा);
• हृदय संबंधी:
  • गिर जाना;
  • एडम्स-स्टोक्स के हमले;
• अन्य अंतःस्रावी विकार:
  • हाइपरोस्मोलर कोमा;
  • हाइपोग्लाइसेमिक कोमा;
  • लैक्टिक एसिड कोमा
  • गंभीर हाइपोकैलिमिया;
  • एड्रीनल अपर्याप्तता;
  • थायरोटॉक्सिक संकट या हाइपोथायरायड कोमा;
  • मूत्रमेह;
  • हाइपरकैल्सीमिक संकट;
• सेरेब्रल पैथोलॉजी (प्रतिक्रियाशील हाइपरग्लेसेमिया अक्सर संभव है) और मानसिक विकार:
  • रक्तस्रावी या इस्केमिक स्ट्रोक;
  • सबाराकनॉइड हैमरेज;
  • एपिसिंड्रोम;
  • मस्तिष्कावरण शोथ,
  • अभिघातजन्य मस्तिष्क की चोंट;
  • एन्सेफलाइटिस;
  • सेरेब्रल साइनस घनास्त्रता;
• हिस्टीरिया;
• सेरेब्रल हाइपोक्सिया (गंभीर श्वसन विफलता वाले रोगियों में कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता या हाइपरकेनिया के कारण)।

अक्सर डायबिटिक कीटोएसिडोटिक और हाइपरोस्मोलर प्रीकोमा और कोमा के साथ हाइपोग्लाइसेमिक प्रीकोमा और कोमा के बीच अंतर करना आवश्यक होता है।

सबसे महत्वपूर्ण कार्य इन स्थितियों को गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया से अलग करना है, विशेष रूप से प्रीहॉस्पिटल चरण में, जब रक्त शर्करा का स्तर निर्धारित नहीं किया जा सकता है। यदि कोमा के कारण के बारे में थोड़ा सा भी संदेह है, तो परीक्षण इंसुलिन थेरेपी को सख्ती से प्रतिबंधित किया जाता है, क्योंकि हाइपोग्लाइसीमिया के मामले में, इंसुलिन के प्रशासन से रोगी की मृत्यु हो सकती है।

डायबिटिक कीटोएसिडोसिस और डायबिटिक कीटोएसिडोटिक कोमा का उपचार

मधुमेह केटोएसिडोसिस और मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा वाले मरीजों को तत्काल गहन देखभाल इकाई में अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए।

निदान और चिकित्सा शुरू होने के बाद, रोगियों को उनकी स्थिति की निरंतर निगरानी की आवश्यकता होती है, जिसमें बुनियादी हेमोडायनामिक मापदंडों, शरीर के तापमान और प्रयोगशाला मापदंडों की निगरानी शामिल है।

यदि आवश्यक हो, तो रोगियों को कृत्रिम वेंटिलेशन (एएलवी), मूत्राशय का कैथीटेराइजेशन, एक केंद्रीय शिरापरक कैथेटर की स्थापना, नासोगैस्ट्रिक ट्यूब और पैरेंट्रल पोषण से गुजरना पड़ता है।

गहन चिकित्सा इकाई में ले जाएं.

• अंतःशिरा ग्लूकोज प्रशासन के साथ एक घंटे में एक बार या चमड़े के नीचे प्रशासन पर स्विच करते समय हर 3 घंटे में एक बार रक्त ग्लूकोज विश्लेषण व्यक्त करें;
• रक्त सीरम में कीटोन बॉडी का निर्धारण दिन में 2 बार करें (यदि असंभव हो, तो मूत्र में कीटोन बॉडी का निर्धारण दिन में 2 बार करें);
• रक्त में K और Na के स्तर का दिन में 3-4 बार निर्धारण;
• पीएच के स्थिर सामान्यीकरण तक दिन में 2-3 बार एसिड-बेस अवस्था का अध्ययन;
• निर्जलीकरण समाप्त होने तक मूत्राधिक्य की प्रति घंटा निगरानी;
• ईसीजी निगरानी;
• हर 2 घंटे में रक्तचाप, हृदय गति (एचआर), शरीर के तापमान की निगरानी करना;
• छाती का एक्स - रे;
• हर 2-3 दिन में एक बार सामान्य रक्त और मूत्र विश्लेषण।

रोगियों के लिए उपचार की मुख्य दिशाएँ हैं: इंसुलिन थेरेपी (लिपोलिसिस और केटोजेनेसिस को दबाने के लिए, यकृत ग्लूकोज उत्पादन को रोकना, ग्लाइकोजन संश्लेषण को उत्तेजित करना), पुनर्जलीकरण, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी और एसिड-बेस विकारों का सुधार, मधुमेह केटोएसिडोसिस के कारण को समाप्त करना।

अस्पताल पूर्व पुनर्जलीकरण

निर्जलीकरण को खत्म करने के लिए, प्रशासित करें:

सोडियम क्लोराइड, 0.9% समाधान, पहले घंटे में 1-2 एल/एच की दर से अंतःशिरा ड्रिप, फिर 1 एल/एच (हृदय या गुर्दे की विफलता की उपस्थिति में, जलसेक दर कम हो जाती है)। इंजेक्शन समाधान की अवधि और मात्रा व्यक्तिगत रूप से निर्धारित की जाती है।

आगे के उपाय गहन देखभाल इकाइयों में किए जाते हैं।

इंसुलिन थेरेपी

एनआईसीयू में एक आईसीडी डाला जाता है।

• घुलनशील इंसुलिन (मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर या अर्ध-सिंथेटिक) IV धीरे-धीरे 10-14 यूनिट, फिर IV ड्रिप (09% सोडियम क्लोराइड घोल में) 4-8 यूनिट/घंटा की दर से (प्रत्येक 50 यूनिट के लिए प्लास्टिक पर इंसुलिन सोखने को रोकने के लिए) इंसुलिन में 2 मिलीलीटर 20% एल्ब्यूमिन मिलाएं और 0.9% सोडियम क्लोराइड घोल के साथ कुल मात्रा 50 मिलीलीटर तक लाएं। जब ग्लाइसेमिया घटकर 13-14 mmol/l हो जाता है, तो इंसुलिन डालने की दर 2 गुना कम हो जाती है।
• इंसुलिन (मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर या अर्ध-सिंथेटिक) IV 0.1 यू/किलो/घंटा की दर से ड्रिप करें जब तक कि डायबिटिक कीटोएसिडोसिस खत्म न हो जाए (125 यू को 250 मिलीलीटर सोडियम क्लोराइड 0.9% में पतला किया जाता है, यानी 2 मिलीलीटर घोल में 1 यूनिट इंसुलिन होता है) ), जब ग्लाइसेमिया घटकर 13-14 mmol/l हो जाता है, तो इंसुलिन डालने की दर 2 गुना कम हो जाती है।
• इंसुलिन (मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर या अर्ध-सिंथेटिक) आईएम 10-20 इकाइयां, ज़िटेम 5-10 इकाइयां हर घंटे (केवल अगर जलसेक प्रणाली को जल्दी से स्थापित करना असंभव है)। चूँकि कोमा और प्रीकोमेटस अवस्थाएँ बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन के साथ होती हैं, इसलिए इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित इंसुलिन का अवशोषण भी ख़राब होता है। इस पद्धति को केवल IV प्रशासन के लिए एक अस्थायी विकल्प के रूप में माना जाना चाहिए।

जब ग्लाइसेमिया घटकर 11-12 mmol/l और pH > 7.3 हो जाता है, तो वे चमड़े के नीचे इंसुलिन प्रशासन पर स्विच कर देते हैं।

• इंसुलिन (मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर या अर्ध-सिंथेटिक) - हर 2-4 घंटे में चमड़े के नीचे 4-6 इकाइयाँ; इंसुलिन का पहला चमड़े के नीचे का इंजेक्शन दवाओं के IV जलसेक को रोकने से 30-40 मिनट पहले लगाया जाता है।

रिहाइड्रेशन

पुनर्जलीकरण के लिए उपयोग करें:

• सोडियम क्लोराइड, 0.9% घोल, पहले घंटे के दौरान 1 लीटर की दर से अंतःशिरा ड्रिप, जलसेक के दूसरे और तीसरे घंटे के दौरान 500 मिलीलीटर, अगले घंटों में 250-500 मिलीलीटर।

जब रक्त शर्करा का स्तर

• डेक्सट्रोज़, 5% समाधान, 0.5-1 एल/एच की दर से अंतःशिरा ड्रिप (परिसंचारी रक्त की मात्रा, रक्तचाप और मूत्राधिक्य के आधार पर)
• इंसुलिन (मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर या अर्ध-सिंथेटिक) प्रत्येक 20 ग्राम डेक्सट्रोज़ के लिए 3-4 इकाइयां अंतःशिरा में।

इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी का सुधार

हाइपोकैलिमिया वाले मरीजों को पोटेशियम क्लोराइड का घोल दिया जाता है। मधुमेह केटोएसिडोसिस में इसके प्रशासन की दर रक्त में पोटेशियम की सांद्रता पर निर्भर करती है:

पोटेशियम क्लोराइड IV ड्रिप 1-3 ग्राम/घंटा, चिकित्सा की अवधि व्यक्तिगत रूप से निर्धारित की जाती है।

हाइपोमैग्नेसीमिया के लिए, प्रशासित करें:

• मैग्नीशियम सल्फेट - 50% पी-पी, आईएम दिन में 2 बार, जब तक हाइपोमैग्नेसीमिया ठीक न हो जाए।

केवल हाइपोफोस्फेटेमिया (रक्त में फॉस्फेट स्तर) वाले व्यक्तियों में

• पोटेशियम फॉस्फेट मोनोबैसिक IV ड्रिप 50 mmol फॉस्फोरस/दिन (बच्चों के लिए 1 mmol/किग्रा/दिन) हाइपोफोस्फेटेमिया में सुधार होने तक या
• हाइपोफोस्फेटेमिया ठीक होने तक पोटेशियम फॉस्फेट डिबासिक IV 50 mmol फॉस्फोरस/दिन (बच्चों को 1 mmol/किग्रा/दिन) ड्रिप करें।

इस मामले में, फॉस्फेट में पेश किए गए पोटेशियम की मात्रा को ध्यान में रखना आवश्यक है

त्रुटियाँ और अनुचित असाइनमेंट

मधुमेह केटोएसिडोसिस के लिए चिकित्सा के प्रारंभिक चरणों में हाइपोटोनिक समाधान की शुरूआत से प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी में तेजी से कमी हो सकती है और सेरेब्रल एडिमा (विशेषकर बच्चों में) का विकास हो सकता है।

ऑलिगो- या औरिया वाले व्यक्तियों में मध्यम हाइपोकैलिमिया के साथ भी पोटेशियम का उपयोग, जीवन के लिए खतरा पैदा करने वाले हाइपरकेलेमिया का कारण बन सकता है।

गुर्दे की विफलता में फॉस्फेट का प्रशासन वर्जित है।

बाइकार्बोनेट के अनुचित प्रशासन (जीवन के लिए खतरा हाइपरकेलेमिया, गंभीर लैक्टिक एसिडोसिस, या पीएच> 6.9 की अनुपस्थिति में) से दुष्प्रभाव (अल्कलोसिस, हाइपोकैलिमिया, तंत्रिका संबंधी विकार, मस्तिष्क सहित ऊतक हाइपोक्सिया) हो सकता है।

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