बीमारी ताज(सीडी) एक पुरानी पुनरावर्ती बीमारी है जो गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के विभिन्न हिस्सों की ट्रांसम्यूरल ग्रैनुलोमेटस सूजन की विशेषता है।

सीडी की एटियलजि अभी भी पूरी तरह से ज्ञात नहीं है। सीडी के प्रति आनुवंशिक प्रवृत्ति सिद्ध हो चुकी है। रिश्तेदारों की पहली पीढ़ी में सीडी विकसित होने का जोखिम लगभग 10% है। विभिन्न सूक्ष्मजीवों, विशेष रूप से खसरा वायरस, को ट्रिगर कारक माना जाता है। माना जाता है कि आंतों के म्यूकोसा में मौजूद पैरामाइक्सोवायरस ग्रैनुलोमेटस वैस्कुलिटिस और मल्टीफोकल इन्फार्क्ट्स के साथ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न करते हैं। इस बात के प्रमाण हैं कि खसरे के टीकाकरण से सीडी विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। वर्तमान में, सीडी के विकास की पूर्वसूचना में CARD15/NOD2 जीन की भूमिका सिद्ध हो चुकी है। यह दिखाया गया कि CARD15 सक्रियण जीवाणु दीवार घटकों के प्रभाव में होता है। इस बीमारी के विकास में योगदान देने वाले अन्य कारकों में आंतों के म्यूकोसल अवरोध, आहार और आंतों के सूक्ष्म वातावरण में खामियां भी शामिल हैं। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, ऑटोइम्यून तंत्र रोग के रोगजनन में एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं। यह दिखाया गया है कि आंतों के म्यूकोसा में आईजीजी-उत्पादक कोशिकाओं की संख्या में काफी वृद्धि हुई है, जो आईबीडी को अन्य गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रोगों से अलग करती है। अल्सर के आसपास घुसपैठ में आईजीजी-उत्पादक कोशिकाओं की प्रबलता इंगित करती है कि क्रिप्ट एपिथेलियम में पाया गया आईजीजी स्थानीय रूप से संश्लेषित होता है और एक विशिष्ट प्रकृति का होता है। आईजीजी एंटीबॉडी के संश्लेषण में वृद्धि से द्वितीयक सूजन कारकों की सक्रियता और साइटोकिन्स का संश्लेषण होता है, जिससे आंतों की दीवार का विनाश होता है। पर बीमारियों ताजलिम्फोसाइटों की Th 1 प्रकार की प्रतिक्रिया प्रबल होती है, जो IL-2 और IFN-g जैसे प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स का स्राव करती है। यह दिखाया गया है कि आंतों के म्यूकोसा में प्राकृतिक टीएनएफ-ए अवरोधकों का संश्लेषण कम हो जाता है। हिस्टोलॉजिकल चित्र. सूजन की प्रक्रिया सबम्यूकोसल परत में शुरू होती है और आंतों की दीवार की सभी परतों तक फैल जाती है। आंतों की दीवार की सभी परतों का शामिल होना सीडी के मुख्य सूक्ष्म लक्षणों में से एक है। एक अन्य विशिष्ट हिस्टोलॉजिकल विशेषता एपिथेलिओइड ग्रैनुलोमा का गठन है, जिसमें पिरोगोव-लैंगहंस प्रकार की एपिथेलिओइड और विशाल बहुकेंद्रीय कोशिकाएं शामिल हैं। ऐसे ग्रैनुलोमा 40-60% मामलों में होते हैं बीमारियों ताज. रोग के प्रारंभिक चरण में, लिम्फोइड और प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा सबम्यूकोसल परत की सूजन और घुसपैठ विशेषता है। उपकला के संबंधित अल्सरेशन के साथ न्यूट्रोफिल की घुसपैठ भी होती है। जब श्लेष्मा झिल्ली की लैमिना प्रोप्रिया की घुसपैठ का असमान घनत्व भी स्वाभाविक है बीमारियों ताज. लिम्फोइड रोम दब जाते हैं और अल्सर हो जाते हैं। अल्सर अक्सर गहरे और संकीर्ण होते हैं, आमतौर पर आंत की धुरी के साथ या उसके पार उन्मुख होते हैं। अल्सर निचली परत और आसपास के ऊतकों में प्रवेश कर सकते हैं, जिससे फिस्टुला का निर्माण होता है और पड़ोसी अंगों में आसंजन हो जाता है। क्लिनिक क्रोहन रोग अल्सरेटिव कोलाइटिस से न केवल इसकी महान रूपात्मक बल्कि नैदानिक ​​विविधता में भी भिन्न है। क्रोहन रोग में नैदानिक ​​लक्षण घाव के स्थान और सीमा, रोग की अवस्था और जटिलताओं की उपस्थिति या अनुपस्थिति के आधार पर व्यापक रूप से भिन्न होते हैं। इससे रोग की नैदानिक ​​तस्वीर के विश्लेषण के आधार पर वर्गीकरण बनाना मुश्किल हो जाता है। मौजूदा वर्गीकरण मुख्य रूप से जठरांत्र संबंधी मार्ग में सूजन प्रक्रिया के स्थानीयकरण की विशेषता बताते हैं, लेकिन क्रोहन रोग के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की विविधता को प्रतिबिंबित नहीं करते हैं। विदेशी विशेषज्ञ अक्सर बोकस वर्गीकरण (1976) का उपयोग करते हैं, जिसके अनुसार क्रोहन रोग के सात रूप प्रतिष्ठित हैं: पहला - ज्यूनाइटिस, दूसरा - इलाइटिस, तीसरा - जेजुनोइलाइटिस, चौथा - एंटरोकोलाइटिस, 5वां - ग्रैनुलोमेटस कोलाइटिस, छठा - गुदा को नुकसान क्षेत्र, 7वाँ - ऊपरी जठरांत्र पथ (पेट, ग्रहणी) से संबंधित पैन-क्षेत्रीय आंतों की क्षति।

रोजमर्रा के नैदानिक ​​​​अभ्यास में, हम वी. डी. फेडोरोव और एम. एक्स. लेविटन (1982) द्वारा प्रस्तावित वर्गीकरण का उपयोग करते हैं। यह आंतों के क्रोहन रोग के तीन रूपों को अलग करता है: आंत्रशोथ, आंत्रशोथ और कोलाइटिस। ज्यादातर मामलों में, यह वर्गीकरण रोग की पर्याप्त समझ प्रदान करता है, उपचार पद्धति के चुनाव और रोग का आकलन करने की सुविधा प्रदान करता है।

क्रोहन रोग के 25-30% मामलों में छोटी आंत को पृथक क्षति, 40-50% में इलियोकोलाइटिस और 15-25% में बृहदान्त्र को पृथक क्षति देखी जाती है। क्रोहन रोग से पीड़ित जिन रोगियों की छोटी आंत प्रभावित होती है, उनमें टर्मिनल इलियम लगभग 90% में शामिल होता है। इस विकृति वाले लगभग दो-तिहाई रोगियों में इस प्रक्रिया में कुछ हद तक बृहदान्त्र की भागीदारी होती है। इस तथ्य के बावजूद कि 11-20% रोगियों में क्रोहन रोग में मलाशय में सूजन पाई जाती है, एनोरेक्टल घाव (गुदा विदर, फिस्टुलस, फोड़े, आदि) बहुत अधिक आम हैं - 30-40% मामलों में। शायद ही कभी, यह रोग अन्नप्रणाली, पेट और ग्रहणी को प्रभावित करता है - केवल 3-5% रोगी।

क्रोहन रोग मुंह से लेकर गुदा तक जठरांत्र संबंधी मार्ग के किसी भी हिस्से को प्रभावित कर सकता है। हालाँकि, अधिकांश मामलों में, विकृति पहले इलियम में होती है और फिर जठरांत्र संबंधी मार्ग के अन्य भागों में फैल जाती है। इलियोसेकल क्षेत्र सबसे अधिक प्रभावित होता है। तीव्र ileitis की नैदानिक ​​​​तस्वीर तीव्र एपेंडिसाइटिस के समान है, और इसलिए रोगियों को आमतौर पर लैपरोटॉमी से गुजरना पड़ता है। क्रोहन रोग की नैदानिक ​​तस्वीर में स्थानीय और सामान्य लक्षणों के साथ-साथ रोग की अतिरिक्त आंतों की अभिव्यक्तियाँ भी शामिल हो सकती हैं।

स्थानीय लक्षण इनमें पेट दर्द, दस्त, रक्तस्राव शामिल हैं और ये जठरांत्र संबंधी मार्ग को नुकसान के कारण होते हैं। गुदा और पेरिअनल घाव (रेक्टल फिस्टुलस, पेरिरेक्टल टिश्यू में फोड़े, गुदा विदर), आंत के विभिन्न हिस्सों की सख्ती, पेट की गुहा में घुसपैठ और फोड़े, बाहरी और आंतरिक फिस्टुला को क्रोहन रोग की स्थानीय जटिलताओं के रूप में माना जाता है। आंत में रोग प्रक्रिया से जुड़ी जटिलताओं में बृहदान्त्र का विषाक्त फैलाव, वेध और बड़े पैमाने पर आंतों से रक्तस्राव भी शामिल है। क्रोहन रोग की जटिलताएँ मुख्य रूप से आंतों की दीवार और गुदा नहर की क्षति की ट्रांसम्यूरल प्रकृति के कारण होती हैं।

पेट दर्द क्रोहन रोग का एक क्लासिक लक्षण है और 85-90% रोगियों में होता है। चूंकि क्रोहन रोग में सूजन अक्सर टर्मिनल इलियम में स्थानीयकृत होती है, इस बीमारी की विशेषता पेट के निचले दाएं चतुर्थांश में आवर्ती दर्द होता है, और यह तीव्र एपेंडिसाइटिस या आंतों की रुकावट की तस्वीर का अनुकरण कर सकता है। एक ही समय में, कई रोगियों को गंभीर दर्द का अनुभव नहीं हो सकता है, और रोग की मुख्य अभिव्यक्तियाँ असुविधा की भावना, पेट में भारीपन, सूजन और मध्यम तीव्रता का ऐंठन दर्द है, जो आहार का उल्लंघन करने पर तेज हो जाता है।

90% रोगियों में दस्त होता है और आमतौर पर अल्सरेटिव कोलाइटिस की तुलना में कम गंभीर होता है। जब प्रक्रिया में केवल छोटी आंत शामिल होती है, तो मल की आवृत्ति दिन में 2 से 5 बार तक होती है, और एंटरोकोलाइटिस के मामलों में - 3 से 10 बार तक। मल की स्थिरता अक्सर तरल की तुलना में चिपचिपी होती है। हालाँकि, उन रोगियों में भी जिनमें क्षति छोटी आंत तक सीमित है, मल ढीला या पानी जैसा हो सकता है। जेजुनोइलाइटिस जैसे व्यापक घावों वाले रोगियों में गंभीर दस्त होता है।

गुदा और पेरिअनल घावों की विशेषता सुस्त पैराप्रोक्टाइटिस, कई गुदा दरारें और फिस्टुला हैं। पेरिअनल घाव अकेले या आंतों के घावों, विशेषकर बृहदान्त्र के साथ संयोजन में हो सकते हैं। क्रोहन रोग में गुदा विदर की विशेषता सुस्त पाठ्यक्रम और धीमी पुनर्जनन है। आम तौर पर ये चौड़े, सफ़ेद अल्सर-दरारें होते हैं जिनके किनारे सूजे हुए, बैंगनी-नीले रंग के पेरिअनल ऊतकों की पृष्ठभूमि के विरुद्ध होते हैं। रेक्टल फिस्टुला का निर्माण पेरिअनल या इस्किओरेक्टल फोड़े के सहज या सर्जिकल उद्घाटन के परिणामस्वरूप होता है।

जटिलताओं.क्रोहन रोग की तुलना में अल्सरेटिव कोलाइटिस में आंतों से रक्तस्राव अधिक आम है। क्रोहन रोग में रक्तस्राव का स्रोत आंतों की दीवार के किसी भी हिस्से में गहरे अल्सर-दरारें हैं। बड़े पैमाने पर आंत्र रक्तस्राव, जिन्हें रोग की जटिलता माना जाता है, 1-2% रोगियों में देखे जाते हैं। आमतौर पर, बड़े पैमाने पर रक्तस्राव बृहदान्त्र के घावों के लिए अधिक विशिष्ट होता है, लेकिन क्रोहन रोग से प्रभावित अन्नप्रणाली, पेट और ग्रहणी से बार-बार रक्तस्राव के मामलों का वर्णन किया गया है। चल रहे बड़े पैमाने पर रक्तस्राव की उपस्थिति में जो रक्त आधान और अन्य हेमोस्टैटिक एजेंटों द्वारा नियंत्रित नहीं होता है, रक्तस्राव के स्रोत के स्थानीयकरण को स्पष्ट करने के लिए मेसेंटेरिक एंजियोग्राफी करने की सलाह दी जाती है। मेलेना की उपस्थिति में, गैस्ट्रिक और डुओडेनल अल्सर के तेज होने, पोर्टल उच्च रक्तचाप के कारण एसोफेजियल वेरिसिस से रक्तस्राव और गैस्ट्रोडोडोडेनल क्षेत्र के ट्यूमर को बाहर करना आवश्यक है। यदि रक्तस्राव का स्रोत छोटी या बड़ी आंत में स्थानीयकृत है, तो इसे पूरा करना आवश्यक है क्रमानुसार रोग का निदानअल्सरेटिव कोलाइटिस, इस्केमिक कोलाइटिस, एंजियोडिसप्लासिया, कैंसर, बवासीर के साथ।

वेधमुक्त उदर गुहा में - क्रोहन रोग की तुलना में अल्सरेटिव कोलाइटिस के लिए एक अधिक सामान्य जटिलता। तीव्र पेट के लक्षण आमतौर पर अस्पष्ट होते हैं हार्मोनल थेरेपी. उदर गुहा में मुक्त गैस की उपस्थिति हमेशा सादे रेडियोग्राफ़ पर निर्धारित नहीं होती है। तत्काल लैपरोटॉमी द्वारा निदान की निश्चित रूप से पुष्टि की जाती है। अधिकांश छिद्र आंत के मेसेन्टेरिक किनारे के विपरीत दिशा में स्थित होते हैं।

विषैला फैलावक्रोहन रोग अत्यंत दुर्लभ रूप से देखा जाता है। एक नियम के रूप में, इसका विकास डायरिया रोधी दवाओं, सिंचाई या कोलोनोस्कोपी, संक्रमण के उपयोग से होता है, या रोग के देर से निदान से जुड़ा होता है।

घुसपैठ और फोड़ेक्रोहन रोग में उदर गुहा में अक्सर दाहिने इलियाक क्षेत्र में प्रक्रिया के प्रमुख स्थानीयकरण के साथ देखा जाता है। इस जटिलता की उच्च आवृत्ति क्रोहन रोग को विभेदक निदान श्रेणी में एपेंडिसियल घुसपैठ, कैंसर और तपेदिक के साथ दाएं तरफ के स्थानीयकरण, कैंसर और डायवर्टीकुलिटिस को बाएं तरफ के स्थान में शामिल करने की आवश्यकता को निर्धारित करती है। यहां तक ​​​​कि एक्स-रे द्वारा पुष्टि की गई फोड़े के गठन और अंतःस्रावी और बाहरी फिस्टुला के विकास का पता लगाना, हमें हमेशा किसी विशेष बीमारी के पक्ष में बोलने की अनुमति नहीं देता है। ज्यादातर मामलों में, सही निदान केवल एंडोस्कोपिक या एक्स-रे एंडोस्कोपिक परीक्षा के माध्यम से स्थापित किया जा सकता है, जो ग्रैनुलोमेटस कोलाइटिस की विशेषता वाली बड़ी और छोटी आंतों के श्लेष्म झिल्ली में परिवर्तन का खुलासा करता है। महत्वपूर्ण कठिनाइयाँ तब उत्पन्न होती हैं जब घुसपैठ को घुसपैठ के बाहर स्थित सख्ती के साथ जोड़ दिया जाता है और एंडोस्कोप का आगे उपयोग असंभव हो जाता है। लेकिन इन मामलों में भी, कोलोनोस्कोपी की उपेक्षा नहीं की जा सकती है, क्योंकि संकीर्णता के क्षेत्र में दृष्टिगत रूप से एफ़्थस या अन्य अल्सरेशन और स्यूडोपोलिप्स का पता लगाना संभव है, जो क्रोहन रोग का संकेत देता है, और बायोप्सी नमूने की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा भी आयोजित करता है। कुछ मामलों में एकमात्र चीज़ सुलभ विधिनिदान आंतों के माध्यम से बेरियम का मार्ग है। अविभाजित घुसपैठ के लिए तथाकथित डायग्नोस्टिक लैपरोटॉमी के लिए, यह हस्तक्षेप बाहरी आंतों के फिस्टुलस के विकास का मुख्य कारण है और, जैसा कि हमारे अनुभव से पता चलता है, इसे लगातार, कभी-कभी दोहराया एक्स-रे और एंडोस्कोपिक परीक्षा से बचा जा सकता है। सूजन संबंधी घुसपैठ को वास्तविक फोड़े से अलग करना हमेशा संभव नहीं होता है। उतार-चढ़ाव की उपस्थिति विश्वसनीय रूप से ऊतक टूटने का संकेत देती है, लेकिन यह लक्षण पेट की दीवार पर फोड़ा फैलने के बाद विकसित होता है। कुछ हद तक, उच्च बुखार और ल्यूकोसाइटोसिस फोड़े के गठन का सुझाव देते हैं, और एक्स-रे पर घुसपैठ के क्षेत्र में हवा के बुलबुले का पता लगाने से अंततः निदान की पुष्टि होती है।

अंतड़ियों में रुकावट- क्रोहन रोग का एक पैथोग्नोमोनिक संकेत, खासकर जब परिवर्तन छोटी आंत में स्थानीयकृत होते हैं। आंतों की दीवार की सूजन, सूजन, ऐंठन और बाद में आंत में निशान परिवर्तन से लुमेन का संकुचन होता है और आंतों की सामग्री के मार्ग में व्यवधान होता है। एक नियम के रूप में, पूर्ण छोटी या बड़ी आंत रुकावट का विकास नहीं देखा जाता है, जिससे क्रोहन रोग में रुकावट के प्रबंधन के लिए प्रतीक्षा करें और देखें दृष्टिकोण चुनना संभव हो जाता है।

सामान्य लक्षणक्रोहन रोग में, वे आंतों में सूजन प्रक्रिया या इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप उत्पन्न होते हैं। इनमें बुखार, सामान्य कमजोरी और वजन कम होना शामिल हैं।

शरीर के तापमान में वृद्धि क्रोहन रोग की मुख्य अभिव्यक्तियों में से एक है और एक तिहाई रोगियों में रोग के बढ़ने के दौरान दर्ज की जाती है। बुखार आमतौर पर प्युलुलेंट प्रक्रियाओं (फिस्टुला, घुसपैठ, फोड़े) या विषाक्त-एलर्जी प्रकृति की प्रणालीगत जटिलताओं की उपस्थिति से जुड़ा होता है।

क्रोहन रोग के साथ-साथ अल्सरेटिव कोलाइटिस में वजन कम होना, भूख की कमी और पेट दर्द, खराब अवशोषण और बढ़े हुए अपचय के कारण पोषक तत्वों के अपर्याप्त सेवन से जुड़ा है। प्रमुख चयापचय संबंधी विकारों में एनीमिया, स्टीटोरिया, हाइपोप्रोटीनीमिया, विटामिन की कमी, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपोमैग्नेसीमिया और अन्य सूक्ष्म पोषक तत्वों की कमी शामिल है।

छोटी आंत के क्षतिग्रस्त होने से कुअवशोषण सिंड्रोम का विकास होता है, जो कभी-कभी क्रोहन रोग की नैदानिक ​​तस्वीर पर हावी हो जाता है। छोटी आंत के एक खंड की सूजन या उच्छेदन के परिणामस्वरूप पित्त लवण के बिगड़ा अवशोषण से पित्त एसिड के पूल में परिवर्तन होता है और पित्ताशय में कोलेस्ट्रॉल पत्थरों का निर्माण होता है। छोटी आंत में प्रक्रिया के स्थानीयकरण के साथ 15-30% रोगियों में पित्त पथरी पाई जाती है। स्टीटोरिया आंतों में ऑक्सालेट के बढ़ते अवशोषण को बढ़ावा दे सकता है और गुर्दे में ऑक्सालेट पत्थरों के निर्माण का कारण बन सकता है। वे छोटी आंत के क्रोहन रोग वाले 5-10% रोगियों में पाए जाते हैं।

विटामिन डी का कुअवशोषण और कैल्शियम की कमी ऑस्टियोपोरोसिस और ऑस्टियोमलेशिया के विकास में योगदान कर सकती है।

क्रोहन रोग में अतिरिक्त आंतों की अभिव्यक्तियाँ अल्सरेटिव कोलाइटिस के समान होती हैं। रोग का हमला तीव्र आर्थ्रोपैथी, सैक्रोइलाइटिस, एपिस्क्लेरिटिस और पूर्वकाल यूवाइटिस, एरिथेमा नोडोसम, पायोडर्मा गैंग्रीनोसम के विकास के साथ हो सकता है। रोग के सक्रिय चरण में 10% रोगियों में, मौखिक गुहा में एफ़्थस अल्सर का पता लगाया जाता है।

सीडी की अतिरिक्त आंतों की अभिव्यक्तियों में शामिल हैं: आंखों की क्षति (केराटाइटिस, यूवाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, एपिस्क्लेराइटिस); मौखिक श्लेष्मा में परिवर्तन (कामोत्तेजक स्टामाटाइटिस); त्वचा के घाव (एरिथेमा नोडोसम, पायोडर्मा गैंग्रीनोसम); आर्टिकुलर अभिव्यक्तियाँ (गठिया, गठिया, एंकिलॉज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस) 12% होती हैं। गठिया चिकित्सकीय रूप से रुमेटीइड गठिया जैसा दिखता है, जिसमें सममित संयुक्त क्षति और सुबह की कठोरता के लक्षण लक्षण होते हैं; प्रतिरोधी हाइड्रोनफ्रोसिस, अक्सर दाहिनी ओर। आंत (इसके दूरस्थ भाग) में सूजन प्रक्रिया का रेट्रोपेरिटोनियल प्रसार मूत्रवाहिनी के संपीड़न में योगदान कर सकता है; नेफ्रोलिथियासिस; स्क्लेरोज़िंग पित्तवाहिनीशोथ; प्रतिक्रियाशील हेपेटाइटिस. क्रोहन रोग के 1-4% रोगियों में विभिन्न अंगों का अमाइलॉइडोसिस पाया जाता है। सर्वोत्तम सूचकांक का उपयोग रोग गतिविधि का आकलन करने के लिए किया जाता है। सर्वेक्षण के आधार पर संकेतक निर्धारित किए जाते हैं और महत्व गुणांक से गुणा किया जाता है, फिर सारांशित किया जाता है। बेस्ट का सीडी एक्टिविटी इंडेक्स (बीएआई) 1. पिछले सप्ताह में ढीले (तरल या पेस्टी) मल की आवृत्ति x 2 2. पेट में दर्द (तीव्रता के अनुसार) (प्रति सप्ताह अंकों का योग) x 5 0 - कोई नहीं 1 - हल्का 3 - मध्यम 4 - मजबूत 3. सामान्य स्वास्थ्य x 7 0 - आम तौर पर अच्छा 1 - सामान्य से थोड़ा नीचे 2 - खराब 3 - बहुत खराब 4 - भयानक 4. क्रोहन रोग से जुड़े अन्य लक्षण: इरिटिस, यूवाइटिस एरीथेमा नोडोसम, पायोडर्मा गैंग्रीनोसम, एफ्थस स्टामाटाइटिस आर्थ्राल्जिया , गठिया गुदा दरारें, फिस्टुला, फोड़े अन्य फिस्टुला पिछले सप्ताह के दौरान तापमान 37.5 डिग्री सेल्सियस से ऊपर, अंकों की संख्या x 20 5. दस्त का रोगसूचक उपचार (रोगसूचक एंटीडायरियल दवाओं का उपयोग)। यदि हाँ, तो 1 x 30 6. पेट की दीवार का प्रतिरोध: 0 - नहीं; 2 - अस्पष्ट; 5 - स्पष्ट रूप से परिभाषित x 10 7. हेमटोक्रिट (एचसीटी): महिलाएं 42 माइनस एचसीटी x 6 पुरुष 47 माइनस एचसीटी x 6 8. शरीर का वजन 1 - शरीर का वजन/सामान्य शरीर का वजन x 100 स्कोर: आईएबीके<150; неактивное течение заболевания ИАБК >150; रोग का सक्रिय पाठ्यक्रम निदान

प्रयोगशाला डेटा:

पूर्ण रक्त गणना: बढ़ा हुआ ईएसआर, एनीमिया के लक्षण, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस।

यूरिनलिसिस: संभव प्रोटीनूरिया।

बीएसी: एल्ब्यूमिन सामग्री में कमी, अल्फा 2- और गैमाग्लोबुलिन, फाइब्रिन, सेरोमुकोइड में वृद्धि।

वाद्य अध्ययन:

सिग्मायोडोस्कोपी: गतिविधि की न्यूनतम डिग्री श्लेष्म झिल्ली के हाइपरमिया, संरक्षित तह के साथ सूजन, संवहनी पैटर्न की अनुपस्थिति और मामूली पेटीचियल संपर्क रक्तस्राव की विशेषता है। मध्यम डिग्रीभड़काऊ गतिविधि हाइपरमिया, महत्वपूर्ण सूजन के साथ होती है, जिससे श्लेष्म झिल्ली की विशिष्ट सिलवटों, ग्रैन्युलैरिटी का उन्मूलन होता है। कोई संवहनी पैटर्न नहीं है, एकाधिक क्षरण का पता चला है। भड़काऊ प्रक्रिया की स्पष्ट गतिविधि के साथ, आंतों के लुमेन में प्यूरुलेंट-खूनी सामग्री का संचय, इसके लुमेन का अंतराल, बड़े पैमाने पर प्यूरुलेंट और नेक्रोटिक सजीले टुकड़े और कई सूजन वाले पॉलीप्स विशिष्ट हैं।

तीव्र लक्षण कम होने के बाद ही कोलोनोस्कोपी की जाती है। रोग के लक्षण सिग्मायोडोस्कोपी के समान ही होते हैं, लेकिन संपूर्ण या अधिकांश बड़ी आंत में।

एक्स-रे परीक्षा: आंत के असमान भरने के क्षेत्र और कंट्रास्ट द्रव्यमान के साथ सख्ती का पता चलता है, आंतों के समोच्च (स्पिक्यूल्स) से परे कंट्रास्ट का प्रवेश और इसके साथ विभिन्न फिस्टुलस ट्रैक्ट का भरना, संरक्षित हस्ट्रा के साथ आंत के अप्रभावित क्षेत्रों का विकल्प और प्रभावित लोग.

परीक्षा कार्यक्रम:

मलाशय की डिजिटल जांच।

रक्त, मूत्र, मल का सामान्य विश्लेषण। कोप्रोसाइटोग्राम। गुप्त रक्त के लिए मल की जांच.

टैंक: कुल प्रोटीनऔर प्रोटीन अंश, ट्रांसएमिनेस, एल्डोलेस, सेरोमुकोइड, फाइब्रिन, ग्लूकोज, कैल्शियम, सोडियम, पोटेशियम, क्लोरीन, आयरन, प्रोथ्रोम्बिन।

सिग्मायोडोस्कोपी।

कोलोनोस्कोपी और इरिगोस्कोपी (तीव्र लक्षण कम होने के बाद)। बृहदान्त्र म्यूकोसा की बायोप्सी.

क्रोहन रोग का निदान नैदानिक ​​​​डेटा और एक्स-रे, एंडोस्कोपिक और हिस्टोलॉजिकल परीक्षाओं सहित अनिवार्य परीक्षाओं के डेटा पर आधारित है। कुछ मामलों में, सीडी को आंतों के संक्रमण से अलग किया जाना चाहिए, जो नैदानिक ​​(दस्त, बुखार, वजन में कमी, साथ ही एरिथेमा नोडोसम, गठिया जैसे अतिरिक्त आंतों की अभिव्यक्तियों की उपस्थिति), एंडोस्कोपिक (कोलाइटिस की अभिव्यक्ति) और हिस्टोलॉजिकल तस्वीर का कारण बन सकता है। (एडिमा) सीडी के समान। श्लेष्म झिल्ली, क्रिप्ट फोड़े, क्रिप्ट अल्सर)। सीडी में, ई.कोली के रोगजनक उपभेदों के प्रति एंटीबॉडी अक्सर पाए जाते हैं, लेकिन यह संभवतः सुपरइन्फेक्शन के विकास से जुड़ा होता है। येर्सिनिया, साल्मोनेला, शिगेला, कैंपिलोबैक्टर जेजुनी/कोली, एंटामोइबा हिस्टोलिटिका के प्रति एंटीबॉडी के लिए सीरोलॉजिकल परीक्षण करने की सिफारिश की जाती है। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि सीडी के साथ, सुपरइन्फेक्शन संभव है, विशेष रूप से इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ। सामान्य प्रकार के रूप में टर्मिनल इलियम के लिम्फोइड हाइपरप्लासिया का लगातार पता लगाने पर ध्यान दिया जाना चाहिए। सीडी और अल्सरेटिव कोलाइटिस में अंतर करने में मुख्य कठिनाइयाँ उत्पन्न होती हैं (तालिका 1)।

सूजन आंत्र रोगों का विभेदक निदान

क्रोहन रोग। रोग का निदान, एटियलजि, रोगजनन, जटिलताएँ क्रोहन रोग अज्ञात एटियलजि की एक बीमारी है, जो पाचन तंत्र के किसी भी हिस्से (आमतौर पर इलियम का अंतिम भाग) की सीमित सूजन के साथ पूरी आंत की दीवार में ग्रैनुलोमेटस परिवर्तन, श्लेष्म झिल्ली का अल्सरेशन, फिस्टुला का गठन और संकुचन की विशेषता है। आंतों की लुमेन पूर्ण रुकावट तक। यूरोप और संयुक्त राज्य अमेरिका में इस बीमारी का प्रसार प्रति 100 हजार लोगों पर 70-150 है। क्रोहन रोग किसी भी उम्र के लोगों को प्रभावित करता है, लेकिन 15 से 35 वर्ष की उम्र के बीच यह अधिक आम है। एटियलजि क्रोहन रोग के कारण अज्ञात हैं। वंशानुगत (आनुवंशिक), संक्रामक और प्रतिरक्षाविज्ञानी कारकों पर विचार किया जाता है। जेनेटिक कारक:एक जैसे जुड़वा बच्चों और भाई-बहनों में बीमारी का बार-बार पता चलना। लगभग 17% मामलों में, रोगियों के रक्त संबंधी इस रोग से पीड़ित होते हैं। क्रोहन रोग और एंकिलॉज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस (एंकिलॉज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस) का अक्सर संयोजन होता है। हालाँकि, किसी भी HLA एंटीजन (मानव ल्यूकोसाइट एंटीजन) के साथ कोई सीधा संबंध अभी तक नहीं पाया गया है। CARD15 जीन उत्परिवर्तन (NOD2 जीन) की बढ़ी हुई आवृत्ति का पता चला। हालाँकि, आज तक जीन के कम से कम 34 प्रकार ज्ञात हैं। इन 34 प्रकारों में से कम से कम 25 क्रोहन रोग से जुड़े हैं। संक्रामक कारक:उनकी भूमिका की पूरी तरह से पुष्टि नहीं की गई है। एक वायरल या के बारे में अटकलें लगाई गई हैं जीवाणु प्रकृति(स्यूडोट्यूबरकुलोसिस जीवाणु के प्रभाव सहित), लेकिन उनकी कभी पुष्टि नहीं की गई। प्रतिरक्षाविज्ञानी कारक:क्रोहन रोग में प्रणालीगत अंग क्षति रोग की स्वप्रतिरक्षी प्रकृति का सुझाव देती है। मरीजों में टी-लिम्फोसाइट्स, ई. कोली के प्रति एंटीबॉडी, गाय के दूध प्रोटीन और लिपोपॉलीसेकेराइड की संख्या पैथोलॉजिकल रूप से अधिक पाई गई है। तीव्र अवधि के दौरान रोगियों के रक्त से पृथक किया गया प्रतिरक्षा परिसरों. सेलुलर और ह्यूमरल प्रतिरक्षा के उल्लंघन हैं, लेकिन सबसे अधिक संभावना है कि वे गौण हैं। विकारों का एक संभावित तंत्र रोगियों के आंतों के लुमेन/रक्त में कुछ विशिष्ट एंटीजन की उपस्थिति है, जिससे टी-लिम्फोसाइट्स, सेलुलर मैक्रोफेज, फ़ाइब्रोब्लास्ट सक्रिय हो जाते हैं - एंटीबॉडी, साइटोकिन्स, प्रोस्टाग्लैंडीन, मुक्त परमाणु ऑक्सीजन का उत्पादन होता है। जो विभिन्न ऊतक क्षति का कारण बनता है रोगजनन टर्मिनल इलियम की सूजन का वर्णन सबसे पहले 1923 में बी. क्रोहन द्वारा किया गया था। बाद में यह पाया गया कि टर्मिनल इलियम रोग का केवल एक रूप है। क्रोहन रोग की मुख्य रूपात्मक विशेषता आंत की दीवार की सभी परतों में घुसपैठ के साथ मेसेंटरी और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स तक फैलना है। छोटी और बड़ी आंत में पैथोलॉजिकल परिवर्तन समान होते हैं। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, आंतों की दीवारें मोटी हो जाती हैं, आंतों की लुमेन संकरी हो जाती है और आंत के किसी भी हिस्से में स्टेनोसिस हो सकता है। उन्नत चरण में, अल्सर बनते हैं जो सबम्यूकोसल और मांसपेशियों की परतों में प्रवेश करते हैं; वे इंट्राम्यूरल नहरों में विलीन हो सकते हैं और आंतरिक और बाहरी फिस्टुला और दरारें बना सकते हैं गुदा. सीरस झिल्ली की क्षति के साथ छोटी और बड़ी आंतों के निकटवर्ती छोरों और आस-पास के अंगों (मूत्राशय, योनि) और फिस्टुला के बीच आसंजन का निर्माण होता है। क्रोहन रोग की एक विशिष्ट हिस्टोलॉजिकल विशेषता ग्रेन्युलोमा की उपस्थिति है। कई अध्ययनों के अनुसार, क्रोहन रोग का लगभग 30% छोटी आंत (डिस्टल इलियम) को प्रभावित करता है, 30% केवल बड़ी आंत को प्रभावित करता है, और 40% दोनों को प्रभावित करता है (आमतौर पर इलियम और दायां कोलन)। स्थानीयकरण द्वारा वर्गीकरण सूजन प्रक्रिया: इलियोकोलाइटिस सबसे आम रूप है, जो इलियम और कोलन को प्रभावित करता है। इलाइटिस इलियम का एक अलग घाव है। गैस्ट्रोडुओडेनाइटिस - पेट और ग्रहणी को नुकसान। जेजुनोइलाइटिस - जेजुनम ​​और इलियम को नुकसान। कोलाइटिस बड़ी आंत का एक अलग घाव है। लक्षण क्रोहन रोग की नैदानिक ​​तस्वीर में बुखार, पेट दर्द, दस्त (अक्सर रक्त के बिना), वजन में कमी और थकान की विशेषता होती है। यह बीमारी आमतौर पर कम उम्र में वजन घटाने, थकान, दाहिनी ओर दर्द के साथ शुरू होती है इलियाक क्षेत्रऔर दस्त. कभी-कभी देखा जाता है कम श्रेणी बुखार, भूख न लगना, मतली और उल्टी। शारीरिक परीक्षण से दाहिने इलियाक फोसा में कोमलता का पता चलता है, जहां सूजन या व्यापक शिक्षा, आंतों के वेल्डेड लूप से मिलकर। तीव्र एपेंडिसाइटिस के समान नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ तीव्र शेषांत्रशोथ का विकास संभव है। सटीक निदानइसे केवल लैपरोटॉमी द्वारा ही लगाया जा सकता है। क्रोहन रोग में, इलियम की घुसपैठ और हाइपरमिया, मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्स की वृद्धि और सूजन का पता लगाया जाता है। कुछ रोगियों में, रोग की पहली नैदानिक ​​अभिव्यक्ति आंतों में रुकावट हो सकती है, जो आंत के प्रभावित क्षेत्र की तीव्र सूजन और सूजन के कारण होती है। पर देर के चरणरोग का कारण आंत का स्क्लेरोटिक स्टेनोसिस है। क्रोहन रोग अक्सर संक्रमण के विकास के साथ आसन्न आंतों के छोरों, आंत और मूत्राशय के बीच फिस्टुला के गठन से जटिल होता है। मूत्र पथ. कई रोगियों में, यह रोग गुदा विदर, पैराप्रोक्टाइटिस या पैरारेक्टल फिस्टुला के रूप में प्रकट होता है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, मरीज़ों में आंत संबंधी जटिलताएँ विकसित होने लगती हैं: पर्विल अरुणिका, केराटाइटिस और नेत्रश्लेष्मलाशोथ, तीव्र गठिया, एंकिलॉज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस। अवशोषण संबंधी विकार वजन में कमी, ट्रॉफिक विकार (नाखून और बाल टूटना), रक्त सीरम में आयरन और प्रोटीन के स्तर में कमी, फोलिक एसिड और विटामिन बी 12 के खराब अवशोषण के कारण होने वाला मध्यम एनीमिया और ऑस्टियोपोरोसिस के रूप में प्रकट होते हैं। रक्त में ल्यूकोसाइटोसिस और बढ़ा हुआ ईएसआर पाया जाता है। जटिलताओं क्रोहन रोग की जटिलताओं को ऊपर वर्णित स्थानीय और सामान्य में विभाजित किया गया है। को स्थानीय जटिलताएँइसमें आंतों का वेध और विषाक्त मेगाकोलोन भी शामिल हैं। आंत का छिद्र तीव्र पेरिटोनिटिस के क्लिनिक द्वारा प्रकट होता है, जिसकी आवश्यकता होती है आपातकालीन शल्य - चिकित्सा. विषाक्त मेगाकोलोन बृहदान्त्र फैलाव का एक सिंड्रोम है। सिंड्रोम की नैदानिक ​​तस्वीर तेज बुखार, हाइपोवोल्मिया, पेट दर्द, नशा और टैचीकार्डिया द्वारा प्रकट होती है। पेट को छूने से बढ़ी हुई, दर्दनाक आंत का पता चलता है। पेट के एक सर्वेक्षण एक्स-रे में वृद्धि का पता चलता है, ज्यादातर अनुप्रस्थ बृहदान्त्र का, जिसका व्यास 6 सेमी से अधिक होता है। विषाक्त मेगाकोलोन एक आपातकालीन स्थिति है जिसमें सर्जिकल उपचार की आवश्यकता होती है। जटिलताएँ न केवल आंतों में, बल्कि अन्य अंगों में भी हो सकती हैं: आँखें: नेत्रश्लेष्मलाशोथ, केराटाइटिस, यूवाइटिस। मुंह: कामोत्तेजक स्टामाटाइटिस. जोड़: मोनोआर्थराइटिस, एंकिलॉज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस। चमड़ा: एरिथेमा नोडोसम, एंजियाइटिस, पायोडर्मा गैंग्रीनोसम। जिगर और पित्त नलिकाएं: वसायुक्त अध:पतनयकृत, स्केलेरोजिंग कोलेंजाइटिस, कोलोलिथियासिस, सिरोसिस, कोलेंजियोकार्सिनोमा। गुर्दे: नेफ्रोलिथियासिस, पायलोनेफ्राइटिस, सिस्टिटिस, हाइड्रोनफ्रोसिस, रीनल अमाइलॉइडोसिस। आंत: कुअवशोषण विकार (वजन घटाने, ट्रॉफिक विकार, एनीमिया, ऑस्टियोपोरोसिस द्वारा प्रकट); इंट्रापेरिटोनियल फोड़े, तीव्र पेरिटोनिटिस, आंतरिक और बाहरी फिस्टुलस, सख्ती, पेट के आसंजन के विकास के साथ आंत का छिद्र; आंतों की रुकावट के विकास के साथ आंतों का स्टेनोसिस; आंतों के लुमेन में रक्तस्राव; विषाक्त मेगाकोलन; फिस्टुला मार्ग अंदर आता है मूत्राशयया इन अंगों के संक्रमण के साथ गर्भाशय; कोलाइटिस के साथ कोलन कार्सिनोमा विकसित होने की उच्च संभावना होती है। निदान निदान की पुष्टि एक्स-रे परीक्षा (डबल कंट्रास्ट के साथ इरिगोस्कोपी) द्वारा की जाती है। क्रोहन रोग की विशेषता प्रभावित और स्वस्थ क्षेत्रों और छोटे अल्सर के विकल्प से होती है, जिसके बीच श्लेष्म झिल्ली के छोटे असमान उभार निर्धारित होते हैं। प्रभावित क्षेत्रों में श्लेष्म झिल्ली की राहत तेजी से बदल जाती है। दीवारें असमान रूप से मोटी और स्क्लेरोटिक हैं। स्पष्ट सीमाओं के साथ कई आंतों की बदबू का पता लगाया जाता है। संकुचन की जगह पर श्लेष्म झिल्ली में एक सेलुलर पैटर्न ("कोबलस्टोन फुटपाथ" की उपस्थिति) होती है, जो सबम्यूकोसल परत की सूजन और अनुदैर्ध्य अल्सर और अनुप्रस्थ दरारों की उपस्थिति के कारण बनती है, जो अंधे फिस्टुला पथ हैं। क्रोहन रोग के निदान के लिए एंडोस्कोपी का उपयोग किया जाता है। कोलोनोस्कोपी को प्राथमिकता दी जाती है, जो बृहदान्त्र में घावों का पता लगा सकता है और कभी-कभी इलियल बायोप्सी भी की जा सकती है। विशिष्ट मामलों में, आंतों का म्यूकोसा सूजा हुआ, गाढ़ा, अल्सर युक्त, खुरदुरी सिलवटों वाला होता है। 30-50% मामलों में, ग्रेन्युलोमा बायोप्सी नमूनों में पाए जाते हैं, कभी-कभी क्रिप्ट फोड़े और सूजन संबंधी घुसपैठ. क्रोहन रोग को खंडीय घावों की विशेषता वाली बीमारियों से अलग किया जाता है छोटी आंत(छोटी आंत का लिंफोमा, डायवर्टीकुलोसिस, पॉलीपोसिस, आंतों का तपेदिक) और फैलाना (अल्सरेटिव कोलाइटिस, अमीबिक पेचिश, क्रोनिक एंटरटाइटिस, इस्केमिक पेट सिंड्रोम)। क्रोहन रोग में, खंडीय घावों वाली बीमारियों के विपरीत, छोटी और बड़ी आंतें एक साथ प्रभावित होती हैं। लिंफोमा में विशिष्ट नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ और रेडियोलॉजिकल निष्कर्ष होते हैं। आंतों के तपेदिक से डिस्टल इलियम का स्टेनोसिस हो सकता है, लेकिन यह पूरे म्यूकोसा को प्रभावित करता है। निदान के लिए ज़िहल-नील्सन-सना हुआ स्मीयर की संस्कृति और माइक्रोस्कोपी की आवश्यकता होती है। जेजुनम ​​​​और इलियम के फैले हुए घावों के साथ, गंभीर दर्द, अत्यधिक दस्त, अचानक वजन कम होना और हाइपोप्रोटीनीमिया। बायोप्सी नमूनों से लैमिना प्रोप्रिया में सूजन संबंधी घुसपैठ और विली के छोटे होने के साथ म्यूकोसा को व्यापक क्षति का पता चलता है। इलाज रोगियों के उपचार में सल्फासालजीन, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स आदि के साथ बुनियादी चिकित्सा शामिल है मां बाप संबंधी पोषण. सल्फासालजीन को 2 सप्ताह के लिए दिन में 3 बार 1 ग्राम निर्धारित किया जाता है; यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो साइड इफेक्ट (मतली, सिरदर्द, त्वचा पर लाल चकत्ते) की अनुपस्थिति में खुराक को प्रति दिन 6 ग्राम तक बढ़ाया जाता है। रखरखाव खुराक - प्रति दिन 1.5 गोलियाँ। प्रेडनिसोलोन तब निर्धारित किया जाता है जब स्पष्ट गतिविधि होती है या सल्फासालजीन के साथ उपचार से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है। पहले दिनों में, प्रेडनिसोलोन को 20-25 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर निर्धारित किया जाता है, इसके बाद इसे 40 मिलीग्राम/दिन तक बढ़ाया जाता है। 3 सप्ताह के बाद, खुराक प्रति सप्ताह 5 मिलीग्राम कम कर दी जाती है। सल्फासालजीन और प्रेडनिसोलोन से उपचार दीर्घकालिक होना चाहिए। क्रोहन रोग में, पेट की गुहा में फिस्टुला और फोड़े अक्सर सेप्सिस का कारण बनते हैं। इसलिए, द्वितीयक संक्रमण के मामले में ग्लूकोकार्टोइकोड्स सावधानी के साथ निर्धारित किए जाते हैं प्युलुलेंट जटिलताएँअर्ध-सिंथेटिक पेनिसिलिन (मेथिसिलिन, एम्पीसिलीन) का उपयोग हर 4 घंटे में 0.5-1 ग्राम इंट्रामस्क्युलर की खुराक में किया जाता है; डिस्बैक्टीरियोसिस विकसित होने के जोखिम के कारण उपचार का कोर्स 2 सप्ताह से अधिक नहीं होना चाहिए। उपलब्धि के लिए नैदानिक ​​प्रभावइम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी का संकेत दिया गया है। मर्कैप्टोप्यूरिन और एज़ैथियोप्रिन का उपयोग 1.5-2 मिलीग्राम/किग्रा की खुराक पर किया जाता है, जो सूजन की गंभीरता को कम करता है, फिस्टुला को बंद करने को बढ़ावा देता है और प्रेडनिसोलोन की खुराक में कमी की अनुमति देता है। कुपोषण के रोगियों को आहार संख्या 4 निर्धारित की जाती है, ऐसे खाद्य पदार्थों को बाहर करें जिनके प्रति सहनशीलता कम हो जाती है, और स्लैग-मुक्त खाद्य पदार्थ (विओसॉर्ब, सरविमेड, आदि) जोड़ें। गंभीर कुपोषण के मामले में, पैरेंट्रल पोषण का उपयोग किया जाता है: अमीनो एसिड (एमिनोसोल, एल्वेसिन, आदि) का घोल प्रतिदिन 500 मिली, 10% ग्लूकोज घोल 1-1.5 लीटर, वसा इमल्शन (इंट्रालिपिड, लिपोफंडिन) 500 मिली प्रतिदिन। पैरेंट्रल पोषण आपको रोगी को कई हफ्तों तक पर्याप्त मात्रा में कैलोरी प्रदान करने और गंभीर रूप से बीमार रोगियों में आंतों को राहत देने की अनुमति देता है। रोगी की स्थिति को स्थिर करने, पेट दर्द और दस्त को कम करने और तापमान को कम करने के बाद, वे आंत्र पोषण पर स्विच करते हैं। लेकिन जैसे ही रोगी को खाने की अनुमति दी जाती है, रोग बिगड़ सकता है। छोटी आंत में व्यापक क्षति के साथ, इलेक्ट्रोलाइट्स, खनिज और विटामिन का अतिरिक्त प्रशासन आवश्यक है। सर्जिकल उपचार केवल जटिलताओं के लिए निर्धारित है। लेकिन लगभग 70% मरीज़ बीमारी के दौरान कम से कम एक ऑपरेशन से गुजरते हैं। संकेत हैं: आंतों की रुकावट से जटिल दीर्घकालिक या अपरिवर्तनीय स्टेनोसिस; बाहरी, एंटरोवेसिकल और एंटरोवैजिनल फिस्टुलाचिकित्सा के प्रति प्रतिरोधी; पेरिटोनियल फिस्टुला और पेट की गुहा और रेट्रोपरिटोनियल स्पेस के फोड़े; आंतों का वेध या विषाक्त मेगाकोलन। सर्जरी के बाद 5 साल के भीतर दोबारा होने की संभावना 50-75% है। पूर्वानुमान क्रोहन रोग का कोर्स दीर्घकालिक होता है समय-समय पर तीव्रता. समय के साथ रूढ़िवादी उपचार की प्रभावशीलता कम हो जाती है और मृत्यु दर बढ़ जाती है, जो 5-10% है। मृत्यु का कारण पेरिटोनिटिस और सेप्सिस है। हालाँकि, सर्जरी सहित जटिल उपचार, रोगियों के जीवन को लम्बा खींचता है और जीवन की अच्छी गुणवत्ता प्रदान करता है। क्रोहन रोग एक पुरानी सूजन प्रक्रिया पर आधारित बीमारी है जो सभी झिल्लियों (म्यूकोसा, सबम्यूकोसा, मांसपेशी) को प्रभावित करती है। जठरांत्र पथ. विश्व में क्रोहन रोग के मामले प्रति 100,000 जनसंख्या पर 45-95 मामले हैं। यह दीर्घकालिक बीमारी 15 से 35 वर्ष की कम उम्र में शुरू होती है। छोटी आंत की शारीरिक रचना और शरीर विज्ञान चूंकि क्रोहन रोग सबसे अधिक बार छोटी आंत (80% मामलों) को प्रभावित करता है, इसलिए मैं छोटी आंत की शारीरिक रचना और शरीर विज्ञान का वर्णन करूंगा। छोटी आंत की शारीरिक रचना छोटी आंत पेट के पाइलोरस से शुरू होती है और इलियोसेकल द्वार पर समाप्त होती है। छोटी आंत को 3 भागों में बांटा गया है: ग्रहणी, जेजुनम ​​और इलियम। 1. ग्रहणी छोटी आंत का सबसे चौड़ा और साथ ही सबसे छोटा खंड है। ग्रहणी की लंबाई 20 सेंटीमीटर होती है। यकृत और अग्न्याशय की नलिकाएं ग्रहणी के लुमेन में खुलती हैं। पेट में शुरू हुआ भोजन का पाचन आंत में जारी रहता है। ग्रहणी म्यूकोसा में ग्रंथियाँ होती हैं। ये ग्रंथियां आंतों को यांत्रिक और रासायनिक जलन से बचाने के लिए बलगम का स्राव करती हैं। 2. जेजुनम ​​​​आंत का एक भाग है जिसमें विली और कई परतें होती हैं। 3. इलियम - इसमें पेरोव प्लाक (एक प्रकार का लिम्फ नोड्स) होता है, जो आंत को हानिकारक बैक्टीरिया से बचाता है। छोटी आंत में 4 परतें होती हैं: - सेरोसा- छोटी आंत की बाहरी परत. - पेशीय झिल्ली. चिकनी मांसपेशी फाइबर से मिलकर बनता है। - सबम्यूकोसल परत. परत को इसमें स्थित वाहिकाओं और तंत्रिकाओं के साथ संयोजी ऊतक द्वारा दर्शाया जाता है। - श्लेष्मा झिल्ली। आंतों के उपकला से मिलकर बनता है, जो पाचन और अवशोषण की प्रक्रिया में शामिल होता है। छोटी आंत की फिजियोलॉजी छोटी आंत के कार्य: 1. संकुचनशील कार्य. लयबद्ध गति (पेरिस्टलसिस) भोजन को छोटी आंत के माध्यम से धकेलती है। पेरिस्टलसिस न केवल भोजन को आंत के माध्यम से स्थानांतरित करने का कार्य करता है, बल्कि अलग करने का भी कार्य करता है भोजन बोलसछोटे भागों में. पृथक्करण प्रक्रिया भोजन को बेहतर ढंग से पीसने और मिलाने का काम करती है आंतों का रस. सिकुड़नान्यूरोह्यूमोरल नियंत्रण में है। तंत्रिका तंत्र से, नियंत्रण का उपयोग किया जाता है वेगस तंत्रिकाऔर सहानुभूतिपूर्ण स्नायु तंत्र. हास्य विनियमनजैविक का उपयोग करके किया गया सक्रिय पदार्थ. उदाहरण के लिए, मोटिलिन दवा क्रमाकुंचन को उत्तेजित करती है, और विभिन्न पेप्टाइड्स क्रमाकुंचन गतिविधि को कम करते हैं। 2. पाचन क्रिया. वसा अग्न्याशय लाइपेस और पित्त द्वारा टूट जाती है। प्रोटीन तथाकथित प्रोटीज (ट्रिप्सिन, काइमोट्रिप्सिन) की मदद से पचते हैं, जो प्रोटीन को अमीनो एसिड में तोड़ देते हैं। अग्न्याशय एमाइलेज की क्रिया के तहत ग्रहणी में कार्बोहाइड्रेट का पाचन होता है। 3. सक्शन फ़ंक्शन। वसा, फैटी एसिड में टूटने के बाद, छोटी आंत की कोशिकाओं में प्रवेश करते हैं, जहां से वे विभिन्न के साथ जुड़ते हैं परिवहन प्रणालियाँ, लसीका में प्रवेश करें, और उसके बाद ही रक्त में। अमीनो एसिड में पचने वाले प्रोटीन सक्रिय परिवहन का उपयोग करके अवशोषित होते हैं। कार्बोहाइड्रेट का अवशोषण होता है विभिन्न तंत्रऔर आंतों के उपकला कोशिकाओं में प्रवेश करते हैं। पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स. पानी परासरण और निष्क्रिय प्रसार द्वारा अवशोषित होता है। सोडियम और क्लोरीन जुड़कर अवशोषित होते हैं कार्बनिक यौगिक. कैल्शियम का अवशोषण सक्रिय परिवहन के माध्यम से होता है। 4. अंतःस्रावी कार्य - विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों को रक्त में छोड़ना शामिल है। सीक्रेटिन एक पेप्टाइड है जो अग्नाशयी रस के उत्पादन को उत्तेजित करता है और पित्त की रिहाई को उत्तेजित करता है। इससे उत्पादन भी बाधित होता है हाइड्रोक्लोरिक एसिड कापेट। कोलेसीस्टोकिनिन - पित्ताशय से पित्त की रिहाई को उत्तेजित करता है। कई अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ भी हैं जो पाचन और अवशोषण की प्रक्रियाओं को प्रभावित करते हैं। 5. प्रतिरक्षा कार्य. छोटी आंत की श्लेष्मा झिल्ली रोगजनक रोगाणुओं के लिए एक बाधा है। क्रोहन रोग के कारण इस बीमारी के कारणों के बारे में कई सिद्धांत हैं। 1. संक्रामक सिद्धांत. इस सिद्धांत के अनुयायियों का मानना ​​है कि रोग का कारण रोगजनक (बीमारी पैदा करने में सक्षम) वनस्पति है। विभिन्न प्रकार के बैक्टीरिया और वायरस छोटी या बड़ी आंत में सूजन का कारण बनते हैं। 2. प्रतिजन निर्माण का सिद्धांत। यह सिद्धांत किसी भी खाद्य उत्पाद या गैर-रोगजनक (बीमारी पैदा करने में सक्षम नहीं) वनस्पतियों में एंटीजन की उपस्थिति पर आधारित है। ये एंटीजन भोजन या बैक्टीरिया के साथ मिलकर आंतों की दीवारों पर बने रहते हैं। शरीर उनके खिलाफ एंटीबॉडी का उत्पादन करता है। ये एंटीबॉडीज़ फिर एंटीजन के साथ मिल जाती हैं। उत्पादन के साथ एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की जाती है कई कारकजिससे सूजन हो जाती है। 3. ऑटोइम्यून सिद्धांत। यह सिद्धांत बताता है कि सूजन प्रक्रिया ऑटोएंटीजन (शरीर की अपनी कोशिकाओं के सामान्य एंटीजन) की उपस्थिति पर आधारित होती है। आम तौर पर, प्रतिरक्षा प्रणाली अपने एंटीजन को पहचानती है और कोई प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया नहीं होती है। सिद्धांत के लेखकों का मानना ​​है कि अज्ञात कारणों से स्वप्रतिजन प्रकट होते हैं विभिन्न विभागपाचन नाल। शरीर अपनी ही कोशिकाओं को नष्ट करना शुरू कर देता है, जिससे सूजन हो जाती है। उपस्थिति का भी सुझाव दें आनुवंशिक कारक. तथाकथित पारिवारिक प्रवृत्ति. पाचन तंत्र में क्या होता है? क्रोहन रोग की विशेषता कई सेंटीमीटर से लेकर कई मीटर तक के खंडीय (आंशिक) घाव हैं। इसके अलावा यह बीमारी किसी भी हिस्से में हो सकती है पाचन नाल। 75-80% मामलों में क्रोहन रोग सबसे अधिक छोटी आंत को प्रभावित करता है। 20% मामलों में, घाव पाचन तंत्र (बड़ी आंत, पेट, अन्नप्रणाली) के अन्य भागों में स्थित होता है। सबसे आम घाव एक संयुक्त घाव है (उदाहरण के लिए, छोटी आंत का हिस्सा और बड़ी आंत का एक खंड)। आंतों का घाव रुक-रुक कर होता है, यानी प्रभावित क्षेत्र सामान्य होने के बाद फिर से प्रभावित होता है। रोग के विशिष्ट मैक्रोस्कोपिक (जिसे नग्न आंखों से देखा जा सकता है) लक्षण: - विभिन्न आकृतियों का क्षरण अल्सर विभिन्न गहराई, जो सामान्य श्लेष्म झिल्ली के साथ वैकल्पिक होता है। इस सुविधा को लाक्षणिक रूप से "कोबलस्टोन फुटपाथ" कहा जाता था स्टेनोसिस (संकुचन), जिसमें आंत का एक खंड मोटा और कठोर हो जाता है फिस्टुला एक चैनल है जो बीच संबंध बनाता है विभिन्न अंगया कपड़े. आम तौर पर फिस्टुला नहीं होते हैं। सूक्ष्मदर्शी (केवल सूक्ष्मदर्शी के नीचे दिखाई देने वाले) संकेत: - आंतों की सभी परतों की सूजन lymphedema एपिथेलियल ग्रैनुलोमा - कई से मिलकर बनता है विभिन्न कोशिकाएँउपकला उत्पत्ति. ये ग्रैनुलोमा आंत की विभिन्न परतों में स्थित हो सकते हैं, लेकिन अधिक बार म्यूकोसा या सबम्यूकोसा में पाए जाते हैं। क्रोहन रोग के लक्षण सभी लक्षणों को स्थानीय (स्थानीय) और सामान्य में विभाजित किया जा सकता है। स्थानीय लक्षण: अलग-अलग तीव्रता का पेट क्षेत्र में दर्द। दर्द दर्द या काटने वाला हो सकता है। पेट फूलना (सूजन) आमतौर पर खाने के कुछ समय बाद दिखाई देता है। दस्त ( पेचिश होना) - दस्त की गंभीरता आंतों की क्षति की डिग्री पर निर्भर करती है खूनी मल (खून की मात्रा घाव की गंभीरता पर निर्भर करती है) मलाशय के फोड़े के निकट संभव (सीमित प्युलुलेंट रोग) सामान्य लक्षण: रोग के गंभीर मामलों में वजन में उल्लेखनीय कमी हो सकती है (दसियों किलोग्राम) तापमान आमतौर पर 38 डिग्री से अधिक नहीं होता है आँख के लक्षण (यूवेइटिस - सूजन रंजितआंखें, नेत्रश्लेष्मलाशोथ - आंख की श्लेष्मा झिल्ली की सूजन) त्वचा के लक्षण (लालिमा) मायलगिया (मांसपेशियों में दर्द), आर्थ्राल्जिया (जोड़ों का दर्द) वास्कुलिटिस - रक्त वाहिकाओं की सूजन रक्त के थक्के बनने के साथ रक्त का थक्का जमने का विकार प्रक्रिया गतिविधि स्तर 1. हल्की डिग्री - दिन में 4 बार तक दस्त की आवृत्ति - रक्त की दुर्लभ उपस्थिति के साथ मल - तापमान 37.5 डिग्री तक - नाड़ी सामान्य है (70-80) 2. औसत डिग्री - दस्त की आवृत्ति दिन में 6 बार से अधिक होना - रक्त - युक्त मल - पल्स 90 -संभावित जटिलताएँ 3. गंभीर रोग - दस्त की आवृत्ति दिन में 10 से अधिक बार - बहुत अधिक खून के साथ मल आना - तापमान करीब 38 डिग्री - पल्स 90 से ज्यादा - जटिलताओं की उपस्थिति रोग का कोर्स रोग क्षति की मात्रा पर निर्भर करता है। लेकिन सामान्य तौर पर, रोग की प्रक्रिया स्वस्थ आंत तक फैलने की प्रवृत्ति होती है। रोग तीव्रता और अपूर्ण छूट के साथ होता है। रोगमुक्ति वाले रोगियों में, लगभग 30% रोगियों को एक वर्ष के भीतर तीव्रता का अनुभव होता है और लगभग 50% रोगियों को 2 वर्षों के भीतर तीव्रता का अनुभव होता है। धीरे-धीरे, छूट कम हो जाती है, और तीव्रता के दौरान लक्षण तेज हो जाते हैं। क्रोहन रोग का निदान यदि रोग के लक्षण प्रकट होते हैं, तो आपको गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट या चिकित्सक से परामर्श लेना चाहिए। एक डॉक्टर से बातचीत डॉक्टर आपसे आपकी शिकायतों के बारे में पूछेंगे। वह आपसे विशेष रूप से कुर्सी और उसकी विशेषताओं के बारे में गहराई से पूछेगा। बातचीत के अंत में वह आपसे पोषण के बारे में पूछेगा। निरीक्षण दृश्य परीक्षण करने पर, आप पेट के आयतन में वृद्धि (फूला हुआ पेट) देख सकते हैं। डॉक्टर निश्चित रूप से आपकी आंखों और त्वचा की जांच करेंगे। यदि आंखों में कोई लक्षण हो तो नेत्र रोग विशेषज्ञ से परामर्श निर्धारित किया जाएगा। यदि त्वचा संबंधी लक्षण मौजूद हैं, तो त्वचा विशेषज्ञ से परामर्श निर्धारित है। पेट का पल्पेशन (स्पर्श करना)। सतही स्पर्शन से क्षेत्रों का पता चलता है अतिसंवेदनशीलताछोटी आंत के प्रक्षेपण में. गहरे स्पर्श से दर्द के क्षेत्रों का पता लगाया जाता है। सामान्य रक्त विश्लेषण रक्त परीक्षण में, विशिष्ट लक्षण हैं: - हीमोग्लोबिन की मात्रा 110 ग्राम/लीटर से कम होना - ल्यूकोसाइट्स (ल्यूकोसाइटोसिस) की संख्या में 9x10 से 9वीं शक्ति तक वृद्धि - एरिथ्रोसाइट अवसादन दर में 15 से अधिक की वृद्धि रक्त रसायन -एल्ब्यूमिन की मात्रा में कमी - सी प्रतिक्रियाशील प्रोटीन की उपस्थिति सूजन के तीव्र चरण को इंगित करती है - गामा ग्लोब्युलिन के अंश में वृद्धि -फाइब्रिनोजेन की मात्रा में वृद्धि इम्यूनोलॉजिकल रक्त परीक्षण रक्त में विभिन्न प्रकार के एंटीबॉडी होते हैं। साइटोप्लाज्मिक एंटीन्यूट्रोफिल एंटीबॉडी विशेष रूप से आम हैं। एक्स-रे परीक्षा 1. एक्स-रेपेट। यह आंत के किसी भी हिस्से में छिद्र (वेध), बृहदान्त्र के विषाक्त विस्तार जैसी जटिलताओं को बाहर करने के लिए किया जाता है। 2. इरिगोग्राफी - डबल कंट्रास्ट (बेरियम कंट्रास्ट और वायु) का उपयोग करके एक्स-रे परीक्षा। रोग के रेडियोलॉजिकल लक्षण - खंडीय (आंशिक) आंतों की क्षति - आंतों की दीवारों का मोटा होना और गतिशीलता में कमी - प्रारंभिक अवस्था में व्रण या अल्सर - अनियमित आकार के व्रण (तारे के आकार या गोल) - आंत की राहत "कोबलस्टोन स्ट्रीट" जैसी होती है - आंत का स्टेनोसिस (लुमेन का संकुचित होना)। - आंतों के लुमेन में आंशिक रुकावट एंडोस्कोपिक जांचएक अनिवार्य अध्ययन है. यह अध्ययन निदान की दृश्य पुष्टि और माइक्रोस्कोप के तहत जांच के लिए बायोप्सी (ऊतक का एक टुकड़ा) लेने दोनों के लिए आवश्यक है। इसके अलावा, यह पाचन तंत्र के विभिन्न भागों में किया जाता है। कभी-कभी घाव पेट और अन्नप्रणाली में हो सकता है, इसलिए इन भागों को होने वाले नुकसान को रोकने के लिए फ़ाइब्रोगैस्ट्रोडोडेनोस्कोपी की जाती है। कोलोनोस्कोपी का उपयोग बड़ी आंत को देखने के लिए किया जाता है। संपूर्ण छोटी आंत की जांच बहुत महंगी और समस्याग्रस्त है, इसलिए हम उपर्युक्त अध्ययनों तक ही सीमित हैं। किसी भी एंडोस्कोप में विभिन्न लंबाई की एक ट्यूब, एक कैमरा और एक प्रकाश स्रोत होता है। कैमरा छवि को कई बार बड़ा करता है और फिर उसे मॉनिटर पर स्थानांतरित करता है। एंडोस्कोपिक मानदंड: - आंत के विभिन्न हिस्सों को नुकसान - संवहनी पैटर्न की कमी - अनुदैर्ध्य अल्सर - "कोबलस्टोन फुटपाथ" के समान आंत राहत - आंतों की दीवार में दोष (फिस्टुला) - आंतों के लुमेन में मवाद के साथ मिश्रित बलगम - आंतों के लुमेन का सिकुड़ना क्रोहन रोग की जटिलताएँ फिस्टुला (विभिन्न अंगों या ऊतकों के बीच संचार)। एक नियम के रूप में, वे एक शुद्ध प्रक्रिया के साथ होते हैं, इसलिए उपचार शल्य चिकित्सा है। में फोड़े मुलायम ऊतक. फोड़ा एक स्थानीयकृत शुद्ध सूजन है, इस मामले में आंतों की संरचनाओं के पास। उपचार केवल शल्य चिकित्सा है. बड़े पैमाने पर रक्तस्राव अक्सर एनीमिया (लाल रक्त कोशिकाओं और हीमोग्लोबिन में कमी) का कारण बनता है, और गंभीर मामलों में सदमा भी होता है। पेरिटोनिटिस के बाद आंत का छिद्र। पेरिटोनिटिस (पेरिटोनियम की सूजन) क्रोहन रोग की एक बहुत ही गंभीर जटिलता है, क्योंकि इससे शरीर में गंभीर नशा हो जाता है। यदि पेरिटोनिटिस का तुरंत इलाज नहीं किया जाता है, तो यह जटिलता घातक हो सकती है। पेरिटोनिटिस के लक्षण लक्षण: उच्च तापमान, गंभीर कमजोरी, बुखार, पेट दर्द, अशांति हृदय दर, साथ ही टटोलने पर, एक "बोर्ड के आकार का" (बहुत तनावपूर्ण मांसपेशियां) पेट। वास्कुलिटिस मुख्य रूप से छोटी वाहिकाओं की सूजन है। क्रोहन रोग का उपचार क्रोहन रोग का प्रभावी उपचार केवल गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट से ही संभव है! बीमारी के बढ़ने का इलाज विशेष रूप से अस्पताल में किया जाना चाहिए! तरीका उत्तेजना की अवधि के दौरान इसकी अनुशंसा की जाती है पूर्ण आरामजब तक मरीज की हालत में सुधार नहीं हो जाता. अपूर्ण छूट की अवधि के दौरान, सामान्य आहार का उपयोग किया जाता है। क्रोहन रोग के लिए आहार आहार का लक्ष्य आंतों की यांत्रिक, थर्मल और रासायनिक जलन की संभावना को कम करना है। भोजन का तापमान 18 डिग्री से कम और 60 डिग्री सेल्सियस से अधिक नहीं होना चाहिए। अनुशंसित आंशिक भोजनछोटे भागों में दिन में 5-6 बार। गंभीर स्थिति में, 2 दिनों के उपवास की सिफारिश की जाती है। यानी 2 दिन बिना भोजन के, लेकिन प्रतिदिन 1.5-2 लीटर पानी के अनिवार्य सेवन के साथ। यदि तीव्रता गंभीर नहीं है, तो उपवास के दिनों के बजाय उपवास के दिनों की सिफारिश की जाती है। उदाहरण के लिए, निम्नलिखित विकल्प संभव हैं: - प्रतिदिन 1.5 लीटर दूध - प्रति दिन 1.5 लीटर केफिर - प्रति दिन 1.5 किलोग्राम बारीक कद्दूकस की हुई गाजर - या 1.5 किलोग्राम छिले और बारीक कटे सेब 2 दिनों के उपवास या उपवास के दिनों के बाद, वे ऐसे आहार पर स्विच करते हैं जिसे लगातार बनाए रखा जाना चाहिए। निषिद्ध उत्पाद - शराब - वसायुक्त मांस और मछली - किसी भी प्रकार के मसाले - मसालेदार मसाला - सहिजन, सरसों, केचप - आइसक्रीम, आइस्ड पेय - गेहूं, मोती जौ का दलिया - फलियां - कोई भी अर्द्ध-तैयार उत्पाद - डिब्बा बंद भोजन - अत्यधिक नमकीन और स्मोक्ड उत्पाद - तले हुए खाद्य पदार्थ - मशरूम - चिप्स, पटाखे - कार्बोनेटेड ड्रिंक्स - गाढ़े और गर्म आटे से बने उत्पाद, केक - चॉकलेट, कॉफ़ी, कड़क चाय उपभोग के लिए अनुशंसित उत्पाद - श्लेष्मा (दलिया और सूजी) दलिया - 2 प्रकार के आटे से बनी सूखी रोटी, कुकीज़ - कम वसा वाला पनीर, दूध, थोड़ी मात्रा में खट्टा क्रीम - प्रति दिन एक नरम उबला अंडा - सूप नहीं हैं मोटा मांस(बीफ, चिकन), उदाहरण के लिए, चावल या आलू के साथ - सेवई - उबली और पकी हुई सब्जियाँ - उबला हुआ, बेक किया हुआ और कीमा बनाया हुआ रूप में कम वसा वाला मांस (कटलेट) - वसा रहित उबली मछली या जेली मछली - जामुन और फलों से कॉम्पोट्स, फ्रूट ड्रिंक, प्रिजर्व, जैम बनाने की सलाह दी जाती है - जूस खट्टा न हो और अधिमानतः पानी से पतला हो और सीमित मात्रा में (प्रति दिन एक गिलास) - कम वसा वाला पनीर, घर के बने कम वसा वाले मांस से बने पैट्स यदि रोगी को गंभीर दस्त और महत्वपूर्ण वजन घटाने की समस्या है, तो आहार को उच्च कैलोरी वाले खाद्य पदार्थों (अधिक) में समायोजित किया जाता है मांस उत्पादोंआहार में)। क्रोहन रोग का औषध उपचार अमीनोसैलिसिलेट्स के समूह की दवाओं का उपयोग किया जाता है। उदाहरण के लिए, मेसालजीन 3-4 ग्राम प्रतिदिन या सल्फासालजीन 4-6 ग्राम प्रतिदिन, खुराक को 4 खुराक में विभाजित करें। छूट मिलने के बाद दवाओं की खुराक धीरे-धीरे कम कर दी जाती है। कॉर्टिकोट्रोपिक दवाएं: 1. प्रेडनिसोलोन का उपयोग मौखिक रूप से या अंतःशिरा में 1-4 सप्ताह के लिए प्रति दिन 40-60 मिलीग्राम की खुराक पर किया जाता है, इसके बाद खुराक में कमी की जाती है। एक सप्ताह के दौरान खुराक 5 मिलीग्राम कम हो जाती है। 2. बी हाल ही मेंबुडेसोनाइड का प्रयोग अधिक बार किया जाता है। यह दवा प्रेडनिसोलोन की तुलना में कम दुष्प्रभाव पैदा करती है। बुडेसोनाइड का उपयोग प्रति दिन 9 मिलीग्राम की खुराक पर किया जाता है। मेट्रोनिडाजोल एक जीवाणुरोधी दवा है जिसका उपयोग आंतों के रोगाणुओं को दबाने के लिए किया जाता है। शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम 10-20 मिलीग्राम की खुराक में उपयोग किया जाता है। एक नियम के रूप में, इन दवाओं को तीव्र चरण में जोड़ा जाता है, उदाहरण के लिए, मेट्रोनिडाजोल के साथ सल्फोसालजीन या मेट्रोनिडाजोल के साथ प्रेडनिसोलोन। छूट की शुरुआत के बाद, मेसालजीन का उपयोग आमतौर पर छोटी खुराक में किया जाता है। यदि उपरोक्त दवाएं मदद नहीं करती हैं तो जिन दवाओं का उपयोग किया जाता है। अनिवार्य फोलिक एसिड सेवन के साथ एज़ैथियोप्रिन 2.5 मिलीग्राम प्रति किलोग्राम शरीर के वजन या मेथोट्रेक्सेट 10-25 मिलीग्राम प्रति सप्ताह। बहुत गंभीर स्थिति में, इन्फ्लिक्सिमाब का उपयोग किया जाता है या जब रोग की कोई जटिलता दिखाई देती है तो शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम 5 मिलीग्राम की खुराक दी जाती है। खुराक को 3 भागों में विभाजित किया जाना चाहिए। यह दवाखारे घोल के साथ मिलाकर अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। इसके अलावा, पहली खुराक तुरंत दी जाती है, फिर दूसरी खुराक 2 सप्ताह के बाद और तीसरी खुराक 4 सप्ताह के बाद दी जाती है। इन्फ्लिक्सिमैब इम्यूनोमॉड्यूलेटरी प्रभाव वाली एक दवा है। संक्रामक जटिलताओं के मामले में, सेफलोस्पोरिन या मैक्रोलाइड्स के समूह से एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं। के मामले में सर्जिकल उपचार निर्धारित है गंभीर जटिलताएँ. उदाहरण के लिए, आंतों की रुकावट (रुकावट) या फिस्टुला के साथ। एक नियम के रूप में, प्रभावित क्षेत्र के उच्छेदन (हटाने) का उपयोग किया जाता है। आंकड़ों के अनुसार, 60% रोगियों को 10 वर्षों के भीतर सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। और क्रोहन रोग के कारण सर्जरी कराने वाले 45% रोगियों को अगले 5 वर्षों में दोबारा ऑपरेशन की आवश्यकता होती है। क्रोहन रोग की रोकथाम रोकथाम का एक महत्वपूर्ण तत्व उचित पोषण है, जिसमें अत्यधिक से परहेज करना शामिल है वसायुक्त खाद्य पदार्थ, साथ ही अत्यधिक नमकीन, स्मोक्ड और मिर्चयुक्त खाद्य पदार्थों की खपत को सीमित करना। आंतों में संक्रमण होने के खतरे को कम करने के लिए बिना धोया हुआ भोजन खाने से बचें। काम पर तनाव, मानसिक या शारीरिक तनाव से बचना जरूरी है। यदि काम में निरंतर तनाव शामिल है, तो आपको इसे आसान काम में बदल देना चाहिए। तंत्रिका तंत्र को मजबूत करना जरूरी है। तनाव की स्थिति में शामक औषधियों का प्रयोग करें। बच्चों में क्रोहन रोग की विशेषताएं क्या हैं? क्रोहन रोग किसी भी उम्र के बच्चों में हो सकता है। यह बीमारी 13 से 20 साल की उम्र के बीच सबसे आम है। लड़के और लड़कियाँ लगभग समान रूप से बीमार पड़ते हैं। बच्चों में क्रोहन रोग के लक्षणों की विशेषताएं: इसका मुख्य लक्षण दस्त है। मल की आवृत्ति दिन में 10 बार या उससे अधिक तक पहुँच सकती है। समय-समय पर मल में खून आ सकता है। दर्द सभी बच्चों को चिंतित करता है। वयस्कों की तरह, उनकी तीव्रता अलग-अलग हो सकती है। मंदबुद्धि वृद्धि और यौन विकास। खासकर जब गंभीर पाठ्यक्रमरोग। से अतिरिक्त आंतों की अभिव्यक्तियाँबच्चों में क्रोहन रोग सबसे अधिक बार होता है: वात रोग, जोड़ों का दर्द, कामोत्तेजक स्टामाटाइटिस, पर्विल अरुणिका, दृश्य हानि। बच्चों में क्रोहन रोग के निदान और उपचार के सिद्धांत वयस्कों से बहुत कम भिन्न होते हैं। क्या क्रोहन रोग कैंसर में बदल सकता है? क्रोहन रोग आंत की एक कैंसरग्रस्त बीमारी है। घातक अध: पतन इसकी सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक है। लगभग किसी भी अन्य घातक ट्यूमर की तरह, क्रोहन रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होने वाला कोलन कैंसर बहुत लंबे समय तक प्रकट नहीं हो सकता है, और जब बाद के चरणों में निदान किया जाता है, तो यह अक्सर पहले से ही मेटास्टेसाइज करने और अन्य अंगों में बढ़ने का प्रबंधन करता है - इससे उपचार जटिल हो जाता है और पूर्वानुमान काफी खराब हो जाता है। का उपयोग करके आंत के घातक अध:पतन का पता लगाया जा सकता है एंडोस्कोपिक परीक्षा- कोलोनोस्कोपी। जिन मरीजों को नियमित कोलोनोस्कोपी कराने की सलाह दी जाती है: क्रोहन रोग से पीड़ित गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस, पोलीपोसिसऔर अन्य कैंसर पूर्व आंत्र रोग। लंबे समय से पेट दर्द से पीड़ित हैं, जिसका कारण अज्ञात है और अन्य निदान विधियों का उपयोग करके इसकी पहचान नहीं की जा सकी है। 50 वर्ष से अधिक उम्र के लोग, यहां तक ​​कि वे भी जो अच्छे स्वास्थ्य में हैं। कोलोनोस्कोपी के लिए एक विरोधाभास क्रोहन रोग का सक्रिय चरण है। आपको बीमारी के लक्षण कम होने तक इंतजार करने की जरूरत है। क्रोहन रोग का पूर्वानुमान क्या है? कारक जो क्रोहन रोग का पूर्वानुमान निर्धारित करते हैं: घाव की व्यापकता- रोग प्रक्रिया से प्रभावित आंत के हिस्से की लंबाई। कुअवशोषण की गंभीरता- रोग के कारण होने वाली आंतों की शिथिलता की डिग्री। जटिलताओं की उपस्थिति. उदाहरण के लिए, यदि क्रोहन रोग एक घातक ट्यूमर के विकास से जटिल है, - ग्रंथिकर्कटता, - पूर्वानुमान बिगड़ रहा है। जटिल चिकित्सा अक्सर रोगी की स्थिति में सुधार करने में मदद करती है, लेकिन बीमारी के दोबारा होने का खतरा हमेशा बना रहता है। आमतौर पर, रोगियों को दीर्घकालिक सुधार का अनुभव नहीं होता है। हर 20 साल में कम से कम एक बार रिलैप्स होता है। यदि गुदा और मलाशय प्रभावित होते हैं, तो सर्जरी के बाद आमतौर पर सुधार होता है। औसतन, क्रोहन रोग से पीड़ित रोगियों में मृत्यु दर उसी उम्र के स्वस्थ लोगों की तुलना में लगभग 2 गुना अधिक है। अक्सर, मरीज़ जटिलताओं और ऑपरेशन से मर जाते हैं। डॉक्टर को रोगी की स्थिति की लगातार निगरानी करनी चाहिए और जटिलताओं की पहचान करने के उद्देश्य से तुरंत जांच लिखनी चाहिए। इससे पूर्वानुमानों को बेहतर बनाने में मदद मिलती है. यूरोप और कुछ रूसी शहरों (मास्को, इरकुत्स्क, सेंट पीटर्सबर्ग) में, इस उद्देश्य के लिए सूजन आंत्र रोगों के निदान और उपचार के लिए विशेष केंद्र बनाए गए हैं। क्रोहन रोग और अल्सरेटिव कोलाइटिस के बीच क्या अंतर है? क्रोहन रोग और अल्सरेटिव कोलाइटिस ऐसे रोग हैं जो आंतों की दीवार में सूजन के विकास के साथ होते हैं। उनका साथ दिया जा सकता है समान लक्षण. एक डॉक्टर लक्षणों का आकलन करने और जांच करने के बाद एक बीमारी को दूसरे से अलग कर सकता है। लगभग 10% मामलों में निदान अस्पष्ट रहता है। ऐसे मामलों में, "अनिर्दिष्ट बृहदांत्रशोथ" का निदान किया जाता है। क्रोहन रोग गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस आंत के किस भाग में रोग प्रक्रिया विकसित होती है? 75% मामलों में - छोटी आंत में। आंत के अन्य भाग प्रभावित हो सकते हैं। मलाशय और बृहदान्त्र में. एंडोस्कोपिक जांच के दौरान क्या पता चलता है? आंत के प्रभावित क्षेत्र अपरिवर्तित के साथ वैकल्पिक होते हैं। सूजन वाली जगह पर सिकुड़न, अल्सर और फिस्टुला हो सकता है। आंतों का म्यूकोसा सूजा हुआ और ढीला होता है। कभी-कभी आंत का एक भाग पूरी तरह से अल्सरयुक्त रक्तस्रावी सतह बन जाता है। मलाशय का म्यूकोसा सूज गया है। रक्तस्रावी पॉलीप्स पाए जाते हैं दानेदार बनाने का कार्य(से विकास संयोजी ऊतक). रेडियोग्राफ़ पर कौन से संकेत पाए जाते हैं? आंत के प्रभावित क्षेत्र सामान्य क्षेत्रों के साथ वैकल्पिक होते हैं और विषम रूप से स्थित होते हैं। अल्सर और सिकुड़न वाले क्षेत्रों का पता लगाया जाता है। लगभग पूरी आंत प्रभावित होती है। अल्सर और दाने का पता लगाया जाता है। क्या क्रोहन रोग के लिए कोई विकलांगता है? क्रोहन रोग के मामले में, यदि घाव काफी गंभीर हैं तो एक विकलांगता समूह सौंपा जा सकता है। चिकित्सा और सामाजिक परीक्षा (एमएसई) पास करने के बाद एक विकलांगता समूह सौंपा जाता है, जिसमें उपस्थित चिकित्सक द्वारा रोगी को रेफर किया जाता है। विकलांगता समूह जिन्हें क्रोहन रोग के लिए निर्दिष्ट किया जा सकता है: उल्लंघन के लक्षण विकलांगता की डिग्री, स्वयं की देखभाल करने की क्षमता, गतिशीलता विकलांगता समूह घाव में केवल छोटी आंत या केवल बड़ी आंत शामिल होती है। वर्ष में 2-3 बार तीव्रता (दुर्लभ) होती है। हल्का दर्द सिंड्रोम. हल्की आंत्र संबंधी शिथिलता. वज़न में 10-15% की कमी। प्रयोगशाला परीक्षण परिणामों में छोटे परिवर्तन (15% के भीतर)। मध्यम रक्ताल्पता. I आत्म-देखभाल की क्षमता की सीमा की सीमा। मैं विकलांगता की डिग्री. तृतीय छोटी और बड़ी आंत को एक साथ नुकसान। गंभीर दर्द सिंड्रोम. गंभीर आंत्र रोग. दिन में 10-12 बार दस्त होना। वजन में 15-20% की कमी। प्रयोगशाला परीक्षणों के परिणामों में मध्यम परिवर्तन (16-30%)। फिस्टुला का गठन. जटिलताओं की उपस्थिति: विषाक्त फैलावआंतों का (विस्तार), वेध(आंतों की दीवार में छेद का निर्माण), निंदाआंत का (संकुचित होना), आंतों से रक्तस्राव, एक घातक ट्यूमर का विकास। गंभीर रक्ताल्पता. आत्म-देखभाल की क्षमता में कमी की II डिग्री। हिलने-डुलने की क्षमता में कमी की II डिग्री। काम करने की क्षमता में कमी की II-III डिग्री। द्वितीय संपूर्ण बड़ी और छोटी आंत को प्रभावित करता है। हालत में कोई स्थाई सुधार नहीं हो रहा है. ग्रंथि क्षति आंतरिक स्राव. वज़न में 20-30% की कमी। आंतरिक अंगों को नुकसान: क्रोनिक इस्किमियादिमाग, दीर्घकालिक हृदय विफलता. हाइपोविटामिनोसिस। थकावट. शरीर में प्रोटीन की कमी से जुड़ी एडिमा। गंभीर रक्ताल्पता. आत्म-देखभाल की क्षमता में कमी की III डिग्री। हिलने-डुलने की क्षमता में कमी की III डिग्री। मैं क्रोहन रोग के लिए विभेदक निदान: कौन से रोग समान लक्षणों के साथ हो सकते हैं? ऐसी बहुत सी बीमारियाँ हैं जिनके लक्षण क्रोहन रोग के समान होते हैं। सबसे पहले, डॉक्टर का संदेह निम्नलिखित विकृति पर पड़ सकता है:: घातक आंत्र ट्यूमर. जीर्ण संक्रमण. फैलने वाली बीमारियाँसंयोजी ऊतक: प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष, डर्मेटोमायोसिटिस, प्रणालीगत स्क्लेरोडर्मा. पेचिश, साल्मोनेलोसिस और अन्य आंतों के संक्रमण. गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस (यूसी). क्रोनिक नॉनअल्सरेटिव कोलाइटिस. जीर्ण आंत्रशोथ. यदि क्रोहन रोग आंत्र लक्षणों के साथ प्रकट होता है, सही निदानजल्दी से स्थापित करें. कभी-कभी केवल सामान्य लक्षण होते हैं: शरीर के तापमान में वृद्धि, बुखार, हाइपोविटामिनोसिस, वजन में कमी। इससे डॉक्टर को परेशानी हो सकती है. कभी-कभी पहले लक्षणों की शुरुआत के 1-2 साल बाद ही निदान किया जाता है। गर्भावस्था के दौरान क्रोहन रोग कैसे बढ़ता है? क्या ऐसे निदान के साथ जन्म देना संभव है? क्रोहन रोग के साथ गर्भावस्था का मुद्दा काफी जटिल है। कई डॉक्टर इस बारे में बहुत कम जानते हैं कि क्या इस तरह के निदान वाली महिला गर्भवती हो सकती है, क्रोहन रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ गर्भावस्था कैसे आगे बढ़ती है, क्या कोई समस्या है सुरक्षित तरीकेइलाज। कुछ डॉक्टर महिलाओं को अनुचित रूप से बताते हैं कि वे गर्भवती नहीं हो सकतीं और गर्भावस्था उनके लिए वर्जित है। 2008 में, यूरोपीय क्रोहन और कोलाइटिस संगठन के नेतृत्व में, एक अध्ययन आयोजित किया गया था जिसमें 500 महिलाओं ने भाग लिया था। इसने और कुछ अन्य अध्ययनों ने कई सवालों के जवाब देने में मदद की। क्या क्रोहन रोग से पीड़ित महिला गर्भवती हो सकती है? पहले, यह माना जाता था कि क्रोहन रोग से पीड़ित केवल 66% महिलाएँ ही बच्चे को गर्भ धारण करने में सक्षम थीं। आज, वैज्ञानिक जानते हैं कि केवल 10% रोगी ही बांझ हैं। क्रोहन रोग से पीड़ित महिलाएं स्वस्थ महिलाओं की तुलना में कम गर्भवती होने के मुख्य कारण: एक महिला की बच्चा पैदा करने की अनिच्छा. या डॉक्टर रोगी को अनुचित रूप से बता सकता है कि उसे गर्भावस्था के लिए मतभेद हैं। ऐसी महिलाएं लगातार गर्भनिरोधक का इस्तेमाल करती हैं। उच्च सक्रियताक्रोहन रोग. ऐसे में मासिक धर्म बाधित होता है। श्रोणि में चिपकने वाली प्रक्रिया. अक्सर सर्जरी के बाद होता है। गर्भावस्था का अनुकूल परिणाम इस बात पर निर्भर करता है कि गर्भधारण के समय रोग कितना सक्रिय है। इसलिए, गर्भावस्था की योजना बनाते समय, समय पर डॉक्टर से मिलना और सभी सिफारिशों का पालन करना महत्वपूर्ण है। क्रोहन रोग गर्भावस्था को कैसे प्रभावित करता है? यदि रोग की गतिविधि अधिक है, तो केवल आधी गर्भावस्थाएँ जटिलताओं के बिना आगे बढ़ती हैं। निष्क्रिय रोग के साथ, अधिकांश महिलाओं (80%) को जटिलताओं का अनुभव नहीं होता है। क्रोहन रोग से जुड़ी गर्भावस्था के दौरान प्रमुख जटिलताएँ: समय से पहले जन्म(सक्रिय रोग के साथ, जोखिम 3.5 गुना बढ़ जाता है); सहज गर्भपात(सक्रिय रोग के साथ, जोखिम 2 गुना बढ़ जाता है); भ्रूण का कुपोषण; अधिक बार सिजेरियन सेक्शन की आवश्यकता होती है. सामान्य तौर पर, यदि गर्भधारण और गर्भावस्था के दौरान क्रोहन रोग सक्रिय नहीं है, तो पूर्वानुमान अच्छा है। गर्भावस्था क्रोहन रोग के पाठ्यक्रम को कैसे प्रभावित कर सकती है? आँकड़ों के अनुसार, गैर-गर्भवती महिलाओं की तुलना में गर्भवती महिलाओं में बीमारी का प्रकोप अधिक बार नहीं होता है। यदि गर्भावस्था के समय क्रोहन रोग ठीक हो गया था, तो 2/3 महिलाओं में यह निष्क्रिय बना रहता है। इसी तरह, यदि गर्भावस्था के समय रोग सक्रिय था, तो लगभग 2/3 महिलाओं में गतिविधि बनी रहेगी या बढ़ जाएगी। गर्भवती महिलाओं में क्रोहन रोग की तीव्रता सबसे अधिक कब होती है? गर्भावस्था की पहली तिमाही में; बच्चे के जन्म के बाद; गर्भपात के बाद; यदि, गर्भावस्था की शुरुआत के साथ, महिला ने स्वतंत्र रूप से इलाज बंद कर दिया। क्या क्रोहन रोग से पीड़ित महिला अपने आप बच्चे को जन्म दे सकती है? सामान्य तौर पर, इस बीमारी के साथ, सहज प्रसव संभव है, लेकिन ऐसे रोगियों में सिजेरियन सेक्शन का सहारा लेना अक्सर आवश्यक होता है। क्रोहन रोग से पीड़ित गर्भवती महिलाओं में सिजेरियन सेक्शन के संकेत: उच्च रोग गतिविधि; उपलब्धता इलियोस्टोमी- इलियम और त्वचा के बीच संचार; गुदा के आसपास त्वचा पर घाव; पेरिनियल घाव. गर्भावस्था के दौरान क्रोहन रोग के लिए, सभी निदान और उपचार विधियों का उपयोग नहीं किया जा सकता है। उपस्थित चिकित्सक की सिफारिशों का सख्ती से पालन करना आवश्यक है। यदि कोई महिला गर्भावस्था की योजना बना रही है जब बीमारी निष्क्रिय है, लगातार डॉक्टर द्वारा निगरानी की जाती है, और आवश्यक दवाएं लेती है, तो जोखिम न्यूनतम होते हैं। सेनेटोरियम का नाम कहाँ है? विवरण "क्रिंका" तुला क्षेत्र उपचार कारक: पीने मिनरल वॉटर; पीट मिट्टी; कैल्शियम, सल्फेट खनिज पानी; वन जलवायु. "क्रास्नोज़र्स्की" नोवोसिबिर्स्क क्षेत्र उपचार कारक: नमकीन(संतृप्त खारा घोल); सल्फाइड-गाद मिट्टी; नीली और पीली मिट्टी; पारिस्थितिक क्षेत्र की उपचारात्मक जलवायु। "क्रास्नाया ग्लिंका" समारा क्षेत्र उपचार कारक: मिनरल वॉटर; कार्बोक्सीथेरेपी; हीरोडोथेरेपी; प्रेसथेरेपी; "क्रिस्टल" केमेरोवो क्षेत्र उपचार कारक: गाद सल्फाइड चिकित्सीय मिट्टी; फाइटोथेरेपी; फिजियोथेरेपी; भौतिक चिकित्सा, मालिश. "क्रास्नोयार्स्क ज़गोरी" क्रास्नोयार्स्क क्षेत्र उपचार कारक: खनिज स्नान; शुष्क कार्बन डाइऑक्साइड स्नान; मिनरल वाटर "कोज़ानोव्स्काया"; हीरोडोथेरेपी; ओजोन थेरेपी; फाइटोथेरेपी; प्लाखिन्स्की द्वारा मिट्टी चिकित्सा सैप्रोपेल(अवशेष औषधीय मरहम); हेलोथेरेपी (एक ऐसे कक्ष में रहना जिसकी दीवारें और फर्श नमक से ढके हों)। "माशूक" स्टावरोपोल क्षेत्र उपचार कारक: मिट्टी चिकित्सा; जल चिकित्सा; इलेक्ट्रोफोटोथेरेपी; ताप चिकित्सा; फाइटोथेरेपी; चिकित्सीय साँस लेना; ओजोन थेरेपी. "मार्शल वाटर्स" करेलिया उपचार कारक: मिट्टी चिकित्सा; मिनरल वॉटर; हेलोथेरेपी; स्वास्थ्य केंद्र उपचार; औषधीय जड़ी बूटियों के जलसेक में स्नान; मिट्टी लपेटना; हीरोडोथेरेपी; ओजोन थेरेपी. क्या क्रोहन रोग का स्थायी इलाज संभव है? क्रोहन रोग एक दीर्घकालिक बीमारी है जिसे स्थायी रूप से ठीक नहीं किया जा सकता है। उपचार केवल बीमारी के पाठ्यक्रम को कम करने में मदद करता है। सभी रोगियों में, क्रोहन रोग लहरों में बढ़ता है: सुधार की अवधि के बाद नई तीव्रताएँ आती हैं। हालाँकि, कई मरीज़ जीवित रह सकते हैं पूरा जीवन. सर्वोत्तम मामलों में, किसी व्यक्ति को कई वर्षों या दशकों तक बीमारी के लक्षणों का अनुभव नहीं हो सकता है। क्या क्रोहन रोग संक्रामक है? क्रोहन रोग कोई संक्रमण नहीं है। इसलिए, आप किसी बीमार व्यक्ति से संक्रमित नहीं हो सकते, भले ही आप उसके साथ बर्तन और व्यक्तिगत स्वच्छता की चीजें साझा करें। इसके अलावा, क्रोहन रोग एक ऑन्कोलॉजिकल पैथोलॉजी नहीं है, हालांकि इसे एक प्रीकैंसरस बीमारी कहा जाता है। यह केवल कोलन कैंसर के खतरे को बढ़ाता है। यदि आप समय पर जांच कराते हैं, तो ट्यूमर होने पर शुरुआती चरण में ही इसका पता लगाया जा सकता है और इलाज की संभावना काफी बढ़ जाती है। क्रोहन रोग की आंतेतर अभिव्यक्तियाँ क्या हैं? क्रोहन रोग अक्सर न केवल आंतों, बल्कि कई अन्य अंगों को भी प्रभावित करता है। रोग की ऐसी अभिव्यक्तियों को एक्स्ट्राइंटेस्टाइनल कहा जाता है मोनोआर्थराइटिस- एक जोड़ में सूजन प्रक्रिया; रीढ़ के जोड़ों में गतिविधि-रोधक सूजन- इंटरवर्टेब्रल जोड़ों में एक सूजन प्रक्रिया, जो आसंजन की ओर ले जाती है और गतिशीलता को ख़राब करती है।
चमड़ा	पर्विल अरुणिका- त्वचा और चमड़े के नीचे की वसा में रक्त वाहिकाओं की सूजन; एंजियाइटिस- त्वचा वाहिकाओं की सूजन; पायोडर्मा गैंग्रीनोसम- दीर्घकालिक गल जाना(मृत्यु) त्वचा की।
जिगर और पित्त नलिकाएं	वसायुक्त यकृत रोग- यकृत कोशिकाओं में चयापचय संबंधी विकार, उनमें वसा का संचय और डिस्ट्रोफी का विकास; स्क्लेरोज़िंग पित्तवाहिनीशोथ- पित्त पथ की एक पुरानी बीमारी, जिसमें संयोजी ऊतक उनकी दीवारों में बढ़ता है;

में पिछले साल काबृहदान्त्र की सूजन संबंधी बीमारियों के विशिष्ट मार्करों के अध्ययन पर आधारित एक निदान कार्यक्रम विदेशों में पेश किया जाता है। एंटीन्यूट्रोफिल साइटोप्लाज्मिक एंटीबॉडीज (पीएएनसीए) की उपस्थिति अल्सरेटिव कोलाइटिस की विशेषता है, कवक सैक्रोमाइसेस सेरेविसिया (एएससीए) के लिए एंटीबॉडीज - क्रोहन रोग के उपचार के लिए चूंकि सीडी की एटियलजि अज्ञात बनी हुई है, इसलिए बीमारी का उपचार गैर-विशिष्ट एंटी-इंफ्लेमेटरी थेरेपी पर आधारित है। कम रोग गतिविधि पर और उपचार को बनाए रखने के लिए, सल्फासालजीन और 5-एएसए दवाओं का उपयोग किया जाता है। सल्फासालजीन में इसके घटक सल्फापाइरीडीन से जुड़े कई दुष्प्रभाव होते हैं, इसलिए केवल 5-एमिनोसैलिसिलिक एसिड (सैलोफॉक, आदि) युक्त दवाओं का उपयोग करना बेहतर होता है। उनमें बेहतर सहनशीलता है, और एक विशेष पीएच-निर्भर घुलनशील कैप्सूल की उपस्थिति उन्हें न केवल कोलाइटिस के इलाज के लिए उपयोग करने की अनुमति देती है, बल्कि क्रोहन रोग में इलिटिस भी है। डिस्टल कोलाइटिस के लिए, सैलोफॉक का उपयोग मलाशय के माध्यम से सपोसिटरी या एनीमा के रूप में किया जा सकता है। क्रोहन रोग के रोगियों में टर्मिनल इलियम को अपेक्षाकृत क्षति होती है हल्का प्रवाह 5-एएसए दवाओं के साथ मोनोथेरेपी संभव है। रोग के गंभीर और व्यापक रूपों में, अमीनोसैलिसिलेट थेरेपी को कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ पूरक किया जाना चाहिए। रोग के लंबे इतिहास वाले रोगियों में, पिछली तीव्रता के लिए लंबे समय तक कॉर्टिकोस्टेरॉयड थेरेपी के साथ, 5-एएसए के साथ उपचार अप्रभावी है। ग्लूकोकार्टिकोइड्स। आज तक, कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी इस बीमारी के तीव्र रूपों के इलाज का सबसे प्रभावी तरीका है। ग्लूकोकार्टिकोइड्स प्रक्रिया के किसी भी स्थानीयकरण के लिए प्रभावी हैं। प्रेडनिसोलोन को प्रति दिन 1-2 मिलीग्राम/किग्रा की मानक खुराक में निर्धारित किया जाता है, जिसमें 3-4 महीनों में धीरे-धीरे कमी और वापसी होती है। ग्लूकोकार्टोइकोड्स के लंबे समय तक उपयोग से मधुमेह, उच्च रक्तचाप, ऑस्टियोपोरोसिस और संक्रमण के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि के साथ-साथ कॉस्मेटिक दोष जैसे दुष्प्रभाव होने के लिए जाना जाता है। वर्तमान में, एक सामयिक कॉर्टिकोस्टेरॉइड, बुडेसोनाइड (बुडेनोफॉक) का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। बुडेसोनाइड प्रेडनिसोलोन की तुलना में पांच गुना अधिक शक्तिशाली है, और अवशोषित बुडेसोनाइड का 90% यकृत में जल्दी से निष्क्रिय हो जाता है, जिससे ग्लूकोकार्टिकोइड दुष्प्रभाव कम हो जाते हैं। पारंपरिक प्रणालीगत ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स (जीसीएस) (हाइड्रोकार्टिसोन, प्रेडनिसोलोन) की तुलना में, बुडेसोनाइड में विशिष्ट जीसीएस रिसेप्टर्स के लिए बहुत उच्च स्तर की आत्मीयता होती है, जिसके कारण इसका लक्षित स्थानीय प्रभाव होता है। इसमें एंटी-इंफ्लेमेटरी, एंटी-एलर्जी और एंटी-एडेमेटस प्रभाव होते हैं। कार्रवाई का तंत्र सूजन मध्यस्थों की रिहाई को कम करने पर आधारित है मस्तूल कोशिकाओं, बेसोफिल्स और मैक्रोफेज, सूजन कोशिकाओं और झिल्ली स्थिरीकरण प्रभाव के प्रवासन का पुनर्वितरण और दमन। दवा की क्रिया के तंत्र की विशिष्टता कई प्रोटीनों के शामिल होने से जुड़ी है जो एराकिडोनिक एसिड के चयापचय को प्रभावित करते हैं (फॉस्फोलिपेज़ ए को रोककर) और इस तरह सूजन मध्यस्थों (ल्यूकोट्रिएन्स और प्रोस्टाग्लैंडिंस) के गठन को रोकते हैं। बुडेसोनाइड की खुराक मौखिक उपयोग के लिए प्रति दिन 9 मिलीग्राम, रखरखाव चिकित्सा के लिए 3 और हर दूसरे दिन 6 मिलीग्राम है। बुडेसोनाइड का उपयोग एनीमा में किया जा सकता है। छूट उत्पन्न करने में, बुडेसोनाइड प्रणालीगत कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की तुलना में केवल 13% कम प्रभावी है, और स्टेरॉयड की विशेषता वाले दुष्प्रभावों का कारण नहीं बनता है। अध्ययनों से पता चला है कि अन्य कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की तरह, बुडेसोनाइड का उपयोग, छूट के दौरान रखरखाव चिकित्सा के रूप में छूट को बढ़ाता है, लेकिन दोबारा होने से नहीं रोकता है। यदि लंबे समय तक कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी से राहत नहीं मिलती है या यदि प्रतिरोध या असहिष्णुता होती है, तो थेरेपी में इम्यूनोसप्रेसेन्ट का उपयोग किया जाता है। उनकी क्रिया के तंत्र में लिम्फोसाइटों, मुख्य रूप से टी कोशिकाओं के कार्य का दमन शामिल है। सीडी के लिए, एज़ैथियोप्रिन या इसके मेटाबोलाइट 6-मर्कैप्टोप्यूरिन का उपयोग किया जाता है। रोज की खुराक 1-2 मिलीग्राम/किग्रा है। बच्चों में, अंतिम पुनरावृत्ति के बाद 2 साल तक रखरखाव खुराक निर्धारित की जाती है। स्टेरॉयड प्रतिरोध के लिए उपयोग की जाने वाली अन्य प्रतिरक्षादमनकारी दवाएं साइक्लोस्पोरिन और मेथोट्रेक्सेट हैं। जीवाणु संक्रमण के मामले में, जीवाणुरोधी दवाओं (सिप्रोफ्लोक्सासिन, मेट्रोनिडाज़ोल) का उपयोग किया जाता है। पिछले कुछ वर्षों में, जब 5-एएसए और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स अप्रभावी होते हैं, तो टीएनएफ-ए एंटीबॉडी युक्त दवाओं का सफलतापूर्वक उपयोग किया गया है। उपचार में IL-10, IL-11, α4 इंटीग्रिन के लिए पुनः संयोजक मानवकृत एंटीबॉडी और एंटी-CD3 मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का उपयोग करके अनुसंधान जारी है। हालाँकि, ये सभी विधियाँ क्लिनिकल परीक्षण के चरण में हैं। यदि रूढ़िवादी उपचार से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, या यदि जटिलताएं होती हैं, तो शल्य चिकित्सा उपचार किया जाता है। विदेशी लेखकों के अनुसार, लगभग 50% बच्चे निदान के बाद 5 वर्षों के भीतर फिस्टुला, फोड़े, या रूढ़िवादी चिकित्सा के प्रभाव की कमी के लिए सर्जरी कराते हैं।

वर्गीकरण चिकित्सकीय रूप से, तीव्र और जीर्ण रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है। शारीरिक विशेषताएं: ए) घाव छोटी आंत तक सीमित है; बी) इलियोसेकल क्षेत्र प्रभावित होता है; ग) घाव बृहदान्त्र तक सीमित है; घ) छोटी और बड़ी आंत के खंड प्रभावित होते हैं; ई) अन्य अंगों (पेट, अन्नप्रणाली) के साथ आंत को संयुक्त क्षति। जटिलताएँ: आंत का सिकुड़ना, विषाक्त मेगाकोलोन, फिस्टुलस, अमाइलॉइडोसिस, नेफ्रोलिथियासिस, कोलेलिथियसिस, बी 12 की कमी वाला एनीमिया। निदान का अनुमानित सूत्रीकरण: 1.

इलियम के एक खंड को नुकसान के साथ क्रोहन रोग, एक जीर्ण, पुनरावर्ती रूप, आंशिक छोटी आंत की रुकावट के साथ छोटी आंत की संकीर्णता से जटिल, बी 12 की कमी से एनीमिया। 2. इलियोसेकल क्षेत्र और सिग्मॉइड बृहदान्त्र को नुकसान के साथ क्रोहन रोग, तीव्र रूप, बृहदान्त्र के विषाक्त फैलाव से जटिल।

एटियलजि

रोगजनन

महामारी विज्ञान

क्लिनिक

नैदानिक ​​तस्वीर में अक्सर अस्पष्ट पेट दर्द, पतला मल, वजन में कमी और अस्वस्थता देखी जाती है। आंत्र रुकावट के लक्षण आमतौर पर हल्के होते हैं।

मरीजों को पेट में दर्द का अनुभव होता है, जो सक्रिय पेरिस्टलसिस, जोर से गड़गड़ाहट और पेट में खून बहने से बढ़ जाता है। कभी-कभी पूर्वकाल पेट की दीवार को हिलाने या आंत को छूने पर छोटी आंत की क्रमाकुंचन दिखाई देती है।

शरीर के तापमान में वृद्धि, ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर में वृद्धि इसकी विशेषता है। ये लक्षण संकेत हैं सक्रिय चरणरोग।

इस अवधि के दौरान, रोगियों के पेट में सूजन संबंधी घुसपैठ या आंतों का समूह विकसित हो सकता है, जो अक्सर दाहिने इलियाक क्षेत्र में होता है। जैसे-जैसे क्रोहन रोग बढ़ता है, रोगियों में प्रणालीगत जटिलताएँ विकसित होती हैं: एरिथेमा नोडोसम, पायोडर्मा गैंग्रीनोसम, पेरिअनल अल्सरेशन, इरिडोसाइक्लाइटिस, केराटाइटिस और नेत्रश्लेष्मलाशोथ।

तीव्र गठिया और एंकिलॉज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस आम हैं। बिगड़ा हुआ अवशोषण के स्पष्ट लक्षण प्रकट होते हैं: वजन में कमी, ट्रॉफिक विकार (नाखून, बाल, श्लेष्मा झिल्ली में परिवर्तन)।

अधिकांश रोगियों में रक्त सीरम में आयरन और प्रोटीन का निम्न स्तर, एनीमिया और ऑस्टियोपोरोसिस होता है। विशेषता रेडियोलॉजिकल संकेतघाव की स्पष्ट सीमाओं के साथ आंत के संकुचन के क्षेत्र हैं, तथाकथित कॉर्ड या सूटकेस हैंडल लक्षण।

वे सामान्य लूपों के साथ वैकल्पिक होते हैं जिनमें विस्तारित लुमेन होता है। संकीर्ण क्षेत्र में श्लेष्म झिल्ली की राहत तेजी से बदल जाती है और गहरे संकीर्ण अल्सर में बेरियम निलंबन के प्रवाह के परिणामस्वरूप एक सेलुलर पैटर्न बनता है।

आंत के रोगजन्य रूप से परिवर्तित क्षेत्रों की लंबाई कई सेंटीमीटर से लेकर दसियों सेंटीमीटर तक भिन्न होती है। एंडोस्कोपिक परीक्षा के दौरान, मुख्य ध्यान इलियोसेकल ज़ोन और इलियम के 50 सेमी तक के टर्मिनल खंड पर दिया जाता है।

विशिष्ट मामलों में, आंतों की श्लेष्मा तेजी से सूजी हुई, मोटी, खुरदरी सिलवटों वाली, अल्सरयुक्त, आसानी से कमजोर होने वाली, कई रक्तस्रावों के साथ होती है।

क्रमानुसार रोग का निदान

छोटी आंत की राहत में परिवर्तन, ग्रैनुलोमेटस एंटरटाइटिस की याद दिलाते हुए, बेहतर मेसेन्टेरिक धमनी प्रणाली में पुरानी संचार विफलता वाले रोगियों में दिखाई दे सकते हैं। कुछ अन्य लक्षण भी समानताएँ देते हैं: दस्त, पेट दर्द, वजन कम होना। मुख्य विशिष्ट सुविधाएंक्रोनिक मेसेन्टेरिक परिसंचरण विफलता के सिंड्रोम में नाभि के ऊपर संवहनी बड़बड़ाहट होती है, जो एक स्पष्ट संबंध है दर्द सिंड्रोमखाने के साथ। कठिन मामलों में, चयनात्मक एंजियोग्राफी (मेसेन्टेरिकोग्राफी) के दौरान विभेदक निदान संबंधी मुद्दों का समाधान किया जाता है।

निदान

इलाज

अधिक गंभीर तीव्रता वाले रोगियों में, हार्मोन का प्रशासन करके और आंशिक या पूर्ण पैरेंट्रल पोषण का उपयोग करके छूट प्राप्त की जाती है। कुछ मामलों में, रोगियों को सर्जिकल उपचार की आवश्यकता होती है।

बेस्ट एट अल के अनुसार 150 अंक से कम रोग गतिविधि वाले मरीज़। आहार संख्या 4सी निर्धारित है।

जिन उत्पादों के प्रति सहनशीलता कम हो जाती है उन्हें बाहर रखा जाता है। उच्च स्तर की गतिविधि (150 अंक से अधिक) के साथ, आंशिक पैरेंट्रल पोषण निर्धारित किया जाता है।

मरीजों को स्लैग-मुक्त उत्पादों (वायसोरब, सरविमेड, एनपिट) के साथ आहार संख्या 4 मिलता है। इनमें लघु और मध्यम-श्रृंखला वसा, आसानी से पचने योग्य प्रोटीन होते हैं, और पानी में आसानी से घुल जाते हैं।

दवाओं की खुराक ऊर्जा की आवश्यकता पर निर्भर करती है। आपको इसे छोटी खुराक के साथ लेना शुरू करना चाहिए ख़राब सहनशीलता»ऑस्मोटिक डायरिया की संभावना से जुड़ा हुआ।

आमतौर पर, पहले 200 मिलीलीटर पानी में घोलकर दवा का 1 बड़ा चम्मच निर्धारित किया जाता है। अच्छी तरह से सहन करने पर, रोगी इस खुराक को दिन में 3-4 बार ले सकता है।

इसके खराब स्वाद के कारण, स्लैग-मुक्त पोषण को ड्रिप के माध्यम से प्रशासित किया जा सकता है गैस्ट्रिक ट्यूब, आंतरिक रूप से प्रशासित। इसके अलावा, पैरेंट्रल पोषण का उपयोग किया जाता है: अमीनो एसिड (अमीनाज़ोल, एल्वेसिन, आदि) के समाधान।

) प्रतिदिन 500 मिली, 10% ग्लूकोज घोल 1-1.5 लीटर, फैट इमल्शन (इंट्रालिपिड, लिपोफंडिन) 500 मिली प्रतिदिन। शरीर का तापमान सामान्य स्तर तक कम होने, पेट दर्द और दस्त बंद होने के बाद आंत्र पोषण (आहार संख्या 4सी) में संक्रमण किया जाता है।

बुनियाद दवाई से उपचारसल्फासालजीन (सैलाज़ोपाइरिन) और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स से मिलकर बनता है। सल्फासालजीन को सूजन प्रक्रिया की कम गतिविधि (150 अंक से कम) के लिए 2 सप्ताह के लिए दिन में 3 बार 1 ग्राम निर्धारित किया जाता है।

जैसे ही यह कम हो जाता है सूजन संबंधी घटनाएंदवा की खुराक घटाकर 1 कर दी गई है? प्रति दिन गोलियाँ. यदि कोई प्रभाव नहीं होता है, तो कोई दुष्प्रभाव (सिरदर्द, मतली, त्वचा पर लाल चकत्ते) न होने पर सल्फासालजीन की खुराक को प्रति दिन 6 ग्राम तक बढ़ाया जा सकता है।

स्पष्ट गतिविधि (150 अंक से अधिक) के साथ-साथ सल्फासालजीन के साथ उपचार से प्रभाव की अनुपस्थिति में, प्रेडनिसोलोन के उपयोग का संकेत दिया गया है। दवा की प्रारंभिक खुराक 30-40 मिलीग्राम/दिन है।

3-4 सप्ताह के बाद, दवा की खुराक प्रति सप्ताह 5 मिलीग्राम कम कर दी जाती है। प्रेडनिसोलोन की खुराक में अगली कमी के पहले 3-5 दिनों में प्रतिदिन 150 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में हाइड्रोकार्टिसोन 125 इकाइयों को अंतःशिरा में प्रशासित करके पुनरावृत्ति की घटना को रोका जाता है।

सल्फासालजीन और प्रेडनिसोलोन से उपचार दीर्घकालिक होना चाहिए और क्लिनिक चिकित्सक की देखरेख में रोगी को अस्पताल से छुट्टी मिलने के बाद भी जारी रखा जाना चाहिए। मरीज कई महीनों तक दवाओं की न्यूनतम खुराक, सल्फासालजीन के लिए 1.5-1 ग्राम और प्रेडनिसोलोन के लिए 5-10 मिलीग्राम ले सकते हैं, खासकर अगर वापसी सिंड्रोम से बचा नहीं जा सकता है।

पर दीर्घकालिक चिकित्साकॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, न्यूनतम खुराक (प्रेडनिसोलोन के लिए 2.5-5 मिलीग्राम) का उपयोग करके स्थायी नैदानिक ​​​​प्रभाव प्राप्त करने के लिए, इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स - एज़ैथियोप्रिन या इमरान - का उपयोग उचित है। दवा प्रति दिन 50 मिलीग्राम की खुराक पर निर्धारित की जाती है।

इम्यूनोसप्रेशन के लक्षण वाले मरीजों को लेवामिसोल निर्धारित किया जाना चाहिए। दवा की खुराक 2 दिनों के लिए 2.5 मिलीग्राम/किग्रा है, 6 दिनों के कोर्स के बीच ब्रेक के साथ, कुल 3-4 कोर्स।

द्वितीयक संक्रमण (सल्फासालजीन या प्रेडनिसोलोन के साथ उपचार के दौरान तेज बुखार की उपस्थिति) और प्युलुलेंट जटिलताओं के मामले में, अर्ध-सिंथेटिक पेनिसिलिन (मेथिसिलिन, एम्पीसिलीन, पेंट्रेक्सिल) का उपयोग 4-6 के बाद 0.5-1 ग्राम इंट्रामस्क्युलर की खुराक पर किया जाता है। घंटे। गंभीर डिस्बैक्टीरियोसिस विकसित होने के जोखिम के कारण उपचार का कोर्स आमतौर पर 2 सप्ताह से अधिक नहीं होना चाहिए।

वहीं, दस्त, दर्द, एनीमिया आदि को खत्म करने के लिए रोगसूचक दवाओं का उपयोग किया जाता है।

इस प्रकार, यदि सैलाज़ोपाइरिडाज़िन या प्रेडनिसोलोन के उपचार के बावजूद रोगी को दस्त जारी रहता है, तो अतिरिक्त रूप से कोलेस्टारामिन या बिलिग्निन निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है, जिसमें पित्त एसिड को सोखने का गुण होता है। उत्तरार्द्ध को प्रभावित इलियम से खराब रूप से अवशोषित किया जा सकता है और, बृहदान्त्र में एक बार, पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स के स्राव का कारण बनता है, जिसके परिणामस्वरूप लगातार दस्त होता है।

दवाओं को भोजन से 40 मिनट पहले दिन में 3 बार 1-2 चम्मच, पानी से धोकर निर्धारित किया जाता है। उपचार का कोर्स 7-14 दिन है।

इमोडियम (लोपेरामाइड), रीसेक (लोमोटिल), और कोडीन फॉस्फेट में भी डायरिया रोधी प्रभाव होता है। ये दवाएं अंतःस्रावी दबाव बढ़ाती हैं और इसलिए एक निश्चित खतरा पैदा करती हैं, क्योंकि आंत में अल्सरेटिव-विनाशकारी परिवर्तन वाले रोगियों में वे आंतों में छिद्र का कारण बन सकती हैं।

इस संबंध में, बीमारी की तीव्र अवधि के दौरान, इन दवाओं को contraindicated है। इनका उपयोग केवल इसी पर किया जा सकता है अंतिम चरण आंतरिक रोगी उपचारऔर छूट के दौरान बाह्य रोगी सेटिंग में।

इलियम में प्रक्रिया के स्थानीयकरण वाले रोगियों में, बी 12 की कमी वाले एनीमिया के संभावित विकास के कारण, हर 6-8 सप्ताह में 600 एमसीजी विटामिन बी 12 इंट्रामस्क्युलर की दर से प्रतिस्थापन चिकित्सा के पाठ्यक्रम व्यवस्थित रूप से किए जाते हैं। मरीजों को अनिवार्य रूप से रोगजनक (सैलाज़ोपाइरिडाज़िन और प्रेडनिसोलोन) और रोगसूचक दवाओं दोनों के साथ निरंतर रखरखाव चिकित्सा की आवश्यकता होती है।

अनुभव से पता चलता है कि ड्रग थेरेपी को पूरी तरह से बंद करने के बाद, आमतौर पर 6-12 महीनों के भीतर पुनरावृत्ति अपरिहार्य होती है। रोगसूचक दवाओं का चयन करके तीव्रता की रोकथाम भी की जाती है।

तो, खत्म करने के लिए जीर्ण दस्तकोलेस्टारामिन का उपयोग लंबे समय तक किया जा सकता है। इन मामलों में, पित्त एसिड से प्रेरित पानी जैसा दस्त आमतौर पर जल्दी ठीक हो जाता है।

साथ ही, कोलेस्टारामिन के नियमित सेवन से स्टीटोरिया होता है, क्योंकि इससे बंधे पित्त अम्ल वसा के प्रभावी पाचन के लिए आवश्यक मिसेल के निर्माण में भाग नहीं लेते हैं। इसलिए, कोलेस्टारामिन के साथ, रोगियों को विशेष पोषण मिश्रण (विवासॉर्ब, न्यूट्रिनेंट, सरवाइमेड) के साथ-साथ एनपिट्स में निहित शॉर्ट-चेन ट्राइग्लिसराइड्स की सिफारिश की जाती है।

वे स्टीटोरिया को कम करते हैं। कोलेस्टारामिन थेरेपी को भी इसके साथ जोड़ा जाना चाहिए पैरेंट्रल प्रशासन वसा में घुलनशील विटामिनए, डी, ई और के.

मरीजों को तेल में रेटिनॉल एसीटेट का घोल, 50,000 आईयू इंट्रामस्क्युलर रूप से निर्धारित किया जाता है; अल्कोहल में एर्गोकैल्सीफेरॉल का 0.5% घोल, मौखिक रूप से 10-15 बूँदें; तेल में टोकोफ़ेरॉल एसीटेट का 5% घोल 1 मिली इंट्रामस्क्युलर; विकासोल का 1% घोल, साल में कम से कम 2 बार 2-3 सप्ताह के लिए प्रतिदिन 1 मिलीलीटर इंट्रामस्क्युलर रूप से। पोषक तत्वों और विशेष रूप से वसा के खराब अवशोषण के कारण क्रोहन रोग के रोगियों के उपचार में अन्य आहार संबंधी समस्याएं संभव हैं।

यह ज्ञात है कि खराब अवशोषण के साथ, पित्त एसिड की कमी की स्थिति में फैटी एसिड आंतों के लुमेन में ऑक्सालेट के साथ नहीं, जैसा कि सामान्य है, लेकिन कैल्शियम के साथ संयुक्त होते हैं। परिणामस्वरूप, आंतों में उत्पादित अधिकांश ऑक्सालेट बृहदान्त्र में अवशोषित हो जाते हैं, जो गुर्दे की पथरी के निर्माण में योगदान कर सकते हैं।

इसलिए, यूरोलिथियासिस को रोकने के लिए, आहार में ऑक्सालेट सामग्री को कम करने और आंतरिक रूप से कैल्शियम ग्लूकोनेट निर्धारित करने की सलाह दी जाती है। पालक, चाय, कोको, चॉकलेट, प्याज, आंवले और आलूबुखारे में विशेष रूप से ऑक्सलेट का उच्च स्तर होता है, जिसके बारे में रोगी को सावधान रहना चाहिए।

कैल्शियम ग्लूकोनेट दिन में लगातार 0.5 ग्राम 1-2 बार निर्धारित किया जाता है। निरपेक्ष और हैं सापेक्ष रीडिंगक्रोहन रोग के शल्य चिकित्सा उपचार के लिए।

को पूर्ण संकेतइसमें वेध और पेरिटोनिटिस, विषाक्त आंत्र फैलाव, गंभीर रक्तस्राव और पूर्ण रुकावट शामिल हैं। ऐसे मामलों में शल्य चिकित्सातत्काल संकेतों के लिए किया जाना चाहिए।

यदि कवर किए गए छिद्रों, फोड़े, फिस्टुला से जुड़ी सेप्टिक जटिलताएं होती हैं जो चिकित्सा के लिए प्रतिरोधी हैं, तो शल्य चिकित्सा उपचार योजना के अनुसार किया जाना चाहिए। सर्जिकल उपचार के लिए सापेक्ष संकेत तब उत्पन्न होते हैं जब जटिल दवा चिकित्सा से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है और रोगी को आंशिक आंत्र रुकावट होती है, साथ ही त्वचा, आंखों और जोड़ों के घावों वाले रोगियों में जो रूढ़िवादी चिकित्सा के लिए उपयुक्त नहीं होते हैं।

केवल जटिल क्रोहन रोग वाले रोगियों में सर्जिकल उपचार के लिए कोई संकेत नहीं हैं, जो दवा चिकित्सा से कमतर है। हालाँकि, एक नियम के रूप में, सर्जिकल उपचार से रिकवरी नहीं होती है और कम से कम 40% ऑपरेशन वाले रोगियों में पुनरावृत्ति होती है, जल्दी या बाद में आंत के प्रभावित हिस्से के उच्छेदन के संकेत आमतौर पर दिखाई देते हैं।

रोगी को अवलोकन और उपचार के तहत एक सर्जन के पास स्थानांतरित करने से पहले, संपूर्ण जठरांत्र संबंधी मार्ग की गहन एक्स-रे और एंडोस्कोपिक जांच करना आवश्यक है, क्योंकि कई अंगों या आंतों के छोरों में सूजन प्रक्रिया के एक साथ स्थानीयकरण से कभी भी इंकार नहीं किया जा सकता है। . आंत के प्रभावित क्षेत्र के उच्छेदन के बाद, रोगी को गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट की देखरेख में होना चाहिए और यदि आवश्यक हो, तो उसे दवा उपचार फिर से निर्धारित किया जाएगा।

ध्यान! वर्णित उपचार सकारात्मक परिणाम की गारंटी नहीं देता है। अधिक विश्वसनीय जानकारी के लिए, हमेशा किसी विशेषज्ञ से परामर्श लें।

पीप्रस्तुत डेटा क्रोहन रोग के एटियलजि के इम्यूनोरेगुलेटरी सिद्धांत का समर्थन करता है, हालांकि इम्यूनोलॉजिकल विकारों की द्वितीयक उत्पत्ति का प्रश्न अभी तक पूरी तरह से हल नहीं हुआ है। प्रतिरक्षा विकारों के आनुवंशिक निर्धारण के आंकड़े आश्वस्त करने वाले हैं। एटियलजि की आधुनिक अवधारणा संक्रमण (माइकोबैक्टीरिया, वायरस), विषाक्त पदार्थों, भोजन की भूमिका को अस्वीकार नहीं करती है, बल्कि उन्हें तीव्र सूजन के विकास के लिए एक ट्रिगर के रूप में मानती है।
क्रोहन रोग के रोगजनन के अध्ययन और संवहनी कारक की भूमिका की पहचान पर डेटा हमें क्रोहन रोग में आंतों की दीवार में रूपात्मक परिवर्तनों पर पुनर्विचार करने और प्रारंभिक चरण में रोग का निदान करने की समस्या से पहले भी संपर्क करने की अनुमति देता है। ट्रांसम्यूरल सूजन का विकास। अंत में, प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का क्रम हमें क्रोहन रोग के रोगजनक उपचार के दृष्टिकोण निर्धारित करने की अनुमति देता है।
1932 में, क्रोन, ओपेनहाइमर और गिन्सबर्ग ने एक ऐसी बीमारी का वर्णन किया था जिसमें क्रोनिक दर्द, दस्त, छोटी आंत का सिकुड़ना और तीव्र सूजन शामिल थी। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि 1913 में, स्कॉटिश डॉक्टरों में से एक ने ब्रिटिश मेडिकल जर्नल में 9 मामलों के बारे में बताया था एक अजीब आंत्रशोथ का, जो अनिवार्य रूप से उस बीमारी का वर्णन करता है जिसे आज क्रोहन रोग के रूप में जाना जाता है। अभी भी स्थापित नाम "टर्मिनल इलाइटिस" बीमारी के सार को प्रतिबिंबित नहीं करता है, क्योंकि 60% रोगियों में बृहदान्त्र और मलाशय को नुकसान पाया जाता है। केवल छोटी आंत तक सीमित सूजन प्रक्रिया 20-25% रोगियों में नोट की जाती है; हमारे आंकड़ों के अनुसार, टर्मिनल इलाइटिस का निदान केवल 11% रोगियों में किया जाता है। जेजुनम, ग्रहणी, अन्नप्रणाली और पेट को नुकसान अत्यंत दुर्लभ है। क्रोहन रोग के जिन 700 रोगियों को हमने देखा, उनमें से केवल 10 में घाव के इस स्थानीयकरण का निदान किया गया था।
में सहकारी अनुसंधान आयोजित किया गया उत्तरी अमेरिकाऔर यूरोप, अल्सरेटिव कोलाइटिस और क्रोहन रोग की समान आवृत्ति का संकेत देते हैं, जो प्रत्येक नोसोलॉजिकल रूप के लिए प्रति 10,000 जनसंख्या पर प्रति वर्ष 6-8 मामले हैं। इसके विपरीत, रूस में क्रोहन रोग एक दुर्लभ बीमारी बनी हुई है। ई.ए. के अनुसार. बेलौसोवा (मोनिकी), जिन्होंने मॉस्को क्षेत्र में कोलाइटिस की घटनाओं का अध्ययन किया, क्रोहन रोग की घटना प्रति 100,000 जनसंख्या पर 1.45 थी, और क्रोहन रोग/अल्सरेटिव कोलाइटिस अनुपात 1: 7.5 था। ये आंकड़े हमारे केंद्र के आंकड़ों के करीब हैं, जहां 25 वर्षों में अल्सरेटिव कोलाइटिस के लगभग 3,500 रोगी और क्रोहन रोग के लगभग 700 रोगी अस्पताल में भर्ती हुए, यानी अनुपात क्रोहन रोग/अल्सरेटिव कोलाइटिस 1:5 था.

क्रोहन रोग की एटियलजि और रोगजनन।

आंतों में पुरानी सूजन के कारण शोधकर्ताओं के लिए शोध का विषय बने हुए हैं। 80 के दशक में, बीमारी की उत्पत्ति को किसी संक्रामक एजेंट या विशेष आहार या बच्चे को दूध पिलाने, या धूम्रपान जैसे कारकों की कार्रवाई से जोड़ने का प्रयास किया गया था। नैदानिक ​​​​समानता, पसंदीदा स्थानीयकरण और जटिलताओं की समानता शोधकर्ताओं को क्रोहन रोग के कारण के रूप में तपेदिक संक्रमण का अध्ययन जारी रखने के लिए मजबूर करती है। करीबी ध्यान देने का विषय पैराट्यूबरकुलस माइकोबैक्टीरियम लिंडा है, जो मनुष्यों में ग्रैनुलोमेटस आंतों के घावों के समान बकरियों में जोन्स ग्रैनुलोमेटस कोलाइटिस का कारण बनता है।

तालिका 1. आनुवंशिक अंतर

हाल ही में, वायरस फिर से रुचि का क्षेत्र बन गए हैं। क्रोहन रोग में सूजन स्थल के संवहनी एंडोथेलियम में खसरा वायरस की आकृति विज्ञान के साथ वायरल कणों का पता लगाने की रिपोर्टें हैं।
80 के दशक के मध्य में, जर्मन सर्जन प्रो. गति ने क्रोहन रोग की उत्पत्ति के बारे में अपनी परिकल्पना प्रस्तावित की। जैसा संभावित कारणउन्होंने मार्जरीन बनाने में प्रयुक्त वसा की ओर इशारा किया। प्रस्तुत परिकल्पना का प्रमाण सूअरों पर मूल प्रयोगों के परिणाम हैं, जिसमें आंतों की स्टेनोसिस पहले सर्जरी के माध्यम से हासिल की गई थी। जानवरों को ठोस वसा खिलाने पर, उन जगहों पर सूजन संबंधी परिवर्तन हुए जहां आंत सिकुड़ गई थी, जो क्रोहन रोग की याद दिलाती है। हालाँकि, इन अध्ययनों को अन्य प्रयोगशालाओं में आगे विकसित नहीं किया गया और लेखक द्वारा बंद कर दिया गया।
तालिका 2. क्रोहन रोग का उपचार

बेशक, कोलाइटिस के संभावित कारण के रूप में खाद्य घटकों का अध्ययन करना बेहद दिलचस्प है। साथ ही, ये कार्य कार्बोहाइड्रेट या आहार फाइबर की भूमिका का अध्ययन करने तक ही सीमित नहीं होना चाहिए; मानव पोषण के सभी घटकों का अध्ययन करना आवश्यक है, जिसमें संरक्षक, मसाले इत्यादि शामिल हैं। संभवतः, मोनोकंपोनेंट मौलिक आहार के आगमन के साथ, वहां इस तरह के अध्ययन आयोजित करने का एक वास्तविक अवसर होगा।
हाल के वर्षों में, क्रोहन रोग और अल्सरेटिव कोलाइटिस की उत्पत्ति के इम्यूनोजेनेटिक सिद्धांत के अध्ययन में सबसे बड़ी प्रगति हुई है। केवल रोग की तीव्र शुरुआत को वायरल या बैक्टीरियल कारण से समझाया जा सकता है, और प्रतिरक्षा संबंधी विकारों में रोग के दीर्घकालिक पाठ्यक्रम के लिए स्पष्टीकरण मांगा जाना चाहिए।
इसके अलावा, संभावित एटियलॉजिकल कारक जैसे वायरस, बैक्टीरिया, भोजन, विषाक्त पदार्थ आदि को रोगजनन में संभावित भागीदार माना जाता है। ट्रिगर के रूप में, वे एक श्रृंखला प्रतिक्रिया (योजना 1) की शुरुआत करने में सक्षम हैं।
यह स्थापित किया गया है कि क्रोहन रोग और अल्सरेटिव कोलाइटिस के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति होती है, जिसका पता प्रतिरक्षा प्रणाली और आंतों के म्यूकोसा के स्तर पर लगाया जाता है। अपर्याप्त प्रतिरक्षा विनियमन से विभिन्न बाहरी एजेंटों के प्रति अनियंत्रित प्रतिक्रियाएं होती हैं, जो बदले में स्थानीय ऊतक क्षति और स्थानीय सूजन के विकास का कारण बनती हैं। इसके बाद, अंतर्जात कारकों को शामिल किया जाता है, विशेष रूप से न्यूरोएंडोक्राइन सिस्टम को।

योजना 1. आईटीडी रोगजनन की प्रस्तावित योजना।

ऑटोइम्यून रोग, जिसमें क्रोहन रोग भी शामिल है, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में गड़बड़ी की विशेषता है जैसे कि तीव्र सूजन को समाप्त करने में असमर्थता, जिसके परिणामस्वरूप यह पुरानी हो जाती है।
अब यह ज्ञात है कि सूजन को नियंत्रित करने की प्रतिरक्षा प्रणाली की क्षमता आनुवंशिक रूप से निर्धारित होती है।
हाल ही में, एचएलए हिस्टोकम्पैटिबिलिटी सिस्टम, अल्सरेटिव कोलाइटिस और क्रोहन रोग के बीच संबंध की खोज की गई है। अध्ययन का विषय बड़े समूहअच्छी तरह से मेल खाने वाले रोगियों से पता चला कि डीआर 2 एचएलए लोकस अल्सरेटिव कोलाइटिस से अत्यधिक जुड़ा हुआ था और क्रोहन रोग से जुड़ा नहीं था। इसके विपरीत, क्रोहन रोग की विशेषता DR1 और DRw5 हैप्लोटाइप के साथ संबंध थी। एएनसीए (एंटीन्यूरोफिलिक साइटोप्लाज्मिक एंटीबॉडीज) के साथ अल्सरेटिव कोलाइटिस और क्रोहन रोग के संबंध में आनुवंशिक अंतर भी देखा गया है। कई अवलोकनों से पता चला है कि एएनसीए (आर-एएमसीए) के विशिष्ट रूप अल्सरेटिव कोलाइटिस से जुड़े हैं और क्रोहन रोग से जुड़े नहीं हैं। एएनसीए के विपरीत, बी कोशिकाओं (वी 134 और VIIIa) के क्लोन जो अल्सरेटिव कोलाइटिस में नहीं पाए जाते हैं, क्रोहन रोग के रोगियों के म्यूकोसा में पाए गए थे।
योजना 2. क्रोहन रोग का रोगजनक मॉडल।

इसके अलावा, इन कोशिकाओं का पता केवल क्रोहन रोग के सक्रिय चरण में ही लगाया जाता है। इस प्रकार, अल्सरेटिव कोलाइटिस और क्रोहन रोग में आनुवंशिक अंतर होता है।
इम्यूनोलॉजिकल अध्ययनों से संकेत मिलता है कि टी-सेल सक्रियण सूजन की शुरुआत और वृद्धि में प्रमुख भूमिका निभाता है।
यह सिद्ध हो चुका है कि क्रोहन रोग में सक्रिय टी लिम्फोसाइटों की संख्या बढ़ जाती है, विशेष रूप से वे जो साइटोटॉक्सिक भूमिका निभाते हैं और साइटोकिन्स (एनके कोशिकाओं) का स्राव करते हैं। 1988 में, मैक डोनाल्ड ने पाया कि टी कोशिकाएं, अधिकतम उत्पादन के समय, क्रिप्ट कोशिकाओं के विलस एट्रोफी और हाइपरप्लासिया का कारण बनने में सक्षम हैं, यानी। एफ़्थस अल्सर के गठन से पहले परिवर्तन। यह माना जा सकता है कि म्यूकोसा की गहराई में उपकला कोशिकाओं को नुकसान क्रोहन रोग की एक बहुत ही प्रारंभिक परिवर्तन विशेषता है और लंबे समय तक ट्रांसम्यूरल सूजन से पहले होती है। टी-लिम्फोसाइट सक्रियण की रोगजनक भूमिका की पुष्टि यह तथ्य है कि यदि क्रोहन रोग के रोगियों में एड्स विकसित हो जाता है, तो उन्हें ग्रैनुलोमेटस कोलाइटिस से मुक्ति का अनुभव होता है।
चित्र 1. गैर विशिष्ट बृहदांत्रशोथ में इम्यूनोमॉड्यूलेटरी दवाओं की कार्रवाई के संभावित बिंदु। बर्नस्टीन और शानहान

इम्युनोपैथोजेनेसिस का एक महत्वपूर्ण हिस्सा लिम्फोसाइटों द्वारा इंटरफेरॉन उत्पादन में कमी है, और यह एंटीजन प्रसंस्करण के लिए मैक्रोफेज के अपर्याप्त सक्रियण में योगदान देता है। एंटीजन के अनियंत्रित प्रवेश के लिए एक अन्य संभावित तंत्र, एंटीजन-प्रेरित कोशिका दमन में दोष के कारण होता है। आम तौर पर, आंतों के उपकला कोशिकाएं एंटीजन-गैर-विशिष्ट टी-सप्रेसर्स को सक्रिय करती हैं। क्रोहन रोग में, उपकला कोशिकाएं टी सहायक कोशिकाओं द्वारा उत्तेजित होती हैं।
स्थानीय प्रतिक्रियाशीलता में वृद्धि से सामान्य आंत्र प्रतिजनों के प्रति प्रणालीगत प्रतिक्रिया हो सकती है। क्रोहन रोग में बैक्टीरिया और खाद्य प्रतिजनों के प्रति हास्य प्रतिक्रियाओं के उदाहरण हैं। हाल ही में यह दिखाया गया है कि क्रोहन रोग के रोगियों में शराब बनाने वाले के खमीर के प्रति एक विशिष्ट सीरोलॉजिकल प्रतिक्रिया होती है, जो इस एंटीजन में टी-सप्रेसर्स की कमी के कारण हो सकती है। यह दिलचस्प है कि आंतों के लुमेन में स्थित मैक्रोमोलेक्यूल्स "बंद" होने पर कार्य करना बंद कर देते हैं और बार-बार होने वाले क्रोहन रोग गठित रंध्र के बाहर स्थित आंतों के वर्गों में विकसित नहीं होते हैं।
अंत में, संवहनी एंडोथेलियम सूजन में एक प्रमुख भूमिका निभाता है: घाव में प्रोटीन की पारगम्यता और प्रसार में परिवर्तन, एंडोथेलियल साइटोकिन्स का स्राव, और संवहनी एंडोथेलियम में पूरक का जमाव। वाहिकाएँ ग्रैनुलोमा में घनिष्ठ रूप से शामिल होती हैं। न्यूनतम रूप से संशोधित म्यूकोसल क्षेत्रों में धमनी अवरोधन से पता चलता है कि एंडोथेलियम क्रोहन रोग के रोगजनन में प्रारंभिक प्राथमिक भूमिका निभा सकता है। रोगजनन की मुख्य कड़ियों का क्रम योजना 2 में प्रस्तुत किया गया है।
आधुनिक डेटा से पता चलता है कि रोगजनन के एक सामान्य मार्ग की अवधारणा अनुभवहीन है, क्योंकि क्षति और पुनर्प्राप्ति कारकों के बीच बातचीत की कई प्रतिच्छेदी प्रतिक्रियाएं एक साथ होती हैं। अधिकांश क्षति कारक (प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाएं, लिम्फोकिन्स, साइटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल) घुलनशील प्लाज्मा मध्यस्थों, आंतों के म्यूकोसल कोशिकाओं और आंतों की सामग्री के माध्यम से अपने प्रभाव को मध्यस्थ करते हैं। इन कारकों में एंटीबॉडी, पूरक पेप्टाइड्स, इकोसैनोइड्स, किनिन, साइटोकिन्स, एंडोटॉक्सिन, रिसेप्टर विरोधी, ऑक्सीडेंट और एंटीऑक्सिडेंट, बायोजेनिक एमाइन आदि शामिल हैं। रोगजनन की बेहतर समझ और रोगजन्य चिकित्सा के लिए एक नए आधार के निर्माण के लिए मध्यस्थों पर शोध आवश्यक है।

निदान

क्रोहन रोग का निदान विशिष्ट नैदानिक, एक्स-रे एंडोस्कोपिक और हिस्टोलॉजिकल संकेतों के एक जटिल पर आधारित है। दुर्भाग्य से, हमारे पास सूजन का कोई विशिष्ट मार्कर नहीं है, लेकिन आनुवंशिक मार्करअभी तक वैज्ञानिक प्रयोगशालाएँ नहीं छोड़ी हैं और नैदानिक ​​परीक्षण नहीं कराया है। क्रोहन रोग के मैक्रोस्कोपिक लक्षण हैं सूजन की फोकलता और रुक-रुक कर होना, रैखिक अल्सर, एफ़्थे, कोबलस्टोन जैसे श्लेष्म झिल्ली में परिवर्तन, थोड़े बदले हुए म्यूकोसा की पृष्ठभूमि के खिलाफ अलग अल्सर, आंतों के नालव्रण, आंतों की सख्ती और पेरिअनल जटिलताएं, सूक्ष्म एफ़्थस अल्सर, ट्रांसम्यूरल सूजन , अल्सर, दरारें, उपकला ग्रैनुलोमा।
उसी समय, प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययनों के परिणामों ने क्रोहन रोग के विकास में प्रारंभिक परिवर्तनों के हिस्टोलॉजिकल संकेतों को स्थापित करना संभव बना दिया।
1. मैक्रोफेज और लिम्फोसाइट्स (माइक्रोग्रानुलोमा) का संचय, थोड़ा परिवर्तित म्यूकोसा के क्षेत्रों में या नेक्रोटिक एपिथेलियम के पास पाया जाता है। शायद ये परिवर्तन एफ़्थस अल्सर के अग्रदूत हैं। कोई न्यूट्रोफिलिक घुसपैठ नहीं है; यह केवल अल्सरेशन की उपस्थिति में प्रकट होता है।
2. फ़ाइब्रिन द्वारा धमनियों का अवरोध म्यूकोसा के न्यूनतम रूप से परिवर्तित क्षेत्रों में देखा जा सकता है, जहां उपकला को कोई क्षति नहीं होती है।
3. अप्रभावित जेजुनम ​​​​में क्रिप्ट की गहराई बढ़ जाती है और विली की ऊंचाई कम हो जाती है, जो अप्रत्यक्ष रूप से टी-लिम्फोसाइटों की सक्रियता को इंगित करता है।
4. पूरे जठरांत्र पथ में टीजीएम कोशिकाओं के घनत्व में व्यापक वृद्धि हुई है और एलजीए-उत्पादक कोशिकाओं में कमी आई है। क्रोहन रोग के शुरुआती चरणों के निदान के लिए सबसे महत्वपूर्ण सक्रिय टी-लिम्फोसाइटों की प्रतिक्रिया और रक्त वाहिकाओं में परिवर्तन माना जाना चाहिए।

औषधि चिकित्सा की आधुनिक अवधारणाएँ।

रोगजनक चिकित्सा के संचालन में समस्या यह है कि प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति नहीं होती है, और नैदानिक ​​और एंडोस्कोपिक लक्षण व्यापक सूजन के कारण होते हैं। हिस्टोलॉजिकल परिवर्तन से बीमारी के ट्रांसक्लिनिकल मार्करों का पता नहीं चलता है, बल्कि सूजन से क्षतिग्रस्त ऊतकों का पता चलता है। ये प्रक्रियाएं ही नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के लिए जिम्मेदार हैं और अधिकांश चिकित्सीय एजेंटों का उद्देश्य उन्हें खत्म करना है।

के लिए विशिष्ट लक्ष्यउपचारात्मक प्रभाव.

यदि यह पहचाना जाता है कि क्रोहन रोग आंतों के लुमेन (एंटीजन?) में निहित कारकों के कारण होता है, तो उनकी पहचान से विशिष्ट चिकित्सा हो सकती है। अब तक, दुर्भाग्यवश, एंटीमाइकोबैक्टीरियल थेरेपी असफल रही है, हालांकि दवाओं के पर्याप्त चयन के बारे में संदेह बना हुआ है और इस मुद्दे को बंद नहीं माना जा सकता है। आहार से शराब बनाने वाले के खमीर को हटाने से रोग गतिविधि कम हो गई, लेकिन इस बात के प्रमाण हैं कि, इसके विपरीत, आहार में खमीर को शामिल करने से लक्षणों से राहत मिली। छोटी आंत के क्रोहन रोग के लिए मौलिक आहार निर्धारित करके गैर-विशिष्ट उत्तेजना में कमी हासिल की गई थी, लेकिन यह प्रभाव वसा उत्पादों और अन्य सक्रिय अणुओं को हटाने के कारण हो सकता है।
एंटीबायोटिक्स में से, केवल मेट्रोनिडाजोल क्रोहन रोग के उपचार में प्रभावी रहा है, जो नियंत्रित अध्ययनों में साबित हुआ है।
बेशक, आज सबसे बड़ी उम्मीद इम्यूनोमॉड्यूलेटरी थेरेपी में है, खासकर ऐसी दवाएं जो टी-सेल प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को दबा देती हैं (आंकड़ा देखें)।
दुर्भाग्य से, ऐसी चिकित्सा के परिणाम अभी भी बहुत उत्साहजनक नहीं हैं और जैसा कि पहले ही संकेत दिया गया है, यह इस तथ्य के कारण है कि क्रोहन रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अक्सर माध्यमिक कारकों की कार्रवाई को दर्शाती हैं, जैसे कि मेसेनकाइमल प्रतिक्रियाएं: इम्यूनोसप्रेशन एडिमा और फाइब्रोसिस को प्रभावित नहीं कर सकता है। आंतों की दीवार का. यह संभव है कि म्यूकोसा में टी कोशिकाओं के नियमन की अपनी विशेषताएं हों और वे प्रणालीगत स्तर पर काम करने वाली दवाओं के प्रति कम संवेदनशील हों, या आंत तक उनकी डिलीवरी अपर्याप्त हो। मैक्रोफेज खराब रूप से सक्रिय हो सकते हैं और पैथोलॉजिकल अणुओं को निष्क्रिय करने के कार्य का सामना नहीं कर सकते हैं। इंटरफेरॉन के संपर्क में आने के बाद इम्यूनोस्टिम्यूलेशन की प्रभावशीलता बढ़ जाती है।
ल्यूकोसाइट्स और संवहनी एंडोथेलियम की परस्पर क्रिया को सूजन-रोधी और प्रतिरक्षादमनकारी दवाओं द्वारा नियंत्रित किया जा सकता है। अधिक विशिष्ट चिकित्साउन अणुओं के विरुद्ध निर्देशित किया जा सकता है जो न्यूट्रोफिल आसंजन का कारण बनते हैं ताकि बाह्य अंतरिक्ष में उनके प्रवास को रोका जा सके। हेपरिन एंडोथेरियम में न्यूट्रोफिल के आसंजन को कम करने और, अपने थक्कारोधी प्रभाव के माध्यम से, संवहनी अवरोध को रोकने में प्रभावी हो सकता है।
अंत में, मैं यह नोट करना चाहूंगा कि क्रोहन रोग के एटियलजि, रोगजनन और उपचार को समझने के लिए, हमारे शोध का विस्तार करना और इंट्राकेवेटरी कारकों, एपिथेलियम को शामिल करना आवश्यक है। तंत्रिका ऊतकऔर मेसेनकाइम, साथ ही रक्त वाहिकाएं।
उपचार अध्ययनों को केवल प्रतिरक्षाविज्ञानी और सूजन प्रभावकारी तंत्र पर ध्यान केंद्रित नहीं करना चाहिए। मल्टीड्रग आहार, जैसे मेसालजीन और ब्यूटायरेट, साइक्लोस्पोरिन और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स आदि के संयोजन पर अधिक ध्यान दिया जाना चाहिए।