सूजन संबंधी घुसपैठ. गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सूजन के लक्षण और उपचार
यह ज्ञात है कि क्रोनिक गैस्ट्रिटिस में सूजन प्रक्रिया की गतिविधि की डिग्री क्रोनिक गैस्ट्रिटिस की विशेषता वाले लिम्फोसाइटों और प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा घुसपैठ की पृष्ठभूमि के खिलाफ पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स द्वारा एपिथेलियम और लैमिना प्रोप्रिया की घुसपैठ की गंभीरता से निर्धारित होती है।
गतिविधि - विशिष्ट संकेतएच. पाइलोरी के कारण होने वाला जठरशोथ (अरुइन एल.आई. एट अल., 1998)। न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज स्थलाकृतिक रूप से एचपी के उपनिवेशण से जुड़े हुए हैं और हेलिकोबैक्टर (पासेचनिकोव वी.डी., 2000; कोनोनोव ए.वी., 1999) द्वारा उत्पादित एपिथेलियल इंटरल्यूकिन -8 और केमोकाइन के उत्पादन की उत्तेजना के कारण केमोटैक्सिस का उपयोग करके सूजन की साइट पर चले जाते हैं। क्रोनिक हेपेटाइटिस में सूजन प्रक्रिया की गतिविधि की डिग्री न्युट्रोफिल ग्रैन्यूलोसाइट्स द्वारा एपिथेलियम और लैमिना प्रोप्रिया की घुसपैठ की गंभीरता से निर्धारित होती है (अरुइन एल.आई., 1995; अरुइन एल.आई., 1998; स्विनिट्स्की ए.एस. एट अल।, 1999; स्टोलटे एम।, मीनिंग ए, 2001; खुलुसी एस. एट अल., 1999)। एचपी द्वारा उत्पादित यूरिया और अन्य म्यूकोलाईटिक एंजाइम म्यूसिन की चिपचिपाहट को कम करते हैं, जिससे अंतरकोशिकीय संबंध कमजोर हो जाते हैं और हाइड्रोजन आयनों का विपरीत प्रसार बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप गैस्ट्रिक म्यूकोसा को नुकसान होता है (रोज़ाविन एम.ए. एट अल., 1989; स्लोमियानी बी.एल. एट अल। ..., 1987)।
न्यूट्रोफिल ग्रैन्यूलोसाइट्स एक सक्रिय सूजन प्रक्रिया का सबसे महत्वपूर्ण रूपात्मक मार्कर हैं; वे शरीर के आंतरिक वातावरण में बैक्टीरिया और अन्य रोगजनक कारकों के प्रवेश के दौरान पहली सुरक्षात्मक बाधा हैं। न्यूट्रोफिल अत्यधिक सक्रिय नियामक कोशिकाएं हैं, एक "एकल-कोशिका स्रावी ग्रंथि", जिसके उत्पाद तंत्रिका, प्रतिरक्षा प्रणाली, रक्त के थक्के जमने वाले कारकों और पुनर्योजी और प्लास्टिक प्रक्रियाओं को प्रभावित करते हैं। इम्यूनोसाइट कार्यों के नियमन में ग्रैन्यूलोसाइट्स और उनके मध्यस्थों की सक्रिय भूमिका सिद्ध हो गई है, और ग्रैन्यूलोसाइट्स द्वारा पेप्टाइड इम्यूनोरेगुलेटरी कारकों और न्यूट्रोफिलोकिन्स के उत्पादन पर डेटा प्राप्त किया गया है (डोलगुशिन आई.आई. एट अल।, 1994)। प्रतिरक्षा और तंत्रिका तंत्रक्षतिग्रस्त ऊतकों के पुनर्योजी पुनर्जनन में भाग लें। इम्यूनोस्टिम्युलेटिंग न्यूट्रोफिलोकिन्स ने पुनर्योजी गतिविधि का उच्चारण किया है। लेखकों ने पाया कि सक्रिय न्यूट्रोफिल के पेप्टाइड अंशों का लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, तंत्रिका, अंतःस्रावी और जमावट प्रणालियों पर नियामक प्रभाव पड़ता है, और रोगाणुरोधी और एंटीट्यूमर प्रतिरोध भी बढ़ता है। न्यूट्रोफिल विशिष्ट साइटोकिन्स सहित पेरीसेल्यूलर वातावरण में स्रावित विभिन्न मध्यस्थों की मदद से सभी नियामक प्रतिक्रियाएं करते हैं, जिन्हें न्यूट्रोफिलोकिन्स (डोलगुशिन आई.आई. एट अल., 2000) कहा जा सकता है।
जीवाणुरोधी संरचनाओं की खोज से ल्यूकोसाइट्स में कई कारकों का पता चला है निरर्थक प्रतिरोध XX सदी के 60 के दशक में खोजे गए गैर-एंजाइमी धनायनित प्रोटीन सहित जीव (पिगरेव्स्की वी.ई., 1978; बडोसी एल., ट्रकेरेस एम., 1985)। गैर-एंजाइमी धनायनित प्रोटीन के जीवाणुरोधी प्रभाव का सबसे अधिक अध्ययन किया गया है। सीबी शरीर की गैर-विशिष्ट रक्षा प्रतिक्रियाओं के कार्यान्वयन और समन्वय में अग्रणी पदों में से एक पर कब्जा कर लेते हैं। उनके पास है विस्तृत श्रृंखला रोगाणुरोधी क्रिया, एक सूजन मध्यस्थ के गुण, पारगम्यता कारक, चयापचय प्रक्रियाओं के उत्तेजक,
फागोसाइटोसिस के दौरान गैर-विशिष्ट ऑप्सोनिन (मेज़िंग यू.ए., 1990)। सीबी न्यूट्रोफिल की कमी, जो बड़े पैमाने पर इन कोशिकाओं की रोगाणुरोधी क्षमता का निर्माण करती है, मेजबान की रक्षा की अप्रभावीता को काफी हद तक बढ़ा देती है।
डी.एस. के शोध के अनुसार सरकिसोव और ए.ए. पाल्ट्सिन (1992), न्यूट्रोफिल के एक विशिष्ट कार्य के कार्यान्वयन के दौरान, इसके जीवाणुनाशक और अवशोषित कार्य गैर-समानांतर रूप से बदल सकते हैं। अवशोषण के स्तर को बनाए रखते हुए जीवाणुनाशक गतिविधि में कमी, इसके अलावा, बैक्टीरिया को मारने की क्षमता उन्हें अवशोषित करने की क्षमता से पहले न्यूट्रोफिल में समाप्त हो जाती है, जो अपूर्ण फागोसाइटोसिस का एक और परिणाम है। शोधकर्ताओं के मुताबिक फागोसाइटोसिस मुख्य नहीं है जीवाणुरोधी एजेंटमैक्रोऑर्गेनिज्म, विशेष रूप से घाव के संक्रमण के साथ। उनके अध्ययन से पता चला कि घाव में अधिकांश रोगाणु स्थानिक रूप से न्यूट्रोफिल से अलग होते हैं और इसलिए उन्हें सीधे फागोसाइटोसिस द्वारा समाप्त नहीं किया जा सकता है। न्यूट्रोफिल की रोगाणुरोधी क्रिया के तंत्र का मुख्य बिंदु मृत ऊतकों का पिघलना और निष्कासन है, और उनके साथ उनमें स्थित सूक्ष्मजीवों का संचय होता है।
डी.एन. के शोध के अनुसार मायांस्की (1991), न्यूट्रोफिल लाइसेट्स, जिसमें उनमें मौजूद धनायनित प्रोटीन भी शामिल है, घुसपैठ क्षेत्र में मोनोसाइट्स के प्रवाह का कारण बनता है। मैक्रोफेज मोनोसाइट्स द्वारा सूजन वाली जगह पर बाढ़ आने के बाद, इसमें न्यूट्रोफिल की द्वितीयक भर्ती की संभावना बनी रहती है। मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल, ल्यूकोट्रिएन्स और अन्य केमोटैक्सिन से पुरस्कृत, जीवित रोगाणुओं या उनके उत्पादों द्वारा माध्यमिक उत्तेजना से गुजरते हैं, और वे सबसे अधिक सक्रिय साइटोपैथोजेनिक क्षमता (मायांस्की डी.एन., 1991) के साथ पूरी तरह से सक्रिय कोशिकाओं में बदल जाते हैं। ए.एन. द्वारा शोध मायांस्की एट अल. (1983) न्यूट्रोफिल ग्रैन्यूलोसाइट्स के परिसंचारी और ऊतक पूल की कार्यात्मक पहचान का संकेत देते हैं।
साइटोप्लाज्मिक ग्रैन्युलैरिटी - दर्पण कार्यात्मक गतिविधिरक्त ग्रैन्यूलोसाइट्स। न्यूट्रोफिल ल्यूकोसाइट्स के साइटोप्लाज्मिक ग्रैन्युलैरिटी का कार्यात्मक महत्व लाइसोसोम के विचार से जुड़ा है, जिसकी खोज 1955 में क्रिश्चियन डी ड्यूवे द्वारा की गई थी। अस्थि मज्जा न्यूट्रोफिल ल्यूकोसाइट्स के अग्रदूतों को संश्लेषित करता है एक बड़ी संख्या कीलाइसोसोमल एंजाइम, जो फागोसाइटोज्ड कणों के टूटने में उपयोग किए जाने से पहले एज़ूरोफिलिक कणिकाओं में पृथक होते हैं। इस तथ्य ने न्यूट्रोफिल के एज़ूरोफिलिक कणिकाओं को लाइसोसोम (बैगियोलिनी एम. सीटी अल., 1969) मानने का आधार दिया। प्रोमाइस्लोसाइट चरण से शुरू होकर बैंड ल्यूकोसाइट (कोज़िनेट्स जी.आई., मकारोव वी.ए., 1997; ले काबेक वी. एट अल., 1997) तक ग्रैन्यूल क्रमिक रूप से बनते हैं।
एज़ूरोफिलिक कणिकाओं को डिफेंसिन से भरपूर बड़े कणिकाओं में विभाजित किया जाता है, और छोटे कणिकाओं में जिनमें डिफेंसिन नहीं होता है (बोरेगार्ड एन., काउलैंड जे.बी., 1997)। सूजन वाली जगह पर थोड़े समय की गतिविधि के बाद, एनजी परमाणु हिस्टोन और लाइसोसोमल धनायनित प्रोटीन की रिहाई के साथ नष्ट हो जाते हैं। यह प्रक्रिया कणिकाओं के एकत्रीकरण और कोशिका झिल्ली के नीचे उनकी सीमांत स्थिति से पहले होती है। सूजन की जगह पर एनजी की क्षति को संशोधित पिगारेव्स्की विधि का उपयोग करके धनायनित प्रोटीन के लिए धुंधला करके निर्धारित किया जाता है। धनायनित प्रोटीन के प्रति सकारात्मक प्रतिक्रिया दो प्रकार के धनायनित कणिकाओं द्वारा दी जाती है: छोटे (विशिष्ट), जो साइटोप्लाज्म का एक समान धुंधलापन बनाते हैं, और बड़े (एजुरोफिलिक), प्रकाश सूक्ष्मदर्शी के तहत मात्रात्मक निर्धारण के लिए सुलभ होते हैं (पिगरेव्स्की वी.ई., 1978)। इसके अलावा, फागोसाइटोज्ड बैक्टीरिया धनायनिक प्रोटीन के साथ बातचीत के बाद सकारात्मक रूप से दागदार हो जाते हैं। लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज के लाइसोसोम में धनायनित प्रोटीन की कमी होती है, जो ग्रैन्यूलोसाइट्स को अन्य कोशिका प्रकारों से अलग करने की अनुमति देता है।
ग्रैन्यूलोसाइट्स वी.ई. के धनायनित प्रोटीन के साइटोकेमिकल पता लगाने की विधि। पिगेरेव्स्की (संशोधित) के प्रयोग पर आधारित है
डायक्रोम डाईज़, प्रारंभिक चरण में कुछ हद तक श्रम-गहन, अभिकर्मकों की तैयारी के लिए नुस्खा और तैयारियों को रंगने की शर्तों के सख्त पालन की आवश्यकता होती है। क्षैतिज रूप से पेंटिंग करते समय नमूने पर डाई का सूखना अस्वीकार्य है, जिसके परिणामस्वरूप एक अमिट अवशेष बनता है। टोल्यूडीन ब्लू के अत्यधिक संपर्क से सेलुलर सामग्री का रंग फिर से बदल जाता है, जो अनुसंधान के दौरान कठिनाइयाँ पैदा करता है।
एनजी के हिस्टोन और लाइसोसोमल धनायनित प्रोटीन में उच्च जीवाणुरोधी गतिविधि होती है और ये शरीर के संक्रामक-विरोधी गैर-विशिष्ट प्रतिरोध के निर्माण में शामिल होते हैं। पीएच घटने के साथ उनका जीवाणुनाशक प्रभाव उल्लेखनीय रूप से बढ़ जाता है। टालंकिन एट अल के अनुसार। (1989), एनजी की क्षति कोशिकाओं के बाहर धनायनित प्रोटीन की रिहाई के साथ होती है, जबकि साइटोप्लाज्म में वसा रिक्तिकाएं पाई जाती हैं, एनजी के नाभिक हाइपरसेग्मेंटेड होते हैं, कभी-कभी वे गोल होते हैं, एक मोनोन्यूक्लियर सेल का अनुकरण करते हैं। जब कोशिकाएं क्षय होती हैं, तो केंद्रक लसीका या रेक्सिस से गुजर सकता है (वी.एल. बेल्यानिन, 1989)। कम सांद्रता पर, सीबी पारगम्यता बढ़ाने में मदद करता है कोशिका की झिल्लियाँऔर कोशिकाओं में एंजाइमों की गतिविधि को बदल देते हैं, बड़ी कोशिकाओं में वे कई जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं को दबा देते हैं, जो सूजन के फोकस में उनकी संभावित नियामक भूमिका को इंगित करता है (कुज़िन एम.आई., शिमकेविच, 1990)।
जी.ए. इवाशकेविच और डी. एइग्गी (1984) के दौरान रक्त न्यूट्रोफिल सीबी के अध्ययन के परिणामस्वरूप शुद्ध रोगप्रक्रिया की गंभीरता के विपरीत अनुपात में धनायनित प्रोटीन की मात्रा में कमी की स्पष्ट तस्वीर देखी गई। लेखकों का सुझाव है कि सूजन प्रक्रिया के दौरान ल्यूकोसाइट्स की सक्रियता बाहरी वातावरण में न केवल प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों की रिहाई के साथ होती है, बल्कि धनायनित प्रोटीन भी होती है। यही दृष्टिकोण आई.वी. द्वारा साझा किया गया है। नेस्टरोवा एट अल. (2005), जिनके अध्ययन में जीवाणु संवर्धन के साथ उत्तेजना के बाद न्यूट्रोफिल की सीबी सामग्री में उल्लेखनीय कमी देखी गई, जो सीबी की संभावित खपत को इंगित करता है, अर्थात। उनकी आरक्षित क्षमताओं के स्तर के बारे में। सीबी न्यूट्रोफिल की कमी,
इन कोशिकाओं की रोगाणुरोधी क्षमता को महत्वपूर्ण रूप से बनाते हुए, मेजबान की रक्षा की अप्रभावीता को काफी हद तक बढ़ा देता है (मेज़िंग यू.ए., 1990)।
प्रकाश माइक्रोस्कोपी के साथ, सीबी के साइटोकेमिकल प्रतिक्रिया के उत्पाद का न केवल एनजी की ग्रैन्युलैरिटी में, बल्कि बाह्य रूप से भी पता लगाया जाता है। सेलुलर छवियों का कंप्यूटर विश्लेषण, प्रकाश-ऑप्टिकल अनुसंधान की क्षमताओं का विस्तार और गणितीय एनालॉग बनाना रूपात्मक विशेषताएं, आपको सीबी (स्लाविंस्की ए.ए., निकितिना जी.वी., 2000) के मात्रात्मक मूल्यांकन को वस्तुनिष्ठ बनाने की अनुमति देता है।
अनुक्रमिक माइक्रोस्पेक्ट्रोफोटोमेट्री की विधि - स्कैनिंग। इससे प्रकाश किरण की तीव्रता के तात्कालिक मूल्यों को मापना, लघुगणकीकरण और उनका योग करना संभव हो जाएगा। संदर्भ बीम का उपयोग करके या नमूने के सेल-मुक्त क्षेत्र की बार-बार स्कैनिंग से, पृष्ठभूमि के लिए संबंधित अभिन्न अंग प्राप्त किया जाता है। इन दो योगों के बीच का अंतर ऑप्टिकल घनत्व अभिन्न है, जो सीधे स्कैनिंग क्षेत्र में क्रोमोफोर की मात्रा से संबंधित है (अवटंडिलोव जी.जी., 1984)।
स्पेक्ट्रम के दृश्य भाग में रंगीन तैयारियों का अध्ययन करते समय, अध्ययन के तहत पदार्थ से जुड़ी डाई की मात्रा निर्धारित की जाती है। डाई परत के ऑप्टिकल घनत्व, एकाग्रता और मोटाई के साथ-साथ अध्ययन के तहत पदार्थ की मात्रा के बीच सीधा आनुपातिक संबंध होना चाहिए। किसी डाई की सांद्रता में परिवर्तन के कारण उसके प्रकाश-अवशोषित गुणों में परिवर्तन पदार्थ के आयनीकरण और पोलीमराइजेशन में परिवर्तन के कारण होता है, जो अवशोषण गुणांक को बदल देता है।
एनजी ए.ए. के शोध के अनुसार। स्लाविंस्की और जी.वी. निकितिना (2001), एससीएस स्वस्थ लोग 2.69 +_0.05 सापेक्ष इकाइयाँ हैं, पेरिटोनिटिस के साथ - 1.64 +_0.12 सापेक्ष इकाइयाँ। एक। मायांस्की एट अल। (1983) के बारे में बात करते हैं
न्यूट्रोफिल के परिसंचारी और ऊतक पूल की कार्यात्मक पहचान।
लंबे समय से संक्रमित हेलिकोबैक्टर पाइलोरी (एचपी) गैस्ट्रिक म्यूकोसा की हिस्टोपैथोलॉजी में मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल, बेसोफिल और लिम्फोसाइट्स की उच्च संख्या के साथ-साथ ऊतक क्षति (एंडरसन एल एट अल।, 1999) की विशेषता है। न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज स्थलाकृतिक रूप से एचपी उपनिवेशण से जुड़े होते हैं और एचपी द्वारा उत्पादित एपिथेलियल इंटरल्यूकिन -8 और केमोकाइन के उत्पादन को उत्तेजित करके केमोटैक्सिस का उपयोग करके सूजन की साइट पर चले जाते हैं। हेलिकोबैक्टर बैक्टीरिया के फागोसाइटोसिस में भाग लेते हुए, ल्यूकोसाइट्स ल्यूकोट्रिएन्स के गठन को उत्तेजित करते हैं (पासेचनिकोव वी.डी., 1991)। एक स्पष्ट केमोटैक्टिक एजेंट होने के नाते, एलटी-बी4 सूजन क्षेत्र में नए ल्यूकोसाइट्स को आकर्षित करता है, इसके बाद संवहनी प्रतिक्रियाओं का एक समूह होता है, जो शीतलक में इसी रूपात्मक परिवर्तन की ओर जाता है (नाकाचे आर.एन., 1983)। एचपी का फागोसाइटोसिस बैक्टीरिया के उपभेदों पर निर्भर करता है और "न्यूट्रोफिल श्वसन विस्फोट" (विषाक्त ऑक्सीजन रेडिकल्स - टीओआर का उत्पादन), वैक्युलेटिंग साइटोटॉक्सिन (VacA) का उत्पादन करने की उनकी क्षमता से संबंधित है। एचपी को न्यूट्रोफिल और मोनोसाइट्स दोनों द्वारा फागोसाइटोज़ किया जाता है। एचपी का विनाश विवो में केवल फागोसाइट्स की अधिकता के साथ देखा गया था। एचपी का इंट्रासेल्युलर अस्तित्व प्रजाति-विशिष्ट है (कोनोनोव ए.वी., 1999)।
हेलिकोबैक्टीरिया में ऐसे एंजाइम उत्पन्न करने की क्षमता होती है जो जीवाणुनाशक अणुओं को बेअसर करते हैं और उन्हें इंट्रासेल्युलर अस्तित्व के लिए उपयोग करते हैं (एंडरसन एल.आई एट अल., 1999)।
हेज़ल एस.टी. के अनुसार और अन्य। (1991), स्पिगेलहैल्डर सी. एट अल। (1993), यूरेज़, कैटालेज़ और सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज़ एंजाइम हैं जो जीवाणुनाशक अणुओं को बेअसर करते हैं और एचपी को फागोसाइट्स में विनाश से बचने में मदद करते हैं। ए.वी. के शोध के अनुसार। कोनोनोवा (1999), एचपी एक्सप्रेस पॉलीपेप्टाइड्स जो मैक्रोफेज द्वारा साइटोकिन्स के उत्पादन को बाधित करते हैं, जो लिम्फोसाइटों की कम प्रतिक्रिया से प्रकट होता है
असंक्रमित व्यक्तियों की तुलना में एचपी से जुड़े व्यक्तियों में माइटोजेन। एक सबमिनिमल एंटीजेनिक उत्तेजना एचपी को श्लेष्म झिल्ली की प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ लंबे समय तक बातचीत करने की अनुमति देती है, जो एचपी संक्रमण की दीर्घकालिकता का कारण बनती है। एचपी का उन्मूलन नहीं होता है (कोनोनोव ए.वी., 1999)।
वी.एन. गैलैंकिन एट अल. (1991) जीवाणु प्रभाव के बल की प्रबलता की स्थितियों में आपातकालीन प्रतिक्रिया की अवधारणा के दृष्टिकोण से जीवाणु एजेंटों के साथ एनजी प्रणाली की बातचीत पर विचार करता है। चार विशिष्ट स्थितियों के ढांचे के भीतर: पहला - प्राथमिक अपर्याप्त एनजी प्रणाली और माइक्रोफ्लोरा के बीच संघर्ष, जिसमें सूजन मैक्रोऑर्गेनिज्म की कार्यात्मक रूप से अपर्याप्त प्रणाली की एक सक्रिय प्रतिक्रिया है, जो प्रभावी रूप से सामान्य जीवाणु वातावरण का प्रतिकार करती है, जिसके कारण प्रणाली की कमजोरी, एक रोगजनक कारक का चरित्र प्राप्त कर लेती है। दूसरी स्थिति में, सूजन एक अवसरवादी एजेंट के लिए कार्यात्मक रूप से अपर्याप्त प्रणाली की सक्रिय प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप कार्य करती है जो एनजी प्रणाली के शारीरिक कार्य में कमी के कारण एक रोगजनक एजेंट में बदल गई है, जो कि स्थितियों में है। सिस्टम के लिए विशेष. स्थिति 3 में ऐसे मामले शामिल हैं जिनमें कार्यात्मक रूप से अपरिवर्तित एनजी प्रणाली आपातकालीन प्रकृति के जीवाणु एजेंट के साथ बातचीत करती है। यह आपातकाल न केवल सूक्ष्मजीव की उच्च रोगजनकता और उग्रता से जुड़ा हो सकता है, बल्कि सुपरमैसिव सीडिंग से भी जुड़ा हो सकता है; इन मामलों में, शुरुआत से ही गैर-विशिष्ट जीवाणुरोधी रक्षा की प्रणाली सापेक्ष कार्यात्मक अपर्याप्तता की स्थिति में है और इसकी प्रतिक्रिया है एक विशिष्ट प्रकृति. स्थिति 4 को एनजी प्रणाली के एक स्थिर कार्य की विशेषता है, जो सामान्य जीवाणु वातावरण को दबाने के लिए पर्याप्त है। जीवाणुओं का सहभोजिता न केवल उनके आंतरिक गुणों से निर्धारित होता है, बल्कि शरीर में उनका प्रतिकार करने वाली एक स्थिर प्रणाली की उपस्थिति से भी निर्धारित होता है। ऐसे समझौतावादी रिश्ते
आपात्कालीन स्थिति में, शरीर सहायता करने में सक्षम है बशर्ते कि जीवाणुरोधी सुरक्षा प्रणाली शामिल हो। एनजी, नैदानिक स्वास्थ्य की स्थिति को बनाए रखता है। इस प्रकार, 4 स्थितियों के दृष्टिकोण से, सूजन को प्रतिक्रिया का एक उत्कृष्ट रूप माना जा सकता है, जो स्थिति की आपात स्थिति के कारण प्रभाव में कुछ अपर्याप्तता लाता है, एक जीवाणु के लिए कार्यात्मक रूप से अपर्याप्त एनजी प्रणाली की सक्रिय प्रतिक्रिया का प्रतिबिंब ऐसा प्रभाव जो उसकी शारीरिक कार्यप्रणाली की क्षमताओं से अधिक हो। त्वरित प्रतिक्रिया प्रतिक्रिया की क्षमताओं पर प्रभाव बल की श्रेष्ठता प्रणाली की कार्यात्मक अपर्याप्तता है, जो स्थिति की चरम प्रकृति को निर्धारित करती है। अनुकूलन के शारीरिक रूपों के विपरीत, उत्कृष्ट प्रकृति की प्रतिक्रियाएं, विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाएं होती हैं। वे शारीरिक की तुलना में ऊर्जा-अक्षम हैं, और सिस्टम के "आरक्षित बलों" के उपयोग से जुड़े हैं, जो शारीरिक स्थितियों के तहत सक्रिय नहीं होते हैं, और "कैस्केडिंग" तैनाती की विशेषता भी रखते हैं।
इस प्रकार, हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण, वी.एन. टैलंकिन और ए.एम. द्वारा मैक्रो- और सूक्ष्मजीवों के बीच बातचीत के क्रम के अनुसार। टोकमाकोव (1991) के अनुसार, इसे एक आपातकालीन स्थिति माना जा सकता है, जो न केवल सूक्ष्मजीव की उच्च रोगजनकता और उग्रता से जुड़ी है, बल्कि गैस्ट्रिक म्यूकोसा के सुपरमैसिव संदूषण से भी जुड़ी है। इस मामले में, शुरुआत से ही गैर-विशिष्ट जीवाणुरोधी रक्षा की प्रणाली खुद को सापेक्ष कार्यात्मक अपर्याप्तता की स्थिति में पाती है और इसकी प्रतिक्रिया वास्तव में प्रकृति में विशिष्ट है (गैलंकिन वी.एन., टोकमाकोव ए.एम., 1991)।
जैसा। ज़िनोविएव और ए.बी. कोनोनोव (1997) ने अपने अध्ययन में श्लेष्म झिल्ली में सूजन, प्रतिरक्षा और पुनर्जनन की प्रतिक्रियाओं के संयोग को दिखाया, जिससे साबित हुआ कि संरचना जो कार्य प्रदान करती है
"मित्र या शत्रु" की सुरक्षा और पहचान, साथ ही पुनर्जनन प्रक्रियाओं को विनियमित करना, श्लेष्म झिल्ली से जुड़ा लिम्फोइड ऊतक है।
लैमिना प्रोप्रिया के टी-लिम्फोसाइट्स CO8+ लिम्फोसाइटों की आबादी द्वारा दर्शाए जाते हैं जिनमें साइटोटॉक्सिक गुण होते हैं और इंटरएपिथ्सियल लिम्फोसाइट्स का बड़ा हिस्सा बनाते हैं, एनके कोशिकाएं जो एंटीट्यूमर और एंटीवायरल निगरानी करती हैं, और सीडी 3 फेनोटाइप वाली टी-कोशिकाएं - एंटीजन-प्रेजेंटिंग सूजन के दौरान कोशिकाएं. एचपी संक्रमण के दौरान गैस्ट्रिक म्यूकोसा के निम्नलिखित प्रकार के लिम्फोप्रोलिफेरेटिव प्रतिक्रिया प्रतिष्ठित हैं: लिम्फोएपिथेलियल क्षति और लिम्फोसाइटों द्वारा लैमिना प्रोप्रिया की न्यूनतम घुसपैठ, लिम्फोइड फॉलिकल्स का गठन, लिम्फोइड फॉलिकल्स का संयोजन और फैलाना घुसपैठ, साथ ही चरम डिग्री लिम्फोप्रोलिफेरेटिव प्रतिक्रिया - निम्न-श्रेणी का लिंफोमा - माल्टोमा। प्रतिक्रियाशील प्रक्रियाओं में लिम्फोइड कोशिकाओं का इम्यूनोफेनोटाइप बी- और टी-सेल है, लिम्फोमा में - बी-सेल (कोनोनोव ए.वी., 1999)। हालाँकि, डिग्री
लैमिना प्रोप्रिया की मोनोन्यूक्लियर घुसपैठ स्थानीय प्रतिरक्षा की तीव्रता को प्रतिबिंबित नहीं करती है। यह माना जाता है कि एचपी एक्सप्रेस पॉलीपेप्टाइड्स मैक्रोफेज द्वारा साइटोकिन्स के उत्पादन को बाधित करता है, जो एचपी-संक्रमित व्यक्तियों में माइटोजेन के लिए लिम्फोसाइटों की कम प्रतिक्रिया से प्रकट होता है। लेखक के अनुसार, एक सबमिनिमल एंटीजेनिक उत्तेजना एचपी को सीओ की प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ लंबे समय तक बातचीत करने की अनुमति देती है, जो एचपी संक्रमण की दीर्घकालिकता का कारण बनती है। एचपी संक्रमण प्रक्रिया के दौरान, श्लेष्म झिल्ली में एंटीबॉडी दिखाई देते हैं
एंट्रम की परत, यानी, ऑटोइम्यून घटक एचपी से जुड़े रोगों के रोगजनन में महसूस किया जाता है।
रोगियों में गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सामान्य प्रतिरक्षाविज्ञानी स्थिति और स्थानीय प्रतिरक्षा की स्थिति (मुख्य वर्गों के इम्युनोग्लोबुलिन की सामग्री: आईजीए, आईजीएम, आईजीजी और गैस्ट्रिक म्यूकोसा के लैमिना प्रोप्रिया के लिम्फोप्लाज्मेसिटिक घुसपैठ की गंभीरता, मॉर्फोमेट्रिक विधियों द्वारा निर्धारित) ओ.के. द्वारा विभिन्न प्रकार के क्रोनिक गैस्ट्रिटिस का अध्ययन किया गया। खमेलनित्सकी और बी.वी. सरांत्सेव (1999)। लेखकों के अनुसार, सामान्य प्रतिरक्षा स्थिति में, रक्त सीरम में टी-सक्रिय लिम्फोसाइटों का स्तर औसतन 52.9% (सामान्य 28-33%) था। मनाया है उत्तरोत्तर पतनप्रारंभिक और आक्रामक कैंसर की उपस्थिति में कमी की प्रवृत्ति के साथ शीतलक के उपकला में डिसप्लास्टिक परिवर्तन के मामलों में यह सूचक, लेकिन फिर भी इसकी तुलना में बढ़ा हुआ है सामान्य संकेतक. एचसीजी के दौरान होने वाले इंटरपीथेलियल लिम्फोसाइट्स एपिथेलियल डिस्प्लेसिया, प्रारंभिक और आक्रामक कैंसर के मामलों में गायब हो गए। प्लाज्मा कोशिकाएँ जो उत्पन्न करती हैं आईजीए इम्युनोग्लोबुलिन, आईजीएम क्रोनिक हेपेटाइटिस और एपिथेलियल डिसप्लेसिया में होता है, जबकि वे प्रारंभिक और आक्रामक कैंसर में अनुपस्थित थे। लेखकों के अनुसार, एमईएल की सामग्री में कमी और आईजीए और आईजीएम वर्गों के इम्युनोग्लोबुलिन का उत्पादन संकेतक के रूप में काम कर सकता है जो रोग प्रक्रिया के सत्यापन को दर्शाता है। एमपी। बोब्रोव्सिख एट अल संकेत देते हैं कि एचपी की उपस्थिति म्यूकोसा के इम्यूनोस्ट्रक्चरल होमियोस्टैसिस में स्थानीय गड़बड़ी को दर्शाती है और माध्यमिक इम्यूनोडेफिशियेंसी की घटना की विशेषता है, जो अतिरिक्त गैस्ट्रिक स्थानीयकरण के कैंसर में पेट में एचपी की उच्च पहचान से पुष्टि की जाती है। बी.या. टिमोफीव एट अल. (1982) जब पूर्व-अनुकूली गैस्ट्रिक रोगों में फिंगरप्रिंट स्मीयर का अध्ययन किया गया, तो शीतलक के उपकला के प्रसार की गंभीरता पर स्ट्रोमल प्रतिक्रिया की गंभीरता की निर्भरता प्राप्त हुई, जो कि, के अनुसार
लेखक, पेट की दीवार में मोनोन्यूक्लियर स्ट्रोमल घुसपैठ का आकलन करने के लिए एक विधि के रूप में काम कर सकते हैं।
पिछली शताब्दी के शुरुआती 90 के दशक में, हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण और प्राथमिक MALT लिंफोमा के विकास के बीच एक कारण-और-प्रभाव संबंध स्थापित किया गया था। आर. गेंटा, एन. हैमनेर एट अल। (1993) से पता चला कि एचपी एक एंटीजेनिक उत्तेजना है जो MALT-प्रकार सीमांत क्षेत्र बी-सेल लिंफोमा के कुछ मामलों में प्रेरण के साथ बी- और टी-सेल प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाओं के एक जटिल कैस्केड को ट्रिगर करता है। MALT ट्यूमर की विशिष्ट विशेषताएं मुख्य रूप से स्थानीय प्रसार, एचपी के साथ जुड़ाव, निम्न-श्रेणी के ट्यूमर की विशेषताएं और शीघ्र प्रसार की प्रवृत्ति की अनुपस्थिति हैं।
नरम ऊतकों की संरचना में व्यापक परिवर्तन शोष, अध: पतन [वसायुक्त, रेशेदार (निशान-चिपकने वाली प्रक्रिया) या संयुक्त!, सूजन घुसपैठ के रूप में हो सकते हैं। नरम ऊतकों की संरचना में फोकल परिवर्तन सिकाट्रिकियल पुनर्गठन, सीमित सूजन घुसपैठ, दर्दनाक मूल (हेमेटोमा, सेरोमा, सिस्ट, न्यूरोमा), एक्टोपिक (हेटरोटोपिक) ऑसिफिकेशन के स्थान-कब्जे वाले संरचनाओं जैसे दिखते हैं। क्लिनिकल रेडियोलॉजिकल अनुसंधान विधियों के अनुसार, उनका आकार, स्थानीयकरण, आकृति और घनत्व निर्धारित किया जाता है।
स्टंप के कोमल ऊतकों में फैला हुआ परिवर्तन
शोष. ऐसी कई विधियाँ हैं जो आपको स्टंप के नरम ऊतकों के शोष की डिग्री का निष्पक्ष मूल्यांकन करने की अनुमति देती हैं।
परिणामों के आधार पर, नैदानिक और कार्यात्मक अनुसंधान विधियों के विपरीत रेडियोलॉजी निदानउच्च विश्वसनीयता के साथ उत्पादन करना संभव है:
- काटे गए खंड के समीपस्थ भागों और चूरा के ऊपर फैसिओक्यूटेनियस मांसपेशी फ्लैप के नरम ऊतकों की मोटाई का प्रत्यक्ष माप और तुलनात्मक विश्लेषण;
- अंगों के कड़ाई से सममित क्षेत्रों में ऊतकों की संरचना और एकरूपता का आकलन।
रेडियोलॉजिकल रूप से, शोष के साथ, चमड़े के नीचे के वसायुक्त ऊतक का पतला होना, इसके घनत्व में कमी और नरम ऊतकों के बिगड़ा हुआ भेदभाव नोट किया जाता है। मांसपेशियां विषम दिखती हैं, अलग-अलग मायोफेशियल समूहों के प्रक्षेपण में धब्बे धुरी के आकार के समाशोधन क्षेत्रों के रूप में दिखाई देते हैं।
अल्ट्रासाउंड से ऊतक की मोटाई में कमी और उनकी संरचना में बदलाव का पता चलता है: कई छोटे हाइपर- और हाइपोचोइक समावेशन देखे जाते हैं, और रेशेदार सेप्टा की संख्या कम हो जाती है।
अध्ययन किए गए स्तरों पर स्टंप के शोष की डिग्री निर्धारित करने में सबसे बड़ी सूचना सामग्री एससीटी द्वारा प्रदान की जाती है। यह आपको हल्के शोष के संकेतों को रिकॉर्ड करने की अनुमति देता है, साथ ही मूल (स्वस्थ अंग के साथ) की तुलना में नरम ऊतकों की मोटाई के 1/4 से भी कम पतले होने के साथ। यदि यह अनुपात 1/2 है तो परिवर्तन मध्यम माने जाते हैं।
ऐसे मामले जब स्वस्थ अंग की तुलना में स्टंप के समीपस्थ भागों में नरम ऊतकों की मोटाई 1/2 से अधिक कम हो जाती है तो गंभीर शोष माना जाता है। इस शोध पद्धति का उपयोग करते हुए, 58.3% मामलों में नरम ऊतकों में मध्यम एट्रोफिक परिवर्तन का पता लगाया गया है और कटे हुए अंग स्टंप वाले 25% रोगियों में स्पष्ट परिवर्तन हुए हैं।
हड्डी के चूरा के ऊपर फासिओक्यूटेनियस-मस्कुलर फ्लैप विशेष ध्यान देने योग्य है। इसकी मोटाई औसतन 2.5-3 सेमी होनी चाहिए। कुछ मामलों में, महत्वपूर्ण परिवर्तनों के साथ, स्टंप के कोरोनल भाग में नरम ऊतक केवल त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतक के रूप में दिखाई देते हैं, उनकी मोटाई 0.5 सेमी से अधिक नहीं होती है।
स्टंप के नरम ऊतकों के मध्यम या महत्वपूर्ण शोष से प्रकट होने वाली स्थितियों में हड्डी के फाइलिंग पर उनके तेज पतलेपन के साथ प्रोस्थेटिक्स की तैयारी में उपचार रणनीति (सर्जिकल सुधार, रोगी पुनर्वास के सिद्धांतों में बदलाव) में संशोधन की आवश्यकता होती है।
कोमल ऊतकों में फैलने वाले अपक्षयी परिवर्तन पतले और मोटे दोनों के साथ हो सकते हैं।
इसके गठन और प्रोस्थेटिक्स की तैयारी की अवधि के दौरान स्टंप की स्थिति के अध्ययन के दौरान, अपक्षयी परिवर्तनों को चार प्रकारों में वर्गीकृत किया गया था: मांसपेशी, फैटी, रेशेदार और संयुक्त।
- मांसपेशी प्रकारस्टंप की विशेषता ऊतक की मात्रा में सापेक्ष कमी, मांसपेशियों के विभेदन में व्यवधान की अनुपस्थिति और कटे हुए अंग की चमड़े के नीचे की वसा परत है। संरचनात्मक परिवर्तन सिकाट्रिकियल चिपकने वाली प्रक्रियाओं द्वारा प्रकट होते हैं, जो अल्ट्रासाउंड द्वारा स्पष्ट रूप से दिखाई देते हैं।
- मोटे प्रकार काहड्डी को ढकने वाले मांसपेशी ऊतक की एक संकीर्ण अंगूठी और एक स्पष्ट चमड़े के नीचे की वसा परत की उपस्थिति से अलग किया गया था। इस प्रकार के पुनर्गठन के लगभग 80% मामलों में, सममित स्तर पर स्वस्थ अंग की तुलना में स्टंप की परिधि कम हो जाती है।
- स्टंप रेशेदार प्रकारशंकु के आकार का या अनियमित आकार, मांसपेशियों में स्पष्ट निशान-चिपकने वाला परिवर्तन, एक महत्वपूर्ण सीमा तक चमड़े के नीचे की वसा। नरम ऊतक सघन, पतले, निष्क्रिय हो जाते हैं और एक दूसरे से तथा हड्डी से जुड़ जाते हैं। स्टंप का आयतन आमतौर पर कम हो जाता है, यह शंकु के आकार या अनियमित आकार का हो जाता है; केवल 10% मामलों में ये परिवर्तन स्टंप के समीपस्थ भागों में और हड्डी के चूरा के ऊपर ऊतक की मोटाई में वृद्धि के साथ होते हैं। (5-6 सेमी तक)।
फैलाना सूजन घुसपैठ
रेडियोग्राफी पर, सूजन संबंधी घुसपैठ को सभी नरम ऊतक संरचनाओं के भेदभाव के नुकसान के साथ बढ़े हुए घनत्व के क्षेत्र के रूप में परिभाषित किया गया है। चमड़े के नीचे की वसा की छाया मांसपेशियों की छाया के साथ विलीन हो जाती है, उनका समोच्च अस्पष्ट और असमान हो जाता है।
हालाँकि, सूचीबद्ध संकेतों को भड़काऊ घुसपैठ के लिए विश्वसनीय मानदंड नहीं माना जा सकता है; वे किसी को इसकी गंभीरता को सटीक रूप से निर्धारित करने या प्रक्रिया के स्थानीयकरण और सीमा की स्थानिक समझ प्राप्त करने की अनुमति नहीं देते हैं। इन स्थितियों में सबसे मूल्यवान जानकारी अल्ट्रासाउंड और एससीटी द्वारा प्रदान की जाती है।
इकोग्राम पर, स्पष्ट आकृति और एक विषम संरचना के बिना कम इकोोजेनेसिटी के बड़े क्षेत्रों के रूप में फैले हुए भड़काऊ परिवर्तन दिखाई देते हैं, चमड़े के नीचे की वसा के लिम्फोइड एडिमा के साथ। त्वचा 0.7-1 सेमी तक मोटी हो जाती है, जबकि त्वचा की आंतरिक रूपरेखा स्पष्ट रूप से दिखाई नहीं देती है। एडिमा के कारण मांसपेशियों के ऊतकों की इकोोजेनेसिटी कम हो जाती है। व्यक्तिगत मांसपेशियों या मांसपेशी समूहों में नेक्रोटिक परिवर्तन भी इकोोजेनेसिटी और "धुंधले" अल्ट्रासाउंड पैटर्न में स्पष्ट कमी के साथ होते हैं। फैले हुए सूजन संबंधी परिवर्तनों के एससीटी लक्षण उनके घनत्व में वृद्धि के साथ त्वचा और चमड़े के नीचे की वसा के मोटे होने से प्रकट होते हैं। मांसपेशियों में, तरल या नरम ऊतक घनत्व के क्षेत्र, अस्पष्ट और असमान आकृति के साथ विषम संरचना का पता लगाया जा सकता है। ऊतकों में हवा के बुलबुले देखे जा सकते हैं, जो शुद्ध घावों के संशोधन का परिणाम हैं।
कोमल ऊतकों की संरचना में फोकल परिवर्तन
चोटों के लिए किए गए विच्छेदन के बाद 80-85% रोगियों में निचले छोरों के स्टंप में फोकल सिकाट्रिकियल परिवर्तन होते हैं। वे नरम ऊतकों के विरूपण और पतलेपन के क्षेत्रों की उपस्थिति की विशेषता रखते हैं जो चोट के तंत्र, रक्त वाहिकाओं और तंत्रिकाओं के उच्च चौराहे, कृत्रिम अंग का उपयोग करते समय ऊतक आघात आदि के कारण होने वाले नेक्रोबायोटिक परिवर्तनों के परिणामस्वरूप उत्पन्न हुए हैं। इसके अलावा, नरम ऊतक संरचना में फोकल परिवर्तन सीमित दिखाई देते हैं भड़काऊ घुसपैठ, दर्दनाक उत्पत्ति की अंतरिक्ष-कब्जे वाली संरचनाएं, जिनमें से सबसे आम हैं हेमेटोमा, सेरोमा, फाल्स सिस्ट और न्यूरोमा।
फोड़े 23.3% रोगियों में पोस्टऑपरेटिव स्टंप घावों के क्षेत्र में निदान किया जाता है। सूजन संबंधी घुसपैठ के ऊपर की त्वचा मोटी हो जाती है (0.7-1 सेमी तक), एक अस्पष्ट आंतरिक रूपरेखा के साथ, चमड़े के नीचे की वसा में लिम्फोइड एडिमा के लक्षण।
शिक्षा नालप्रवण 10.8% मामलों में स्टंप पर सूजन की प्रक्रिया होती है। इकोग्राम पर, फिस्टुला पथ को चिकनी और स्पष्ट आकृति के साथ एक ट्यूबलर संरचना के रूप में देखा जाता है, इकोोजेनेसिटी में कमी.
रक्तगुल्म 20.4% रोगियों में चोटों के लिए किए गए विच्छेदन के बाद अंग स्टंप की समस्या देखी गई है। उनकी घटना के बाद पहले दिन में, अल्ट्रासाउंड डेटा के अनुसार, कम इकोोजेनेसिटी के क्षेत्र, अक्सर अनियमित आकार के, असमान के साथ, अस्पष्ट रूपरेखा. हेमटॉमस के दीर्घकालिक अस्तित्व के साथ, विषम इकोोजेनिक दीवार परतें उनके किनारों पर स्थित होती हैं - कैप्सूल के संगठन और गठन के क्षेत्र।
हालाँकि, अल्ट्रासाउंड डेटा के अनुसार, बहाए गए रक्त की मात्रा और हेमटॉमस के आकार को सटीक रूप से निर्धारित करना असंभव है। ये विशेषताएँ केवल SCT के परिणामों से प्राप्त की जा सकती हैं। धीरे-धीरे, फाइब्रिन उस गुहा की दीवारों पर जम जाता है जिसमें रक्त स्थित था, एक कैप्सूल बनता है और हेमेटोमा में बदल जाता है स्लेटी, और फिर अंदर झूठी पुटी.
खुलासा टर्मिनल न्यूरोमाप्रोस्थेटिक्स से पहले स्टंप की स्थिति का आकलन करना सबसे कठिन कार्यों में से एक है और इसके लिए विशेष रूप से सावधानीपूर्वक मानकीकृत दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। विच्छेदन स्टंप वाले रोगियों में शिकायतों और न्यूरोमा की उपस्थिति के बीच कोई सीधा संबंध नहीं है। आधे मामलों में, वे तंत्रिकाओं में स्पर्शोन्मुख ट्यूमर जैसी वृद्धि के रूप में मौजूद होते हैं जो उनकी क्षति और उसके बाद पुनर्जनन से जुड़े होते हैं।
केवल 50-65% मामलों में न्यूरोमा स्थानीय या प्रेत दर्द के साथ होता है, जो तब होता है जब तंत्रिका का पार किया हुआ सिरा एक निशान, सूजन घुसपैठ के क्षेत्र में चला जाता है, या कृत्रिम अंग का उपयोग करते समय संकुचित हो जाता है।
चोटों के लिए किए गए विच्छेदन के बाद अंग स्टंप के अध्ययन के परिणामस्वरूप, स्टंप के रोगों और दोषों के मुख्य लाक्षणिक संकेतों का विश्लेषण, मानकीकरण और रिकॉर्डिंग(निचले अंग के स्टंप की स्थिति का वर्णन करने के लिए एक मानकीकृत प्रोटोकॉल का एक उदाहरण दिया गया है)।
सूजन संबंधी घुसपैठ क्या है
सूजन संबंधी बीमारियों के ऐसे रूपों को नामित करने के लिए, कई लेखक "प्रारंभिक कफ", "घुसपैठ चरण में कफ" शब्दों का उपयोग करते हैं, जो अर्थ में विरोधाभासी हैं, या आम तौर पर रोग के इन रूपों के विवरण को छोड़ देते हैं। इसी समय, यह ध्यान दिया जाता है कि संकेतों के साथ ओडोन्टोजेनिक संक्रमण के रूप सीरस सूजनपेरिमैक्सिलरी नरम ऊतक आम हैं और ज्यादातर मामलों में उपचार के लिए अच्छी प्रतिक्रिया देते हैं।
समय पर तर्कसंगत चिकित्सा शुरू करने से कफ और फोड़े के विकास को रोकना संभव है। और यह जैविक दृष्टिकोण से उचित है। अधिकांश सूजन प्रक्रियाएं समाप्त हो जानी चाहिए और सूजन या सूजन घुसपैठ के चरण में शामिल होनी चाहिए। उनके आगे के विकास और फोड़े, कफ के गठन का विकल्प एक आपदा, ऊतक मृत्यु है, अर्थात। शरीर के अंग, और फैलते समय शुद्ध प्रक्रियाकई क्षेत्रों में, सेप्सिस - अक्सर मौत। इसलिए, हमारी राय में, सूजन संबंधी घुसपैठ सूजन का सबसे आम, सबसे "समीचीन" और जैविक रूप से आधारित रूप है। वास्तव में, हम अक्सर पेरिमैक्सिलरी ऊतकों में सूजन संबंधी घुसपैठ देखते हैं, खासकर बच्चों में, पल्पिटिस और पेरियोडोंटाइटिस के साथ, उन्हें इन प्रक्रियाओं की प्रतिक्रियाशील अभिव्यक्ति के रूप में देखते हैं। सूजन संबंधी घुसपैठ के प्रकार पेरीएडेनाइटिस और सीरस पेरीओस्टाइटिस हैं। इन प्रक्रियाओं का आकलन और वर्गीकरण करने (निदान करने) में एक डॉक्टर के लिए सबसे महत्वपूर्ण बात सूजन के गैर-शुद्ध चरण और उचित उपचार रणनीति को पहचानना है।
सूजन संबंधी घुसपैठ का क्या कारण है?
सूजन संबंधी घुसपैठएटिऑलॉजिकल कारकों में विविध समूह का गठन करें। अध्ययनों से पता चला है कि 37% रोगियों में बीमारी की उत्पत्ति दर्दनाक थी, 23% में इसका कारण ओडोन्टोजेनिक संक्रमण था; अन्य मामलों में, विभिन्न के बाद घुसपैठ हुई संक्रामक प्रक्रियाएं. सूजन का यह रूप सभी आयु समूहों में समान आवृत्ति के साथ देखा जाता है।
सूजन संबंधी घुसपैठ के लक्षण
सूजन संबंधी घुसपैठ संक्रमण के संपर्क प्रसार (प्रति कॉन्टिनुएटम) और लिम्फोजेनस मार्ग दोनों के कारण होती है, जब आगे ऊतक घुसपैठ के साथ लिम्फ नोड क्षतिग्रस्त हो जाता है। घुसपैठ आमतौर पर कई दिनों में विकसित होती है। मरीजों का तापमान सामान्य या निम्न श्रेणी का हो सकता है। प्रभावित क्षेत्र में, ऊतकों की सूजन और संकुचन अपेक्षाकृत स्पष्ट रूपरेखा के साथ होता है और एक या अधिक शारीरिक क्षेत्रों में फैल जाता है। पैल्पेशन दर्द रहित या थोड़ा दर्दनाक होता है। उतार-चढ़ाव का पता नहीं चलता. घाव के क्षेत्र में त्वचा सामान्य रंग की या थोड़ी हाइपरमिक, कुछ हद तक तनावपूर्ण होती है। इस क्षेत्र के सभी कोमल ऊतक प्रभावित होते हैं - त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली, चमड़े के नीचे की वसा और मांसपेशी ऊतक, अक्सर घुसपैठ में लिम्फ नोड्स के समावेश के साथ कई प्रावरणी। इसीलिए हम "सेल्युलाईट" शब्द की तुलना में "भड़काऊ घुसपैठ" शब्द को प्राथमिकता देते हैं, जो ऐसे घावों को भी संदर्भित करता है। घुसपैठ सूजन के शुद्ध रूपों में बदल सकती है - फोड़े और कफ, और इन मामलों में इसे शुद्ध सूजन का पूर्व चरण माना जाना चाहिए, जिसे रोका नहीं जा सकता है।
सूजन संबंधी घुसपैठ की उत्पत्ति दर्दनाक हो सकती है। वे लगभग सभी शारीरिक क्षेत्रों में स्थानीयकृत हैं मैक्सिलोफ़ेशियल क्षेत्र, कुछ अधिक बार मुख के मुख और तल में। संक्रामक एटियलजि के बाद की सूजन संबंधी घुसपैठ सबमांडिबुलर, बुक्कल, पैरोटिड-मैस्टिकेटरी, सबमेंटल क्षेत्रों में स्थानीयकृत होती है। रोग की घटना की मौसमी स्थिति स्पष्ट रूप से दिखाई देती है (शरद ऋतु-सर्दियों की अवधि)। सूजन संबंधी घुसपैठ वाले बच्चों को अक्सर बीमारी के 5वें दिन के बाद क्लिनिक में भर्ती कराया जाता है।
सूजन संबंधी घुसपैठ का निदान
सूजन संबंधी घुसपैठ का विभेदक निदानपहचाने गए एटियोलॉजिकल कारक और बीमारी की अवधि को ध्यान में रखते हुए किया गया। निदान की पुष्टि सामान्य या से की जाती है कम श्रेणी बुखारशरीर, घुसपैठ की अपेक्षाकृत स्पष्ट रूपरेखा, ऊतकों के शुद्ध पिघलने के संकेतों की अनुपस्थिति और तालु पर तेज दर्द। अन्य, कम स्पष्ट, विशिष्ट सुविधाएंपरोसें: महत्वपूर्ण नशे की अनुपस्थिति, तनावपूर्ण और चमकदार त्वचा को प्रकट किए बिना त्वचा की मध्यम हाइपरमिया। इस प्रकार, सूजन संबंधी घुसपैठ को मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के नरम ऊतकों की सूजन के प्रसार चरण की प्रबलता से पहचाना जा सकता है। यह, एक ओर, बच्चे के शरीर की प्रतिक्रियाशीलता में बदलाव का संकेत देता है, दूसरी ओर, प्राकृतिक और चिकित्सीय पैथोमोर्फोसिस की अभिव्यक्ति के रूप में कार्य करता है।
के लिए सबसे बड़ी मुश्किलें क्रमानुसार रोग का निदानमांसपेशी समूहों द्वारा बाहरी रूप से सीमांकित स्थानों में स्थानीयकृत प्युलुलेंट फ़ॉसी का प्रतिनिधित्व करते हैं, उदाहरण के लिए इन्फ्राटेम्पोरल क्षेत्र में, एम के तहत। मासेटर, आदि। इन मामलों में, लक्षणों में वृद्धि होती है तीव्र शोधप्रक्रिया पूर्वानुमान निर्धारित करता है. संदिग्ध मामलों में, घाव का सामान्य निदान पंचर मदद करता है।
सूजन संबंधी घुसपैठ से बायोप्सी नमूने की रूपात्मक जांच से अनुपस्थिति या खंडित न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स की एक छोटी संख्या में सूजन के प्रसार चरण की विशिष्ट कोशिकाओं का पता चलता है, जिनमें से प्रचुर मात्रा में प्यूरुलेंट सूजन की विशेषता होती है।
घुसपैठ में लगभग हमेशा कैंडिडा, एस्परगिलस, म्यूकर और नोकार्डिया जीनस के यीस्ट और फिलामेंटस कवक का संचय होता है। उनके चारों ओर एपिथेलिओइड कोशिका ग्रैनुलोमा बनते हैं। फंगल मायसेलियम की विशेषता है डिस्ट्रोफिक परिवर्तन. यह माना जा सकता है कि उत्पादक ऊतक प्रतिक्रिया का लंबा चरण फंगल संघों द्वारा समर्थित है, जो डिस्बिओसिस की संभावित घटनाओं को दर्शाता है।
सूजन संबंधी घुसपैठ का उपचार
सूजन संबंधी घुसपैठ वाले रोगियों का उपचार- रूढ़िवादी। फिजियोथेरेप्यूटिक एजेंटों का उपयोग करके सूजन-रोधी चिकित्सा की जाती है। एक स्पष्ट प्रभाव देता है लेजर विकिरण, विस्नेव्स्की मरहम और शराब के साथ पट्टियाँ। सूजन संबंधी घुसपैठ के दमन के मामलों में, कफ उत्पन्न होता है। फिर सर्जिकल उपचार किया जाता है।
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अन्नप्रणाली, पेट और आंतों की दीवारों के सूक्ष्म नमूनों का वर्णन करने के लिए एल्गोरिदम और उदाहरण।
1.पेट की दीवार की परतें क्या हैं? (स्तरीकृत स्क्वैमस गैर-केराटिनाइजिंग, पूर्णांक और ग्रंथि संबंधी उपकला, बेसमेंट झिल्ली, सबम्यूकोसा, मांसपेशी और सीरस झिल्ली, उनके टुकड़े के साथ म्यूकोसा)।
2. वाहिकाओं में रक्त भरने की डिग्री:
— एरिथ्रोस्टेसिस, डायपेडेटिक हेमोरेज, इंट्रावास्कुलर ल्यूकोसाइटोसिस, इंट्राल्यूमिनल थ्रोम्बोसिस, म्यूरल थ्रोम्बी, तीव्र प्युलुलेंट, उत्पादक या पॉलीमॉर्फिक सेल वैस्कुलिटिस की एक तस्वीर के साथ स्पष्ट और स्पष्ट शिरापरक-केशिका जमाव को फैलाना;
- वाहिकाओं में असमान रक्त भरना (कुछ वाहिकाएं ध्वस्त अवस्था में हैं, कमजोर और मध्यम रक्त भरना, अन्य रक्त से भरे हुए हैं);
- ख़राब रक्त आपूर्ति (वाहिकाएँ ढह गई हैं, उनमें खाली लुमेन हैं या उनमें थोड़ी मात्रा में रक्त है)।
3. श्लेष्मा झिल्ली की स्थिति (गाढ़ा, पतला, स्ट्रोमल एडिमा के साथ, नेक्रोसिस की उपस्थिति, फोकल या फैलाना तीव्र ल्यूकोसाइट घुसपैठ, उत्पादक सूजन बदलती डिग्रीगंभीरता, रक्तस्राव की उपस्थिति विभिन्न प्रकार केऔर व्यापकता, उनमें सेलुलर प्रतिक्रिया, विष्णव्स्की स्पॉट - विभिन्न चरणों में)।
4. सबम्यूकोसा की स्थिति (शोफ के कारण गाढ़ा, ढीला, फोकल या फैलाना तीव्र ल्यूकोसाइट घुसपैठ, अलग-अलग गंभीरता की उत्पादक सूजन, विभिन्न प्रकार और व्यापकता के रक्तस्राव के साथ, उनमें सेलुलर प्रतिक्रिया)।
5. मांसपेशी झिल्ली की स्थिति (एडिमा की स्थिति में, सेलुलर घुसपैठ, परिगलन, रक्तस्राव, स्केलेरोसिस या एटिपिकल ऊतक के साथ चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रतिस्थापन के साथ) .
6. सीरस झिल्ली की स्थिति (गाढ़ा, फोकल या फैलाना तीव्र ल्यूकोसाइट घुसपैठ की उपस्थिति के साथ, अलग-अलग गंभीरता की उत्पादक सूजन, विभिन्न प्रकार और व्यापकता के रक्तस्राव की उपस्थिति, उनमें सेलुलर प्रतिक्रिया, रक्त के ओवरले की उपस्थिति, फाइब्रिन, प्युलुलेंट-फाइब्रिनस एक्सयूडेट, तपेदिक ग्रैनुलोमा की उपस्थिति, विशाल बहुकेंद्रीय मैक्रोफेज - कोशिकाएं पिरोगोव-लैंगहंस या विदेशी शरीर कोशिकाएं, आदि)।
उदाहरण क्रमांक 1.
पेट की दीवार (2 वस्तुएं) - पेट की दीवार की सभी परतों के स्पष्ट रूप से फैले हुए शिरा-केशिका ढेर, वाहिकाओं के लुमेन फैले हुए हैं, रक्त से भरे हुए हैं, एरिथ्रोस्टेसिस, इंट्रावस्कुलर ल्यूकोसाइटोसिस, ल्यूकोसाइट्स की पार्श्विका स्थिति, डायपेडेटिक हेमोरेज के साथ। तीव्र प्युलुलेंट और प्युलुलेंट-नेक्रोटिक वास्कुलाइटिस की तस्वीर के साथ कई वाहिकाओं की दीवारें। इंट्राल्यूमिनल और पार्श्विका घनास्त्रता की घटना। अनुभाग तेजी से परिवर्तित श्लेष्मा झिल्ली दिखाते हैं: गाढ़ा, सबटोटल नेक्रोसिस के साथ, स्पष्ट प्रतिक्रियाशील ल्यूकोसाइट घुसपैठ, छोटी कॉलोनियों की उपस्थिति बैक्टीरियल माइक्रोफ्लोरा, वस्तुओं में से एक में - ल्यूकोसाइट घुसपैठ की पृष्ठभूमि के खिलाफ एरिथ्रोसाइट्स के असमान रूप से व्यक्त हेमोलिसिस के साथ, गहरे लाल और भूरे-भूरे रंग के स्पष्ट फोकल-फैला हुआ विनाशकारी रक्तस्राव। एडिमा के कारण सबम्यूकोसा तेजी से गाढ़ा, ढीला, विघटित हो जाता है, एक विनाशकारी प्रकृति के स्पष्ट रक्तस्राव के साथ, ल्यूकोसाइट घुसपैठ के साथ, एक दूसरे के साथ विलय, आंशिक रूप से मांसपेशियों की परत तक फैलता है। छोटा और सामान्य आकारल्यूकोसाइट घुसपैठ के साथ मांसपेशी झिल्ली परिगलन का फॉसी। सीरस झिल्ली मध्यम रूप से मोटी, ढीली होती है, जिसमें कुछ खंडित न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स, ढीले फाइब्रिन के फोकल पतले जमाव होते हैं।
उदाहरण क्रमांक 2
अन्नप्रणाली की दीवार (1 वस्तु) - ग्रासनली की दीवार की सभी परतों का स्पष्ट फैला हुआ शिरापरक-केशिका ढेर, वाहिकाओं के लुमेन फैले हुए हैं, रक्त से भरे हुए हैं, एरिथ्रोस्टेसिस, इंट्रावास्कुलर ल्यूकोसाइटोसिस, ल्यूकोसाइट्स के पार्श्विका खड़े होने, डायपेडेटिक रक्तस्राव के साथ। फोकल नेक्रोसिस और रक्तस्रावी संसेचन, ल्यूकोसाइट घुसपैठ के साथ श्लेष्म झिल्ली तेजी से मोटी हो जाती है। श्लेष्मा झिल्ली की उपकला कोशिकाएं तेजी से सूज जाती हैं . स्पष्ट हाइड्रोपिक अध:पतन की स्थिति में, साइटोप्लाज्म की स्पष्ट सफाई के साथ। सबम्यूकोसा स्पष्ट एडिमा की स्थिति में है, जिसमें गहरे लाल रंग के मर्जिंग डायपेडेटिक-विनाशकारी रक्तस्राव की उपस्थिति होती है, एरिथ्रोसाइट्स के असमान हेमोलिसिस, ल्यूकोसाइट घुसपैठ, मांसपेशियों की परत तक फैलती है। इन वर्गों में सीरस झिल्ली का प्रतिनिधित्व नहीं किया गया है।
क्रमांक 09-8/ XXX 2008
मेज़ № 1
चावल। 1-4. अन्नप्रणाली का फंगल संक्रमण, संभवतः कैंडिडा मूल का। श्लेष्मा झिल्ली परिगलन की स्थिति में है, जिसका व्यावहारिक रूप से पता नहीं लगाया जा सकता है, इसके स्थान पर खमीर जैसे गोल-अंडाकार निकायों की उपस्थिति के साथ फंगल मायसेलियम का स्पष्ट प्रसार होता है। माइसेलियल फिलामेंट्स (हाइफे) का विस्तार होता है तहखाना झिल्लीएक मोटी "पिकेट बाड़" के रूप में। सबम्यूकोसा में और आंशिक रूप से स्पष्ट एडिमा की पृष्ठभूमि के खिलाफ मांसपेशियों की परत में, गाढ़े, ढीले, विभाजित संयोजी ऊतक तंतुओं के बीच फंगल तत्व, मैक्रोफेज, फ़ाइब्रोब्लास्ट और गोल कोशिका तत्व होते हैं। धुंधलापन: हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन। आवर्धन x 100, x 250, x 400। कुछ माइक्रोफोटोग्राफ एपर्चर बंद (1, 2, 4) के साथ लिए गए थे, उनमें कवक के तत्व चमकते हैं।
राज्य स्वास्थ्य देखभाल संस्थान
"समारा क्षेत्रीय फोरेंसिक मेडिकल परीक्षा ब्यूरो"
"विशेषज्ञ की राय" के लिए क्रमांक 09-8/ XXX 2007
मेज़ № 2
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चावल। 2. वस्तुओं में से एक के अनुभागों में रेशेदार संयोजी ऊतक की पतली परतों के साथ वसा ऊतक का एक पट्टी के आकार का टुकड़ा, खंडों के किनारे पर पूर्ण-रक्त वाहिकाओं के समूह दिखाई देते हैं - रेशेदार संयोजी ऊतक का एक संकीर्ण पट्टी के आकार का टुकड़ा उत्पादक घटक (तीर) की प्रबलता के साथ स्पष्ट पॉलीमॉर्फोसेलुलर सूजन के लक्षण। संयोजी ऊतक की सतह पर गहरे लाल रंग के कॉम्पैक्ट रूप से स्थित एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान के व्यापक, मध्यम रूप से स्पष्ट धारीदार ओवरले होते हैं, जिसमें एरिथ्रोसाइट्स के फोकल असमान हेमोलिसिस, ल्यूकोसाइट्स की एक छोटी और मध्यम संख्या और एक पतले धागे जैसा समावेश होता है। ढीले फाइब्रिन का. धुंधलापन: हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन। आवर्धन x 100. |
फोरेंसिक चिकित्सा विशेषज्ञ फ़िलिप्पेंकोवा ई.आई.
97 राज्य केंद्र
फोरेंसिक और फोरेंसिक परीक्षाएँ
केंद्रीय सैन्य जिला
443099, समारा, सेंट। वेंटसेका, 48 दूरभाष। 339-97-80, 332-47-60
विशेषज्ञ की राय सं.XXX 2011
मेज़ № 3
विशेषज्ञ ई. फ़िलिप्पेंकोवा
राज्य स्वास्थ्य देखभाल संस्थान
"समारा क्षेत्रीय फोरेंसिक मेडिकल परीक्षा ब्यूरो"
"फोरेंसिक हिस्टोलॉजिकल रिसर्च के अधिनियम" के लिए क्रमांक 09-8/ XXX 2008
मेज़ № 4
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चावल। 1-10. 24 साल पुराने एक आदमी की लाश. सड़क पर बेहोश पाए जाने पर अस्पताल के आपातकालीन विभाग में उनकी मृत्यु हो गई। रक्त में ड्रग मेटाबोलाइट्स होते हैं। शव की आंतरिक जांच के दौरान, पेट, छोटी और बड़ी आंतें खाली थीं, जिनमें खाली लुमेन थे। माइक्रोस्कोपी के तहत, विभिन्न आकारों के गैस्ट्रिक म्यूकोसा की गहराई में, रक्तस्राव समृद्ध और गहरे लाल रंग का होता है, रक्तस्राव के साथ फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस (उनमें से कुछ मशरूम के आकार के होते हैं)। श्लेष्म झिल्ली और सबम्यूकोसा के कई जहाजों का घनास्त्रता। धुंधलापन: हेमेटोक्सिलिन-ईओसिन। आवर्धन x100, x250, x400. |
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फोरेंसिक चिकित्सा विशेषज्ञ ई.आई. फ़िलिप्पेंकोवा
रूसी संघ के रक्षा मंत्रालय
97 राज्य केंद्र
पाचन एक एकल शारीरिक प्रणाली द्वारा किया जाता है। इसलिए, इस प्रणाली के किसी भी हिस्से के क्षतिग्रस्त होने से समग्र रूप से इसकी कार्यप्रणाली में विकार उत्पन्न हो जाता है। दुनिया की 5% से अधिक आबादी में पाचन संबंधी बीमारियाँ पाई जाती हैं।
जठरांत्र संबंधी मार्ग में विकसित होने वाली रोग प्रक्रियाओं के एटियलजि में कई मुख्य कारक शामिल हैं।
पाचन अंगों को नुकसान पहुंचाने वाले कारक
भौतिक प्रकृति:
- खुरदरा, ख़राब चबाया हुआ या बिना चबाया हुआ भोजन;
- विदेशी वस्तुएँ - बटन, सिक्के, धातु के टुकड़े, आदि;
- अत्यधिक ठंडा या गर्म भोजन;
- आयनित विकिरण।
रासायनिक प्रकृति:
- शराब;
- तम्बाकू दहन उत्पाद लार के साथ जठरांत्र संबंधी मार्ग में प्रवेश करते हैं;
- दवाएं, जैसे एस्पिरिन, एंटीबायोटिक्स, साइटोस्टैटिक्स;
- विषाक्त पदार्थ जो भोजन के साथ पाचन अंगों में प्रवेश करते हैं - लवण हैवी मेटल्स, मशरूम विषाक्त पदार्थ, आदि।
जैविक प्रकृति:
- सूक्ष्मजीव और उनके विषाक्त पदार्थ;
- कृमि;
- विटामिन की अधिकता या कमी, उदाहरण के लिए विटामिन सी, समूह बी, पीपी।
न्यूरोह्यूमोरल विनियमन तंत्र के विकार- बायोजेनिक एमाइन की कमी या अधिकता - सेरोटोनिन, मेलेनिन, हार्मोन, प्रोस्टाग्लैंडीन, पेप्टाइड्स (उदाहरण के लिए, गैस्ट्रिन), सहानुभूति या पैरासिम्पेथेटिक प्रणाली के अत्यधिक या अपर्याप्त प्रभाव (न्यूरोसिस के साथ, लंबे समय तक तनाव प्रतिक्रियाएं, आदि)।
दूसरों को नुकसान पहुंचाने वाले रोगजनक कारक शारीरिक प्रणाली, उदाहरण के लिए, गुर्दे की विफलता के परिणामस्वरूप विकसित होने वाले यूरीमिया के साथ फाइब्रिनस गैस्ट्रोएंटेराइटिस और कोलाइटिस।
व्यक्तिगत पाचन अंगों की विकृति
मौखिक गुहा में पाचन संबंधी विकार
इस विकृति के मुख्य कारण हो सकते हैं चबाने संबंधी विकारनतीजतन:
- मौखिक गुहा की सूजन संबंधी बीमारियाँ;
- दांतों की कमी;
- जबड़े की चोटें;
- चबाने वाली मांसपेशियों के संक्रमण में गड़बड़ी। संभावित परिणाम:
- खराब चबाए गए भोजन से गैस्ट्रिक म्यूकोसा को यांत्रिक क्षति;
- गैस्ट्रिक स्राव और गतिशीलता में गड़बड़ी।
लार निर्माण और उत्सर्जन के विकार - लार
प्रकार:
हाइपोसैलिवेशनजब तक मौखिक गुहा में लार का बनना और निकलना बंद न हो जाए।
नतीजे:
- भोजन के बोलस का अपर्याप्त गीलापन और सूजन;
- भोजन चबाने और निगलने में कठिनाई;
- मौखिक गुहा की सूजन संबंधी बीमारियों का विकास - मसूड़े (मसूड़े की सूजन), जीभ (ग्लोसाइटिस), दांत।
hypersalivation - उन्नत शिक्षाऔर लार.
नतीजे:
- अतिरिक्त लार के साथ गैस्ट्रिक जूस का पतला होना और क्षारीकरण, जो इसकी पेप्टिक और जीवाणुनाशक गतिविधि को कम करता है;
- ग्रहणी में गैस्ट्रिक सामग्री की निकासी में तेजी।
एनजाइना, या टॉन्सिल्लितिस , सूजन की विशेषता वाली एक बीमारी है लिम्फोइड ऊतकग्रसनी और तालु टॉन्सिल।
विकास का कारण गले में खराश के विभिन्न प्रकार हैं स्ट्रेप्टोकोकी, स्टेफिलोकोकी, एडेनोवायरस। महत्वपूर्णसाथ ही उनमें शरीर का संवेदीकरण और शरीर का ठंडा होना होता है।
प्रवाह गले में खराश तीव्र या दीर्घकालिक हो सकती है।
सूजन की विशेषताओं के आधार पर, कई प्रकार के तीव्र टॉन्सिलिटिस को प्रतिष्ठित किया जाता है।
प्रतिश्यायी गले में ख़राश टॉन्सिल और तालु मेहराब के हाइपरिमिया, उनकी सूजन, सीरस-श्लेष्म (कैटरल) स्राव की विशेषता है।
लैकुनर टॉन्सिलिटिस , जिसमें प्रतिश्यायी द्रव्य मिला हुआ होता है सार्थक राशिल्यूकोसाइट्स और पिचका हुआ उपकला। एक्सयूडेट लैकुने में जमा हो जाता है और सूजे हुए टॉन्सिल की सतह पर पीले धब्बों के रूप में दिखाई देता है।
रेशेदार टॉन्सिलिटिस डिप्थीरियाटिक सूजन की विशेषता। जिसमें एक रेशेदार फिल्म टॉन्सिल की श्लेष्मा झिल्ली को ढक लेती है। यह गले में खराश डिप्थीरिया के साथ होती है।
कूपिक टॉन्सिलिटिस यह टॉन्सिल के रोमों के शुद्ध पिघलने और उनकी तेज सूजन की विशेषता है।
कंठमाला , जिसमें प्यूरुलेंट सूजन अक्सर आसपास के ऊतकों में फैल जाती है। टॉन्सिल सूजे हुए, तेजी से बढ़े हुए और खून से भरे हुए हैं।
नेक्रोटाइज़िंग टॉन्सिलिटिस अल्सर और रक्तस्राव के गठन के साथ टॉन्सिल के श्लेष्म झिल्ली के परिगलन द्वारा विशेषता।
गैंग्रीनस टॉन्सिलिटिस नेक्रोटिक की जटिलता हो सकती है और टॉन्सिल के विघटन से प्रकट होती है।
नेक्रोटिक और गैंग्रीनस टॉन्सिलिटिस स्कार्लेगिना और तीव्र ल्यूकेमिया के साथ होता है।
गले में लगातार खराश बार-बार पुनरावृत्ति के परिणामस्वरूप विकसित होता है तीव्र गले में खराश. यह टॉन्सिल, उनके कैप्सूल और कभी-कभी अल्सर के लिम्फोइड ऊतक के हाइपरप्लासिया और स्केलेरोसिस की विशेषता है।
गले में ख़राश की शिकायत आसपास के ऊतकों में सूजन के संक्रमण और पेरिटोनसिलर या रेट्रोफेरीन्जियल फोड़ा, ग्रसनी के ऊतक के कफ के विकास से जुड़ा हुआ है। बार-बार होने वाला टॉन्सिलिटिस गठिया और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास में योगदान देता है।
अन्नप्रणाली की विकृति
ग्रासनली की शिथिलतादवार जाने जाते है:
- अन्नप्रणाली के माध्यम से भोजन ले जाने में कठिनाई;
- गैस्ट्रोओसोफेगल रिफ्लक्स के विकास के साथ पेट की सामग्री का अन्नप्रणाली में वापस आना, जो डकार, उल्टी, नाराज़गी और श्वसन पथ में भोजन की आकांक्षा की विशेषता है।
डकार- पेट से अन्नप्रणाली और मौखिक गुहा में गैसों या भोजन की थोड़ी मात्रा का अनियंत्रित उत्सर्जन।
पुनरुत्थान,या पुनरुत्थान,- गैस्ट्रिक सामग्री के हिस्से का मौखिक गुहा में अनैच्छिक भाटा, कम अक्सर - नाक में।
पेट में जलन- अधिजठर क्षेत्र में जलन। यह पेट की अम्लीय सामग्री के अन्नप्रणाली में वापस आने के परिणामस्वरूप होता है।
अन्नप्रणाली के रोग
ग्रासनलीशोथ- अन्नप्रणाली के श्लेष्म झिल्ली की सूजन। पाठ्यक्रम तीव्र या दीर्घकालिक हो सकता है।
तीव्र ग्रासनलीशोथ के कारण रासायनिक, थर्मल और यांत्रिक कारकों के साथ-साथ कई संक्रामक एजेंटों (डिप्थीरिया, स्कार्लेट ज्वर, आदि) की क्रियाएं हैं।
आकृति विज्ञान।
तीव्र ग्रासनलीशोथ की विशेषता विभिन्न प्रकार की एक्सयूडेटिव सूजन है, और इसलिए यह हो सकती है प्रतिश्यायी, रेशेदार, कफयुक्त, गैंग्रीनस,और अल्सरेटिव. सबसे अधिक बार, अन्नप्रणाली की रासायनिक जलन होती है, जिसके बाद नेक्रोटिक श्लेष्म झिल्ली अन्नप्रणाली के एक कास्ट के रूप में अलग हो जाती है और बहाल नहीं होती है, और अन्नप्रणाली में निशान बन जाते हैं, जिससे इसका लुमेन तेजी से संकीर्ण हो जाता है।
क्रोनिक ग्रासनलीशोथ के कारण शराब, गर्म भोजन, तम्बाकू धूम्रपान उत्पादों और अन्य परेशान करने वाले पदार्थों से अन्नप्रणाली में लगातार जलन होती है। यह पुरानी हृदय विफलता, यकृत के सिरोसिस और पोर्टल उच्च रक्तचाप के कारण अन्नप्रणाली में रक्त जमाव के दौरान संचार संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप भी विकसित हो सकता है।
आकृति विज्ञान।
क्रोनिक ग्रासनलीशोथ में, अन्नप्रणाली का उपकला ढीला हो जाता है और मेटाप्लासिया केराटिनाइजिंग बहुपरत स्क्वैमस में बदल जाता है ( ल्यूकोप्लाकिया),दीवार काठिन्य.
कैंसर के सभी मामलों में से 11-12% मामले एसोफैगल कैंसर के होते हैं।
मोर्फोजेनेसिस।
ट्यूमर आमतौर पर विकसित होता है बीच तीसरेअन्नप्रणाली और इसकी दीवार में गोलाकार रूप से बढ़ती है, लुमेन को संपीड़ित करती है, - रिंग कैंसर . अक्सर रोग रूप धारण कर लेता है कैंसरयुक्त अल्सर घने किनारों के साथ, अन्नप्रणाली के साथ स्थित। हिस्टोलॉजिकली, एसोफेजियल कैंसर की संरचना होती है त्वचा कोशिकाओं का कार्सिनोमाकेराटिनाइजेशन के साथ या उसके बिना। यदि कैंसर अन्नप्रणाली की ग्रंथियों से विकसित होता है, तो इसमें एडेनोकार्सिनोमा का चरित्र होता है।
क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में लिम्फोजेनस मार्ग के माध्यम से एसोफेजियल कैंसर को मेटास्टेसाइज़ करता है।
जटिलताओंआसपास के अंगों में अंकुरण से जुड़े हैं - मीडियास्टिनम, श्वासनली, फेफड़े, फुस्फुस, और इन अंगों में प्युलुलेंट सूजन प्रक्रियाएं हो सकती हैं, जिससे रोगियों की मृत्यु हो जाती है।
पेट का मुख्य कार्य भोजन को पचाना है। जिसमें बोलुस के घटकों का आंशिक विघटन शामिल है। यह गैस्ट्रिक जूस के प्रभाव में होता है, जिसके मुख्य घटक प्रोटियोलिटिक एंजाइम हैं - पेप्सिन, साथ ही हाइड्रोक्लोरिक एसिड और बलगम। पेप्सिन भोजन को खमीरीकृत करता है और प्रोटीन को तोड़ता है। हाइड्रोक्लोरिक एसिड पेप्सिन को सक्रिय करता है, जिससे प्रोटीन का विकृतीकरण और सूजन होती है। बलगम भोजन के बोलस से पेट की दीवार को होने वाली क्षति से बचाता है आमाशय रस.
पेट में पाचन संबंधी विकार। ये विकार गैस्ट्रिक रोग पर आधारित हैं।
स्रावी कार्य विकार , जो गैस्ट्रिक जूस के विभिन्न घटकों के स्राव के स्तर और सामान्य पाचन की आवश्यकताओं के बीच विसंगति का कारण बनता है:
- समय के साथ गैस्ट्रिक रस स्राव की गतिशीलता में गड़बड़ी;
- गैस्ट्रिक जूस की मात्रा में वृद्धि, कमी या उसकी अनुपस्थिति;
- गैस्ट्रिक जूस की अम्लता में वृद्धि, कमी या अनुपस्थिति के साथ हाइड्रोक्लोरिक एसिड के गठन का उल्लंघन;
- पेप्सिन निर्माण और स्राव में वृद्धि, कमी या समाप्ति;
- अहिलिया - पेट में स्राव का पूर्ण रूप से बंद होना। एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस, पेट के कैंसर और अंतःस्रावी तंत्र के रोगों के साथ होता है। हाइड्रोक्लोरिक एसिड की अनुपस्थिति में, अग्न्याशय की स्रावी गतिविधि कम हो जाती है, पेट से भोजन की निकासी तेज हो जाती है और आंतों में भोजन सड़ने की प्रक्रिया तेज हो जाती है।
मोटर की शिथिलता
इन उल्लंघनों के प्रकार:
- इसकी अत्यधिक वृद्धि (हाइपरटोनिटी), अत्यधिक कमी (हाइपोटोनिसिटी) या अनुपस्थिति (प्रायश्चित) के रूप में पेट की दीवार की मांसपेशियों के स्वर में गड़बड़ी;
- गैस्ट्रिक स्फिंक्टर्स के स्वर में कमी के रूप में विकार, जो कार्डियक या पाइलोरिक स्फिंक्टर के अंतराल का कारण बनता है, या स्फिंक्टर मांसपेशियों के बढ़े हुए स्वर और ऐंठन के रूप में, जिससे कार्डियोस्पाज्म या पाइलोरिक ऐंठन होती है:
- पेट की दीवार के क्रमाकुंचन का उल्लंघन: इसका त्वरण हाइपरकिनेसिस है, इसकी मंदी हाइपोकिनेसिस है;
- पेट से भोजन की निकासी को तेज़ या धीमा करना, जिसके कारण होता है:
- - तीव्र तृप्ति सिंड्रोम पेट के कोटर के स्वर और गतिशीलता में कमी के साथ;
- - पेट में जलन - पेट के कार्डियक स्फिंक्टर के स्वर में कमी के परिणामस्वरूप अन्नप्रणाली के निचले हिस्से में जलन, निचला
- अन्नप्रणाली का स्फिंक्टर और उसमें अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री का भाटा;
- - उल्टी करना - एक अनैच्छिक प्रतिवर्त क्रिया जिसमें पेट की सामग्री बाहर निकल जाती है भोजन-मैं पानी, ग्रसनी और मौखिक गुहा।
पेट के रोग
पेट की मुख्य बीमारियाँ गैस्ट्राइटिस, पेप्टिक अल्सर और कैंसर हैं।
gastritis- गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सूजन. प्रमुखता से दिखाना मसालेदारऔर दीर्घकालिकगैस्ट्रिटिस, हालांकि, इन अवधारणाओं का मतलब प्रक्रिया का इतना समय नहीं है जितना कि पेट में रूपात्मक परिवर्तन।
तीव्र जठर - शोथ
कारण तीव्र जठर - शोथहो सकता है:
- पोषण संबंधी कारक - खराब गुणवत्ता, कच्चा या मसालेदार भोजन;
- रासायनिक उत्तेजक - शराब, एसिड, क्षार, कुछ दवाएं;
- संक्रामक एजेंटों - हेलिकोबैक्टर पाइलोरी, स्ट्रेप्टोकोक्की, स्टेफिलोकोक्की, साल्मोनेला, आदि;
- सदमा, तनाव, हृदय विफलता आदि के दौरान तीव्र संचार संबंधी विकार।
तीव्र जठरशोथ का वर्गीकरण
स्थानीयकरण द्वारा:
- फैलाना;
- फोकल (फंडिक, एंट्रल, पाइलोरोडुओडेनल)।
सूजन की प्रकृति के अनुसार:
- प्रतिश्यायी जठरशोथ, जिसकी विशेषता हाइपरिमिया और श्लेष्म झिल्ली का मोटा होना, बलगम का अत्यधिक स्राव, कभी-कभी होता है क्षरण.ऐसे में वे बात करते हैं काटने वाला जठरशोथ।सूक्ष्मदर्शी रूप से, सतही उपकला, सीरस-श्लेष्म स्राव, रक्त वाहिकाओं, एडिमा और डायपेडेटिक रक्तस्राव का अध: पतन और अवनति देखी जाती है;
- रेशेदार जठरशोथ की विशेषता गाढ़ी श्लेष्म झिल्ली की सतह पर एक भूरे-पीले रेशेदार फिल्म के गठन से होती है। श्लेष्म झिल्ली के परिगलन की गहराई के आधार पर, फाइब्रिनस गैस्ट्रिटिस लोबार या डिप्थीरियाटिक हो सकता है;
- प्युलुलेंट (कफयुक्त) जठरशोथ तीव्र जठरशोथ का एक दुर्लभ रूप है जो चोटों, अल्सर या अल्सरयुक्त पेट के कैंसर को जटिल बनाता है। इसकी विशेषता दीवार का तेज मोटा होना, सिलवटों का चिकना और मोटा होना, श्लेष्मा झिल्ली पर शुद्ध जमा होना है। सूक्ष्मदर्शी रूप से, पेट की दीवार की सभी परतों में फैला हुआ ल्यूकोसाइट घुसपैठ, श्लेष्म झिल्ली में परिगलन और रक्तस्राव निर्धारित किया जाता है;
- नेक्रोटिक (संक्षारक) गैस्ट्रिटिस एक दुर्लभ रूप है जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा के रासायनिक जलने के साथ होता है और इसकी परिगलन द्वारा विशेषता होती है। जब नेक्रोटिक द्रव्यमान को अस्वीकार कर दिया जाता है, तो अल्सर बन जाते हैं।
इरोसिव और नेक्रोटिक गैस्ट्रिटिस की जटिलताएँरक्तस्राव हो सकता है, पेट की दीवार में छेद हो सकता है। कफयुक्त जठरशोथ के साथ, मीडियास्टिनिटिस, सबफ्रेनिक फोड़ा, यकृत फोड़ा और प्युलुलेंट फुफ्फुसावरण होता है।
परिणाम.
प्रतिश्यायी जठरशोथ आमतौर पर ठीक होने के साथ समाप्त होता है; संक्रमण के कारण होने वाली सूजन के साथ, यह पुरानी हो सकती है।
जीर्ण जठरशोथ- एक रोग जिसकी विशेषता है जीर्ण सूजनगैस्ट्रिक म्यूकोसा, बिगड़ा हुआ पुनर्जनन और ग्रंथि शोष और स्रावी अपर्याप्तता के विकास के साथ उपकला का रूपात्मक पुनर्गठन, जो पाचन विकारों का कारण बनता है।
क्रोनिक गैस्ट्रिटिस का प्रमुख लक्षण है विकृति- उपकला कोशिका नवीकरण में व्यवधान।पेट की सभी बीमारियों में से 80-85% का कारण क्रोनिक गैस्ट्राइटिस है।
एटियलजिक्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस एक्सो- और अंतर्जात कारकों की लंबी कार्रवाई से जुड़ा हुआ है:
- संक्रमण, मुख्य रूप से हेलिकोबैक्टर पाइलोरी, जो क्रोनिक गैस्ट्रिटिस के सभी मामलों का 70-90% हिस्सा है;
- रासायनिक (शराब, स्व-नशा, आदि);
- न्यूरोएंडोक्राइन, आदि
वर्गीकरणजीर्ण जठरशोथ:
- जीर्ण सतही जठरशोथ;
- क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस;
- क्रोनिक हेलिकोबैक्टर गैस्ट्र्रिटिस;
- क्रोनिक ऑटोइम्यून गैस्ट्र्रिटिस;
- क्रोनिक गैस्ट्रिटिस के विशेष रूप - रासायनिक, विकिरण, लिम्फोसाइटिक, आदि।
रोगजननके साथ रोग विभिन्न प्रकार केक्रोनिक गैस्ट्रिटिस समान नहीं है।
मोर्फोजेनेसिस।
जीर्ण के लिए सतही जठरशोथश्लेष्म झिल्ली का कोई शोष नहीं है, गैस्ट्रिक गड्ढे खराब रूप से व्यक्त किए जाते हैं, ग्रंथियां नहीं बदली जाती हैं, फैलाना लिम्फोसिनोफिलिक घुसपैठ और मामूली स्ट्रोमल फाइब्रोसिस विशेषता है।
क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस की विशेषता कम इंटीगुमेंटरी पिटेड एपिथेलियम, गैस्ट्रिक पिट्स में कमी, ग्रंथियों की संख्या और आकार में कमी, ग्रंथि संबंधी एपिथेलियम में डिस्ट्रोफिक और अक्सर मेटाप्लास्टिक परिवर्तन, फैलाना लिम्फोसिनोफिलिक और हिस्टियोसाइटिक घुसपैठ और स्ट्रोमल फाइब्रोसिस है।
क्रोनिक हेलिकोबैक्टर पाइलोरी गैस्ट्रिटिस में, प्रमुख भूमिका हेलिकोबैक्टर पाइलोरी द्वारा निभाई जाती है, जो मुख्य रूप से पेट के एंट्रम को प्रभावित करती है। रोगज़नक़ मुंह के माध्यम से पेट में प्रवेश करता है और बलगम की एक परत के नीचे स्थित होता है जो इसे गैस्ट्रिक जूस की क्रिया से बचाता है। बैक्टीरिया का मुख्य गुण संश्लेषण है यूरिया- एक एंजाइम जो यूरिया को तोड़कर अमोनिया बनाता है। अमोनिया पीएच को क्षारीय पक्ष में स्थानांतरित कर देता है और हाइड्रोक्लोरिक एसिड स्राव के नियमन को बाधित करता है। परिणामी हाइपरगैस्ट्रिनमिया के बावजूद, एचसी1 स्राव की उत्तेजना होती है, जिससे हाइपरएसिड सिंड्रोम होता है। रूपात्मक चित्र की विशेषता शोष और पूर्णांकित पिट और ग्रंथि उपकला की बिगड़ा हुआ परिपक्वता, श्लेष्म झिल्ली के स्पष्ट लिम्फोप्लाज्मेसिटिक और ईोसिनोफिलिक घुसपैठ और लिम्फोइड फॉलिकल्स के गठन के साथ लैमिना प्रोप्रिया है।
क्रोनिक ऑटोइम्यून गैस्ट्रिटिस।
इसका रोगजनन पेट के कोष की ग्रंथियों की पार्श्विका कोशिकाओं, श्लेष्म झिल्ली की अंतःस्रावी कोशिकाओं, साथ ही गैस्ट्रोमुकोप्रोटीन () में एंटीबॉडी के गठन के कारण होता है। आंतरिक कारक), जो स्वप्रतिजन बन जाते हैं। पेट के कोष में, बी-लिम्फोसाइट्स और टी-हेल्पर कोशिकाओं की स्पष्ट घुसपैठ होती है, और आईजीजी प्लाज्मा कोशिकाओं की संख्या तेजी से बढ़ जाती है। श्लेष्म झिल्ली में एट्रोफिक परिवर्तन तेजी से बढ़ते हैं, खासकर 50 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में।
के बीच जीर्ण जठरशोथ के विशेष रूप उच्चतम मूल्ययह है हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्रिटिस, जो मस्तिष्क के घुमावों के समान, श्लेष्म झिल्ली के विशाल सिलवटों के गठन की विशेषता है। श्लेष्म झिल्ली की मोटाई 5-6 सेमी तक पहुंच जाती है। गड्ढे लंबे होते हैं और बलगम से भरे होते हैं। ग्रंथियों का उपकला चपटा हो जाता है, एक नियम के रूप में, आंतों का मेटाप्लासिया विकसित होता है। ग्रंथियों में अक्सर मुख्य और पार्श्विका कोशिकाओं की कमी होती है, जिससे हाइड्रोक्लोरिक एसिड का स्राव कम हो जाता है।
जटिलताओं.
पॉलीप्स और कभी-कभी अल्सर के गठन से एट्रोफिक और हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्रिटिस जटिल हो सकता है। इसके अलावा, एट्रोफिक और हेलिकोबैक्टर गैस्ट्रिटिस प्रीकैंसरस प्रक्रियाएं हैं।
एक्सोदेसउचित उपचार के साथ सतही और हेलिकोबैक्टर गैस्ट्रिटिस अनुकूल है। क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के अन्य रूपों के लिए थेरेपी केवल उनके विकास में मंदी की ओर ले जाती है।
पेप्टिक छाला - पुरानी बीमारी, जिसकी नैदानिक और रूपात्मक अभिव्यक्ति आवर्ती गैस्ट्रिक या ग्रहणी संबंधी अल्सर है।
इसलिए, वे भेद करते हैं पेप्टिक छालापेट और ग्रहणी संबंधी अल्सर, जो मुख्य रूप से रोगजनन और परिणामों में एक दूसरे से कुछ भिन्न होते हैं। पेप्टिक अल्सर रोग मुख्य रूप से 50 वर्ष और उससे अधिक उम्र के पुरुषों को प्रभावित करता है। डुओडेनल अल्सर गैस्ट्रिक अल्सर की तुलना में 3 गुना अधिक आम है।
एटियलजिपेप्टिक अल्सर रोग मुख्य रूप से हेलिकोबैक्टर पाइलोरी और शरीर में होने वाले सामान्य परिवर्तनों से जुड़ा होता है और इस सूक्ष्मजीव के हानिकारक प्रभावों में योगदान देता है। हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के कुछ उपभेदों में सतह उपकला कोशिकाओं के लिए उच्च आसंजन होता है और श्लेष्म झिल्ली के स्पष्ट न्यूट्रोफिलिक घुसपैठ का कारण बनता है, जिससे इसकी क्षति होती है। इसके अलावा, बैक्टीरिया द्वारा उत्पादित यूरिया अमोनिया को संश्लेषित करता है, जो श्लेष्म झिल्ली के उपकला के लिए अत्यधिक विषैला होता है और इसके विनाश का कारण भी बनता है। इस मामले में, क्षेत्र में माइक्रोसिरिक्युलेशन और ऊतक ट्राफिज्म बाधित होता है। परिगलित परिवर्तनउपकला कोशिकाएं। इसके अलावा, ये बैक्टीरिया रक्त में गैस्ट्रिन और पेट में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के निर्माण में तेज वृद्धि में योगदान करते हैं।
शरीर में होने वाले सामान्य परिवर्तन जो हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के हानिकारक प्रभावों में योगदान करते हैं:
- मनो-भावनात्मक तनाव जिससे आधुनिक मनुष्य अवगत होता है ( तनावपूर्ण स्थितियाँसबकोर्टिकल केंद्रों पर सेरेब्रल कॉर्टेक्स के समन्वय प्रभाव को बाधित करें);
- हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी और पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणालियों के विकारों के परिणामस्वरूप अंतःस्रावी प्रभावों की गड़बड़ी;
- वेगस तंत्रिकाओं का बढ़ा हुआ प्रभाव, जो कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की अधिकता के साथ, गैस्ट्रिक जूस के एसिड-पेप्टिक कारक की गतिविधि और पेट और ग्रहणी के मोटर फ़ंक्शन को बढ़ाता है;
- म्यूकोसल अवरोध निर्माण की दक्षता में कमी;
- माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार और हाइपोक्सिया में वृद्धि।
अल्सर के निर्माण में योगदान देने वाले अन्य कारकों में शामिल हैं:
एस्पिरिन, शराब और धूम्रपान जैसी दवाएं महत्वपूर्ण हैं, जो न केवल श्लेष्म झिल्ली को नुकसान पहुंचाती हैं, बल्कि हाइड्रोक्लोरिक एसिड और गैस्ट्रिन के स्राव, माइक्रोसिरिक्युलेशन और पेट के ट्राफिज्म को भी प्रभावित करती हैं।
मोर्फोजेनेसिस।
पेप्टिक अल्सर रोग की मुख्य अभिव्यक्ति एक दीर्घकालिक आवर्तक अल्सर है, जो इसके विकास में क्षरण और तीव्र अल्सर के चरणों से गुजरता है। अधिकांश बारंबार स्थानीयकरणपेट के अल्सर - एंट्रम या पाइलोरस में कम वक्रता, साथ ही पेट के शरीर में, एंट्रम में संक्रमण के क्षेत्र में। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि कम वक्रता, जैसे "फूड ट्रैक" आसानी से घायल हो जाती है, इसकी श्लेष्मा झिल्ली सबसे सक्रिय रस स्रावित करती है, इस क्षेत्र में क्षरण और तीव्र अल्सर खराब रूप से उपकलाकृत होते हैं। गैस्ट्रिक जूस के प्रभाव में, परिगलन न केवल श्लेष्मा झिल्ली को प्रभावित करता है, बल्कि पेट की दीवार की निचली परतों तक भी फैल जाता है और क्षरण में बदल जाता है। तीव्र पेप्टिक अल्सर. धीरे-धीरे तीव्र अल्सरबन जाता है दीर्घकालिकऔर अलग-अलग गहराई तक प्रवेश करते हुए 5-6 सेमी व्यास तक पहुंच सकता है (चित्र 62)। किनारे जीर्ण अल्सरलकीरों के रूप में उभरा हुआ, घना। पेट के प्रवेश द्वार का सामना करने वाले अल्सर का किनारा कमजोर हो गया है, पाइलोरस का सामना करने वाला किनारा सपाट है। अल्सर के नीचे निशान संयोजी ऊतक और मांसपेशी ऊतक के टुकड़े होते हैं। वाहिकाओं की दीवारें मोटी, स्क्लेरोटिक होती हैं, उनके लुमेन संकुचित होते हैं।
चावल। 62. जीर्ण पेट का अल्सर.
पेप्टिक अल्सर रोग के बढ़ने पर, अल्सर के निचले हिस्से में प्युलुलेंट-नेक्रोटिक एक्सयूडेट दिखाई देता है, आसपास के निशान ऊतक और रक्त वाहिकाओं की स्क्लेरोटिक दीवारों में फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस दिखाई देता है। बढ़ते परिगलन के कारण, अल्सर गहरा और फैलता है, और पोत की दीवार के क्षरण के परिणामस्वरूप, टूटना और रक्तस्राव हो सकता है। धीरे-धीरे, परिगलित ऊतक के स्थान पर दानेदार ऊतक विकसित होता है, जो परिपक्व होकर खुरदरा संयोजी ऊतक बन जाता है। अल्सर के किनारे बहुत घने हो जाते हैं, कठोर हो जाते हैं, संयोजी ऊतक की वृद्धि और संवहनी काठिन्य अल्सर की दीवारों और तल में स्पष्ट होते हैं, जो पेट की दीवार में रक्त की आपूर्ति को बाधित करते हैं, साथ ही एक श्लेष्म बाधा का निर्माण भी करते हैं। इसे अल्सर कहा जाता है कठोर .
ग्रहणी संबंधी अल्सर के लिए आंतों में, अल्सर आमतौर पर बल्ब में स्थित होता है और केवल कभी-कभी इसके नीचे स्थानीयकृत होता है। एकाधिक ग्रहणी संबंधी अल्सर बहुत आम नहीं हैं और पूर्वकाल पर स्थित होते हैं पीछे की दीवारेंएक दूसरे के खिलाफ बल्ब - "चुंबन अल्सर"।
जब अल्सर ठीक हो जाता है, तो ऊतक दोष की भरपाई एक निशान के गठन से होती है, और परिवर्तित उपकला सतह पर बढ़ती है; पूर्व अल्सर के क्षेत्र में कोई ग्रंथियां नहीं होती हैं।
पेप्टिक अल्सर की जटिलताएँ.
इनमें रक्तस्राव, वेध, प्रवेश, गैस्ट्रिक कफ, खुरदुरा निशान, क्लोरहाइड्रोपेनिक यूरीमिया शामिल हैं।
पेट में हेमेटिन हाइड्रोक्लोराइड के निर्माण के कारण नेक्रोटिक वाहिका से रक्तस्राव के साथ "कॉफी ग्राउंड" उल्टी होती है (अध्याय 1 देखें)। किसके कारण मल गाढ़ा हो जाता है? बढ़िया सामग्रीउनमें खून है. खूनी मल को "कहा जाता है" मेलेना«.
पेट या ग्रहणी की दीवार में छिद्र, या वेध, तीव्र फैलाव की ओर ले जाता है पेरिटोनिटिस - पेरिटोनियम की प्युलुलेंट-फाइब्रिनस सूजन।
प्रवेश- एक जटिलता जिसमें उस स्थान पर छिद्र खुल जाता है, जहां सूजन के परिणामस्वरूप, पेट पास के अंगों - अग्न्याशय, अनुप्रस्थ बृहदान्त्र, यकृत, पित्ताशय से जुड़ जाता है।
प्रवेश गैस्ट्रिक रस और इसकी सूजन द्वारा आसन्न अंग के ऊतकों के पाचन के साथ होता है।
अल्सर ठीक होने पर उसकी जगह पर एक खुरदुरा निशान बन सकता है।
क्लोरोहाइड्रोपेनिक यूरीमिया ऐंठन के साथ, यह तब विकसित होता है जब निशान तेजी से पेट, पाइलोरस, ग्रहणी को विकृत कर देता है, जिससे पेट से निकास लगभग पूरी तरह से बंद हो जाता है। इस मामले में, भोजन के द्रव्यमान से पेट में खिंचाव होता है, और रोगियों को अनियंत्रित उल्टी का अनुभव होता है, जिसके दौरान शरीर में क्लोराइड की कमी हो जाती है। कठोर गैस्ट्रिक अल्सर कैंसर का स्रोत बन सकते हैं।
आमाशय का कैंसरसभी में से 60% से अधिक में देखा गया ट्यूमर रोग. इस मामले में मृत्यु दर जनसंख्या की कुल मृत्यु दर का 5% है। यह रोग अधिकतर 40-70 वर्ष की आयु के लोगों में होता है; पुरुष महिलाओं की तुलना में लगभग 2 गुना अधिक बार बीमार पड़ते हैं। पेट के कैंसर का विकास आमतौर पर पहले होता है कैंसर पूर्व रोग, जैसे गैस्ट्रिक पॉलीपोसिस, क्रोनिक गैस्ट्रिटिस, क्रोनिक गैस्ट्रिक अल्सर।
चावल। 63. पेट के कैंसर के रूप. ए - पट्टिका के आकार का, बी - पॉलीपस, सी - मशरूम के आकार का, डी - फैलाना।
कैंसर के रूपपेट, दिखावट और विकास पैटर्न पर निर्भर करता है:
- पट्टिका की तरह इसमें एक छोटी घनी, सफेद पट्टिका का रूप होता है, जो श्लेष्म और सबम्यूकोसल परतों में स्थित होती है (चित्र 63, ए)। यह स्पर्शोन्मुख है और आमतौर पर सीटू में कार्सिनोमा से पहले होता है। यह मुख्य रूप से एक्सोफाइटिक रूप से बढ़ता है और पॉलीपस कैंसर से पहले होता है;
- पॉलीफ़ुल डंठल पर एक छोटी गांठ जैसा दिखता है (चित्र 63, बी), मुख्य रूप से एक्सोफाइटिक रूप से बढ़ता है। कभी-कभी पॉलिप से विकसित होता है (घातक पॉलिप);
- मशरूम, या कवकयुक्त,यह चौड़े आधार पर एक कंदीय नोड है (चित्र 63, सी)। फंगल कैंसर है इससे आगे का विकासपॉलीपस, क्योंकि उनकी ऊतकीय संरचना समान है:
- कैंसर के अल्सरयुक्त रूपपेट के सभी कैंसरों में से आधे में पाया जाता है:
- -प्राथमिक अल्सरेटिव कैंसर (चित्र 64, ए) प्लाक जैसे कैंसर के अल्सरेशन के साथ विकसित होता है, हिस्टोलॉजिकली आमतौर पर खराब रूप से विभेदित होता है; यह बहुत घातक है और व्यापक मेटास्टेस देता है। चिकित्सकीय रूप से गैस्ट्रिक अल्सर के समान, जो इस कैंसर की घातकता है;
- -तश्तरी क्रेफ़िश , या कैंसर-अल्सर , पॉलीपस या फंगल कैंसर के परिगलन और अल्सरेशन के साथ होता है और एक ही समय में एक तश्तरी जैसा दिखता है (चित्र 64, बी);
- - अल्सर-कैंसर क्रोनिक अल्सर से विकसित होता है (चित्र 64, सी);
- - फैलाना, या कुल , कैंसर मुख्य रूप से एंडोफाइटिक रूप से बढ़ता है (चित्र 64, डी), पेट के सभी हिस्सों और इसकी दीवार की सभी परतों को प्रभावित करता है, जो निष्क्रिय हो जाते हैं, सिलवटें मोटी, असमान हो जाती हैं, पेट की गुहा कम हो जाती है, एक ट्यूब जैसी हो जाती है।
ऊतकीय संरचना के अनुसार, वे प्रतिष्ठित हैं:
ग्रंथिकर्कटता , या ग्रंथि संबंधी कैंसर , जिसके कई संरचनात्मक रूप हैं और यह एक अपेक्षाकृत विभेदित ट्यूमर है (अध्याय 10 देखें)। आमतौर पर प्लाक-जैसी, पॉलीपस और फंडल कैंसर की संरचना बनती है;
कैंसर के अविभाजित रूप:
कैंसर के दुर्लभ रूपविशेष मैनुअल में वर्णित हैं। इसमे शामिल है स्क्वैमसऔर ग्रंथि संबंधी स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा।
रूप-परिवर्तनपेट का कैंसर मुख्य रूप से लिम्फोजेनस मार्ग से होता है, मुख्य रूप से क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स तक, और जैसे ही वे नष्ट हो जाते हैं, दूर के मेटास्टेसविभिन्न अंगों को. गैस्ट्रिक कैंसर हो सकता है प्रतिगामी लिम्फोजेनस मेटास्टेसिसजब कैंसर कोशिकाओं का एक एम्बोलस लसीका प्रवाह के विरुद्ध चलता है और प्रवेश करता है कुछ अंग, उन लेखकों के नाम वाले मेटास्टेस देता है जिन्होंने उनका वर्णन किया है:
- क्रुकेनबर्ग कैंसर - अंडाशय में प्रतिगामी लिम्फोजेनस मेटास्टेस;
- श्निट्ज़लर की मेटास्टेसिस - पैरारेक्टल ऊतक में प्रतिगामी मेटास्टेसिस;
- विरचो की मेटास्टेसिस - बाएं सुप्राक्लेविकुलर लिम्फ नोड्स में प्रतिगामी मेटास्टेसिस।
प्रतिगामी मेटास्टेस की उपस्थिति ट्यूमर प्रक्रिया के उन्नत चरण को इंगित करती है। इसके अलावा, क्रुकेनबर्ग कैंसर और श्निट्ज़लर मेटास्टेसिस को क्रमशः अंडाशय या मलाशय के स्वतंत्र ट्यूमर के लिए गलत समझा जा सकता है।
हेमटोजेनस मेटास्टेसिस आमतौर पर लिम्फोजेनस के बाद विकसित होते हैं और यकृत को प्रभावित करते हैं, कम अक्सर फेफड़े, गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियां, अग्न्याशय और हड्डियां।
पेट के कैंसर की जटिलताएँ:
- ट्यूमर के परिगलन और अल्सरेशन के कारण रक्तस्राव;
- कफ के विकास के साथ पेट की दीवार की सूजन:
- ट्यूमर का बढ़ना आस-पास के अंग- अग्न्याशय, अनुप्रस्थ बृहदान्त्र, बड़े और छोटे ओमेंटम, पेरिटोनियम संबंधित लक्षणों के विकास के साथ।
एक्सोदेसपेट का कैंसर जल्दी और उग्रता के साथ शल्य चिकित्साअधिकांश रोगियों के लिए लाभकारी हो सकता है। अन्य मामलों में, उनके जीवन को लम्बा खींचना ही संभव है।
आंत्र विकृति विज्ञान
आंतों में पाचन संबंधी विकारइसके मूल कार्यों के उल्लंघन से जुड़ा हुआ है - पाचन, अवशोषण, मोटर, बाधा।
आंत के पाचन कार्य के विकार ठानना:
- गुहा पाचन का उल्लंघन, यानी आंतों की गुहा में पाचन;
- पार्श्विका पाचन के विकार, जो हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों की भागीदारी के साथ माइक्रोविली झिल्ली की सतह पर होते हैं।
आंतों के अवशोषण कार्य के विकार, जिसके मुख्य कारण ये हो सकते हैं:
- गुहा और झिल्ली पाचन के दोष;
- आंतों की सामग्री की निकासी में तेजी लाना, उदाहरण के लिए दस्त के दौरान;
- क्रोनिक आंत्रशोथ और बृहदांत्रशोथ के बाद आंतों के म्यूकोसा के विली का शोष;
- आंत के बड़े टुकड़े का उच्छेदन, उदाहरण के लिए आंत्र रुकावट के मामले में;
- मेसेन्टेरिक और आंतों की धमनियों आदि के एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ आंतों की दीवार में रक्त और लसीका परिसंचरण के विकार।
आंत्र समारोह का उल्लंघन।
आम तौर पर, आंतें भोजन को ग्रहणी से मलाशय तक मिश्रण और गति प्रदान करती हैं। आंतों का मोटर कार्य अलग-अलग डिग्री और रूपों में परेशान हो सकता है।
दस्त, या दस्त, - बार-बार (दिन में 3 बार से अधिक) तरल स्थिरता का मल, आंतों की गतिशीलता में वृद्धि के साथ।
कब्ज़- लंबे समय तक मल का रुकना या मल त्यागने में कठिनाई होना। यह 25-30% लोगों में देखा जाता है, विशेषकर 70 वर्ष की आयु के बाद।
आंत के अवरोध-सुरक्षात्मक कार्य का उल्लंघन।
आम तौर पर, आंतों की दीवार आंतों के वनस्पतियों के लिए एक यांत्रिक और भौतिक-रासायनिक सुरक्षात्मक बाधा होती है जहरीला पदार्थभोजन के पाचन के दौरान रोगाणुओं द्वारा स्रावित होता है। मुँह के माध्यम से आंतों में प्रवेश करना। आदि माइक्रोविली और ग्लाइकोकैलिक्स एक सूक्ष्म छिद्रयुक्त संरचना बनाते हैं, जो रोगाणुओं के लिए अभेद्य होती है, जो छोटी आंत में अवशोषित होने पर पचे हुए भोजन की नसबंदी सुनिश्चित करती है।
पैथोलॉजिकल स्थितियों के तहत, एंटरोसाइट्स, उनके माइक्रोविली और एंजाइमों की संरचना और कार्य में व्यवधान सुरक्षात्मक बाधा को नष्ट कर सकता है। इसके परिणामस्वरूप शरीर में संक्रमण होता है, नशा विकसित होता है, पाचन प्रक्रिया और पूरे शरीर की कार्यप्रणाली में व्यवधान होता है।
गौ रोग
आंतों के रोगों में, सूजन और ट्यूमर प्रक्रियाएं प्राथमिक नैदानिक महत्व की हैं। छोटी आंत की सूजन को कहते हैं अंत्रर्कप , कोलन - बृहदांत्रशोथ , आंत के सभी भाग - आंत्रशोथ।
आंत्रशोथ।
प्रक्रिया के स्थानीयकरण पर निर्भर करता हैछोटी आंत में हैं:
- ग्रहणी की सूजन - ग्रहणीशोथ;
- जेजुनम की सूजन - जेजुनाइटिस;
- इलियम की सूजन - इलाइटिस।
प्रवाहआंत्रशोथ तीव्र और दीर्घकालिक हो सकता है।
तीव्र आंत्रशोथ. इसकी व्युत्पत्ति:
- संक्रमण (ब्यूटुलिज़्म, साल्मोनेलोसिस, हैजा, टाइफाइड बुखार, विषाणु संक्रमणऔर इसी तरह।);
- जहर, जहरीले मशरूम आदि द्वारा जहर देना।
तीव्र आंत्रशोथ के प्रकार और आकारिकी सबसे अधिक बार विकसित होता है प्रतिश्यायी आंत्रशोथ.श्लेष्मा और सबम्यूकोस झिल्लियाँ म्यूकोसेरस एक्सयूडेट से संसेचित होती हैं। इस मामले में, उपकला का अध:पतन और उसका उतरना होता है, बलगम पैदा करने वाली गॉब्लेट कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है, और कभी-कभी क्षरण दिखाई देता है।
तंतुमय आंत्रशोथ श्लेष्मा झिल्ली (लोबार आंत्रशोथ) या दीवार की श्लेष्मा, सबम्यूकोसल और मांसपेशियों की परतों के परिगलन (डिफजेरिटिक आंत्रशोथ) के साथ; जब फाइब्रिनस एक्सयूडेट को अस्वीकार कर दिया जाता है, तो आंत में अल्सर बन जाते हैं।
पुरुलेंट आंत्रशोथ यह कम आम है और प्यूरुलेंट एक्सयूडेट के साथ आंतों की दीवार के संसेचन की विशेषता है।
नेक्रोटिक-अल्सरेटिव आंत्रशोथ , जिसमें या तो केवल एकान्त रोम परिगलन और अल्सरेशन (टाइफाइड बुखार के साथ) के संपर्क में आते हैं, या श्लेष्म झिल्ली के अल्सरेटिव दोष व्यापक होते हैं (इन्फ्लूएंजा, सेप्सिस के साथ)।
सूजन की प्रकृति के बावजूद, आंतों के लसीका तंत्र और मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्स के हाइपरप्लासिया का उल्लेख किया जाता है।
एक्सोदेस। आमतौर पर, तीव्र आंत्रशोथ आंतों की बीमारी से उबरने के बाद आंतों के म्यूकोसा की बहाली के साथ समाप्त होता है, लेकिन यह दीर्घकालिक रूप ले सकता है।
जीर्ण आंत्रशोथ.
एटियलजिरोग - संक्रमण, नशा, कुछ दवाओं का उपयोग, दीर्घकालिक आहार संबंधी त्रुटियाँ, चयापचय संबंधी विकार।
मोर्फोजेनेसिस।
क्रोनिक आंत्रशोथ का आधार उपकला पुनर्जनन की प्रक्रियाओं का उल्लंघन है। प्रारंभ में, क्रोनिक आंत्रशोथ श्लेष्म झिल्ली के शोष के बिना विकसित होता है। सूजन संबंधी घुसपैठ श्लेष्मा और सबम्यूकोसल झिल्लियों में स्थित होती है, और कभी-कभी मांसपेशियों की परत तक पहुंच जाती है। विली में मुख्य परिवर्तन विकसित होते हैं - वेक्यूलर अध: पतन उनमें व्यक्त होता है, उन्हें छोटा किया जाता है, एक साथ वेल्ड किया जाता है, और उनमें एंजाइमिक गतिविधि कम हो जाती है। धीरे-धीरे, शोष के बिना आंत्रशोथ क्रोनिक एट्रोफिक आंत्रशोथ में बदल जाता है, जो क्रोनिक आंत्रशोथ का अगला चरण है। इसकी विशेषता और भी अधिक विकृति, छोटा होना, विली का वैक्युलर अध:पतन और क्रिप्ट का सिस्टिक विस्तार है। श्लेष्म झिल्ली एट्रोफिक दिखती है, उपकला की एंजाइमिक गतिविधि और कम हो जाती है, और कभी-कभी विकृत हो जाती है, जो पार्श्विका पाचन में हस्तक्षेप करती है।
गंभीर क्रोनिक आंत्रशोथ की जटिलताएँ एनीमिया, विटामिन की कमी, ऑस्टियोपोरोसिस हैं।
बृहदांत्रशोथ- बृहदान्त्र की सूजन, जो इसके किसी एक हिस्से में विकसित हो सकती है: टाइफ़लाइटिस, ट्रांसवर्साइटिस, सिग्मोइडाइटिस, प्रोक्टाइटिस।
प्रवाह के साथकोलाइटिस तीव्र या दीर्घकालिक हो सकता है।
तीव्र बृहदांत्रशोथ.
एटियलजि रोग:
- संक्रमण (पेचिश, टाइफाइड बुखार, तपेदिक, आदि);
- नशा (यूरीमिया, सब्लिमेट या नशीली दवाओं के साथ विषाक्तता, आदि)।
तीव्र बृहदांत्रशोथ के प्रकार और आकारिकी:
- प्रतिश्यायी बृहदांत्रशोथ , जिसमें सूजन श्लेष्मा और सबम्यूकोसल झिल्लियों तक फैल जाती है, सीरस एक्सयूडेट में बहुत अधिक बलगम होता है:
- तंतुमय बृहदांत्रशोथ , जो पेचिश के साथ होता है, क्रुपस और डिप्थीरियाटिक हो सकता है;
- कफयुक्त बृहदांत्रशोथ प्युलुलेंट एक्सयूडेट द्वारा विशेषता, विनाशकारी परिवर्तनआंतों की दीवार, गंभीर नशा;
- नेक्रोटाइज़िंग कोलाइटिस , जिसमें ऊतक परिगलन आंत की श्लेष्मा और सबम्यूकोसल परतों तक फैलता है;
- नासूर के साथ बड़ी आंत में सूजन, तब होता है जब नेक्रोटिक द्रव्यमान को अस्वीकार कर दिया जाता है, जिसके बाद अल्सर बन जाते हैं, जो कभी-कभी आंत की सीरस झिल्ली तक पहुंच जाते हैं।
जटिलताएँ:
- खून बह रहा है , विशेषकर अल्सर से;
- व्रण वेध पेरिटोनिटिस के विकास के साथ;
- पैराप्रोक्टाइटिस - मलाशय के आसपास के ऊतकों की सूजन, अक्सर पेरिरेक्टल फिस्टुलस के गठन के साथ होती है।
एक्सोदेस . तीव्र बृहदांत्रशोथ आमतौर पर अंतर्निहित बीमारी से ठीक होने के साथ ठीक हो जाता है।
जीर्ण बृहदांत्रशोथ.
मोर्फोजेनेसिस. विकास के तंत्र के अनुसार, क्रोनिक कोलाइटिस भी मुख्य रूप से एक प्रक्रिया है जो बिगड़ा हुआ उपकला पुनर्जनन के परिणामस्वरूप विकसित होती है, लेकिन सूजन संबंधी परिवर्तन भी व्यक्त किए जाते हैं। इसलिए, आंत लाल, हाइपरेमिक दिखती है, रक्तस्राव के साथ, उपकला का उतरना, गॉब्लेट कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि और क्रिप्ट का छोटा होना नोट किया जाता है। लिम्फोसाइट्स, ईोसिनोफिल्स, प्लाज्मा कोशिकाएं, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स आंतों की दीवार में मांसपेशियों की परत तक घुसपैठ करते हैं। शुरुआत में श्लेष्म झिल्ली के शोष के बिना होने वाला कोलाइटिस धीरे-धीरे खत्म हो जाता है एट्रोफिक कोलाइटिसऔर श्लेष्मा झिल्ली के स्केलेरोसिस के साथ समाप्त होता है, जिससे इसका कार्य बंद हो जाता है। क्रोनिक कोलाइटिस उल्लंघन के साथ हो सकता है खनिज चयापचय,विटामिन की कमी कभी-कभी होती है।
गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस- एक रोग जिसका कारण स्पष्ट नहीं है। युवा महिलाएं अधिक प्रभावित होती हैं।
ऐसा माना जाता है कि इस बीमारी के होने में एलर्जी प्रमुख भूमिका निभाती है। आंतों के वनस्पतियों और ऑटोइम्यूनाइजेशन से जुड़ा हुआ है। रोग तीव्र और दीर्घकालिक है।
तीव्र गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस हार की विशेषता व्यक्तिगत क्षेत्रया संपूर्ण बृहदान्त्र. प्रमुख लक्षण श्लेष्मा झिल्ली के परिगलन और एकाधिक अल्सर के फॉसी के गठन के साथ आंतों की दीवार की सूजन है (चित्र 65)। इसी समय, पॉलीप्स से मिलते-जुलते श्लेष्म झिल्ली के द्वीप अल्सर में संरक्षित होते हैं। अल्सर घुस जाते हैं मांसपेशी परत, जहां अंतरालीय ऊतक, वाहिका की दीवारों और रक्तस्राव में फाइब्रिनोइड परिवर्तन देखा जाता है। कुछ अल्सर में, दानेदार ऊतक और पूर्णांक उपकला अत्यधिक बढ़ जाते हैं, जिससे पॉलीप जैसी वृद्धि होती है। आंतों की दीवार में व्यापक सूजन घुसपैठ होती है।
जटिलताओं.
रोग के तीव्र पाठ्यक्रम में, अल्सर और रक्तस्राव के क्षेत्र में आंतों की दीवार का छिद्र संभव है।
क्रोनिक नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव कोलाइटिसयह एक उत्पादक सूजन प्रतिक्रिया और आंतों की दीवार में स्क्लेरोटिक परिवर्तनों द्वारा विशेषता है। अल्सर पर निशान पड़ जाते हैं, लेकिन निशान लगभग एपिथेलियम से ढके नहीं होते हैं, जो निशान के चारों ओर बढ़ते हैं, जिससे घाव बनते हैं स्यूडोपोलिप्स।आंतों की दीवार मोटी हो जाती है, लोच खो देती है, और आंतों की लुमेन अलग-अलग या खंडीय रूप से संकीर्ण हो जाती है। तहखानों में अक्सर फोड़े विकसित हो जाते हैं (क्रिप्ट फोड़े)।वाहिकाएं स्क्लेरोटिक हो जाती हैं, उनके लुमेन छोटे हो जाते हैं या पूरी तरह से बड़े हो जाते हैं, जो आंतों के ऊतकों की हाइपोक्सिक स्थिति को बनाए रखता है।
पथरी- सीकुम के अपेंडिक्स की सूजन. यह अज्ञात एटियलजि की एक व्यापक बीमारी है।
अपेंडिसाइटिस तीव्र या दीर्घकालिक हो सकता है।
चावल। 65. गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस. आंतों की दीवार में एकाधिक अल्सर और रक्तस्राव।
तीव्र आन्त्रपुच्छ - कोप इसके निम्नलिखित रूपात्मक रूप हैं। जो सूजन के चरण भी हैं:
- सरल;
- सतह;
- विनाशकारी, जिसके कई चरण हैं:
- - कफयुक्त;
- - कफ-अल्सरनाशक।
- गैंग्रीनस
मोर्फोजेनेसिस।
हमले की शुरुआत से कुछ घंटों के भीतर, एक डाउनटाइम होता है, जो अपेंडिक्स की दीवार में संचार संबंधी गड़बड़ी की विशेषता है - केशिकाओं, रक्त वाहिकाओं, एडिमा और कभी-कभी पेरिवास्कुलर रक्तस्राव में ठहराव। फिर सीरस सूजन विकसित होती है और श्लेष्म झिल्ली के विनाश का एक क्षेत्र प्रकट होता है - प्राथमिक प्रभाव। यह विकास का प्रतीक है तीव्र सतही अपेंडिसाइटिस . प्रक्रिया सूज जाती है, सुस्त हो जाती है, झिल्ली की वाहिकाएँ रक्त से भर जाती हैं। दिन के अंत तक यह विकसित हो जाता है विनाशकारी , जिसके कई चरण हैं। सूजन शुद्ध प्रकृति की हो जाती है, स्राव अपेंडिक्स की दीवार की पूरी मोटाई में फैल जाता है। इस प्रकार के अपेंडिसाइटिस को अपेंडिसाइटिस कहा जाता है कफयुक्त (चित्र 66)। यदि श्लेष्म झिल्ली का अल्सरेशन होता है, तो वे बात करते हैं कफ-अल्सरनाशक अपेंडिसाइटिस कभी-कभी प्यूरुलेंट सूजन अपेंडिक्स की मेसेंटरी और अपेंडिकुलर धमनी की दीवार तक फैल जाती है, जिससे इसका घनास्त्रता हो जाता है। इस मामले में, यह विकसित होता है गल हो गया अपेंडिसाइटिस: अपेंडिक्स गाढ़ा, गंदे हरे रंग का, प्युलुलेंट-फाइब्रिनस जमाव से ढका हुआ, और इसके लुमेन में मवाद होता है।
चावल। 66. कफजन्य अपेंडिसाइटिस। ए - प्यूरुलेंट एक्सयूडेटअपेंडिक्स की दीवार की सभी परतों में व्यापक रूप से व्याप्त है। श्लेष्मा झिल्ली परिगलित होती है; बी - वही, उच्च आवर्धन।
चावल। 67. कोलन कैंसर. ए - पॉलीपस, बी - स्पष्ट माध्यमिक परिवर्तनों (नेक्रोसिस, सूजन) के साथ पॉलीपस; सी - अल्सरेशन के साथ मशरूम के आकार का; जी - गोलाकार.
तीव्र अपेंडिसाइटिस की जटिलताएँ.
सबसे अधिक बार, अपेंडिक्स में छिद्र हो जाता है और पेरिटोनिटिस विकसित हो जाता है। पर गैंग्रीनस अपेंडिसाइटिसउपांग का स्व-विच्छेदन हो सकता है और पेरिटोनिटिस भी विकसित हो सकता है। यदि प्रक्रिया के आसपास के ऊतकों में सूजन फैलती है, तो मेसेंटेरिक वाहिकाओं का प्युलुलेंट थ्रोम्बोफ्लिबिटिस कभी-कभी विकसित होता है, जो शाखाओं तक फैलता है। पोर्टल नस - पाइपफ्लेबिटिस . ऐसे मामलों में, शिरा शाखाओं का थ्रोम्बोबैक्टीरियल एम्बोलिज्म और पाइलेफ्लेबिटिक यकृत फोड़े का निर्माण संभव है।
क्रोनिक अपेंडिसाइटिस तीव्र एपेंडिसाइटिस के बाद होता है और मुख्य रूप से अपेंडिक्स की दीवार में स्क्लेरोटिक और एट्रोफिक परिवर्तनों की विशेषता होती है। हालाँकि, इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, कफ के विकास और यहां तक कि अपेंडिक्स के गैंग्रीन के साथ रोग की तीव्रता बढ़ सकती है।
आंत का कैंसर यह छोटी और बड़ी दोनों आंतों में विकसित होता है, विशेष रूप से अक्सर मलाशय और सिग्मॉइड बृहदान्त्र में (चित्र 67)। ग्रहणी में, यह केवल एडेनोकार्सिनोमा या ग्रहणी पैपिला के अविभेदित कैंसर के रूप में होता है। और ऐसे मामले में इस कैंसर की पहली अभिव्यक्तियों में से एक सबहेपेटिक पीलिया है (अध्याय 17 देखें)।
कैंसर पूर्व रोग:
- नासूर के साथ बड़ी आंत में सूजन;
- पॉलीपोसिस:
- मलाशय नालव्रण.
उपस्थिति और विकास पैटर्न के आधार पर, वे प्रतिष्ठित हैं:
एक्सोफाइटिक कैंसर:
- पॉलीपोसिस:
- मशरूम;
- तश्तरी के आकार का;
- कैंसरयुक्त अल्सर.
एंडोफाइटिक कैंसर:
- फैलाना घुसपैठ करने वाला कैंसर, जिसमें ट्यूमर गोलाकार रूप से एक या दूसरी लंबाई के साथ आंत को कवर करता है।
हिस्टोलॉजिकली एक्सोफाइटिक रूप से बढ़ने वाले कैंसर ट्यूमर आमतौर पर अधिक विभेदित होते हैं और उनमें पैपिलरी या ट्यूबलर एडेनोकार्सिनोमा की संरचना होती है। एंडोफाइटिक रूप से बढ़ते ट्यूमर में, कैंसर में अक्सर ठोस या रेशेदार संरचना (स्किरह) होती है।
मेटास्टैसिस।
कोलन कैंसर क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में लिम्फोजेनस रूप से मेटास्टेसिस करता है, लेकिन कभी-कभी हेमेटोजेनस रूप से, आमतौर पर यकृत में।
