घरेलू एलर्जी उनमें से, मुख्य भूमिका घर की धूल द्वारा निभाई जाती है, जिसमें कालीन, कपड़े और बिस्तर लिनन से धूल के कण शामिल हैं; नम कमरों की दीवारों पर कवक; घरेलू कीड़ों के कण (कीड़े, तिलचट्टे, खटमल)। इस समूह में तथाकथित भी शामिल हैं

खाद्य एलर्जी लगभग सभी खाद्य उत्पाद हो सकते हैं। लेकिन एलर्जी के सबसे आम कारण दूध, अंडे, मांस, मछली, क्रेफ़िश, टमाटर, खट्टे फल, स्ट्रॉबेरी, जंगली स्ट्रॉबेरी और चॉकलेट हैं। जब एलर्जी जठरांत्र पथ (जीआईटी) के माध्यम से शरीर में प्रवेश करती है

एक बिंदु जो बच्चों में बुद्धि, चेतना और आंतरिक अनुशासन के विकास के साथ-साथ विकास और शारीरिक विकास को उत्तेजित करता है। दोपहर से आधी रात की अवधि में टॉनिक या हार्मोनाइजिंग विधि के साथ ताई-बाई बिंदु (चित्र 2) पर प्रभाव को बढ़ावा देता है बुद्धि का विकास,

अध्याय 2 एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रकार सभी एलर्जी प्रतिक्रियाओं को घटना के समय के अनुसार 2 बड़े समूहों में विभाजित किया जा सकता है: यदि एलर्जी और शरीर के ऊतकों के बीच एलर्जी प्रतिक्रियाएं तुरंत होती हैं, तो उन्हें तत्काल-प्रकार की प्रतिक्रियाएं कहा जाता है, और यदि बाद में होती हैं

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रकार घटना के समय के आधार पर, सभी एलर्जी प्रतिक्रियाओं को 2 बड़े समूहों में विभाजित किया जा सकता है: यदि एलर्जी और शरीर के ऊतकों के बीच एलर्जी प्रतिक्रियाएं तुरंत होती हैं, तो उन्हें तत्काल-प्रकार की प्रतिक्रियाएं कहा जाता है, और

प्रकार I एलर्जी प्रतिक्रियाएं पहले प्रकार में तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (अतिसंवेदनशीलता) शामिल हैं। इन्हें एटोपिक कहा जाता है। तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाएं सबसे आम प्रतिरक्षाविज्ञानी रोग हैं। वे आश्चर्यचकित करते हैं

प्रकार II एलर्जी प्रतिक्रियाएँ दूसरे प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं को साइटोटॉक्सिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएँ कहा जाता है। इस प्रकार की एलर्जी की विशेषता पहले एलर्जेन का कोशिकाओं से और फिर एंटीबॉडी का एलर्जन-कोशिका तंत्र से संबंध होना है। ऐसे ट्रिपल कनेक्शन के साथ और

तृतीय प्रकारएलर्जी प्रतिक्रियाएँ तीसरे प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया इम्यूनोकॉम्पलेक्स है, इसे "प्रतिरक्षा जटिल रोग" भी कहा जाता है। उनका मुख्य अंतर यह है कि एंटीजन कोशिका से जुड़ा नहीं होता है, बल्कि घटकों से जुड़े बिना रक्त में मुक्त अवस्था में घूमता है।

प्रकार IV एलर्जी प्रतिक्रियाएं एंटीबॉडी प्रकार IV प्रतिक्रियाओं में शामिल नहीं होती हैं। वे लिम्फोसाइटों और एंटीजन की परस्पर क्रिया के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं। इन प्रतिक्रियाओं को विलंबित-प्रकार की प्रतिक्रियाएं कहा जाता है। इनका विकास शरीर में प्रवेश करने के 24-48 घंटे बाद होता है

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के चरण सभी एलर्जी प्रतिक्रियाएं अपने विकास में कुछ चरणों से गुजरती हैं। जैसा कि ज्ञात है, जब कोई एलर्जेन शरीर में प्रवेश करता है तो यह संवेदीकरण का कारण बनता है, अर्थात, एलर्जेन के प्रति प्रतिरक्षात्मक रूप से संवेदनशीलता बढ़ जाती है। एलर्जी की अवधारणा में शामिल हैं

एलर्जी से बहुत से लोग पीड़ित हैं नियमित उत्पादके कारण खाद्य प्रत्युर्जता. 170 से अधिक खाद्य पदार्थों की पहचान तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं के कारण के रूप में की गई है, जो हल्के (पेट खराब) से लेकर तक हो सकते हैं जीवन के लिए खतरा(अस्थमा और एनाफिलेक्टिक

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एलर्जी (ग्रीक एलोस - अन्य, अन्य; एर्गन - एक्शन) एक विशिष्ट इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रिया है जो शरीर पर गुणात्मक रूप से परिवर्तित इम्यूनोलॉजिकल प्रतिक्रिया के साथ एलर्जी की कार्रवाई के जवाब में होती है, जो हाइपरर्जिक सूजन, माइक्रोहेमोडायनामिक विकारों और कुछ में विकास की विशेषता है। मामले, गंभीर प्रणालीगत विकार हेमोडायनामिक्स और क्षेत्रीय रक्त प्रवाह।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए एटियलॉजिकल कारक और जोखिम कारक

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के जोखिम कारक हैं:

1) वंशानुगत कारक;

2) एलर्जेन एंटीजन के साथ लगातार संपर्क;

3) ऑप्सोनाइजिंग कारकों की कमी, फागोसाइटिक गतिविधि में कमी और पूरक प्रणाली के मामलों में एलर्जेन एंटीजन और प्रतिरक्षा परिसरों को खत्म करने के लिए तंत्र की अपर्याप्तता;

4) जिगर की विफलता में सूजन और एलर्जी के मध्यस्थों को निष्क्रिय करने के लिए तंत्र की अपर्याप्तता;

5) उल्लंघन हार्मोनल संतुलनग्लुकोकोर्तिकोइद की कमी के रूप में, मिनरलोकॉर्टिकोइड्स की प्रबलता, डिसहॉर्मोनल स्थितियों में लिम्फोइड ऊतक के हाइपरप्लासिया;

6) कोलीनर्जिक की प्रबलता वानस्पतिक प्रभावएड्रीनर्जिक प्रतिक्रियाओं के दमन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, जिससे एलर्जी मध्यस्थों की आसान रिहाई होती है।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में एटियोलॉजिकल कारक एलर्जी हैं। उनकी उत्पत्ति के आधार पर, सभी एलर्जी को आमतौर पर एक्सो- और अंतर्जात एलर्जी में विभाजित किया जाता है।

बहिर्जात मूल की एलर्जी, शरीर में प्रवेश की विधि और प्रभाव की प्रकृति के आधार पर, कई समूहों में विभाजित होती है:

दवा एलर्जी जो प्रवेश के विभिन्न मार्गों के माध्यम से प्रतिरक्षा प्रणाली को प्रभावित कर सकती है: मौखिक, इंजेक्शन, त्वचा के माध्यम से, साँस लेना, आदि।

खाद्य एलर्जी में शामिल हैं विभिन्न उत्पाद, विशेष रूप से, पशु मूल (मांस, अंडे, डेयरी उत्पाद, मछली, कैवियार), साथ ही पौधे की उत्पत्ति(स्ट्रॉबेरी, गेहूं, सेम, टमाटर, आदि)।

पराग एलर्जी. एलर्जी प्रतिक्रियाएं विभिन्न पवन-परागण वाले पौधों के 35 माइक्रोन से बड़े आकार के पराग के कारण होती हैं, जिनमें रैगवीड, वर्मवुड, भांग, जंगली घास की घास और अनाज की फसलों के पराग शामिल हैं।

औद्योगिक एलर्जी यौगिकों का एक बड़ा समूह है, जो मुख्य रूप से हैप्टेंस द्वारा दर्शाया जाता है। इनमें वार्निश, रेजिन, नेफ़थॉल और अन्य रंग, फॉर्मेल्डिहाइड, एपॉक्सी रेजिन शामिल हैं। टैनिन, कीटनाशी। रोजमर्रा की जिंदगी में, औद्योगिक मूल के एलर्जी कारक विभिन्न कपड़े धोने वाले डिटर्जेंट, डिश सफाई उत्पाद, सिंथेटिक कपड़े, इत्र, बालों के लिए रंग, भौहें, पलकें आदि हो सकते हैं। औद्योगिक मूल के एलर्जी के संपर्क के मार्ग बहुत विविध हैं: ट्रांसडर्मल, साँस लेना, पोषण संबंधी (विभिन्न संदूषकों के साथ)। -खाद्य उत्पादों के लिए संरक्षक और रंग)।

संक्रामक मूल की एलर्जी (वायरस, रोगाणु, प्रोटोजोआ, कवक)। एलर्जी कई संक्रामक रोगों (तपेदिक, सिफलिस, गठिया) के विकास में अग्रणी भूमिका निभाती है।

कीट एलर्जी डंक मारने और काटने वाले कीड़ों के जहर और लार में निहित होती है, जिससे क्रॉस-सेंसिटाइजेशन की स्थिति पैदा होती है।

घरेलू एलर्जी में घर की धूल शामिल है, जिसमें घरेलू घुन से एलर्जी होती है। घरेलू एलर्जी में कई शामिल हो सकते हैं औद्योगिक एलर्जी, सम्मिलित डिटर्जेंट, सौंदर्य प्रसाधन, सिंथेटिक उत्पाद।

एपिडर्मल एलर्जी: बाल, ऊन, फुलाना, रूसी, मछली की शल्कें। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि विभिन्न जानवरों के एपिडर्मिस में आम एलर्जी होती है, जिससे क्रॉस एलर्जी प्रतिक्रियाओं का विकास होता है।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास का वर्गीकरण और चरण

विकास तंत्र की विशेषताओं के अनुसार, वी मुख्य प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं को प्रतिष्ठित किया जाता है:

टाइप I - एनाफिलेक्टिक (एटोपिक)।

टाइप II - साइटोटॉक्सिक (साइटोलिटिक)।

टाइप III - इम्यूनोकॉम्पलेक्स, या प्रीसिपिटिन।

प्रकार IV - कोशिका-मध्यस्थ, टी-लिम्फोसाइट-निर्भर।

टाइप वी - रिसेप्टर-मध्यस्थता।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रकार I, II, III, V हास्य प्रकार की प्रतिक्रियाओं की श्रेणी से संबंधित हैं, क्योंकि उनके विकास में अपवाही लिंक बी-लिम्फोसाइट्स और इम्युनोग्लोबुलिन के विभिन्न वर्गों से संबंधित एलर्जी एंटीबॉडी हैं।

टाइप IV की एलर्जी प्रतिक्रियाएं टी-सिस्टम की प्रतिरक्षा प्रक्रिया में लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज की भागीदारी से सुनिश्चित होती हैं, जो लक्ष्य कोशिकाओं को नष्ट कर देती हैं।

संवेदनशील जीव पर एलर्जेन एंटीजन की एक समाधानकारी खुराक के संपर्क में आने के बाद टाइप I की एलर्जी प्रतिक्रियाएं कई सेकंड, मिनट, घंटे (5-6 घंटे तक) विकसित होती हैं, और इसलिए उन्हें तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के रूप में वर्गीकृत किया जाता है। एलर्जी प्रतिक्रियाओं II और III के विकास में, "दीर्घकालिक", लगातार एलर्जेन एंटीजन भाग लेते हैं, जो एक संवेदनशील और खुराक-समाधान प्रभाव के रूप में कार्य करते हैं।

संवेदनशील जीव पर एलर्जेन एंटीजन के संपर्क में आने के 24-48-72 घंटे बाद विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं; इनमें कोशिका-मध्यस्थ प्रकार IV प्रतिक्रियाएं शामिल हैं।

कुछ मामलों में, शरीर पर एलर्जेन एंटीजन की अनुमेय खुराक के संपर्क में आने के 5-6 घंटे बाद एचआरटी प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं।

हास्य और सेलुलर प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास का सामान्य पैटर्न एलर्जी-एंटीजन के प्रभावों के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के तीन चरणों की उपस्थिति है: इम्यूनोलॉजिकल, पैथोकेमिकल और पैथोफिज़ियोलॉजिकल।

स्टेज I - इम्यूनोलॉजिकल, इसमें एमएचसी वर्ग I या II प्रोटीन के साथ कॉम्प्लेक्स में एंटीजन-प्रेजेंटिंग या पेशेवर मैक्रोफेज द्वारा टी- या बी-लिम्फोसाइटों में एंटीजन की प्रस्तुति, संबंधित सीडी 4 टी-हेल्पर कोशिकाओं का भेदभाव, भेदभाव में भागीदारी शामिल है। बी-लिम्फोसाइटों के एंटीजन-विशिष्ट क्लोनों का प्रसार (एलर्जी प्रकार I, II, III, V के मामले में) या IV प्रकार की कोशिका-मध्यस्थता अतिसंवेदनशीलता में CD8 T लिम्फोसाइटों का प्रसार।

प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण में, एलर्जी एंटीबॉडी के अनुमापांक में वृद्धि, कोशिकाओं पर होमोसाइटोट्रोपिक एंटीबॉडी का निर्धारण और सेलुलर स्तर पर एलर्जी एंटीबॉडी के साथ एलर्जेन-एंटीजन की बातचीत होती है। विलंबित या विलम्बित अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के लिए कोशिका प्रकारप्रतिरक्षाविज्ञानी चरण में, प्रभावक टी-लिम्फोसाइट लक्ष्य कोशिका के साथ संपर्क करता है, जिसकी झिल्ली पर एलर्जेन एंटीजन स्थिर होता है।

स्टेज II - पैथोकेमिकल - विभिन्न द्वारा एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई का चरण सेलुलर तत्वकुछ एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में शामिल। हास्य प्रकार की एलर्जी के सबसे महत्वपूर्ण मध्यस्थ हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, किनिन, ल्यूकोट्रिएन, प्रोस्टाग्लैंडिन, केमोटैक्सिस कारक, सक्रिय पूरक अंश और अन्य हैं।

कोशिका-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता के मध्यस्थ सीडी4 और सीडी8 टी लिम्फोसाइटों के साथ-साथ मोनोकाइन द्वारा उत्पादित लिम्फोकाइन हैं।

कोशिका-मध्यस्थ प्रतिक्रियाओं में साइटोटोक्सिक प्रभाव का कार्यान्वयन हत्यारे टी-लिम्फोसाइटों द्वारा किया जाता है। इसके विकास में हत्यारा प्रभाव 3 चरणों से गुजरता है: पहचान, घातक झटका, कोलाइड-ऑस्मोटिक लसीका। साथ ही, लिम्फोकिन्स सेलुलर माइक्रोएन्वायरमेंट को प्रभावित करते हैं, जिससे एलर्जी प्रतिक्रियाओं में इन कोशिकाओं की भागीदारी सुनिश्चित होती है।

चरण III - पैथोफिजियोलॉजिकल - एलर्जी मध्यस्थों के जैविक प्रभावों के विकास के कारण होने वाली एलर्जी प्रतिक्रियाओं की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के विकास का चरण।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के सामान्य पैटर्न के साथ, हास्य और सेलुलर अतिसंवेदनशीलता के विकास के प्रेरण और तंत्र की कई विशेषताएं हैं, जो बाद के व्याख्यानों की सामग्री में प्रस्तुत की गई हैं।

ग्रंथ सूची लिंक

एलर्जी (ग्रीक "एलोस" - एक और, अलग, "एर्गन" - क्रिया) एक विशिष्ट इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रिया है जो गुणात्मक रूप से परिवर्तित प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया के साथ शरीर पर एलर्जेन एंटीजन के प्रभाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है और इसके विकास के साथ होती है। हाइपरर्जिक प्रतिक्रियाएं और ऊतक क्षति।

तत्काल और विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं (क्रमशः हास्य और सेलुलर प्रतिक्रियाएं) होती हैं। एलर्जी संबंधी एंटीबॉडीज़ हास्य प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए ज़िम्मेदार हैं।

अभिव्यक्ति के लिए नैदानिक ​​तस्वीरएलर्जी की प्रतिक्रिया के लिए एलर्जेन एंटीजन के साथ शरीर के कम से कम 2 संपर्कों की आवश्यकता होती है। एलर्जेन एक्सपोज़र की पहली खुराक (छोटी) को सेंसिटाइजिंग कहा जाता है। एक्सपोज़र की दूसरी खुराक - बड़ी (समाधानकारी) एलर्जी प्रतिक्रिया की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के विकास के साथ होती है। तात्कालिक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं कुछ सेकंड या मिनटों के भीतर या एलर्जीन के साथ संवेदनशील जीव के बार-बार संपर्क के 5 से 6 घंटे के भीतर हो सकती हैं।

कुछ मामलों में, शरीर में एलर्जेन का लंबे समय तक बने रहना संभव है और, इसके संबंध में, एलर्जेन की पहली संवेदीकरण और बार-बार समाधान करने वाली खुराक के प्रभावों के बीच एक स्पष्ट रेखा खींचना लगभग असंभव है।

तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं का वर्गीकरण:

• 1) एनाफिलेक्टिक (एटोपिक);
• 2) साइटोटॉक्सिक;
• 3) प्रतिरक्षा जटिल विकृति विज्ञान।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के चरण:

मैं - प्रतिरक्षाविज्ञानी

द्वितीय - पैथोकेमिकल

III - पैथोफिज़ियोलॉजिकल।

एलर्जी जो विनोदी एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास को प्रेरित करती है

एंटीजन-एलर्जी को बैक्टीरिया और गैर-बैक्टीरियल प्रकृति के एंटीजन में विभाजित किया जाता है।

गैर-जीवाणु एलर्जी में शामिल हैं:

• 1) औद्योगिक;
• 2) गृहस्थी;
• 3) औषधीय;
• 4) भोजन;
• 5) सब्जी;
• 6) पशु मूल का।

पूर्ण एंटीजन (निर्धारक समूह + वाहक प्रोटीन) हैं, जो एंटीबॉडी के उत्पादन को उत्तेजित करने और उनके साथ बातचीत करने में सक्षम हैं, साथ ही अपूर्ण एंटीजन, या हैप्टेंस, जिनमें केवल निर्धारक समूह शामिल हैं और एंटीबॉडी के उत्पादन को प्रेरित नहीं करते हैं, बल्कि तैयार के साथ बातचीत करते हैं। -एंटीबॉडी बनाईं। विषम प्रतिजनों की एक श्रेणी होती है जिनमें निर्धारक समूहों की संरचना समान होती है।

एलर्जी मजबूत या कमजोर हो सकती है। मजबूत एलर्जी बड़ी मात्रा में प्रतिरक्षा या एलर्जी एंटीबॉडी के उत्पादन को उत्तेजित करती है। घुलनशील एंटीजन, आमतौर पर प्रोटीन प्रकृति के, मजबूत एलर्जी के रूप में कार्य करते हैं। प्रोटीन प्रकृति का एंटीजन जितना अधिक मजबूत होता है, उसका आणविक भार उतना ही अधिक होता है और अणु की संरचना उतनी ही अधिक कठोर होती है। कमजोर हैं कणिका, अघुलनशील प्रतिजन, जीवाणु कोशिकाएं, शरीर की स्वयं की क्षतिग्रस्त कोशिकाओं के प्रतिजन।

थाइमस-निर्भर और थाइमस-स्वतंत्र एलर्जी भी हैं। थाइमस-निर्भर एंटीजन वे होते हैं जो केवल 3 कोशिकाओं की अनिवार्य भागीदारी के साथ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न करते हैं: मैक्रोफेज, टी-लिम्फोसाइट और बी-लिम्फोसाइट। थाइमस-स्वतंत्र एंटीजन सहायक टी लिम्फोसाइटों की भागीदारी के बिना प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न कर सकते हैं।

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण के विकास के सामान्य पैटर्न

प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण एलर्जेन की संवेदनशील खुराक और संवेदीकरण की अव्यक्त अवधि के संपर्क से शुरू होता है, और इसमें एलर्जिक एंटीबॉडी के साथ एलर्जेन की समाधान करने वाली खुराक की बातचीत भी शामिल होती है।

संवेदीकरण की अव्यक्त अवधि का सार, सबसे पहले, मैक्रोफेज प्रतिक्रिया में निहित है, जो मैक्रोफेज (ए-सेल) द्वारा एलर्जेन की पहचान और अवशोषण से शुरू होता है। फागोसाइटोसिस की प्रक्रिया के दौरान, अधिकांश एलर्जेन हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव में नष्ट हो जाते हैं; एलर्जेन (निर्धारक समूह) का गैर-हाइड्रोलाइज्ड हिस्सा आईए प्रोटीन और मैक्रोफेज एमआरएनए के साथ कॉम्प्लेक्स में ए-सेल की बाहरी झिल्ली पर उजागर होता है। परिणामी कॉम्प्लेक्स को सुपरएंटीजन कहा जाता है और इसमें इम्युनोजेनेसिटी और एलर्जेनिसिटी (प्रतिरक्षा और एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास को प्रेरित करने की क्षमता) होती है, जो मूल देशी एलर्जेन की तुलना में कई गुना अधिक होती है। संवेदीकरण की अव्यक्त अवधि के दौरान, मैक्रोफेज प्रतिक्रिया के बाद, तीन प्रकार की प्रतिरक्षासक्षम कोशिकाओं के विशिष्ट और गैर-विशिष्ट सहयोग की एक प्रक्रिया होती है: ए-कोशिकाएं, टी-हेल्पर लिम्फोसाइट्स और बी-लिम्फोसाइटों के एंटीजन-उत्तरदायी क्लोन। सबसे पहले, मैक्रोफेज के एलर्जेन और आईए प्रोटीन को टी-लिम्फोसाइट हेल्पर्स के विशिष्ट रिसेप्टर्स द्वारा पहचाना जाता है, फिर मैक्रोफेज इंटरल्यूकिन -1 को स्रावित करता है, जो टी-हेल्पर कोशिकाओं के प्रसार को उत्तेजित करता है, जो बदले में, इम्यूनोजेनेसिस के एक प्रेरक का स्राव करता है। बी-लिम्फोसाइटों के एंटीजन-संवेदनशील क्लोनों के प्रसार को उत्तेजित करना, उनके भेदभाव और प्लाज्मा कोशिकाओं में परिवर्तन - विशिष्ट एलर्जी एंटीबॉडी के उत्पादक।

एंटीबॉडी निर्माण की प्रक्रिया एक अन्य प्रकार के इम्यूनोसाइट्स - टी-सप्रेसर्स से प्रभावित होती है, जिनकी क्रिया टी-हेल्पर्स की क्रिया के विपरीत होती है: वे बी-लिम्फोसाइटों के प्रसार और प्लाज्मा कोशिकाओं में उनके परिवर्तन को रोकते हैं। आम तौर पर, टी-हेल्पर्स और टी-सप्रेसर्स का अनुपात 1.4 - 2.4 है।

एलर्जी एंटीबॉडी को इसमें विभाजित किया गया है:

• 1) आक्रामक एंटीबॉडी;
• 2) दर्शक एंटीबॉडीज;
• 3) एंटीबॉडी को अवरुद्ध करना।

प्रत्येक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया (एनाफिलेक्टिक, साइटोलिटिक, इम्यूनोकॉम्प्लेक्स पैथोलॉजी) को कुछ आक्रामक एंटीबॉडी की विशेषता होती है जो प्रतिरक्षाविज्ञानी, जैव रासायनिक और भौतिक गुणों में भिन्न होती हैं।

जब एंटीजन की एक अनुमेय खुराक प्रवेश करती है (या शरीर में एंटीजन के बने रहने की स्थिति में), एंटीबॉडी के सक्रिय केंद्र सेलुलर स्तर पर या प्रणालीगत रक्तप्रवाह में एंटीजन के निर्धारक समूहों के साथ बातचीत करते हैं।

पैथोकेमिकल चरण में गठन और रिहाई शामिल है पर्यावरणएलर्जी मध्यस्थों के अत्यधिक सक्रिय रूप में, जो सेलुलर स्तर पर एलर्जी एंटीबॉडी के साथ एंटीजन की बातचीत या लक्ष्य कोशिकाओं पर प्रतिरक्षा परिसरों के निर्धारण के दौरान होता है।

पैथोफिजियोलॉजिकल चरण को तत्काल-प्रकार के एलर्जी मध्यस्थों के जैविक प्रभावों के विकास और एलर्जी प्रतिक्रियाओं की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की विशेषता है।

एनाफिलेक्टिक (एटोनिक) प्रतिक्रियाएं

सामान्यीकृत हैं ( तीव्रगाहिता संबंधी सदमा) और स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं (एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जिक राइनाइटिस और नेत्रश्लेष्मलाशोथ, पित्ती, क्विन्के की एडिमा)।

एलर्जी जो अक्सर एनाफिलेक्टिक सदमे के विकास को प्रेरित करती है:

• 1) एंटीटॉक्सिक सीरम के एलर्जेन, एलोजेनिक तैयारी?-ग्लोब्युलिन और रक्त प्लाज्मा प्रोटीन;
• 2) प्रोटीन और पॉलीपेप्टाइड प्रकृति के हार्मोन की एलर्जी (एसीटीएच, इंसुलिन, आदि);
• 3) दवाएं(एंटीबायोटिक्स, विशेष रूप से पेनिसिलिन, मांसपेशियों को आराम देने वाले, एनेस्थेटिक्स, विटामिन, आदि);
• 4) रेडियोपैक एजेंट;
• 5) कीड़ों से एलर्जी।

स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं निम्न कारणों से हो सकती हैं:

• 1) पौधों के परागकणों (पॉलीनोज़), कवक बीजाणुओं से एलर्जी;
• 2) घरेलू और औद्योगिक धूल, एपिडर्मिस और जानवरों के बालों से होने वाली एलर्जी;
• 3) सौंदर्य प्रसाधनों और इत्रों आदि से होने वाली एलर्जी।

स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं तब होती हैं जब कोई एलर्जेन स्वाभाविक रूप से शरीर में प्रवेश करता है और स्थानों में विकसित होता है प्रवेश द्वारऔर एलर्जी का निर्धारण (नेत्रश्लेष्मला म्यूकोसा, नाक मार्ग, जठरांत्र पथ, त्वचा, आदि)।

एनाफिलेक्सिस में आक्रामक एंटीबॉडी होमोसाइटोट्रोपिक एंटीबॉडी (रीगिन्स या एटोपेन्स) हैं, जो वर्ग ई और जी 4 के इम्युनोग्लोबुलिन से संबंधित हैं, जो विभिन्न कोशिकाओं पर फिक्सिंग करने में सक्षम हैं। रीगिन्स मुख्य रूप से बेसोफिल और मस्तूल कोशिकाओं पर तय होते हैं - उच्च-आत्मीयता रिसेप्टर्स वाली कोशिकाएं, साथ ही कम-आत्मीयता रिसेप्टर्स (मैक्रोफेज, ईोसिनोफिल, न्यूट्रोफिल, प्लेटलेट्स) वाली कोशिकाएं।

एनाफिलेक्सिस के साथ, एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई की दो तरंगें प्रतिष्ठित हैं:

• पहली लहर लगभग 15 मिनट के बाद होती है, जब मध्यस्थों को उच्च-आत्मीयता रिसेप्टर्स वाली कोशिकाओं से छोड़ा जाता है;
• दूसरी लहर - 5 - 6 घंटों के बाद, इस मामले में मध्यस्थों के स्रोत कम-आत्मीयता रिसेप्टर्स की वाहक कोशिकाएं हैं।

एनाफिलेक्सिस के मध्यस्थ और उनके गठन के स्रोत:

• 1) मस्तूल कोशिकाएं और बेसोफिल्स हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, इओसिनोफिलिक और न्यूट्रोफिलिक कारकों, केमोटैक्टिक कारकों, हेपरिन, एरिल्सल्फेटेज़ ए, गैलेक्टोसिडेज़, काइमोट्रिप्सिन, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज़, ल्यूकोट्रिएन्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस को संश्लेषित और स्रावित करते हैं;
• 2) इओसिनोफिल्स एरिलसल्फेटेज बी, फॉस्फोलिपेज़ डी, हिस्टामिनेज़ और धनायनित प्रोटीन का एक स्रोत हैं;
• 3) न्यूट्रोफिल से ल्यूकोट्रिएन्स, हिस्टामिनेज, एरिलसल्फेटेस, प्रोस्टाग्लैंडिंस निकलते हैं;
• 4) प्लेटलेट्स से - सेरोटोनिन;
• 5) बेसोफिल, लिम्फोसाइट्स, न्यूट्रोफिल, प्लेटलेट्स और एंडोथेलियल कोशिकाएं फॉस्फोलिपेज़ ए 2 के सक्रियण के मामले में प्लेटलेट-सक्रिय कारक के गठन के स्रोत हैं।

एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं के नैदानिक ​​लक्षण किसके कारण होते हैं? जैविक प्रभावएलर्जी मध्यस्थ।

एनाफिलेक्टिक शॉक की विशेषता है त्वरित विकास सामान्य अभिव्यक्तियाँविकृति विज्ञान: तेज गिरावट रक्तचापकोलैप्टॉइड अवस्था तक, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विकार, रक्त जमावट प्रणाली के विकार, श्वसन पथ की चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन, जठरांत्र संबंधी मार्ग, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, त्वचा की खुजली। मौतआधे घंटे के भीतर श्वासावरोध के लक्षण, गुर्दे, यकृत, जठरांत्र संबंधी मार्ग, हृदय और अन्य अंगों को गंभीर क्षति हो सकती है।

स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं में संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि और एडिमा का विकास, त्वचा में खुजली, मतली, चिकनी मांसपेशियों के अंगों में ऐंठन के कारण पेट में दर्द, कभी-कभी उल्टी और ठंड लगना शामिल है।

साइटोटॉक्सिक प्रतिक्रियाएं

किस्में: रक्त आधान सदमा, मां और भ्रूण की आरएच असंगति, ऑटोइम्यून एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और अन्य ऑटोइम्यून रोग, प्रत्यारोपण अस्वीकृति का एक घटक।

इन प्रतिक्रियाओं में एंटीजन है संरचनात्मक घटककिसी के अपने शरीर की कोशिकाओं की झिल्लियाँ या बहिर्जात प्रकृति का एक एंटीजन (जीवाणु कोशिका, औषधीय पदार्थ, आदि), जो कोशिकाओं पर मजबूती से टिका होता है और झिल्ली की संरचना को बदलता है।

एलर्जेन एंटीजन की समाधानकारी खुराक के प्रभाव में लक्ष्य कोशिका का साइटोलिसिस तीन तरीकों से सुनिश्चित किया जाता है:

• 1) पूरक की सक्रियता के कारण - पूरक-मध्यस्थता साइटोटोक्सिसिटी;
• 2) एंटीबॉडी से लेपित कोशिकाओं के फागोसाइटोसिस की सक्रियता के कारण - एंटीबॉडी-निर्भर फागोसाइटोसिस;
• 3) एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटॉक्सिसिटी के सक्रियण के माध्यम से - के-कोशिकाओं (शून्य, या न तो टी- और न ही बी-लिम्फोसाइट्स) की भागीदारी के साथ।

पूरक-मध्यस्थ साइटोटोक्सिसिटी के मुख्य मध्यस्थ सक्रिय पूरक टुकड़े हैं। पूरक बारीकी से दर्शाता है कनेक्टेड सिस्टममट्ठा एंजाइम प्रोटीन।

विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं

विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (डीटीएच) कोशिका झिल्ली एंटीजन के खिलाफ प्रतिरक्षा सक्षम टी-लिम्फोसाइटों द्वारा किए गए सेलुलर प्रतिरक्षा के विकृति विज्ञान के रूपों में से एक है।

एचआरटी प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए, एंटीजन के साथ प्रारंभिक संपर्क पर होने वाला पिछला संवेदीकरण आवश्यक है। एचआरटी जानवरों और मनुष्यों में एलर्जेन एंटीजन की समाधानशील (बार-बार) खुराक के ऊतक में प्रवेश के 6-72 घंटे बाद विकसित होता है।

एचआरटी प्रतिक्रियाओं के प्रकार:

• 1) संक्रामक एलर्जी;
• 2) संपर्क जिल्द की सूजन;
• 3) प्रत्यारोपण अस्वीकृति;
• 4) स्वप्रतिरक्षी रोग।

एंटीजन-एलर्जी जो एचआरटी प्रतिक्रिया के विकास को प्रेरित करते हैं:

एचआरटी प्रतिक्रियाओं में मुख्य भागीदार टी लिम्फोसाइट्स (सीडी3) हैं। टी लिम्फोसाइट्स अस्थि मज्जा की अविभाज्य स्टेम कोशिकाओं से बनते हैं, जो थाइमस में बढ़ते और विभेदित होते हैं, एंटीजन-प्रतिक्रियाशील थाइमस-निर्भर लिम्फोसाइट्स (टी लिम्फोसाइट्स) के गुणों को प्राप्त करते हैं। ये कोशिकाएं लिम्फ नोड्स, प्लीहा के थाइमस-निर्भर क्षेत्रों में बसती हैं, और रक्त में भी मौजूद होती हैं, जो सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया प्रदान करती हैं।

टी लिम्फोसाइटों की उप-जनसंख्या

• 1) टी-प्रभावक (टी-हत्यारे, साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स) - नष्ट करते हैं ट्यूमर कोशिकाएं, प्रत्यारोपण की आनुवंशिक रूप से विदेशी कोशिकाएं और स्वयं के शरीर की उत्परिवर्तित कोशिकाएं, प्रतिरक्षाविज्ञानी निगरानी का कार्य करती हैं;
• 2) लिम्फोकिन्स के टी-निर्माता - एचआरटी प्रतिक्रियाओं में भाग लेते हैं, एचआरटी मध्यस्थों (लिम्फोकिन्स) को जारी करते हैं;
• 3) टी-संशोधक (टी-हेल्पर्स (सीडी4), एम्पलीफायर) - टी-लिम्फोसाइटों के संबंधित क्लोन के विभेदन और प्रसार को बढ़ावा देते हैं;
• 4) टी-सप्रेसर्स (सीडी8) - प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की ताकत को सीमित करते हैं, टी- और बी-श्रृंखला कोशिकाओं के प्रसार और भेदभाव को रोकते हैं;
• 5) मेमोरी टी कोशिकाएं - टी लिम्फोसाइट्स जो एंटीजन के बारे में जानकारी संग्रहीत और संचारित करती हैं।

विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए सामान्य तंत्र

जब एक एलर्जेन एंटीजन शरीर में प्रवेश करता है, तो इसे मैक्रोफेज (ए-सेल) द्वारा फागोसिटोज किया जाता है, जिसके फागोलिसोसोम में, हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव में, एलर्जेन एंटीजन का हिस्सा नष्ट हो जाता है (लगभग 80%)। एलर्जेन एंटीजन का अखण्डित हिस्सा, आईए प्रोटीन अणुओं के साथ जटिल होकर, सुपरएंटीजन के रूप में ए-सेल झिल्ली पर व्यक्त होता है और एंटीजन-पहचानने वाले टी लिम्फोसाइटों के सामने प्रस्तुत किया जाता है। मैक्रोफेज प्रतिक्रिया के बाद, ए-सेल और टी-हेल्पर के बीच सहयोग की एक प्रक्रिया होती है, जिसका पहला चरण टी-पर एंटीजन-विशिष्ट रिसेप्टर्स द्वारा ए-सेल की सतह पर एक विदेशी एंटीजन की पहचान है। सहायक झिल्ली, साथ ही विशिष्ट टी-हेल्पर रिसेप्टर्स द्वारा मैक्रोफेज के आईए प्रोटीन की पहचान। इसके बाद, ए कोशिकाएं इंटरल्यूकिन-1 (आईएल-1) का उत्पादन करती हैं, जो टी-हेल्पर कोशिकाओं (टी-एम्प्लीफायर्स) के प्रसार को उत्तेजित करती है। उत्तरार्द्ध इंटरल्यूकिन -2 (आईएल -2) का स्राव करता है, जो क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में लिम्फोकिन्स और टी-किलर्स के एंटीजन-उत्तेजित टी-उत्पादकों के ब्लास्ट परिवर्तन, प्रसार और भेदभाव को सक्रिय और समर्थन करता है।

जब टी-लिम्फोकिन उत्पादक एंटीजन के साथ बातचीत करते हैं, तो एचआरटी-लिम्फोकिन्स के 60 से अधिक घुलनशील मध्यस्थ स्रावित होते हैं, जो घाव में विभिन्न कोशिकाओं पर कार्य करते हैं। एलर्जी संबंधी सूजन.

लिम्फोकिन्स का वर्गीकरण.

I. लिम्फोसाइटों को प्रभावित करने वाले कारक:

• 1) लॉरेंस स्थानांतरण कारक;
• 2) माइटोजेनिक (ब्लास्टोजेनिक) कारक;
• 3) एक कारक जो टी- और बी-लिम्फोसाइटों को उत्तेजित करता है।

द्वितीय. मैक्रोफेज को प्रभावित करने वाले कारक:

• 1) प्रवास निरोधात्मक कारक (एमआईएफ);
• 2) वह कारक जो मैक्रोफेज को सक्रिय करता है;
• 3) एक कारक जो मैक्रोफेज के प्रसार को बढ़ाता है।

तृतीय. साइटोटोक्सिक कारक:

• 1) लिम्फोटॉक्सिन;
• 2) डीएनए संश्लेषण को बाधित करने वाला एक कारक;
• 3) एक कारक जो हेमेटोपोएटिक स्टेम कोशिकाओं को रोकता है।

चतुर्थ. केमोटैक्टिक कारक:

• 1) मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल;
• 2) लिम्फोसाइट्स;
• 3) ईोसिनोफिल्स।

वी. एंटीवायरल और रोगाणुरोधी कारक - β-इंटरफेरॉन (प्रतिरक्षा इंटरफेरॉन)।

लिम्फोकिन्स के साथ, अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ भी एचआरटी के दौरान एलर्जी की सूजन के विकास में भूमिका निभाते हैं: ल्यूकोट्रिएन्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस, लाइसोसोमल एंजाइम और केलोन्स।

यदि लिम्फोकिन्स के टी-उत्पादकों को उनके प्रभाव का दूर से एहसास होता है, तो संवेदनशील टी-हत्यारों का लक्ष्य कोशिकाओं पर सीधा साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है, जो तीन चरणों में होता है।

चरण I - लक्ष्य कोशिका पहचान। किलर टी कोशिका लक्ष्य कोशिका से जुड़ जाती है कोशिका रिसेप्टर्सएक विशिष्ट एंटीजन और हिस्टोकम्पैटिबिलिटी एंटीजन (एच-2डी और एच-2के प्रोटीन - एमएचसी लोकी के डी और के जीन के उत्पाद)। इस मामले में, टी-किलर और लक्ष्य कोशिका के बीच एक करीबी झिल्ली संपर्क होता है, जिससे टी-किलर की चयापचय प्रणाली सक्रिय हो जाती है, जो बाद में "लक्ष्य कोशिका" का विश्लेषण करती है।

स्टेज II - घातक झटका। किलर टी सेल का सीधा संबंध है विषाक्त प्रभावप्रभावक कोशिका की झिल्ली पर एंजाइमों की सक्रियता के कारण लक्ष्य कोशिका पर।

चरण III - लक्ष्य कोशिका का आसमाटिक लसीका। यह चरण लक्ष्य कोशिका की झिल्ली पारगम्यता में क्रमिक परिवर्तनों की एक श्रृंखला के साथ शुरू होता है और कोशिका झिल्ली के टूटने के साथ समाप्त होता है। झिल्ली की प्राथमिक क्षति से कोशिका में सोडियम और पानी के आयनों का तेजी से प्रवेश होता है। लक्ष्य कोशिका की मृत्यु कोशिका के आसमाटिक लसीका के परिणामस्वरूप होती है।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के चरण:

I - इम्यूनोलॉजिकल - इसमें एलर्जेन एंटीजन की पहली खुराक की शुरूआत के बाद संवेदीकरण की अवधि, प्रभावकारी टी-लिम्फोसाइटों के संबंधित क्लोन का प्रसार, लक्ष्य कोशिका झिल्ली के साथ पहचान और बातचीत शामिल है;

II - पैथोकेमिकल - एचआरटी मध्यस्थों (लिम्फोकिन्स) की रिहाई का चरण;

III - पैथोफिजियोलॉजिकल - एचआरटी मध्यस्थों और साइटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइटों के जैविक प्रभावों की अभिव्यक्ति।

एचआरटी के चयनित रूप

संपर्क त्वचाशोथ

इस प्रकार की एलर्जी अक्सर कार्बनिक और अकार्बनिक मूल के कम-आणविक पदार्थों से होती है: विभिन्न रसायन, पेंट, वार्निश, सौंदर्य प्रसाधन, एंटीबायोटिक्स, कीटनाशक, आर्सेनिक, कोबाल्ट और प्लैटिनम यौगिक जो त्वचा को प्रभावित करते हैं। कॉन्टैक्ट डर्मेटाइटिस पौधे की उत्पत्ति के पदार्थों - कपास के बीज, खट्टे फल के कारण भी हो सकता है। एलर्जी, त्वचा में प्रवेश करके, त्वचा प्रोटीन के SH- और NH2-समूहों के साथ स्थिर सहसंयोजक बंधन बनाती है। इन संयुग्मों में संवेदीकरण गुण होते हैं।

संवेदीकरण आमतौर पर किसी एलर्जेन के साथ लंबे समय तक संपर्क के परिणामस्वरूप होता है। संपर्क जिल्द की सूजन के साथ, रोग संबंधी परिवर्तन देखे जाते हैं सतह की परतेंत्वचा। सूजन वाले सेलुलर तत्वों द्वारा घुसपैठ, एपिडर्मिस का अध: पतन और अलगाव, और बेसमेंट झिल्ली की अखंडता में व्यवधान नोट किया गया है।

संक्रामक एलर्जी

एचआरटी कवक और वायरस (तपेदिक, ब्रुसेलोसिस, टुलारेमिया, सिफलिस, ब्रोन्कियल अस्थमा, स्ट्रेप्टोकोकल, स्टैफिलोकोकल और न्यूमोकोकल संक्रमण, एस्परगिलोसिस, ब्लास्टोमाइकोसिस) के कारण होने वाले क्रोनिक बैक्टीरियल संक्रमणों के साथ-साथ प्रोटोजोआ (टोक्सोप्लाज्मोसिस) और हेल्मिंथिक संक्रमण के कारण होने वाले रोगों में विकसित होता है। .

माइक्रोबियल एंटीजन के प्रति संवेदनशीलता आमतौर पर सूजन के दौरान विकसित होती है। सामान्य माइक्रोफ़्लोरा (निसेरिया) के कुछ प्रतिनिधियों द्वारा शरीर के संवेदीकरण की संभावना कोलाई) या रोगजनक रोगाणु जब उन्हें ले जाया जाता है।

भ्रष्टाचार की अस्वीकृति

प्रत्यारोपण के दौरान, प्राप्तकर्ता का शरीर विदेशी प्रत्यारोपण एंटीजन (हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी एंटीजन) को पहचानता है और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया करता है जिससे प्रत्यारोपण अस्वीकृति होती है। वसा ऊतक कोशिकाओं को छोड़कर, प्रत्यारोपण एंटीजन सभी न्यूक्लियेटेड कोशिकाओं में मौजूद होते हैं।

ग्राफ्ट के प्रकार

• 1. सिनजेनिक (आइसोग्राफ़्ट) - दाता और प्राप्तकर्ता इनब्रेड लाइनों के प्रतिनिधि हैं जो एंटीजेनिक रूप से समान (मोनोज़ायगोटिक जुड़वां) हैं। सिनजेनिक श्रेणी में एक ऑटोग्राफ़्ट शामिल होता है जब ऊतक (त्वचा) को एक ही जीव के भीतर प्रत्यारोपित किया जाता है। इस मामले में, प्रत्यारोपण अस्वीकृति नहीं होती है।
• 2. एलोजेनिक (होमोग्राफ़्ट) - दाता और प्राप्तकर्ता एक ही प्रजाति के भीतर विभिन्न आनुवंशिक रेखाओं के प्रतिनिधि हैं।
• 3. ज़ेनोजेनिक (हेटरोग्राफ़्ट) - दाता और प्राप्तकर्ता अलग-अलग प्रजातियों के होते हैं।

आवेदन के बिना एलोजेनिक और ज़ेनोजेनिक प्रत्यारोपण प्रतिरक्षादमनकारी चिकित्साअस्वीकृत कर दिए जाते हैं.

त्वचा एलोग्राफ़्ट अस्वीकृति की गतिशीलता

पहले 2 दिनों में, प्रत्यारोपित त्वचा का फ्लैप प्राप्तकर्ता की त्वचा के साथ विलीन हो जाता है। इस समय, दाता और प्राप्तकर्ता के ऊतकों के बीच रक्त परिसंचरण स्थापित होता है और ग्राफ्ट सामान्य त्वचा की तरह दिखता है। 6वें - 8वें दिन, सूजन, लिम्फोइड कोशिकाओं के साथ ग्राफ्ट की घुसपैठ, स्थानीय घनास्त्रता और ठहराव दिखाई देते हैं। ग्राफ्ट नीला और कठोर हो जाता है, और अपक्षयी परिवर्तनएपिडर्मिस में और बालों के रोम. 10वें-12वें दिन तक कलम मर जाता है और दाता को प्रत्यारोपित करने पर भी पुनर्जीवित नहीं होता है। जब एक ही दाता से एक ग्राफ्ट दोबारा प्रत्यारोपित किया जाता है, तो पैथोलॉजिकल परिवर्तन तेजी से विकसित होते हैं - अस्वीकृति 5 वें दिन या उससे पहले होती है।

ग्राफ्ट अस्वीकृति के तंत्र

• 1. सेलुलर कारक. प्राप्तकर्ता के लिम्फोसाइट्स, दाता एंटीजन द्वारा संवेदनशील होते हैं, ग्राफ्ट के संवहनीकरण के बाद साइटोटोक्सिक प्रभाव डालते हुए ग्राफ्ट में स्थानांतरित हो जाते हैं। टी-किलर्स के प्रभाव के परिणामस्वरूप और लिम्फोकिन्स के प्रभाव में, लक्ष्य कोशिकाओं की झिल्लियों की पारगम्यता बाधित हो जाती है, जिससे लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई होती है और कोशिका क्षति होती है। अधिक जानकारी के लिए देर के चरणमैक्रोफेज भी ग्राफ्ट के विनाश में भाग लेते हैं, साइटोपैथोजेनिक प्रभाव को बढ़ाते हैं, जिससे उनकी सतह पर मौजूद साइटोफिलिक एंटीबॉडी के कारण एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटॉक्सिसिटी के प्रकार के अनुसार कोशिका विनाश होता है।
• 2. हास्य कारक। त्वचा, अस्थि मज्जा और गुर्दे के आवंटन के दौरान, हेमाग्लगुटिनिन, हेमोलिसिन, ल्यूकोटोकिंस और ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स के प्रति एंटीबॉडी अक्सर बनते हैं। एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया के दौरान, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ बनते हैं जो संवहनी पारगम्यता को बढ़ाते हैं, जो प्रत्यारोपित ऊतक में हत्यारे टी कोशिकाओं के प्रवास की सुविधा प्रदान करते हैं। ग्राफ्ट वाहिकाओं में एंडोथेलियल कोशिकाओं के विश्लेषण से रक्त जमावट प्रक्रिया सक्रिय हो जाती है।

स्व - प्रतिरक्षित रोग

स्वप्रतिरक्षी प्रकृति के रोगों को दो समूहों में विभाजित किया गया है।

पहले समूह में कोलेजनोज़ शामिल हैं - प्रणालीगत रोगसंयोजी ऊतक, जिसमें सख्त अंग विशिष्टता के बिना रक्त सीरम में ऑटोएंटीबॉडी का पता लगाया जाता है। तो, एसएलई के साथ और रूमेटाइड गठियाकई ऊतकों और कोशिकाओं के एंटीजन से ऑटोएंटीबॉडी का पता लगाया जाता है: गुर्दे, हृदय, फेफड़ों के संयोजी ऊतक।

दूसरे समूह में वे बीमारियाँ शामिल हैं जिनमें रक्त में अंग-विशिष्ट एंटीबॉडी पाए जाते हैं (हाशिमोटो का थायरॉयडिटिस, घातक एनीमिया, एडिसन रोग, ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, आदि)।

विकास में स्व - प्रतिरक्षित रोगकई संभावित तंत्रों की पहचान की गई है।

• 1. प्राकृतिक (प्राथमिक) एंटीजन के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी का गठन - प्रतिरक्षात्मक रूप से बाधा ऊतकों (तंत्रिका, लेंस, थायरॉयड ग्रंथि, वृषण, शुक्राणु) के एंटीजन।
• 2. गैर-संक्रामक (गर्मी, ठंड, आयनीकरण विकिरण) और संक्रामक (माइक्रोबियल विषाक्त पदार्थ, वायरस, बैक्टीरिया) प्रकृति के रोगजनक कारकों के अंगों और ऊतकों पर हानिकारक प्रभाव के प्रभाव में गठित अधिग्रहित (द्वितीयक) एंटीजन के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी का गठन।
• 3. क्रॉस-रिएक्टिंग या विषम एंटीजन के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी का निर्माण। स्ट्रेप्टोकोकस की कुछ किस्मों की झिल्ली एंटीजेनिक रूप से हृदय ऊतक एंटीजन और ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्ली एंटीजन के समान होती है। इस संबंध में, इन सूक्ष्मजीवों के प्रति एंटीबॉडी कब स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमणहृदय और गुर्दे के ऊतक प्रतिजनों के साथ प्रतिक्रिया करते हैं, जिससे ऑटोइम्यून क्षति का विकास होता है।
• 4. किसी के अपने अपरिवर्तित ऊतकों के प्रति प्रतिरक्षात्मक सहनशीलता के टूटने के परिणामस्वरूप ऑटोइम्यून घाव हो सकते हैं। प्रतिरक्षात्मक सहिष्णुता की विफलता लिम्फोइड कोशिकाओं के दैहिक उत्परिवर्तन के कारण हो सकती है, जो या तो टी-हेल्पर्स के उत्परिवर्ती निषिद्ध क्लोनों की उपस्थिति की ओर ले जाती है, जो अपने स्वयं के अपरिवर्तित एंटीजन के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास को सुनिश्चित करते हैं, या टी-सप्रेसर्स की कमी के कारण होते हैं। और, तदनुसार, मूल एंटीजन के खिलाफ बी-लिम्फोसाइट प्रणाली की आक्रामकता में वृद्धि।

ऑटोइम्यून बीमारियों का विकास ऑटोइम्यून बीमारी की प्रकृति के आधार पर एक या किसी अन्य प्रतिक्रिया की प्रबलता के साथ सेलुलर और ह्यूमरल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं की जटिल बातचीत के कारण होता है।

हाइपोसेंसिटाइजेशन के सिद्धांत

सेलुलर प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के लिए, एक नियम के रूप में, गैर-विशिष्ट हाइपोसेंसिटाइजेशन के तरीकों का उपयोग किया जाता है, जिसका उद्देश्य अभिवाही लिंक, केंद्रीय चरण और विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता के अपवाही लिंक को दबाना है।

अभिवाही लिंक ऊतक मैक्रोफेज - ए-कोशिकाओं द्वारा प्रदान किया जाता है। सिंथेटिक यौगिक अभिवाही चरण को दबाते हैं - साइक्लोफॉस्फेमाइड, नाइट्रोजन सरसों, सोने की तैयारी

कोशिका-प्रकार की प्रतिक्रियाओं के केंद्रीय चरण को दबाने के लिए (मैक्रोफेज और लिम्फोसाइटों के विभिन्न क्लोनों के बीच सहयोग की प्रक्रियाओं के साथ-साथ एंटीजन-प्रतिक्रियाशील लिम्फोइड कोशिकाओं के प्रसार और भेदभाव सहित), विभिन्न इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स का उपयोग किया जाता है - कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, एंटीमेटाबोलाइट्स, विशेष रूप से , प्यूरीन और पाइरीमिडीन (मर्कैप्टोप्यूरिन, एज़ैथियोप्रिन) के एनालॉग, प्रतिपक्षी फोलिक एसिड(एमेथोप्टेरिन), साइटोटॉक्सिक पदार्थ (एक्टिनोमाइसिन सी और डी, कोल्सीसिन, साइक्लोफॉस्फेमाइड)। एलर्जिक एंटीजन चिकित्सा विद्युत चोट

सेलुलर अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के अपवाही लिंक को दबाने के लिए, जिसमें किलर टी कोशिकाओं के लक्ष्य कोशिकाओं पर हानिकारक प्रभाव, साथ ही विलंबित-प्रकार के एलर्जी मध्यस्थ - लिम्फोकिन्स, विरोधी भड़काऊ दवाएं - सैलिसिलेट्स, साइटोस्टैटिक प्रभाव वाले एंटीबायोटिक्स - एक्टिनोमाइसिन सी और रूबोमाइसिन शामिल हैं। , हार्मोन और जैविक सक्रिय पदार्थों का उपयोग किया जाता है, विशेष रूप से कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस, प्रोजेस्टेरोन, एंटीसेरा।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि उपयोग की जाने वाली अधिकांश प्रतिरक्षादमनकारी दवाएं केवल कोशिका-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के अभिवाही, केंद्रीय या अपवाही चरणों पर चयनात्मक निरोधात्मक प्रभाव नहीं डालती हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि अधिकांश मामलों में, एलर्जी प्रतिक्रियाओं में एक जटिल रोगजनन होता है, जिसमें विलंबित (सेलुलर) प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के प्रमुख तंत्र और हास्य प्रकार की एलर्जी के सहायक तंत्र शामिल हैं।

इस संबंध में, एलर्जी प्रतिक्रियाओं के पैथोकेमिकल और पैथोफिजियोलॉजिकल चरणों को दबाने के लिए, ह्यूमरल और सेलुलर प्रकार की एलर्जी के लिए उपयोग किए जाने वाले हाइपोसेंसिटाइजेशन के सिद्धांतों को संयोजित करने की सलाह दी जाती है।

एलर्जी संबंधी बीमारियाँ व्यापक हैं, जो कई गंभीर कारकों से जुड़ी हैं:

• बिगड़ना पर्यावरणीय स्थितिऔर बड़े पैमाने परएलर्जी,
• शरीर पर बढ़ा हुआ एंटीजेनिक दबाव (टीकाकरण सहित),
• कृत्रिम आहार,
• वंशानुगत प्रवृत्ति.

एलर्जी - एंटीजन के बार-बार प्रशासन के प्रति शरीर की पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ी हुई संवेदनशीलता की स्थिति। एलर्जी की स्थिति पैदा करने वाले एंटीजन कहलाते हैं एलर्जी विभिन्न विदेशी पौधों और जानवरों के प्रोटीन, साथ ही प्रोटीन वाहक के साथ संयोजन में हैप्टेन में एलर्जी गुण होते हैं।

एलर्जी प्रतिक्रियाएं इम्युनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं से जुड़ी होती हैं उच्च गतिविधिप्रतिरक्षा प्रणाली के सेलुलर और हास्य कारक (इम्यूनोलॉजिकल हाइपरएक्टिविटी)। शरीर को सुरक्षा प्रदान करने वाले प्रतिरक्षा तंत्र ऊतक क्षति का कारण बन सकते हैं, ऐसा महसूस किया जा रहा है अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं का रूप.

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रकार

जेल और कॉम्ब्स वर्गीकरण उनके कार्यान्वयन में शामिल प्रमुख तंत्रों के आधार पर, 4 मुख्य प्रकार की अतिसंवेदनशीलता की पहचान करता है।

अभिव्यक्ति की गति और तंत्र के अनुसार, एलर्जी प्रतिक्रियाओं को दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

• तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (या अतिसंवेदनशीलता) (आईएचटी),
• विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (डीटीएच)।

विनोदी (तत्काल) प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएंमुख्य रूप से आईजीजी और विशेष रूप से आईजीई वर्गों (रीगिन्स) के एंटीबॉडी के कार्य के कारण होते हैं। इनमें मस्तूल कोशिकाएं, ईोसिनोफिल्स, बेसोफिल्स और प्लेटलेट्स शामिल हैं। GNT को तीन प्रकारों में विभाजित किया गया है। जेल और कॉम्ब्स के वर्गीकरण के अनुसार, अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं में प्रकार 1, 2 और 3 की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं शामिल हैं, यानी:

• एनाफिलेक्टिक (एटोपिक),
• साइटोटॉक्सिक,
• प्रतिरक्षा परिसरों.

एचएनटी को एलर्जेन (मिनट) के संपर्क के बाद तेजी से विकास की विशेषता है, इसमें शामिल है एंटीबॉडी.

श्रेणी 1।एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं - तत्काल प्रकार, एटोपिक, रीगिन। वे मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल की सतह पर स्थिर आईजीई एंटीबॉडी के साथ बाहर से आने वाले एलर्जी के संपर्क के कारण होते हैं। प्रतिक्रिया एलर्जी मध्यस्थों (मुख्य रूप से हिस्टामाइन) की रिहाई के साथ लक्ष्य कोशिकाओं के सक्रियण और गिरावट के साथ होती है। टाइप 1 प्रतिक्रियाओं के उदाहरण एनाफिलेक्टिक शॉक, एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, हे फीवर हैं।

टाइप 2. साइटोटॉक्सिक प्रतिक्रियाएं। उनमें साइटोटॉक्सिक एंटीबॉडी (आईजीएम और आईजीजी) शामिल होते हैं, जो कोशिका की सतह पर एंटीजन को बांधते हैं, पूरक प्रणाली और फागोसाइटोसिस को सक्रिय करते हैं, जिससे एंटीबॉडी-निर्भर कोशिका-मध्यस्थ साइटोलिसिस और ऊतक क्षति का विकास होता है। इसका एक उदाहरण ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया है।

प्रकार 3. प्रतिरक्षा परिसरों की प्रतिक्रियाएं. एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स ऊतकों (स्थिर प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स) में जमा होते हैं, पूरक प्रणाली को सक्रिय करते हैं, पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स को प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स के निर्धारण के स्थान पर आकर्षित करते हैं, और एक सूजन प्रतिक्रिया के विकास की ओर ले जाते हैं। उदाहरण - तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, आर्थस घटना।

विलंबित अतिसंवेदनशीलता (डीटीएच)– कोशिका-मध्यस्थता अतिसंवेदनशीलता या अतिसंवेदनशीलता प्रकार 4,संवेदनशील लिम्फोसाइटों की उपस्थिति से जुड़ा हुआ। प्रभावकारी कोशिकाएं डीटीएच की टी-कोशिकाएं हैं, जिनमें सीडी4 रिसेप्टर्स होते हैं। एजेंट जो एचआरटी टी कोशिकाओं के संवेदीकरण का कारण बन सकते हैं वे हैं: एलर्जी से संपर्क करें(हैप्टेंस), बैक्टीरिया, वायरस, कवक, प्रोटोजोआ के एंटीजन। शरीर में समान तंत्र एंटीट्यूमर प्रतिरक्षा में ट्यूमर एंटीजन और प्रत्यारोपण प्रतिरक्षा में आनुवंशिक रूप से विदेशी दाता एंटीजन का कारण बनते हैं।

डीटीएच टी कोशिकाएंविदेशी एंटीजन को पहचानें और स्रावित करें गामा इंटरफेरॉनऔर विभिन्न लिम्फोकिन्स, मैक्रोफेज की साइटोटॉक्सिसिटी को उत्तेजित करते हैं, टी- और बी-प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को बढ़ाते हैं, जिससे एक सूजन प्रक्रिया की घटना होती है।

ऐतिहासिक रूप से, एचआरटी का पता एलर्जी त्वचा परीक्षणों (ट्यूबरकुलिन के साथ) में लगाया गया था। ट्यूबरकुलिन परीक्षण), एंटीजन के इंट्राडर्मल इंजेक्शन के 24 - 48 घंटे बाद पता चला। केवल इस एंटीजन के प्रति पूर्व संवेदीकरण वाले जीव ही प्रशासित एंटीजन के प्रति एचआरटी के विकास पर प्रतिक्रिया करते हैं।

संक्रामक एचआरटी का एक उत्कृष्ट उदाहरण एक संक्रामक ग्रैनुलोमा (ब्रुसेलोसिस, तपेदिक, टाइफाइड बुखार, आदि के साथ) का गठन है। हिस्टोलॉजिकल रूप से, एचआरटी की विशेषता घाव में पहले न्यूट्रोफिल, फिर लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज द्वारा घुसपैठ है। डीटीएच की संवेदनशील टी कोशिकाएं डेंड्राइटिक कोशिकाओं की झिल्ली पर मौजूद समजात एपिटोप्स को पहचानती हैं, और मध्यस्थों का स्राव भी करती हैं जो मैक्रोफेज को सक्रिय करते हैं और साइट पर अन्य सूजन कोशिकाओं को आकर्षित करते हैं। सक्रिय मैक्रोफेज और एचआरटी में शामिल अन्य कोशिकाएं कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का स्राव करती हैं जो सूजन का कारण बनती हैं और बैक्टीरिया, ट्यूमर और अन्य विदेशी कोशिकाओं को नष्ट करती हैं - साइटोकिन्स (आईएल -1, आईएल -6, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा), सक्रिय ऑक्सीजन मेटाबोलाइट्स, प्रोटीज, लाइसोजाइम और लैक्टोफेरिन।