एलर्जी। आधुनिक प्राकृतिक विज्ञान की प्रगति

एलर्जी(ग्रीक एलिओस से - "अन्य", अन्य, एर्गन - "कार्रवाई") एक विशिष्ट इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रिया है जो गुणात्मक रूप से परिवर्तित प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया के साथ शरीर पर एक एलर्जेन एंटीजन के संपर्क की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है और इसके विकास के साथ होती है। हाइपरर्जिक प्रतिक्रियाएं और ऊतक क्षति। तत्काल और विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं (क्रमशः हास्य और सेलुलर प्रतिक्रियाएं) होती हैं। विकास के लिए एलर्जीह्यूमरल प्रकार के लिए एलर्जी संबंधी एंटीबॉडी जिम्मेदार हैं। अभिव्यक्ति के लिए नैदानिक ​​तस्वीरएलर्जी की प्रतिक्रिया के लिए एलर्जेन एंटीजन के साथ शरीर के कम से कम दो संपर्कों की आवश्यकता होती है।

एलर्जेन एक्सपोज़र की पहली खुराक (छोटी) को सेंसिटाइजिंग कहा जाता है। एक्सपोज़र की दूसरी खुराक विकास के साथ बड़ी (अनुमेय) होती है नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँएलर्जी की प्रतिक्रिया। एलर्जी तत्काल प्रकारएलर्जेन के साथ संवेदनशील जीव के बार-बार संपर्क के बाद कुछ सेकंड या मिनट या 5-6 घंटे के भीतर हो सकता है। कुछ मामलों में, शरीर में एलर्जेन का लंबे समय तक बने रहना संभव है, और इसके संबंध में एलर्जेन की पहली संवेदीकरण और बार-बार समाधान करने वाली खुराक के प्रभावों के बीच एक स्पष्ट रेखा खींचना लगभग असंभव है।

एंटीजन-एलर्जी को बैक्टीरिया और गैर-बैक्टीरियल प्रकृति के एंटीजन में विभाजित किया जाता है।

गैर-जीवाणु एलर्जी में शामिल हैं:

1) औद्योगिक;

2) गृहस्थी;

3) औषधीय;

4) भोजन;

5) सब्जी;

6) पशु मूल का।

पूर्ण एंटीजन होते हैं जो एंटीबॉडी के उत्पादन को उत्तेजित कर सकते हैं और उनके साथ बातचीत कर सकते हैं, साथ ही अधूरे एंटीजन, या हैप्टेन, जिनमें केवल निर्धारक समूह शामिल होते हैं और एंटीबॉडी के उत्पादन को प्रेरित नहीं करते हैं, बल्कि तैयार एंटीबॉडी के साथ बातचीत करते हैं। विषम प्रतिजनों की एक श्रेणी होती है जो निर्धारक समूहों की संरचना के समान होती है।

एलर्जी मजबूत या कमजोर हो सकती है। मजबूत एलर्जेन उत्पादन को उत्तेजित करते हैं बड़ी मात्राप्रतिरक्षा या एलर्जी एंटीबॉडी।

घुलनशील एंटीजन, आमतौर पर प्रोटीन प्रकृति के, मजबूत एलर्जी के रूप में कार्य करते हैं। प्रोटीन प्रकृति का एंटीजन जितना अधिक मजबूत होता है, उसका आणविक भार उतना ही अधिक होता है और अणु की संरचना उतनी ही अधिक कठोर होती है। कमजोर हैं कणिका, अघुलनशील प्रतिजन, जीवाणु कोशिकाएं, शरीर की स्वयं की क्षतिग्रस्त कोशिकाओं के प्रतिजन।

थाइमस-निर्भर और थाइमस-स्वतंत्र एलर्जी भी हैं। थाइमस-निर्भर एंटीजन वे होते हैं जो केवल तीन कोशिकाओं की अनिवार्य भागीदारी के साथ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न करते हैं: मैक्रोफेज, टी-लिम्फोसाइट और बी-लिम्फोसाइट। थाइमस-स्वतंत्र एंटीजन सहायक टी लिम्फोसाइटों की भागीदारी के बिना प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न कर सकते हैं।

पिछले दो दशकों में, विशेष रूप से आर्थिक रूप से विकसित देशों और वंचित देशों में, एलर्जी संबंधी बीमारियों की घटनाओं में काफी वृद्धि हुई है पर्यावरणीय स्थिति. कुछ वैज्ञानिकों के अनुसार 21वीं सदी एलर्जी संबंधी बीमारियों की सदी बन जायेगी। वर्तमान में, 20 हजार से अधिक एलर्जी पहले से ही ज्ञात हैं, और उनकी संख्या में वृद्धि जारी है। आज विभिन्न कारक एलर्जी रोगों की आवृत्ति में वृद्धि के कारणों के रूप में सामने आते हैं।

1. संक्रामक रुग्णता की संरचना में परिवर्तन।वर्तमान में, यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि जन्म के समय मानव प्रतिरक्षा प्रणाली में, टी-लिम्फोसाइट हेल्पर टाइप 2 का कार्य सामान्य रूप से प्रबल होता है। यह प्रतिरक्षा तंत्र की ख़ासियत के कारण है जो गर्भावस्था के दौरान माँ-भ्रूण प्रणाली में संबंधों को नियंत्रित करता है। हालाँकि, जन्म के बाद, प्रतिरक्षा प्रणाली की परिपक्वता के दौरान, टी-लिम्फोसाइट्स-हेल्पर्स के कार्य के अनुपात में टी-हेल्पर प्रकार 1 के कार्य को बढ़ाने के पक्ष में अभिविन्यास में बदलाव होना चाहिए। इसमें उन्हें वायरल और बैक्टीरियल एंटीजन से मदद मिलती है, जो मैक्रोफेज को सक्रिय करके, इंटरल्यूकिन 12 के उत्पादन को बढ़ावा देते हैं। बदले में, आईएल-12, टाइप 0 टी हेल्पर कोशिकाओं पर कार्य करते हुए, उनके भेदभाव को टाइप 1 टी हेल्पर कोशिकाओं की ओर स्थानांतरित कर देता है। जो गामा-आईएनएफ उत्पन्न करते हैं और टाइप 2 टी-हेल्पर कोशिकाओं के कार्य को दबा देते हैं। यह भले ही विरोधाभासी लगे, लेकिन आज यह कहने का हर कारण मौजूद है कि जीवन की गुणवत्ता में सुधार, तपेदिक सहित बचपन में वायरल और बैक्टीरियल रोगों की संख्या में कमी से टी-हेल्पर टाइप 2 के कार्य में वृद्धि होती है और एलर्जी का विकास होता है। भविष्य में प्रतिक्रियाएं.

2. वंशानुगत कारक।यह स्थापित किया गया है कि एलर्जी की आनुवंशिक प्रवृत्ति प्रकृति में पॉलीजेनिक है और इसमें शामिल हैं:

• आनुवंशिक नियंत्रण उन्नत कार्यआईएल-4 और आईएल-5 के उत्पादन के लिए टी-हेल्पर प्रकार 2;
• बढ़े हुए IgE उत्पादन का आनुवंशिक नियंत्रण; ग) ब्रोन्कियल हाइपररिएक्टिविटी का आनुवंशिक नियंत्रण।

3. पर्यावरणीय कारक।हाल के वर्षों में, यह दिखाया गया है कि निकास गैसें तंबाकू का धुआं NO2, S02, या NO जैसे स्पष्ट प्रदूषकों की सामग्री के कारण, वे टी-हेल्पर प्रकार 2 और IgE उत्पादन के कार्य को बढ़ाते हैं। इसके अलावा, प्रभावित करना उपकला कोशिकाएंवायुमार्ग, वे प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (आईएल-8, अल्फा-ओएनपी, आईएल-6) के सक्रियण और उत्पादन में योगदान करते हैं, जो बदले में, विषैला प्रभावउपकला कोशिकाओं पर जो विकास में योगदान करती हैं एलर्जी संबंधी सूजन. एलर्जी क्या है? इसके मूलभूत तंत्र और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की मूलभूत विशेषताएं क्या हैं?

आजकल एलर्जी को आम तौर पर किसी एलर्जेन (एंटीजन) के बार-बार संपर्क में आने पर उसके प्रति शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की बढ़ती संवेदनशीलता की अभिव्यक्ति के रूप में समझा जाता है, जो चिकित्सकीय रूप से मुख्य रूप से शरीर के उन ऊतकों को नुकसान पहुंचाती है, जिनके माध्यम से एलर्जेन प्रवेश करता है: ब्रोन्कियल म्यूकोसा, आहार नलिका। , नाक गुहा, त्वचा, नेत्रश्लेष्मला। "एलर्जी" शब्द पहली बार 1906 में ऑस्ट्रियाई बाल रोग विशेषज्ञ के. पिर्के द्वारा सीरम बीमारी और संक्रामक रोगों वाले बच्चों में प्रतिक्रियाशीलता में बदलाव को परिभाषित करने के लिए प्रस्तावित किया गया था। के. पिरक्वेट ने लिखा: "टीका लगाया गया व्यक्ति वैक्सीन से संबंधित है, सिफिलिटिक - सिफलिस के प्रेरक एजेंट से, तपेदिक - ट्यूबरकुलिन से, जिसने सीरम प्राप्त किया - बाद वाले से - उस व्यक्ति से अलग जिसने पहले इन एंटीजन का सामना नहीं किया है . हालाँकि, वह असंवेदनशील होने से बहुत दूर है। हम उसके बारे में बस इतना ही कह सकते हैं कि उसकी प्रतिक्रियाशीलता बदल गई है। इसके लिए सामान्य सिद्धांतपरिवर्तित प्रतिक्रियाशीलता, मैं "एलर्जी" (ग्रीक एलो से - अन्य; एर्गन - क्रिया) अभिव्यक्ति का प्रस्ताव करता हूं।

1. इस प्रकार, पहले से ही एलर्जी के सिद्धांत के विकास की शुरुआत में, मूलभूत बिंदुओं पर ध्यान दिया गया था, परिवर्तित प्रतिक्रिया की घटना के लिए स्थितियाँ, जिन्हें बाद में एक वास्तविक एलर्जी प्रतिक्रिया के चरणों के रूप में व्याख्या किया जाने लगा:
2. एलर्जेन (एंटीजन) के साथ शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली के प्राथमिक संपर्क की उपस्थिति;
3. प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास की प्रतिक्रियाशीलता को बदलने के लिए एक निश्चित समय अंतराल की उपस्थिति, जिसे इस संदर्भ में संवेदीकरण की घटना के रूप में समझा जाता है; एंटीबॉडी और/या साइटोटोक्सिक संवेदी टी-लिम्फोसाइटों के निर्माण के साथ समाप्त होता है;
4. एक ही (विशिष्ट) एलर्जेन-एंटीजन के साथ बार-बार संपर्क की उपस्थिति;

और, अंत में, विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का विकास, जो कुछ प्रभावकों पर आधारित होते हैं प्रतिरक्षा तंत्र, जिनका उल्लेख इस पुस्तक के सामान्य भाग में किया गया था - अर्थात। एलर्जी की प्रतिक्रिया स्वयं विकसित होती है; वह कार्य जिससे हानि होती है।

उपरोक्त के आधार पर, आज वास्तविक एलर्जी प्रतिक्रिया के तीन चरण हैं।

I. प्रतिरक्षा चरण - एलर्जेन के साथ प्रतिरक्षा प्रणाली के प्रारंभिक संपर्क के क्षण से लेकर संवेदीकरण के विकास तक रहता है।

II. पैथोकेमिकल चरण - तब चालू होता है जब प्रतिरक्षा प्रणाली एक विशिष्ट एलर्जेन के साथ बार-बार संपर्क में आती है और बड़ी मात्रा में जैविक रूप से रिलीज होने की विशेषता होती है। सक्रिय पदार्थ.

III. पैथोफिज़ियोलॉजिकल चरण - पैथोकेमिकल चरण के दौरान प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा जारी जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के प्रभाव में शरीर की कोशिकाओं और ऊतकों के कामकाज में व्यवधान की विशेषता है।

हम चरण IV - क्लिनिकल के अस्तित्व के बारे में भी बात कर सकते हैं, जो पैथोफिजियोलॉजिकल चरण को पूरा करता है और इसकी नैदानिक ​​अभिव्यक्ति है।

इस प्रकार, यह याद रखना चाहिए कि शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली, एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया विकसित करती है, हास्य और सेलुलर प्रतिक्रियाओं को कार्यान्वित करती है रक्षात्मक प्रतिक्रियाएँप्रतिरक्षा होमियोस्टैसिस को बनाए रखने के उद्देश्य से, कुछ मामलों में किसी की अपनी कोशिकाओं और ऊतकों को नुकसान हो सकता है। ऐतिहासिक परंपरा के अनुसार ऐसी प्रतिक्रियाओं को एलर्जी या अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं कहा जाता है। हालाँकि, क्षति के विकास के मामलों में भी, एलर्जी प्रतिक्रियाओं को भी सुरक्षात्मक माना जाता है, जो शरीर में प्रवेश करने वाले एलर्जी के स्थानीयकरण और उसके बाद शरीर से निष्कासन में योगदान देता है।

परंपरागत रूप से, सभी अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं, एंटीजन के साथ संवेदनशील जीव के संपर्क की शुरुआत और एलर्जी प्रतिक्रिया के बाहरी (नैदानिक) अभिव्यक्तियों की घटना के बीच की अवधि के आधार पर, तीन प्रकारों में विभाजित होती हैं।

1. तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (तत्काल अतिसंवेदनशीलता - IHT) - 15-20 मिनट (या उससे पहले) के भीतर विकसित होती हैं।
2. जीएनटी की देर से (विलंबित) एलर्जी प्रतिक्रियाएं - 4-6 घंटों के भीतर विकसित होती हैं।
3. विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता - डीटीएच) - 48-72 घंटों के भीतर विकसित होती हैं।

जेल और कॉम्ब्स (1964) के अनुसार अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं का वर्गीकरण, जिसमें चार प्रकार शामिल हैं, वर्तमान में सबसे व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। हाल के वर्षों में, इस वर्गीकरण को प्रकार V के साथ पूरक किया गया है। प्रकार I, II, III और V की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं का तंत्र एंटीबॉडी के साथ एंटीजन की बातचीत पर आधारित है; IV अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं शरीर में संवेदनशील लिम्फोसाइटों की उपस्थिति पर निर्भर करती हैं जो उनकी सतह संरचनाओं पर असर डालती हैं जो विशेष रूप से एंटीजन को पहचानती हैं। नीचे विशेषता है अलग - अलग प्रकारअतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं.

I. एनाफिलेक्टिक प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं। शिक्षा के कारण विशेष प्रकारआईजीई से संबंधित एंटीबॉडी और ऊतक बेसोफिल्स (मस्तूल कोशिकाओं) और परिधीय रक्त बेसोफिल्स के लिए उच्च संबंध (एफ़िनिटी) रखते हैं। इन एंटीबॉडीज़ को होमोसाइटोट्रोपिक भी कहा जाता है क्योंकि ये उन्हीं जानवरों की प्रजातियों की कोशिकाओं से जुड़ने की क्षमता रखते हैं जिनसे ये प्राप्त होते हैं।

जब कोई एलर्जेन पहली बार शरीर में प्रवेश करता है, तो इसे एंटीजन-प्रस्तुत करने वाली कोशिकाओं (मैक्रोफेज, बी-लिम्फोसाइट्स, डेंड्राइटिक कोशिकाएं) द्वारा पकड़ लिया जाता है और पाचन (प्रसंस्करण) के अधीन किया जाता है। लाइसोसोमल एंजाइमों के प्रभाव में पाचन के परिणामस्वरूप, एलर्जेन से एक निश्चित मात्रा में पेप्टाइड्स बनते हैं, जिन्हें प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स अणुओं के पेप्टाइड-बाइंडिंग खांचे में लोड किया जाता है, एंटीजन-प्रेजेंटिंग कोशिकाओं की सतह पर ले जाया जाता है और प्रस्तुत किया जाता है। पहचान के लिए टी-हेल्पर लिम्फोसाइटों को। कुछ कारणों से, एलर्जेनिक पेप्टाइड्स को टाइप 2 टी हेल्पर कोशिकाओं द्वारा पहचाना जाता है, जो पहचान के समय सक्रिय हो जाते हैं और आईएल-4, आईएल-5, आईएल-3 और अन्य साइटोकिन्स का उत्पादन शुरू कर देते हैं।

इंटरल्यूकिन-4 दो महत्वपूर्ण कार्य करता है:

1. IL-4 के प्रभाव में और दो अणुओं CD40L और CD40 के संपर्क के रूप में सह-उत्तेजना संकेत की उपस्थिति के अधीन, B लिम्फोसाइट एक प्लाज्मा सेल में बदल जाता है जो मुख्य रूप से IgE का उत्पादन करता है;
2. IL-4 और IL-3 के प्रभाव में, दोनों प्रकार के बेसोफिल का प्रसार बढ़ जाता है और उनकी सतह पर IgE के Fc टुकड़े के लिए रिसेप्टर्स की संख्या बढ़ जाती है।

इस प्रकार, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के इस चरण में, मौलिक आधार रखा जाता है जो तत्काल एलर्जी प्रतिक्रिया को अन्य सभी अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं से अलग करता है: विशिष्ट आईजीई (होमोसाइटोट्रोपिक एंटीबॉडी, या रीगिन) का "उत्पादन" होता है और ऊतक बेसोफिल और परिधीय पर उनका निर्धारण होता है रक्त बेसोफिल।

IL-5, IL-3 के प्रभाव में " युद्ध की तैयारीईोसिनोफिल्स भी शामिल हैं: उनकी प्रवासी गतिविधि और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का उत्पादन करने की क्षमता बढ़ जाती है, और उनका जीवनकाल बढ़ जाता है। आसंजन अणु ईोसिनोफिल्स की सतह पर बड़ी मात्रा में दिखाई देते हैं, जिससे ईोसिनोफिल्स को विशेष रूप से आईसीएएम में उपकला से जुड़ने की अनुमति मिलती है।

अगर दोबारा मारा विशिष्ट एलर्जेनशरीर में यह IgE से बंध जाता है (और यह बहुत महत्वपूर्ण है कि एलर्जेन का एक निश्चित आणविक भार होता है, जो इसे बेसोफिल (या मस्तूल कोशिका) झिल्ली के निकट स्थित दो IgE अणुओं के फैब टुकड़ों को बांधने की अनुमति देता है), जिससे क्षरण होता है थ्रोम्बस-साइट-सक्रिय कारक, हिस्टामाइन, ल्यूकोट्रिएन्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस, आदि की रिहाई के साथ दोनों प्रकार के बेसोफिल। क्षरण के दौरान जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के निकलने से होता है:

• सेरोटोनिन की रिहाई के साथ प्लेटलेट्स का सक्रियण;
• एनाफिलोटॉक्सिन - सी3 और सी5ए के निर्माण के साथ पूरक की सक्रियता, हेमोस्टेसिस की सक्रियता;
• हिस्टामाइन की रिहाई और संवहनी पारगम्यता में वृद्धि;
• चिकनी (गैर-धारीदार) का बढ़ा हुआ संकुचन मांसपेशियों का ऊतकल्यूकोट्रिएन्स और प्रोस्टाग्लैंडिंस (विशेष रूप से पीजीटी2अल्फा) के प्रभाव में।

यह सब विकास सुनिश्चित करता है अत्यधिक चरणप्रतिक्रिया, और इसके नैदानिक ​​लक्षण, जो छींकने, ब्रोंकोस्पज़म, खुजली और लैक्रिमेशन हैं।

प्रकार I एलर्जी प्रतिक्रिया के दौरान जारी किए गए मध्यस्थों को कोशिका झिल्ली में एराकिडोनिक एसिड के टूटने के दौरान फॉस्फोलिपेज़ ए 2 के प्रभाव में सुधारित (यानी, दोनों प्रकार के बेसोफिल के कणिकाओं में पहले से मौजूद) और नवगठित में विभाजित किया जाता है।

तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं में ईोसिनोफिल्स की भागीदारी दो कार्यों की विशेषता है।

1. मध्यस्थों को इओसिनोफिल्स से मुक्त किया जाता है, जिसमें इओसिनोफिल्स के मुख्य मूल प्रोटीन, धनायनित प्रोटीन, पेरोक्सीडेज, न्यूरोटॉक्सिन, प्लेटलेट-सक्रिय कारक, ल्यूकोट्रिएन्स आदि शामिल होते हैं। इन मध्यस्थों के प्रभाव में, देर से चरण के लक्षण विकसित होते हैं, जो विकास की विशेषता है। कोशिकीय सूजन, उपकला का विनाश, बलगम का अत्यधिक स्राव, ब्रांकाई का संकुचन।
2. इओसिनोफिल्स कई पदार्थों का उत्पादन करते हैं जो एलर्जी की प्रतिक्रिया को दबाने और इसकी हानिकारक शक्ति के परिणामों को कम करने में मदद करते हैं:

• हिस्टामिनेज़ - हिस्टामाइन को नष्ट कर देता है;
• एरिलसल्फेटेज़ - ल्यूकोट्रिएन्स की निष्क्रियता को बढ़ावा देना;
• फॉस्फोलिपेज़ डी - प्लेटलेट-सक्रिय करने वाले कारक को निष्क्रिय करना;
• प्रोस्टाग्लैंडीन ई - हिस्टामाइन की रिहाई को कम करना।

इस प्रकार, प्रकार I की एलर्जी प्रतिक्रियाएं, अन्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की तरह, सुरक्षात्मक क्षमता के कार्यान्वयन के संदर्भ में एक द्वंद्वात्मक प्रकृति की होती हैं, जो एक हानिकारक प्रकृति ले सकती हैं। यह इससे जुड़ा है:

• विनाशकारी क्षमता वाले मध्यस्थों को अलग करना;
• मध्यस्थों की रिहाई जो पूर्व के कार्य को नष्ट कर देती है।

पहले चरण में, मध्यस्थों की रिहाई से संवहनी पारगम्यता में वृद्धि होती है, ऊतक में आईजी और पूरक की रिहाई को बढ़ावा मिलता है, और न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल के केमोटैक्सिस को बढ़ाता है। हेमोकोएग्यूलेशन तंत्र की सक्रियता और माइक्रोवस्कुलर बिस्तर में रक्त के थक्कों का निर्माण शरीर में एलर्जी के प्रवेश के स्रोत को स्थानीयकृत करता है। उपरोक्त सभी से एलर्जेन निष्क्रिय हो जाता है और ख़त्म हो जाता है।

दूसरे चरण में, एरिलसल्फेटेज, हिस्टामिनेज, फॉस्फोलिपेज़ डी, प्रोस्टाग्लैंडीन ई2 की रिहाई पहले चरण में जारी मध्यस्थों के कार्य को दबाने में मदद करती है। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की डिग्री इन तंत्रों के अनुपात पर निर्भर करती है। सामान्य तौर पर, टी प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया के पैथोफिजियोलॉजिकल चरण की विशेषता होती है:

• सूक्ष्म वाहिका की पारगम्यता बढ़ाना:
• वाहिकाओं से तरल पदार्थ का निकलना;
• एडिमा का विकास;
• सीरस सूजन;
• श्लेष्मा उत्सर्जन का बढ़ा हुआ गठन।

चिकित्सकीय रूप से यह स्वयं प्रकट होता है दमा, राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, पित्ती, वाहिकाशोफक्विंके रोग, त्वचा की खुजली, दस्त, रक्त और स्राव में ईोसिनोफिल की संख्या में वृद्धि।

टाइप I एलर्जी प्रतिक्रियाओं पर विचार करते हुए, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि IgE के उत्पादन में योगदान करने वाले एलर्जी का आणविक भार 10-70 KD की सीमा में होता है। 10 केडी से कम वजन वाले एंटीजन (एलर्जी) यदि पॉलिमराइज़ नहीं किए गए हैं, तो बेसोफिल की सतह पर दो आईजीई अणुओं को बांधने में सक्षम नहीं हैं और मस्तूल कोशिकाओं, और इसलिए एलर्जी प्रतिक्रिया को "चालू" करने में सक्षम नहीं हैं। 70 केडी से अधिक वजन वाले एंटीजन बरकरार श्लेष्म झिल्ली में प्रवेश नहीं करते हैं और इसलिए कोशिका सतहों पर मौजूद आईजीई से बंध नहीं सकते हैं।

द्वितीय. साइटोटॉक्सिक प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं। इसे ह्यूमरल एंटीबॉडीज़ द्वारा टाइप I की तरह ही महसूस किया जाता है, हालांकि, अभिकारक IgE नहीं हैं (जैसा कि टाइप 1 प्रतिक्रियाओं में होता है), लेकिन IgG (IgG4 को छोड़कर) और IgM हैं। वे एंटीजन जिनके साथ एंटीबॉडी टाइप II एलर्जी प्रतिक्रियाओं में परस्पर क्रिया करते हैं, वे प्राकृतिक सेलुलर संरचनाएं (एंटीजेनिक निर्धारक) दोनों हो सकते हैं, उदाहरण के लिए, जब रक्त कोशिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, और बाह्य कोशिकीय संरचनाएं, उदाहरण के लिए एंटीजन तहखाना झिल्लीवृक्क ग्लोमेरुली. लेकिन किसी भी मामले में, इन एंटीजेनिक निर्धारकों को ऑटोएंटीजेनिक गुण प्राप्त करने होंगे।

कोशिकाएं स्वप्रतिजन गुण क्यों प्राप्त कर लेती हैं, इसके निम्नलिखित कारण हो सकते हैं:

• कोशिका प्रतिजनों में गठनात्मक परिवर्तन;
• झिल्ली क्षति और नए "छिपे हुए" एंटीजन की उपस्थिति;
• एक एंटीजन + हैप्टेन कॉम्प्लेक्स का निर्माण।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप, आईजीजी और आईजीएम का उत्पादन होता है, जो सेल एंटीजन के साथ अपने एफ (एबी) 2 टुकड़ों को मिलाकर प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण करते हैं। शिक्षा से प्रभावित प्रतिरक्षा परिसरोंतीन तंत्र शामिल हैं:

• पूरक का सक्रियण और पूरक-मध्यस्थता साइटोटोक्सिसिटी का कार्यान्वयन;
• फागोसाइटोसिस का सक्रियण;
• K कोशिकाओं का सक्रियण और एंटीबॉडी-निर्भर कोशिका-मध्यस्थ साइटोटोक्सिसिटी (ADCC) का कार्यान्वयन।

पैथोकेमिकल चरण के दौरान, पूरक सक्रियण ऑप्सोनाइजेशन के साथ होता है। सूजन कोशिकाओं के प्रवासन की सक्रियता, फागोसाइटोसिस में वृद्धि, सी 3 ए, सी 5 ए के प्रभाव में हिस्टामाइन की रिहाई, किनिन का गठन, कोशिका झिल्ली का विनाश। न्यूट्रोफिल, मोनोसाइट्स, ईोसिनोफिल के सक्रियण से उनमें से लाइसोसोमल एंजाइम निकलते हैं, सुपरऑक्साइड आयन रेडिकल, सिंगलेट ऑक्सीजन का निर्माण होता है। ये सभी पदार्थ कोशिका झिल्ली क्षति के विकास, कोशिका झिल्ली लिपिड के मुक्त कण ऑक्सीकरण की शुरुआत और रखरखाव में शामिल हैं।

जैसा नैदानिक ​​उदाहरणटाइप II एलर्जी प्रतिक्रियाओं में ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस, एलर्जिक ड्रग एग्रानुलोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, नेफ्रोटॉक्सिक नेफ्रैटिस आदि शामिल हैं।

तृतीय. जटिल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं को प्रतिरक्षित करें। आईजीजी और आईजीएम की भागीदारी से इसे साइटोटॉक्सिक टाइप II की तरह ही पहचाना जाता है। लेकिन टाइप II के विपरीत, यहां एंटीबॉडी घुलनशील एंटीजन के साथ परस्पर क्रिया करते हैं, न कि कोशिकाओं की सतह पर स्थित एंटीजन के साथ। एंटीजन और एंटीबॉडी के संयोजन के परिणामस्वरूप, एक परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसर बनता है, जो माइक्रोवैस्कुलचर में तय होने पर, पूरक के सक्रियण, लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई, किनिन के गठन, सुपरऑक्साइड रेडिकल्स, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन की रिहाई की ओर जाता है। एंडोथेलियल क्षति और प्लेटलेट एकत्रीकरण के साथ बाद की सभी घटनाओं से ऊतक क्षति होती है। प्रतिक्रियाओं का एक उदाहरण तृतीय प्रकारसीरम बीमारी, आर्थस घटना प्रकार की स्थानीय प्रतिक्रियाएं, बहिर्जात एलर्जिक एल्वोलिटिस (किसानों के फेफड़े, कबूतर पालकों के फेफड़े, आदि), ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, दवा के कुछ प्रकार और खाद्य प्रत्युर्जता, ऑटोइम्यून पैथोलॉजी।

टाइप III एलर्जी प्रतिक्रियाओं में प्रतिरक्षा परिसरों की रोग संबंधी क्षमता निम्नलिखित कारकों द्वारा निर्धारित होती है:

1. प्रतिरक्षा परिसर घुलनशील होना चाहिए, एंटीजन की थोड़ी अधिकता से बना होना चाहिए और इसका आणविक भार -900-1000 केडी होना चाहिए;

2. प्रतिरक्षा परिसर में पूरक-सक्रिय आईजीजी और आईजीएम शामिल होना चाहिए;

3. प्रतिरक्षा परिसर को लंबे समय तक प्रसारित होना चाहिए, जो तब देखा जाता है जब:

• शरीर में एंटीजन का लंबे समय तक प्रवेश;
• मोनोसाइट-मैक्रोफेज प्रणाली के अधिभार, एफसी-, सी3बी- और सी4बी-रिसेप्टर्स की नाकाबंदी के परिणामस्वरूप प्रतिरक्षा परिसरों के बिगड़ा हुआ उत्सर्जन के मामले में;

4.पारगम्यता को मजबूत किया जाना चाहिए संवहनी दीवारइसके प्रभाव में क्या होता है:

• दोनों प्रकार के बेसोफिल और प्लेटलेट्स से वासोएक्टिव एमाइन;
• लाइसोसोमल एंजाइम.

इस प्रकार की प्रतिक्रिया के साथ, सूजन के स्थल पर पहले न्यूट्रोफिल प्रबल होते हैं, फिर मैक्रोफेज और अंत में, लिम्फोसाइट्स।

चतुर्थ. विलंबित अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं (कोशिका-मध्यस्थता या ट्यूबरकुलिन अतिसंवेदनशीलता)। इस प्रकार की अतिसंवेदनशीलता एक विशिष्ट एंटीजन के साथ साइटोटॉक्सिक (संवेदनशील) टी-लिम्फोसाइट की बातचीत पर आधारित होती है, जो टी-सेल से साइटोकिन्स के एक पूरे सेट की रिहाई की ओर ले जाती है जो विलंबित अतिसंवेदनशीलता की अभिव्यक्तियों में मध्यस्थता करती है।

सेलुलर तंत्र तब सक्रिय होता है जब:

1. प्रभावशीलता का अभाव हास्य तंत्र(उदाहरण के लिए, रोगज़नक़ के इंट्रासेल्युलर स्थान के साथ - तपेदिक बेसिलस, ब्रुसेला);
2. ऐसे मामले में जब एंटीजन की भूमिका विदेशी कोशिकाओं (कुछ बैक्टीरिया, प्रोटोजोआ, कवक, प्रत्यारोपित कोशिकाओं और अंगों) या स्वयं के ऊतकों की कोशिकाओं द्वारा निभाई जाती है, जिनमें से एंटीजन बदल जाते हैं (उदाहरण के लिए, एक एलर्जेन का समावेश- त्वचा प्रोटीन में हप्टेन और संपर्क जिल्द की सूजन का विकास)।

इस प्रकार, प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण के दौरान, शरीर में साइटोटॉक्सिक (संवेदी) टी-लिम्फोसाइट्स परिपक्व होते हैं।

एंटीजन (एलर्जी) के साथ बार-बार संपर्क के दौरान, पैथोकेमिकल चरण में, साइटोटॉक्सिक (संवेदनशील) टी-लिम्फोसाइट्स निम्नलिखित साइटोकिन्स जारी करते हैं:

1. मैक्रोफेज माइग्रेशन इनहिबिटरी फैक्टर (एमआईएफ), जिसमें फागोसाइटोसिस को बढ़ाने की क्षमता होती है और ग्रैनुलोमा के निर्माण में शामिल होता है;
2. कारक जो अंतर्जात पाइरोजेन (IL-1) के निर्माण को उत्तेजित करता है;
3. माइटोजेनिक (विकास) कारक (IL-2, IL-3, IL-6, आदि);
4. प्रत्येक श्वेत कोशिका रेखा के लिए केमोटैक्टिक कारक, विशेष रूप से आईएल-8;
5. ग्रैनुलोसाइट-मोनोसाइट कॉलोनी-उत्तेजक कारक;
6. लिम्फोटॉक्सिन;
7. ट्यूमर नेक्रोटाइज़िंग कारक;
8. इंटरफेरॉन (अल्फा, बीटा, गामा)।

संवेदनशील टी-लिम्फोसाइटों से निकलने वाले साइटोकिन्स मोनोसाइट-मैक्रोफेज कोशिकाओं को सक्रिय करते हैं और सूजन वाली जगह पर आकर्षित करते हैं।

इस घटना में कि लिम्फोसाइटों की कार्रवाई कोशिकाओं को संक्रमित करने वाले वायरस या प्रत्यारोपण एंटीजन के खिलाफ निर्देशित होती है, उत्तेजित टी लिम्फोसाइट्स उन कोशिकाओं में परिवर्तित हो जाते हैं जिनमें इस एंटीजन को ले जाने वाली लक्ष्य कोशिकाओं के संबंध में हत्यारा कोशिकाओं के गुण होते हैं। ऐसी प्रतिक्रियाओं में शामिल हैं: कुछ संक्रामक रोगों, प्रत्यारोपण अस्वीकृति और कुछ प्रकार के ऑटोइम्यून घावों के परिणामस्वरूप होने वाली एलर्जी। चित्र में. 57 प्रकार IV (विलंबित) की एलर्जी प्रतिक्रिया का एक चित्र दिखाता है।

इस प्रकार, पैथोफिजियोलॉजिकल चरण के दौरान, कोशिकाओं और ऊतकों को क्षति निम्न कारणों से होती है:

• टी-लिम्फोसाइटों का प्रत्यक्ष साइटोटोक्सिक प्रभाव;
• टी-लिम्फोसाइटों की साइटोटॉक्सिक क्रिया के कारण निरर्थक कारक(प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, एपोप्टोसिस, आदि);
• मोनोसाइट-मैक्रोफेज श्रृंखला की सक्रिय कोशिकाओं के लाइसोसोमल एंजाइम और अन्य साइटोटॉक्सिक पदार्थ (एनओ, ऑक्सीडेंट)।

प्रकार IV एलर्जी प्रतिक्रियाओं में, सूजन स्थल में घुसपैठ करने वाली कोशिकाओं में मैक्रोफेज प्रबल होते हैं, फिर टी-लिम्फोसाइट्स और अंत में, न्यूट्रोफिल।

विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता का एक उदाहरण एलर्जी है संपर्क त्वचाशोथ, एलोग्राफ़्ट अस्वीकृति प्रतिक्रिया, तपेदिक, कुष्ठ रोग, ब्रुसेलोसिस, मायकोसेस, प्रोटोज़ोअल संक्रमण, कुछ स्वप्रतिरक्षी रोग।

वी. अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं का उत्तेजक प्रकार। जब इस प्रकार की प्रतिक्रियाएँ होती हैं, तो कोशिका क्षति नहीं होती है, बल्कि, इसके विपरीत, कोशिका कार्य सक्रिय हो जाता है। इन प्रतिक्रियाओं की ख़ासियत यह है कि इनमें ऐसे एंटीबॉडी शामिल होते हैं जिनमें पूरक-निर्धारण गतिविधि नहीं होती है। यदि ऐसे एंटीबॉडी घटकों के विरुद्ध निर्देशित होते हैं कोशिका सतह, कोशिका के शारीरिक सक्रियण में शामिल, उदाहरण के लिए, शारीरिक मध्यस्थों के रिसेप्टर्स के खिलाफ, तो वे इस प्रकार की कोशिका की उत्तेजना का कारण बनेंगे। उदाहरण के लिए, थायरॉइड-उत्तेजक हार्मोन रिसेप्टर की संरचना में शामिल एंटीजेनिक निर्धारकों के साथ एंटीबॉडी की बातचीत से हार्मोन की क्रिया के समान प्रतिक्रिया होती है: थायरॉयड कोशिकाओं की उत्तेजना और थायरॉयड हार्मोन का उत्पादन। वास्तव में, ऐसे एंटीबॉडी को ऑटोइम्यून एंटीबॉडी के रूप में वर्गीकृत किया जाता है। यह प्रतिरक्षा तंत्र ग्रेव्स रोग - फैलाना विषाक्त गण्डमाला - के विकास का आधार है। अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं का सुविचारित वर्गीकरण, इस तथ्य के बावजूद कि यह 30 साल से अधिक पहले प्रस्तावित किया गया था, हमें कोशिकाओं और ऊतकों को प्रभावित करने वाली प्रतिरक्षाविज्ञानी मध्यस्थता प्रतिक्रियाओं के प्रकारों का एक सामान्य विचार प्राप्त करने की अनुमति देता है; हमें उनके अंतर्निहित तंत्र के साथ-साथ नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के आधार पर मूलभूत अंतर को समझने की अनुमति देता है; और अंततः हमें समझाने की अनुमति देता है संभावित तरीके उपचारात्मक नियंत्रणइन प्रतिक्रियाओं के दौरान.

यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि, एक नियम के रूप में, एक नहीं, बल्कि कई प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं व्यक्तिगत नोसोलॉजिकल रूपों के विकास के तंत्र में भाग लेती हैं।

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एलर्जी (ग्रीक एलोस - अन्य, अन्य; एर्गन - एक्शन) एक विशिष्ट इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रिया है जो शरीर पर गुणात्मक रूप से परिवर्तित इम्यूनोलॉजिकल प्रतिक्रिया के साथ एलर्जी की कार्रवाई के जवाब में होती है, जो हाइपरर्जिक सूजन, माइक्रोहेमोडायनामिक विकारों और कुछ में विकास की विशेषता है। मामले, गंभीर प्रणालीगत विकार हेमोडायनामिक्स और क्षेत्रीय रक्त प्रवाह।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए एटियलॉजिकल कारक और जोखिम कारक

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के जोखिम कारक हैं:

1) वंशानुगत कारक;

2) एलर्जेन एंटीजन के साथ लगातार संपर्क;

3) ऑप्सोनाइजिंग कारकों की कमी, फागोसाइटिक गतिविधि में कमी और पूरक प्रणाली के मामलों में एलर्जेन एंटीजन और प्रतिरक्षा परिसरों को खत्म करने के लिए तंत्र की अपर्याप्तता;

4) जिगर की विफलता में सूजन और एलर्जी के मध्यस्थों को निष्क्रिय करने के लिए तंत्र की अपर्याप्तता;

5) उल्लंघन हार्मोनल संतुलनग्लुकोकोर्तिकोइद की कमी के रूप में, मिनरलोकॉर्टिकोइड्स की प्रबलता, डिसहॉर्मोनल स्थितियों में लिम्फोइड ऊतक के हाइपरप्लासिया;

6) कोलीनर्जिक की प्रबलता वानस्पतिक प्रभावएड्रीनर्जिक प्रतिक्रियाओं के दमन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, जिससे एलर्जी मध्यस्थों की आसान रिहाई होती है।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में एटियोलॉजिकल कारक एलर्जी हैं। उनकी उत्पत्ति के आधार पर, सभी एलर्जी को आमतौर पर एक्सो- और अंतर्जात एलर्जी में विभाजित किया जाता है।

बहिर्जात मूल की एलर्जी, शरीर में प्रवेश की विधि और प्रभाव की प्रकृति के आधार पर, कई समूहों में विभाजित होती है:

दवा एलर्जी जो प्रभावित कर सकती है प्रतिरक्षा तंत्रपर अलग - अलग तरीकों सेसेवन: मौखिक, इंजेक्शन, त्वचा के माध्यम से, साँस लेना, आदि।

खाद्य एलर्जी में शामिल हैं विभिन्न उत्पाद, विशेष रूप से, पशु मूल (मांस, अंडे, डेयरी उत्पाद, मछली, कैवियार), साथ ही पौधे की उत्पत्ति(स्ट्रॉबेरी, गेहूं, सेम, टमाटर, आदि)।

पराग एलर्जी. एलर्जी प्रतिक्रियाएं विभिन्न पवन-परागण वाले पौधों के 35 माइक्रोन से बड़े आकार के पराग के कारण होती हैं, जिनमें रैगवीड, वर्मवुड, भांग, जंगली घास की घास और अनाज की फसलों के पराग शामिल हैं।

औद्योगिक एलर्जी यौगिकों का एक बड़ा समूह है, जो मुख्य रूप से हैप्टेंस द्वारा दर्शाया जाता है। इनमें वार्निश, रेजिन, नेफ़थॉल और अन्य रंग, फॉर्मेल्डिहाइड, एपॉक्सी रेजिन शामिल हैं। टैनिन, कीटनाशी। रोजमर्रा की जिंदगी में, औद्योगिक मूल के एलर्जी कारक विभिन्न कपड़े धोने वाले डिटर्जेंट, डिश सफाई उत्पाद, सिंथेटिक कपड़े, इत्र, बालों के लिए रंग, भौहें, पलकें आदि हो सकते हैं। औद्योगिक मूल के एलर्जी के संपर्क के मार्ग बहुत विविध हैं: ट्रांसडर्मल, साँस लेना, पोषण संबंधी (विभिन्न संदूषकों के साथ)। -खाद्य उत्पादों के लिए संरक्षक और रंग)।

एलर्जी संक्रामक उत्पत्ति(वायरस, रोगाणु, प्रोटोजोआ, कवक)। एक संख्या के विकास में संक्रामक रोग(तपेदिक, उपदंश, गठिया) एलर्जी प्रमुख भूमिका निभाती है।

कीट एलर्जी डंक मारने और काटने वाले कीड़ों के जहर और लार में निहित होती है, जिससे क्रॉस-सेंसिटाइजेशन की स्थिति पैदा होती है।

घरेलू एलर्जी में शामिल हैं घर की धूल, जिसमें घरेलू घुन से एलर्जी होती है। संरचना में शामिल कई औद्योगिक एलर्जी कारकों को घरेलू एलर्जी के रूप में भी वर्गीकृत किया जा सकता है। डिटर्जेंट, सौंदर्य प्रसाधन, सिंथेटिक उत्पाद।

एपिडर्मल एलर्जी: बाल, ऊन, फुलाना, रूसी, मछली की शल्कें। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि विभिन्न जानवरों के एपिडर्मिस में आम एलर्जी होती है, जिससे क्रॉस एलर्जी प्रतिक्रियाओं का विकास होता है।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास का वर्गीकरण और चरण

विकास तंत्र की विशेषताओं के अनुसार, वी मुख्य प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं को प्रतिष्ठित किया जाता है:

टाइप I - एनाफिलेक्टिक (एटोपिक)।

टाइप II - साइटोटॉक्सिक (साइटोलिटिक)।

टाइप III - इम्यूनोकॉम्पलेक्स, या प्रीसिपिटिन।

प्रकार IV - कोशिका-मध्यस्थ, टी-लिम्फोसाइट-निर्भर।

टाइप वी - रिसेप्टर-मध्यस्थता।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रकार I, II, III, V हास्य प्रकार की प्रतिक्रियाओं की श्रेणी से संबंधित हैं, क्योंकि उनके विकास में अपवाही लिंक बी-लिम्फोसाइट्स और इम्युनोग्लोबुलिन के विभिन्न वर्गों से संबंधित एलर्जी एंटीबॉडी हैं।

टाइप IV की एलर्जी प्रतिक्रियाएं टी-सिस्टम की प्रतिरक्षा प्रक्रिया में लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज की भागीदारी से सुनिश्चित होती हैं, जो लक्ष्य कोशिकाओं को नष्ट कर देती हैं।

संवेदनशील जीव पर एलर्जेन एंटीजन की एक समाधानकारी खुराक के संपर्क में आने के बाद टाइप I की एलर्जी प्रतिक्रियाएं कई सेकंड, मिनट, घंटे (5-6 घंटे तक) विकसित होती हैं, और इसलिए उन्हें तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के रूप में वर्गीकृत किया जाता है। एलर्जी प्रतिक्रियाओं II और III के विकास में, "दीर्घकालिक", लगातार एलर्जेन एंटीजन भाग लेते हैं, जो एक संवेदनशील और खुराक-समाधान प्रभाव के रूप में कार्य करते हैं।

संवेदनशील जीव पर एलर्जेन एंटीजन के संपर्क में आने के 24-48-72 घंटे बाद विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं; इनमें कोशिका-मध्यस्थ प्रकार IV प्रतिक्रियाएं शामिल हैं।

कुछ मामलों में, शरीर पर एलर्जेन एंटीजन की अनुमेय खुराक के संपर्क में आने के 5-6 घंटे बाद एचआरटी प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं।

हास्य और सेलुलर प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास का सामान्य पैटर्न एलर्जी-एंटीजन के प्रभावों के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के तीन चरणों की उपस्थिति है: इम्यूनोलॉजिकल, पैथोकेमिकल और पैथोफिज़ियोलॉजिकल।

स्टेज I - इम्यूनोलॉजिकल, इसमें एमएचसी वर्ग I या II प्रोटीन के साथ कॉम्प्लेक्स में एंटीजन-प्रेजेंटिंग या पेशेवर मैक्रोफेज द्वारा टी- या बी-लिम्फोसाइटों में एंटीजन की प्रस्तुति, संबंधित सीडी 4 टी-हेल्पर कोशिकाओं का भेदभाव, भेदभाव में भागीदारी शामिल है। बी-लिम्फोसाइटों के एंटीजन-विशिष्ट क्लोनों का प्रसार (एलर्जी प्रकार I, II, III, V के मामले में) या IV प्रकार की कोशिका-मध्यस्थता अतिसंवेदनशीलता में CD8 T लिम्फोसाइटों का प्रसार।

प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण में, एलर्जी एंटीबॉडी के अनुमापांक में वृद्धि, कोशिकाओं पर होमोसाइटोट्रोपिक एंटीबॉडी का निर्धारण और सेलुलर स्तर पर एलर्जी एंटीबॉडी के साथ एलर्जेन-एंटीजन की बातचीत होती है। विलंबित या विलम्बित अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के लिए कोशिका प्रकारप्रतिरक्षाविज्ञानी चरण में, प्रभावक टी-लिम्फोसाइट लक्ष्य कोशिका के साथ संपर्क करता है, जिसकी झिल्ली पर एलर्जेन एंटीजन स्थिर होता है।

स्टेज II - पैथोकेमिकल - विभिन्न द्वारा एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई का चरण सेलुलर तत्वकुछ एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में शामिल। हास्य प्रकार की एलर्जी के सबसे महत्वपूर्ण मध्यस्थ हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, किनिन, ल्यूकोट्रिएन, प्रोस्टाग्लैंडिन, केमोटैक्सिस कारक, सक्रिय पूरक अंश और अन्य हैं।

कोशिका-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता के मध्यस्थ सीडी4 और सीडी8 टी लिम्फोसाइटों के साथ-साथ मोनोकाइन द्वारा उत्पादित लिम्फोकाइन हैं।

कोशिका-मध्यस्थ प्रतिक्रियाओं में साइटोटोक्सिक प्रभाव का कार्यान्वयन हत्यारे टी-लिम्फोसाइटों द्वारा किया जाता है। इसके विकास में हत्यारा प्रभाव 3 चरणों से गुजरता है: पहचान, घातक झटका, कोलाइड-ऑस्मोटिक लसीका। साथ ही, लिम्फोकिन्स सेलुलर माइक्रोएन्वायरमेंट को प्रभावित करते हैं, जिससे एलर्जी प्रतिक्रियाओं में इन कोशिकाओं की भागीदारी सुनिश्चित होती है।

चरण III - पैथोफिजियोलॉजिकल - एलर्जी मध्यस्थों के जैविक प्रभावों के विकास के कारण होने वाली एलर्जी प्रतिक्रियाओं की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के विकास का चरण।

साथ में सामान्य पैटर्नएलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में हास्य और सेलुलर अतिसंवेदनशीलता के विकास के प्रेरण और तंत्र की कई विशेषताएं हैं, जिन्हें बाद के व्याख्यानों की सामग्री में प्रस्तुत किया गया है।

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यूआरएल: http://प्राकृतिक-विज्ञान.ru/ru/article/view?id=34639 (पहुंच तिथि: 03/20/2019)। हम आपके ध्यान में प्रकाशन गृह "प्राकृतिक विज्ञान अकादमी" द्वारा प्रकाशित पत्रिकाएँ लाते हैं।

(1) साइटोट्रोपिक (साइटोफिलिक) प्रकार की प्रतिक्रियाएँ . निम्नलिखित पदार्थ इस प्रकार की एलर्जी की सामान्यीकृत एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया (एनाफिलेक्टिक शॉक) के आरंभकर्ता के रूप में कार्य करते हैं:

एलर्जी एंटीटॉक्सिक सीरम, γ-ग्लोबुलिन और रक्त प्लाज्मा प्रोटीन की एलोजेनिक तैयारी;

प्रोटीन और पॉलीपेप्टाइड प्रकृति के हार्मोन की एलर्जी (एसीटीएच, इंसुलिन और अन्य);

दवाएं [एंटीबायोटिक्स (पेनिसिलिन), मांसपेशियों को आराम देने वाले, एनेस्थेटिक्स, विटामिन और अन्य];

रेडियोपैक एजेंट;

कीट एलर्जी.

स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं - एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जिक राइनाइटिस और नेत्रश्लेष्मलाशोथ, पित्ती, क्विन्के की एडिमा) - ऐसे एंटीजन के प्रभाव में हो सकती हैं:

पौधे के पराग से एलर्जी (परागण), कवक बीजाणु);

घरेलू और औद्योगिक धूल एलर्जी;

पालतू जानवरों के एपिडर्मल एलर्जी;

सौंदर्य प्रसाधनों और इत्र आदि में निहित एलर्जी।

एलर्जेन के साथ प्राथमिक संपर्क के परिणामस्वरूप, आईसीएस शरीर में एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का आयोजन करता है, जिसकी विशिष्टता बी-लिम्फोसाइटों द्वारा आईजी ई- और/या आईजी जी 4-श्रेणी इम्युनोग्लोबुलिन (रीगिन्स, एटोपेन्स) के संश्लेषण में निहित है। और प्लाज्मा कोशिकाएं। बी लिम्फोसाइटों द्वारा आईजी जी 4 और ई-क्लास इम्युनोग्लोबुलिन का उत्पादन एपीसी द्वारा एलर्जेन की प्रस्तुति और टी और बी लिम्फोसाइटों के बीच सहयोग पर निर्भर करता है। स्थानीय रूप से संश्लेषित ई-क्लास आईजी शुरू में इसके गठन के स्थल पर मस्तूल कोशिकाओं को संवेदनशील बनाता है, जिसके बाद एंटीबॉडी रक्तप्रवाह के माध्यम से शरीर के सभी अंगों और ऊतकों में फैल जाती है (चित्र 1;)।

चावल। 1. रिएक्टिनो का योजनाबद्ध प्रतिनिधित्व-

वोगो (साइटोट्रोपिक, साइटोफिलिक) तंत्र

तत्काल अतिसंवेदनशीलता

इसके बाद, आईजी ई- और आईजी जी 4 वर्गों का बड़ा हिस्सा उच्च-आत्मीयता रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है और पहले क्रम के लक्ष्य कोशिकाओं - मस्तूल कोशिकाओं (मस्तूल कोशिकाओं) के साइटोप्लाज्मिक झिल्ली पर एफसी रिसेप्टर्स के स्थानीयकरण स्थल पर उनके बाद के निर्धारण के साथ बातचीत करता है। बेसोफिल्स। आईजी ई और आईजी जी 4 वर्गों के शेष इम्युनोग्लोबुलिन दूसरे क्रम के लक्ष्य कोशिकाओं के कम-आत्मीयता रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हैं - ग्रैन्यूलोसाइट्स, मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स, प्लेटलेट्स, त्वचा की लैंगरहैंस कोशिकाएं और एंडोथेलियल कोशिकाएं, एफसी रिसेप्टर के एक टुकड़े का उपयोग करके भी . उदाहरण के लिए, प्रत्येक मस्तूल कोशिका या बेसोफिल पर, 3,000 से 300,000 आईजी ई अणु तय किए जा सकते हैं। यहां वे कई महीनों तक रहने में सक्षम हैं, और इस पूरी अवधि के दौरान, पहले और दूसरे के एलर्जेन के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है। क्रम लक्ष्य कोशिकाएँ बनी हुई हैं।

जब एलर्जेन दोबारा प्रवेश करता है, जो प्रारंभिक संपर्क के बाद कम से कम एक सप्ताह या उससे अधिक समय तक हो सकता है, तो आईजीई वर्ग के स्थानीयकरण स्थल पर एक प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स एजी+एटी बनता है, जो लक्ष्य कोशिकाओं की झिल्लियों पर भी स्थिर होता है। पहला और दूसरा क्रम. इससे साइटोप्लाज्मिक झिल्ली की सतह से आईजी ई के लिए रिसेप्टर प्रोटीन की निकासी होती है और बाद में कोशिका सक्रिय हो जाती है, जो एचएनटी मध्यस्थों के बढ़े हुए संश्लेषण, स्राव और रिलीज में व्यक्त होती है। अधिकतम कोशिका सक्रियण प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स Ag+AT द्वारा कई सौ या हजारों रिसेप्टर्स को बांधकर प्राप्त किया जाता है। लक्ष्य कोशिकाओं की सक्रियता की डिग्री कैल्शियम आयनों की सामग्री, कोशिका की ऊर्जा क्षमता, साथ ही चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट (सीएमपी) और ग्वानोसिन मोनोफॉस्फेट (सीजीएमपी) के अनुपात पर निर्भर करती है - सीएमपी में कमी और सीजीएमपी में वृद्धि .

एजी + एटी कॉम्प्लेक्स के गठन और लक्ष्य कोशिकाओं (उदाहरण के लिए, मस्तूल कोशिकाएं) के सक्रियण के परिणामस्वरूप, उनका साइटोलेमा नष्ट हो जाता है, और साइटोप्लाज्मिक ग्रैन्यूल की सामग्री पेरीसेलुलर स्पेस में डाली जाती है। मस्त कोशिकाएं, या मस्तूल कोशिकाएं, घटक हैं संयोजी ऊतकऔर मुख्य रूप से उन संरचनाओं में स्थानीयकृत होते हैं जो प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष रूप से पर्यावरण के साथ संपर्क करते हैं - त्वचा, श्वसन पथ, पाचन तंत्र, तंत्रिका तंतुओं और रक्त वाहिकाओं के साथ।

साइटोप्लाज्मिक और इंट्रासेल्युलर झिल्लियों के विनाश की प्रक्रिया में, बड़ी संख्या में पूर्व-संश्लेषित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ पेरीसेलुलर स्पेस में डाले जाते हैं, जिन्हें तत्काल-प्रकार के एलर्जी मध्यस्थ कहा जाता है - वासोएक्टिव एमाइन (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन), एराकिडोनिक एसिड मेटाबोलाइट्स (प्रोस्टाग्लैंडिंस, ल्यूकोट्रिएन्स, थ्रोम्बोक्सेन ए 2), साइटोकिन्स जो स्थानीय और प्रणालीगत ऊतक क्षति में मध्यस्थता करते हैं [इंटरल्यूकिन्स-1-6, आईएल-8, 10, 12, 13, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक - पीएएफ, न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल केमोटैक्सिस कारक, टीएनएफ-α, γ- आईएनएफ, ईोसिनोफिल प्रोटीन, ईोसिनोफिल न्यूरोटॉक्सिन, चिपकने वाले, सेलेक्टिन (पी और ई), ग्रैनुलोसाइट-मोनोसाइट कॉलोनी-उत्तेजक कारक, लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पाद) और कई अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (हेपरिन, किनिन, एरिल्सल्फेटेस ए और बी, गैलेक्टोसिडेज़, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज़, हिस्टामिनेज, फॉस्फोलिपेज़ ए  और डी, काइमोट्रिप्सिन, लाइसोसोमल एंजाइम, धनायनित प्रोटीन )]। उनमें से अधिकांश कणिकाओं में पाए जाते हैं, मुख्य रूप से बेसोफिल, मस्तूल कोशिकाओं, साथ ही न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल, मैक्रोफेज और अन्य, और एचएनटी मध्यस्थों वाले पहले और दूसरे क्रम के लक्ष्य कोशिकाओं से कणिकाओं को जारी करने की प्रक्रिया को डीग्रेनुलेशन कहा जाता है। तत्काल एलर्जी प्रतिक्रिया के मध्यस्थ सुरक्षात्मक और दोनों प्रदान करते हैं रोगजनक प्रभाव. उत्तरार्द्ध विभिन्न रोगों के लक्षणों से प्रकट होता है। एलर्जी मध्यस्थों को जारी करने का क्लासिक तरीका तत्काल प्रतिक्रियाओं की ओर ले जाता है जो पहले आधे घंटे में विकसित होते हैं - मध्यस्थ रिलीज की तथाकथित पहली लहर। यह उच्च आत्मीयता रिसेप्टर्स (मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल्स) वाली कोशिकाओं से एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई के कारण होता है।

रीगिन एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई की दूसरी लहर के गठन से जुड़ा एक अतिरिक्त मार्ग, एचएनटी के तथाकथित देर से, या विलंबित, चरण के विकास की शुरुआत करता है, जो दूसरे क्रम के लक्ष्य कोशिकाओं (ग्रैनुलोसाइट्स) से जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई से जुड़ा होता है। , लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, प्लेटलेट्स, एंडोथेलियल कोशिकाएं)। यह 6-8 घंटों के बाद प्रकट होता है। देर से प्रतिक्रिया की गंभीरता भिन्न हो सकती है। अधिकांश एचएनटी मध्यस्थों का संवहनी स्वर, उनकी दीवारों की पारगम्यता और खोखले अंगों की चिकनी मांसपेशी फाइबर की स्थिति (विश्राम या ऐंठन) पर प्रमुख प्रभाव पड़ता है। उदाहरण के लिए, ल्यूकोट्रिएन डी 4 का स्पस्मोजेनिक प्रभाव हिस्टामाइन की तुलना में सैकड़ों गुना अधिक है।

लक्ष्य कोशिकाओं के लिए आईजी ई की उच्च आत्मीयता (एफ़िनिटी) के कारण इस प्रकार की प्रतिक्रिया को साइटोट्रोपिक या साइटोफिलिक कहा जाता है। मस्तूल कोशिकाओं का क्षरण गैर-प्रतिरक्षाविज्ञानी सक्रियकर्ताओं के प्रभाव में हो सकता है - एसीटीएच, पदार्थ पी, सोमैटोस्टैटिन, न्यूरोटेंसिन, एटीपी, साथ ही ग्रैन्यूलोसाइट्स और मैक्रोफेज के सक्रियण उत्पाद: धनायनित प्रोटीन, मायेलोपरोक्सीडेज, मुक्त कण। कुछ दवाओं (उदाहरण के लिए, मॉर्फिन, कोडीन, रेडियोकॉन्ट्रास्ट एजेंट) में समान क्षमता होती है।

रीगिन एलर्जी के आनुवंशिक पहलू।यह सर्वविदित है कि एटॉपी (रीगिन या) एनाफिलेक्टिक प्रकारएलर्जी) केवल एक निश्चित श्रेणी के रोगियों में होती है। ऐसे विषयों में इसका संश्लेषण उल्लेखनीय रूप से होता है बड़ी मात्राई-क्लास इम्युनोग्लोबुलिन, एफसी रिसेप्टर्स का एक उच्च घनत्व और आईजी ई के प्रति उनकी उच्च संवेदनशीलता प्रथम-क्रम लक्ष्य कोशिकाओं पर पाई जाती है, और दमनकारी टी लिम्फोसाइटों की कमी का पता लगाया जाता है। इसके अलावा, ऐसे रोगियों की त्वचा और वायुमार्ग में अन्य विषयों की तुलना में विशिष्ट और गैर-विशिष्ट उत्तेजनाओं की कार्रवाई के प्रति अधिक संवेदनशीलता होती है। जिन परिवारों में माता-पिता में से कोई एक एलर्जी से पीड़ित है, वहां 30-40% मामलों में बच्चों में एटोपी होती है। यदि माता-पिता दोनों एक ही प्रकार की एलर्जी से पीड़ित हैं, तो 50-80% मामलों में बच्चों में एनाफिलेक्सिस (या जीएनटी का रीगिन रूप) पाया जाता है। एटॉपी की प्रवृत्ति जीन के एक समूह द्वारा निर्धारित की जाती है जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया, विरोधी भड़काऊ साइटोकिन्स के संश्लेषण और अतिप्रतिक्रियाशीलता के विकास को नियंत्रित करती है। चिकनी पेशीवाहिकाएँ, ब्रांकाई, खोखले अंग, आदि। यह सिद्ध हो चुका है कि ये जीन गुणसूत्र 5, 6, 12, 13, 20 और संभवतः अन्य गुणसूत्रों पर स्थानीयकृत होते हैं।

(2) साइटोटोक्सिक प्रकार की प्रतिक्रियाएँ . इस तंत्र को साइटोटोक्सिक कहा जाने लगा क्योंकि जब टाइप II एलर्जी प्रतिक्रिया होती है, तो लक्ष्य कोशिकाओं की क्षति और मृत्यु देखी जाती है, जिसके खिलाफ आईसीएस की कार्रवाई निर्देशित की गई थी (चित्र 2;)।

चावल। 2. साइटोटॉक्सिक का योजनाबद्ध प्रतिनिधित्व

(साइटोलिटिक) अतिसंवेदनशीलता का तंत्र

तत्काल प्रकार. पदनाम: सी - पूरक, के -

सक्रिय साइटोटॉक्सिक सेल।

साइटोटॉक्सिक प्रकार की प्रतिक्रियाओं के विकास के कारण हो सकते हैं:

सबसे पहले, एजी जो अपने स्वयं के परिवर्तित साइटोप्लाज्मिक झिल्ली का हिस्सा हैं ( बहुधा, आकार के तत्वरक्त, गुर्दे की कोशिकाएं, यकृत, हृदय, मस्तिष्क और अन्य);

दूसरे, बहिर्जात एंटीजन, दूसरे पर स्थिर होते हैं कोशिकाद्रव्य की झिल्ली(दवाएं, मेटाबोलाइट्स या सूक्ष्मजीवों के घटक और अन्य);

तीसरा, गैर-सेलुलर ऊतक घटक (उदाहरण के लिए, ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्ली का एजी, कोलेजन, माइलिन, आदि)।

इस प्रकार की एलर्जी में साइटोटॉक्सिक (साइटोलिटिक) ऊतक क्षति के तीन ज्ञात तंत्र हैं।

पूरक मध्यस्थता साइटोटोक्सिसिटी;

एंटीबॉडी से चिह्नित कोशिकाओं के फागोसाइटोसिस का सक्रियण;

एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर विषाक्तता का सक्रियण;

अगला चरण यह है कि यह प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स स्वयं को अवशोषित करता है और शास्त्रीय प्रकार के अनुसार पूरक घटकों को सक्रिय करता है। सक्रिय पूरक एक झिल्ली आक्रमण परिसर बनाता है, जो झिल्ली को छिद्रित करता है, जिसके बाद लक्ष्य कोशिका का विश्लेषण होता है। इसलिए, इस प्रकार की प्रतिक्रिया को साइटोलिटिक कहा जाता था। Th 1 साइटोलिटिक प्रतिक्रियाओं के प्रेरण में भाग लेता है, जिससे IL-2 और γ-IFN का उत्पादन होता है। IL-2 Th का ऑटोक्राइन सक्रियण सुनिश्चित करता है, और γ-IFN - इम्युनोग्लोबुलिन के संश्लेषण को Ig M से Ig G में बदल देता है।

इस तंत्र के माध्यम से कई ऑटोइम्यून बीमारियाँ विकसित होती हैं - ऑटोइम्यून और दवा-प्रेरित हेमोलिटिक एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ल्यूकोपेनिया, हाशिमोटो का थायरॉयडिटिस, ऑटोइम्यून एस्परमेटोजेनेसिस, सहानुभूति नेत्र रोग, असंगत रक्त समूह या आरएच कारक के साथ ट्रांसफ्यूजन शॉक, मां और भ्रूण का आरएच संघर्ष, आदि। पी। पूरक आश्रित प्रकार की एलर्जी के मुख्य मध्यस्थ हैं

सक्रिय पूरक घटक (C4b2a3b, C567, C5678, C56789, आदि),

ऑक्सीडेंट (O - , OH - और अन्य),

लाइसोसोमल एंजाइम.

2. लक्ष्य कोशिकाओं (परिवर्तित झिल्ली गुणों वाली कोशिकाएं) को साइटोलिटिक क्षति का एक अन्य तंत्र साइटोटॉक्सिक कोशिकाओं की उप-जनसंख्या के सक्रियण और एफसी रिसेप्टर और आईजी जी- या आईजी एम वर्गों के माध्यम से परिवर्तित एंटीजेनिक के साथ साइटोप्लाज्मिक झिल्ली से जुड़ने से जुड़ा है। गुण। ऐसी साइटोटॉक्सिक कोशिकाएं प्राकृतिक किलर कोशिकाएं (एनके कोशिकाएं), ग्रैन्यूलोसाइट्स, मैक्रोफेज, प्लेटलेट्स हो सकती हैं, जो उन पर निर्धारित इम्युनोग्लोबुलिन और अपने स्वयं के एफसी रिसेप्टर्स के माध्यम से नष्ट होने वाली लक्ष्य कोशिकाओं को पहचानती हैं, उनसे जुड़ती हैं और लक्ष्य कोशिका में विषाक्त सिद्धांतों को इंजेक्ट करती हैं, नष्ट करती हैं उसकी। यह माना जाता है कि एब्स लक्ष्य कोशिका और प्रभावक कोशिका के बीच "पुल" के रूप में कार्य कर सकता है।

3. टाइप II एलर्जी प्रतिक्रिया का तीसरा तंत्र मैक्रोफेज द्वारा किए गए फागोसाइटोसिस के माध्यम से लक्ष्य कोशिका का विनाश माना जाता है। मैक्रोफेज के एफसी रिसेप्टर्स लक्ष्य कोशिका पर स्थिर एंटीबॉडी को पहचानते हैं और उनके माध्यम से कोशिका से जुड़ जाते हैं, जिसके बाद फागोसाइटोसिस होता है। लक्ष्य कोशिकाओं के विनाश का यह तंत्र विशिष्ट है, उदाहरण के लिए, उन पर निर्धारित एटी वाले प्लेटलेट्स के संबंध में, जिसके परिणामस्वरूप ब्लड प्लेटलेट्सप्लीहा के साइनस से गुजरते हुए, फागोसाइटोसिस का उद्देश्य बन जाता है।

सामान्य तौर पर, टाइप II एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र स्वप्रतिरक्षी होते हैं हीमोलिटिक अरक्तताऔर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, मधुमेह मेलिटस, ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जी दवा एग्रानुलोसाइटोसिस, पोस्ट-इंफार्क्शन और पोस्ट-कमिसुरोटॉमी मायोकार्डिटिस, एंडोकार्डिटिस, एन्सेफलाइटिस, थायरॉयडिटिस, हेपेटाइटिस, दवा एलर्जी, मायस्थेनिया ग्रेविस, प्रत्यारोपण अस्वीकृति प्रतिक्रिया के घटक और अन्य।

(3) प्रतिरक्षा जटिल गठन प्रतिक्रियाएं . ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, रुमेटीइड गठिया, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, डर्माटोमायोसिटिस, स्क्लेरोडर्मा, धमनीशोथ, एंडोकार्डिटिस और अन्य जैसे रोगों के विकास के तंत्र में प्रतिरक्षा जटिल विकृति का एक निश्चित स्थान है। इस प्रकार की प्रतिक्रिया तब होती है जब निम्नलिखित एलर्जी ज्ञात तरीके से संवेदनशील शरीर में प्रवेश करती है: उच्च खुराकऔर घुलनशील रूप में:

एंटीटॉक्सिक सीरम के एलर्जी कारक,

कुछ दवाओं से होने वाली एलर्जी (एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स और अन्य),

खाद्य प्रोटीन (दूध, अंडे, आदि) से एलर्जी,

घरेलू एलर्जी,

बैक्टीरियल और वायरल एलर्जी,

कोशिका झिल्ली प्रतिजन,

एलोजेनिक γ-ग्लोबुलिन,

इन एलर्जी कारकों के लिए संश्लेषित प्रीसिपिटेटिंग (आईजी जी 1-3) और पूरक-फिक्सिंग (आईजी एम) इम्युनोग्लोबुलिन एक विशिष्ट एलर्जेन के साथ समान रूप से बातचीत करते हैं और एजी + एबी के मध्यम आकार के परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों (सीआईसी) का निर्माण करते हैं, जो प्लाज्मा और अन्य शरीर के तरल पदार्थों में घुलनशील होते हैं। . ऐसे कॉम्प्लेक्स को प्रीसिपिटिन कहा जाता है (चित्र 3)। Th 1 प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के प्रेरण में भाग लेता है। मानव शरीर में बहिर्जात और अंतर्जात एजी लगातार पाए जाते हैं, जो प्रतिरक्षा परिसरों एजी + एबीएस के गठन की शुरुआत करते हैं। ये प्रतिक्रियाएं प्रतिरक्षा प्रणाली के सुरक्षात्मक, या होमोस्टैटिक, कार्य की अभिव्यक्ति हैं और किसी भी क्षति के साथ नहीं हैं। तीव्र और कुशल फागोसाइटोसिस के लिए प्रतिरक्षा परिसरों की आवश्यकता होती है। हालाँकि, कुछ शर्तों के तहत वे आक्रामक गुण प्राप्त कर सकते हैं और शरीर के अपने ऊतकों को नष्ट कर सकते हैं। हानिकारक प्रभाव आमतौर पर किसके कारण होता है? घुलनशील कॉम्प्लेक्समध्यम आकार, एजी की थोड़ी अधिकता के साथ दिखाई देता है। महत्वपूर्ण भूमिकाइस विकृति की घटना को कॉम्प्लेक्स के उन्मूलन की प्रणाली में गड़बड़ी (पूरक घटकों की कमी, प्रतिरक्षा परिसरों के लिए एरिथ्रोसाइट्स पर एंटीबॉडी या रिसेप्टर्स के एफसी टुकड़े, मैक्रोफेज प्रतिक्रिया में गड़बड़ी) के साथ-साथ क्रोनिक संक्रमण की उपस्थिति के लिए जिम्मेदार ठहराया जाता है। ऐसे मामलों में, उनके हानिकारक प्रभाव को पूरक के सक्रियण, कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली, लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई और सुपरऑक्साइड रेडिकल की पीढ़ी के माध्यम से महसूस किया जाता है।

चावल। 3. योजनाबद्ध प्रतिनिधित्व

अतिसंवेदनशीलता का प्रतिरक्षा जटिल तंत्र

तत्काल प्रकार. चित्र के अनुसार पदनाम। 1.

प्रीसिपिटिन या तो रक्त में पाए जा सकते हैं, जहां वे स्थानीयकृत होते हैं आंतरिक दीवारछोटे बर्तन, या ऊतकों में। जमा, जिसमें आईजी जी शामिल है, संवहनी दीवार में प्रवेश करते हैं, एंडोथेलियल कोशिकाओं को स्तरीकृत करते हैं और बेसमेंट झिल्ली पर इसकी मोटाई में जमा होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप प्रतिरक्षा परिसरों के बड़े और बड़े समूह बनते हैं। सीईसी के विपरीत, वे न केवल पूरक घटकों को सक्रिय कर सकते हैं, बल्कि रक्त की किनिन, जमावट और फाइब्रिनोलिटिक प्रणालियों के साथ-साथ ग्रैन्यूलोसाइट्स, मस्तूल कोशिकाओं और प्लेटलेट्स को भी सक्रिय कर सकते हैं। परिणामस्वरूप, उनके अवक्षेपण के स्थल पर, उदाहरण के लिए, परिधीय वाहिकाओं के लुमेन में, ल्यूकोसाइट्स और अन्य रक्त कोशिकाओं का संचय होता है, घनास्त्रता बनती है, और संवहनी दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है। यह सब परिवर्तन और एक्सयूडीशन प्रक्रियाओं की प्रबलता के साथ एलर्जी (हाइपरर्जिक) सूजन के विकास की ओर जाता है। सक्रिय होने के कारण, निश्चित पूरक घटक सूजन प्रतिक्रियाओं को बढ़ाते हैं, जिससे एनाफिलोटॉक्सिन (सी 3 ए और सी 5 ए) का निर्माण होता है, और सूजन और एलर्जी मध्यस्थ (विशेष रूप से, केमोटैक्टिक कारक) घाव स्थल पर अधिक से अधिक ल्यूकोसाइट्स को आकर्षित करते हैं। एनाफिलोटॉक्सिन सी3ए और सी5ए मस्तूल कोशिकाओं द्वारा हिस्टामाइन के स्राव का कारण बनते हैं, चिकनी मांसपेशियों के संकुचन और संवहनी पारगम्यता को बढ़ाते हैं, जिससे सूजन के और विकास को बढ़ावा मिलता है।

यह प्रकार एलर्जी का एक सामान्यीकृत रूप है, उदाहरण के लिए, सीरम बीमारी। यह प्रणालीगत वास्कुलिटिस, हेमोडायनामिक विकार, एडिमा, दाने, खुजली, आर्थ्राल्जिया, लिम्फोइड ऊतक के हाइपरप्लासिया (नीचे भी देखें) के विकास की विशेषता है।

इम्यूनोकॉम्पलेक्स मूल के ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की विशेषता गुर्दे के बिगड़ा हुआ निस्पंदन, पुनर्अवशोषण और स्रावी कार्य हैं।

रूमेटॉइड गठिया रूमेटॉइड कारक (IgM19S, IgG7S), सूजन मूल के ऑटोएंटीजन और ऑटोएंटीबॉडी, प्रतिरक्षा परिसरों और रोग प्रक्रिया में भागीदारी के गठन के साथ होता है। श्लेष झिल्लीप्रणालीगत वास्कुलिटिस (सेरेब्रल, मेसेन्टेरिक, कोरोनरी, फुफ्फुसीय) के विकास के साथ।

प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस का गठन देशी डीएनए और परमाणु प्रोटीन, उनके प्रति एंटीबॉडी और पूरक से युक्त प्रतिरक्षा परिसरों के गठन के साथ होता है, जो बाद में केशिकाओं के तहखाने झिल्ली पर तय हो जाते हैं, जिससे जोड़ों (पॉलीआर्थराइटिस), त्वचा को नुकसान होता है। (एरिथेमा), सीरस झिल्ली (प्रसार तक एक्सयूडेटिव और चिपकने वाली प्रक्रिया), गुर्दे (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस), तंत्रिका तंत्र (न्यूरोपैथी), एंडोकार्डियम (लिबमैन-सैक्स एंडोकार्डिटिस), रक्त कोशिकाएं (एनीमिया, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, पैन्सीटोपेनिया), और अन्य अंग .

यदि प्रतिरक्षा परिसरों को व्यक्तिगत अंगों या ऊतकों में तय किया जाता है, तो बाद की हानिकारक प्रक्रियाएं इन ऊतकों में सटीक रूप से स्थानीयकृत होती हैं। उदाहरण के लिए, टीकाकरण के दौरान, एंटीजन को इंजेक्शन स्थल पर स्थिर कर दिया जाता है, जिसके बाद आर्थस घटना के समान स्थानीय एलर्जी प्रतिक्रिया का विकास होता है। इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं में मुख्य मध्यस्थ हैं

सक्रिय पूरक,

लाइसोसोमल एंजाइम,

• हिस्टामाइन,

  सेरोटोनिन,

  सुपरऑक्साइड आयन रेडिकल।

प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण, ल्यूकोसाइट्स और अन्य सेलुलर तत्वों की सक्रियता, साथ ही उनके प्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव, इम्यूनोएलर्जिक मूल की माध्यमिक प्रतिक्रियाओं का कारण बनते हैं। इनमें एलर्जी संबंधी सूजन, साइटोपेनियास, इंट्रावास्कुलर जमावट, थ्रोम्बस गठन, इम्यूनोडेफिशियेंसी राज्यों और अन्य का विकास शामिल है। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, इस प्रकार के एचएनटी में होने वाली एलर्जी संबंधी बीमारियों की विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ सीरम बीमारी, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, धमनीशोथ, बहिर्जात एलर्जिक एल्वोलिटिस ("किसान का फेफड़ा", "पोल्ट्री किसान का फेफड़ा" और अन्य), संधिशोथ, एंडोकार्डिटिस, एनाफिलेक्टिक शॉक, प्रणालीगत हैं। लाल ल्यूपस, बैक्टीरियल, वायरल और प्रोटोज़ोअल संक्रमण (जैसे, स्ट्रेप्टोकोकल रोग, वायरल हेपेटाइटिसबी, ट्रिपैनोसोमियासिस और अन्य), ब्रोन्कियल अस्थमा, वास्कुलिटिस और अन्य।

(4) रिसेप्टर-मध्यस्थता प्रतिक्रियाएँ . इस प्रकार की IV एलर्जी प्रतिक्रिया तंत्र को एंटीरिसेप्टर कहा जाता है। यह कोशिका झिल्ली के शारीरिक रूप से महत्वपूर्ण निर्धारकों के लिए एंटीबॉडी (मुख्य रूप से आईजी जी) की उपस्थिति से जुड़ा हुआ है, जिससे इसके रिसेप्टर्स के माध्यम से लक्ष्य कोशिका पर उत्तेजक या निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है। परिणामस्वरूप, उदाहरण के लिए, लक्ष्य कोशिकाओं के कई रिसेप्टर्स के सक्रिय कामकाज से नाकाबंदी बंद हो जाती है, जिसकी मदद से वे सामान्य कोशिका गतिविधि (β-) के लिए आवश्यक जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (लिगैंड्स) सहित पेरीसेल्यूलर स्पेस के साथ आणविक सामग्री का आदान-प्रदान करते हैं। एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स, एसिटाइलकोलाइन, इंसुलिन और अन्य रिसेप्टर्स)। इस तरह के अवरुद्ध प्रभाव का एक उदाहरण मायस्थेनिया ग्रेविस है, जो कंकाल की मांसपेशी मायोसाइट्स के पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली पर स्थानीयकृत न्यूरोट्रांसमीटर एसिटाइलकोलाइन के रिसेप्टर्स में आईजी जी के गठन के परिणामस्वरूप विकसित होता है। एटी का एसिटाइलकोलाइन रिसेप्टर्स से बंधन उन्हें अवरुद्ध कर देता है, जिससे उनके साथ एसिटाइलकोलाइन का संबंध और उसके बाद मांसपेशी प्लेट क्षमता का निर्माण रुक जाता है। अंततः, तंत्रिका तंतु से मांसपेशियों तक आवेगों का संचरण और उसका संकुचन बाधित हो जाता है।

रिसेप्टर-मध्यस्थता वाले उत्तेजक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का एक उदाहरण हाइपरथायराइड अवस्था का विकास है जब एटी एंटीबॉडी थायरॉयड-उत्तेजक हार्मोन के प्रभाव की नकल करते हैं। इस प्रकार, हाइपरथायरायडिज्म (एलर्जी थायरोटॉक्सिकोसिस) में, जो एक ऑटोइम्यून बीमारी है, ऑटोएंटीबॉडी थायरॉयड-उत्तेजक हार्मोन के लिए रिसेप्टर्स को सक्रिय करती हैं। उत्तरार्द्ध कूपिक थायरोसाइट्स को उत्तेजित करता है थाइरॉयड ग्रंथि, जो पिट्यूटरी ग्रंथि द्वारा थायराइड-उत्तेजक हार्मोन के सीमित उत्पादन के बावजूद, थायरोक्सिन को संश्लेषित करना जारी रखता है।

विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के सामान्य पैटर्न

एचआरटी का इम्यूनोलॉजिकल चरण . एचआरटी के मामलों में, सक्रिय संवेदीकरण एपीसी-मैक्रोफेज की सतह पर एक एंटीजन-गैर-विशिष्ट रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स के गठन से जुड़ा होता है, जिसमें अधिकांश एंटीजन एंडोसाइटोसिस के दौरान नष्ट हो जाते हैं। निष्क्रिय संवेदीकरण रक्त में पूर्व-संवेदीकृत टी-लिम्फोसाइटों को शामिल करके या लिम्फोइड ऊतक को प्रत्यारोपित करके प्राप्त किया जाता है। लसीकापर्वपहले इस एजी के प्रति संवेदनशील जानवर से . एमएचसी वर्ग I और II प्रोटीन के संयोजन में निर्धारक एलर्जेन समूह (एपिटोप्स) एपीसी झिल्ली पर व्यक्त किए जाते हैं और एंटीजन-पहचानने वाले टी लिम्फोसाइटों को प्रस्तुत किए जाते हैं।

सीडी4 लिम्फोसाइट्स एचआरटी के प्रेरण में भाग लेते हैं, अर्थात। वें 1 कोशिकाएं (सहायक)। मुख्य प्रभावकारी कोशिकाएँ CD8 लिम्फोसाइट्स हैं, जिनमें से टी-साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स और टी-लिम्फोसाइट्स हैं जो लिम्फोकिन्स का उत्पादन करते हैं। सीडी4 लिम्फोसाइट्स एमसीएच क्लास II ग्लाइकोप्रोटीन के साथ कॉम्प्लेक्स में एलर्जेन एपिटोप्स को पहचानते हैं, जबकि सीडी8 लिम्फोसाइट्स उन्हें एमसीएच क्लास I प्रोटीन के साथ कॉम्प्लेक्स में पहचानते हैं।

इसके बाद, APCs IL-1 का स्राव करते हैं, जो Th 1 और TNF के प्रसार को उत्तेजित करता है। Th 1 IL-2, γ-IFN और TNF स्रावित करता है। IL-1 और IL-2 Th 1 और के विभेदन, प्रसार और सक्रियण को बढ़ावा देते हैं टी-साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स. γ-IFN एलर्जी सूजन की साइट पर मैक्रोफेज को आकर्षित करता है, जो फागोसाइटोसिस के माध्यम से, ऊतक क्षति की डिग्री को बढ़ाता है। γ-IFN, TNF और IL-1 सूजन वाली जगह पर नाइट्रिक ऑक्साइड और अन्य प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन युक्त रेडिकल्स के उत्पादन को बढ़ाते हैं, जिससे विषाक्त प्रभाव पड़ता है।

टी-साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स और टी-किलर कोशिकाएं अपने ही शरीर के प्रत्यारोपण, ट्यूमर और उत्परिवर्तित कोशिकाओं की आनुवंशिक रूप से विदेशी कोशिकाओं को नष्ट कर देती हैं, प्रतिरक्षाविज्ञानी निगरानी कार्य करती हैं। लिम्फोकिन्स के टी-उत्पादक एचआरटी प्रतिक्रियाओं में भाग लेते हैं, कई (60 से अधिक) एचआरटी मध्यस्थों (लिम्फोकिन्स) को जारी करते हैं।

एचआरटी का पैथोकेमिकल चरण . चूंकि एचआरटी के दौरान संवेदनशील लिम्फोसाइट्स एलर्जेन के संपर्क में आते हैं, वे जो बीएएस उत्पन्न करते हैं - लिम्फोकिन्स - रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं के आगे के पाठ्यक्रम को निर्धारित करते हैं। लिम्फोकिन्स के बीच, निम्नलिखित समूह प्रतिष्ठित हैं:

मैक्रोफैगोसाइट्स पर कार्य करने वाले लिम्फोकिन्स: मैक्रोफेज प्रवास निरोधात्मक कारक, मैक्रोफेज एकत्रीकरण कारक, मैक्रोफेज और अन्य के लिए केमोटैक्टिक कारक;

लिम्फोकिन्स जो लिम्फोसाइटों के व्यवहार को निर्धारित करते हैं: सहायक कारक, दमन कारक, विस्फोट परिवर्तन कारक, लॉरेंस ट्रांसफर कारक, आईएल -1, आईएल -2 और अन्य;

ग्रैनुलोसाइट्स को प्रभावित करने वाले लिम्फोकिन्स: न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल के उत्प्रवास के कारक, ग्रैनुलोसाइट प्रवासन को रोकने वाले कारक और अन्य;

लिम्फोकिन्स जो प्रभावित करते हैं कोशिका संवर्धन: इंटरफेरॉन, ऊतक संवर्धन कोशिकाओं और अन्य के प्रसार को रोकने वाला कारक;

पूरे जीव में कार्य करने वाले लिम्फोकिन्स: एक कारक त्वचा की प्रतिक्रिया, एक कारक जो संवहनी पारगम्यता को बढ़ाता है, एक एडिमा कारक और अन्य।

एचआरटी का पैथोफिजियोलॉजिकल चरण . एचआरटी के दौरान संरचनात्मक और कार्यात्मक घाव मुख्य रूप से मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं - लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज के स्पष्ट प्रवासन के साथ एक सूजन प्रतिक्रिया के विकास के कारण होते हैं, इसके बाद उनके और अन्य ऊतक फागोसाइट्स द्वारा सेलुलर घुसपैठ होती है।

(5) प्रतिक्रिया सेलुलर प्रतिरक्षा तंत्र द्वारा मध्यस्थ होती है . इस प्रकार की प्रतिक्रिया सहायक कोशिकाओं की एक विशेष श्रेणी से संबंधित संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट्स द्वारा प्रदान की जाती है - प्रथम-क्रम टी-हेल्पर्स, जो दो ज्ञात तंत्रों का उपयोग करके कोशिका झिल्ली एंटीजन के खिलाफ निर्देशित साइटोटोक्सिक प्रभाव डालते हैं: वे लक्ष्य कोशिका पर हमला कर सकते हैं बाद में वे संश्लेषित लिम्फोकिन्स के माध्यम से इसे नष्ट कर देते हैं या अप्रत्यक्ष रूप से प्रभावित करते हैं (चित्र 4)।

चावल। 4. कोशिकाओं का योजनाबद्ध प्रतिनिधित्व

एलर्जी विकास का अप्रत्यक्ष तंत्र (एचआरटी)।

पदनाम: टी - साइटोटोक्सिक लिम्फोसाइट।

एचआरटी प्रतिक्रियाओं में लिम्फोकिन्स की क्रिया का उद्देश्य कुछ लक्ष्य कोशिकाओं - मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स, न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स, फ़ाइब्रोब्लास्ट, अस्थि मज्जा स्टेम सेल, ऑस्टियोक्लास्ट और अन्य को सक्रिय करना है। ऊपर वर्णित लिम्फोकिन्स द्वारा सक्रिय लक्ष्य कोशिकाएं, परिवर्तित कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाती हैं या नष्ट कर देती हैं जिन पर एंटीजन पहले से ही अपने मध्यस्थों (उदाहरण के लिए, लाइसोसोमल एंजाइम, पेरोक्साइड यौगिक और अन्य) के साथ तय होते हैं। इस प्रकार की प्रतिक्रिया तब विकसित होती है जब निम्नलिखित एलर्जी-एंटीजन शरीर में प्रवेश करते हैं:

विदेशी प्रोटीन पदार्थ (उदाहरण के लिए, कोलेजन), जिनमें पैरेंट्रल प्रशासन के लिए वैक्सीन समाधान में शामिल पदार्थ शामिल हैं;

उदाहरण के लिए, हैप्टेंस दवाइयाँ(पेनिसिलिन, नोवोकेन), सरल रासायनिक यौगिक(डाइनिट्रोक्लोरोफेनोल और अन्य), हर्बल तैयारियां जो अपनी स्वयं की कोशिकाओं की झिल्लियों पर स्थिर हो सकती हैं, उनकी एंटीजेनिक संरचनाओं को बदल सकती हैं;

प्रोटीन हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी एंटीजन;

विशिष्ट ट्यूमर प्रतिजन.

एचआरटी के तंत्र मौलिक रूप से सेलुलर प्रतिरक्षा के गठन के अन्य तंत्रों के समान हैं। उनके बीच अंतर प्रतिक्रियाओं के अंतिम चरण में बनते हैं, जो विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं में किसी के अपने अंगों और ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं।

शरीर में एलर्जेन एंटीजन का प्रवेश टी-लिम्फोसाइटों के सक्रियण से जुड़ी एक आईसीएस प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बनाता है। प्रतिरक्षा का सेलुलर तंत्र, एक नियम के रूप में, हास्य तंत्र की अपर्याप्त दक्षता के मामलों में सक्रिय होता है, उदाहरण के लिए, जब एंटीजन इंट्रासेल्युलर रूप से स्थानीयकृत होता है (माइकोबैक्टीरिया, ब्रुसेला और अन्य) या जब कोशिकाएं स्वयं एंटीजन (रोगाणु, प्रोटोजोआ) होती हैं , कवक, प्रत्यारोपण कोशिकाएं, और अन्य)। किसी के स्वयं के ऊतकों की कोशिकाएं भी ऑटोएलर्जिक गुण प्राप्त कर सकती हैं। एक समान तंत्र ऑटोएलर्जन के गठन की प्रतिक्रिया में सक्रिय हो सकता है जब एक हैप्टेन को प्रोटीन अणु में पेश किया जाता है (उदाहरण के लिए, संपर्क जिल्द की सूजन और अन्य के मामलों में)।

आमतौर पर, टी-लिम्फोसाइट्स, किसी दिए गए एलर्जेन के प्रति संवेदनशील होते हैं और एलर्जी की प्रतिक्रिया के स्थल पर पहुंचते हैं, थोड़ी मात्रा में बनते हैं - 1-2%, हालांकि, अन्य गैर-संवेदी लिम्फोसाइट्स लिम्फोकिन्स के प्रभाव में अपना कार्य बदलते हैं - एचआरटी के मुख्य मध्यस्थ। अब 60 से अधिक विभिन्न लिम्फोकिन्स ज्ञात हैं, जो विभिन्न प्रकार के प्रभाव प्रदर्शित करते हैं विभिन्न कोशिकाएँएलर्जी संबंधी सूजन के स्थान पर। लिम्फोकिन्स के अलावा, लाइसोसोमल एंजाइम, किनिन-कैलिकेरिन प्रणाली के घटक और एलर्जी प्रतिक्रियाओं के अन्य मध्यस्थ जो पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स, मैक्रोफेज और अन्य कोशिकाओं से क्षति की साइट में प्रवेश करते हैं, हानिकारक प्रतिक्रियाओं में भाग लेते हैं, हालांकि कुछ हद तक।

कोशिका संचय, सेलुलर घुसपैठ आदि के रूप में एचआरटी की अभिव्यक्ति। एक विशिष्ट एलर्जेन के बार-बार प्रशासन के बाद 10-12 घंटे दिखाई देते हैं और 24-72 घंटों के बाद अपने अधिकतम तक पहुंचते हैं। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि एचआरटी प्रतिक्रियाओं के गठन के दौरान, इसमें हिस्टामाइन की सीमित भागीदारी के कारण ऊतक सूजन व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित होती है। लेकिन अभिन्न अंगएचआरटी है सूजन प्रक्रिया, जो लक्ष्य कोशिकाओं के विनाश, उनके फागोसाइटोसिस और ऊतक एलर्जी मध्यस्थों की कार्रवाई के कारण इस प्रतिक्रिया के दूसरे, पैथोकेमिकल चरण में होता है। सूजन संबंधी घुसपैठ में मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स) का प्रभुत्व होता है। एचआरटी के दौरान विकसित होने वाली सूजन उन अंगों की क्षति और शिथिलता दोनों का एक कारक है जहां यह होता है, और यह संक्रामक-एलर्जी, ऑटोइम्यून और कुछ अन्य बीमारियों के निर्माण में एक प्रमुख रोगजनक भूमिका निभाता है।

सूजन संबंधी प्रतिक्रिया उत्पादक होती है और आमतौर पर एलर्जी समाप्त होने के बाद सामान्य हो जाती है। यदि एलर्जेन या प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स शरीर से बाहर नहीं निकलते हैं, तो वे परिचय स्थल पर स्थिर हो जाते हैं और ग्रैनुलोमा (ऊपर देखें) बनाकर आसपास के ऊतकों से सीमांकित हो जाते हैं। ग्रैनुलोमा में विभिन्न मेसेनकाइमल कोशिकाएं शामिल हो सकती हैं - मैक्रोफेज, फ़ाइब्रोब्लास्ट, लिम्फोसाइट्स, एपिथेलिओइड कोशिकाएं। ग्रैनुलोमा का भाग्य अस्पष्ट है। आमतौर पर, इसके केंद्र में नेक्रोसिस विकसित होता है, जिसके बाद संयोजी ऊतक और स्केलेरोसिस का निर्माण होता है। चिकित्सकीय रूप से, एचआरटी प्रतिक्रियाएं स्वयं के रूप में प्रकट होती हैं

ऑटोएलर्जिक रोग,

संक्रामक और एलर्जी रोग (तपेदिक, ब्रुसेलोसिस और अन्य),

संपर्क एलर्जी प्रतिक्रियाएं (संपर्क जिल्द की सूजन, नेत्रश्लेष्मलाशोथ और अन्य),

प्रत्यारोपण अस्वीकृति प्रतिक्रियाएं.

एलर्जी प्रतिक्रियाओं को 5 प्रकारों में विभाजित करना योजनाबद्ध है और इसका उद्देश्य एलर्जी की जटिल प्रक्रियाओं को समझने में सुविधा प्रदान करना है। किसी रोगी में सभी प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं एक साथ या एक दूसरे के बाद देखी जा सकती हैं।

आइए अब उन परिवर्तनों की अंतिम तुलना करें जो एचएनटी और एचआरटी की विशेषता हैं। GNT की विशेषता निम्नलिखित है:

तीव्र प्रकार की प्रतिक्रिया विकास (मिनटों और घंटों में);

इस एलर्जेन के लिए स्वतंत्र रूप से प्रसारित इम्युनोग्लोबुलिन के रक्त में उपस्थिति, जिसका संश्लेषण आईसीएस बी-सबसिस्टम की सक्रियता के कारण होता है;

एंटीजन, एक नियम के रूप में, गैर विषैले पदार्थ हैं;

किसी दिए गए एंटीजन के लिए तैयार एंटीबॉडी (इम्युनोग्लोबुलिन) युक्त सीरा के पैरेंट्रल प्रशासन द्वारा सक्रिय और निष्क्रिय संवेदीकरण के दौरान होता है;

जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है - एचएनटी मध्यस्थ: हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन और साइटोकिन्स सहित अन्य;

एचएनटी की अभिव्यक्तियाँ दबा दी जाती हैं एंटिहिस्टामाइन्स(डिपेनहाइड्रामाइन, पिपोल्फेन, सुप्रास्टिन, तवेगिल और अन्य), साथ ही ग्लुकोकोर्टिकोइड्स;

स्थानीय प्रतिक्रियाएं स्पष्ट संवहनी घटकों (हाइपरमिया, एक्सयूडीशन, एडिमा, ल्यूकोसाइट्स का उत्प्रवास) और ऊतक तत्वों में परिवर्तन के साथ होती हैं।

एचआरटी की अभिव्यक्तियाँ निम्नलिखित द्वारा विशेषता हैं:

प्रतिक्रिया 12-48 घंटे या उससे अधिक के बाद होती है;

अधिकांश मामलों में एंटीजन विषैले पदार्थ होते हैं;

संवेदीकरण सेलुलर प्रतिरक्षा के सक्रियण से जुड़ा हुआ है;

संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट्स, एंटीजन के साथ बातचीत करके, इसे नष्ट कर देते हैं या अन्य फागोसाइट्स को अपने साइटोकिन्स के साथ ऐसा करने के लिए प्रेरित करते हैं;

निष्क्रिय संवेदीकरण संवेदनशील लिम्फोसाइटों के पैरेंट्रल प्रशासन या संवेदनशील जानवर के शरीर से निकाले गए लिम्फ नोड्स के ऊतक प्रत्यारोपण द्वारा प्राप्त किया जाता है;

कोई हिस्टामाइन रिलीज़ प्रतिक्रिया नहीं होती है, और लिम्फोकिन्स एलर्जी मध्यस्थ के रूप में कार्य करते हैं;

प्रतिक्रिया ग्लुकोकोर्टिकोइड्स द्वारा बाधित होती है;

स्थानीय प्रतिक्रियाएँ हल्की होती हैं;

भड़काऊ प्रतिक्रिया अक्सर प्रसार प्रक्रियाओं और ग्रैनुलोमा की उपस्थिति के साथ होती है।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएँ दो प्रकार की होती हैं: हास्यात्मक और सेलुलर।

1. हास्यपूर्ण प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया

हास्य प्रतिक्रियाएं शरीर की बी कोशिकाओं द्वारा एंटीबॉडी (इम्युनोग्लोबुलिन) के उत्पादन पर आधारित होती हैं।

बी लिम्फोसाइट्स लिम्फ नोड्स, प्लीहा, अस्थि मज्जा और आंत के पेयर्स पैच में पाए जाते हैं। परिसंचारी रक्त में इनकी संख्या बहुत कम होती है।

प्रत्येक बी लिम्फोसाइट की सतह पर बड़ी संख्या में एंटीजन रिसेप्टर्स होते हैं, जो सभी एक बी लिम्फोसाइट पर समान होते हैं।

टी सहायक कोशिकाओं के माध्यम से बी लिम्फोसाइटों को सक्रिय करने वाले एंटीजन को थाइमस-निर्भर एंटीजन कहा जाता है। एंटीजन जो टी हेल्पर कोशिकाओं (प्रोटीन एंटीजन, जीवाणु घटक) की सहायता के बिना बी लिम्फोसाइटों को सक्रिय करते हैं, थाइमस-स्वतंत्र कहलाते हैं।

हास्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया दो प्रकार की होती है: टी-निर्भर और टी-स्वतंत्र।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के चरण:

पहला चरण लिम्फोसाइटों द्वारा एंटीजन की पहचान है।

टी-स्वतंत्र एंटीजन शरीर में प्रवेश करता है और बी लिम्फोसाइट के रिसेप्टर्स (इम्युनोग्लोबुलिन-एम) से जुड़ जाता है। इस मामले में, प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं की सक्रियता होती है।

दूसरा चरण। एंटीजन-प्रस्तुत करने वाली कोशिकाएं (ए-कोशिकाएं) सक्रिय होती हैं: मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स, डेंड्रोसाइट्स, आदि और वे एंटीजन को फागोसाइटोज करते हैं। एंटीजन रिसेप्टर्स ए सेल की सतह पर प्रदर्शित होते हैं और यह इसे टी लिम्फोसाइटों के सामने प्रस्तुत करते हैं। टी लिम्फोसाइट्स एंटीजन से बंध जाते हैं और यह टी-निर्भर हो जाते हैं। इसके बाद, ए-सेल टी-निर्भर एंटीजन को टी-प्रेरक के सामने प्रस्तुत करता है, और यह अन्य टी-लिम्फोसाइटों (टी-हेल्पर्स, टी-किलर्स) को सक्रिय करता है।

तीसरा चरण एंटीबॉडी बनाने वाली कोशिकाओं द्वारा विशिष्ट एंटीबॉडी (इम्युनोग्लोबुलिन) का जैवसंश्लेषण है।

एंटीबॉडी- शरीर में किसी विदेशी पदार्थ (एंटीजन) के प्रवेश और उसके प्रति विशिष्ट आकर्षण के जवाब में शरीर द्वारा संश्लेषित प्रोटीन।

एंटीबॉडी गुण:

विशिष्टता एंटीबॉडी की केवल एक विशिष्ट एंटीजन के साथ प्रतिक्रिया करने की क्षमता है, जो एंटीजन पर एंटीजेनिक निर्धारकों और एंटीबॉडी पर एंटीजन रिसेप्टर्स (एंटीडेटर्मिनेंट्स) की उपस्थिति के कारण होती है।

संयोजकता - एंटीबॉडी पर प्रतिनिर्धारकों की मात्रा (आमतौर पर द्विसंयोजक);

आत्मीयता, आत्मीयता - निर्धारक और प्रतिनिर्धारक के बीच संबंध की ताकत;

एविडिटी एक एंटीबॉडी और एक एंटीजन के बीच के बंधन की ताकत है। संयोजकता के कारण, एक एंटीबॉडी कई एंटीजन से बंध जाता है;

तीन प्रकार के एंटीजेनिक निर्धारकों की उपस्थिति के कारण विषमता विषमता है:

आइसोटाइपिक - एक इम्युनोग्लोबुलिन के एक निश्चित वर्ग (आईजीए, आईजीजी, आईजीएम, आदि) से संबंधित होने की विशेषता;

एलोटाइपिक - (इंट्रास्पेसिफिक विशिष्टता) इम्युनोग्लोबुलिन के एलील वेरिएंट के अनुरूप है (विषमयुग्मजी जानवरों में अलग-अलग इम्युनोग्लोबुलिन होते हैं);

इडियोटाइपिक - इम्युनोग्लोबुलिन की व्यक्तिगत विशेषताओं को दर्शाता है (ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं का कारण बन सकता है)।

इम्युनोग्लोबुलिन की संरचना (स्वतंत्र रूप से)

इम्युनोग्लोबुलिन कक्षाएं:

क्लास जी इम्युनोग्लोबुलिन को प्लीहा, लिम्फ नोड की प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित किया जाता है। अस्थि मज्जा. वे सभी इम्युनोग्लोबुलिन का 65-80% बनाते हैं। मुख्य कार्य सूक्ष्मजीवों से लड़ना और विषाक्त पदार्थों को बेअसर करना है।

क्लास ए इम्युनोग्लोबुलिन को सबम्यूकोसल लिम्फोइड ऊतकों और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित किया जाता है। इनकी संख्या 5-10% है. श्वसन, जननमूत्र संबंधी, बाह्यवाहिका भाग में स्थित है पाचन नालऔर बैक्टीरिया, वायरस और विषाक्त पदार्थों के खिलाफ श्लेष्म झिल्ली की स्थानीय सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं में भाग लेते हैं।

इम्युनोग्लोबुलिन वर्ग एम। उनमें से 5-15% हैं। एग्लूटिनेशन, वायरस के न्यूट्रलाइजेशन, आरएससी और ऑप्सोनाइजेशन की प्रतिक्रियाओं में भाग लें;

क्लास डी इम्युनोग्लोबुलिन बी कोशिकाओं द्वारा बहुत कम मात्रा में (1% तक) और टॉन्सिल और एडेनोइड की प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा स्रावित होते हैं। ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं, विकास में भाग लें स्थानीय प्रतिरक्षा, एंटीवायरल गतिविधि रखते हैं, शायद ही कभी पूरक को सक्रिय करते हैं। केवल कुत्तों, प्राइमेट्स, कृन्तकों और मनुष्यों में पाया जाता है। रक्त प्लाज्मा में पाया जाता है. गर्मी संवेदी।

2. कोशिका-प्रकार की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया

टी-लिम्फोसाइटों की गतिविधि के आधार पर।

जब कोई एंटीजन शरीर में प्रवेश करता है, तो इसे मैक्रोफेज द्वारा संसाधित किया जाता है, जो टी-लिम्फोसाइट को सक्रिय करते हैं और मध्यस्थों को छोड़ते हैं जो टी-लिम्फोसाइटों के भेदभाव को बढ़ावा देते हैं। यदि एंटीजन का निर्धारक और टी-लिम्फोसाइट का एंटीडिटर्मिनेंट मेल खाता है, तो ऐसे टी-लिम्फोसाइट के क्लोन का संश्लेषण शुरू होता है और टी-प्रभावकों और मेमोरी टी-कोशिकाओं में उनका भेदभाव शुरू होता है।

किसी एंटीजन के संपर्क से होने वाले और सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास से जुड़े टीकाकरण को संवेदीकरण कहा जाता है।

सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में शामिल हैं:

इंट्रासेल्युलर सूक्ष्मजीवों (वायरस, कवक, बैक्टीरिया) पर प्रतिक्रियाएं;

प्रत्यारोपण प्रतिरक्षा की प्रतिक्रियाएं;

विनाश ट्यूमर कोशिकाएंसक्रिय टी लिम्फोसाइट्स;

विलंबित अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं, सेलुलर एलर्जी प्रतिक्रियाएं;

ऑटोइम्यून सेलुलर प्रतिक्रियाएं.

सेलुलर के साथ प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएंटी लिम्फोसाइट्स स्वयं एंटीजन (हत्यारे टी कोशिकाओं) को नष्ट कर सकते हैं या लक्ष्य कोशिकाओं (फागोसाइट्स) को सक्रिय कर सकते हैं। साथ ही, टी कोशिकाएं फिर से छोटे लिम्फोसाइटों में बदल सकती हैं।