بررسی دستورالعمل استفاده از گلیمپراید. گلیمپراید: دستورالعمل استفاده

در این مقاله می توانید دستورالعمل استفاده را مطالعه کنید محصول دارویی گلیمپراید. نظرات بازدیدکنندگان سایت - مصرف کنندگان ارائه شده است این داروو همچنین نظرات متخصصان پزشکی در مورد استفاده از گلیمپراید در عمل خود. ما با مهربانی از شما می خواهیم که به طور فعال نظرات خود را در مورد دارو اضافه کنید: این دارو به خلاص شدن از شر بیماری کمک کرد یا به خلاص شدن از آن کمک نکرد ، چه عوارض و عوارض جانبی مشاهده شد که شاید توسط سازنده در حاشیه نویسی اعلام نشده است. آنالوگ های گلیمپراید، در صورت وجود آنالوگ های ساختاری. برای درمان دیابت نوع 2 غیر وابسته به انسولین و کاهش سطح قند خون در بزرگسالان، کودکان و بارداری و شیردهی استفاده شود. ترکیب دارو.

گلیمپراید- عامل کاهش قند خون خوراکی، مشتق سولفونیل اوره. ترشح انسولین توسط سلول های بتا پانکراس را تحریک می کند، ترشح انسولین را افزایش می دهد. حساسیت بافت های محیطی به انسولین را افزایش می دهد.

ترکیب

گلیمپراید + مواد کمکی.

گلیمپراید + متفورمین + مواد کمکی (Amaryl M).

فارماکوکینتیک

خوردن تاثیر قابل توجهی بر جذب ندارد. اتصال به پروتئین پلاسما بیش از 99٪ است. متابولیسم می شود. متابولیت های هیدروکسیله و کربوکسیله گلیمپراید به نظر می رسد که در نتیجه متابولیسم کبدی تشکیل شده و در ادرار و مدفوع یافت می شوند. پس از یک دوز خوراکی گلیمپراید نشاندار شده با رادیواکتیو، 58 درصد رادیواکتیویته در ادرار و 35 درصد در مدفوع یافت شد. اصلاح نشده ماده شیمیایی فعالدر ادرار یافت نشد

نشانه ها

• دیابت نوع 2 (مستقل از انسولین) در صورت شکست رژیم درمانی و فعالیت بدنی.

فرم انتشار

قرص های 1 میلی گرم، 2 میلی گرم، 3 میلی گرم و 4 میلی گرم.

دستورالعمل استفاده و مقدار مصرف

دوز اولیه و دوز نگهدارنده به صورت جداگانه بر اساس نتایج پایش منظم سطح گلوکز خون و ادرار تعیین می شود.

دوز اولیه 1 میلی گرم 1 بار در روز است. در صورت لزوم، دوز روزانه را می توان به تدریج (1 میلی گرم در 1-2 هفته) تا 4-6 میلی گرم افزایش داد.

حداکثر دوز 8 میلی گرم در روز است.

عوارض جانبی

• هیپوگلیسمی؛
• هیپوناترمی؛
• حالت تهوع، استفراغ؛
• احساس ناراحتی در اپی گاستر؛
• درد معده؛
• اسهال؛
• افزایش فعالیت ترانس آمینازهای کبدی؛
• کلستاز؛
• زردی؛
• هپاتیت (تا رشد نارسایی کبد);
• ترومبوسیتوپنی، لکوپنی، اریتروپنی، گرانولوسیتوپنی، آگرانولوسیتوز، پان سیتوپنی، کم خونی همولیتیک;
• اختلال بینایی گذرا؛
• کندوها؛
• بثورات پوستی;
• کاهش فشار خون؛
• شوک آنافیلاکتیک؛
• واسکولیت آلرژیک;
• حساسیت به نور

موارد منع مصرف

• دیابت نوع 1 (وابسته به انسولین)؛
• کتواسیدوز؛
• پیش کما، کما؛
• نارسایی کبد؛
• نارسایی کلیه (از جمله بیماران تحت همودیالیز)؛
• بارداری؛
• شیردهی؛
• حساسیت بیش از حدبه گلیمپراید، سایر مشتقات سولفونیل اوره و سولفونامیدها.

در دوران بارداری و شیردهی استفاده شود

گلیمپراید برای استفاده در بارداری منع مصرف دارد. در صورت بارداری برنامه ریزی شده یا زمانی که حاملگی اتفاق می افتد، زن باید به انسولین منتقل شود.

در دوران شیردهی، یک زن باید به انسولین منتقل شود.

در مطالعات تجربی مشخص شد که گلیمپراید همراه با آن دفع می شود شیر مادر.

در کودکان استفاده کنید

علامت گذاری نشده است.

دستورالعمل های ویژه

در بیماران مبتلا با احتیاط مصرف شود بیماری های همراه سیستم غدد درون ریزکه تاثیر می گذارد متابولیسم کربوهیدرات(از جمله اختلال عملکرد غده تیروئیدنارسایی آدنوهیپوفیز یا قشر آدرنال).

AT موقعیت های استرس زا(برای تروما، مداخله جراحی, بیماری های عفونیهمراه با تب) ممکن است لازم باشد انتقال موقتبیمار تحت انسولین

باید در نظر داشت که علائم هیپوگلیسمی ممکن است در بیماران مسن، بیماران مبتلا به بیماری‌های غیرواگیر و یا دریافت‌کننده‌های بیماری کاهش یابد یا کاملاً وجود نداشته باشد. درمان همزمانبتا بلوکرها، کلونیدین، رزرپین، گوانتیدین یا سایر داروهای سمپاتولیتیک.

با رسیدن به جبران دیابت، حساسیت به انسولین افزایش می یابد. در این رابطه، نیاز به گلیمپراید ممکن است در طول درمان کاهش یابد. برای جلوگیری از ایجاد هیپوگلیسمی، کاهش دوز یا لغو به موقع گلیمپراید ضروری است. تنظیم دوز همچنین باید زمانی انجام شود که وزن بدن بیمار تغییر کند یا سبک زندگی او تغییر کند یا وقتی عوامل دیگری ظاهر می شوند که در ایجاد هیپوگلیسمی یا هیپرگلیسمی نقش دارند.

هنگام تغییر به گلیمپراید از داروی دیگر، باید درجه و مدت اثر عامل هیپوگلیسمی قبلی را در نظر گرفت. ممکن است برای جلوگیری از اثر افزایشی، درمان به طور موقت متوقف شود.

در هفته های اول درمان، خطر ابتلا به هیپوگلیسمی ممکن است افزایش یابد، که به نظارت دقیق بیمار نیاز دارد. عواملی که در ایجاد هیپوگلیسمی نقش دارند عبارتند از: نامنظم، سوء تغذیه. تغییر در رژیم غذایی معمول؛ نوشیدن الکل، به ویژه هنگامی که با حذف وعده های غذایی همراه باشد. تغییر در روال فعالیت بدنی; مصرف همزمان سایر داروها هیپوگلیسمی را می توان با مصرف فوری کربوهیدرات ها به سرعت کنترل کرد.

در طول دوره درمان، نظارت منظم بر سطح گلوکز خون و ادرار و همچنین غلظت هموگلوبین گلیکوزیله ضروری است.

تأثیر بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و مکانیسم های کنترل

در طول دوره درمان، شما باید از مصرف بالقوه خودداری کنید گونه های خطرناکفعالیت های مورد نیاز افزایش توجهو سرعت واکنش های روانی حرکتی

تداخل دارویی

تقویت اثر هیپوگلیسمی گلیمپراید با کاربرد همزمانبا انسولین یا سایر داروهای کاهنده قند خون، مهارکننده های ACEآلوپورینول، استروئیدهای آنابولیکو هورمون های جنسی مردانه، کلرامفنیکل، مشتقات کومارین، سیکلوفسفامید، دیسوپیرامید، فن فلورامین، فنیرامیدول، فیبرات ها، فلوکستین، گوانتیدین، ایزوفسفامیدها، مهارکننده های MAO، میکونازول، PAS، پنتوکسی فیلین (به همراه تزریقدر دوزهای بالا)، فنیل بوتازون، آزاپروپازون، اکسی فن بوتازون، پروبنسید، کینولون ها، سالیسیلات ها، سولفین پیرازون، سولفونامیدها، تتراسایکلین ها.

تضعیف اثر هیپوگلیسمی گلیمپراید با استفاده همزمان با استازولامید، باربیتورات ها، کورتیکواستروئیدها، دیازوکسید، دیورتیک ها، اپی نفرین (آدرنالین) و سایر داروهای سمپاتومیمیک، گلوکاگون، ملین ها (پس از مصرف طولانی مدت)، نیکوتین دوزهای بالا و اسیدهای استروئیدی (اسید دوزهای بالا و استروئیدی) امکان پذیر است. پروژسترون ها، فنوتیازین، فنی توئین، ریفامپیسین، هورمون های تیروئید.

با استفاده همزمان از مسدود کننده های گیرنده هیستامین H2، کلونیدین و رزرپین می توانند هم اثر هیپوگلیسمی گلیمپراید را تقویت و هم کاهش دهند.

در پس زمینه استفاده از گلیمپراید، افزایش یا کاهش عملکرد مشتقات کومارین امکان پذیر است.

اتانول (الکل) ممکن است اثر هیپوگلیسمی گلیمپراید را افزایش یا کاهش دهد.

آنالوگ های داروی Glimepiride

آنالوگ های ساختاری ماده فعال:

• آماریل؛
• گلیم؛
• گلماز;
• گلمونو
• گلیمپراید کانن;
• Glimepiride Teva;
• گلومدکس;
• دیامرید;
• مگلیمید.

آنالوگ برای اثر درمانی(وسایلی برای درمان دیابت نوع 2 غیر وابسته به انسولین):

• آواندامت;
• Actrapid;
• آمالویا;
• آماریل ام;
• Anvist;
• آنتی دیاب؛
• باهومت;
• برلینسولین؛
• بتاناز;
• بیوسولین R;
• ویکتوزا
• ویپیدیا;
• گالووس;
• گالووس مت؛
• جنسولین؛
• گلیبامید؛
• گلیبنز;
• عقب ماندگی گلی بنز;
• گلی بن کلامید؛
• گلیبومت؛
• گلیم کامب
• گلیتیزول؛
• گلیفورمین؛
• گلوکوفاژ؛
• گلوکوفاژ طولانی;
• انبار انسولین C؛
• دیابت؛
• Diabeton MV;
• دیبیکور;
• ایزوفان انسولین ChM;
• Invokana;
• انسولین C؛
• Xenical;
• لیستات;
• مانینیل;
• متفوگاما;
• متفورمین؛
• میکستارد;
• مونوتارد;
• NovoMix;
• NovoNorm;
• انگلیسی
• پنسولین؛
• پروتافان;
• Reduxin Met;
• سیوفور;
• تریکور؛
• اولتراتارد;
• فورمتین؛
• Formin Pliva;
• کلرپروپامید؛
• هومالوگ;
• هومولین؛
• Euglucon;
• ژانویا

در صورت عدم وجود آنالوگ دارو برای ماده فعال، می توانید پیوندهای زیر را به بیماری هایی که داروی مربوطه به آنها کمک می کند دنبال کنید و آنالوگ های موجود را برای اثر درمانی مشاهده کنید.

• 10 - تاول (3) - بسته های مقوا. 10 - تاول (3) - بسته های مقوا. 10 - تاول (6) - بسته های مقوا. 10 - تاول (10) - بسته های مقوا. 10 عدد. - تاول (3) - بسته های مقوا. 10 عدد. - بسته بندی کانتور سلولی (3) - بسته های مقوا. 30 زبانه در کارت. یک بسته 10، 20 یا 30 قرص در یک بسته بلیستر ساخته شده از فیلم PVC و فویل آلومینیومی لاکی چاپ شده. برگه 2 میلی گرم: 30 برگه. 3 میلی گرم: 30 برگه. 4 میلی گرم: 30 عدد قرص 1 میلی گرم - 30 عدد در هر بسته. قرص 2 میلی گرم - 30 عدد در هر بسته. قرص 3 میلی گرم - 30 عدد در هر بسته. قرص

شرح فرم دوز

• قرص قرص سفید یا تقریبا رنگ سفیدگرد، دو محدب، با خطر، در یک طرف. قرص ها به رنگ سفید یا تقریباً سفید، گرد، استوانه ای مسطح، در یک طرف خط خورده و دارای پخ هستند. قرص ها سفید یا تقریباً سفید، استوانه ای مسطح، با پخ و خطر صلیبی هستند. قرص ها به رنگ سفید یا تقریباً سفید، استوانه ای مسطح، با اریب هستند. قرص سفید، مستطیلی، با لبه‌های مورب، با خط شکست در یک طرف قرص‌ها از سفید تا سفید با رنگ کرم، گرد، استوانه‌ای مسطح، با اریب. قرص های مستطیلی رنگ زردبا لبه های اریب و بریدگی در یک طرف تبلت زرد کمرنگبا رنگ قهوه ای، با سطح مرمر، مستطیلی، با لبه های اریب، با خط گسل در یک طرف. قرص زرد روشن، گرد، استوانه‌ای مسطح، پخ‌دار قرص صورتی روشن، گرد، استوانه‌ای مسطح، پخ‌دار. سنگ مرمرکاری مجاز است قرص

اثر فارماکولوژیک

گلیمپراید غلظت گلوکز خون را کاهش می دهد، عمدتاً با تحریک آزادسازی انسولین از سلول های بتای پانکراس. اثر آن عمدتاً با بهبود توانایی سلول‌های بتای پانکراس برای پاسخ به تحریک فیزیولوژیکی گلوکز مرتبط است. در مقایسه با گلی بن کلامید، گلیمپراید با دوز پایین باعث ترشح انسولین کمتری می شود و در عین حال کاهش تقریباً مشابهی در گلوکز خون حاصل می شود. این واقعیت به نفع وجود اثرات هیپوگلیسمی خارج پانکراس در گلیمپرید (افزایش حساسیت بافت به انسولین و اثر انسولینومیمتیک) گواهی می دهد. ترشح انسولین گلیمپراید مانند سایر مشتقات سولفونیل اوره، ترشح انسولین را با تعامل با کانال های پتاسیم حساس به ATP در غشای سلول های بتا تنظیم می کند. بر خلاف سایر مشتقات سولفونیل اوره، گلیمپراید به طور انتخابی به پروتئینی با وزن مولکولی 65 کیلو دالتون که در غشای سلول های بتای پانکراس قرار دارد متصل می شود. این برهمکنش گلیمپراید با پروتئین اتصال دهنده آن باز یا بسته شدن کانال های پتاسیم حساس به ATP را تنظیم می کند. گلیمپراید کانال های پتاسیم را می بندد. این امر باعث دپلاریزاسیون سلول های بتا می شود و منجر به باز شدن کانال های کلسیم حساس به ولتاژ و ورود کلسیم به داخل سلول می شود. در نتیجه افزایش غلظت کلسیم داخل سلولی باعث فعال شدن ترشح انسولین توسط اگزوسیتوز می شود. گلیمپراید بسیار سریعتر و در نتیجه بیشتر از گلی بن کلامید به پروتئین اتصال دهنده خود متصل می شود و از آن آزاد می شود. فرض بر این است که این ملک سرعت بالاتبادل گلیمپراید با پروتئین اتصال دهنده آن باعث اثر برجسته آن در حساس شدن سلول های بتا به گلوکز و محافظت از آنها در برابر حساسیت زدایی و خستگی زودرس می شود. تاثیر افزایش حساسیت بافت ها به انسولین. گلیمپراید اثرات انسولین را بر جذب گلوکز افزایش می دهد بافت های محیطی. اثر انسولینومیمتیک گلیمپراید اثراتی مشابه انسولین بر جذب گلوکز توسط بافت های محیطی و خروجی گلوکز از کبد دارد. جذب گلوکز توسط بافت های محیطی با انتقال آن به داخل انجام می شود سلول های ماهیچه ایو سلولهای چربی گلیمپراید به طور مستقیم تعداد مولکول های انتقال دهنده گلوکز را در غشای پلاسمایی سلول های عضلانی و سلول های چربی افزایش می دهد. افزایش دریافت گلوکز به سلول ها منجر به فعال شدن فسفولیپاز C اختصاصی گلیکوزیل فسفاتیدیل لینوزیتول می شود. در نتیجه غلظت کلسیم داخل سلولی کاهش می یابد و باعث کاهش فعالیت پروتئین کیناز A می شود که به نوبه خود منجر به تحریک متابولیسم گلوکز می شود. گلیمپراید با افزایش غلظت فروکتوز-2،6-بیس فسفات، آزادسازی گلوکز از کبد را مهار می کند، که گلوکونئوژنز را مهار می کند. تاثیر بر تجمع پلاکتی گلیمپراید تجمع پلاکتی را در شرایط in vitro و in vivo کاهش می دهد. به نظر می رسد این اثر به دلیل مهار انتخابی سیکلواکسیژناز باشد، که مسئول تشکیل ترومبوکسان A، یک عامل مهم تجمع پلاکت درون زا است. اثر ضد آتروژنیک دارو. گلیمپراید به عادی سازی سطوح لیپید کمک می کند، محتوای آلدئید مالونیک را در خون کاهش می دهد، که منجر به کاهش قابل توجهی در پراکسیداسیون لیپیدی می شود. در حیوانات، گلیمپراید منجر به کاهش قابل توجهی در تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک. کاهش شدت استرس اکسیداتیو که به طور مداوم در بیماران مبتلا به دیابت 2 نوع. گلیمپراید محتوای آلفا توکوفرول درون زا، فعالیت کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسید دیسموتاز را افزایش می دهد. اثرات قلبی عروقی از طریق کانال های پتاسیم حساس به ATP (به بالا مراجعه کنید)، مشتقات سولفونیل اوره نیز بر سیستم قلبی عروقی. در مقایسه با مشتقات سنتی سولفونیل اوره، گلیمپیرید تأثیر قابل توجهی کمتری بر سیستم قلبی عروقی دارد که می تواند با ماهیت خاص تعامل آن با پروتئین کانال پتاسیم حساس به ATP که به آن متصل می شود توضیح دهد. در داوطلبان سالم، حداقل دوز موثر گلیمپراید 0.6 میلی گرم است. اثر گلیمپراید وابسته به دوز و قابل تکرار است. پاسخ فیزیولوژیکی به ورزش (کاهش ترشح انسولین) در حین مصرف گلیمپراید حفظ می شود. بسته به اینکه دارو 30 دقیقه قبل از غذا یا بلافاصله قبل از غذا مصرف شده باشد، تفاوت قابل توجهی در اثر وجود ندارد. در بیماران دیابتی می توان با یک دوز دارو به مدت 24 ساعت به کنترل متابولیک کافی رسید. در یک مطالعه بالینی، 12 نفر از 16 بیمار مبتلا به نارسایی کلیوی (کلیرانس کراتینین 4-79 میلی لیتر در دقیقه) نیز به کنترل متابولیک کافی دست یافتند. درمان ترکیبی با متفورمین در بیمارانی که کنترل متابولیک کافی ندارند هنگام استفاده از حداکثر دوز گلیمپراید، ممکن است درمان ترکیبی با گلیمپراید و متفورمین شروع شود. در دو مطالعه، هنگام انجام درمان ترکیبیبهبود کنترل متابولیک در مقایسه با درمان با هر یک از این داروها به تنهایی نشان داده شده است. درمان ترکیبی با انسولین. در بیمارانی که هنگام استفاده از کنترل متابولیک کافی برخوردار نیستند حداکثر دوزهاگلیمپراید، درمان همزمان با انسولین ممکن است شروع شود. دو مطالعه نشان می دهد که این ترکیب به همان بهبودی در کنترل متابولیک انسولین به تنهایی دست می یابد. با این حال، درمان ترکیبی به دوز کمتری از انسولین نیاز دارد. کاربرد در کودکان در دسترس مقدار ناکافیداده ها در مورد اثربخشی و ایمنی طولانی مدت دارو در کودکان.

فارماکوکینتیک

جذب با تجویز مکرر گلیمپراید در دوز روزانه 4 میلی گرم، حداکثر غلظت (Cmax) در پلاسمای خون پس از حدود 2.5 ساعت به دست می آید و 309 نانوگرم در میلی لیتر است. یک رابطه خطی بین دوز و Cmax گلیمپراید در پلاسما، و همچنین بین دوز و سطح زیر منحنی غلظت-زمان (AUC) وجود دارد. هنگامی که گلیمپراید به صورت خوراکی تجویز می شود، فراهمی زیستی کامل مطلق دارد. غذا خوردن اثر قابل توجهی در جذب ندارد، به استثنای کاهش جزئی سرعت آن. توزیع گلیمپراید دارای حجم توزیع بسیار کم (حدود 8.8 لیتر)، تقریباً برابر با آلبومین، اتصال بالای پروتئین پلاسما (بیش از 99٪) و کلیرانس کم (حدود 48 میلی لیتر در دقیقه) است. متابولیسم گلیمپراید در کبد متابولیزه می شود (عمدتا با مشارکت ایزوآنزیم CYP2C9) با تشکیل دو متابولیت - مشتقات هیدروکسیله و کربوکسیله که در ادرار و مدفوع یافت می شوند. قطع مصرف پس از یک دوز خوراکی گلیمپراید، 58 درصد از دوز از طریق کلیه ها و 35 درصد از دوز از طریق روده ها دفع می شود. گلیمپرید تغییر نیافته در ادرار تشخیص داده نمی شود. میانگین نیمه عمر (T1/2) که بر اساس غلظت سرمی در شرایط تجویز مکرر دارو تعیین می شود، تقریباً 5-8 ساعت است. پس از مصرف دوزهای بالا، افزایش جزئی در T1 / 2 مشاهده می شود. میانگین T1/2 متابولیت های هیدروکسیله و کربوکسیله گلیمپراید به ترتیب 3-5 و 5-6 ساعت است. گلیمپراید به شیر مادر و از طریق سد جفتی عبور می کند. مقایسه تجویز تک و چندگانه (یک بار در روز) گلیمپراید تفاوت معنی داری را در پارامترهای فارماکوکینتیک نشان نداد. تنوع بسیار کم بین بیماران مختلف. تجمع قابل توجهی از دارو وجود ندارد. فارماکوکینتیک به صورت ویژه موارد بالینیپارامترهای فارماکوکینتیک در بیماران با جنس های مختلف مشابه و متفاوت است گروه های سنی. در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیه (با کلیرانس پایین کراتینین)، تمایل به افزایش کلیرانس گلیمپراید و کاهش میانگین غلظت سرمی آن وجود دارد که به احتمال زیاد به دلیل حذف سریعتر دارو به دلیل اتصال کمتر آن به پروتئین است. . بنابراین، در این دسته از بیماران وجود ندارد خطر اضافیتجمع دارو

شرایط خاص

Glimepiride-Teva باید در دوزهای توصیه شده و در زمان های برنامه ریزی شده مصرف شود. اشتباهات در استفاده از دارو، مانند حذف یک دوز، هرگز با دوز بعدی از دوز بالاتر قابل رفع نیست. پزشک و بیمار باید از قبل درباره اقداماتی که باید در صورت بروز چنین اشتباهاتی (مثلاً حذف یک دارو یا وعده غذایی) یا در شرایطی که مصرف دوز بعدی دارو در آن غیرممکن است، صحبت کنند. مدت زمان معینی. در صورت مصرف دوز بیش از حد دارو، بیمار باید فوراً به پزشک اطلاع دهد. اگر بیمار در هنگام مصرف 1 میلی گرم گلیمپراید-توا در روز دچار واکنش هیپوگلیسمی شود، این نشان می دهد که در این بیمار، با استفاده از رژیم غذایی می توان به عادی سازی سطح گلوکز خون دست یافت. هنگامی که جبران دیابت نوع 2 حاصل می شود، حساسیت به انسولین افزایش می یابد. در این راستا، نیاز به Glimepiride-Teva ممکن است در طول درمان کاهش یابد. برای جلوگیری از ایجاد هیپوگلیسمی، لازم است به طور موقت دوز را کاهش دهید یا گلیمپراید-توا را لغو کنید. تنظیم دوز همچنین باید با تغییر در وزن بدن بیمار، با تغییر در شیوه زندگی او یا با ظاهر شدن سایر عواملی که خطر ابتلا به هیپوگلیسمی یا هیپرگلیسمی را افزایش می دهند، انجام شود. رژیم غذایی مناسب، منظم و کافی تمرینات بدنیو در صورت لزوم کاهش وزن نیز همینطور است اهمیتبرای دستیابی به کنترل مطلوب سطوح گلوکز خون و همچنین مصرف منظم گلیمپراید-توا. علائم بالینیهایپرگلیسمی (کاهش ناکافی سطح گلوکز خون) عبارتند از: افزایش دفعات ادرار، تشنگی شدید، خشکی دهان و خشکی پوست. در هفته های اول درمان، خطر ابتلا به هیپوگلیسمی ممکن است افزایش یابد، که به نظارت دقیق بیمار نیاز دارد. در پس زمینه درمان با Glimepiride-Teva، هیپوگلیسمی ممکن است با وعده های غذایی نامنظم یا حذف وعده های غذایی ایجاد شود. او علائم احتمالیهستند: سردردگرسنگی، تهوع، استفراغ، خستگی، خواب آلودگی، اختلالات خواب، اضطراب، پرخاشگری، تمرکز، اختلالات توجه و واکنش، افسردگی، گیجی، اختلالات گفتار و بینایی، آفازی، لرزش، فلج، اختلالات حسی، سرگیجه، هذیان، انقباضات مغزی، گیجی یا از دست دادن هوشیاری، از جمله کما, تنفس کم عمق، برادی کاردی. علاوه بر این، در نتیجه مکانیسم آدرنرژیک بازخوردتعریق، بی قراری، تاکی کاردی، افزایش یافته است فشار خون، آنژین و اختلالات ضربان قلب. عوامل مؤثر در ایجاد هیپوگلیسمی عبارتند از: عدم تمایل یا (به ویژه در سنین بالا) توانایی ناکافی بیمار برای همکاری با پزشک. تغذیه ناکافی، نامنظم، حذف وعده های غذایی، روزه گرفتن، تغییر در رژیم غذایی معمول؛ عدم تعادل بین ورزش و مصرف کربوهیدرات؛ نوشیدن الکل، به ویژه هنگامی که با حذف وعده های غذایی همراه باشد. اختلال در عملکرد کلیه؛ نقض شدیدعملکرد کبد؛ مصرف بیش از حد Glimepiride-Teva؛ برخی از بیماری های جبران نشده سیستم غدد درون ریز که متابولیسم کربوهیدرات را تحت تاثیر قرار می دهند (به عنوان مثال، اختلال عملکرد تیروئید، نارسایی هیپوفیزیا نارسایی قشر آدرنال)؛ استفاده همزمان از داروهایی که اثر Glimepiride-Teva را افزایش می دهند (به بخش "تعامل با سایر داروها مراجعه کنید داروها"). پزشک باید در مورد عوامل فوق و دوره های هیپوگلیسمی مطلع شود، زیرا آنها به نظارت دقیق بیمار نیاز دارند. در صورت وجود چنین عواملی که خطر ابتلا به هیپوگلیسمی را افزایش می دهند، دوز Glimepiride-Teva یا کل رژیم درمانی باید تنظیم شود. این کار باید در مورد یک بیماری میانجی یا تغییر در سبک زندگی بیمار نیز انجام شود. علائم هیپوگلیسمی ممکن است در بیماران مسن، در بیمارانی که از نوروپاتی اتونومیک رنج می برند یا تحت درمان همزمان با مسدود کننده های بتا، کلونیدین، رزرپین، گوانتیدین یا سایر عوامل سمپاتولیتیک هستند، از بین رفته یا کاملاً وجود نداشته باشد. هیپوگلیسمی تقریباً همیشه می تواند به سرعت با مصرف فوری کربوهیدرات ها (مثلاً گلوکز یا شکر به شکل یک حبه قند، شیرین) کنترل شود. آب میوهیا چای). در این راستا بیمار باید همیشه حداقل 20 گرم گلوکز (4 تکه قند) همراه خود داشته باشد. شیرین کننده ها در درمان هیپوگلیسمی بی تاثیر هستند. از تجربه با سایر داروهای سولفونیل اوره مشخص شده است که علیرغم موفقیت اولیه در توقف هیپوگلیسمی، عود آن امکان پذیر است. در این راستا نظارت مستمر و دقیق بیمار ضروری است. هیپوگلیسمی شدید مستلزم درمان فوری تحت نظر پزشک و در شرایط خاص بستری شدن بیمار در بیمارستان است. اگر یک بیمار دیابتی توسط پزشکان مختلف معالجه شود (مثلاً در طول بستری شدن در بیمارستان پس از تصادف، هنگام بیماری در تعطیلات آخر هفته)، لزوماً باید آنها را در مورد بیماری و درمان قبلی خود مطلع کند. در طول درمان با Glimepiride-Teva، نظارت منظم بر عملکرد کبد و تصویر مورد نیاز است. خون محیطی(به ویژه تعداد لکوسیت ها و پلاکت ها). در موقعیت های استرس زا (به عنوان مثال، ضربه، جراحی، بیماری های عفونی همراه با تب)، ممکن است لازم باشد بیمار به طور موقت به انسولین درمانی منتقل شود. هیچ تجربه ای در مورد استفاده از glimepiride-Teva در بیماران مبتلا به اختلال شدید عملکرد کبد و کلیه یا بیماران تحت همودیالیز وجود ندارد. نشان داده شده است که بیماران با اختلال شدید عملکرد کلیه و کبد به انسولین درمانی منتقل می شوند. در طول درمان با Glimepiride-Teva، نظارت منظم بر غلظت گلوکز در خون و همچنین غلظت هموگلوبین گلیکوزیله ضروری است. در ابتدای درمان، هنگام تغییر از یک دارو به داروی دیگر، یا با استفاده نامنظم از Glimepiride-Teva، ممکن است به دلیل هیپوگلیسمی یا هیپرگلیسمی، تمرکز توجه و سرعت واکنش های روانی حرکتی بیمار کاهش یابد. این ممکن است بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه یا کنترل ماشین ها و مکانیسم های مختلف تأثیر منفی بگذارد. علائم مصرف بیش از حد: هیپوگلیسمی (تهوع، استفراغ و درد ناحیه اپی گاستربیقراری، لرزش، اختلالات بینایی، ناهماهنگی، خواب آلودگی، کما و تشنج). درمان: در صورت هوشیاری بیمار - القای استفراغ، نوشیدنی فراوان, کربن فعالو ملین در صورت مصرف بیش از حد شدید - تجویز بولوس داخل وریدی محلول دکستروز (50 میلی لیتر محلول 40٪)، سپس - تجویز انفوزیونمحلول 10 درصد ضروری است نظارت مداومبرای بیمار، حفظ عملکردهای حیاتی و نظارت بر غلظت گلوکز در خون (عود دوره های هیپوگلیسمی امکان پذیر است). AT درمان بیشترعلامت دار

ترکیب

• گلیمپراید 4 میلی گرم مواد کمکی: لاکتوز مونوهیدرات 237.5 میلی گرم، سلولز میکروکریستالی 36 میلی گرم، نشاسته کربوکسی متیل سدیم 15 میلی گرم، پوویدون 3 میلی گرم، پلی سوربات 80 1.5 میلی گرم، استئارات منیزیم 3 میلی گرم. 1 برگه. گلیمپراید (از نظر ماده 100%) 3 میلی گرم - 0.002 میلی گرم. 1 برگه. گلیمپراید 2 میلی گرم 1 قرص. گلیمپراید 2 میلی گرم مواد کمکی: لاکتوز مونوهیدرات - 150.8 میلی گرم، نشاسته ذرت - 4.66 میلی گرم، نشاسته کربوکسی متیل سدیم - 10 میلی گرم، پوویدون - 6 میلی گرم، پلی سوربات 80 - 1.34 میلی گرم، تالک - 2 میلی گرم، استئارات منیزیم - 1. 1 برگه. گلیمپراید 3 میلی گرم مواد کمکی: لاکتوز مونوهیدرات - 149.5 میلی گرم، نشاسته ذرت - 4.66 میلی گرم، نشاسته کربوکسی متیل سدیم - 10 میلی گرم، پوویدون - 7 میلی گرم، پلی سوربات 80 - 1.34 میلی گرم، تالک - 2 میلی گرم، استئارات منیزیم 2 میلی گرم، ایرون دیلو 1. (E172) - 0.3 میلی گرم. 1 برگه. گلیمپراید 4 میلی گرم 1 قرص. گلیمپراید (از نظر ماده 100٪) 2 میلی گرم مواد کمکی: لاکتوز مونوهیدرات - 107.8 میلی گرم، سلولز میکروکریستالی - 14 میلی گرم، نشاسته پیش ژلاتینه - 3.9 میلی گرم، سدیم لوریل سولفات - 1.3 میلی گرم، استئارات منیزیم - 1 میلی گرم. 1 برگه. glimepiride (از نظر ماده 100٪) 4 میلی گرم مواد کمکی: لاکتوز مونوهیدرات - 104.498 میلی گرم، سلولز میکروکریستالی - 14 میلی گرم، نشاسته پره ژلاتینه - 3.9 میلی گرم، سدیم لوریل سولفات - 2.6 میلی گرم، منیزیم استئارات 20.20 - آزوروبین - 1. میلی گرم گلیمپراید 2 میلی گرم؛ مواد کمکی: کلسیم هیدروژن فسفات دی هیدرات 30 میلی گرم، کراسکارملوز سدیم 3.7 میلی گرم، نشاسته ذرت 16 میلی گرم، مانیتول 55 میلی گرم، استئارات منیزیم 0.8 میلی گرم، پوویدون-K30 2.5 میلی گرم. گلیمپراید 2 میلی گرم؛ مواد کمکی: لاکتوز، MCC، نشاسته پیش ژلاتینه، سدیم لوریل سولفات، منیزیم استئارات، رنگ زرد گلیمپراید 3 میلی گرم استئارات منیزیم 1.5 میلی گرم. گلیمپراید 3 میلی گرم؛ مواد کمکی: کلسیم هیدروژن فسفات دی هیدرات 40.5 میلی گرم، کراسکارملوز سدیم 5 میلی گرم، نشاسته ذرت 22.1 میلی گرم، مانیتول 75 میلی گرم، استئارات منیزیم 1 میلی گرم، پوویدون-K30 3.4 میلی گرم. گلیمپراید 3 میلی گرم؛ کمکی در داخل واژن: لاکتوز، MCC، نشاسته پیش ژلاتینه، سدیم لوریل سولفات، استئارات منیزیم، رنگ زرد گلیمپراید 4 میلی گرم. مواد کمکی: کلسیم هیدروژن فسفات دی هیدرات 53.3 میلی گرم، کراسکارملوز سدیم 6.7 میلی گرم، نشاسته ذرت 30 میلی گرم، مانیتول 100 میلی گرم، استئارات منیزیم 1.5 میلی گرم، پوویدون-K30 4.5 میلی گرم. گلیمپراید 4 میلی گرم؛ کمکی در داخل واژن: لاکتوز، MCC، نشاسته پیش ژلاتینه، سدیم لوریل سولفات، استئارات منیزیم، لیمپرید رنگ زرد 1 میلی گرم. مواد کمکی: کلسیم هیدروژن فسفات دی هیدرات 24.4 میلی گرم، کراسکارملوز سدیم 3 میلی گرم، نشاسته ذرت 14 میلی گرم، مانیتول 45 میلی گرم، استئارات منیزیم 0.6 میلی گرم، پوویدون-K30 2 میلی گرم.

موارد مصرف گلیمپراید

• این دارو برای درمان دیابت نوع 2 با ناکارآمدی رژیم غذایی و ورزش تجویز شده قبلی نشان داده شده است. اگر مونوتراپی با گلیمپراید-Teva بی اثر باشد، می توان از آن در درمان ترکیبی با متفورمین یا انسولین استفاده کرد.

موارد منع مصرف گلیمپراید

• دیابت نوع 1 (وابسته به انسولین)، کتواسیدوز، پره کما، کما، نارسایی کبدی، نارسایی کلیه (از جمله بیماران تحت همودیالیز)، بارداری، شیردهی، حساسیت مفرط به گلیمپراید، سایر مشتقات سولفونیل اوره و سولفونامیدها. مصرف در دوران بارداری و شیردهی مصرف در دوران بارداری منع مصرف دارد. در صورت بارداری برنامه ریزی شده یا زمانی که حاملگی اتفاق می افتد، زن باید به انسولین منتقل شود. در دوران شیردهی، یک زن باید به انسولین منتقل شود. در مطالعات تجربی مشخص شد که گلیمپراید در شیر مادر ترشح می شود. برنامه برای نقض عملکرد کبد در نارسایی کبد منع مصرف دارد. برنامه برای نقض عملکرد کلیه در موارد منع مصرف دارد نارسایی کلیه(از جمله بیماران تحت همودیالیز).

دوز گلیمپراید

• 1 میلی گرم 2 میلی گرم 3 میلی گرم 4 میلی گرم

عوارض جانبی گلیمپراید

• از طرف متابولیسم: در نتیجه اثر هیپوگلیسمی دارو، هیپوگلیسمی ممکن است ایجاد شود، که مانند سایر مشتقات سولفونیل اوره، می تواند طولانی شود. علائم هیپوگلیسمی عبارتند از: سردرد، گرسنگی، حالت تهوع، استفراغ، خستگی، خواب آلودگی، اختلال خواب، اضطراب، پرخاشگری، اختلال در تمرکز، هوشیاری و سرعت واکنش، افسردگی، گیجی، اختلالات گفتاری، آفازی، اختلالات بینایی، لرزش، فلج، اختلالات حسی. سرگیجه، از دست دادن خودکنترلی، هذیان، تشنج مغزی، خواب آلودگی یا از دست دادن هوشیاری، تا کما، تنفس کم عمق، برادی کاردی. علاوه بر این، ممکن است تظاهرات ضد تنظیم آدرنرژیک در پاسخ به هیپوگلیسمی، مانند عرق سرد سرد، اضطراب، تاکی کاردی، افزایش فشار خون (BP)، آنژین صدری، تپش قلب و اختلالات ریتم قلب وجود داشته باشد. تصویر بالینیهیپوگلیسمی شدید ممکن است شبیه به سکته مغزی باشد. علائم هیپوگلیسمی تقریباً همیشه پس از از بین رفتن آن ناپدید می شوند. از طرف اندام بینایی: در طول درمان (به ویژه در ابتدای آن)، ممکن است وجود داشته باشد اختلالات گذرابینایی به دلیل تغییر در غلظت گلوکز در خون. علت آنها تغییر موقتی در تورم لنزها است، بسته به غلظت گلوکز در خون، و به همین دلیل - تغییر در ضریب شکست لنزها. از دستگاه گوارش: در موارد نادر- تهوع، استفراغ، احساس سنگینی یا پری اپی گاستر، درد شکم، اسهال. در برخی موارد - هپاتیت، افزایش فعالیت آنزیم های "کبدی" و / یا کلستاز و یرقان، که می تواند پیشرفت کند. تهدیدات زندگینارسایی کبد، اما ممکن است در معرض توسعه معکوسپس از قطع دارو از خون و سیستم لنفاوی: به ندرت - ترومبوسیتوپنی. در برخی موارد، لکوپنی، کم خونی همولیتیک، اریتروسیتوپنی، گرانولوسیتوپنی، آگرانولوسیتوز و پان سیتوپنی. در مصرف پس از بازاریابی دارو، مواردی از ترومبوسیتوپنی شدید با تعداد پلاکت کمتر از 10000 در میکرولیتر و پورپورای ترومبوسیتوپنی (فرکانس ناشناخته) گزارش شده است. تخلفات توسط سیستم ایمنی: در موارد نادر واکنش های آلرژیک و شبه آلرژیک مانند خارش، کهیر، بثورات پوستی ممکن است. چنین واکنش هایی تقریبا همیشه وجود دارد فرم نور، اما ممکن است به واکنش های شدید همراه با تنگی نفس پیشرفت کند، کاهش شدیدپس از میلاد، که گاهی اوقات به شوک آنافیلاکتیک. اگر علائم کهیر ظاهر شد، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید. اختلالات عمومیو اختلالات در محل تزریق: در برخی موارد، ممکن است کاهش غلظت سدیم در پلاسمای خون، واسکولیت آلرژیک، حساسیت به نور وجود داشته باشد.

تداخل دارویی

تداخل با سایر داروها گلیمپراید توسط سیتوکروم P450 2C9 (CYP2C9) متابولیزه می شود. با استفاده همزمان با القاء کننده های ایزوآنزیم CYP2C9، به عنوان مثال، ریفامپیسین، می توان اثر هیپوگلیسمی گلیمپراید را کاهش داد و در صورت لغو آنها بدون تنظیم دوز گلیمپراید، خطر هیپوگلیسمی را افزایش داد. با استفاده همزمان با مهار کننده های ایزوآنزیم CYP2C9، به عنوان مثال، فلوکونازول، می توان اثر هیپوگلیسمی گلیمپراید را افزایش داد و خطر ابتلا به هیپوگلیسمی و افزایش قند خون را افزایش داد. اثرات جانبیگلیمپراید، و همچنین ممکن است اثر هیپوگلیسمی آن در صورت لغو بدون تنظیم دوز گلیمپراید کاهش یابد. افزایش اثر هیپوگلیسمی و مرتبط توسعه احتمالیهیپوگلیسمی را می توان با مصرف همزمان گلیمپراید با انسولین یا سایر داروهای خوراکی کاهنده قند خون، متفورمین، مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE)، آلوپورینول، استروئیدهای آنابولیک و هورمون های جنسی مردانه، کلرامفنیکل، مشتقات کومارین و ایزوهاموفوس، سیکلوفوسپوسید، مشاهده کرد. فنفلورامین، دیسوپیرامید، فیبرات ها، فلوکستین، سمپاتولیتیک ها (گوانتیدین)، مهارکننده های مونوآمین اکسیداز (MAO)، میکونازول، فلوکونازول، پنتوکسی فیلین (با تجویز تزریقیدر دوزهای بالا)، فنیل بوتازون، آزاپروپازون، اکسی فن بوتازون، پروبنیسید، کینولون ها، سالیسیلات ها و آمینوسالیسیلیک اسید، سولفین پیرازون، برخی سولفونامیدها طولانی مدتتتراسایکلین ها، تریتوکوالین. تضعیف اثر هیپوگلیسمی و افزایش همراه با آن در غلظت گلوکز در خون را می توان با مصرف همزمان گلیمپراید با استازولامید، باربیتورات ها، گلوکوکورتیکواستروئیدها، گلوکاگون، ملین ها مشاهده کرد. استفاده طولانی مدتنیکوتینیک اسید (در دوزهای بالا) و مشتقات اسید نیکوتینیکاستروژن ها و پروژسترون ها، فنوتیازین ها، کلرپرومازین، فنی توئین، ریفامپیسین، هورمون های تیروئید، نمک های لیتیوم. مسدود کننده های گیرنده های H2-هیستامین، کلونیدین و رزرپین، می توانند اثر هیپوگلیسمی گلیمپراید را هم تقویت و هم تضعیف کنند. تحت تأثیر چنین عوامل سمپاتولیتیکمانند بتا بلوکرها، کلونیدین، گوانتیدین و رزرپین، احتمالاً ضعیف شده یا وجود ندارد. علائم بالینیهیپوگلیسمی در پس زمینه مصرف گلیمپراید، ممکن است افزایش یا کاهش در عملکرد مشتقات کومارین مشاهده شود. با استفاده همزمان با داروهایی که خون سازی مغز استخوان را مهار می کنند، خطر سرکوب میلو افزایش می یابد. مصرف منفرد یا مزمن الکل می تواند اثر هیپوگلیسمی گلیمپراید را تقویت و تضعیف کند.

مصرف بیش از حد

علائم مصرف بیش از حد مصرف بیش از حد حاد، همچنین درمان طولانی مدتخیلی زیاد دوزهای بالاگلیمپراید می تواند منجر به ایجاد هیپوگلیسمی شدید تهدید کننده زندگی شود. درمان مصرف بیش از حد به محض تشخیص مصرف بیش از حد گلیمپراید، باید فوراً به پزشک اطلاع داده شود. هیپوگلیسمی تقریباً همیشه می تواند به سرعت با مصرف فوری کربوهیدرات ها (گلوکز یا حبه های قند، آب میوه های شیرین یا چای) کنترل شود. در این راستا بیمار باید همیشه حداقل 20 گرم گلوکز (4 تکه قند) همراه خود داشته باشد. شیرین کننده ها در درمان هیپوگلیسمی بی تاثیر هستند. تا زمانی که پزشک تشخیص دهد که بیمار خارج از خطر است، بیمار نیاز به مراقبت دارد نظارت پزشکی. باید به خاطر داشت که هیپوگلیسمی ممکن است پس از بهبود اولیه سطح گلوکز خون عود کند. اگر یک بیمار دیابتی توسط پزشکان مختلف تحت درمان است (مثلاً در طول بستری شدن در بیمارستان پس از تصادف، هنگام بیماری در آخر هفته)، باید

شرایط نگهداری

• در دمای اتاق 15-25 درجه نگهداری شود
• دور از دسترس اطفال نگهداری کنید
• در مکانی محافظت شده از نور نگهداری کنید

اطلاعات ارائه شده است

Glimepiride (در نسخه به زبان لاتین - Glimepiride)- امروز این یک داروی ناعادلانه فراموش شده است. از بین تمام داروهای ضد دیابتی که کلاس داروهای سولفونیل اوره را تشکیل می دهند، این یک داروی بسیار راحت است. زمانی که قرص ها برای اولین بار در شبکه داروخانه، آنها یکی از پرتقاضاترین داروها بودند. اما پس از کشف دسته جدیدی از داروها (اینکرتین ها)، آنها شروع به فراموش کردن ناخواسته کردند.

گلیمپراید - با کیفیت بسیار بالا عامل هیپوگلیسمیو کاملا امن عملکرد اصلی آن به عنوان یک ترشح کننده، تحریک پانکراس است.

این دارو همچنین دارای امکانات خارج از پانکراس است: افزایش حساسیت بافت ها به انسولین درون زا، کاهش تولید گلوکز در کبد، جلوگیری از تشکیل لخته های خون و کاهش سطح رادیکال های آزاد.

فرم دوز

تولید کننده داخلی PHARMSTANDART Glimepiride را در قالب 4 نوع قرص کپسولی تولید می کند:

• رنگ صورتی روشن - هر کدام 1 میلی گرم؛
• سایه سبز روشن - 2 میلی گرم؛
• تن زرد روشن - هر کدام 3 میلی گرم؛
• رنگ آبی روشن - 4 میلی گرم.

کپسول ها در تاول های آلومینیومی 10 عددی بسته بندی می شوند، صفحات در بسته بندی کاغذی قرار می گیرند. دارو را در جعبه اصلی در دمای اتاق به مدت حداکثر 3 سال نگهداری کنید. برای Glimepiride، قیمت در داروخانه های آنلاین از 153 روبل است. تا 355 روبل بسته به دوز دسته بندی داروها با نسخه است.

Glimepiride - آنالوگ و مترادف

داروی اصلی، اولین و بیشتر مورد مطالعه، آماریل از Sanofi Aventis است. تمام داروهای دیگر، از جمله گلیمپراید، آنالوگ هستند، شرکت های دارویی آنها را تحت یک حق ثبت اختراع تولید می کنند. از جمله معروف ترین ها:

• گلیمپراید (روسیه)؛
• Diamerid (روسیه)؛
• دیاپیرید (اوکراین)؛
• Glimepiride-Teva (کرواسی)؛
• گلماز (آرژانتین)؛
• گلیانوف (اردن)؛
• گلیبتیک (لهستان)؛
• آماریل ام (کره)؛
• گلایری (هند).

ترکیبات گلیمپراید

گلیمپراید یک داروی ضد دیابت خوراکی با پتانسیل کاهش قند خون است. این دارو متعلق به گروه سولفونامیدها، مشتقات اوره است.

ماده فعال اصلی دارو گلیمپراید است. در یک قرص، جرم آن 1 تا 4 میلی گرم است. متمم ماده شیمیایی فعال اجزای کمکی: نشاسته سدیم، پوویدون، پلی سوربات، سلولز میکروکریستالی، لاکتوز، استئارات منیزیم، لاک آلومینیوم نیل.

فارماکولوژی

گلیمپراید یک داروی ضد دیابت از گروه مشتقات سولفونیل اوره است که در صورت مصرف خوراکی فعال است. برای کنترل SD نوع 2 ساخته شده است. مکانیسم اثر دارو بر اساس تحریک سلول های β است که مسئول تولید انسولین درون زا هستند. این دارو خیلی سریع به پروتئین غشایی این سلول ها متصل می شود.

مانند تمام داروهای این گروه، دارو نیز حساسیت بافت ها را به تحریک گلوکز افزایش می دهد. دارو و اثر خارج پانکراس دارد. تولید انسولین تحت تأثیر دارو به دلیل بهبود دسترسی به آن رخ می دهد کانال های کلسیم: افزایش هجوم کلسیم باعث ترشح انسولین می شود.

از اثرات خارج از پانکراس، می توان به کاهش مقاومت سلولی به هورمون، کاهش میزان استفاده از آن در کبد اشاره کرد. گلوکز در ماهیچه ها و چربی سوزانده می شود پروتئین های حمل و نقلکه فعالیت آن پس از مصرف دارو به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

فارماکوکینتیک

فراهمی زیستی گلیمپراید 100٪ است. ورود موازی مواد مغذیکمی جذب را کند می کند. حداکثر مقدار آن در پلاسما 2.5 ساعت پس از ورود دارو به دستگاه گوارش مشاهده می شود. حجم توزیع دارو کم است (8.8 لیتر)، حداکثر (99٪) به پروتئین های سرم متصل می شود، کلیرانس دارو 48 میلی لیتر در دقیقه است.

با یک رژیم دوز مکرر، نیمه عمر متوسط ​​5-8 ساعت است. با افزایش دوز درمانی، این زمان افزایش می یابد. متابولیت ها حذف می شوند به طور طبیعی: 58 درصد مشخص شده است ایزوتوپ رادیواکتیویک دوز واحد در ادرار و 35٪ در مدفوع یافت شد. نیمه عمر محصولات پوسیدگی 3-6 ساعت است.

تفاوت های اساسی در فارماکوکینتیک گلیمپراید در دیابتی های جوان یا جوان تر میانسال، زن یا مرد ثبت نشده است. در بیماران دیابتی با کلیرانس کراتینین پایین، خطر تجمع دارو وجود ندارد. پارامترهای فارماکوکینتیک در 5 بیمار پس از کوله سیستکتومی مشابه با افراد دیابتی سالم بود.

در 26 نوجوان 12-17 ساله و همچنین 4 کودک 10-12 ساله مبتلا به دیابت نوع 2، یک دوز واحد از حداقل دوز (1 میلی گرم) دارو نتایج مشابه بزرگسالان را نشان داد.

چه کسی دارو را تجویز می کند

اگر کنترل قند خون از طریق اصلاح سبک زندگی کافی نباشد، برای دیابت نوع 2 قرص تجویز می شود. امکان تجویز دارو به عنوان مکمل، در درمان پیچیدهبا سایر عوامل کاهش دهنده قند خون

چه کسانی نباید گلیمپراید مصرف کنند

این دارو برای بیماران دیابتی مبتلا به بیماری نوع 1 مناسب نیست، از آن استفاده نکنید کتواسیدوز دیابتی، کما و پریکوما و همچنین با اختلالات شدید کلیه و کبد.

مانند هر داروی دیگری، گلیمپراید برای بیماران دیابتی تجویز نمی شود حساسیت بالابه مواد تشکیل دهنده فرمول و همچنین سایر داروهای سولفونامید.

این دارو فقط برای بزرگسالان تجویز می شود، زیرا اثربخشی و ایمنی گلیمپراید در کودکان به اندازه کافی ثابت نشده است.

گلیمپراید در دوران بارداری و شیردهی منع مصرف دارد.

نحوه استفاده صحیح از گلیمپراید

برای اطمینان از کنترل 100٪ گلیسمی، دارودرمانیکافی نیست.

فقط در صورت رعایت اصول تغذیه کم کربوهیدرات، کنترل کنید حالت عاطفی، نظارت مداوم بر مشخصات قند خون آنها و همچنین فعالیت بدنی کافی برای سن و سلامتی، می توانید روی اثربخشی هر یک از عوامل کاهش دهنده قند خون از جمله گلیمپراید حساب کنید.

طرح شاخص بارهای عضلانیبا DM 2 نوع نورو شکل متوسطمی تواند اینگونه باشد:

• تمرینات قدرتی - 2-3 روبل در هفته؛
• پیاده روی پر انرژی - 3 روبل در هفته؛
• شنا، دوچرخه سواری، تنیس یا رقص؛
• بالا رفتن از پله ها، پیاده روی آرام - روزانه.

اگر چنین مجموعه ای مناسب نیست، می توانید هر روز ورزش درمانی انجام دهید. AT وضعیت نشستنیک فرد دیابتی نمی تواند بیش از 30 دقیقه بدون استراحت بماند.

بهینه دوز درمانیپزشک با در نظر گرفتن مرحله بیماری، آسیب شناسی های همزمان، انتخاب می کند. شرایط عمومی، سن بیمار، واکنش بدن او به دارو.

دستورالعمل استفاده گلیمپراید استفاده از 1 میلی گرم در روز را توصیه می کند. (در دوز شروع). با فرکانس 1-2 هفته، زمانی که امکان ارزیابی نتیجه وجود دارد، در صورتی که رژیم درمانی قبلی به اندازه کافی موثر نبود، می توان آن را تیتر کرد. هنجار بیش از 4 میلی گرم در روز است. اعمال شده در مناسبت های خاص. بیشترین مقدارداروها - تا 6 میلی گرم در روز.

اگر حداکثر دوز متفورمین کنترل 100٪ قند خون را فراهم نمی کند، گلیمپراید را می توان به طور موازی به عنوان درمان نگهدارنده مصرف کرد، حتی با این دارو کاملاً ترکیب می شود. داروهای ترکیبیبا این دو عناصر فعال. درمان جامع با حداقل دوز گلیمپراید (1 گرم) شروع می شود، نظارت روزانه بر قرائت های گلوکومتر به اصلاح هنجار کمک می کند. تمام تغییرات در الگوریتم فقط تحت نظارت پزشکی انجام می شود.

شاید ترکیبی از گلیمپراید و آماده سازی انسولین باشد. دوز قرص در این مورد نیز باید در ابتدا حداقل باشد. بر اساس نتایج آزمایشات، هر دو هفته یکبار می توان دوز دارو را تنظیم کرد.

معمولاً دارو یک بار مصرف می شود. اگر صبحانه دیابتی نمادین است، آن را با یک صبحانه جامد یا وعده غذایی بعدی ترکیب کنید.

"پرش" دارو بسیار مهم است، تنها راهی که می توان روی حداکثر اثربخشی آن حساب کرد تا از هیپوگلیسمی و سایر عوارض جانبی جلوگیری شود.

بهتر است قرص را چند دقیقه قبل از غذا مصرف کنید زیرا برای اثربخشی به زمان نیاز دارد. در صورت از دست دادن زمان مصرف گلیمپراید، دارو باید در اولین فرصت و بدون تغییر دوز مصرف شود.

اگر یک حداقل دوزگلیمپراید باعث علائم هیپوگلیسمی می شود، دارو قطع می شود، زیرا کافی است بیمار قند خود را کنترل کند. تغذیه مناسب, حال خوب، رعایت رژیم خواب و استراحت، فعالیت بدنی کافی.

هنگامی که کنترل کامل دیابت حاصل شود، مقاومت به هورمون ممکن است کاهش یابد، به این معنی که با گذشت زمان، نیاز به دارو کاهش می یابد. همچنین لازم است دوز را با کاهش شدید وزن، تغییر در ماهیت فعالیت بدنی، افزایش پس زمینه استرس و سایر عواملی که باعث ایجاد بحران های قندی می شوند، تجدید نظر کنید.

امکان تغییر از سایر داروهای ضد دیابت به گلیمپراید

هنگام حرکت از جایگزین، گزینه هادرمان دیابت نوع 2 به وسیله شفاهیپارامترهای نیمه عمر داروهای قبلی را در نظر بگیرید. اگر این دوره برای یک دارو (مانند کلرپروپامید) بیش از حد طولانی باشد، قبل از تغییر به گلیمپراید باید چند روز مکث کرد. این به دلیل اثرات افزایشی 2 عامل، احتمال ابتلا به هیپوگلیسمی را کاهش می دهد. هنگام جایگزینی داروها، دوز شروع توصیه می شود حداقل - 1 میلی گرم در روز. تیتراسیون در شرایط مشابه انجام می شود.

جایگزینی انسولین گلیمپراید در بیماران دیابتی نوع 2 است موارد شدیدو تحت نظارت دائمی پزشکی.

اثرات جانبی

گلیمپراید، مانند سایر داروهای سولفا، یک ماده جامد را انباشته کرده است پایگاه شواهداثربخشی آنها AT تحقیقات بالینیایمنی آنها نیز مورد مطالعه قرار گرفته است. با توجه به توصیه های WHO، خطر ابتلا به عواقب نامطلوبدر مقیاس زیر ارزیابی می شود:

• اغلب ≥ 0.1;
• اغلب: از 0.1 تا 0.01؛
• غیر معمول: 0.01 تا 0.001;
• نادر: 0.001 تا 0.0001;
• بسیار به ندرت<0, 00001;
• مشخص نیست که آیا نمی توان میزان ریسک را بر اساس آمارهای موجود تخمین زد یا خیر.

نتایج واکنش های بدن از اندام ها و سیستم های مختلف در جدول ارائه شده است. اکثر آنها دائمی نیستند و پس از تغییر دارو خود به خود از بین می روند.

اندام ها و سیستم ها	واکنش های نامطلوب	فراوانی تظاهرات
سیستم گردش خون	گرانولوسیتوپنی، ترومبوسیتوپنی، لکوپنی، اریتروپنی، آگرانولوسیتوز، کم خونی، پان سیتوپنی	به ندرت
مصونیت	واسکولیت لکوسیتوکلاستیک، حساسیت پیشرونده، تنگی نفس، نوسانات فشار خون تا شوک	بسیار به ندرت
اختلالات متابولیک	به سرعت در حال توسعه و اصلاح شرایط هیپوگلیسمی دشوار است	به ندرت
چشم انداز	نوسانات در سطح گلیسمی می تواند باعث تورم موقت عدسی شود.	ناشناس
دستگاه گوارش	اختلالات سوء هاضمه، درد اپی گاستر، نقض ریتم اجابت مزاج (به معنی قطع دارو نیست)	بسیار به ندرت
سیستم کبدی صفراوی	افزایش آنزیم های کبدی، اختلال عملکرد مانند یرقان یا کلئوستاز	ناشناس بسیار به ندرت
چرم	خارش، بثورات، کهیر، حساسیت به نور	ناشناس
داده های آزمایشگاهی	کاهش غلظت سدیم در خون - هیپوناترمی	بسیار به ندرت

کمک به مصرف بیش از حد

خطر اصلی مصرف بیش از حد گلیمپراید هیپوگلیسمی است که تا 72 ساعت طول می کشد، پس از عادی شدن وضعیت، عود نیز ممکن است. اولین علائم مصرف بیش از حد ممکن است تنها یک روز پس از جذب دارو ظاهر شود. با چنین علائمی (اختلالات سوء هاضمه، درد قفسه سینه)، قربانی باید در یک مرکز پزشکی تحت نظر باشد. با هیپوگلیسمی، اختلالات عصبی نیز امکان پذیر است: اختلال در بینایی و هماهنگی، لرزش دست، اضطراب، بی خوابی، اسپاسم عضلانی، کما.

کمک های اولیه برای مصرف بیش از حد، جلوگیری از جذب بیش از حد دارو با شستشوی معده است. لازم است به هر طریقی رفلکس گگ القا شود، سپس زغال فعال یا جاذب دیگر و مقداری ملین (مثلاً سولفات سدیم) مصرف شود. در همان زمان، آمبولانس باید برای بستری فوری در بیمارستان فراخوانی شود.

به قربانی به صورت داخل وریدی گلوکز تزریق می شود: ابتدا 50 میلی لیتر محلول 50 درصد و سپس محلول 10 درصد. سطح قند پلاسما باید تا حد امکان بررسی شود. علاوه بر درمان اختصاصی، از درمان علامتی نیز استفاده می شود.

اگر کودکی به طور تصادفی گلیمپراید مصرف کند، دوز گلوکز با در نظر گرفتن احتمال ابتلا به هیپوگلیسمی انتخاب می شود. درجه خطر به طور دوره ای با یک گلوکومتر ارزیابی می شود.

انحراف از هنجار در ترکیب خون در دوران بارداری می تواند باعث ناهنجاری های جنین و حتی مرگ و میر پری ناتال شود و پارامترهای گلیسمی نیز از این نظر مستثنی نیستند. برای کاهش خطر تراتوژنیک، یک زن باید به طور منظم نمایه گلیسمی خود را کنترل کند.

اگر زن باردار مبتلا به دیابت نوع 2 باشد، به طور موقت به انسولین منتقل می شود. زنان در مرحله برنامه ریزی برای یک کودک باید به متخصص غدد خود در مورد تغییرات آتی برای اصلاح رژیم درمانی هشدار دهند.

اطلاعاتی در مورد اثر گلیمپراید بر روی جنین انسان وجود ندارد. بر اساس نتایج مطالعات روی حیوانات باردار، این دارو دارای سمیت تولید مثلی مرتبط با اثرات هیپوگلیسمی گلیمپراید است.

بنابراین، این دارو برای زنان باردار منع مصرف دارد.

اینکه آیا دارو وارد شیر مادر می شود مشخص نشده است، اما در موش ها این دارو به شیر مادر نفوذ کرده است، بنابراین قرص ها برای مدت شیردهی نیز لغو می شوند. از آنجایی که سایر داروهای سولفونیل آمید وارد شیر مادر می شوند، خطر هیپوگلیسمی در نوزاد کاملا واقعی است.

فرزندان

اطلاعاتی در مورد استفاده از دارو برای کودکان دیابتی زیر 8 سال وجود ندارد. برای افراد مسن (تا 17 سال) توصیه هایی برای استفاده از دارو به عنوان تک درمانی وجود دارد. بنابراین، اطلاعات منتشر شده برای استفاده گسترده از این دارو توسط این دسته از بیماران دیابتی کافی نیست

ویژگی های درمان گلیمپراید

قرص ها را چند دقیقه قبل از غذا میل کنید تا دارو جذب شده و شروع به اثر کند. با جبران ناکافی توانایی های دارو با کربوهیدرات ها، می تواند شرایط هیپوگلیسمی را تحریک کند. حمله را می توان با ترکیبی از این علائم تشخیص داد: سردرد، اشتهای گرگ، اختلالات سوء هاضمه، بی خوابی، احیای غیرمعمول، تظاهرات پرخاشگری، مهار واکنش، افزایش اضطراب، غیبت، اختلالات بینایی و گفتاری، هوشیاری گیج، از دست دادن حساسیت. و کنترل، اسپاسم مغزی، غش، پیش آمدن و کما. ضد تنظیم آدرنرژیک با افزایش تعریق، خیس شدن کف دست، افزایش اضطراب، اختلال ریتم قلب، فشار خون بالا، بیماری عروق کرونر قلب آشکار می شود.

تصویر بالینی یک بیماری جدی از نظر علائم مشابه سکته مغزی است، با این تفاوت که علائم بحران هیپوگلیسمی همیشه می تواند با تجویز فوری (خوراکی، زیر جلدی، داخل عضلانی، داخل وریدی - بسته به وضعیت قربانی) خنثی شود. گلوکز یا شیرینی. جایگزین های شکر در این شرایط کارایی ندارند.

تجربه درمان بیماران دیابتی با آنالوگ های سولفونیل آمید نشان می دهد که با وجود اثربخشی آشکار اقدامات برای متوقف کردن یک حمله، خطر عود آن وجود دارد. یک حالت هیپوگلیسمی شدید و طولانی مدت، که به طور دوره ای تحت تأثیر قند معمولی عادی می شود، نیاز به درمان فوری پزشکی از جمله در بیمارستان دارد. عوامل زیر خطر هیپوگلیسمی را افزایش می دهند:

• نادیده گرفتن توصیه های پزشکی، ناتوانی در همکاری؛
• رژیم های گرسنگی، وعده های غذایی نابهنگام، رژیم غذایی ناکافی به دلیل شرایط بد اجتماعی؛
• عدم رعایت اصول تغذیه کم کربوهیدرات؛
• عدم تعادل بین حجم بارهای عضلانی و مقدار کربوهیدرات مصرفی؛
• سوء مصرف الکل، به ویژه با سوء تغذیه؛
• اختلال عملکرد کلیه و کبد؛
• مصرف بیش از حد گلیمپراید؛
• آسیب شناسی غدد درون ریز جبران نشده که بر فرآیندهای متابولیک تأثیر می گذارد (نارسایی غدد هیپوفیز یا آدرنال، اختلال عملکرد تیروئید).
• مصرف موازی سایر داروها

در طول درمان دارویی، نظارت مداوم بر قند خون مورد نیاز است. برای جلوگیری از عوارض، لازم است به طور منظم معاینات دیگری انجام شود:

• بررسی شاخص های هموگلوبین گلیکوزیله - 1 بار / 3-4 ماه.
• مشاوره چشم پزشک، نفرولوژیست، متخصص قلب و اعصاب - در صورت لزوم.
• میکروآلبومینوری - 2 بار در سال؛
• ارزیابی پروفایل لیپید + HD - 1 بار در سال.
• معاینه پاها - 1 بار / 3 ماه؛
• BP - 1 بار در ماه؛
• ECG - 1 بار در سال؛
• تجزیه و تحلیل عمومی - 1 بار در سال.

نظارت دوره ای عملکرد کبد و ترکیب خون، به ویژه نسبت پلاکت ها و لکوسیت ها بسیار مهم است.

اگر بدن تحت استرس شدید (آسیب، سوختگی، جراحی، عفونت های جدی) باشد، می توان به طور موقت قرص ها را با انسولین جایگزین کرد.

هیچ تجربه ای از استفاده از دارو برای درمان بیماران دیابتی با آسیب شناسی شدید کبدی و همچنین بیماران تحت همودیالیز وجود ندارد. با اختلال عملکرد کلیه یا کبد، دیابتی به انسولین منتقل می شود.

گلیمپراید حاوی لاکتوز است. اگر دیابتی عدم تحمل ژنتیکی گالاکتوز، کمبود لاکتاز، سوء جذب گالاکتوز-گلوکز داشته باشد، به او درمان جایگزین داده می شود.

تأثیر گلیمپراید بر توانایی کنترل مکانیسم های پیچیده

مطالعات خاصی در مورد گلیمپراید برای توانایی رانندگی یا کار در مناطق پرخطر انجام نشده است. اما، از آنجایی که دارو دارای یک عارضه جانبی به شکل هیپوگلیسمی است، خطر کاهش سرعت واکنش ها و تمرکز به دلیل اختلال بینایی و سایر علائم هیپوگلیسمی وجود دارد.

هنگام تجویز یک دارو، به یک دیابتی باید در مورد خطر عواقب جدی هنگام استفاده از مکانیسم های پیچیده هشدار داده شود. این امر به ویژه در مورد کسانی که اغلب وضعیت های هیپوگلیسمی دارند، و همچنین کسانی که قادر به تشخیص علائم یک مشکل قریب الوقوع نیستند، صادق است.

نتایج تداخل با سایر داروها

مصرف موازی داروها در دیابتی ها می تواند باعث افزایش قابلیت های هیپوگلیسمی گلیمپراید و مهار خواص آن شود. برخی از داروها وقتی با هم استفاده می شوند خنثی هستند. فقط یک متخصص می تواند ارزیابی دقیقی از سازگاری ارائه دهد، بنابراین، هنگام تنظیم یک رژیم درمانی، لازم است به متخصص غدد در مورد تمام داروهایی که دیابتی برای درمان بیماری های همزمان مصرف می کند، هشدار داد.

تقویت اثر هیپوگلیسمی گلیمپراید باعث استفاده همزمان از فنیل بوتازون، آزاپروپازون و اکسی فن بوتازون، انسولین و داروهای خوراکی کاهش دهنده قند خون، سولفونامیدهای طولانی اثر، متفورمین، تتراسایکلین ها، مهارکننده های MAO، مالیکولوآمپ و سالی سیکلون استروئیدها، مالیکولوسینول و سالیکلون استروئیدها می شود. پروبنیکول، میکونازول، فن فلورامین، دیسوپیرامیدها، پنتوکسی فیلین، فیبرات ها، تریتوکوالیان، مهارکننده های ACE، فلوکونازول، فلوکستین، آلوپورینول، سمپاتولیتیک ها، سیکلو، ترو و فسفامیدها.

مهار قابلیت های هیپوگلیسمی گلیمپراید با درمان مشترک با استروژن ها، سالورتیک ها، دیورتیک ها، گلوکوکورتیکوئیدها، محرک های تیروئید، مشتقات فنوتیازین، آدرنالین، کلرپرومازین، سمپاتومیمتیک ها امکان پذیر است. اسید نیکوتینیک (به خصوص در دوزهای بالا)، ملین ها (با استفاده طولانی مدت)، فنی توئین، دیازوکسید، گلوکاگون، باربیتورات ها، ریفامپیسین، استوزولامید.

یک اثر غیر قابل پیش بینی با درمان پیچیده با بتا بلوکرها، کلونیدین و رزرپین و همچنین مصرف الکل ایجاد می شود.

گلیمپراید قادر به کاهش یا افزایش اثر مشتقات کومارین بر بدن است.

گلیمپراید - بررسی

گلیمپراید، به گفته پزشکان و بیماران، یک داروی بسیار موثر است. ایمنی آن با دوزهای کوچک تضمین می شود، همچنین دارای تعدادی ویژگی اضافی است که نمی تواند شادی کند. اما، مانند تمام داروهای ضد دیابت، آنالوگ آماریل تنها در صورتی موثر است که خود فرد دیابتی به او کمک کند.

• اولگا گریگوریونا، منطقه مسکو. من یک قرص گلیمپراید (2 میلی گرم) را قبل از صبحانه و بعد از غذا می نوشم - همچنین متفورمین طولانی مدت در صبح و عصر، هر کدام 1000 میلی گرم. اگر با رژیم گناه نکنم، داروها قند را نگه می دارند. نمی دانم شایستگی چه کسی در اینجا بیشتر است، اما در روزهای تعطیل، زمانی که اجتناب از ضیافت و پرخوری دشوار است، 3 میلی گرم گلیمپراید می نوشم. این دارو در پلی کلینیک با نسخه ترجیحی برای من تجویز می شود، بنابراین همه چیز برای من مناسب است.
• آندری ویتالیویچ، یکاترینبورگ. 3 سال برای من آماریل تجویز شد، صبح 4 میلی گرم خوردم. سپس آماریل رایگان در پلی کلینیک رفت، آنها آن را با گلیمپراید، یک داروی عمومی اقتصادی، جایگزین کردند. من سعی کردم آن را در همان دوز مصرف کنم - قند به 12 میلی مول در لیتر (قبلاً بیشتر از 8 نبود). دکتر دوز را به 6 میلی گرم افزایش داد، به نظر می رسید همه چیز خوب است، اما من همچنان آماریل را خریدم. و باز هم 4 میلی گرم در روز برای من کافی بود. اما احتمالاً باید به یک آنالوگ رایگان برگردم، زیرا داروهای قلب و قرص های کلسترول نیز می خرم. حیف که آنها آماریل رایگان را لغو کردند.

گلیمپراید یک داروی کاهنده قند خون است که در درمان دیابت نوع 2 زمانی تجویز می شود که رژیم غذایی و ورزش خاصی نتیجه مثبتی نداشته باشد. ماده فعال اصلی گلیمپیرید، مشتق شیمیایی سولفونیل اوره است. وقتی وارد بدن بیمار می شود، ساختارهای سلولی پانکراس را تحت تاثیر قرار می دهد و باعث تحریک تولید انسولین می شود. علاوه بر این، مصرف دارو به طور قابل توجهی حساسیت بافت های بدن انسان را به افزایش مقدار انسولین افزایش می دهد.

1. عمل فارماکولوژیک

گروه دارویی:

داروی خوراکی کاهنده قند خون

اثرات درمانی گلیمپراید:

• هیپوگلیسمی؛
• خارج پانکراس؛
• ضد آتروژن؛
• ضد پلاکت؛
• آنتی اکسیدان.

2. نشانه های استفاده

این دارو برای موارد زیر استفاده می شود:

• درمان دیابت قندی غیر وابسته به انسولین همراه با انسولین یا متفورمین و همچنین تک درمانی.

• 1 میلی گرم 1 بار در روز با افزایش تدریجی دوز به 6 میلی گرم یک بار در روز.

• توسط پزشک معالج تنظیم شده است.

ویژگی های برنامه:

• قرص ها به طور کامل و بدون جویدن مصرف می شوند و با 1 لیوان آب جوشیده گرم شسته می شوند.
• طبق دستورالعمل، دوز به صورت جداگانه برای هر بیمار انتخاب می شود و به محتوای اولیه گلوکز در خون بستگی دارد.
• پس از مصرف دارو باید غذا بخورید.

4. عوارض جانبی

سیستم عصبی:

اختلالات خواب، خستگی، اضطراب، از دست دادن یا سردرگمی هوشیاری، اختلالات حسی، اختلال در هماهنگی، درماندگی، از دست دادن کنترل خود، سردرد، خواب آلودگی، پرخاشگری، اختلالات گفتاری، تغییر در تمرکز و سرعت واکنش های روانی حرکتی، سرگیجه، افسردگی. آفازی، پارزی، تشنج مغزی، کما.

دستگاه تنفسی:

تنفس کم عمق؛

سیستم قلبی عروقی:

اختلالات ریتم قلب، برادی کاردی؛

دستگاه گوارش:

ناراحتی در معده، درد شکم، افزایش سطح آنزیم های کبدی، تهوع، استفراغ، گرسنگی، کلستاز، نارسایی کبدی؛

سیستم ایمنی بدن:

بثورات پوستی، خارش، واسکولیت آلرژیک؛

سیستم خونی:

کاهش تعداد لکوسیت ها، پلاکت ها، گلبول های قرمز، گرانولوسیت ها، آپلاستیک یا پان سیتوپنی.

اندام های حسی:

اختلالات بینایی؛

ضایعات پوستی:

حساسیت به نور؛

فرآیندهای مبادله:

هیپوناترمی

5. موارد منع مصرف

6. در دوران بارداری و شیردهی

زنان باردار و مادران شیرده باید دارو را مصرف کنند منع مصرف دارد.

7. تداخل با سایر داروها

مصرف همزمان گلیمپراید با:

• انسولین، آلوپورینول، هورمون های جنسی مردانه، مشتقات کومارین، فنفلورامین، فیبرات ها، مهارکننده های MAO، پنتوکسی فیلین، آزاپروپازون، کینولون ها، اکسی فن بوتازون، سولفین پیرازون، سولفونامیدهای طولانی اثر، ترو-، سیکلومیکد-هیپوگلیکون، و سایر داروهای هیپوگلیکون، ایزوفوس مهارکننده های فاکتور، کلرامفنیکل، فلوکستین، فنیرامیدول، گوانتیدین، میکونازول، فنیل بوتازون، پروبنسید، سالیسیلات ها، تتراسایکلین ها یا تریتوکوالین: افزایش اثر هیپوگلیسمی گلیمپراید.
• آدرنالین، اپی نفرین، استازولامید، گلوکاگون، باربیتورات‌ها، ملین‌ها، ملین‌ها، اسید نیکوتینیک در دوزهای بالا، فنوتیازین، پروژسترون‌ها و استروژن‌ها، هورمون‌های تیروئید، سمپاتومیمتیک‌ها، گلوکوکورتیکواستروئیدها، دیازوکسید، دیازوکسید، دیازاکسیدین، دی‌آزوآزی‌مپین‌ها، نمک‌ها اثر هیپوگلیسمی گلیمپراید.

8. مصرف بیش از حد

علائم:

سیستم عصبی:

سرگیجه، سردرد، پرخاشگری، فلج، اختلال در حساسیت، اضطراب، بی تفاوتی، خواب آلودگی، اضطراب، اختلال در تمرکز، گیجی، افسردگی، تشنج با منشاء مرکزی،؛

سیستم قلبی عروقی:

افزایش فشار خون، درد در قلب، تپش قلب، آریتمی،؛

دستگاه گوارش:

استفراغ، افزایش شدید اشتها، حالت تهوع؛

فرآیندهای مبادله:

افزایش تعریق.

پادزهر اختصاصی: اطلاعاتی در دسترس نیست.

درمان مصرف بیش از حد گلیمپراید:

• مصرف غذای شیرین؛
• از بین بردن کم آبی بدن؛
• درمان علامتی با نظارت مداوم بر سطح گلوکز خون.

همودیالیز: داده ای وجود ندارد.

9. فرم انتشار

• قرص، 1، 2، 3، 4 یا 6 میلی گرم - 10، 30، 60، 90، 100 یا 120 عدد.

10. شرایط نگهداری

• مکان خشک و تاریک بدون دسترسی به کودکان و غریبه ها.

نباید بیش از 25 درجه باشد.

نه بیشتر از 3 سال.

11. ترکیب

1 قرص:

• گلیمپراید - 1، 2، 3، 4 یا 6 میلی گرم؛
  مواد کمکی: لاکتوز مونوهیدرات، سلولز میکروکریستالی، نشاسته کربوکسی متیل سدیم، پوویدون، پلی سوربات، استئارات منیزیم

12. شرایط توزیع از داروخانه ها

این دارو طبق تجویز پزشک معالج منتشر می شود.

خطایی پیدا کردید؟ آن را انتخاب کنید و Ctrl + Enter را فشار دهید

* دستورالعمل استفاده پزشکی داروی Glimepiride به صورت رایگان منتشر شده است. موارد منع مصرف وجود دارد. قبل از استفاده، مشورت با متخصص ضروری است

فرمول ناخالص

C 24 H 34 N 4 O 5 S

گروه فارماکولوژیک ماده گلیمپراید

طبقه بندی نوزولوژیک (ICD-10)

کد CAS

93479-97-1

ویژگی های ماده گلیمپراید

پودر کریستالی سفید یا زرد مایل به سفید، تقریباً بی بو، عملاً در آب نامحلول است.

فارماکولوژی

اثر فارماکولوژیک- هیپوگلیسمی.

ترشح و آزادسازی انسولین توسط سلول های بتای پانکراس را تحریک می کند، پاسخ انسولین/پپتید C پس از غذا را بهبود می بخشد، قند خون را بدون افزایش سطح انسولین/پپتید C ناشتا کاهش می دهد. حساسیت بافت های محیطی به انسولین را افزایش می دهد (عمل خارج پانکراس). اثر هیپوگلیسمی پس از 2-3 ساعت به حداکثر می رسد. بیش از 24 ساعت طول می کشد و در عرض 2 هفته تثبیت می شود. سطح گلوکز و هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) بسته به دوز متفاوت است (با تجویز 1 تا 4 میلی گرم در روز). در تعدادی از بیماران، به ویژه آنهایی که سطح گلوکز ناشتا بالایی دارند، این اثر با دوز 6 میلی گرم حاصل می شود. خطر ابتلا به رتینو-، عصبی- و نفروپاتی را کاهش می دهد. با استفاده ترکیبی، می تواند دوز انسولین را در بیماران چاق تا 38 درصد کاهش دهد.

در آزمایشات روی حیوانات، هیچ موردی از اثرات جهش زا، سرطان زا و تراتوژنیک، اثرات بر باروری وجود نداشت.

پس از مصرف خوراکی به طور کامل از دستگاه گوارش جذب می شود. زمان رسیدن به Cmax 2-3 ساعت است حجم توزیع 8.8 لیتر (113 میلی لیتر بر کیلوگرم)، کل کلر 47.8 میلی لیتر در دقیقه، اتصال پروتئین پلاسما به 100 درصد می رسد. در کبد، تقریباً تمام آن به مشتق سیکلوهگزیل هیدروکسی متیل (با مشارکت سیتوکروم P450 IIC9) که 1/3 از فعالیت دارویی گلیمپراید را دارد، اکسید می شود و سپس (با مشارکت یک یا چند آنزیم سیتوزولی) به یک متابولیت کربوکسیل غیر فعال T 1/2 - 5-8 ساعت عمدتاً به صورت متابولیت ها از طریق ادرار (60٪ دوز تجویز شده) و مدفوع (40٪) دفع می شود. انباشته نمی شود.

کاربرد ماده گلیمپراید

دیابت نوع 2.

موارد منع مصرف

حساسیت مفرط، دیابت نوع 1، کتواسیدوز دیابتی، پریکوما و کمای دیابتی، اختلال عملکرد شدید کبد و کلیه، لکوپنی، بارداری، شیردهی.

محدودیت های کاربردی

شرایطی که نیاز به انتقال بیمار به انسولین درمانی دارد: سوختگی های گسترده، ترومای شدید چندگانه، مداخلات جراحی بزرگ، سوء جذب غذا و دارو در دستگاه گوارش (از جمله انسداد روده، فلج روده)، سندرم تب، اعتیاد به الکل، نارسایی غده فوق کلیوی، تیروئید بیماری، کم کاری تیروئید یا تیروتوکسیکوز.

در دوران بارداری و شیردهی استفاده شود

در صورت بارداری لازم است بیمار در اسرع وقت به انسولین درمانی منتقل شود.

در زمان درمان باید شیردهی را قطع کرد.

عوارض جانبی گلیمپراید

از طرف سیستم قلبی عروقی و خون (خونسازی، هموستاز):به ندرت - کاهش فشار خون، ترومبوسیتوپنی، لکوپنی، گرانولوسیتوپنی، آگرانولوسیتوز، اریتروپنی، پان سیتوپنی، کم خونی همولیتیک و آپلاستیک.

از سیستم عصبی و اندام های حسی:سرگیجه، سردرد، تاری دید گذرا.

از دستگاه گوارش:تهوع، استفراغ، درد شکم، احساس سنگینی در ناحیه اپی گاستر، اسهال، کلستاز داخل کبدی.

از طرف متابولیسم:هیپوگلیسمی

دیگران:افزایش سطح ترانس آمینازها، هیپوناترمی، واکنش های آلرژیک پوستی، پورفیری پوستی دیررس، آستنی؛ به ندرت - تنگی نفس، هپاتیت، واسکولیت آلرژیک، حساسیت به نور.

اثر متقابل

هیپوگلیسمی توسط NSAID ها و سایر داروها با درجه بالایی از اتصال به پروتئین های پلاسما (سولفونامیدها، کلرامفنیکل، کومارین ها، پروبنسید)، مهارکننده های MAO، انسولین، بتابلوکرها، میکونازول، آلوپورینول، مهارکننده های ACE، PAS، تجویز پنتوکسی فیلنترال افزایش می یابد. در دوزهای بالا)، کینولون ها، استروئیدهای آنابولیک، هورمون های جنسی مردانه، سالیسیلات ها، تتراسایکلین ها، تریتوکالین، تری فسفامید. اثر تضعیف (باعث افزایش قند خون) دیورتیک های تیازیدی، کورتیکواستروئیدها، فنوتیازین ها، هورمون های تیروئید، استروژن ها، داروهای ضد بارداری خوراکی، فنی توئین، اسید نیکوتینیک، سمپاتومیمتیک ها، ایزونیازید، باربیتورات ها، استازولامید، ریفامپیسین، مسهل های طولانی مدت. الکل می تواند فعالیت هیپوگلیسمی را افزایش یا کاهش دهد. پروپرانولول C max، AUC و T را 1/2 (به طور متوسط ​​20٪) افزایش می دهد. کاهش انعقاد (کمی) ناشی از وارفارین. آلفا اینترفرون های نوترکیب خطر ابتلا به اختلال عملکرد تیروئید را افزایش می دهد.

مصرف بیش از حد

علائم:هیپوگلیسمی، تا ایجاد کما.

رفتار:بولوس وریدی محلول گلوکز 50 درصد و سپس انفوزیون محلول گلوکز 10 درصد. اگر بیمار هوشیار باشد، نوشیدنی گرم شیرین توصیه می شود. نظارت و حفظ عملکردهای حیاتی، غلظت گلوکز خون (در سطح 5.5 میلی مول در لیتر) به مدت حداقل 24-48 ساعت ضروری است (قسمت های مکرر هیپوگلیسمی امکان پذیر است).

روش های تجویز

داخل

احتیاطات دارویی گلیمپراید

درمان تنها در صورتی شروع می شود که رژیم غذایی و ورزش سطح گلوکز خون را عادی نکند. در ابتدای درمان، هنگام انتخاب دوز، توصیه می شود غلظت گلوکز را با معده خالی و هر 4 ساعت تعیین کنید. در آینده، برای تعیین هموگلوبین گلیکوزیله، لازم است سطح گلوکز ناشتا و محتوای گلوکز در ادرار روزانه به طور دوره ای (هر 3-6 ماه) کنترل شود. در صورت عدم اثر کافی یا ضعیف شدن اثر (مقاومت ثانویه)، ترکیب با انسولین توصیه می شود. در مقابل پس زمینه مصرف مداوم، هیپرگلیسمی در نتیجه اثرات استرس زا مختلف - تب، ضربه، بیماری عفونی، جراحی (در این موارد، انسولین به طور موقت تجویز می شود) امکان پذیر است. خطر ابتلا به هیپوگلیسمی در بیماران ناتوان و سوء تغذیه، با نارسایی غده فوق کلیوی، هیپوفیز یا کبد وجود دارد. احتمال هیپوگلیسمی با الکل، حذف وعده های غذایی، کمبود کالری در رژیم غذایی، فعالیت بدنی سنگین و طولانی مدت افزایش می یابد. در حین کار برای رانندگان وسایل نقلیه و افرادی که حرفه آنها با افزایش تمرکز همراه است با احتیاط استفاده شود.

تداخل با سایر مواد فعال

نام تجاری

نام	ارزش شاخص ویشکوفسکی ®