عوامل سمپاتومیمتیک و سمپاتولیتیک. استفاده از داروهای سمپاتومیمتیک برای درمان آسم برونش، افدرین از گروه داروهای سمپاتومیمتیک است.

افدرین یک آلکالوئید موجود در انواع مختلف افدرا (Ephedra L.) است. ساختار شیمیایی آن شبیه آدرنالین است، اما بر خلاف آن، حاوی هیدروکسیل در حلقه معطر نیست (این یک کاتکول آمین نیست).
آ
CH-CH-N،H -HCI OH CH3 "CH"
افدرین هیدروکلراید
افدرین که از مواد گیاهی به دست می آید، ایزومر چپگرد است و افدرین که به صورت مصنوعی به دست می آید، مخلوط راسمیک ایزومرهای چپگرد و راستگرد است و فعالیت کمتری دارد. در عمل پزشکی از آن به شکل هیدروکلراید افدرین استفاده می شود.
افدرین باعث آزاد شدن واسطه نوراپی نفرین از ضخیم شدن های واریسی رشته های عصبی سمپاتیک می شود و همچنین مستقیماً گیرنده های آدرنرژیک را تحریک می کند، اما این اثر به میزان ناچیزی بیان می شود، بنابراین افدرین به عنوان آگونیست غیرمستقیم آدرنرژیک طبقه بندی می شود. اثربخشی افدرین به ذخایر واسطه در انتهای رشته های سمپاتیک بستگی دارد.
تحت تأثیر افدرین، همان زیرگروه های a-و (گیرنده های 3-آدرنرژیک مانند تحت اثر آدرنالین تحریک می شوند (اما به میزان کمتر)، بنابراین افدرین عمدتاً باعث ایجاد اثرات دارویی مشخصه آدرنالین می شود و باعث افزایش قدرت و قدرت می شود. دفعات انقباضات قلب و انقباض عروق خونی در نتیجه فشار خون را افزایش می دهد.اثر منقبض کننده عروق افدرین زمانی که به صورت موضعی استفاده می شود - زمانی که روی غشاهای مخاطی استفاده می شود خود را نشان می دهد. مردمک ها (تأثیری به خوابیدن ندارد)، سطح گلوکز خون را افزایش می دهد و تون عضلات اسکلتی را افزایش می دهد.
افدرین اثر محرکی بر روی سیستم عصبی مرکزی دارد: فعالیت مراکز تنفسی و وازوموتور را افزایش می دهد، اثر روانی متوسطی دارد - احساس خستگی، نیاز به خواب را کاهش می دهد و عملکرد را افزایش می دهد. از نظر اثرات روانی، افدرین نسبت به آمفتامین (که باعث آزاد شدن نوراپی نفرین و دوپامین از انتهای عصبی می شود) پایین تر است.
افدرین به عنوان گشاد کننده برونش استفاده می شود. برای تسکین حملات آسم برونش، این دارو به صورت زیر جلدی و برای پیشگیری - خوراکی تجویز می شود (این بخشی از داروهای ترکیبی "Teofedrin"، "Solutan"، "Broncholitin" است).
افدرین گاهی اوقات برای افزایش فشار خون استفاده می شود. افدرین از نظر فعالیت از آدرنالین پایین تر است (برای رسیدن به همان اثر فشار دهنده، دوز افدرین باید 50 بار یا بیشتر از دوز آدرنالین باشد). اثر فشار دهنده افدرین کمتر از آدرنالین است، اما بسیار طولانی تر (1-1.5 ساعت) باقی می ماند. با تجویز مکرر افدرین در فواصل کوتاه (10-30 دقیقه)، اثر فشار دهنده آن کاهش می یابد - اعتیاد ایجاد می شود. این رشد سریع اعتیاد تاکی فیلاکسی نامیده می شود. این اثر به دلیل تخلیه سریع ذخایر نوراپی نفرین در انتهای رشته های سمپاتیک است.
علاوه بر این، این دارو برای بیماری های آلرژیک (تب یونجه، بیماری سرمی) موثر است، می توان آن را به صورت موضعی برای آبریزش بینی (انقباض عروق مخاط بینی منجر به کاهش واکنش التهابی) و برای بلوک دهلیزی بطنی (رسانایی دهلیزی بطنی) استفاده کرد. افزایش). افدرین به دلیل اثر محرکی که بر روی سیستم عصبی مرکزی دارد، می تواند برای نارکولپسی (خواب آلودگی پاتولوژیک) استفاده شود.
به صورت خوراکی زیر جلدی، عضلانی تزریق می شود. به صورت خوراکی قبل از غذا تجویز می شود. افدرین به سرعت و به طور کامل از دستگاه گوارش به خون جذب می شود، در حالی که عملاً توسط MAO متابولیزه نمی شود (مقاوم در برابر عمل آن). نیمه عمر دفع 6-3 ساعت است و از طریق کلیه ها دفع می شود. افدرین فقط طبق تجویز پزشک استفاده می شود، زیرا باعث ایجاد تعدادی عوارض جانبی جدی می شود: تحریک عصبی، بی خوابی، اختلالات گردش خون، لرزش اندام ها، از دست دادن اشتها، احتباس ادرار. این دارو برای بی خوابی، فشار خون بالا، آترواسکلروز، پرکاری تیروئید منع مصرف دارد. افدرین یک داروی دوپینگ است و برای ورزشکاران ممنوع است.
تداخل آگونیست های آدرنرژیک با سایر داروها

آدرنومیمتیک ها، سمپاتومیمتیک ها	سایر داروها (گروه داروها)	نتیجه اثر متقابل
اپی نفرین (آدرنالین) نوراپی نفرین (نوراپی نفرین)	عوامل حاوی هالوژن برای بیهوشی استنشاقی مهارکننده های MAO	خطر ایجاد آریتمی قلبی به دلیل افزایش حساسیت میوکارد به کاتکول آمین ها اختلالات ریتم قلب
دوبوتامین	داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای	فشار خون
	گلیکوزیدهای قلبی	خطر ایجاد آریتمی قلبی
نافازولین	داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای مهارکننده های MAO	تقویت اثر منقبض کننده عروق نافازولین. اثر فشار خون بالا
افدرین	عوامل حاوی هالوژن برای بیهوشی استنشاقی	خطر ایجاد آریتمی قلبی
	(3 - آدرس نوب locators	مهار اثر افدرین بر قلب

142 ^ فارماکولوژی ^ فارماکولوژی خصوصی
داروهای اساسی

نام غیر اختصاصی بین المللی	نام های اختصاصی (تجاری).	فرم های انتشار	اطلاعات بیمار
1	2	3	4
اپی نفرین هیدروکلراید (اپی نفرین هیدروکلرید)	آدرنالین هیدروکلراید	بطری های 10 میلی لیتری محلول 0.1٪. آمپول 1 میلی لیتر محلول 0.1٪	محلول های تزریقی فقط طبق دستور پزشک استفاده می شود. برای جلوگیری از خونریزی، می توانید از تامپون های آغشته به محلول دارو استفاده کنید.
اپی نفرین هیدروتارترات (اپی نفرین bitartras)	آدرنالین هیدروتارترات	بطری های 10 میلی لیتری محلول 0.18٪. آمپول 1 میلی لیتر محلول 0.18٪
نوراپی نفرین هیدروتارترات (نوراپی نفرینی هیدروتارترا)	نوراپی نفرین هیدروتارترات	آمپول 1 میلی لیتری محلول 0.2٪
فنیل افرین هیدروکلراید (فنیل افرینی هیدروکلرید)	مزاتون	آمپول 1 میلی لیتر محلول 1٪	محلول های تزریقی فقط طبق دستور پزشک استفاده می شود.
نیترات نافازولین (Nafazolini nitras)	نفتیزین سانورین	بطری های 10 میلی لیتری محلول 0.05٪ و 0.1٪	با استفاده طولانی مدت، اثر دارو کاهش می یابد، بنابراین پس از 5-7 روز مصرف باید چند روز استراحت کنید.
فنوترول (فنوترولوم)	Berotek	قوطی آئروسل 10 میلی لیتر (200 میکروگرم در هر دوز، 200 دوز)، محلول برای استنشاق (بطری با قطره چکان) 0.1٪، 20 میلی لیتر	اگر بعد از استنشاق اول اثر برونش گشاد کننده رخ ندهد، استنشاق دوم فقط پس از 5 دقیقه انجام می شود. استنشاق های بعدی بعد از 5 ساعت انجام می شود
	پارتوسیستن	قرص و شیاف هر کدام 005/0 گرم آمپول 10 میلی لیتر محلول 005/0 درصد	برای کاهش لحن رحم، قرص ها 30-40 دقیقه قبل از غذا مصرف می شود. برای جلوگیری از افت فشار خون، باید دارو را در حالت درازکش مصرف کنید
سالمترول (سالمترولوم)	Serevent	آئروسل برای استنشاق (ویال)، 25 میکروگرم در هر دوز، 60 و 120 دوز. پودر برای استنشاق، 50 میکروگرم در هر دوز 4 دوز (روتادیسک)، 60 دوز (مولتی دیسک)	این دارو برای پیشگیری از حملات آسم برونش در نظر گرفته شده است. برای رفع برونکواسپاسم استفاده نمی شود. در زنان باردار و افراد مسن با احتیاط مصرف شود
دوبوتامین (دوبوتامین)	دوبوترکس	آمپول های 20 میلی لیتری محلول 1.25٪ و 5 میلی لیتر محلول 5٪	این دارو به صورت داخل وریدی تحت نظارت پزشک تجویز می شود. مصرف خودسرانه دارو توسط بیماران ممنوع است.

انتهای جدول

سمپاتومیمتیک ها موادی هستند که ترشح نوراپی نفرین را از انتهای رشته های آدرنرژیک افزایش می دهند.

داروهای سمپاتومیمیک شامل افدرین، آمفتامین و تیرامین هستند.

افدرین(افدرین) یک آلکالوئید افدرا (علف کوزمیچف) است. از نظر ساختار شیمیایی و اثرات دارویی، افدرین شبیه آدرنالین است، اما مکانیسم اثر آن تفاوت قابل توجهی با آن دارد.

افدرین آزادسازی نوراپی نفرین را از انتهای رشته های عصبی آدرنرژیک افزایش می دهد و فقط تا حد ضعیفی مستقیماً گیرنده های آدرنرژیک را تحریک می کند. بنابراین، اثربخشی افدرین به ذخایر واسطه در انتهای فیبرهای آدرنرژیک بستگی دارد. هنگامی که ذخایر واسطه در مورد تجویز مکرر افدرین یا در مقابل پس‌زمینه اثر سمپاتولیتیک‌ها کاهش می‌یابد، اثر افدرین ضعیف می‌شود.

در آزمایشات مربوط به عصب کشی عروقی، افدرین تنها اثر منقبض کننده عروق ضعیفی دارد و آدرنالین به دلیل افزایش تعداد گیرنده های آدرنرژیک در طول قطع عصب سمپاتیک، قوی تر از حد معمول عمل می کند (شکل 31).

افدرین در داشتن فعالیت کمتر، ماندگاری بیشتر (در صورت تجویز خوراکی موثر) و مدت اثر طولانی تر با آدرنالین متفاوت است.

افدرین رگ های خونی را منقبض می کند و قلب را تحریک می کند. در این راستا، افدرین باعث افزایش فشار خون می شود. مدت اثر - 1-1.5 ساعت.

با تجویز بسیار مکرر افدرین، اثر آن به سرعت کاهش می یابد. این پدیده به عنوان "تاکی فیلاکسی" (اعتیاد سریع) شناخته می شود.

اثر منقبض کننده عروق افدرین نیز در صورت استفاده موضعی خود را نشان می دهد - زمانی که محلول های آن بر روی غشاهای مخاطی اعمال می شود. در صورت التهاب غشاهای مخاطی، باریک شدن رگ های خونی منجر به کاهش التهاب می شود.

افدرین ماهیچه های برونش را شل می کند.

افدرین سیستم عصبی مرکزی، به ویژه مراکز حیاتی - تنفسی و وازوموتور را تحریک می کند. دارای خواص تحریک کننده روانی متوسط ​​است.

برنج. 31. اثر افدرین و آدرنالین بر تون رگ های خونی. E- افدرین؛ نشانی- آدرنالین با حفظ عصب عروقی، افدرین و آدرنالین می توانند باعث افزایش یکسانی در تون عروق شوند. هنگامی که رگ ها عصب کشی می شوند، اثر افدرین به طور قابل توجهی ضعیف می شود و اثر آدرنالین افزایش می یابد.

موارد مصرف افدرین:

1) آسم برونش(برای تسکین حملات، دارو به زیر پوست تزریق می شود، برای جلوگیری از آنها به صورت خوراکی تجویز می شود).

2) بیماری های آلرژیک(تب یونجه، بیماری سرمی و غیره)؛

3) رینیت(به شکل قطره در بینی)؛

4) افت فشار خون شریانیدر طی عملیات جراحی (به ویژه در هنگام بی حسی نخاعی)، در هنگام جراحات؛ تجویز عضلانی یا داخل وریدی احتمالی؛

5) افسردگی CNS(به ویژه، نارکولپسی)؛

6) شب ادراری(تحریک سیستم اعصاب مرکزی باعث می شود که وقتی میل به ادرار دارید بیدار شوید).

7) میاستنی گراویس.

افدرین به صورت خوراکی تجویز می شود و همچنین به صورت زیر جلدی، عضلانی یا داخل وریدی تزریق می شود. عوارض جانبی افدرین:

- هیجان عصبی؛

- لرزش دست، بی خوابی؛

- تپش قلب؛

- افزایش فشار خون؛

- احتباس ادرار؛

- از دست دادن اشتها.

افدرین در موارد فشار خون شریانی، تصلب شرایین، آسیب ارگانیک شدید قلب و اختلالات خواب منع مصرف دارد. وابستگی دارویی به افدرین امکان پذیر است.

آمفتامین(آمفتامین؛ فنامین) از نظر خواص مشابه افدرین است. با این حال، تا حد زیادی اثر محرکی بر فعالیت عصبی بالاتر دارد، و یک اثر تحریک کننده روانی آشکار را نشان می دهد. هنگام استفاده از فنامین به عنوان یک محرک روانی، اثر سمپاتومیمتیک دارو به شکل تاکی کاردی و افزایش فشار خون ظاهر می شود.

اثر سمپاتومیمتیک دارد تیرامینکه در بسیاری از غذاها (پنیر، شراب، آبجو، گوشت های دودی) یافت می شود. در شرایط عادی، تیرامین توسط MAO عمدتاً در دیواره روده غیرفعال می شود. با این حال، هنگامی که این محصولات در برابر پس زمینه عملکرد مهارکننده های MAO مصرف می شوند، اثر سمپاتومیمتیک تیرامین آشکار می شود - افزایش قابل توجهی در فشار خون ممکن است.

داروهایی که سیناپس های آدرنرژیک را مسدود می کنند

مسدود کننده های آدرنرژیک

مسدود کننده های آدرنرژیک موادی هستند که گیرنده های آدرنرژیک را مسدود می کنند. با توجه به انواع مختلف گیرنده های آدرنرژیک، این گروه از مواد به دو دسته تقسیم می شوند:

1) مسدود کننده های α.

2) مسدود کننده های β.

3) مسدود کننده های α-، β-آدرنرژیک.

مسدود کننده های α

α 1 - مسدود کننده های آدرنرژیک

مسدود کننده های α 1 شامل پرازوسین(پرازوسین؛ مینی پرس، پولپرسین)، ترازوسین(ترازوسین؛ کورنام)، دوکسازوسین(دوکسازوسین؛ تونوکاردین، کاردورا). این داروها عروق شریانی و وریدی را گشاد می کنند. کاهش فشار خون عضلات صاف گردن مثانه، پروستات و مجرای ادراری پروستات را آرام می کند. پرازوسین به مدت 6 ساعت، ترازوسین و دوکسازوسین برای 18 تا 24 ساعت عمل می کند.

این داروها برای فشار خون شریانی استفاده می شود. علاوه بر این، آنها در درمان احتباس ادرار مرتبط با هیپرپلازی خوش خیم پروستات موثر هستند.

عوارض جانبی مسدودکننده های α 1:

- تاکی کاردی رفلکس متوسط؛

- هیپوتانسیون ارتواستاتیک؛

- احتقان بینی (اتساع عروق مخاط بینی)؛

- ادم محیطی؛

- تکرر ادرار.

تامسولوسین(Tamsulosin؛ omnic) عمدتاً گیرنده های آدرنرژیک α 1A را مسدود می کند و بنابراین به طور انتخابی عضلات صاف گردن مثانه، پروستات و مجرای ادرار پروستات را شل می کند. فشار خون به طور قابل توجهی تغییر نمی کند. تامسولوسین به صورت خوراکی برای احتباس ادرار در بیماران مبتلا به هیپرپلازی خوش خیم پروستات استفاده می شود.

آلفوزوسین(آلفوزوسین؛ دالفاز) - مسدود کننده α 1-آدرنرژیک. این یک اثر آرام بخش برجسته بر روی عضلات صاف مثلث مثانه، مجرای ادرار و غده پروستات دارد. این دارو به صورت خوراکی 1-2 بار در روز برای هیپرپلازی خوش خیم پروستات تجویز می شود.

α 2 - مسدود کننده های آدرنرژیک

یوهیمبین(Yohimbine) یک آلکالوئید از پوست درخت بومی غرب آفریقا (Corynanthe yohimbe) است. به دلیل محاصره گیرنده های پیش سیناپسی α 2-آدرنرژیک در سیستم عصبی مرکزی، یوهیمبین دارای یک اثر تحریک کننده مرکزی است، به ویژه به افزایش میل جنسی کمک می کند. به دلیل مسدود شدن گیرنده های α 2 آدرنرژیک محیطی، رگ های خونی را گشاد می کند، پر شدن خون بدن غار را افزایش می دهد و نعوظ را بهبود می بخشد.

یوهیمبین اثر ضد ادراری دارد (احتمالاً باعث تحریک ترشح هورمون ضد ادرار می شود).

یوهیمبین به عنوان یک درمان برای ناتوانی جنسی استفاده می شود. به صورت خوراکی 1-3 بار در روز تجویز می شود.

عوارض جانبی یوهیمبین:

- افزایش تحریک پذیری؛

- لرزش؛

- کاهش اندک فشار خون؛

- تاکی کاردی؛

- سرگیجه؛

- سردرد؛

– اسهال

α 1 -، α 2 - مسدود کننده های آدرنرژیک

فنتولامین(فنتولامین) گیرنده های α1-آدرنرژیک پس سیناپسی و گیرنده های α2-آدرنرژیک خارج سیناپسی را مسدود می کند. بنابراین فنتولامین اثر محرک عصب سمپاتیک و گردش آدرنالین و نوراپی نفرین در خون بر روی رگ های خونی را کاهش می دهد و باعث گشاد شدن آنها می شود.

در عین حال، فنتولامین گیرنده های پیش سیناپسی α2-آدرنرژیک انتهای نورآدرنرژیک را مسدود می کند و ترشح نوراپی نفرین را افزایش می دهد. این امر اثر گشادکنندگی عروق فنتولامین را محدود می کند (شکل 32).

برنج. 32. تأثیر فنتولامین بر عصب دهی آدرنرژیک عروق. فنتولامین گیرنده های α2-آدرنرژیک پیش سیناپسی را مسدود کرده و ترشح نوراپی نفرین را افزایش می دهد. فنتولامین گیرنده های α 1 آدرنرژیک پس سیناپسی را مسدود می کند و با عملکرد نوراپی نفرین تداخل می کند.

فنتولامین باعث گشاد شدن عروق شریانی و وریدی، کاهش فشار خون و ایجاد تاکی کاردی شدید می شود. تاکی کاردی به صورت انعکاسی و همچنین به دلیل افزایش آزادسازی واسطه - نوراپی نفرین - در قلب (مرتبط با محاصره گیرنده های پیش سیناپسی α2-آدرنرژیک) رخ می دهد (شکل 33).

برنج. 33. تأثیر فنتولامین بر ترشح نوراپی نفرین در قلب. فنتولامین گیرنده های α2-آدرنرژیک پیش سیناپسی را مسدود می کند و ترشح نوراپی نفرین را افزایش می دهد که گیرنده های β1-آدرنرژیک را در سلول های گره سینوسی تحریک می کند و ضربان قلب را افزایش می دهد.

فنتولامین در فئوکروموسیتوم (تومور مدولای آدرنال که مقادیر اضافی آدرنالین را در خون آزاد می کند) اثر کاهش فشار خون دارد. در مقابل پس‌زمینه مسدود شدن گیرنده‌های α1- و α-2-آدرنرژیک، آدرنالین ترشح شده توسط تومور فشار خون را با تحریک گیرنده‌های β2-آدرنرژیک عروقی کاهش می‌دهد (شکل 34).

فئوکروموسیتوم معمولا با جراحی برداشته می شود. فنتولامین برای جلوگیری از بحران های فشار خون قبل از جراحی، حین جراحی و در مواردی که جراحی غیرممکن است استفاده می شود.

علاوه بر این، فنتولامین برای اسپاسم عروق محیطی (سندرم رینود، اندارتریت محو کننده) استفاده می شود.

برنج. 34. مقایسه اثر کاهش فشار خون فنتولامین در فشار خون ضروری و فئوکروموسیتوم. در مورد فئوکروموسیتوم، در برابر پس زمینه مسدود شدن گیرنده های α 1 - و α 2 - آدرنرژیک، گیرنده های β 2 - آدرنرژیک را تحریک می کند و فشار خون را بیشتر کاهش می دهد.

عوارض جانبی فنتولامین:

تاکی کاردی شدید؛

سرگیجه؛

احتقان بینی (تورم مخاط بینی به دلیل اتساع عروق)؛

هیپوتانسیون ارتواستاتیک؛

افزایش ترشح غدد بزاقی و غدد معده؛

اختلالات انزال.

برای فئوکروموسیتوم، بتا بلوکرها برای کاهش تاکی کاردی پس از تجویز فنتولامین استفاده می شود. بتابلوکرها نباید قبل از فنتولامین تجویز شوند، زیرا در فئوکروموسیتوما بتابلوکرها باعث افزایش فشار خون می شوند.

پروروکسان(پروروکسان) گیرنده های α1-آدرنرژیک پس سیناپسی مرکزی و محیطی و گیرنده های α2-آدرنرژیک پیش سیناپسی را مسدود می کند. دارای اثرات کاهش دهنده فشار خون و آرام بخش است. علائم ترک را در موارد اعتیاد به مواد افیونی و الکل کاهش می دهد. پروروکسان به صورت زیر جلدی یا عضلانی برای بحران های فشار خون تجویز می شود. به صورت خوراکی برای پیشگیری از بحران های فشار خون و بیماری حرکت تجویز می شود.

بتا بلوکرها

مسدود کننده های بتا آدرنرژیک، داروهای خط اول در درمان موارد زیر هستند:

1) تاکی آریتمی و اکستراسیستول؛

2) آنژین صدری؛

3) فشار خون شریانی

در عین حال، آنها در بیماری های مزمن انسدادی ریه، بیماری های عروقی محو کننده و بلوک دهلیزی منع مصرف دارند. این مواد فعالیت بدنی را کاهش داده و باعث دیس لیپیدمی می شوند. بتابلوکرها به دو دسته تقسیم می شوند:

1) مسدود کننده های β1-، β2-آدرنرژیک.

2) مسدود کننده های β 1.

3) بتابلوکرها با فعالیت سمپاتومیمتیک داخلی.

مسدود کننده های β 1 -، β 2 - آدرنرژیک

مسدود کننده های β 1 -، β 2 (بتابلوکرهای غیر انتخابی) شامل پروپرانولول، نادولول، پنبوتولول، تیمولول هستند.

پروپرانولول(پروپانولول؛ آناپریلین، ابزیدان، ایندرال) در پیوند با محاصره گیرنده های β 1 آدرنرژیک:

1) فعالیت قلب را مهار می کند:

الف) انقباضات قلب را تضعیف می کند.

ب) انقباضات قلب را کاهش می دهد (کاهش خودکار بودن گره سینوسی).

ج) خودکار بودن گره دهلیزی و فیبرهای پورکنژ (در بطن های قلب) را کاهش می دهد.

د) هدایت دهلیزی بطنی را پیچیده می کند.

2) ترشح رنین را توسط سلول های مجاور گلومرولی کلیه ها کاهش می دهد.

ناشی از با محاصره گیرنده های β2-آدرنرژیک:

1) عروق خونی (از جمله عروق کرونر) را باریک می کند.

2) تون عضلات صاف برونش را افزایش می دهد.

3) فعالیت انقباضی میومتر را افزایش می دهد.

4) اثر هیپرگلیسمی آدرنالین را کاهش می دهد.

پروپرانولول چربی دوست است و به راحتی به سیستم عصبی مرکزی نفوذ می کند. مدت اثر پروپرانولول حدود 6 ساعت است، دارو به صورت خوراکی 3 بار در روز تجویز می شود. کپسول عقب ماندگی - 1 بار در روز. در موارد اضطراری، پروپرانولول به آرامی به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

موارد مصرف پروپرانولول:

1) آنژین صدری; به دلیل ضعیف شدن و کند شدن انقباضات قلب، پروپرانولول باعث کاهش مصرف اکسیژن توسط قلب در آنژین وازواسپاستیک می شود، پروپرانولول منع مصرف دارد.

2) پیشگیری از انفارکتوس میوکارد.پس از مرحله حاد انفارکتوس میوکارد، زمانی که وضعیت بیمار پایدار است، استفاده از پروپرانولول از سکته های مکرر جلوگیری می کند و مرگ و میر بیماران را کاهش می دهد (ظاهراً کاهش نیاز به اکسیژن قلب، توزیع مجدد جریان خون کرونر به نفع ناحیه ایسکمیک). میوکارد؛ اثر ضد آریتمی).

3) آریتمی های قلبیپروپرانولول خودکار بودن گره سینوسی، خودکار بودن و رسانایی گره دهلیزی بطنی و خودکار بودن فیبرهای پورکنژ را کاهش می دهد. برای تاکی آریتمی های فوق بطنی: تاکی کاردی سینوسی، تاکی کاردی دهلیزی حمله ای، فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر (برای عادی سازی ریتم انقباضات بطنی) موثر است. می تواند برای اکستراسیستول های بطنی مرتبط با افزایش خودکاری استفاده شود.

4) فشار خون شریانی.پروپرانولول برون ده قلبی را کاهش می دهد (تضعیف و کاهش انقباضات قلب) و در فشار خون سیستولیک ایزوله ممکن است فشار خون را در اولین استفاده کاهش دهد. با این حال، اغلب، با یک بار استفاده از پروپرانولول، فشار خون اندکی کاهش می یابد، زیرا با مسدود کردن گیرنده های β2-آدرنرژیک عروق خونی، پروپرانولول باعث انقباض عروق و افزایش مقاومت کلی عروق محیطی می شود.

با تجویز سیستماتیک پروپرانولول به مدت 1-2 هفته، انقباض عروق با اتساع آنها جایگزین می شود. فشار خون به طور قابل توجهی کاهش می یابد. اتساع عروق با موارد زیر توضیح داده می شود:

1) بازیابی رفلکس فشاردهنده بارورسپتور (در بیماران مبتلا به فشار خون ضعیف شده است).

2) مهار تأثیرات سمپاتیک مرکزی بر قلب و عروق خونی.

3) اثر مهاری پروپرانولول بر ترشح رنین (بلوک گیرنده های آدرنرژیک β 1).

4) انسداد گیرنده های β 2-آدرنرژیک پیش سیناپسی (آزادسازی نوراپی نفرین توسط فیبرهای سمپاتیک کاهش می یابد).

پروپرانولول نیز استفاده می شود:

برای کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک؛

برای تیروتوکسیکوز (درمان علامتی)؛

با لرزش اساسی (خانوادگی) (بلوک گیرنده های β2-آدرنرژیک عضلات اسکلتی).

برای پیشگیری از میگرن (جلوگیری از گشاد شدن و نبض عروق مغزی)؛

برای کاهش علائم ترک پس از نوشیدن الکل؛

برای اضطراب، تنش (تاکی کاردی را کاهش می دهد).

هنگام درمان فئوکروموسیتوم با مسدود کننده های α، پروپرانولول پس از کاهش فشار خون برای از بین بردن تاکی کاردی ناشی از مسدود کننده های α استفاده می شود. پروپرانولول نباید قبل از مسدود کننده های α-آدرنرژیک استفاده شود، زیرا در مورد فئوکروموسیتوم، پروپرانولول فشار خون را افزایش می دهد (با مسدود کردن گیرنده های β2-آدرنرژیک عروق خونی، از بین بردن اثر گشادکننده عروق آدرنالین).

عوارض جانبی پروپرانولول:

تضعیف بیش از حد انقباضات قلب (نارسایی احتمالی قلبی)؛

ضعف در هنگام فعالیت بدنی، افزایش خستگی؛

برادی کاردی؛

انسداد هدایت دهلیزی (در بلوک دهلیزی با درجه II-III منع مصرف دارد).

خشکی چشم (کاهش تولید اشک)، خشکی چشم؛

احساس سردی در اندام ها (انقباض رگ های خونی محیطی)؛

افزایش تون برونش (بیماران مبتلا به آسم برونش ممکن است دچار اسپاسم برونش شوند).

افزایش تن و فعالیت انقباضی میومتر؛

کاهش تحمل گلوکز، هیپوگلیسمی (از بین بردن اثر هیپرگلیسمی آدرنالین مرتبط با فعال شدن گیرنده های β 2 آدرنرژیک)؛ پروپرانولول اثر عوامل کاهنده قند خون را افزایش می دهد.

علاوه بر این، حالت تهوع، استفراغ، اسهال، گرفتگی درد شکم، خواب آلودگی، کابوس، افسردگی، حملات بی نظمی، توهم، ناتوانی جنسی، آلوپسی، بثورات پوستی ممکن است. پروپرانولول باعث افزایش سطح VLDL پلاسما و کاهش سطح HDL می شود.

مشخصه استفاده از پروپرانولول سندرم ترک شدید: در صورت قطع ناگهانی دارو، تشدید نارسایی عروق کرونر و فشار خون شریانی ممکن است.

پروپرانولول در نارسایی قلبی، سندرم سینوس بیمار، برادی کاردی شدید، بلوک دهلیزی-بطنی درجه II-III، آنژین وازواسپاستیک (آنژین پرینزمتال)، اسپاسم عروق محیطی، آسم برونش و بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) منع مصرف دارد. فشار خون شریانی). پروپرانولول اثر داروهای کاهنده قند خون مورد استفاده برای دیابت را افزایش می دهد.

نادولول(Nadolol؛ Korgard) با پروپرانولول در اثر طولانی مدت آن - تا 24 ساعت متفاوت است. این دارو به صورت خوراکی یک بار در روز برای درمان سیستماتیک فشار خون بالا، آنژین صدری تجویز می شود.

تیمولول(تیمولول) برای فشار خون شریانی، آنژین صدری و برای پیشگیری از میگرن استفاده می شود. این دارو به صورت خوراکی 2 بار در روز تجویز می شود.

تیمولول مالئات(Timolol maleate) برای گلوکوم با زاویه باز به شکل قطره چشم 1-2 بار در روز استفاده می شود (تیمولول، بر خلاف پروپرانولول، اثر بی حس کننده موضعی ندارد).

کاهش فشار داخل چشم تحت اثر تیمولول با کاهش تولید مایع داخل چشم همراه است. مایع داخل چشمی به دلیل ترشح توسط سلول های اپیتلیال بدن مژگانی (مسیاری) و فیلتراسیون پلاسمای خون از طریق اندوتلیوم عروق خونی تشکیل می شود. تیمولول:

1) گیرنده های β2-آدرنرژیک اپیتلیوم بدن مژگانی را مسدود می کند و ترشح مایع داخل چشم را کاهش می دهد.

2) به دلیل مسدود شدن گیرنده های β 2 آدرنرژیک رگ های خونی، باعث باریک شدن آنها و کاهش فیلتراسیون می شود (جدول 6).

پس از تزریق محلول تیمولول در کیسه ملتحمه، فشار داخل چشم پس از 20 دقیقه شروع به کاهش می کند، حداکثر اثر پس از 2 ساعت به دست می آید. مدت زمان عمل حدود 24 ساعت است.

جدول 6. داروهای مورد استفاده برای گلوکوم

1 دورزولامید (Dorsolamide؛ Trusopt) کربنیک انیدراز را که در تشکیل مایع داخل چشمی نقش دارد، مهار می کند. به صورت قطره چشمی 1 قطره 3 بار در روز تجویز می شود.

2 Latanoprost (Xalatan) یک آماده سازی پروستاگلاندین F2α است. خروج مایع داخل چشمی را از طریق مشیمیه کره چشم افزایش می دهد (خروج یوواسکلرال). به صورت قطره چشمی 1 قطره در شب تجویز می شود.

β 1 - مسدود کننده های آدرنرژیک

مسدودکننده های β 1 (بتابلوکرهای انتخابی قلبی) - متوپرولول، آتنولول، تالینولول، بتاکسولول، بیسوپرولول، اسمولول، نبیولول - عمدتاً گیرنده های β1-آدرنرژیک و به میزان کمتری گیرنده های β2-آدرنرژیک را مسدود می کنند.

از آنجایی که مسدود کننده های β1 اختصاصیت مطلق برای گیرنده های β1-آدرنرژیک ندارند، عوارض جانبی آنها به طور کلی مشابه عوارض جانبی پروپرانولول است. با این حال، در مقایسه با بتابلوکرهای غیر انتخابی (غیر انتخابی)، داروهای این گروه:

آنها به میزان کمتری تون برونش را افزایش می دهند (هنوز برای آسم برونش منع مصرف دارند).

افزایش کمتر تون عروق محیطی؛

تاثیر کمتری بر سطح قند خون.

به دلیل مسدود شدن گیرنده های β 1 آدرنرژیک، این مواد انقباضات قلب را ضعیف و کند می کنند و ترشح رنین را کاهش می دهند.

مسدود کننده های β 1 برای آنژین ناشی از فعالیت، آریتمی های قلبی و فشار خون شریانی استفاده می شود.

برای درمان کوتاه مدت می توان استفاده کرد متوپرولول(متوپرولول؛ بتالوک)، تالینولول(تالینولول؛ کوردانوم) که به مدت 6-8 ساعت عمل می کنند و 3 بار در روز تجویز می شوند (قرص های متوپرولول با رهش آهسته دارو تولید می شوند - قرص های عقب مانده که 1 بار در روز تجویز می شوند).

برای درمان طولانی مدت سیستماتیک، توصیه می شود از آتنولول، بتاکسولول، بیسوپرولول، نبیولول استفاده کنید. این داروها یک بار در روز تجویز می شوند.

آتنولول(آتنولول؛ تنورمین)، بر خلاف پروپرانولول، یک ترکیب آبدوست است، به خوبی به سد خونی مغزی نفوذ نمی کند و بنابراین، تأثیر کمتری بر سیستم عصبی مرکزی دارد. مدت اعتبار 24 ساعت برای فشار خون شریانی، آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد، تاکی آریتمی فوق بطنی استفاده می شود.

بتاکسولول(بتاکسولول؛ لوکرن) حدود 36 ساعت طول می کشد.برای فشار خون شریانی استفاده می شود.

به صورت قطره چشم (1 قطره 2 بار در روز)، بتاکسولول (دارو Betoptik) برای گلوکوم با زاویه باز استفاده می شود. پس از تزریق محلول بتاکسولول در کیسه ملتحمه، فشار داخل چشم پس از 30 دقیقه شروع به کاهش می کند، حداکثر اثر پس از 2 ساعت به دست می آید. مدت زمان عمل حدود 12 ساعت است.

بیسوپرولول(Bisoprolol؛ Concor) برای فشار خون شریانی، آنژین صدری، آریتمی های فوق بطنی، نارسایی مزمن قلبی (همراه با مهارکننده های ACE) استفاده می شود.

نبیولول(Nebivolol؛ nebilet) یک بتا بلوکر انتخابی قلبی با خاصیت گشاد کنندگی عروق است. این دارو یک راسمات است: ایزومر D دارای اثر مسدودکننده β-1-آدرنرژیک است و ایزومر L یک گشادکننده عروق است (به آزادسازی NO از اندوتلیوم کمک می کند). قدرت و دفعات انقباضات قلب، مقاومت عروق محیطی کل و فشار خون را کاهش می دهد. دارای خواص ضد پلاکتی، آنتی اکسیدانی، ضد آترواسکلروتیک است. عملاً هیچ تأثیری بر تون برونش، متابولیسم لیپید و کربوهیدرات ندارد. بدون سندرم ترک Nebivolol به صورت خوراکی یک بار در روز برای فشار خون شریانی (اثر در عرض 2-5 روز ایجاد می شود) و آنژین صدری تجویز می شود.

اسمولول(اسمولول؛ breviblok) - مسدود کننده β 1 کوتاه اثر ( تی 1/2 - 9 دقیقه). پس از تزریق وریدی، اثر در عرض 2 دقیقه ظاهر می شود و پس از 15-20 دقیقه متوقف می شود. مدت کوتاه اثر با هیدرولیز سریع اسمولول توسط استرازها در سیتوزول گلبول های قرمز همراه است. محلول اسمولول به صورت بولوس یا قطره ای برای تاکی آریتمی های فوق بطنی (فیبریلاسیون دهلیزی، فلوتر دهلیزی)، از جمله وقوع فیبریلاسیون دهلیزی یا فلاتر در حین یا بعد از عمل جراحی (برای عادی سازی ریتم انقباضات بطنی) به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

بتا بلوکرها با فعالیت سمپاتومیمتیک ذاتی

بخصوص مسدود کننده های β با فعالیت سمپاتومیمتیک ذاتی پیندولول(Pindolol؛ visken) - در واقع به مسدود کننده های β تعلق ندارند. این مواد گیرنده های β 1 - و β 2 - آدرنرژیک را ضعیف تحریک می کنند، یعنی آگونیست های جزئی این گیرنده ها هستند. از آنجایی که آگونیست های جزئی با عملکرد آگونیست های کامل تداخل دارند، این مواد اثر آگونیست های کامل نوراپی نفرین و اپی نفرین را بر روی گیرنده های بتا آدرنرژیک ضعیف می کنند. در این مورد، همان اثراتی که در اثر بتابلوکرهای واقعی رخ می دهد، رخ می دهد. هرچه تأثیر عصب سمپاتیک قوی تر باشد، اثر مسدود کننده این داروها بیشتر است. برعکس، زمانی که تن عصب سمپاتیک کم است، این مواد خیلی موثر نیستند.

از اهمیت عملی این است که بتابلوکرها با فعالیت سمپاتومیمتیک داخلی باعث برادی کاردی بیش از حد نمی شوند؛ به میزان کمتری نسبت به بتابلوکرهای غیرانتخابی، تون برونش، تون عروق محیطی را افزایش می دهند و اثر عوامل هیپوگلیسمی را کمتر می کنند.

بتا بلوکرها با فعالیت سمپاتومیمتیک داخلی برای فشار خون شریانی و آنژین صدری استفاده می شود.

مسدود کننده های β 1 با فعالیت سمپاتومیمتیک ذاتی شامل آسبوتولول و سلیپرولول هستند.

آسبوتولول(اسبوتولول) - مسدود کننده β 1 با فعالیت سمپاتومیمتیک داخلی. در حالت استراحت، تأثیر کمی بر قدرت و دفعات انقباضات قلب دارد. هنگامی که تأثیرات سمپاتیک فعال می شود (استرس فیزیکی یا عاطفی)، قدرت و دفعات انقباضات قلب را کاهش می دهد و نیاز میوکارد به اکسیژن را کاهش می دهد. در دوزهای متوسط، آسبوتولول به طور قابل توجهی بر تن برونش ها و عروق محیطی تأثیر نمی گذارد. این دارو به صورت خوراکی 1-2 بار در روز برای فشار خون شریانی، آنژین صدری، تاکی آریتمی و اکستراسیستول تجویز می شود.

سلیپرولول(سلیپرولول) - مسدود کننده β 1 با فعالیت سمپاتومیمتیک ذاتی و مسدودکننده α 1 ضعیف. برای فشار خون شریانی 1 بار در روز خوراکی تجویز می شود.

مسدود کننده های α-، β

کارودیلول(Carvedilol؛ Dilatrend) گیرنده های β 1 -، β 2 - آدرنرژیک و به میزان کمتری گیرنده های α-آدرنرژیک را مسدود می کند.

به دلیل مسدود شدن گیرنده های آگادرنرژیک به سرعت فشار خون را کاهش می دهد و به دلیل انسداد گیرنده های بتا آدرنرژیک باعث تاکی کاردی نمی شود.

خاصیت آنتی اکسیدانی دارد.

کارودیلول به صورت خوراکی 1-2 بار در روز برای فشار خون شریانی، آنژین پایدار و همچنین برای نارسایی مزمن قلبی متوسط ​​تجویز می شود.

عوارض جانبی کارودیلول:

- برادی کاردی؛

- هیپوتانسیون ارتواستاتیک؛

- سرگیجه؛

- اختلال در دفع ادرار؛

– اسهال

علاوه بر کارودیلول، این گروه از داروها شامل لابتالول است.

سمپاتولیتیک ها

سمپاتولیتیک ها موادی هستند که عصب سمپاتیک را در سطح انتهای رشته های نورآدرنرژیک مسدود می کنند. مکانیسم های مسدود کردن انتهای فیبرهای نورآدرنرژیک برای سمپاتولیتیک های مختلف متفاوت است، اما نتیجه نهایی عمل آنها یکسان است: سمپاتولیتیک ها آزاد شدن واسطه - نوراپی نفرین - را از انتهای عصبی نورآدرنرژیک کاهش می دهند.

بر خلاف مسدود کننده های آدرنرژیک، سمپاتولیتیک ها بر گیرنده های آدرنرژیک تأثیر نمی گذارند و عملکرد آگونیست های آدرنرژیک را تضعیف نمی کنند. در مقابل، در برابر پس زمینه سمپاتولیتیک ها، آگونیست های آدرنرژیک قوی تر از حد معمول عمل می کنند، زیرا با کاهش انتشار واسطه، تعداد گیرنده های آدرنرژیک افزایش می یابد.

سمپاتولیتیک ها با مسدود کردن پایانه های عصبی نورآدرنرژیک، اثر تحریک کننده عصب سمپاتیک را بر روی قلب و عروق خونی از بین می برند. در نتیجه، انقباضات قلب ضعیف و کند می شود، رگ های خونی گشاد می شوند - فشار خون کاهش می یابد.

هنگامی که سمپاتولیتیک ها عصب دهی سمپاتیک را مسدود می کنند، تأثیرات عصب پاراسمپاتیک غالب می شود. این ممکن است خود را به صورت برادی کاردی، تحریک حرکت دستگاه گوارش و افزایش ترشح غدد معده نشان دهد.

داروهای سمپاتولیتیک شامل گوانتیدین و رزرپین هستند.

گوانتیدین(Guanethidine؛ Octadine، Ismelin) یک داروی ضد فشار خون طولانی اثر موثر است. این دارو به صورت خوراکی 1 بار در روز تجویز می شود. در این مورد، اثر کاهش فشار خون به تدریج ایجاد می شود، در روز هفتم تا هشتم درمان به حداکثر می رسد و تا دو هفته پس از قطع دارو ادامه می یابد.

مکانیسم اثر سمپاتولیتیک گوانتیدین با توانایی آن در جذب انتهای فیبرهای نورآدرنرژیک مرتبط است. گوانتیدین به داخل وزیکول ها نفوذ می کند و نوراپی نفرین را از آنها خارج می کند. گوانتیدین با تجمع در وزیکول ها در سنتز نوراپی نفرین اختلال ایجاد می کند. اثر گوانتیدین روی وزیکول ها برگشت ناپذیر است. بنابراین، گوانتیدین باعث کاهش قابل توجه ذخایر نوراپی نفرین در انتهای عصب نورآدرنرژیک می شود که منجر به تضعیف اثرات عصب سمپاتیک می شود.

اثر گوانتیدین، هنگامی که به طور سیستماتیک استفاده می شود، طی چند روز ایجاد می شود، زیرا برای مختل کردن انتقال نورآدرنرژیک لازم است ذخایر نوراپی نفرین در انتهای رشته های آدرنرژیک به بیش از نصف کاهش یابد. پس از قطع دارو، اثر آن تا دو هفته (زمان مورد نیاز برای تشکیل وزیکول های جدید) باقی می ماند.

گوانتیدین فشار داخل چشم را کاهش می دهد.

گوانتیدین هیچ تاثیری بر سطح کاتکول آمین ها در غدد فوق کلیوی ندارد، زیرا آنها فاقد مکانیسم بازجذب عصبی هستند. گوانتیدین بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر نمی گذارد زیرا به سد خونی مغزی نفوذ نمی کند.

علیرغم اثربخشی بالای گوانتیدین، استفاده از آن به دلیل عوارض جانبی محدود است:

- هیپوتانسیون شدید ارتواستاتیک؛

- برادی کاردی؛

- گرفتگی بینی؛

- افزایش ترشح HCl؛

- اسهال؛

- اختلالات انزال

در فئوکروموسیتوم، گوانتیدین کاهش نمی دهد، اما فشار خون را افزایش می دهد.

داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای با عملکرد گوانتیدین تداخل می کنند زیرا با جذب گوانتیدین توسط انتهای نورآدرنرژیک تداخل می کنند.

گوانتیدین فقط برای اشکال شدید فشار خون شریانی استفاده می شود.

قطره چشمی گوانتیدین برای گلوکوم با زاویه باز اولیه استفاده می شود.

رزرپین(رزپین) یک آلکالوئید راوولفیا (گیاه بومی هند) است.

رزرپین توانایی تجمع در غشای وزیکول ها در انتهای رشته های نورآدرنرژیک را دارد. که در آن:

1) جریان دوپامین به داخل وزیکول ها مختل می شود و در نتیجه سنتز نوراپی نفرین کاهش می یابد.

2) بازجذب نوراپی نفرین توسط وزیکول ها مشکل است.

در نتیجه، محتوای نوراپی نفرین در انتهای رشته های نورآدرنرژیک کاهش می یابد، در نتیجه انتقال تحریک در سیناپس های نورآدرنرژیک مختل می شود - تأثیر عصب دهی سمپاتیک کاهش می یابد (شکل 35).

برنج. 35. مکانیسم اثر رزرپین. رزرپین در غشای وزیکول ها رسوب می کند و از ورود دوپامین (DA) و بازجذب نوراپی نفرین (NA) به داخل وزیکول ها جلوگیری می کند.

اثر رزرپین بر روی وزیکول ها برگشت ناپذیر است و پس از قطع دارو، اثر آن تا دو هفته (زمان مورد نیاز برای تشکیل وزیکول های جدید) باقی می ماند.

به دلیل سرکوب تأثیرات عصب سمپاتیک، تأثیرات عصب پاراسمپاتیک از نظر عملکردی غالب است. این با علائمی مانند میوز، برادی کاردی، افزایش ترشح غدد معده، افزایش تحرک دستگاه گوارش آشکار می شود.

برخلاف گوانتیدین، رزرپین باعث کاهش محتوای کاتکول آمین ها (آدرنالین و نوراپی نفرین) در غدد فوق کلیوی می شود.

برخلاف گوانتیدین، رزرپین به سد خونی مغزی نفوذ می کند و محتوای نوراپی نفرین، دوپامین و سروتونین (5-هیدروکسی تریپتامین) را در سیستم عصبی مرکزی کاهش می دهد.

به دلیل کاهش سطح نوراپی نفرین در سیستم عصبی مرکزی، رزرپین اثر آرام بخشی دارد.

کاهش سطح دوپامین با اثر ضعیف ضد روان پریشی، علائم پارکینسونیسم، افزایش ترشح پرولاکتین و کاهش همراه در ترشح هورمون های گنادوتروپیک آشکار می شود.

کاهش سطح سروتونین و نوراپی نفرین می تواند منجر به ایجاد افسردگی شود.

رزرپین از نظر توانایی پایین تر در کاهش فشار خون نسبت به گوانتیدین است، اما مدت اثر یکسانی دارد. این دارو برای اشکال خفیف فشار خون شریانی استفاده می شود.

رزرپین به طور کلی توسط اکثر بیماران به خوبی تحمل می شود. برخلاف گوانتیدین، عملاً باعث افت فشار خون ارتواستاتیک نمی شود. دارو را می توان برای مدت طولانی تجویز کرد (اعتیاد به رزرپین ایجاد نمی شود).

با این حال، با تجویز سیستماتیک رزرپین، برخی از بیماران ممکن است عوارض جانبی داشته باشند:

اثر آرام بخش ذهنی ناخوشایند (غیبت ذهنی، ناتوانی در تمرکز)؛

خواب آلودگی؛

افسردگی؛

پدیده های پارکینسونیسم؛

ژنیکوماستی؛

ناتوانی جنسی؛

اختلالات چرخه تخمدان؛

گرفتگی بینی؛

دهان خشک؛

افزایش ترشح غدد معده (در صورت زخم معده منع مصرف دارد).

در صورت ظاهر شدن علائم افسردگی، مصرف دارو باید قطع شود. مهارکننده های MAO برای کاهش علائم افسردگی رزرپین استفاده می شود.

در عین حال، رزرپین نباید در پس زمینه عمل مهارکننده های MAO استفاده شود. رزرپین از جذب نوراپی نفرین به داخل وزیکول ها جلوگیری می کند. بنابراین، هنگامی که MAO مهار می شود، نوراپی نفرین در سیتوپلاسم انتهای نورآدرنرژیک تجمع می یابد، از انتهای آن آزاد می شود و اثر تحریکی بر گیرنده های آدرنرژیک پس سیناپسی دارد. از این نظر، در برابر پس‌زمینه مهارکننده‌های MAO، رزرپین به‌طور متناقضی عمل می‌کند: فشار خون را کاهش نمی‌دهد، بلکه افزایش می‌دهد و به جای اثر آرام‌بخش، یک اثر تحریک‌کننده دارد.